ESTAÇÃO 1: POTENCIAL DE AÇÃO

ATIVIDADE 1: VELOCIDADE DO IMPULSO NERVOSO

Acesse o link https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/axon-

diameter#simulation

Plotar no gráfico disponibilizado no site a velocidade de condução do impulso nervoso em

axônio mielinizado e não mielinizado

Preencher o quadro disponibilizado no site e comparar a relação entre diâmetro do axônio,

mielinização e velocidade de condução do impulso nervoso.

ATIVIDADE 2: PREENCHIMENTO DO QUADRO – FISIOLOGIA DA DOR

Complete o quadro abaixo e responda à pergunta:

Quais são os tipos de fibras associadas a nociceptores?

CARACTERÍSTICAS FIBRAS NERVOSAS – TIPO FIBRAS NERVOSAS - TIPO C

(DELTA)
Em relação à mielinização
Características da Dor

ATIVIDADE 3: DOR REFERIDA

Com base na imagem explique por que a dor em órgãos internos é frequentemente mal
localizada e sentidas em áreas longe do estímulo
ESTAÇÃO 2: MARCADORES DE NECROSE CARDÍACA

ATIVIDADE 1:

A aterosclerose é a base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e

coronariana, causando mais morbidade e mortalidade (aproximadamente metade dos óbitos)
no mundo ocidental que qualquer outra doença. Visto que a doença coronariana é uma
importante manifestação da aterosclerose, os dados epidemiológicos relacionados com a
mortalidade por aterosclerose tipicamente refletem os óbitos causados pela doença cardíaca
isquêmica; na verdade, o infarto do miocárdio é responsável por quase um quarto de todos
os óbitos nos Estados Unidos. Morbidade e mortalidade significativas também são causadas
por doença aterosclerótica da aorta, das carótidas e por acidente vascular cerebral.

A probabilidade de desenvolver a aterosclerose é determinada pela combinação de fatores de

riscos adquiridos (p. ex., níveis de colesterol, tabagismo, hipertensão) e hereditários (p. ex.,
mutações dos genes receptores do LDL). Agindo em conjunto, eles causam lesões da íntima
chamadas ateromas (também chamadas de placas ateromatosas ou ateroscleróticas) que
fazem protrusão na luz dos vasos. Uma placa ateromatosa consiste em uma lesão elevada com
centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol e ésteres do colesterol), coberta
por uma capa fibrosa. Além da obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, as placas
ateroscleróticas podem se romper, levando à catastrófica trombose vascular obstrutiva. As
placas ateroscleróticas também podem aumentar a distância de difusão da luz para a média,
levando a lesões isquêmicas e ao enfraquecimento das paredes dos vasos, alterações que
podem resultar na formação de aneurismas.

Organize, em ordem de ocorrência, o que ocorre entre à disfunção endotelial até a formação
da placa aterosclerótica

A. Migração de monócitos para a íntima

B. Migração e replicação de células musculares lisas vasculares
C. Formação de núcleo necrótico
D. Expressão de moléculas de adesão de leucócitos e consequente adesão de monócitos
E. Formação de células espumosas ricas em lipídios
F. Formação de placa pela união de linfócitos T e macrófagos
G. Ativação de células endoteliais por LDLs oxidados
H. Morte de células espumosas
 I. Acúmulo de células musculares lisas na placa, formando uma lesão fibroproliferativa
J. Diferenciação de monócitos em macrófagos

Fonte: Patologia, Robbins & Cotran, 8ª Ed.

Ordem correta:

Aqui está a ordem de ocorrência dos eventos entre a disfunção endotelial e a formação
da placa aterosclerótica:

1. G. Ativação de células endoteliais por LDLs oxidados: A disfunção endotelial

permite que as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) se acumulem e sejam oxidadas
nas paredes dos vasos sanguíneos. Isso ativa as células endoteliais.

2. D. Expressão de moléculas de adesão de leucócitos e consequente adesão de

monócitos: As células endoteliais ativadas expressam moléculas de adesão que
facilitam a adesão de monócitos circulantes à parede dos vasos sanguíneos.

3. A. Migração de monócitos para a íntima: Os monócitos aderidos migram através do

endotélio para a camada interna do vaso sanguíneo, conhecida como íntima.

4. J. Diferenciação de monócitos em macrófagos: Os monócitos migrados se

transformam em macrófagos na íntima.

5. E. Formação de células espumosas ricas em lipídios: Os macrófagos englobam as

LDL oxidadas, formando células espumosas ricas em lipídios.

6. H. Morte de células espumosas: Algumas células espumosas podem morrer no

processo.

7. B. Migração e replicação de células musculares lisas vasculares: As células

musculares lisas presentes na parede do vaso sanguíneo migram para a área lesionada
e começam a se replicar, contribuindo para a formação da placa.
8. I. Acúmulo de células musculares lisas na placa, formando uma lesão
fibroproliferativa: As células musculares lisas acumulam-se na placa, formando uma
lesão fibroproliferativa.

9. C. Formação de núcleo necrótico: Com o acúmulo de células espumosas, células

musculares lisas, lipídios e outros componentes, ocorre a formação de um núcleo
necrótico na placa aterosclerótica.

10. F. Formação de placa pela união de linfócitos T e macrófagos: A placa

aterosclerótica continua a crescer à medida que mais células inflamatórias, como
linfócitos T, e macrófagos se unem ao seu redor.
 ATIVIDADE 2:

O infarto agudo do miocárdio (IAM), também comumente denominado “ataque cardíaco”,

consiste na morte do músculo cardíaco devido à isquemia grave prolongada. Em mais de 90%
dos casos, a isquemia miocárdica é o resultado da redução no fluxo sanguíneo devido a lesões
ateroscleróticas obstrutivas nas artérias coronárias epicárdicas. O IM pode ocorrer
praticamente em qualquer idade; cerca de 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas
com menos de 40 anos, e 45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos. No entanto, sua
frequência eleva-se progressivamente com o aumento da idade. A incidência de IM também
está fortemente correlacionada a predisposições genéticas e comportamentais à
aterosclerose. Anualmente, em torno de 1,5 milhão de indivíduos nos Estados Unidos sofrem
um IAM, com cerca de 370 mil óbitos.

Sobre os exames laboratoriais para a avaliação de eventos isquêmicos do coração, responda:

a. Qual o primeiro marcador que surge após um IAM?

Após um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), o primeiro marcador bioquímico que surge e é
frequentemente utilizado para diagnóstico é a troponina cardíaca. A troponina é uma proteína
muscular contrátil presente nas células do miocárdio. Durante um IAM, quando ocorre a
morte celular do tecido do músculo cardíaco devido à falta de oxigênio, a troponina é liberada
na corrente sanguínea. Portanto, a detecção de troponina elevada no sangue é um indicador
sensível e específico de lesão miocárdica e é utilizada para confirmar o diagnóstico de IAM.

b. Qual o primeiro marcador que desaparece após um IAM?

Após um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), o primeiro marcador a desaparecer geralmente é

a mioglobina. A mioglobina é uma proteína muscular presente nas células do músculo
cardíaco, e é liberada na corrente sanguínea quando ocorre lesão do miocárdio, como no caso
de um IAM. No entanto, a mioglobina tem uma meia-vida curta e é rapidamente eliminada do
sangue, normalmente dentro de algumas horas após o início do IAM. Portanto, enquanto
outros marcadores cardíacos, como a troponina cardíaca, podem permanecer elevados por
mais tempo, a mioglobina tende a desaparecer mais rapidamente.
 c. Quais marcardores são específicos para o tecido cardíaco?
K. Troponina cardíaca: A troponina é uma proteína contrátil encontrada nas
células musculares cardíacas. Existem três tipos principais de troponina: T, I e C.
Durante um IAM, a troponina cardíaca é liberada na corrente sanguínea devido
à lesão do tecido cardíaco, e sua detecção é um marcador altamente sensível e
específico de lesão miocárdica.

L. Creatinoquinase-MB (CK-MB): A CK-MB é uma enzima que é encontrada

principalmente nas células do músculo cardíaco. Durante um IAM, a CK-MB
também é liberada na corrente sanguínea devido à lesão do tecido cardíaco.
No entanto, embora seja específica para o tecido cardíaco, não é tão sensível
quanto a troponina.

M. Mioglobina: Embora não seja tão específica quanto a troponina, a mioglobina

é uma proteína muscular presente nas células do músculo cardíaco e é liberada
na corrente sanguínea durante um IAM. No entanto, como mencionado
anteriormente, a mioglobina tem uma meia-vida curta e é rapidamente
eliminada do sangue.

Esses marcadores são utilizados em conjunto para diagnóstico e avaliação de eventos

cardíacos agudos, como o IAM, fornecendo informações importantes sobre a extensão
e a gravidade da lesão do tecido cardíaco.
 a. Em um paciente que relatou uma dor precordial 3 dias atrás mas não
procurou assistência médica, quais marcadores poderiam ser utilizados para
avaliar um possível IAM?
N. Para avaliar um possível Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) em um paciente
que relatou dor precordial há 3 dias e não procurou assistência médica, ainda é
possível utilizar marcadores cardíacos, mesmo que o evento tenha ocorrido há
alguns dias.

O. Nesse cenário, os marcadores que podem ser úteis incluem a troponina

cardíaca e a creatinoquinase-MB (CK-MB). Embora a mioglobina também possa
ser medida, sua utilidade é limitada após as primeiras horas do evento
cardíaco.

P. A troponina cardíaca é considerada o marcador mais sensível e específico para

IAM e pode permanecer elevada por vários dias após o evento. A CK-MB
também pode ser útil, embora sua elevação e detecção possam ser mais breves
do que a troponina.

Q. Fonte: Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of
myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2019;40(3):237-269.
doi:10.1093/eurheartj/ehy462.

a. Qual a função de medicamentos como antiagregantes plaquetários (e.g.:

ácido acetilsalicílico (Aspirina®)) e anticoagulantes (e.g.: heparina) no
manejo de pacientes em risco para IAM?

Os medicamentos antiagregantes plaquetários, como o ácido acetilsalicílico

(Aspirina®), e os anticoagulantes, como a heparina, desempenham papéis importantes
no manejo de pacientes em risco para Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Aqui está a
função de cada um desses medicamentos:

1. Ácido acetilsalicílico (Aspirina® - antiagregante plaquetário):

• Reduz a agregação plaquetária: O ácido acetilsalicílico inibe a enzima
ciclooxigenase, reduzindo a produção de tromboxano A2, um potente agente
agregante plaquetário.

• Prevenção de trombose: Ao diminuir a agregação plaquetária, a aspirina reduz o

risco de formação de coágulos sanguíneos nas artérias, ajudando a prevenir a
formação de trombos que podem levar a um IAM.

• Uso a longo prazo: É frequentemente prescrito em doses baixas (por exemplo,

75 a 100 mg por dia) a longo prazo para pacientes em risco de eventos
cardiovasculares, como aqueles com histórico de IAM ou angina instável.
2. Heparina (anticoagulante):
• Inibe a coagulação: A heparina é um anticoagulante que atua inibindo a
atividade do fator Xa e da trombina, enzimas chave no processo de coagulação
sanguínea.
• Prevenção de formação de coágulos: Ao inibir a coagulação, a heparina ajuda a
prevenir a formação de trombos e a progressão de eventos trombóticos, como
oclusão arterial que pode levar a um IAM.
• Uso agudo: É frequentemente administrada em situações agudas, como em
pacientes com suspeita ou confirmação de IAM, para prevenir a formação de
coágulos adicionais e reduzir o tamanho do trombo existente.

Em resumo, o ácido acetilsalicílico e a heparina desempenham papéis complementares

na prevenção e manejo de pacientes em risco para IAM, reduzindo a formação de
coágulos e a probabilidade de eventos trombóticos. Esses medicamentos são
frequentemente utilizados em conjunto com outras terapias, como agentes
antiplaquetários adicionais (por exemplo, clopidogrel) e intervenções invasivas,
dependendo da gravidade e do tipo de IAM.

b. Por qual razão pacientes diabéticos apresentam um maior risco de IAM?

Pacientes diabéticos têm um maior risco de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) devido
a uma série de fatores de risco adicionais e mecanismos fisiopatológicos associados à
diabetes. Algumas das razões pelas quais os pacientes diabéticos apresentam um risco
aumentado de IAM incluem:

1. Aterosclerose acelerada: A diabetes está associada a uma resposta inflamatória

crônica e disfunção endotelial, o que acelera o processo de formação de placas
ateroscleróticas nas artérias. Essas placas são mais propensas a se romper, formando
trombos que podem obstruir as artérias coronárias e levar a um IAM.

2. Disfunção endotelial: A diabetes danifica o revestimento interno dos vasos

sanguíneos (endotélio), resultando em disfunção endotelial. Isso pode levar à
vasoconstrição, inflamação e aumento da agregação plaquetária, todos contribuindo
para o desenvolvimento de aterosclerose e eventos cardiovasculares, como o IAM.

3. Dislipidemia: Pacientes diabéticos muitas vezes apresentam níveis anormais de

lipídios no sangue, como níveis elevados de triglicerídeos e baixos níveis de
lipoproteína de alta densidade (HDL), o que pode aumentar o risco de formação de
placas ateroscleróticas e obstrução das artérias coronárias.
4. Hipertensão arterial: A hipertensão é uma complicação comum da diabetes e está
associada a um maior risco de doença arterial coronariana, aumentando ainda mais o
risco de IAM.

5. Resistência à insulina e hiperinsulinemia: A resistência à insulina, comum na

diabetes tipo 2, pode levar a um aumento nos níveis de insulina no sangue
(hiperinsulinemia), o que pode contribuir para a progressão da aterosclerose e
disfunção endotelial.

6. Inflamação sistêmica: A diabetes está associada a um estado de inflamação crônica

de baixo grau, que pode contribuir para a progressão da aterosclerose e aumentar o
risco de eventos cardiovasculares, incluindo o IAM.

Esses são apenas alguns dos fatores que contribuem para o aumento do risco de IAM
em pacientes diabéticos. Portanto, é crucial que os pacientes diabéticos recebam
cuidados preventivos rigorosos para reduzir esses fatores de risco e prevenir eventos
cardiovasculares graves.

Fonte: Patologia, Robbins & Cotran, 8ª Ed.; Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
(https://www.cdc.gov/heartdisease/facts.htm)