FACULDADE TECNOLÓGICA DE TERESINA – CET

ELIABE MARQUES COSTA

MARIA DA CONCEIÇÃO RIBEIRO GOMES.

ESTUDOS PRELIMINARES DOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

DA HIPERTENSÃOARTERIAL SISTÊMICA E ESTRUTURAS
ANATÔMICAS ENVOLVIDAS POR MEIO DE REVISÃO DA
LITERATURA

Teresina- Pi
2021
 ELIABE MARQUES COSTA
MARIA DA CONCEIÇÃO RIBEIRO GOMES.

ESTUDOS PRELIMINARES DOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

DA HIPERTENSÃOARTERIAL SISTÊMICA E AS ESTRUTURAS
ANATÔMICAS ENVOLVIDAS POR MEIO DE REVISÃO DA
LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado

à Faculdade de Tecnológica de Teresina, como
requisito parcial para a obtenção do título de
Bacharel em Farmácia.

Orientador: Profª. Msc. Maria das Graças Prianti.

Teresina-PI
2021
ESTUDOS PRELIMINARES DOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
DA HIPERTENSÃOARTERIAL SISTÊMICA E AS ESTRUTURAS
ANATÔMICAS ENVOLVIDAS POR MEIO DE REVISÃO DA
LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado

à Faculdade de Tecnológica de Teresina, como
requisito parcial para a obtenção do título de
Bacharel em Farmácia.

Orientador: Prof. Msc. Maria das Graças Prianti.

Aprovada em: / /

BANCA EXAMINADORA

Membro 1 (Orientador)
Prof. Maria das Graças Prianti.

Membro 2

Prof(a). Titulação Nome do Professor(a)

Membro 3

Prof(a). Titulação Nome do Professor(a)

AGRADECIMENTOS
 RESUMO

.
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é caracterizada pela elevação dos níveis de
pressão acima dos valores normais, e na maioria das vezes tanto os valores de
pressão sistólica e diastólica estão elevados. A HSA pode levar a complicações em
órgãos-alvo como rins, cérebro, olho, coração, especialmente artérias, durante a sístole
e diástole. É uma das causas mais comuns de patologias cardiovasculares, podendo
causar problemas como um acelerado processo de aterosclerose, o desenvolvimento
de doenças coronarianas, acidente vascular encefálico e problemas renais, fazendo
com que esta seja uma das principais doenças da atualidade. Dentro desse contexto,
alguns mecanismos estão envolvidos com o processo de regulação da pressão arterial,
porém muitos destes mecanismos ainda são pouco elucidados pela literatura. Sendo
assim, faz-se necessário uma revisão sistemática sobre o tema para visualizar novas
perspectivas sobre os diversos métodos de terapêutica e elaborar um padrão ouro para
o tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica. Logo, o presente trabalho tem por
objetivo descrever detalhadamente os processos fisiopatológicos da hipertensão
arterial sistêmica e identificar as estruturas anatômicas envolvidas. Os resultados
apresentados possibilitarão uma maior compreensão sobre o tema, além de
sistematizar os conteúdos apresentados pela literatura.

Palavras-chave: Hipertensão Arterial. sistema cardiovascular . Sistema

nervoso autônomo. Cloreto de sódio
 ABSTRACT

. Systemic arterial hypertension (SAH) is characterized by elevated pressure levels

above normal values, and in most cases both systolic and diastolic pressure values are
elevated. HSA can lead to complications in target organs such as kidneys, brain, eye,
heart, especially arteries, during systole and diastole. It is one of the most common
causes of cardiovascular pathologies and can cause problems such as an accelerated
process of atherosclerosis, the development of coronary heart disease, stroke and
kidney problems, making it one of the main diseases of our time. Within this context,
some mechanisms are involved in the blood pressure regulation process, but many of
these mechanisms are still poorly understood in the literature. Therefore, a systematic
review on the subject is necessary to visualize new perspectives on the different
therapeutic methods and to develop a gold standard for the treatment of Systemic
Arterial Hypertension. Therefore, this study aims to describe in detail the
pathophysiological processes of systemic arterial hypertension and identify the
anatomical structures involved. The results presented will enable a greater
understanding of the topic, in addition to systematizing the contents presented in the
literature.

Keywords: Hypertension. Cardiovascular system . Autonomic nervous system. Sodium

Chloride
 LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 1 – .................................................................................................................
Figura 2 – .................................................................................................................
 LISTA DE TABELAS

Tabela 1 –.................................................................................................................
Tabela 2 –.................................................................................................................
 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ACTH - Hormônio adrenocorticotrófico

AT1 - Receptor de Angiotensina II tipo 1
AVE - Acidente vascular encefálico
BAV - Bloqueio atrioventricular
BRAs - Bloqueadores dos receptores angiotensinérgicos
BCCs - Bloqueadores de canais de cálcio
CA - Circunferência abdominal
CV - Cardiovascular
CTI - Centro de terapia intensiva
DAC - Doença arterial coronariana
DAOP - Doença arterial obstrutiva periférica
DC - Débito cardíaco
DCV - Doença cardiovascular
DHP - Dihidropiridina
DM - Diabetes Mellitus
 10

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO..............................................................................................................11

2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA..................................................................................12

3 JUSTIFICATIVA.......................................................................................................15

4. OBJETIVOS.............................................................................................................18

4.1 OBJETIVO GERAL OU PRIMÁRIO.....................................................................18

4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS OU SECUNDÁRIOS..............................................18

5. METODOLOGIA.......................................................................................................19

6. RESULTADOS ESPERADOS....................................................................................20

7 ORÇAMENTO : RECURSOS.......................................................................................21

7.1 Humanos...................................................................................................................21
7.2 Materiais...................................................................................................................21

7.3 Financeiro.................................................................................................................21

8 CRONOGRAMA DE DESENVOLVIMENTO...............................................................22

REFERÊNCIAS................................................................................................................23
 11

1 INTRODUÇÃO

O fluxo sanguíneo pelo sistema circulatório sistêmico depende de um sistema de vasos

sanguíneos desobstruídos e de uma pressão de perfusão adequada. Os distúrbios estruturais
das artérias e arteríolas diminuem o fluxo sanguíneo para os tecidos, causando
comprometimento do suprimento de oxigênio e nutrientes, levando ao acúmulo de resíduos do
metabolismo celular. Os distúrbios estruturais venosos interferem na saída do sangue dos leitos
capilares, causando o represamento de líquidos e resíduos celulares nos tecidos. Os distúrbios
do fluxo sanguíneo podem resultar de alterações patológicas na parede do vaso, obstrução
vascular, vasospasmo ou vasodilatação.

A pressão arterial (PA) é definida como a tensão que o sangue é bombeado nas suas
arterias, o coração é o orgão responsavel por exercer essa pressão sobre as paredes das arterias,
ao se contrair, estudos indicam que ele injeta cerca de 70ml de sangue no sistema arterial e ao se
dilatar essa pressão diminui drasticamente, fazendo assim que existam dois valores: pressao
arterial sistolica (maxima), pressão arterial diastólica (minima).

A PA é muito variável e deve ser cuidadosamente regulada para assegurar uma perfusão
adequada para todas as células do corpo. Assegurar um fluxo constante de sangue para os
órgãos vitais, como coração, cérebro e rins, é essencial para a vida. Embora a diminuição crítica
no fluxo sanguíneo (hipotensão) possa produzir uma ameaça imediata à vida, a elevação contínua
da pressão arterial (hipertensão) contribui para a morte prematura e a incapacidade, em
decorrência dos efeitos deletérios da elevação da pressão sobre os vasos sanguíneos.

O produto do débito cardíaco (DC) e da RVP também determinam a PA, assim,

condições relacionadas ao sistema cardiovascular, como o volume de sangue circulante, a
frequência cardíaca e a contratilidade e relaxamento do miocárdio influenciam no DC. Já a RVP
está relacionada aos mecanismos vasoconstritores, vasodilatadores, sistema nervoso simpático
e sistema renina-angiotensina (SANJULIANI, 2018). Diversos autores, afirmam que a
hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das causas mais comuns de patologias
cardiovasculares, sendo uma das doenças mais comuns da atualidade. Isto se explica pelo fato
de que a HAS acelera o processo de aterosclerose, auxilia no desenvolvimento de doenças
coronarianas, acidente vascular encefálico e doenças renais (LATERZA et al.2018).

Atualmente, muitos jovens vêm desenvolvendo a HAS. Por se tratar de uma doença
assintomática, muitas pessoas desconhecem sua existência. No caso dos jovens, esta
incidência vem aumentando devido aos maus hábitos alimentares e a um estilo de vida
 12
sedentário (MARTELLI; ZAVARIZE, 2014). É extremamente complexo para o organismo
controlar a PA, pois depende da integração de diversos sistemas, como cardiovascular, renal,
neural e endócrino. Sendo assim, o conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos da PA é
necessário para identificar as anormalidades que causam a elevação dos níveis
normais de pressão (SANJULIANI, 2002).

HAS contribui diretamente para a incidência de doenças cardiovasculares,

abrangendo também casos de acidente vascular encefálico (AVE) e infarto agudo do
miocárdio. Estima-se que até 2025 1,5 bilhão de pessoas apresente quadro de
hipertensão. No Brasil, cerca de 25% da população apresenta um estado hipertensivo
(ZATTAR et al., 2013). Segundo a VI Diretrizes Brasileiras da Hipertensão a HAS é uma
condição clínica multifatorial, associando-se à alterações funcionais em órgãos como
coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos, gerando alterações metabólicas nessas
estruturas. Considera-se estado de hipertensão quando os valores de PA são maiores
ou iguais 140/90 mmHg, sendo de maior prevalência em pessoas do sexo masculino
(COORDENADOR GERAL et al., 2010).

2.FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

Atualmente o consumo de sódio vem aumentando em diversos países, e o consumo

excessivo é relacionado com o aumento da PA. O sistema renina-angiotensina regula a pressão
arterial e também o equilíbrio eletrolítico, mantendo a pressão arterial através da angiotensina
(Ang) II, que é secretada pelos rins desempenhando funções em órgãos-alvo distantes do local
de sua produção (IRIGOYEN et al., 2019).

O sódio possui função no controle do volume de fluidos extracelular e do plasma, grande

importância na condução de impulsos nervosos e no controle da pressão osmótica, e o aumento
de seu consumo implica redução na ação do sistema renina-angiotensina aldosterona (MOLINA
et al., 2013). Apesar de vários autores evidenciarem os processos fisiopatológicos da
hipertensão arterial sistêmica, poucos estudos relacionaram quais estruturas anatômicas estão
envolvidas, o que torna a atual pesquisa bastante relevante. Logo, o objetivo do presente estudo
é revisar na literatura atual os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e
identificar as estruturas anatômicas envolvidas

Considera-se estado de hipertensão quando os valores de PA são maiores ou iguais

140/90 mmHg, sendo de maior prevalência em pessoas do sexo masculino (COORDENADOR
GERAL et al., 2018). O sistema renina-angiotensina regula a pressão arterial e também o
equilíbrio eletrolítico, mantendo a pressão arterial através da angiotensina (Ang) II, que é
secretada pelos rins desempenhando funções em órgãos-alvo distantes do local de sua
produção (IRIGOYEN et al., 2019). 13

Apesar de vários autores evidenciarem os processos fisiopatológicos da hipertensão

arterial sistêmica, poucos estudos relacionaram quais estruturas anatômicas estão envolvidas, o
que torna a atual pesquisa bastante relevante. Logo, o objetivo do presente estudo é revisar na
literatura atual os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e identificar as
estruturas anatômicas envolvidas. Reversão/retardamento desse processo, métodos de
prevenção e explanar sobre a atuação do profissional farmacêutico a respeito do assunto.

Fonte: McConnell T. H., Hull K. L. (2011).

Figura 26.1 • Diagrama de uma artéria típica, mostrando a túnica externa, a túnica média
e a túnica íntima
 14

Fonte: McConnell T. H., Hull K. L. (2011).

Figura 26.2 • Vasos sanguíneos – microanatomia da artéria, da veia e dos leitos

capilares. Fonte: McConnell T. H., Hull K. L. (2011). Human form, human function: Essentials of
anatomy & physiology. (Figura 11-12, p. 433). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott
Williams & Wilkins.

Atraves de diversos estímulos por meio de alterações estruturais e funcionais acontece à

chamada disfunção endotelial, que como o proprio nome pressupoem, ocorre nas celulas
endotelias. A disfunção endotelial pode ser causada por fatores como inflamação, estresse
hemodinâmico, determinadas moléculas lipídicas e hipoxia. Esse tipo de doença desenvolvida
pelas celulas endotelias é verdadeiramente preocupante, uma vez que o endotelio desenvolve
funções fundamentais para a homeostasia do corpo. Uma vez ocorrido essa desordem no corpo
humano pode haver um aumento de células musculares lisas, levando à
hipertrofia/hiperplasia da parede vascular.

Células musculares lisas vasculares

As CML vasculares na túnica média contraem e dilatam os vasos sanguíneos em

resposta à estimulação hormonal e neural [particularmente em resposta ao ramo simpático do
sistema nervoso autônomo (SNA)]. Os nervos não adentram a túnica média e não realizam
sinapses diretas com as CML; em vez disso, ocorre a difusão do neurotransmissor norepinefrina
para o interior da túnica média. Os potenciais de ação resultantes são propagados ao longo das
CML por meio de junções comunicantes, que causam a contração de toda a camada muscular
e, assim, reduzem o raio do lúmen do vaso. Por sua vez, essa diminuição do raio aumenta a
resistência ao fluxo pelo vaso.
 REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 15

Em uma pessoa com coração sadio, o sangue é contínua e ritmicamente ejetado para a
circulação sistêmica, a partir do ventrículo esquerdo para a aorta. A pressão arterial aumenta durante
a sístole (conforme o ventrículo esquerdo contrai) e diminui durante a diástole (conforme o coração
relaxa). O contorno do traçado da pressão arterial apresentado na Figura 26.3 ilustra as alterações
da pressão que ocorrem tipicamente dentro das artérias de grande calibre, na circulação sistêmica.
Durante a contração ventricular esquerda, ocorre uma rápida elevação no contorno do pulso, seguida
por um aumento mais lento até o pico da pressão arterial. Cerca de 70% do sangue que sai do
ventrículo esquerdo é ejetado durante o primeiro terço da sístole, sendo responsável pela rápida
elevação no contorno da pressão.

O final da sístole é marcado por uma breve deflexão para baixo e pela formação da incisura
dicrótica, refletindo o ponto no qual a pressão ventricular cai abaixo da pressão aórtica. Aquela
alteração da pressão aciona o súbito fechamento da valva aórtica que, por sua vez, leva a uma
pequena elevação na pressão intra-aórtica resultante da contração contínua da aorta e de outros
vasos de grande calibre contra a valva aórtica fechada. Conforme os ventrículos relaxam e o sangue
flui para os vasos periféricos durante a diástole, a pressão primeiramente cai rápido e, em seguida,
continua a declinar mais lentamente, à medida que a força motriz diminui.

De modo ideal, a pressão no pico da pressão de pulso (a pressão sistólica) é inferior a

120 mmHg em adultos, com a pressão mais baixa (a pressão diastólica) inferior a 80 mmHg
(Figura 26.3). A diferença entre as pressões sistólica e diastólica (aproximadamente, 40 mmHg
em adultos sadios) é denominada pressão de pulso. Dois fatores importantes afetam a
magnitude da pressão de pulso – o volume de sangue ejetado do ventrículo esquerdo durante
um único batimento (o volume sistólico) e o grau de distensibilidade total dentro da ramificação
arterial (que reflete a capacidade da vascularização arterial de aceitar o sangue ejetado do
coração). A distensibilidade arterial é determinada pela combinação (1) das propriedades
elásticas da aorta e das artérias de grande calibre, com (2) o grau de resistência ao fluxo nos
vasos de menor calibre. A pressão arterial média (PAM), que gira em torno de 90 a 100 mmHg
em adultos, é uma medida da pressão média no sistema arterial durante a contração e o
relaxamento ventricular. A PAM atua como um bom indicador da perfusão tecidual, sendo
determinada em 60% pela pressão diastólica e em 40% pela pressão sistólica. Observe que a
PAM não é a simples média matemática das pressões sistólica e diastólica, tendo em vista que
uma parte maior de cada ciclo cardíaco ocorre na diástole (relaxamento), e outra menor ocorre
na sístole (contração).
 16

Fonte: McConnell T. H., Hull K. L. (2011).

Figura 26.3 • Traçado da pressão intra-arterial realizado a partir da artéria braquial. A

pressão de pulso é a diferença entre as pressões sistólica e diastólica. A área mais escura
representa a PAM, que pode ser calculada com o uso da fórmula pressão arterial média =
pressão diastólica + pressão de pulso/3.

A PAM é uma função do DC e da RVP. Os componentes do DC são o volume sistólico

(VS) e a frequência cardíaca (FC), expressos em termos matemáticos pela equação: DC = VS ×
FC. Portanto, a PAM pode ser expressa matematicamente como segue: PAM = DC × RVP. A
RVP reflete as alterações no raio das arteríolas e na viscosidade (densidade) do sangue. Com
frequência, as arteríolas são denominadas vasos de resistência, porque conseguem contrair ou
relaxar seletivamente e controlar a resistência à saída do sangue para os capilares. O corpo
mantém a sua pressão arterial (a) ajustando o DC para compensar as alterações na RVP, e (b)
ajustando a RVP para compensar as alterações no DC.3 mecanismos de regulação da pressão
arterial

Embora os diferentes tecidos corporais apresentem alguma capacidade de

autorregulação do seu próprio fluxo sanguíneo, para assegurar uma perfusão tecidual adequada
é necessário que a pressão arterial permaneça relativamente constante. Os mecanismos
utilizados para regular a pressão arterial dependem da necessidade de um controle agudo ou a
 longo prazo3 (Figura 26.4). 17

Regulação rápida

Para corrigir desequilíbrios temporários, como durante exercícios físicos ou nas

alterações na posição corporal, é necessária uma regulação rápida da pressão arterial (em
segundos a minutos). Esses mecanismos reguladores rápidos também mantêm a pressão
arterial dentro dos níveis de sobrevivência, durante situações de risco à vida. O controle rápido
da pressão arterial depende principalmente de mecanismos neurais e humorais, com os
mecanismos neurais produzindo a resposta mais imediata.

Fonte: McConnell T. H., Hull K. L. (2011).

Figura 26.4 • Mecanismos de regulação da pressão arterial. As linhas sólidas

representam os mecanismos para o controle renal e por barorreceptores da pressão
arterial, por meio de alterações no DC e na RVP. As linhas tracejadas representam o
estímulo para a regulação da pressão arterial pelos barorreceptores e pelos rins.

Mecanismos neurais. Os centros de controle neural para a regulação da pressão

arterial estão localizados na formação reticular da medula e no terço inferior da ponte,
onde ocorre a integração e a modulação das respostas do SNA. Essa área do cérebro
contém os centros de controle vasomotor e cardíaco, com frequência coletivamente
denominados centros cardiovasculares. O centro cardiovascular transmite impulsos
parassimpáticos ao coração por meio do nervo vago, e impulsos simpáticos ao coração e
aos vasos sanguíneos por meio da medula espinal e dos nervos simpáticos periféricos. O
estímulo vagal do coração produz uma desaceleração da FC, enquanto a estimulação
 18
simpática produz aumentos tanto na FC quanto na contratilidade cardíaca. Os vasos
sanguíneos são seletivamente inervados pelo sistema nervoso simpático (SNS). O
aumento da atividade simpática produz a constrição das artérias de pequeno calibre e
das arteríolas, com resultante aumento na RVP. O controle da pressão arterial pelo SNA
é mediado por reflexos circulatórios intrínsecos, reflexos extrínsecos e centros de
controle neural superiores. Os reflexos circulatórios intrínsecos, incluindo os reflexos de
barorreceptores e quimiorreceptores, são controlados no sistema circulatório e são
essenciais para a regulação rápida e a curto prazo da pressão arterial. Os sensores dos
reflexos extrínsecos são encontrados fora da circulação. Esses reflexos extrínsecos
incluem as respostas da pressão arterial associadas a fatores como dor e frio.

As vias neurais dessas reações são mais difusas, e as suas respostas são menos
consistentes do que aquelas dos reflexos intrínsecos. Muitas dessas respostas são
canalizadas pelo hipotálamo, que desempenha um papel essencial no controle das
respostas do SNS. Exemplos do controle neural superior incluem as respostas da
pressão arterial causadas por variações no humor e na emoção. Os barorreceptores ou
pressorreceptores são receptores sensíveis à pressão localizados nas paredes dos
vasos sanguíneos e no coração. Os barorreceptores carotídeos e aórticos estão
localizados em posições estratégicas entre o coração e o cérebro (Figura 26.5). Eles
respondem às alterações na distensão da parede do vaso enviando impulsos para os
centros cardiovasculares no tronco encefálico, para que sejam realizadas as alterações
adequadas na FC, na força da contração cardíaca e no tônus dos músculos lisos
vasculares. Por exemplo, a diminuição da pressão arterial que ocorre com a transferência
da posição deitada para a posição ortostática produz uma diminuição na distensão dos
barorreceptores. Isso resulta em aumento na FC e vasoconstrição simpaticamente
induzida, com consequente aumento na RVP.

Os quimiorreceptores arteriais são células quimios sensíveis que monitoram os

níveis de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio no sangue. Esses
quimiorreceptores estão localizados nos corpos carotídeos (que se encontram na
bifurcação das duas artérias carótidas comuns) e nos corpos aórticos (Figura 26.5). Em
virtude de sua localização, esses quimiorreceptores estão sempre em contato direto com
o sangue arterial. Embora a principal função dos quimiorreceptores seja regular a
ventilação, eles também se comunicam com os centros cardiovasculares no tronco
encefálico e podem induzir uma vasoconstrição difusa. Sempre que a pressão arterial cai
abaixo de um nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, em decorrência da
diminuição do suprimento de oxigênio e do acúmulo de dióxido de carbono e íons
hidrogênio.3 Em pessoas com doença pulmonar crônica, pode haver o desenvolvimento
de hipertensão sistêmica e pulmonar em resposta à hipoxemia. Pessoas com apneia 19
do
sono também podem apresentar aumento na pressão arterial em consequência da
hipoxemia que ocorre durante os períodos de apneia.1,4-

Fonte: McConnell T. H., Hull K. L. (2011).

Figura 26.5 • Localização e inervação dos barorreceptores do arco aórtico e do

seio carotídeo, e dos quimiorreceptores do corpo carotídeo

Mecanismos humorais. Diversos mecanismos humorais contribuem para a

regulação da pressão arterial, incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona, a
vasopressina (também denominada hormônio antidiurético), bem como a adrenaliana e a
noradrenalina. Essas substâncias regulam a pressão arterial de modo rápido, alterando o
tônus vascular. A noradrenalina e a adrenalina também alteram a pressão arterial, ao
aumentarem a FC e a contratilidade cardíaca

O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel central na

regulação da pressão arterial. A renina é uma enzima sintetizada, armazenada e liberada
pelas células justa glomerulares dos rins. Sua liberação ocorre em resposta ao aumento
da atividade do SNS ou à diminuição da pressão arterial, do volume de líquido
extracelular, ou da concentração de sódio extracelular. A maior parte da renina sai do rim
e entra na corrente sanguínea, onde apresenta atividade enzimática para a conversão de
uma proteína plasmática circulante inativa, denominada angiotensinogênio, em
angiotensina I (Figura 26.6). Em seguida, a angiotensina I é convertida em angiotensina
II. Essa conversão ocorre quase que inteiramente enquanto o sangue flui pelos pulmões,
e é catalisada por uma enzima denominada enzima conversora da angiotensina (ECA),
produzida no endotélio dos vasos sanguíneos pulmonares. Embora a angiotensina II
tenha uma meia-vida de somente alguns minutos, a renina permanece na circulação
 20
durante 30 min a 1 h, levando à produção de mais angiotensina II enquanto estiver
funcional.

Fonte: McConnell T. H., Hull K. L. (2011).

Figura 26.6 • Controle da pressão arterial pelo sistema renina-angiotensina-

aldosterona. A renina converte enzimaticamente a proteína plasmática angiotensinogênio
em angiotensina I; a ECA no pulmão converte a angiotensina I em angiotensina II; e a
angiotensina II produz vasoconstrição, além de aumentar a retenção de sal e água por
meio da ação direta sobre o rim e por meio do aumento da secreção de aldosterona pelo
córtex da suprarrenal.

A angiotensina II atua na regulação a curto e a longo prazo da pressão arterial. É

um vasoconstritor forte, particularmente das arteríolas e, em menor grau, das veias. A
constrição das arteríolas aumenta a RVP, contribuindo, assim, para a regulação a curto
prazo da pressão arterial. A angiotensina II também reduz a excreção de sódio ao
aumentar a sua reabsorção pelos túbulos proximais do rim. Uma segunda função
importante da angiotensina II, a estimulação da secreção de aldosterona pela
suprarrenal, contribui para a regulação a longo prazo da pressão arterial por aumentar a
retenção de sal e água pelo rim.

A vasopressina (ou ADH) é liberada pela neuro-hipófise em resposta à diminuição

do volume sanguíneo ou da pressão arterial, e o aumento da osmolaridade do líquido
corporal também estimula a sua liberação. A vasopressina tem um efeito vasoconstritor
 21
direto, particularmente sobre os vasos da circulação esplâncnica que suprem as vísceras
abdominais. Entretanto, aumentos na vasopressina a longo prazo não conseguem
sustentar uma elevação na pressão arterial. A vasopressina não contribui para a
hipertensão produzida pelos hormônios promotores de retenção de sódio ou por outras
substâncias vasoconstritoras. Foi sugerido que ela desempenha um papel permissivo na
hipertensão, mediado por suas propriedades de retenção de água, ou como um
neurotransmissor que atua modificando a função do SNA.3 As ações antidiuréticas da
vasopressina são discutidas no Capítulo 32

As catecolaminas adrenalina e (em menor grau) noradrenalina são liberadas pela

suprarrenal na circulação sanguínea, quando o SNS é ativado. Essas moléculas de
catecolaminas aumentam a pressão arterial, induzindo a vasoconstrição e aumentando a
FC e a contratilidade cardíaca.3

Regulação a longo prazo

Os mecanismos a longo prazo controlam a regulação diária, semanal e mensal da

pressão arterial. Embora os mecanismos neurais e hormonais envolvidos na regulação
da pressão arterial a curto prazo atuem rapidamente, eles não conseguem manter a sua
eficácia ao longo do tempo. Em vez disso, a regulação da pressão arterial a longo prazo
recai principalmente sobre os rins e a função renal na regulação do volume de líquido
extracelular.3

O volume de líquido extracelular e a pressão arterial são regulados em torno de

um ponto de equilíbrio que representa a pressão normal para cada pessoa. Quando o
corpo contém excesso de líquido extracelular em decorrência do aumento da ingestão de
água e sal, a pressão arterial aumenta. Essa elevação na pressão arterial resulta em
aumentos na velocidade com que os rins excretam água (i. e., diurese por pressão) e sal
(i. e., natriurese por pressão). De acordo com esse modelo de função renal, a pressão
arterial pode sofrer aumentos por meio de dois mecanismos: (a) alterando a eliminação
de sal e água para um nível de pressão mais alto, e (b) alterando o nível de líquido
extracelular no qual ocorrem a diurese e a natriurese. Diversos fatores podem influenciar
a função dos rins na regulação da pressão arterial a longo prazo. Por exemplo, o excesso
de atividade nervosa simpática ou a liberação de substâncias vasoconstritoras podem
alterar a transmissão da pressão arterial para o rim. De modo semelhante, alterações no
controle neural e humoral da função renal podem alterar o processo de diurese e
natriurese para um nível de líquido ou pressão mais altos, iniciando, assim, um aumento
na pressão arterial.3
 22

3 JUSTIFICATIVA
O consumo de sódio vem aumentando em diversos países, e o consumo
excessivo é relacionado com o aumento da PA. Considera-se estado de hipertensão
quando os valores de PA são maiores ou iguais 140/90 mmHg, sendo de maior
prevalência em pessoas do sexo masculino (COORDENADOR GERAL et al., 2010). O
sistema renina-angiotensina regula a pressão arterial e também o equilíbrio eletrolítico,
mantendo a pressão arterial através da angiotensina (Ang) II, que é secretada pelos rins
desempenhando funções em órgãos-alvo distantes do local de sua produção (IRIGOYEN
et al., 2018).
O sódio possui função no controle do volume de fluidos extracelular e do plasma,
grande importância na condução de impulsos nervosos e no controle da pressão
osmótica, e o aumento de seu consumo implica redução na ação do sistema renina-
angiotensina aldosterona (MOLINA et al., 2003). Apesar de vários autores evidenciarem
os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica, poucos estudos
relacionaram quais estruturas anatômicas estão envolvidas, o que torna a atual pesquisa
bastante relevante. Logo, o objetivo do presente estudo é revisar na literatura atual os
processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e identificar as estruturas
anatômicas envolvidas.
 23

4.OBJETIVOS

4.1 OBJETIVO GERAL OU PRIMÁRIO

Discutir sobre a hipertensão acerca dos valores de PA. Que são

maiores ou iguais 140/90 mmHg os fatores que levam o sódio possui
função no controle do volume de fluidos extracelular e do plasma e a
atuação do profissional farmacêutico

4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS OU SECUNDÁRIOS

4.2.1 Etapas do processo processos fisiopatológicos da hipertensão
arterial sistêmica.
4.2.2 Identificar as estruturas anatômicas envolvidas.

4.2.3 Métodos de prevenção;

4.2.4 Explanar sobre a atuação do profissional farmacêutico a respeito do

assunto.
5.METODOLOGIA

O método utilizado trata-se de um estudo, descritivo, analítico e

sistematizado, sendo realizado uma revisão bibliográfica nas seguintes bases de
dados: SCIELO, CARDIOL e GOOGLE SCHOLLAR, no período de 2015 a 2020.
Foram levantadas publicações em periódicos indexados, na línguas inglesa e
portuguesa, utilizando os seguintes descritores DECs (descritores de assunto em
ciências da saúde da BIREME), pressão arterial, hipertensão, sistema
reninaangiotensina, sistema nervoso autônomo, sistema cardiovascular e cloreto de
sódio, usadas isoladamente e/ou em combinação. como também sites de
instituições relacionadas como o do Ministério da Saúde (MS) e da Sociedade
Brasileira de Dermatologia (SBD). Como descritores ou palavras chaves foram
utilizadas: envelhecimento cutâneo, proteção solar e farmacêutico esteta.
 6. RESULTADOS ESPERADOS

Por meio deste trabalho constatou-se que vários autores evidenciarem os

processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica, poucos estudos
relacionaram quais estruturas anatômicas estão envolvidas, o que torna a atual
pesquisa bastante relevante. Logo, o objetivo do presente estudo é revisar na literatura
atual os processos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e identificar as
estruturas anatômicas envolvidas.
A pressão arterial é muito variável e deve ser cuidadosamente regulada para
assegurar uma perfusão adequada para todas as células do corpo. Assegurar um fluxo
constante de sangue para os órgãos vitais, como coração, cérebro e rins, é essencial
para a vida. Embora a diminuição crítica no fluxo sanguíneo (hipotensão) possa
produzir uma ameaça imediata à vida, a elevação contínua da pressão arterial
(hipertensão) contribui para a morte prematura e a incapacidade, em decorrência dos
efeitos deletérios da elevação da pressão sobre os vasos sanguíneos.
A HAS pode ser dividida quanto à etiologia em primária ou essencial e secundária.
A hipertensão primária é a mais comum em adultos e está relacionada à predisposição
genética, sobrepeso e obesidade, fatores ambientais e hábitos de vida não saudáveis.
Os mecanismos subjacentes à hipertensão primária não estão totalmente elucidados.
Por outro lado, a HAS é considerada secundária quando há uma doença de base ou
causa subjacente à hipertensão. Dentre as causas mais comuns temos as doenças do
parênquima renal, hiperaldosteronismo, hipertensão renovascular, afecções
endócrinas, tumores (feocromocitoma e neuroblastoma) e uso de medicamentos ou
drogas ilícitas que elevam a PA. A hipertensão secundária tem prevalência de 3 a 5 %
em pacientes adultos, sendo mais comum em pacientes pediátricos, com sua
prevalência variando conforme o local de atendimento da criança. Deve-se suspeitar de
hipertensão secundária em presença de, pelo menos, um dos sinais ou sintomas
Os resultados esperados deverão mostrar se existe atualmente algum
mecanismo fisiopatológico que possa evidenciar a cura da HAS. Além disso,
demonstrarão qual a ação dos mecanismos fisiopatológicos no controle da HAS. Em
pacientes pediátricos, a idade é uma boa referência quanto às causas mais prováveis
de hipertensão arterial. No recém-nascido, as etiologias mais prováveis são trombose
de artéria renal, estenose de artéria renal, malformações renais, coarctação da aorta,
broncodisplasia, alterações neurológicas – hemorragia intracraniana, hidrocefalia e uso
de drogas.
7 ORÇAMENTO : RECURSOS

7.1 Humanos
(para a realização das pesquisas, entrevistas e aplicação de questionário.)

 01Professores orientador
 02 acadêmicos
 Digitador

7.2 Materiais

 Papel A4
 Computador
 Impressora
 Tonner
 Instrumentais

7.3 Financeiro

 Para fazer face ás despesas com aquisição de materiais de apoio, do

Projeto de pesquisa.
8 CRONOGRAMA DE DESENVOLVIMENTO

2021/2 2022/1
ATIVIDADES JUL AG O SET OUT NOV DEZ JAN FEV MAR O JUN
ABRIMAI

Escolha do tema.
Definição
do problema de pesquisa X X X
Definição dos objetivos,
justificativa. X X X
Definição da metodologia. X
X Pesquisa
bibliográfica e
elaboração da
fundamentação teórica. X
X
Entrega da primeira versão
do projeto. X

X X X X X X X
Entrega da versão final do X X X X X X
projeto.

X
X X X X X X
Revisão das referências
para elaboração do TCC.
Elaboração do Capítulo 1. X X X X X X
Revisão e reestruturação
do Capítulo 1 e elaboração
do Capítulo 2. X X X X X X
Revisão e reestruturação
dos Capítulos 1 e 2.
X X X X X X
Elaboração do Capítulo 3.
Elaboração das
considerações finais.
Revisão da Introdução. X X X X X X
Reestruturação e revisão X X X X X X
de todo o texto.
X X X X X
Verificação das referências
utilizadas. Elaboração de
todos os elementos pré e
pós- textuais.
Entrega da monografia.
Defesa da monografia.
Fonte: AUTOR, (2021)
 REFERÊNCIAS

Coordenador; DA REUNIÃO PLENÁRIA, Participantes. VI Diretrizes Brasileiras de

Hipertensão. LATERZA, M. C.;

AMARO, G.; NEGRÃO, C. E.; RONDON, M. U. P. B. Exercício físico regular e controle

autonômico na hipertensão arterial. Revista Socerj, v. 21, n. 5, p. 320- 328, 2018.

MARTE, A. P.; SANTOS, R. D. Bases fisiopatológicas da dislipidemia e hipertensão

arterial. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 14, n. 4, p. 252-257, 2017.

MARTELLI, A. Redução das concentrações de cloreto de sódio na alimentação

visando a homeostase da pressão arterial. Revista Eletrônica em Gestão, Educação e
Tecnologia Ambiental, v. 18, n. 1, p. 428- 436, 2015.

MOLINA, M. C. B.; CUNHA, S. R.; HERKENHOFF, L. F.; MILL, J.G. Hipertensão

arterial e consumo de sal em população urbana. Revista de Saúde Pública, v. 37, n. 6,
p. 743-50, 2018.

.Kumar V., Abbas A. K., Aster J. C. (2015). Robbins & Cotran Pathologic Basis of
Disease (9th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.

.Ross M., Pawlina W. (2015). Histology: A Text and Atlas (7th ed.). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

 Hall J. E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (13th ed.).
Philadelphia, PA: Elsevier.

Rubin R., Strayer D. S., Saffitz J. E., et al. (Eds.) (2015). Rubin’s pathology:
Clinicopathologic Foundations of Medicine (7th ed.). Philadelphia, PA: Wolters Kluwer.
SANJULIANI, A. F. Fisiopatologia da hipertensão arterial: conceitos teóricos úteis para
a prática clínica. Revista da SOCERJ, v. 15, n. 4, 2018.
SOUZA, Ana Célia Caetano de; BORGES, José Wicto Pereira; MOREIRA, Thereza
Maria Magalhães. Qualidade de vida e adesão ao tratamento em hipertensão: revisão
sistemática com metanálise. In: Rev. Saúde Pública 50. 22 Dez 2016. Disponível em:
<https://doi.org/10.1590/S1518-8787.2016050006415>. Acesso em 26 ago.2020.

SPINELLI, Antônio Carlos de Souza. Hipertensão arterial: adesão ao tratamento. In:

Rev Bras Hipertens 2020; Vol.27(1):18-22. Disponível: <
http://departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/revista/271/Pages
%2018_22%20L7_REVISTA%20HIPERTENSAO%2027%20N1-1-5.pdf>. Acesso em
26 ago.2020.

TESTON, EF; CECILIO, HPM; SANTOS, AL; ARRUDA, GO; RADOVANOVIC, CAT;
MARCON, SS. Fatores associados às doenças cardiovasculares em adultos. In:
Medicina (Ribeirão Preto) 2016. Disponível em:
<http://revista.fmrp.usp.br/2016/vol49n2/AO1-Fatores-associados-as-doencas-
cardiovasculares-em-adultos.pdf>. Acesso em 26 ago.2020.

ZATTAR, L. C.; BOING, A. F.; GLEHL, M. W. C.; ORSI, E. Prevalência e fatores

associados à pressão arterial elevada, seu conhecimento e tratamento em idosos no
sul do Brasil Prevalence and factors associated with high blood pressure, awareness,
and treatment among elderly. Cade Saúde Pública, v. 29, n. 3, p. 507-521, 2020.IA