Edema Agudo Pulmão

Edema Agudo do Pulmão 7
Patologia e Intervenções de Enfermagem
ÍNDICE pág.
1 – INTRODUÇÃO........................................................................................................8
2 – EDEMA AGUDO DO PULMÃO............................................................................10
2.1 – CONCEITO........................................................................................................10
2.2 – ETIOLOGIA........................................................................................................10
2.3 – TIPOS DE EDEMA AGUDO DO PULMÃO........................................................13
2.3.1 – Edema Pulmonar Cardiogénico...................................................................13
2.3.2 – Edema Pulmonar Não Cardiogénico...........................................................15
2.4 – FISIOPATOLOGIA.............................................................................................15
2.5 – ASPECTOS PARTICULARES...........................................................................17
2.6 – QUADRO CLÍNICO / DIAGNÓSTICO...............................................................19
2.6.1 – Quadro Clínico...............................................................................................19
2.6.2 – Exames Complementares de Diagnóstico.................................................20
2.7 – TRATAMENTO...................................................................................................21
2.7.1 – Medidas Gerais..............................................................................................21
2.7.2 – Suporte Respiratório Não Invasivo.............................................................22
2.7.3 – Suporte Respiratório Invasivo.....................................................................23
2.7.4 – Medicamentos...............................................................................................23
2.7.5 – Algoritmo de Actuação.................................................................................26
2.8 – INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM..............................................................29
2.9 – PROGNÓSTICO................................................................................................33
3 – CONCLUSÃO.......................................................................................................34
BIBLIOGRAFIA..........................................................................................................35
1 – INTRODUÇÃO
A elaboração deste trabalho surge no âmbito do Ensino Clínico X de

Enfermagem Médico-Cirúrgica, integrado no 4º ano 8º semestre, no curso de
Licenciatura em Enfermagem, tendo como tema de trabalho: Edema Agudo do
Pulmão: patologia e intervenções de enfermagem.
O tema surgiu pelo facto de ser uma situação clínica frequente a nível do
Serviço de Urgência.
Tendo em conta o tema proposto, tracei os seguintes objectivos:
 Descrever de forma sucinta o conceito e etiologia do Edema Agudo do
Pulmão;
 Distinguir os diferentes tipos de Edema Agudo do Pulmão:
Cardiogénico e Não Cardiogénico;
 Enunciar a fisiopatologia da referida situação clínica, bem como a
referência a situações particulares;
 Desenvolver o quadro clínico que caracteriza o Edema Agudo do
Pulmão e o tipo de diagnóstico que é feito;
 Apontar as diferentes vertentes de tratamento do Edema Agudo do
Pulmão a nível do Serviço de Urgência;
 Enumerar as intervenções de enfermagem face ao doente com Edema
Agudo do Pulmão;
O presente trabalho está estruturado numa única parte. Esta é composta por
um capítulo teórico, realizada a partir da consulta e análise bibliográfica.
No único capítulo presente neste trabalho, desenvolverei de forma sucinta o
conceito, etiologia, fisiopatologia, bem como os diferentes tipos, além do tratamento
do Edema Agudo do Pulmão. Ainda neste capítulo farei uma breve abordagem às
intervenções de enfermagem de que este tipo de doente carece.
Assim, com a realização deste trabalho espero contribuir para a aquisição de

novos conhecimentos e consolidação dos já existentes, permitindo uma melhoria na
prestação de cuidados ao doente com Edema Agudo do Pulmão, numa situação de
Urgência.
2 – EDEMA AGUDO DO PULMÃO
Nos pulmões, forma-se edema da mesma forma que em outras partes do

corpo. Qualquer factor que faça com que a pressão do líquido intersticial pulmonar
passe de negativa para positiva provoca súbita inundação dos espaços intersticiais e
dos alvéolos pulmonares, com grande quantidade de líquido livre (PAVEZI, 1998).
Neste capítulo, será abordado de forma sucinta, o conceito, etiologia,

fisiopatologia, bem como o tratamento e as intervenções de enfermagem no Edema
Agudo do Pulmão.
2.1 – CONCEITO
O Edema Agudo do Pulmão é uma situação clínica de urgência que obriga a

medidas terapêuticas imediatas para que haja eficácia e sucesso na abordagem
destes doentes (COSTA, 1997, p.1195).
O Edema Agudo do Pulmão não é um processo patológico primário, mas
antes consequência de uma ocorrência aguda (SHEEHY’S, 2001, p.488).
O Edema Agudo do Pulmão pode definir-se como a acumulação de líquidos
de origem plasmática nas zonas extravasculares do pulmão, sendo o edema
alveolar sempre precedido pelo edema intersticial (STRAUB, 1976 cit in COSTA,
1997, p.1195). Esta acumulação de líquidos leva habitualmente ao encharcamento
alveolar, hipoxémia e ao aumento do trabalho respiratório (COSTA, 1997, p.1195).
2.2 – ETIOLOGIA
O Edema Agudo do Pulmão pode surgir por alteração da pressão hidrostática,

por alteração da permeabilidade ou por ambas.
Em cada tipo de alterações passíveis de levar ao Edema Agudo do Pulmão,

existe uma série de situações que constituem o quadro etiológico do Edema Agudo
do Pulmão (QUADRO 1) (COSTA, 1997, p.1196).
QUADRO 1 – Causas do Edema Agudo do Pulmão segundo a sua Fisiopatologia
A – Aumento da pressão capilar pulmonar:

1) Aumento da pressão venosa pulmonar, sem
falência do ventrículo esquerdo (estenose
mitral);
I – Desbalanço das Forças 2) Aumento da pressão venosa pulmonar, com
de Starling falência do ventrículo esquerdo.

B – Redução da pressão oncótica plasmática:
hipoalbuminemia, por exemplo.
C – Aumento da negatividade da pressão intersticial:
1) Rápida correcção de pneumotórax;
2) Obstrução respiratória aguda (asma).
A – Pneumonia (bacteriana, viral, etc);
II – Alteração da B – Inalação de substâncias tóxicas;
C – Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.);
permeabilidade D – Aspiração do conteúdo gástrico;
alveolocapilar (síndrome E – Pneumonite aguda por radiação;
da angústia respiratória F – Coagulação Intravascular Disseminada;
G – Imunológico (reacções de hiperssensibilidade);
aguda) H – Trauma não torácico;
I – Pancreatite Hemorrágica Aguda;
A – Após transplante pulmonar;
B – Carcinomatose linfangítica;
III – Insuficiência Linfática C – Linfangite fibrosante (exemplo: silicose
pulmonar);
A – Edema pulmonar das grandes altitudes;
IV – Etiologia B – Edema pulmonar neurogénico;
Desconhecida C – Embolia pulmonar;
D – Pós-anestesia e pós-cardioversão.
Fonte: CASTRO, Renato Barroso Pereira de. Edema Pulmonar Agudo. [em linha]. Ribeirão Preto :
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, 2003. [citado em 20 de Março de 2008]. Disponível em
<URL: http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/6 _edema_pulmonar_agudo.pdf>.
2.3 – TIPOS DE EDEMA AGUDO DO PULMÃO
O Edema Agudo do Pulmão pode surgir por alteração da pressão hidrostática

e por alteração da permeabilidade. Consoante o tipo de alteração que surge, assim
se podem descrever dois tipos de Edema Agudo do Pulmão: o Edema Cardiogénico
e o Edema Não Cardiogénico (COSTA, 1997, p.1195).
2.3.1 – Edema Pulmonar Cardiogénico
O Edema Pulmonar Cardiogénico é causado pela elevação da pressão

hidrostática, havendo um aumento da pressão capilar (microvascular) que permite a
transudação de fluidos para o interstício pulmonar e subsequentemente para o
espaço alveolar (COSTA, 1997, p.1195).
O Edema Pulmonar Cardiogénico é uma forma grave de apresentação das
descompensações cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta
por um quadro de insuficiência respiratória de rápido início e evolução. Está
associado a um elevado risco de vida do doente, tanto pelo quadro pulmonar agudo
como pela doença cardiovascular subjacente (NARDELLI, 2003, p.2).
O Edema Pulmonar Cardiogénico ocorre com bombeamento ventricular
esquerdo insuficiente, o que conduz a pressão aumentada de fluidos. A pressão
ventricular esquerda aumentada inibe o esvaziamento auricular esquerdo, pelo que
o sangue reflui para as membranas alveólo-capilares e a filtração capilar do pulmão
aumenta. Os fluidos da circulação pulmonar inundam a membrana alvéolo-capilar e
enchem os espaços alveolares, que normalmente contêm ar. Isto tem como
resultado aumento de fluidos nos pulmões. Enfarte do miocárdio e insuficiência
cardíaca congestiva são causas possíveis de edema pulmonar cardiogénico
(SHEEHY’S, 2001, p.488).
O volume excessivo de fluidos extracelulares pode dar origem a edema
pulmonar, visto que o aumento da pressão, nas membranas arterio-capilares,
empurra os fluidos para os tecidos circundantes. Dá-se redistribuição de fluidos, pela
membrana alvéolo-capilar, para os alvéolos, tendo como consequência edema
pulmonar (SHEEHY’S, 2001, p.488).
O aumento da pré-carga inibe o bombeamento ventricular esquerdo, o que faz
com que o excesso reflua para a aurícula esquerda, sendo o efeito semelhante ao
de Edema Pulmonar Cardiogénico (FIGURA 1). O volume excessivo de fluidos pode
ser provocado por aumento da captação de sódio, como acontece com alimentos
enlatados, excesso de enemas de água corrente, ou sobrecarga de fluidos
intravenosos ricos em sódio. Os distúrbios renais e cirrose também podem provocar
aumento da pré-carga (SHEEHY’S, 2001, p.488).
FIGURA 1 – Hipervolemia e Edema Pulmonar
Fonte: SHEEHY’s, Susan – ENFERMAGEM DE URÊNCIA – Da Teoria à Prática. 4ªed. Loures :

Lusociência, 2001, p.488.
2.3.2 – Edema Pulmonar Não Cardiogénico
O Edema Pulmonar Não Cardiogénico é causado pela alteração da

permeabilidade, havendo alteração da micro-vascularização e o endotélio permite a
passagem de líquido rico em protainas para o espaço extravascular (COSTA, 1997,
p. 1195).
O Edema Pulmonar Não Cardiogénico ou síndrome da dificuldade
respiratória, é consequência de lesão primária da membrana alvéolo-capilar, o que
dá origem a acumulação proteica e de fluidos, nos espaços intersticiais, acabando
por inundar os alvéolos e provocar a acumulação considerável de fluidos nos

pulmões. São inúmeras as situações que predispõem o doente para o síndrome de
dificuldade respiratória: traumatismo, sepsis e aumento da pré-carga são alguns
exemplos (SHEEHY’S, 2001, p.488).
2.4 – FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos mais frequentes envolvem:

1) O desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intra-vascular e
interstício ou;
2) A ruptura da membrana alvéolo-capilar; independentemente do mecanismo
iniciante, uma vez que ocorra a inundação do alvéolo, sempre está presente
algum grau de ruptura da mesma (CASTRO, 2003, p. 201).
A sequência de acumulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, é

sempre a mesma e pode ser dividida em três estádios:
1) Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se
detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento
paralelo, compensatório, da drenagem linfática;
2) O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem
linfática máxima e inicia-se o acumulo de líquido no interstício; inicialmente,
este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a
tensão intersticial é menor;
3) Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os
septos interalveolares e consequente inundação dos alvéolos (CASTRO,
2003, p. 201).
O edema pulmonar instala-se, quando o fluxo de líquido do espaço

intravascular, em direcção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao
intravascular e a sua drenagem pelos linfáticos. Estes desempenham importante
papel na remoção de líquidos do interstício pulmonar: estima-se que um adulto de
70 kg tenha um fluxo linfático pulmonar de 20 ml/h e que este possa sofrer
incrementos adaptativos, atingindo até 200 ml/h. Para que isso seja observado,
entretanto, é necessário que o aumento na pressão capilar pulmonar ocorra de

modo gradual. Elevações abruptas da mesma podem ser fatais num doente não pré-
condicionado para hipertrofia do sistema linfático pulmonar. Causas frequentes de
edema pulmonar cardiogénico são: enfarte agudo do miocárdio ou exacerbação
isquémica de disfunção ventricular pré-existente, sobrecargas agudas de volume
para o ventrículo esquerdo (insuficiências valvulares, rotura do septo interventricular)
e a estenose mitral (CASTRO, 2003, p. 201).
Existem situações, entretanto, em que o acúmulo de líquido e proteínas, na
luz alveolar, não se deve, primariamente, à elevação da pressão na luz dos capilares
pulmonares. O termo Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto refere-se a
vários processos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que resultam em
hipoxemia severa. Representa a forma mais grave de edema pulmonar, devido a
lesão da membrana alvéolo-capilar. Dentro das suas causas, pode-se salientar
aquelas de natureza local e as sistémicas. As agressões primárias ou directas à
membrana alvéolo-capilar, geralmente, resultam da exposição a agentes químicos,
infecciosos, líquido gástrico ou gases tóxicos, sempre associados a destruição
celular maciça. Danos secundários associam-se, em geral, à activação de cascatas
bioquímicas sistémicas, com geração de agentes oxidantes, mediadores
inflamatórios e enzimas, com semelhante potencial destrutivo à membrana alvéolo-
capilar, associados, por exemplo, a pancreatite, trauma grave, politransfusões, etc.
descrevem-se, em geral, três fases distintas, na instalação da Síndrome de Angústia
Respiratória Aguda:
1) Fase exsudativa, caracterizada por edema intersticial de alto teor
proteico e rápida invasão alveolar, associada a hemorragia e
subsequente formação de membrana hialina;
2) Fase proliferativa, caracterizada pela organização do exsudato
fibrinoso e;
3) Fase fibrosante, marcada pela regeneração do epitélio alveolar e
espessamento dos septos interalveolares, resultando em graus
variáveis de tecido cicatricial (CASTRO, 2003, p. 201).
Radiologicamente, observam-se sinais iniciais de edema intersticial, seguidos
de velamento alveolar e broncogramas; em contraste com o edema de origem
hidrostática, tem distribuição mais periférica e nota-se a ausência de achados típicos
dele, como a cardiomegalia, redistribuição vascular e linhas B de Kerley. Com a
evolução para a fase proliferativa, padrão de “vidro fosco” de distribuição não

homogénea passa a se evidenciar; nessa fase, lesões císticas intra-
parenquimatosas e subpleurais podem acarretar pneumotórax. Episódios
exsudativos recorrentes podem ocorrer nas fases proliferativa e fibrosante,
resultando em padrões radiológicos mistos, ocasionalmente exibindo característcas
comuns às três fases (CASTRO, 2003, p. 202).
Pouco sintomática, nas etapas iniciais, Síndrome de Angústia Respiratória
Aguda pode evoluir rapidamente para dispneia progressiva, taquipneia e cianose. A
hipoxemia instala-se, caracteristicamente refractária à oxigenoterapia, devido ao
shunt arteriovenoso. A ventilação mecânica com pressão positiva expiratória final é
frequentemente necessária para adequada expansão do parênquima pulmonar e
melhor difusão do oxigénio (CASTRO, 2003, p. 202).
2.5 – ASPECTOS PARTICULARES
Nesta secção, será abordado aspectos particulares, entre os quais o edema

pulmonar por altitude, edema pulmonar por reexpansão e edema pulmonar por
sobredosagem de narcóticos.
a) Edema Pulmonar por Altitude
Este tipo de edema pulmonar surge em altitudes superiores a 2.500 metros.

Depende do tipo e da velocidade da subida e da susceptibilidade individual. A
patogenia não é conhecida. A hipoxémia aumenta a resistência vascular pulmonar
contudo, a pressão de encravamento capilar é normal (COSTA, 1997, p.1196).
A nifedipina e a acetazolamida parecem ser úteis profilacticamente. A descida
de altitude e a oxigenação são medidas suficientes para a resolução do edema
pulmonar deste tipo (COSTA, 1997, p.1196).
b) Edema Pulmonar por Reexpansão

O edema pulmonar por reexpansão surge quando os pneumotórax são

expandidos rapidamente e os derrames pleurais são drenados de uma forma muito
rápida. Este tipo de edema pulmonar parece ser provocado pelo aparecimento de
uma pressão pleural muito negativa que leva à estase das veias linfáticas
pulmonares (COSTA, 1997, p.1196).
A permeabilidade dos capilares e linfáticos que estavam colapsados também
está alterada facilitando também o aparecimento do edema pulmonar. Deve-se ter
muita atenção à reexpansão pulmonar sempre que se introduz uma drenagem
torácica para resolução de um pneumotórax ou quando se realiza uma
toracocentese para esvaziamento de um derrame pleural (COSTA, 1997, p.1196).
c) Edema Pulmonar por Sobredosagem de Narcóticos
Os narcóticos podem levar à hipoxémia, à hipercapnia e à acidose

respiratória. Contudo, o edema pulmonar é a maior parte das vezes apenas uma
complicação da sobredosagem e do edema cerebral que surge nestes casos. A
concentração de proteínas no leito vascular e as alterações da permeabilidade
vascular surgidas nestes doentes podem também ser as causas deste tipo de
edema (COSTA, 1997, p.1197).
2.6 – QUADRO CLÍNICO / DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do Edema Agudo do Pulmão é essencialmente clínico. Os

exames complementares de diagnóstico devem ser utilizados racionalmente, como
subsídios e para balizamento das condutas terapêuticas adoptadas. Paralelamente
ao diagnóstico e tratamento do Edema Agudo do Pulmão, faz-se urgente elucidar a
etiologia do mesmo. A correcta identificação do mecanismo desencadeador aumenta
a probabilidade de sucesso na terapia (CASTRO, 2003, p. 202).
2.6.1 – Quadro Clínico

Os doentes com Edema Agudo do Pulmão apresentam sintomas

cardiovasculares e respiratórios (SHEEHY’S, 2001, p.488).
a) Sintomas Cardiovasculares
Os sintomas cardiovasculares são resultantes de aumento generalizado da

pré-carga. De uma maneira geral, o mau funcionamento do ventrículo esquerdo é
seguido de mau funcionamento do ventrículo direito, o que leva a insuficiência
cardíaca com ingurgitamento das veias do pescoço, edema da região sagrada,
quando o doente está em posição de sentado com as pernas apoiadas, edema com
godet dos membros inferiores, aumentando de peso, pulso rápido e hipercinético e
sons cardíacos de S3 -S4. Se o edema pulmonar não for tratado, com o
agravamento, o pulso acaba por se tornar fraco e filiforme. A pele apresenta-se fria,
pálida e húmida e, em certos doentes, cianótica ou com manchas. Inicialmente, a
pressão arterial aumenta, na tentativa de bombear os fluidos em excesso, mas
diminuiu à medida que o estado se agrava (SHEEHY’S, 2001, p.489).
b) Sintomas Respiratórios
Os sintomas respiratórios ocorrem em virtude de o aumento de fluidos

alveolares alterar a permuta de oxigénio na membrana alvéola-capilar. O doente
desenvolve dispneia, e a frequência respiratória aumenta, na tentativa de aumentar
a oxigenação. O aumento da frequência respiratória reduz a PCO 2, provocando
alcalose respiratória. Com o agravamento do estado, ocorre acidose metabólica na
tentativa de excretar os resíduos metabólicos. A respiração torna-se polipneica e o
doente apresenta fadiga. Os fluidos provocam crepitações e tosse produtiva,
acompanhada de expectoração esbranquiçada e espumosa. No edema pulmonar
fulminante, a expectoração apresenta-se rosada. Pode verificar-se cianose, e a
saturação de oxigénio diminui face ao aumento de hipoxia. Podem desenvolver-se
broncospasmos, provocando sibilos, fervores e roncos. Nas radiografias do tórax,
geralmente, são visíveis infiltrações alveolares e intersticiais, bilateralmente
(SHEEHY’S, 2001, p.489).
2.6.2 – Exames Complementares de Diagnóstico
Os exames complementares mais úteis no diagnóstico do Edema Agudo do

Pulmão são: radiografia do tórax, electrocardiograma, ecocardiograma transtorácico
e exames laboratoriais.
 Radiografia de Tórax: demonstra alterações no parênquima pulmonar

compatíveis com edema alveolar. Em doentes com alterações morfológicas
prévias do parênquima a congestão pulmonar é menos evidente (NARDELLI,
2003, p.5);
 Electrocardiograma: exame fundamental para identificação de síndromes
coronárias agudas e de taqui e bradiarritmias (NARDELLI, 2003, p.5);
 Ecocardiograma Transtorácico: deve ser realizado na sala de reanimação,
porém, quando o factor precipitante é nítido a sua realização pode ser adiada.
O ecocardiograma transesofágico é recomendado para melhor
esclarecimento de alterações detectadas pelo ecocardiograma transtorácico,
como por exemplo, na suspeita de rotura de cordoalhas tendíneas
(NARDELLI, 2003, p.5);
 Exames Laboratoriais:
 Troponina I ou T e CKMB;
 Hemograma;
 Ureia, creatinina, sódio e potássio;
 Gasometria arterial (NARDELLI, 2003, p.6);
2.7 – TRATAMENTO
O Edema Agudo do Pulmão é uma situação de emergência médica que

obriga a uma terapêutica médica imediata (COSTA, 1997, p.1197).
O tratamento tem duas vertentes: as medidas de suporte e o tratamento das
alterações fisiopatológicas (COSTA, 1997, p.1197).
2.7.1 – Medidas Gerais
É clássica a recomendação do posicionamento do doente; na verdade, ele

próprio tende a assumir a posição sentada, frequentemente com os braços apoiados
na beira do leito ou sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que
permite o uso mais eficaz da musculatura acessória, a diminuição do retorno venoso
e o aumento da capacidade vital. O decúbito horizontal é sempre mal tolerado pelo
doente consciente (CASTRO, 2003, p. 203).
Monitorização electrocardiográfica, acesso venoso e oxigénio por máscara

deverão ser imediatamente providenciados. O oxímetro de pulso é um recurso útil na
avaliação contínua da eficácia terapêutica; a sua eficiência diminui nos casos de má
perfusão periférica (CASTRO, 2003, p. 203).
O doente com Edema Agudo do Pulmão deve ser observado em unidade

apropriada, com recursos adequados ao atendimento de urgências cardiológicas e
na presença constante de pessoal médico, até a estabilização do quadro (CASTRO,
2003, p. 203).
2.7.2 – Suporte Respiratório Não Invasivo
I. Oxigenoterapia: uma máscara facial de oxigénio com fluxo de 5 a 6 l/min

deverá ser a opção inicial; se necessário, máscaras sem reinalação e com
reservatório permitem concentrações de 90 a 100% (CASTRO, 2003, p. 203).
II. Ventilação Não Invasiva: a aplicação de pressão positiva nas vias aéreas
através de máscara facial fechada foi o grande avanço na terapia inicial do Edema
Agudo do Pulmão Cardiogénico. O benefício da pressão positiva está relacionado à
redução da pré e pós carga melhorando o desempenho contráctil do ventrículo
esquerdo. Em relação ao pulmão, a pressão positiva nas vias aéreas aumenta a
complacência pulmonar devido ao recrutamento das unidades alveolares
previamente colabadas. As duas formas de aplicação de pressão positiva em vias
aéreas, de forma não invasiva, são:
 Pressão positiva contínua (CPAP): é uma forma de ventilação que

consiste na aplicação de uma pressão única durante todo ciclo
respiratório, o seu uso no Edema Agudo do Pulmão Cardiogénico
deve ser iniciado com pressão entre 5 e 10 cmH 2O podendo
alcançar até no máximo 12,5 cmH2O;
 Ventilação em binível pressórico: é uma forma de ventilação que
consiste na alternância de uma pressão positiva menor durante a
expiração e uma pressão positiva maior durante a inspiração,
oferecendo um auxílio inspiratório, reduzindo assim o trabalho
respiratório do doente de forma directa. A pressão inspiratória inicial
deve estar entre 8 e 10 cmH2O.
As duas formas de ventilação não invasiva, de acordo com vários estudos

realizados, principalmente com pressão positiva contínua, aceleram a melhora
clínica e gasométricas e diminuem a necessidade de intubação orotraqueal e
posterior ventilação mecânica quando comparadas com a oxigenoterapia
convencional (NARDELLI, 2003, p.7).
2.7.3 – Suporte Respiratório Invasivo
Doentes com Edema Agudo do Pulmão Cardiogénico, a entubação

orotraqueal é indicada na presença de rebaixamento do nível de consciência,
aparecimento de sinais clínicos de fadiga da musculatura respiratória associados a
hipoxémia refractária e acidose respiratória. Essa conduta pode ser tomada
inicialmente em doentes com enfarte agudo do miocárdio com indicação de
angioplastia primária, naqueles com taquiarritmias e necessidades de cardioversão
eléctrica e em doentes com choque cardiogénico (NARDELLI, 2003, p.7).
2.7.4 – Medicamentos
Os medicamentos de eleição no Edema Agudo do Pulmão passam pelos

diuréticos, vasodilatadores, morfina e inotrópicos.
a) Diuréticos
A furosemida tem sido considerada peça fundamental no esquema

terapêutico do Edema Agudo do Pulmão. Tem uma acção bifásica: venodilatação
imediata, com consequente aumento da capacitância venosa (nos primeiros 5 min),
seguida de diurese, com pico de efeito 30 e 60 minutos. As doses são variáveis e
baseiam-se na resposta terapêutica, que deverá ser avaliada após os primeiros 20
minutos. A intensidade da diurese deverá ser ditada pelo grau de retenção volémica
observada e na função renal; lembrar que, na falência ventricular esquerda aguda
(isquémica por exemplo), não se observa hipervolemia e a terapêutica deverá
priorizar a vasodilatação com consequente redução da pós-carga do ventrículo
esquerdo (CASTRO, 2003, p. 203).
b) Vasodilatadores
A nitroglicerina endovenosa tem sido considerada a droga mais efectiva no

edema pulmonar cardiogénico; a venodilatação e consequente redução da pré-carga
do ventrículo esquerdo bem como a redução da resistência vascular sistémica (pós-
carga) são a base de sua utilização. Não deverá ser utilizada, se a pressão arterial
sistémica for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa recomendada é de 10
a 20 mcg/min com incrementos de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, até que se
atinja a resposta terapêutica ou hipotensão (PA<100mmHg).
O uso de comprimidos sublinguais poderá ser útil até que um acesso venoso
tenha sido obtido.
O nitroprussiato de sódio tem acções semelhantes à nitroglicerina, com
discreta superioridade na acção dilatadora arterial; está indicado nos casos com
hipertensão arterial mais grave. A dose endovenosa recomendada é de 0,1 a 5,0
mcg/Kg/min. O limite pressórico mínimo, de 100 mmHg para que se possa iniciar o
uso do vasodilatador, também deverá ser respeitado (CASTRO, 2003, p. 203).
c) Morfina
O sulfato de morfina (2 a 8 mg EV, se PA > 100 mmHg) é uma droga de

grande auxílio na terapêutica do Edema Agudo do Pulmão pois promove a
venodilatação, reduz o retorno venoso em até 40%, reduz o esforço respiratório e a
ansiedade do doente, reduz a sua descarga adrenérgica e consequentemente a pós
carga. (NARDELLI, 2003, p.8).
A dose usada é de 1 a 3 mg a cada 5 minutos, devendo-se monitorizar o nível
de consciência, a frequência cardíaca, a pressão arterial e náuseas (NARDELLI,
2003, p.8).
Os profissionais de saúde devem preocupar-se com o efeito sedativo e
consequente risco de depressão respiratória, pelo que os doentes de maior risco
para a grave complicação do uso da morfina são aqueles com diminuição do nível
de consciência ou evidências laboratoriais de retenção de dióxido de carbono
(CASTRO, 2003, p. 203).
d) Inotrópicos
A associação de choque circulatório e edema pulmonar agudo é uma das mais

graves situações com que nos deparamos na sala de urgência. Nesses casos, se a
pressão arterial sistólica estiver entre 70 e 100 mmHg, inicie dopamina na dose de
2.5 a 20 mgc/Kg/min; se dose superior a esta for necessária, acrescente
norepinefrina e reduza a dose de dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina,

também na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, deverá ser reservada para casos de
hipotensão sem sinais de choque associados.
A digitalização só está indicada no controle de taquiarritmias
supraventriculares como a fibrilhação auricular de alta resposta ventricular; sua
acção inotrópica é muito retardada e não demonstra benefícios na reversão do
edema pulmonar ou na estabilização hemodinâmica (CASTRO, 2003, p. 203).
e) Outros Recursos Terapêuticos
A amrinone (dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 3 min e manutenção de 2

a 20 mcg/Kg/min) associa efeitos inotrópicos e vasodilatadores. A aminofilina (dose
de ataque de 5mg/Kg em 10 a 20 min, seguida de manutenção de 0,5 a 0,7
mg/Kg/hora) é útil nos pacientes que se apresentam com componente de
broncoespasmo significante (“asma cardíaca”) salientando-se, entretanto, o seu
potencial de agravar arritmias, notadamente, no paciente portador de insuficiência
coronariana.
Os trombolíticos podem ser úteis no paciente com enfarto agudo do miocárdio
e falência aguda do ventrículo esquerdo; entretanto, nessa situação, dá-se
preferência à angioplastia, dada sua maior efectividade na reperfusão. O balão intra-
aórtico constitui recurso de suporte hemodinâmico útil no contexto, como medida
transitória (“ponte”) até que revascularização ou melhora espontânea possam
ocorrer (CASTRO, 2003, p. 203).
2.7.5 – Algoritmo de Actuação
AEHLERT (2007) sugere o seguinte algoritmo de actuação perante um

Edema Agudo do Pulmão (FIGURA 2).
Na FIGURA 3 está representada a esquematização da actuação global no
Edema Agudo do Pulmão.
FIGURA 2 – Algoritmo de Actuação no Edema Agudo do Pulmão
ABC’s, Acesso Venoso,

Monitorização
Verificar Pressão Arterial
ACÇÕES INICIAIS
Se viável e a PA permitir, colocar o doente com os pés pendentes:

 Aumenta volume pulmonar e capacidade vital;
 Diminui esforço respiratório;
 Diminui retorno venoso, diminui pré-carga.
 Nitroglicerina sublingual se PA sistólica > 100 mmHg;

 Morfina 2 a 4 mg IV;
 Furosemida 0,5 a 1 mg/kg IV.
(usar menos de 0,5 mg/kg para edema pulmonar agudo de surgimento recente sem
hipovolemia. Usar 1 mg/kg para sobrecarga de volume aguda ou crónica,
insuficiência renal.
ACÇÕES ADICIONAIS
 Entubar, se necessário;
 Administração IV nitroglicerina a 10 a 20 g/min se PA sistólica > 100 mmHg;
 Dopamina 5 a 15 g/kg/min se PA sistólica 70 a 100 mmHg com sinais/sintomas de
choque;
 Dobutamina 2 a 20 g/kg/min se PA sistólica 70 a 100 mmHg sem sinais/síntomas
de choque.
Fonte: AEHLERT, Barbara – ACLS, Advanced Cardiac Life Support: Emergências em

Cardiologia. 3ª ed. Rio de Janeiro : Elsevier Editora, 2007, p.471.
FIGURA 3 – Esquema Global de Actuação no Edema Agudo do Pulmão
Início súbito dispneia; EDEMA AGUDO DO Considerar:

Antecedentes de cardiopatia; PULMÃO  Asma;
Tosse, expectoração rósea;  DPOC;
Taquipneia, sudorese,  Causas não
taquicardia; cardiológicas
EC difusos com roncos/sibilos do EAP.
SALA DE EMERGÊNCIA:
 Membros inferiores pendentes;
 PAs>90 mmHg  5mg Isordil SL 5/5 min até máximo de 15 mg;
 Oxigenoterapia: máscara (5-10 l/min);
 Oximetria de Pulso (Sat O2 > 90%);
 Monitoração cardíaca contínua;
 Acesso venoso periférico;
 Exames Laboratoriais (HMG, CKMB, troponina, Ur, Cr, Na, K, Gaso
arterial, RX tórax);
 Procurar causa história e exame físico / ECG;
 Ventilação não invasiva com máscara facial, inicialmente usando
CPAP (10 cmH2O).
SEM CHOQUE COM CHOQUE
Furosemida1 Estabilização da Noradrenalina6 /

Morfina 2 PA Dopamina7
CONSIDERAR
ENTUBAÇÃO
OROTRAQUEAL
Piora do quadro clínico

MANUTENÇÃO DESCONFORTO (fadiga respiratória e 
RESPIRATÓRIO: do nível de consciência,
 PAs>100: Nitroglicerina3; saturação O2 < 90%)
/ Nitroprussiato de Sódio4;
 Hipotensão arterial som choque ou
disfunção do VE: Dobutamina5; Melhora do quadro clínico
 Considerar realização de ECO (padrão respiratório confortável,
transtorácico. saturação O2 > 90%)
Considerar no EAM com supra ST Retirada lenta da assistência

entubação orotraqueal precoce ventilatória com  gradativa da
pressão positiva.
1)0,5-1,0 mg/kg IV (se doente com insuficiência renal: 100-200 mg lentamente.

Repetir o dobro da dose inicial se não houver resposta;
2)1,0-3,0 mg cada 5 min (monitorizar nível de consciência, frequências
respiratória e cardíaca e náuseas);
3)5,0 a 10,0 g/min até 200-500 g/min (dor torácica ou qualquer indicativo de
insuficiência coronária);
4)0,1 até 5,0 g/kg/min (somente se o doente não apresentar nenhuma
evidência de insuficiência coronária);
5)2,0-20,0 g/kg/min;
6)0,5 a 30 g/min IV;
7) 5,0 a 15,0 mg/kg/min IV.
Fonte: NARDELLI, Caio César Carvalho. Padronização da abordagem do edema agudo de pulmão
cardiogénico. [em linha]. São Paulo : Hospital Sírio Libanês, 2003. [citado em 20 de Março de 2008].
Disponível em <URL: http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/medicos_profissionais_saude/
diretrizes_assistenciais/pdf/edema_pulmao.pdf>.
2.8 – INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
Nesta secção será feita uma referência às intervenções de enfermagem

necessárias para o cuidado em situação de urgência do doente com Edema Agudo
do Pulmão.
Diagnóstico de Enfermagem 1 – Excesso de volume de líquidos relacionado

com o compromisso dos mecanismos reguladores secundário à diminuição do
débito cardíaco.
Acções a desenvolver:
 Auscultar os campos pulmonares para pesquisar fervores e roncos ou outros
sons adventícios;
 Monitorizar balanço hídrico. Comunicar um balanço positivo ou diminuições
do débito urinário para < 0,5 mg/kg/h;
 Registar as alterações em relação aos dados padrão colhidos inicialmente,
para detectar sinais de agravamento, como sejam o aumento do edema dos
pés, aumento do ingurgitamento das jugulares, existência do tom cardíaco S 3
ou novos sopros ou disritmias;
 Monitorizar o estado hemodinâmico de 2/2 h e sempre que necessário.
Registar resposta aos medicamentos bem como os indicadores de
necessidade de uma terapêutica mais agressiva, como o aumento da PEAP e
da RVS e diminuição do DC;
 Administrar os diuréticos (furosemida), inotrópicos positivos (dopamina),
inodilatadores (amrinona e milrinona), bloqueadores -adrenérgicos e
vasodilatadores (nitroprussiato) prescritos;
 Manter as restrições de repouso no leito para facilitar o movimento dos
líquidos para fora dos espaços intersticiais, nas extremidades pendentes,
para o espaço intravascular (SWEARINGEN e KEEN; 2003, p. 322).
Diagnóstico de Enfermagem 2 – Débito cardíaco diminuído, relacionado com o

processo de doença que resultou na diminuição da capacidade do coração
para promover um fluxo adequado, capaz de manter uma oxigenação e

nutrição eficazes dos sistemas do organismo.
 Monitorizar continuamente o ritmo e frequência cardíaca;
 Monitorizar o estado neurológico para controlar a adequada perfusão
cerebral;
 Monitorizar a função renal (ureia e creatinina sérica) no sangue;
 Monitorizar os valores hepáticos (SGOT/AST, SGPT/ALT e/ou bilirrubina);
 Monitorizar as outras determinantes do aporte de oxigénio, como o nível de
Hgb e a saturação de oxigénio;
 Controlar a taquicardia o mais cedo possível com bloqueantes -adrenérgicos
ou outras medidas adequadas, conforme as determinações do médico e as
orientações do suporte avançado de vida;
 Fazer um ECG de 12/15/18 derivações para avaliar novas disritmias ou
instabilidade profunda (SWEARINGEN e KEEN; 2003, p. 324).
Diagnóstico de Enfermagem 3 – Compromisso das trocas gasosas relacionado

com alterações na membrana alvéolo-capilar, secundariamente a acumulação
de líquidos nos alvéolos e no espaço intersticial.
 Monitorizar a frequência, ritmo e características da respiração cada 1-2 horas.
Estar atento a FR > 20/min, ritmo irregular e utilização dos músculos
acessórios da respiração ou tosse;
 Auscultar os sons respiratórios, notando a existência de fervores, sibilos ou
outros sons adventícios;
 Administrar o oxigénio prescrito;
 Pesquisar diminuições da SpO2 para 90-92%;
 Verificar os resultados dos gases do sangue; anotar as alterações em
resposta ao oxigénio suplementar ou ao tratamento das alterações
hemodinâmicas;
 Aspirar as secreções, sempre que necessário;
 Colocar o doente em semi-Fowler ou Fowler para permitir a máxima excursão

torácica;
 Se for necessária ventilação mecânica, monitorizar os parâmetros do
ventilador, o funcionamento do tubo ET e o estado respiratório
(SWEARINGEN e KEEN; 2003, p. 324).
Em jeito de resumo, no quadro seguinte, são apresentadas as intervenções

de enfermagem e as suas justificações, de forma sucinta (QUADRO 2).
QUADRO 2 – Intervenções de Enfermagem no Edema Agudo do Pulmão
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM JUSTIFICAÇÃO

Posição sentado com as pernas
Reduz em 25% o sangue acumulado no
pendentes;
pulmão. Melhora a expansão pulmonar e
(Excepções: Hipotensão grave, choque e
reduz o retorno venoso;
traumatizados)
Oxigénio por máscara de 5 a
Diminui a hipoxémia;
10L/min
Puncionar uma veia de preferência de Permite uma rápida administração de
grande calibre, com soro em curso a terapêutica EV e diminui o risco de
baixo débito; obstrução;
Despiste precoce de complicações,
Monitorização dos sinais vitais:
permitindo uma rápida actuação em tempo
 TA, FC, SO2
útil;
Balanço Hídrico (futuramente); Permite um controle hemodinâmico;
Nitroglicerina sublingual; Vasodilatador;
Forte diurético com acção rápida, força a
Furosemida; eliminação de líquidos, reduzindo assim o
volume circulatório
Diminui a resistência periférica, a
Morfina EV ansiedade e até 40% o retorno venoso ao
coração.
Diluir uma ampola em 10 ml de soro
fisiológico e administrar 2 cc em cada Diminui os efeitos secundários:
10 minutos  Depressão respiratória ou paragem;
 Hipotensão.
Dilata a musculatura lisa dos brônquios

Aminofilina EV (1ºfaz impregnação de
aminofilina)
Diminui os efeitos secundários:
 Arritmias;
Diluir 480 mg em 50cc de S.F. e
 Hipotensão;
administrar lentamente (perfusão
 Agitação Psicomotora;
contínua)
 Crises convulsivas.
Vasodilatador
Flindix® (DNI) em perfusão (50/50)
 Diminui a HTA
Administração de corticosteróides
Broncodilatadores;
 Hidrocortisona;  Administração directa.
 Prednisolona.
Antiarrítmico
Efeitos secundários:
Amiodarona EV  Possível inflamação das veias;
(diluição – Dx 5% H2O)  Suores e náuseas;
 Diminuição da tensão arterial,
geralmente moderada e transitória;
 Bradicardia moderada;
Fonte: Edema Agudo do Pulmão: acções de enfermagem.[em linha] Lisboa : Hospital Egas Moniz,
2005. [citado a 20 de Março de 2008]. Disponível em <URL: http://www.serve-med.org/textos/EDEMA
%20AGUDO%20DO%20PULM%C3%83O.pdf.>
2.9 – PROGNÓSTICO
Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticos, o EAP continua a apresentar

prognóstico sombrio, com a mortalidade intra-hospitalar relatada variando entre 6 e
30%; em recente publicação, observando 150 casos atendidos em um hospital geral
universitário, relataram mortalidade intra-hospitalar de 12% e de 40% no primeiro
ano! Segundo o mesmo autor, foram preditores de mortalidade: a presença de
choque/hipotensão associados, EAM associado, necessidade de assistência
ventilatória mecânica, bem como evidências ecocardiográficas de disfunção

ventricular sistólica (ROGUIN, 2000 cit in CASTRO, 2003, p.204).
3 – CONCLUSÃO
Após a realização deste trabalho, pude constatar após a revisão dos

conceitos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do Edema Agudo do Pulmão,
dando ênfase na etiologia cardiológica, que este consiste na acumulação de líquido,
no espaço intersticial pulmonar, respeita a dinâmica observada em qualquer outro
território e se faz, inicialmente, no espaço peribronquiolar e, posteriormente, na
região perialveolar inundando, a seguir, a própria luz do alvéolo. A integridade da
membrana alveolocapilar é factor fundamental e está mais ou menos comprometida,
segundo a etiologia do edema. O diagnóstico é essencialmente clínico, mas a
investigação adicional, por recursos diagnósticos vários, é fundamental. A
terapêutica fundamenta-se no fornecimento de oxigénio em níveis suficientes, ao
mesmo tempo em que se promove a normalização da função de hematose,
reduzindo-se o líquido acumulado no interstício e restaurando-se a integridade da
barreira alvéolo-capilar. O pronto reconhecimento e o início do tratamento são
fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognóstico ominoso dessa entidade
clínica.
Finalizo este trabalho com a ideia de que contribuirá para a melhoria na
prestação de cuidados de enfermagem aos doentes com Edema Agudo do Pulmão,
em situação de urgência/emergência.
BIBLIOGRAFIA
AEHLERT, Barbara – ACLS, Advanced Cardiac Life Support: Emergências em

Cardiologia. 3ª ed. Rio de Janeiro : Elsevier Editora, 2007, p.471.
CASTRO, Renato Barroso Pereira de. Edema Pulmonar Agudo. [em linha]. Ribeirão
Preto : Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, 2003. [citado em 20 de Março de
2008]. Disponível em <URL: http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/6
_edema_pulmonar_agudo.pdf>.
COSTA, M. Freitas e – Pneumologia na Prática Clínica. 3ª ed. Lisboa : Faculdade

de Medicina, Clínica de Pneumologia, 1997, p.1195-1197.
Edema Agudo do Pulmão: acções de enfermagem.[em linha] Lisboa : Hospital Egas

Moniz, 2005. [citado a 20 de Março de 2008]. Disponível em <URL:
http://www.serve-med.org/textos/EDEMA%20AGUDO%20DO%20PULM%C3%83º
.pdf.>
NARDELLI, Caio César Carvalho. Padronização da abordagem do edema agudo de

pulmão cardiogénico. [em linha]. São Paulo : Hospital Sírio Libanês, 2003. [citado
em 20 de Março de 2008]. Disponível em <URL:
http://www.hospitalsiriolibanes.org.br/medicos_profissionais_saude/diretrizes_assiste
nciais/pdf/edema_pulmao.pdf>.
PAVEZI, Vanessa. Edema Agudo Pulmonar. [em linha]. São Paulo : Centro de
Aprimoramento Profissional em Saúde, 1998. [citado em 20 de Março de 2008].
Disponível em <URL: http://www.capscursos.com.br/docs/ Semin%E1rio%20Edema
%20Agudo%20Pulmonar%20Vanessa%20Pavezi%20TG1.pdf
SHEEHY’s, Susan – ENFERMAGEM DE URÊNCIA – Da Teoria à Prática. 4ªed.

Loures : Lusociência, 2001, p.488-489.
SWEARINGEN, Pamela L. ; KEEN, Janet Hicks – Manual de Enfermagem de

Cuidados Intensivos: intervenções de enfermagem independentes e
interdependentes. 4ª ed. Loures : Lusociência, 2003, p.322-324.

Edema Agudo Pulmão

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Edema Agudo Pulmão

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Edema Agudo do Pulmão 7

Patologia e Intervenções de Enfermagem

2 – EDEMA AGUDO DO PULMÃO............................................................................10

A elaboração deste trabalho surge no âmbito do Ensino Clínico X de

Assim, com a realização deste trabalho espero contribuir para a aquisição de

2 – EDEMA AGUDO DO PULMÃO

Nos pulmões, forma-se edema da mesma forma que em outras partes do

Neste capítulo, será abordado de forma sucinta, o conceito, etiologia,

O Edema Agudo do Pulmão é uma situação clínica de urgência que obriga a

O Edema Agudo do Pulmão pode surgir por alteração da pressão hidrostática,

Em cada tipo de alterações passíveis de levar ao Edema Agudo do Pulmão,

QUADRO 1 – Causas do Edema Agudo do Pulmão segundo a sua Fisiopatologia

A – Aumento da pressão capilar pulmonar:

I – Desbalanço das Forças 2) Aumento da pressão venosa pulmonar, com

de Starling falência do ventrículo esquerdo.

O Edema Agudo do Pulmão pode surgir por alteração da pressão hidrostática

2.3.1 – Edema Pulmonar Cardiogénico

O Edema Pulmonar Cardiogénico é causado pela elevação da pressão

FIGURA 1 – Hipervolemia e Edema Pulmonar

Fonte: SHEEHY’s, Susan – ENFERMAGEM DE URÊNCIA – Da Teoria à Prática. 4ªed. Loures :

2.3.2 – Edema Pulmonar Não Cardiogénico

O Edema Pulmonar Não Cardiogénico é causado pela alteração da

por inundar os alvéolos e provocar a acumulação considerável de fluidos nos

Os mecanismos mais frequentes envolvem:

A sequência de acumulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, é

O edema pulmonar instala-se, quando o fluxo de líquido do espaço

entretanto, é necessário que o aumento na pressão capilar pulmonar ocorra de

evolução para a fase proliferativa, padrão de “vidro fosco” de distribuição não

2.5 – ASPECTOS PARTICULARES

Nesta secção, será abordado aspectos particulares, entre os quais o edema

a) Edema Pulmonar por Altitude

Este tipo de edema pulmonar surge em altitudes superiores a 2.500 metros.

b) Edema Pulmonar por Reexpansão

O edema pulmonar por reexpansão surge quando os pneumotórax são

c) Edema Pulmonar por Sobredosagem de Narcóticos

Os narcóticos podem levar à hipoxémia, à hipercapnia e à acidose

2.6 – QUADRO CLÍNICO / DIAGNÓSTICO

O diagnóstico do Edema Agudo do Pulmão é essencialmente clínico. Os

2.6.1 – Quadro Clínico

Os doentes com Edema Agudo do Pulmão apresentam sintomas

Os sintomas cardiovasculares são resultantes de aumento generalizado da

Os sintomas respiratórios ocorrem em virtude de o aumento de fluidos

2.6.2 – Exames Complementares de Diagnóstico

Os exames complementares mais úteis no diagnóstico do Edema Agudo do

 Radiografia de Tórax: demonstra alterações no parênquima pulmonar

O Edema Agudo do Pulmão é uma situação de emergência médica que

2.7.1 – Medidas Gerais

É clássica a recomendação do posicionamento do doente; na verdade, ele

Monitorização electrocardiográfica, acesso venoso e oxigénio por máscara

O doente com Edema Agudo do Pulmão deve ser observado em unidade

2.7.2 – Suporte Respiratório Não Invasivo

I. Oxigenoterapia: uma máscara facial de oxigénio com fluxo de 5 a 6 l/min

 Pressão positiva contínua (CPAP): é uma forma de ventilação que

As duas formas de ventilação não invasiva, de acordo com vários estudos

2.7.3 – Suporte Respiratório Invasivo

Doentes com Edema Agudo do Pulmão Cardiogénico, a entubação

Os medicamentos de eleição no Edema Agudo do Pulmão passam pelos

A furosemida tem sido considerada peça fundamental no esquema

A nitroglicerina endovenosa tem sido considerada a droga mais efectiva no

O sulfato de morfina (2 a 8 mg EV, se PA > 100 mmHg) é uma droga de

A associação de choque circulatório e edema pulmonar agudo é uma das mais

norepinefrina e reduza a dose de dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina,

e) Outros Recursos Terapêuticos