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Turma S16, no 49
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Índice
Considerações Iniciais.................................................................................................................................3
1. Noção de Hemodinámica.........................................................................................................................4
2. Alterações Hemodinámicos.....................................................................................................................4
2.1. Edema...................................................................................................................................................5
2.1.1. Classificação do Edema.....................................................................................................................5
2.1.1.1. Edema Transudato..........................................................................................................................6
2.1.1.2. Edema Exsudato.............................................................................................................................6
2.1.1.3. Edema localizado............................................................................................................................6
2.1.1.4. Edema generalizado........................................................................................................................6
2.2. Hiperemia.............................................................................................................................................6
2.2.1. Classificação da Hiperemia...............................................................................................................6
2.3. Hemorragia...........................................................................................................................................7
2.3.1. Classificação da Hemorragias............................................................................................................8
2.4. Trombose..............................................................................................................................................8
2.4.1. Influências de Trombo.......................................................................................................................8
2.4.2. Evolução do trombo...........................................................................................................................9
2.4.3. Destino dos trombos..........................................................................................................................9
2.5. Embolia..............................................................................................................................................10
2.5.1. Tipos de Embolia.............................................................................................................................10
2.5.1.1. Embolia gasosa.............................................................................................................................10
2.5.1.2. Embolia líquida.............................................................................................................................11
2.6. Isquemia.............................................................................................................................................11
2.7. Infarto.................................................................................................................................................11
2.7.1. Classificação dos infartos................................................................................................................11
2.7.1.1. Infartos Vermelhos (Hemorrágico)...............................................................................................11
2.7.1.2. Infarto branco (isquémicos)..........................................................................................................12
2.8. Choque...............................................................................................................................................12
2.8.1. Classificação do choque..................................................................................................................12
2.8.2. Estágios do choque..........................................................................................................................12
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Considerações Iniciais
Obviamente, o trabalho tem dois tipos de objectivos que são: objectivo geral e objectivos
específicos.
Alterações Hemodinámicos
E para que se garantisse o alcance deste objectivo foi necessário traçar-se alguns objectivos
específicos que se resumem nos seguintes:
O trabalho é pertinente na medida em que traz algumas abordagens gnoseológicas no que tange a
questões ligadas a alteracoes que se manifestam dentro da hemodinámica. Este tema, de forma
directa contribui para o nosso aprimoramento e enriquecimento epistemológico como futuros
profissionais da saúde.
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1. Noção de Hemodinámica
Hemodinámica é o capítulo da Fisiologia que estuda a circulação do sangue. Para termos uma
ideia, é o equivalente da hidrodinâmica se o líquido fosse água e não sangue. A hemodinámica,
estudada em fisiologia, é estudada de uma maneira mais aprofundada na especialidade de
cardiologia.
O mesmo ocorre com doenças dos vasos sanguíneos, como obstruções, tromboses, aneurismas e
isquemias, e dos vasos cerebrais, como malformações vasculares, aneurismas intra-cranianos e
trombose de seios venosos.
2. Alterações Hemodinámicos
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Dessa forma, para Robbins (1991), os distúrbios hemodinâmicos
2.1. Edema
Para Farias (1999), é o termo geralmente utilizado para designar o acúmulo anormal de líquido
nos espaços intersticiais ou em cavidades corporais. Pode ocorrer como um processo localizado,
como por exemplo, quando o retorno venoso de uma perna é obstruído, ou pode ser sistémico na
distribuição, como por exemplo, na insuficiência renal (p. 32).
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2.1.1.1. Edema Transudato
O edema é localizado quando o acúmulo de líquido ocorre em regiões determinadas, como por
exemplo, no cérebro, pulmões e membros inferiores.
O edema generalizado, por sua vez, é quando o acúmulo de líquido ocorre em todos ou em vários
tecidos do corpo.
2.2. Hiperemia
Ainda para estes autores, a Hiperemia classifica-se em hiperemia activa e hiperemia passiva.
hiperemia activa quando é provocada por dilatação arteriolar com o aumento do fluxo
sanguíneo local, cujo excesso de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsação e
calor. Essa hiperemia activa pode ocorrer devido a causas fisiológicas, isto é, quando há
necessidade de maior fornecimento sanguíneo (ex.: músculo esquelético durante o
exercício) ou devido a causas patológicas, como por exemplo, na inflamação aguda.
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A hiperemia passiva também é chamada de congestão e é provocada pela redução na
drenagem venosa (ex.: insuficiência cardíaca), que causa distensão das veias, vénulas e
capilares e assim, a região comprometida adquire uma coloração vermelho-azulada
(cianose) devido ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afectados. Existe
um tipo de congestão pulmonar em que há uma dilatação dos capilares alveolares, cujos
septos tornam-se mais largos, fibrosados e espessos.
A hemorragia pode ser provocada por rotura ou por diapedese. A hemorragia por rotura ocorre
por ruptura da parede vascular, podendo ser causada devido a traumatismos, enfraquecimento da
parede vascular e aumento da pressão sanguínea. A hemorragia por diapedese ocorre quando as
hemácias ultrapassam a parede vascular individualmente para dentro de cavidades (internas) ou
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para fora das cavidades (externas), após enfraquecimento da junção entre células endoteliais e da
membrana basal.
2.4. Trombose
Três influências principais predispõem a formação do trombo conhecido como tríade de Virchow
que são:
Lesão endotelial: é a influência dominante; a lesão no endotélio por ela mesma leva á trombose,
já que esse endotélio vascular estando comprometido provoca uma activação dos factores pro-
coagulantes da cascata de coagulação. As possíveis causas de lesões ao endotélio são: aumento
da pressão arterial, toxinas bacterianas, fumaça e hipercolesterolemia;
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formação do trombo; promovem a activação celular endotelial, predispondo a trombose
local, adesão de leucócitos e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais (p. 18)
A partir do momento que se inicia a formação dos trombos, o mesmo passa por seis estágios, os
quais são enumerados abaixo:
Crescimento;
Lise,
Organização,
Calcificação,
Infecção,
Embolização.
Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular trombótica, os
trombos são submetidos a quatro eventos seguintes:
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2.5. Embolia
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo
sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos representam alguma
parte de um trombo desalojado e, consequentemente, o termo usado é o tromboembolismo.
Trombos arteriais ou tromboembolismo sistémico: Ocorre com maior frequência nas artérias
coronárias cerebrais e femorais.
Foto 4: Embolia
2.5.1. Tipos de Embolia
Existem dois tipos de Embolia que são: embolia grossa e embolia líquida
São bolhas gasosas dentro da circulação que podem obstruir o fluxo vascular quase tão
prontamente como as massas trombóticas. O ar pode entrar na circulação durante os
procedimentos obstétricos ou como uma consequência de lesão da parede torácica. A doença da
descompressão, uma forma particular de embolia gasosa, ocorre quando o indivíduo é exposto a
mudanças bruscas na pressão atmosférica, pois quando o ar é respirado em altas pressões,
quantidades elevadas desse gás (geralmente nitrogénio) se dissolvem no sangue e tecidos.
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2.5.1.2. Embolia líquida
O início é caracterizado por uma dispneia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo, seguido
por convulsões e coma.
2.6. Isquemia
O termo isquemia é empregado quando há uma falta de suprimento sanguíneo para uma
determinada região, cujas possíveis causas a serem destacadas, têm-se a obstrução vascular,
hipotensão e aumento da viscosidade sanguínea.
2.7. Infarto
Bogliolo (1981),
Um infarto corresponde a uma área de necrose tecidual isquêmica causada por uma
obstrução do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular.
Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por oclusão arterial (devido a eventos
trombóticos ou embólicos), vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à
hemorragia dentro de uma placa ou compressão intrínseca de um vaso (ex.: tumor) (p. 32).
Sua causa principal é sempre arterial devido a uma oclusão tromboembólica, compressiva.
Geralmente, ocorrem em: Oclusões venosas (ex: torção de ovário); Tecidos frouxos (ex:
pulmão);Tecidos com circulação dupla (ex: pulmão e intestino delgado); Tecidos que foram
previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta; Quando o fluxo estiver
reestabelecido ao local de oclusão e necrose arteriais prévias.
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2.7.1.2. Infarto branco (isquémicos).
Ocorre com oclusões arteriais em órgãos sólidos de circulação arterial terminal (p.ex: coração,
pâncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na
área de necrose isquémica dos leitos capilares adjacentes.
2.8. Choque
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Fase reversível: durante a qual os mecanismos compensatórios (ex: sistema renina-
angiotensina) reflexos são activados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida;
Fase progressiva: caracterizada por uma hipoperfusão tecidual e início da piora
circulatória e desequilíbrios metabólicos incluindo acidose;
Fase irreversível: estabelece-se após o corpo ter causado a si próprio lesão celular e
tecidual tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a
sobrevivência não seria possível.
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Considerações Finais
Como foi bem dito na introducao, o estudo incidiu sobre as transformações Hemodinácaque são
alterações circulatórias que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico e, por
conseguinte, são manifestações muito comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser a
principal causa de morte. Quando há um rompimento desse equilíbrio, surgem alterações que
comummente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios, que se classificam em
alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sanguíneo (hiperemia, hemorragia
e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).
A hiperemia Consiste no aumento de volume sanguíneo no interior dos vasos em uma região
devido a uma intensificação do aporte sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso e
classifica-se em hiperemia activa e hiperemia passiva; A hemorragia Indica, em geral, o
extravasamento de sangue devido á ruptura do vaso para um compartimento extra vascular ou
para fora do organismo e podem ser classificadas Quanto á Sua origem, Quanto á visibilidade,
Quanto ao volume. Trombose corresponde em uma não manutenção do sangue em estado líquido
no vaso e a formação de um tampão em caso de lesão endotelial
Embolia é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo
sangue a um local distante de seu ponto de origem; e existem dois tipos de Embolia que são:
embolia grossa e embolia líquida
Um infarto corresponde a uma área de necrose tecidual isquêmica causada por uma obstrução do
suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular. Os infartos são classificados,
reflectindo a quantidade de hemorragia, portanto, em vermelhos (hemorrágicos) ou brancos
(isquémicos). E, por fim, o choque ou colapso cardiovascular é a incapacidade do sistema
circulatório em reperfundir (restabelecer a circulação na isquemia para evitar infarto) os tecidos,
gerando uma hipotensão.
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Bibliografia
Cotran, R.S.; Kumar, V.; Robbins, S.L. (2000). Patologia estrutural e funcional. (5ª ed.). Rio de
Janeiro: Guanabara .
Kumar, V.; Abbas, A. K.; Fausto, N. (2011). Patologia humana. Es, Elsevier Google livros.
Montenegro, M. R.; Franco, M. (2004). Patologia, processos gerais. (4º ed.). Atheneu;
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