APG 8 - Síndrome coronariana aguda

Etiologia
Causa mais comum:
● Trombo agudo em uma artéria coronária aterosclerótica: Resulta da ruptura ou fissura de uma placa
ateromatosa, expondo material trombogênico que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, levando
à formação de um trombo agudo. Mesmo placas com obstrução mínima podem causar trombose.

Causas mais raras incluem:

1. Embolia arterial coronariana: Pode ocorrer em condições como estenose mitral, estenose aórtica,
endocardite infecciosa, endocardite marântica ou fibrilação atrial.

2. Espasmo coronariano: Pode ser desencadeado pelo uso de cocaína ou outras causas, resultando em
infarto do miocárdio.

3. Dissecção espontânea da artéria coronária: Ruptura atraumática da camada íntima da artéria

coronária, formando uma falsa luz arterial, podendo levar à isquemia coronariana ou infarto.

4. Infarto agudo do miocárdio na ausência de doença arterial coronariana obstrutiva (MINOCA):

Encontrado em cerca de 5% a 6% dos pacientes com IAM agudo. Pode ser causado por ruptura de
placas, vasoespasmos coronarianos, trombose ou embolia coronariana, e dissecção espontânea da
artéria coronária. MINOCA é mais comum em pacientes jovens, mulheres e sem dislipidemia,
caracterizado por necrose miocárdica sem aterosclerose coronariana significativa.

Epidemiologia
O IAM é a principal causa de morte no Brasil e no mundo. Em 2017, segundo o DATASUS, 7,06% (92.657
pacientes) do total de óbitos foram causados por IAM. O IAM representou 10,2% das internações no Sistema
Único de Saúde (SUS), sendo mais prevalente em pacientes com idade superior a 50 anos, em que
representou 25% das internações). No registro BRACE, que avaliou as internações por SCA em 72 hospitais
no Brasil, as SCASSST representaram 45,7% das internações, das quais cerca de 2/3 ocorreram por IAM e
1/3 por AI. O estudo revelou, no geral, uma taxa reduzida de uso de terapias que impactam o prognóstico de
pacientes com SCA, com importantes diferenças regionais. Além disso, desenvolveu um escore de
desempenho demonstrando que quanto maior a aderência a tratamentos comprovados, menor a mortalidade.

Fisiopatologia
● TINOCA (do inglês, troponin-positive
nonobstructive coronary arteries): se
apresentam com elevação de troponina
na ausência de obstrução coronariana
e manifestações clínicas de infarto

○ MINOCA (do inglês, myocardial

infarction with nonobstructive
coronary arteries): IAM sem a
presença de doença arterial
coronariana (DAC) obstrutiva.
Diferentes mecanismos
fisiopatológicos podem causar
MINOCA: • Disfunções
coronárias epicárdicas (p. ex.,
ruptura de placa aterosclerótica,
ulceração, fissuração, erosão ou dissecção coronária). • Desequilíbrio entre oferta e consumo
de oxigênio (p. ex., espasmo coronariano e embolia coronariana). • Disfunção endotelial
coronariana (p. ex., doença microvascular)
Síndromes coronarianas agudas são o resultado de um bloqueio repentino em uma artéria
coronariana. Esse bloqueio provoca angina instável ou um ataque cardíaco (infarto do miocárdio)
dependendo da localização e da intensidade do bloqueio. Um ataque cardíaco é a morte do tecido
cardíaco decorrente da falta de suprimento de sangue.

● Síndromes coronarianas agudas com supradesnível do segmento ST (SCACSST): paciente com

dor torácica aguda e supradesnivelamento persistente do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo
(BRE) novo ou presumivelmente novo, condição geralmente relacionada com oclusão coronariana e
necessidade de reperfusão imediata.

● Síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST (SCASSST): paciente com

dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente do segmento ST, associado ou não a outras
alterações de ECG que sugerem isquemia miocárdica de alguma natureza com amplo espectro de
gravidade: elevação transitória do segmento ST, infradesnivelamento transitório ou persistente do
seguimento ST, inversão de onda T, outras alterações inespecíficas da onda T (plana ou
pseudonormalização) e até mesmo ECG normal. Neste grupo, estão os pacientes com angina instável
(AI), ou seja, sem alterações de marcadores de necrose miocárdica, e aqueles com infarto agudo do
miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), quando há elevação de
marcadores de necrose miocárdica.

● Angina instável (insuficiência coronariana aguda, angina pré-infarto, angina em crescendo ou

síndrome intermediária): é caracterizada por uma dor cada vez mais frequente que é precipitada por
esforço físico progressivamente menor ou que ocorre até mesmo durante o repouso. Está associada à
ruptura de uma placa aterosclerótica acompanhada de trombose superposta, à formação de êmbolos
em posição distal ao trombo e/ou a vasoespasmo; essa forma de angina é muitas vezes precursora do
IM, precedendo uma obstrução vascular total. É definida como um ou mais dos seguintes itens em
pacientes cujos marcadores cardíacos não atendem os critérios para infarto do miocárdio:

○ Angina em repouso que é prolongada (em geral > 20 minutos)

 ○ Angina de início recente de gravidade pelo menos classe 3 segundo a classificação da
Canadian Cardiovascular Society (CCS) (ver tabela Sistema de classificação cardiovascular
canadense da angina de peito )

○ Angina progressiva, isto é, angina previamente diagnosticada que se tornou nitidamente mais
frequente, mais grave, com duração mais prolongada ou com limiar mais baixo (p. ex.,
aumento ≥ 1 na classe da CCS ou pelo menos para a classe 3 da CCS)

Alterações no ECG, como infra ou elevação do segmento ST ou inversão da onda T, podem ocorrer durante
angina instável, mas são transitórias. Dos marcadores cardíacos, CK não está elevada, mas a troponina
cardíaca, particularmente quando medida usando testes de troponina de alta sensibilidade (hs-cTn), podem
estar ligeiramente aumentados. A angina instável é clinicamente instável e, muitas vezes, constitui um
prelúdio do infarto do miocárdio ou de arritmias ou, com menos frequência, de morte súbita.

● IM sem elevação do segmento ST

(IMSST, IM subendocárdico): é um
ataque cardíaco que os médicos
podem identificar por exames de
sangue, mas que não produz
alterações típicas (elevação do
segmento ST) em um ECG.

● IM com elevação do segmento ST

(transmural): é um ataque cardíaco
que os médicos podem identificar por
exames de sangue e que também
produz alterações típicas em um
ECG. É a necrose miocárdica com
alterações do ECG constituídas por
elevação do segmento ST, as quais
não se revertem rapidamente com nitroglicerina, ou o desenvolvimento recente de bloqueio do ramo
esquerdo. A troponina I ou troponina T e creatinoquinase (CK) são elevados.

Os dois tipos de IM podem ou não produzir ondas Q no ECG (IM com onda Q, IM sem onda Q).

As consequências iniciais variam com tamanho, localização e duração da obstrução, estendendo-se da

isquemia transitória ao infarto. A medição dos marcadores mais recentes e mais sensíveis indica que ocorre
provavelmente algum grau de necrose celular, mesmo nas formas mais leves; assim, os eventos isquêmicos
ocorrem como um continuum e a classificação em subgrupos, embora útil, é um tanto arbitrária. A sequela do
evento agudo depende principalmente da massa e do tipo de tecido cardíaco infartado.

Infarto do miocárdio
O infarto do miocárdio é a necrose miocárdica decorrente de redução abrupta do fluxo sanguíneo coronariano
de uma parte do miocárdio. O tecido infartado é permanentemente disfuncional; no entanto, existe uma zona
de isquemia potencialmente reversível adjacente ao tecido infartado. O IM compromete predominantemente o
ventrículo esquerdo, mas a lesão pode estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios.

O infarto do miocárdio (IM), também conhecido como “ataque cardíaco”, consiste na necrose do músculo
cardíaco em consequência à isquemia.

A necrose de coagulação é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos permanece
preservada por, pelo menos, alguns dias após a morte celular. Os tecidos afetados adquirem textura firme.
Presumivelmente, a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, como também as enzimas,
bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas e eosinofílicas
persistem por dias ou semanas. Os leucócitos são recrutados para o local da necrose e suas enzimas
lisossômicas digerem as células mortas. Os restos celulares são removidos por fagocitose mediada
principalmente por neutrófilos infiltrantes e macrófagos. A necrose de coagulação é característica dos infartos
(áreas de necrose isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro.
Na maioria dos pacientes, a angina instável, o infarto e a morte súbita cardíaca são precipitados por uma
alteração abrupta na placa seguida de trombose — daí a expressão síndrome coronariana aguda

O infarto pode ser

● Transmural: infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao

endocárdio, e geralmente caracterizam-se por ondas Q anormais no ECG.

● Subendocárdico: infartos não transmurais não atravessam a parede ventricular e só causam

alterações de segmento ST e onda T (ST-T).

Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os
infartos, geralmente, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do
segmento ST ou ondas Q no ECG.

Necrose de uma parte significativa do septo ventricular ou parede interventricular pode levar à ruptura, com
consequências catastróficas. Um aneurisma ventricular ou pseudoaneurisma pode formar-se.
Dependência do infarto do miocárdio na localização e na natureza da perfusão diminuída. Esquerda, Padrões de infarto transmural
resultantes da oclusão da artéria coronária principal. O ventrículo direito pode estar envolvido pela oclusão da artéria coronária
principal direita (não representada). Direita, Padrões de infarto resultantes da oclusão parcial ou transitória (superior), hipotensão
global sobreposta à doença fixa de três vasos (no meio) ou oclusão de pequenos vasos intramiocárdicos (inferior).

A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização da placa aterosclerótica, envolvendo

erosão ou ruptura e subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo. Tal limitação de fluxo, no
entanto, pode ocorrer por outros mecanismos como vasospasmo, embolia ou dissecção coronariana. Outros
fatores podem estar envolvidos na fisiopatologia da SCA por alterar a oferta e/ou o consumo de oxigênio
miocárdico, tais como anemia, hipertensão, taquicardia, cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, entre
outras. Em animais, observou-se que a isquemia progride do subendocárdio ao subepicárdio. O tempo de
progressão pode prolongar-se quando há a presença de irrigação colateral eficiente, redução no consumo de
oxigênio pelo miocárdio e intermitência no fluxo (gerando pré-condicionamento isquêmico). A função
ventricular sofre alterações decorrentes da progressão da isquemia miocárdica, ocorrendo disfunção
diastólica inicialmente, seguida ou não por disfunção sistólica. A redução na duração do insulto isquêmico
está relacionada com a menor
área de necrose miocárdica.
Diversos estudos também
sugerem que o
restabelecimento da perfusão é
responsável por algum grau de
lesão miocárdica (lesão de
reperfusão), principalmente em
situações de oclusão total da
coronária.
Progressão da necrose miocárdica
após oclusão da artéria coronária. Um
segmento transmural do miocárdio que
depende do vaso ocluído para perfusão
constitui a área em risco (delineada). A
necrose inicia na região
subendocárdica no centro da zona
isquêmica e com o tempo se expande
envolvendo toda a espessura da
parede. Observe que uma zona muito
estreita de miocárdio imediatamente
abaixo do endocárdio é poupada da
necrose porque pode ser oxigenada por
difusão a partir do ventrículo.
Manifestações clínicas
● Angina Instável:

○ Pressão intermitente ou dor abaixo do esterno.

○ Sensação de desconforto ou peso, não necessariamente dor.

○ Desconforto nos ombros, interior dos braços, costas, garganta, mandíbula ou dentes.

○ Episódios mais frequentes ou graves de angina.

○ Episódios que ocorrem em repouso ou com menos esforço físico.

○ Falta de ar ou fadiga alguns dias ou semanas antes.

● Ataque Cardíaco:

○ Dor na parte mediana do tórax que pode se irradiar para as costas, maxilar ou braço esquerdo.

○ Dor menos frequentemente no braço direito ou no abdômen.

○ Dor mais severa, duradoura e não aliviada pelo repouso ou nitroglicerina.

○ Sensação de desmaio ou desmaio real.

○ Transpiração intensa repentina.

○ Náusea.

○ Falta de ar.

○ Batimentos cardíacos fortes (palpitações).

○ Inquietação, suor, ansiedade.

○ Sensação de morte iminente.

○ Lábios, mãos ou pés ligeiramente azulados.

○ Em Idosos:

1. Falta de ar.

2. Sintomas que se assemelham a indisposição estomacal ou acidente vascular cerebral.

3. Desorientação.

Fatores de risco
Não modificáveis:

● Idade avançada

● Ser do sexo masculino

● Histórico familiar de doença arterial coronariana precoce (ou seja, um parente próximo que
desenvolveu a doença antes dos 55 anos de idade, no caso de um parente do sexo masculino, ou 65,
no caso de um parente do sexo feminino)

Modificáveis:

● Níveis sanguíneos elevados de lipoproteína de baixa densidade (colesterol LDL)

 ● Níveis sanguíneos de lipoproteína a elevados

● Níveis sanguíneos de colesterol de lipoproteínas de alta densidade (HDL) baixos

● Diabetes mellitus

● Tabagismo

● Hipertensão arterial

● Obesidade

● Sedentarismo

● Fatores alimentares

● Níveis sanguíneos elevados de proteína C-reativa (PCR)

Diagnóstico
História e dados clínicos
Caracterização da dor torácica e angina
O quadro clínico de angina pode ser definido por quatro características principais da dor:

1. Localização: usualmente localizado no tórax, próximo ao esterno. Contudo, pode acometer ou irradiar
do epigástrio à mandíbula, região interescapular e braços (mais comumente para o esquerdo, menos
comumente para ambos ou para o braço direito).

2. Tipo: o desconforto geralmente é descrito como pressão, aperto ou peso. Por vezes, como uma
sensação de estrangulamento, compressão ou queimação. Pode ser acompanhado por dispneia,
sudorese, náuseas ou síncope.

3. Duração: o tempo de duração do desconforto anginoso estável geralmente é curta (< 10min);
episódios ≥ 10min sugerem SCA. Contudo, duração contínua prolongada (horas ou dias) ou efêmera
(poucos segundos) tem menor probabilidade de SCA.

4. Fatores de intensificação ou alívio: uma importante característica da angina é a sua relação com o
esforço físico. Os sintomas classicamente aparecem ou se intensificam ao esforço. Em pacientes com
antecedente de angina, uma redução no limiar de esforço necessário para desencadear angina sugere
SCA. O desconforto por SCA não costuma se modificar com relação à respiração ou posição.

Na presença de angina, pacientes com SCASSST podem se apresentar em quatro situações:

● Angina de repouso prolongada (> 20min).

● Angina de início recente (classe II ou III pela classificação da Canadian Cardiovascular Society): em
geral, são pacientes que manifestam sintomas típicos de angina em um período inferior a 2 meses e
progressão para esforços menores, habituais.
● Agravamento recente de angina estável prévia (angina em crescendo). Esforços menores
desencadeando angina, aumento da intensidade e/ou duração da dor, alterações na irradiação,
alterações no padrão de resposta ao uso de nitratos.
● Angina pós-infarto.
História Pregressa
● Pacientes Submetidos a Procedimentos de Revascularização Miocárdica-Intervenção Coronária
Percutânea e/ou Cirurgia de Revascularização do Miocárdio

Após cirurgia de revascularização do miocárdio (CRVM) ou intervenção coronária percutânea (ICP), a

recorrência da angina pode indicar várias complicações, como novas lesões, trombose do stent, reestenose
ou obstrução aguda. Dor torácica nas primeiras 48 horas pós-ICP pode sugerir obstrução aguda, espasmo
coronário, trombo não oclusivo, oclusão de ramo ou embolização distal. Angina recorrente cerca de 6 meses
após o implante de stent convencional, ou mais tarde após o implante de stent farmacológico, está
frequentemente relacionada à reestenose. Angina após 1 ano do implante de stent geralmente está
relacionada a nova lesão coronária ou reestenose por neoaterosclerose.

Na CRVM, dor precoce pode indicar obstrução trombótica do enxerto, enquanto dor de 1 mês a 1 ano
pós-CRVM está associada à hiperplasia fibrosa da íntima; após esse período, pode indicar nova lesão
aterosclerótica e/ou degeneração não trombótica do enxerto.

Exame Físico
Durante a avaliação de indivíduos com Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento do
Segmento ST (SCASSST), o exame físico é útil para identificar aqueles de maior risco, como os com sinais
de disfunção ventricular grave ou complicações mecânicas, e para diferenciar a dor torácica de origem não
relacionada à SCA.

Geralmente, um exame físico normal ou com alterações discretas não é suficiente para determinar o risco do
paciente, pois até mesmo aqueles com lesões multiarteriais ou doença do tronco da coronária esquerda
podem ter um exame físico normal. No entanto, quando presentes, as alterações no exame físico podem ter
implicações importantes na classificação do paciente como de alto risco.

A presença de certos achados durante o exame físico sugere um mau prognóstico, incluindo sopro sistólico
em foco mitral, taquicardia, taquipneia, hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha e estertores
pulmonares.

Além disso, as alterações no exame físico podem ajudar no diagnóstico diferencial da SCA com outras
causas de dor torácica, como pericardite (atrito pericárdico), tamponamento cardíaco (pulso paradoxal),
estenose aórtica (sopro sistólico aórtico), miocardiopatia hipertrófica (sopro sistólico ejetivo paraesternal que
aumenta com manobra de Valsalva), dissecção de aorta (divergência de pulso e pressão entre os braços e
sopro diastólico de insuficiência aórtica), embolia pulmonar/infarto pulmonar (atrito pleural), pneumotórax
(murmúrio vesicular diminuído e timpanismo à percussão) e causas musculoesqueléticas (dor à palpação).

Eletrocardiograma
O Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é crucial na avaliação inicial de pacientes com suspeita de
Síndrome Coronariana Aguda (SCA). Deve ser realizado e interpretado rapidamente, idealmente no
atendimento pré-hospitalar ou em até 10 minutos após a admissão hospitalar. Cerca de 1% a 6% dos
pacientes com SCASSST podem ter um ECG inicial normal ou não diagnóstico, sendo recomendada a
repetição entre 15 e 30 minutos, especialmente se os sintomas persistirem. Derivações adicionais, como V3R,
V4R, V7, V8 e V9, podem aumentar a sensibilidade do método.

Mais de um terço dos pacientes apresentam alterações típicas de SCA no ECG, como depressão do
segmento ST, elevação transitória do segmento ST e inversão da onda T. Alterações dinâmicas no segmento
ST ou na onda T durante o episódio doloroso são indicadores importantes de mau prognóstico, como infarto
agudo do miocárdio (IAM) subsequente ou morte. Pacientes com alterações de ST em derivações anteriores
geralmente têm estenose significativa da artéria coronária descendente anterior e representam um grupo de
alto risco.

As alterações no segmento ST e na onda T não são específicas da SCASSST e podem ocorrer em várias
condições, incluindo hipertrofia ventricular, pericardite, miocardite, repolarização precoce, alterações
eletrolíticas, choque, disfunção metabólica e efeito digitálico. A acurácia diagnóstica de um ECG anormal é
maior quando há um traçado prévio disponível para comparação.
A elevação transitória do segmento ST é característica da angina variante de Prinzmetal ou angina
vasoespástica. A presença simultânea de elevação do ST em derivações anteriores e inferiores está
associada a um maior risco de morte súbita.

Biomarcadores
Troponinas
As troponinas são proteínas do músculo estriado cardíaco, incluindo as subunidades T, I e C. Troponina C não
é específica para o coração. Técnicas de imunoensaios com anticorpos monoclonais específicos para
troponinas T e I têm alta sensibilidade e especificidade para diagnosticar Infarto Agudo do Miocárdio (IAM),
com as troponinas permanecendo elevadas por até 7 dias após o evento.

Troponinas são os biomarcadores preferidos para diagnosticar IAM, superando a CK-MB. Elevações de
troponinas indicam risco aumentado de eventos cardíacos e identificam pacientes com SCA que podem se
beneficiar de intervenções invasivas. Elas são valiosas na avaliação de alterações isquêmicas no ECG e dor
anginosa.

A introdução das troponinas de alta sensibilidade (Trop-US) permitiu a detecção precoce de lesões
miocárdicas isquêmicas. São mais sensíveis que as troponinas convencionais, melhorando significativamente
o diagnóstico de IAM, especialmente em pacientes que se apresentam nas primeiras horas do evento.

Algoritmos de diagnóstico acelerado baseados em troponinas ultrassensíveis podem reduzir o tempo até o
diagnóstico, resultando em menor tempo de permanência na emergência e custos reduzidos. Recomenda-se
a utilização desses algoritmos especialmente nas primeiras 3 horas após o início dos sintomas.

Creatinoquinase, suas Isoenzimas e Isoformas

Antes da predominância das troponinas como biomarcadores de IAM, a creatinoquinase MB (CK-MB) era
comumente usada em protocolos de dor torácica. A CK-MB massa, medida por imunoensaio, tornou-se
preferida devido à sua sensibilidade e especificidade superiores para IAM. Subformas da CK-MB são
consideradas marcadores precoces de lesão miocárdica, com melhor correlação com o tamanho do IAM.

No entanto, a CK-MB massa pode elevar-se após danos em tecidos não cardíacos, resultando em falsos
positivos, especialmente em lesões musculares liso e esquelético. Cerca de 4% dos pacientes podem ter
resultados positivos para CK-MB e negativos para troponina. Quando a CK-MB está elevada e a troponina
está normal dentro de sua janela cinética, a decisão clínica deve se basear no resultado da troponina.

Exames de Imagem Não Invasivos na Emergência

Pacientes com dor torácica no departamento de emergência, classificados como de baixo ou intermediário
risco, podem ser submetidos ao teste ergométrico (TE), cujo resultado normal indica um baixo risco anual de
eventos cardiovasculares, permitindo uma alta hospitalar mais precoce e segura. Diretrizes nacionais e
internacionais recomendam o TE como o exame inicial para a estratificação de risco em pacientes capazes de
se exercitar, devido ao seu baixo custo, ampla disponibilidade e baixa incidência de complicações. No
entanto, situações de síndromes coronarianas agudas de moderado a alto risco, doenças agudas da aorta,
tromboembolismo pulmonar, miocardite e pericardite devem ser excluídas, pois são contraindicações
absolutas para o TE. Os protocolos devem ser adaptados de acordo com as condições clínicas do paciente,
sendo os mais comuns os protocolos em rampa, Naughton ou Bruce modificado.

Teste Ergométrico na Sala de Emergência

Resumo das indicações do TE na SCA (caracterizar baixo risco após estratificação clínica inicial): • ECG
basal e biomarcadores (necrose) sem alterações. • Ausência de sintomas (dor precordial ou dispneia). •
Estabilidade hemodinâmica e condições adequadas para o esforço físico.

Se o resultado do TE for normal e o paciente tiver boa capacidade funcional, outros procedimentos podem
não ser necessários em virtude do alto valor preditivo negativo da prova.

Ecocardiografia
O ecocardiograma é um método complementar essencial na avaliação de pacientes com dor torácica na
emergência. É um exame não invasivo que fornece informações diagnósticas rapidamente. Durante um
episódio de dor precordial, a ausência de anormalidades na contração segmentar ventricular sugere uma
causa não isquêmica do sintoma. No entanto, a presença de tais anormalidades reforça a probabilidade de
doença arterial coronariana, indicando infarto, isquemia ou ambos, embora também possam estar presentes
em casos de miocardite.

O ecocardiograma também é útil para avaliar outras possíveis causas de dor torácica, como dissecção
aórtica, estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica e doença pericárdica. Pacientes com angina instável
geralmente apresentam história clínica sugestiva e alterações reversíveis no eletrocardiograma durante os
episódios de dor. Quando a história e o ECG não são conclusivos, a detecção de anormalidades na contração
segmentar durante ou imediatamente após um episódio doloroso pode indicar fortemente a presença de
doença coronariana.

O ecocardiograma também avalia a função ventricular e a gravidade de anormalidades valvares. Além da

fração de ejeção do ventrículo esquerdo, a motilidade segmentar e outros parâmetros, como o strain global
longitudinal, são importantes para avaliar o prognóstico em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
Estudos demonstraram que um strain global longitudinal > -14% está associado a um aumento significativo no
risco de eventos cardíacos graves em pacientes com infarto.

Cardiologia Nuclear
Vários estudos indicam que a cintilografia miocárdica em repouso de baixo risco, realizada na sala de
emergência, está associada a um baixo risco de eventos cardíacos subsequentes. Por outro lado, em
pacientes com cintilografia miocárdica de alto risco, há uma probabilidade significativamente maior de
desenvolverem infarto agudo do miocárdio, necessitarem de revascularização ou apresentarem lesões
coronárias obstrutivas. Estratégias de atendimento, como o estudo ERASE, sugerem que a cintilografia
miocárdica em repouso é um bom estratificador de risco em pacientes com síndrome coronariana aguda e
eletrocardiograma não diagnóstico.

A injeção do radiofármaco durante o episódio de dor torácica aguda, com ECG normal ou inespecífico,
permite uma rápida definição diagnóstica. A administração do radiofármaco em repouso, na ausência de dor
torácica, é indicada preferencialmente dentro das 2 horas precedentes, para melhor detecção de
anormalidades de perfusão.

Globalmente, a cintilografia miocárdica em repouso é bem tolerada pela maioria dos pacientes e não
apresenta contraindicações formais. Em pacientes com síndrome coronariana aguda de baixo ou
intermediário risco, a cintilografia com estresse físico ou farmacológico é recomendada após a estabilização
do quadro agudo, durante a hospitalização, desde que as condições clínicas e hemodinâmicas estejam
estáveis. As limitações incluem disponibilidade e custo do método.

Avaliação Anatômica: Angiotomografia das Artérias Coronárias

Nos últimos anos, a angiotomografia (angioTC) das artérias coronárias tem sido amplamente utilizada na
avaliação de pacientes com suspeita de doença coronariana obstrutiva. A acurácia do método para
diagnosticar estenose luminal em comparação com a angiografia coronariana invasiva é bem estabelecida,
destacando-se seu alto valor preditivo negativo. Vários estudos também demonstraram o valor prognóstico da
angioTC, relacionado à presença e extensão da doença arterial coronariana (DAC), auxiliando na tomada de
decisões clínicas.

Três grandes estudos multicêntricos, randomizados e controlados, envolvendo mais de 3 mil pacientes com
dor torácica atendidos em unidades de emergência, avaliaram o uso da angioTC. O estudo CT-STAT
randomizou pacientes de baixo risco para estratégias de estratificação utilizando angioTC ou cintilografia
miocárdica. A estratégia com angioTC reduziu significativamente o tempo para diagnóstico e os custos
hospitalares. O estudo ACRIN-PA avaliou a segurança da angioTC em pacientes de risco baixo e
intermediário, mostrando que nenhum dos pacientes com angioTC negativa apresentou eventos cardíacos
adversos nos primeiros 30 dias após a admissão, além de menor tempo de internação e maior taxa de alta
das unidades de emergência. O estudo ROMICAT II também mostrou redução significativa no tempo de
permanência na unidade de emergência e nos custos hospitalares em pacientes submetidos à angioTC.

Descarte Triplo
A angioTC é uma ferramenta útil na sala de emergência para visualizar as artérias coronárias, aorta e artérias
pulmonares, permitindo a avaliação de síndromes aórticas agudas, tromboembolismo pulmonar e outras
alterações torácicas que possam ser diagnósticos diferenciais das SCA, como pneumonias e traumatismos.
Por meio de protocolos específicos, todas essas informações podem ser obtidas em um único exame,
conhecido como descarte triplo (triple rule-out), ideal para situações em que a avaliação clínica não direciona
o diagnóstico. Em resumo, a angioTC das artérias coronárias nas unidades de emergência é segura e eficaz
para avaliar pacientes com dor torácica aguda de risco baixo e intermediário, reduzindo o tempo para o
diagnóstico correto e o tempo de internação. No entanto, suas desvantagens incluem a exposição à radiação
ionizante, custo elevado, necessidade de contraste iodado, limitações em certos pacientes e disponibilidade
limitada em algumas áreas.

Tratamentos
Tratamento não medicamentoso
1. Exercício físico

2. Cessação do tabagismo

3. Dieta balanceada

Tratamento medicamentoso
Angina instável

Síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST