Cleise santos

Coração
 Em função da sua atividade contínua, o próprio tecido cardíaco possui uma grande demanda de
nutrientes e oxigênio.
 Para manter o funcionamento, esse órgão possui uma rede própria de vasos sanguíneos conhecida
como circulação coronária, ou circulação coronariana, formada por artérias (que levam sangue
rico em oxigênio e nutrientes para o tecido cardíaco) e veias (que removem os produtos tóxicos
do metabolismo dos cardiomiócitos).
 As artérias coronárias emergem dos seios aórticos na raiz da aorta ascendente, e então originam
vários ramos que envolvem o coração. Assim, o sangue oxigenado atinge cada parte do órgão
 O sangue venoso do coração é coletado para as veias cardíacas: magna, média, parva e posterior
do ventrículo esquerdo. Essas veias convergem para uma estrutura venosa comum, o seio
coronário, um vaso calibroso que leva sangue desoxigenado do coração para o átrio direito

SINDROME CORONARIANA AGUDA

Cleise santos

Conjunto de eventos isquêmicos que resultam da obstrução aguda de uma artéria coronária. Sendo
classificadas em:
*Marcador es de necrose
miocárdica (MNM)

• SCACSST:
paciente com dor
torácica aguda e

supradesnivelamento persistente do segmento ST ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou

presumivelmente novo, condição geralmente relacionada com oclusão coronariana e necessidade de
reperfusão imediata.
• SCASSST: paciente com dor torácica aguda sem supradesnivelamento persistente do segmento ST,
associado ou não a outras alterações de ECG que sugerem isquemia miocárdica
 Elevação transitória do segmento ST
 Infradesnivelamento transitório ou persistente do seguimento ST
 Inversão de onda T
 Outras alterações inespecíficas da onda T (plana ou pseudonormalização) e até mesmo
ECG normal.

NESTE GRUPO ESTÃO:

- Pacientes com angina instável (AI), ou seja, sem alterações de marcadores de necrose miocárdica
- Os marcadores devem ser solicitados de 6 a 12 h desde a chegada na emergência.
- Pacientes com infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST),
quando há elevação de marcadores de necrose miocárdica . (O diagnóstico de IAMSSST é confirmado
quando da presença de isquemia na lesão miocárdica aguda, confirmada por elevação nos níveis de
troponina)

Marcadores miocárdicos
A lesão cardíaca pode ser definida como a ruptura
da membrana celular dos miócitos cardíacos (por
necrose, apoptose ou outro mecanismo), com
consequente liberação para o espaço extracelular de
Cleise santos

enzimas presentes no citoplasma (CK-MB) e proteínas estruturais (Troponinas, reatinoquinase,

**mioglobina e lactato desidrogenase). Esses biomarcadores podem ser detectados no sangue, sendo
possível fazer o diagnóstico de lesão miocárdica.

** Mioglobina é uma hemoproteína encontrada no citoplasma de todos os miócitos (fibras musculares)

que se eleva rapidamente (1 a 2h) após qualquer lesão muscular. Porém, ela não é cardioespecífica e,
portanto, não é utilizada para o diagnóstico de IAM, porém, por ser altamente sensível para qualquer
tipo de lesão muscular, ela possui elevado valor preditivo negativo. Para pacientes que chegam
precocemente à emergência (antes de 6 horas do início dos sintomas), a mioglobina pode ser
considerada para excluir a hipótese de infarto em adição a um marcador mais tardio (CK-MB ou
troponina).

A principal causa de lesão cardíaca é a isquemia, resultante de um desiquilíbrio entre a oferta e a

demanda de oxigênio.

Infarto agudo do miocárdio (IAM) - Traumas – Toxinas - Infecção viral

Os biomarcadores ou marcadores de necrose miocárdica (MNM) são utilizados principalmente no

contexto de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), com destaque para Infarto agudo do miocárdio (IAM)
e em outras patologias tais como insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar (TEP),
miocardites e trauma.
Os mais utilizados na prática clínica são a isoenzima MB da creatinoquinase (CK-MB) e as treoninas,
principalmente a troponina T e a I, por terem maior sensibilidade e especificidade no diagnóstico de
lesão miocárdica.

Creatinoquinase (CK) ou creatinofosfoquinase (CPK)

A CK consiste de um dímero composto de duas subunidades (B e M) que são separadas em três
isoenzimas, presente em todos os tipos de músculo:

CK-MM: Encontrada predominantemente nos músculos esquelético e cardíaco

CK-BB: Presente no cérebro, pulmão e muitos outros tecidos
CK-MB: se encontra principalmente no músculo cardíaco. Quantidades menores são encontradas no
músculo esquelético. Mais sensível para lesão cardíaca, sendo mais utilizada no diagnóstico de infarto.

O exame que mede todas as isoformas sem discriminá-las é a

CK-total, sendo o seu resultado mais demorado.

Função da CK: fosforilação de forma reversível da creatina às custas da transferência do grupo fosfato
do ATP, resultando na formação de fosfocreatina e ADP. A reação processa-se no sentido inverso, na
Cleise santos

síntese de ATP para que este possa ser utilizado pelo músculo. A Fosfocreatina é uma maneira do
músculo guardar energia, produzida nos períodos de repouso e atividade muscular.

Fosforilação da creatina

Apesar de ser usada amplamente na prática, a CK-MB é um marcador que possui muitas limitações por
também ser liberada por lesão no músculo esquelético, e, portanto, nem todo aumento de marcador
indicará lesão miocárdica.

Para identificar se o aumento da CK-MB é de origem cardíaca ou esquelética sugeri-se a utilização da

proporção de CK-MB para CK total (CKMB/CK).

 Se for > 6% sugere fortemente origem cardíaca

 Valores elevados de CK-MB com uma proporção de <

6% sugere lesão musculoesquelética.

FISIOPATOLOGIA DA SCA
Os fatores de risco basicamente favorecem e provocam a ocorrência de lesão endotelial, tornando o
endotélio permeável, são eles:

 Idade (A incidência de infarto vem diminuído em países desenvolvidos em decorrência,

principalmente da diminuição da incidência de tabagismo em adultos jovens).
 Obesidade (epidemia de obesidade entre jovens).
 Tabagismo (toxinas do cigarro)
As SCA tem aumentando em jovens, devido ao aumento do uso de cigarros
eletrônicos, cigarros comuns e tabaco ou fumo orgânico.
 Uso de drogas ilícitas
Cleise santos

Paciente com SCA, < 50 anos e com ausência de fatore de risco padrão, pensar em
uso de cocaína e maconha, pois, a cocaína provoca crise simpaticomimética,
aumento de pressão sistólica, vaso espasmo coronariano. Se a SCA for em
consequência do uso de cocaína, não administrar BB, pois a cocaína faz ação
semelhante à da adrenalina, ou seja, pode se ligar a receptores adrenérgicos – alfa e
beta – os betabloqueadores atuam bloqueando os receptores beta, ficando apenas os
receptores alfa, e a cocaína vai se ligar a eles exacerbando a vasoconstricção e vaso
espasmos coronarianos, sendo um dos principais mecanismos do IAM por uso de
cocaína) e a maconha, está comprovado que pode provocar sete consequências para
o coração, agudas (aumento do risco de infarto) e crônicas (cardiopatias dilatadas).
Pacientes que já tenham SCA não devem fazer usos dessas drogas.
 Hereditariedade
 HAS E DM
 Sedentarismo
 Estresse
 Hipercolesterolemia
 Aterosclerose (condição inflamatória que diz respeito ao endurecimento das
artérias)

1. O endotélio é um camada grossa de célula vascular tem como principal função servir de barreira
contra a entrada de molécula circulantes no sangue para a parede do vaso. Além disso, tem proteínas
na sua superfície que impedem a coagulação. Após a ocorrência de uma lesão no endotélio vascular,
ele fica frágil, o lipídios circulantes (LDL) começam a se acumular no local da lesão gerando uma
camada de gordura, esse LDL ao ter contato com a camada intima, oxida e se transforma numa
molécula danosa, ativando resposta inflamatória que atrai monócitos (grupo de células (glóbulo
branco) do sistema imunológico que tem a função de defender o organismo de corpos estranhos
Cleise santos

2. Esses monócitos, migram do sangue para a camada intima da parede arterial através do epitélio afim
de combater o corpo estranho, ao terem contato com a camada intima ele se converte em macrófago e
começa a fagocitar os LDLs.

3. Ao fazer isso, o macrófago acaba morrendo por tanta gordura ingerida e se torna espumoso (isso
porque, visto do microscópio, eles ficam com esse aspecto mesmo). Esses macrófagos ao morrerem,
por serem células brancas, liberam citosinas que atraem ais monócito e o ciclo se repete, até que fique
fora de controle.

4. Com essa exacerbação, as células do musculo liso começam a migrar para fora da camada de
musculo e vão para a camada de gordura na tentativa de cobrir a placa para que o trombogênico não
seja exposto ao sangue. Essa capa fibrotica feita de colágeno e elastina cobre e isola essa gordura
acumulada, além disso, os sinais liberados pelos macrófagos espumosos induzem o musculo liso a
depositar no interior da placa.

5. Essa placa cresce com esse processo para dentro do vaso, obstruindo ou atrapalhando o fluxo,
podendo se romper expondo todo o material da placa que é altamente trombogênico, ou seja,
forma um trombo.

6. Quando o sangue é bloqueado, não consegue passar pelo trombo e isso ocorre numa artéria coronária,
a parte que seria deveria ser irrigada por essa artéria obstruída ocorre uma isquemia por falta de o2 e
uma morte celular (infarto dessa região)

OBSTRUÇÃO ESTAVEL
Capa fibrótica mais grossa, muitas células
inflamatórias (monócitos), pouca gordura (lipídios)
dentro dela, obstruindo mais o lumem do vaso.
OBSTRUTIVA INSTAVEL
Formação de trombo - obstrução
Capa fibrótica mais fina e menor obstrução do
lumem do vaso e é composta de muitas células
gordurosas e muita inflamação. Obstrui menos (em
menos Área
tempo) e é mais
afetada perigosa.
– isquemia - necrose (infarto)
Se esse trombo obstruir parcialmente a luz do vaso,
estamos diante de uma angina instável ou um IAM
sem supra. Nesse caso o trombo é dito branco
porque ele é rico em plaquetas e fibrinas. Se há uma
obstrução total da luz, temos um IAMCSST ou
trombo vermelho, mais rico em hemácias,
resultando em morte celular

SCACSST – IAM (INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO)

Cleise santos

Necrose miocárdica secundária a um trombo coronariano oclusivo que cessa ou reduz

abruptamente o fluxo sanguíneo coronariano de uma parte do miocárdio.
CLASSIFICAÇÃO DO IAM – tipos
Tipo 1: Instabilidade de Placa
Relacionado à ruptura de placa aterosclerótica, fixação, erosão ou
dissecção com trombo intraluminal, resultante em uma ou mais artérias
coronárias obstruídas, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo,
com consequente necrose do miócito.

Tipo 2: Desbalanço entre oferta e demanda

Uma condição diferente da doença arterial coronariana (DAC) contribui para um desequilíbrio agudo
entre o suprimento de oxigênio (por exemplo, hipoxemia, anemia, hipotensão) e a demanda (por exemplo,
taquicardia, hipertensão), podendo estar associadas outras condições, como disfunção endotelial, sepse,
choque ou insuficiência de diversos órgãos
 Cirurgia de grande porte (não cardíaca) elevados de biomarcadores cardíacos,
devido aos efeitos tóxicos diretos de níveis elevados de catecolaminas circulantes
endógenas ou exógenas
 Vaso espasmo coronário e/ou disfunção endotelial
** Em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) estável, um estressor agudo, como um
sangramento gastrointestinal ou uma taquiarritmia sustentada com manifestações clínicas de isquemia
miocárdica pode resultar em lesão miocárdica e um tipo 2 de IAM.

Tipo 3: Morte Súbita

Resulta em morte sem tempo para avaliação dos biomarcadores de necrose os pacientes podem
manifestar uma apresentação típica de isquemia/infarto do miocárdio, incluindo novas alterações
isquêmicas presumidas no ECG ou fibrilação ventricular, e morrer antes que seja possível obter sangue
para determinação do biomarcador cardíaco.

Tipo 4: Relacionados à angioplastia

Se subdivide em:
4a: Quando ocorre elevação acima de cinco vezes o valor basal da troponina com evidência de nova
isquemia miocárdica, seja a partir de alterações de ECG, imagem ou de complicações relacionadas ao
fluxo sanguíneo coronário reduzido (dissecção coronária, oclusão de uma artéria epicárdica principal ou
oclusão/trombo de um ramo lateral, interrupção do fluxo colateral, fluxo lento ou sem refluxo) ou
desenvolvimento de novas ondas Q patológicas.

4b: Quando ocorre trombose do stent, caracterizada na angiografia ou na necropsia, além de manifestação
de isquemia e elevação dos marcadores de necrose. Deve ser documentado por angiografia usando os
mesmos critérios utilizados para IAM do tipo 1

4c: Relacionado à reestenose de stent.

Tipo 5: Relacionados à cirurgia cardíaca

Cleise santos
Fatores que podem causar lesão miocárdica durante o procedimento de revascularização.

Sinais e sintomas do IAM

Dor intensa e
prolongada no peito;
• Dor que se irradia do
peito para os ombros,
pescoço ou braços;
• Dor prolongada na
"boca do estômago";
• Desconforto no tórax e
sensação de
enfraquecimento;
• Respiração curta
mesmo no estado de
repouso;
• Sentir tonteira;
• Náusea, vômito e
intensa sudorese
Cleise santos

Dor intensa e
prolongada no peito;
• Dor que se irradia do
peito para os ombros,
pescoço ou braços;
• Dor prolongada na
"boca do estômago";
• Desconforto no tórax e
sensação de
enfraquecimento;
• Respiração curta
mesmo no estado de
repouso;
• Sentir tonteira;
• Náusea, vômito e
intensa sudorese
Cleise santos

Dor intensa e
prolongada no peito;
• Dor que se irradia do
peito para os ombros,
pescoço ou braços;
• Dor prolongada na
"boca do estômago";
• Desconforto no tórax e
sensação de
enfraquecimento;
• Respiração curta
mesmo no estado de
repouso;
• Sentir tonteira;
• Náusea, vômito e
intensa sudorese;
Cleise santos

Dor intensa e
prolongada no peito;
• Dor que se irradia do
peito para os ombros,
pescoço ou braços;
• Dor prolongada na
"boca do estômago";
• Desconforto no tórax e
sensação de
enfraquecimento;
• Respiração curta
mesmo no estado de
repouso;
• Sentir tonteira;
• Náusea, vômito e
intensa sudorese;
**Diabéticos, idosos, mulheres
tem maior prevalência de
sinais e sintomas atípicos.
Cleise santos

 Dor torácica típica: região precordial ou retroesternal, intensa e prolongada em

queimação ou aperto, que irradia para os ombros, pescoço e braço,
 Dor atípica: Epigastraugia
 Sinais Atípicos: Respiração curta mesmo no estado de repouso; crepitação;
 Desorientação, vertigem
 Náuseas, vômito e intensa sudorese

TRATAMENTO

1° REALIZAR ECG EM 10 MINUTOS

O ACCR é muito importante nesse processo, pois as emergências geralmente estão lotadas e esse
tempo de 10 mim deve ser respeitado, fora o tempo para trombolizar ou realizar angioplastia.

 Anamnese direcionada, exame físico.

 ECG de 12 derivações Em até 10 mim a contar da chegada do paciente a emergência (o quanto antes é
o ideal)
 Em casos de suspeita de IAM de parede inferior devem ser solicitadas as derivações: V3R, V4R, V7 e
V8) e interpretado de forma correta e com rapidez.

2° INTERPRETAR ECG E IDENTIFICAR SUPRA

Para isso é necessário ter em mente alguns conceitos:

 SEGMENTO ST
Final do complexo QRS e início da onda T
 PONTO J
Ponto inicial do seguimento onde muda a inclinação
 SEGMENTO ST NORMAL

 Identificamos onda P
 Início da onda Q
 Identificar QRS
 Traçar linha imaginaria
(linha de base)
 Observar se o
seguimento está na linha
de base ou acima dela.

SUPRA DE ST
Medir a amplitude desse segmento
Cleise santos

 Identificar início do QRS e traçar linha de base

 Identificar o ponto J (PONTO ONDE MUDA A
INCLINAÇÃO) e traçar outra linha imaginaria
 Medir altura entre as duas linhas traçadas (contando
os quadradinhos).

EXCESSÕES

 V2 e V3 são
fisiologicamente suprados
Cleise santos

 0,5 mm nas derivações V7, V8, V8 V3R e V4R já são sugestivos de IAM
 A maioria das derivações tem supra >/= 1 mm e isso não é considerado IAM.
 HOMEM e MULHERES se valores iguais ou acimas do considerado normal, já podemos
dizer que é supra.
Supra identificado é sugestivo de morte celular por obstrução
completa e evidencia necessidade de abrir essa artéria (com os TEMPO É VIDA
procedimentos) – a cada minuto sem suprimento equivale a 11 dia
de vida a menos para o paciente.

3° O SUPRA PREENCHE CRITÉRIO PARA IAM?

Diabéticos, idosos e mulheres
 Quadro clinico sugestivo de infarto para além da dor
tendem a ter sinais e sintomas
torácica (típicos e atípicos)
atípicos
 O ECG com SST em duas derivações contíguas***
 Exames laboratoriais: troponina, CK-MB massa, eletrólitos, hemograma, função renal e função
hepática. (Não devemos espera o resultado dos marcadores dos marcadores de necrose para
iniciar o tratamento e a terapia de reperfusão).

DERIVAÇÕES CONTÍGUAS
Derivações precordiais:

V1 e V2: LATERAL DIREITO

V3 e V4: ANTERO-SEPTAL

V5 E V6: LATERAL ESQUERDO

Derivações do plano frontal:

D III, AVF, DII: PAREDE INFERIOR

AVL e DI: LATERAL ESQUERDA

Pensar que dor torácica + ECG com supra de ST é igual a

obstrução da artéria está errado, pois existem outras situações
que causam dor torácica e supra de ST

CAUSAS DO SUPRA DESNIVELAMENTO

Cleise santos

Como diferenciar um supra isquêmico de um não isquêmico?

Seguir as dicas:

 Colher
 Espelho
 Parede
 Olho do sauro
(senhor dos anéis)

COLHER
Acolher tem uma concavidade (onde colocamos o alimento) e uma parte convexa. No ECG olhamos se
o supra está CÔNCAVO OU CONVEXO (FELIZ OU TRISTE)
Cleise santos

Benigno – pode significar uma

alteração como pericardite,
repolarização precoce, sobrecarga
de VD ou IAM numa fase inicial
ainda.
No caso de ST “triste”,
normalmente se remete a um
IAM mais com janela de tempo
maior, no período das 12 horas de
referência.

ESPELHO

Infra desnivelamento na derivação

contraria/oposta

PAREDE V1 é uma região de transição

(acometimento lateral, mas
QUAL A PAREDE DO VENTRICULO QUE ESTA também é de VD)
SENDO ACOMETIDA?
Quando é um infarto, espera-se que esteja acometida
duas paredes, que são território de uma mesma
coronária. Então, se está no território de uma coronária,
Cleise santos

fala a favor de infarto. Se não, fala a favor de outras coisas, como a pericardite que acomete várias
derivações de mais de uma artéria coronária gerando supra de ST ao mesmo tendo

EXEMPLOS 01

PODEMOS TER MAIS DE UMA PAREDE ACOMETIDA? Sim!

EXEMPLO 02

Supra de ST em 3
derivações
contiguas
A porção afetada
foi a inferior.

A mesma
coronária direita que pega um lado, pode se estender até a parede lateral e provocar esse efeito.

EXEMPLO 03
Cleise santos

Acometimento de descendente anterior, na parte proximal. Quando há um

acometimento de toda parede anterior + DI e AVL = IAM ANTERIOR

EXTENSO

OLHO DO SAURO (SENHOR DOS ANÉIS)

Ondas Q com um 1 mm ou mais de duração é
considerada patológica

Comumente indica cicatriz ou tecido morto naquela região

4° decidir entre o trobolitico ou transferencia

Cleise santos
Contabilizar se o tempo entre o momento do diagnóstico e o paciente está no outro serviço na sala de cirurgia
fazendo o CAT (Cateterismo) vai demorar mais do que 2 horas ou menos.

5° VERIFICAR SE O PACIENTE TEM CONTRA

INDICAÇÕES PARA O USO DE
TROMBOLÍTICO.
ABSOLUTAS:
 AVC hemorrágico e isquêmico < 3 meses
 TCE importante < 3 meses
 Tumor (mesmo que benigno intracraniano)
 MAV – má formação artério venosa
 O estomago é o mais comum
RELATIVAS:
 Gravidez
 Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto
maior o INR maior o risco de sangramento
 Sangramento interno recente < 2-4 semanas
 Ressuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou cirurgia de grande porte < 3 semanas
 HAS não controlada (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg)
 Úlcera péptica ativa
< 75 ANOS

TROBOLÍTICOS DISPONÍVEIS
 ESTREPTOKINASE (SK)
 TENECTEPLASE (TNK)

Tenecteplase é melhor do
que estreptocnase.

> 75 ANOS
Cleise santos
Todos de uma vez (para aumentar a taxa de
perfusão)

MEDICAÇÕES USADAS NO IAM

Para alivio da dor, hipóxia e ansiedade utiliza-se de terapia
Antianginosos
ANTIANGINOSOS
 OXIGENIOTERAPIA (SaO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmhg)
O oxigênio é ofertado, porém, não em todas as situações. Se
ofertado em excesso, ou situações que não tenham
necessidade, podem provocar vasoconstricção sistêmica e
piorar a hemodinâmica do paciente.
 MORFINA (opiodes)
Deve ser utilizada nos pacientes com dor intensa
refratária, com edema agudo de pulmão, pois tem ação
vasodilatadora, o que diminui a pré carga e alivia a
congestão,
Deve ser evitada em excesso, pois pode provocar uma depressão respiratória e no IAM de parede
inferior que acomete VD, por que o VD é uma câmara que trabalha com volume e não tolera a
pressão, o tratamento é justamente dar volume (fazer o sangue chegar no VD), mas com o efeito da
morfina de vaso dilatar e diminuir pré carga, acaba piorando o quadro.
 NITRATOS (Nitroglicerina - tridil)
É utilizada em caso de dor (angina) e HAS ou disfunção ventricular É foto sensível, deve ser
esquerda após 48h. É um vasodilatador potente que deve ser evitado administrado em BIC,
em caso de IAM de VD, pois o paciente perde a capacidade de ejetar nuca fazer sem diluir.
sangue para o pulmão, com uma vasodilatação coronariana, pode 1 ampola - 5mg/ml
haver edema agudo de pulmão. (ampola de 10 ml) em
Em paciente que usaram Viagra nas ultimas 24 horas, essa medicação 245 de SG 5%
deve ser evitada, pois potencializa a ação hipotensora do Viagra, bem
como em casos de hipotensão PAS <90mmhg.
 BETABLOQUEADORES (Succinato de Metopolou ou carvedinol)
Atuam diminuindo a FC, a PA e a contratilidade, reduzindo consumo de O2 e devem ser usados em
todos os pacientes elegíveis, pois alteram mortalidade, exceto as contra indicações:
 Bradicardia (FC <50bpm)
 Hipotensão (PAS <100mmhg) Uso de Bloqueadores do canal
 Intervalo PR >0,24s de cálcio são utilizados nos
 BAV de 2° e 3° grau casos de intolerância aos BB
 Broncoespasmo ativo
 IC descompensada
Cleise santos

 Pacientes com fatores de risco para desenvolverem choque cardiogênico (> 70 anos, PAS <
120, FC > 110
Para que a placa de ateroma não evoluam, são utilizados Antiplaquetários ou anticoagulantes, são
prescritos juntos.
ANTIPLAQUETÁRIOS
 ASS (Ácido Acetil Salicílico) + ANTAGONISTAS P2Y12
O tratamento é com os dois medicamentos, por um período mínimo de 1 ano de dupla antiagregação.
Dose de ataque de 160 a 325 mg/vo (2 a 3 comprimidos), sendo a dose de 200mg a utilizada na
admissão e doses diárias de 100 mg/dia, pois é a sua dose de manutenção.
 ANTAGONISTAS P2Y12
 CLOPDOGREL – Indicado quando não á na unidade os outros tipos mais
potentes; Quando o paciente que precisa usar anticoagulação a longo prazo,
como nos caos de FA ou se for um paciente de alto risco para sangramento
(idoso, debilitado, com histórico de hemorragia digestiva).
- Se o paciente for fazer CAT precoce, nas primeiras 24 horas, o clopdogrel deve
ser adiado e só administrado na sala de hemodinâmica, isso porque, se o
paciente precisar fazer alguma cirurgia de
emergência, não tem risco de sangrar.
- A dose de ataque é de 300 (4 comp.) a 600 mg
e a de manutenção de 75 mg (1 comp.) É a
opção nos casos de alergia a ASS.

ANTICOAGULANTE (uso de 1 a 8 dias ou até a alta hospitalar)

 ENOXAPARINA (BAIXO PESO MOLECULAR) –
preferível em pacientes que vão fazer fibrinolítico,
administrado via subcutânea.

 Pacientes com disfunção renal e clearance (exame

que verifica a velocidade e a eficiência da
filtração renal) < 30ml/mim, sem dose ataque,
apenas manutenção.
 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) - preferível nos casos de intervenção
coronariana percutânea com implante de stant ou pacientes com mais de 150 kg.

ANTAGONISTAS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

 INIBIDORES DO IECA / BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA (BRA)
Em todos os pacientes que chegam com SCA, especialmente os portadores HAS ou DM ou doença
renal crônica. Dar a preferência aos IECAS.
As exceções de uso são Insuficiência renal grave, hipercalemia e alergias. O enalapril não
deve ser usado em casos de tosse.
Cleise santos

ESTATINAS (Independente do LDL do paciente, usar essa medicação, especialmente os de alta

potência, traz resultados positivos)
 SIVASTATINA
Todos os pacientes admitidos com IAMcsst confirmado devem usar na dose máxima de 40 mg ao
dia.
 ATOVASTATINA

6° CHECAR SE O TROMBOLÍTICO FUNCIONOU

Cleise santos

AVALIAR SE HOUVE:
RIVA - Ritmo ideo ventricular
acelerado (análogo a uma TV só que
com uma frequência menor que 100
bpm)
OUTRAS ARRITIMIAS - Logo que
a artéria se abre pode ocorrer
arritmias transitórias e bloqueios
ONDA T -
Avaliar nas primeiras 4 horas, onda
R presente e T invertida.

Além disso, avaliamos a clínica do paciente: houve melhora da dor torácica? Como está a
hemodinâmica? Sinais vitais dentro dos padrões de normalidade?
Quem recebe trombolítico deve fazer também um CAT nas primeiras 2 a 24 horas, no entanto,
no HGCA, o exame é realizado em salvador e leva em média 15 dias para acontecer.
Trombolisar não exclui o CAT, quem trombolisa deve realizar o CAT assim que possível.
Caso o paciente não reperfunda é necessário fazer uma angioplastia de resgate em ate 180 mim
após o fibrinolítico.
Cleise santos

REFERÊNCIA
NICOLAU J. C. et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e
Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021. Arquivo Brasileiro de
Cardiologia. V. 117, n. 1, pag: 181-264, 2021.

LAPA E; CORTÊS F. e MASTROCOLA F. Manual de Eletrocardiografia ― Cardiopapers. 1° edição.

Editora Aletheia, São Paulo. 2017.
Pauletti M. Síndrome Coronariana Aguda na Unidade de Terapia Intensiva Adulta. Aletheia. v.51,
n.1-2, p.156-164, 2018.
SANAR FLIX. Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM). 2019. Disponível em:<
https://www.sanarmed.com/marcadores-de-necrose-miocardica>. Acesso em: 20/09/2022.
SANAR MED. CARDIOLOGIA: Saiba mais sobre síndrome coronariana aguda. 2019. Disponível

em:< https://www.sanarmed.com/cardiologia-sindrome-coronariana-aguda>. Acesso em: 20/09/2022.

SWEIS N. R. Visão geral das síndromes coronarianas agudas (SCA). Manual MSD. 2020. Disponível

em:< https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7ascardiovasculares/doen%C3%A7a-
coronariana/vis%C3%A3o-geral-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-sca. Acesso em:
21/09/2022.