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Assistência de Enfermagem
Consiste em:
Administrar oxigênio para evitar e prevenir hipóxia e dispneia.
Aspirar secreções se necessário para manter as vias aéreas permeáveis;
Promover diminuição do retorno venoso sentando o doente à beira da cama com as pernas pendentes,
Posicionar em Fowler alto;
Sondar o paciente para controlar débito urinário;
Vigiar sinais de hipovolemia;
Avaliar SSVV;
Viabilizar acesso venoso;
Auxiliar na intubação orotraqueal, caso seja necessário e aspiração;
Administrar medicamentos conforme prescrição médica;
Manter carro de urgência próximo ao leito do paciente;
Observar diurese e oferecer material para drenagem urinária (papagaio, comadre) após administração
do diurético;
Fornecer apoio psicológico.
Permanecer com o doente e apresentar uma atitude de confiança;
Explicar ao doente a terapêutica administrada e quais os seus objetivos;
Informar o doente e a família sobre o progresso na resolução do EAP;
Estimular o doente e família a exteriorizarem os seus sentimentos;
Explicar quais os sintomas para que esse detecte precocemente;
Na presença de tosse adotar uma posição com as pernas pendentes;
Reduzir o stress e ansiedade.
Manutenção de via venosa pérvia com gotejamento mínimo, evitando sobrecarga volêmica;
Monitorização do fluxo urinário.
O posicionamento adequado do paciente para promover a circulação ajuda a reduzir o retorno venoso
para o coração. O paciente fica posicionado ereto, preferivelmente com as pernas decaindo na lateral do
leito. Isso apresenta um efeito imediato de diminuir o retorno venoso. Se o paciente for incapaz de sentar-se
com os membros inferiores pendentes, ele pode ser colocado em uma posição ereta no leito (BROOKS-
BRUNN apud BARE; SMELTZER, 2005).
Ocorre quando uma substância tóxica é ingerida ou entra em contato com a pele, olhos ou membranas
mucosas.
Vias: Inalação, Ingestão e Injeção.
Os sintomas de intoxicação dependem:
a) Do tipo de substância que foi ingerida
b) Quantidade consumida
c) Tempo decorrido desde a ingestão
d) Doenças subjacentes ou outras substâncias.
AGUDA:
Decorre de um ou múltiplos contatos com o agente tóxico, num período 24 horas;
Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias, no máximo duas semanas.
AGUDA REPETIDA:
Mais de uma exposição em um período inferior a 15 dias.
CRÔNICA:
Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses acumulativas do agente tóxico num período
geralmente maior que 3 meses.
AGUDA SOBRE CRÔNICA:
Casos de exposição aguda em pacientes expostos cronicamente a este mesmo produto e/ou substância. ( 30 a
90 dias)
INTOXICAÇÃO CONHECIDA:
Qual substância foi ingerida? - intervalo entre a ingestão e os primeiros cuidados
duração da exposição - estimar quantidade ingerida
presença de sintomas - medidas previamente tomadas
doenças prévias significativas
Sinais e sintomas
Dor e sensação de queimação nas vias de penetração e sistemas correspondentes;
Hálito com odor estranho;
Sonolência, confusão mental, alucinações e delírios, estado de coma;
Lesões cutâneas; - Náuseas e vômitos; -Alterações de pulso e respiração.
INTOXICAÇÃO EXÓGENA
Um tóxico é qualquer substância, que, quando ingerida, inalada, absorvida, aplicada na pele ou
produzida dentro do corpo em quantidade relativamente pequenas, lesa o corpo através de sua ação química.
Os tóxicos podem penetrar por qualquer via, mas as mais comuns, pela ordem de freqüência, são a digestiva,
a respiratória e a cutânea.
O tratamento de emergência para intoxicações tem como fundamental exigências:
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Os tóxicos ingeridos podem ser corrosivos. Os tóxicos corrosivos incluem agentes alcalinos e ácidos
que podem provocar destruição tecidual após entrar em contato com mucosas.
Produtos ácidos: Detergentes, produtos de limpeza de piscina, polidores, removedores de ferrugem, ácidos,
bateria.
TRATAMENTO
Manter vias aéreas pérveas, ventilação e oxigenação São instituídas medidas para estabilizar a função
cardiovascular e outras funções corporais. ECG, os sinais vitais e o estado neurológico são monitorizados de
perto. É tratado o choque, Algaliação demora para monitorizar a função renal. São colhidos amostras
sanguíneas para testar a concentração da substância ou tóxico.
TÓXICOS INALADOS:
O monóxido de carbono exerce seu efeito tóxico ao se ligar com a hemoglobina circulante ,
diminuindo a capacidade de transporte de oxigênio do sangue. A hemoglobina ligada ao monóxido de
carbono, chamada de carboxiemoglobina, não transporta oxigênio.
Manifestações Clinicas
Uma pessoa que sofre intoxicação por monóxido de carbono parece intoxicada (devido a hipóxia
cerebral). Os outros sinais e sintomas incluem cefaléia, fraqueza muscular, palpitação, confusão mental, que
podem evoluir rapidamente para o coma. A coloração cutânea pode variar de rósea vermelho cereja a
cianótica e pálida, constitui um sinal confiável. A exposição ao monóxido de carbono exige tratamento
imediato.
Tratamento
Evitar o calafrio; enrolar o paciente em cobertores; - Manter o paciente mais quieto possível;
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
A intoxicação alimentar é uma doença súbita que pode ocorrer depois da ingestão de alimento ou
água contaminada. O botulismo é uma forma grave de intoxicação alimentar que exige vigilância continua.
Tratamento
A chave para o tratamento é determinar a fonte e o tipo de intoxicação alimentar. Alimento,
conteúdo gástrico, êmese, soro e fezes são coletados para exame. São monitorizados de perto sinais vitais e
atividade muscular do paciente quando indicados. São instituídas medidas para sustentar o sistema
respiratório.
Como grandes volumes de eletrólitos e água são perdidos pelo vômito e diarréias, o equilíbrio
hidroeletrolítico deve ser monitorizado. O choque hipovolêmico também pode acontecer a partir de perdas
hidroeletrolíticas graves. O paciente é avaliado para os sinais e sintomas de distúrbios hidroeletrolíticos,
inclusive letargia, taquicardia, febre, oligúria, anúria e delírio.
- Lacrimejamento,
As metas do tratamento para um paciente que sofreu uma intoxicação por drogas são o suporte das
funções respiratória e cardiovascular, estimular a depuração do agente e fornecer a segurança para o paciente
e equipe.
Narcóticos
Cocaína, heroína,morfina,codeína,derivados sintéticos (metadona, maperidina), fentanil.
Manifestações Clínicas:
- Taquicardia e hipertensão; Hiperpirexia, convulsões e disritimias; Euforia seguida de ansiedade, tristeza e
insônia, alucinação, psicose; Intoxicação aguda (overdose);
Manifestações Clínicas:
- Depressão respiratória; Face ruborizada; bradicardia; hipotensão; Nistagmo crescente (ocilações rítimicas,
repetidas e involuntárias de um ou ambos os olhos conjugadamente, no sentido horizontal, vertical ou
rotatório que podem dificultar muito a focalização da imagem); Reflexos tendinosos profundos deprimidos;
Alerta mental decrescente; Dislalia; Má coordenação motora; Coma; Morte.
Tratamento
- Manter pérvia as vias aérea e dar suporte respiratório; Realizar aspiração se necessário;; Fazer
punção venosa com agulha de grande calibre; Fazer medicamento prescrito, SSVV
Animais peçonhentos são os que injetam veneno com facilidade e de maneira ativa, como, por
exemplo, serpentes, aranhas, escorpiões, lacraias, abelhas, vespas, marimbondos, a arraias. Já os animais
venenosos são aqueles que produzem veneno, mas não possuem um aparelho inoculador (dentes, ferrões),
provocando envenenamento passivo por contato (taturana), por compressão (sapo) ou por ingestão (peixe
baiacu).
Tratamento
O tratamento é feito com a aplicação do soro (antiveneno - antiofídico) especifico para cada tipo de
acidente e de acordo com a gravidade do envenenamento. A aplicação dos soros deve ser feita por via
intravenosa(IV), podendo ser diluído ou não sem solução fisiológica ou glicosada.
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Durante a infusão e nas primeiras horas após administração do soro, o paciente deve ser
rigorosamente monitorado para detectar precocemente a ocorrência de reações como: urticárias,
náuseas/êmese, rouquidão e estridor laríngeo, bronco espasmo, hipotensão e choque.
Classificações de Queimaduras
SEGUNDO GRAU:
Espessura parcial: superficial e profunda.
Afeta epiderme e derme, com bolhas ou flictenas.
Base da bolha rósea, úmida, dolorosa (superficial).
Base da bolha branca, seca, indolor (profunda).
Restauração das lesões entre 7 e 21 dias.
TERCEIRO GRAU:
Espessura total.
Indolor.
Placa esbranquiçada ou enegrecida.
Textura coreácea. (semelhante a couro)
Não reepitelizam, necessitam de enxerto de pele (indicado no II Grau
profundo).
A observação da ferida é uma atividade diária que exige olho, mão e nariz experimentados. Algumas das
características da ferida que devem ser avaliadas incluem o tamanho, cor, odor, presença exsudato, inicio de formação
de abcesso sob a ulcera, sangramento, natureza do tecido de granulação, progresso dos enxertos e locais de doação e
qualidade da pele circundante. Quaisquer alterações rápidas na ferida devem ser relatadas ao médico pois muitas vezes
elas indicam infecção local ou sistémica e exigem intervenção imediata.
Para o cuidado da ferida, e para procedimentos invasivos (punção venosa periférica ou central, algaliação
(sonda vesical), aspiração de secreções) deve-se utilizar técnica asséptica cirúrgica rigorosa. O doente deve ser
protegido de fontes de contaminação cruzada, inclusive de outros doentes, membros da equipa de saúde, visitantes e
equipamentos. O simples ato de lavar as mãos antes e após cada contato com o doente também é um componente
essencial do cuidado de enfermagem. Os antibióticos devem ser administrados de acordo com uma programação no
sentido de manter níveis sanguíneos adequados.
Nutrição inadequada
Idealmente o profissional de saúde deve trabalhar junto com a nutricionista no sentido de planear uma dieta
rica em proteínas e calorias além de aceitável para o cliente. Os familiares podem ser estimulados a trazer alimentos
nutritivos para o doente de acordo com o aconselhamento da nutricionista.
Se as necessidades nutritivas não forem satisfeitas pela alimentação oral, o médico irá prescrever a introdução
de uma sonda nasogástrica, prestando os cuidados inerentes, para a satisfação dessas mesmas necessidades. O volume
das secreções gástricas residuais deve ser verificado para se avaliar a absorção. A hiper-alimentação parenteral pode
ser necessária, implicando um novo desafio para o profissional quanto à realização de avaliações frequentes,
relacionadas com os efeitos nocivos e efeitos esperados deste tratamento.
O profissional deve avaliar e registar diariamente o peso do doente. Este procedimento pode ser usado para
ajudar os pacientes a estabelecer objetivos quanto à sua própria ingestão e quanto ao controle do ganho ou perda de
peso. De uma maneira ideal, o doente não deve perder mais de 5% do seu peso pré-queimadura, se utilizar um
tratamento nutricional agressivo.
Dor e desconforto
A dor é mais intensa nas queimaduras de segundo grau do que nas queimaduras de terceiro grau, pois as
terminações nervosas são destruídas na queimadura de terceiro grau. As terminações nervosas expostas são sensíveis
ao ar frio; portando, um curativo estéril sobre a ferida poderá reduzir a dor.
O profissional deve trabalhar rapidamente para completar os tratamentos e as trocas de curativos no sentido de
reduzir a dor e o desconforto. Deve-se encorajar o doente a usar medicamentos analgésicos, antes de procedimentos
dolorosos e deve também avaliar a sua eficácia em tornar mais toleráveis a dor e o desconforto.
Exercício:
POLITRAUMATISMOS
Traumatismos são lesões provocadas por forças externas, que podem ser tanto um objeto
chocando-se contra o corpo humano, ou o corpo humano chocando-se contra um objeto.
Politraumatismos são lesões múltiplas de diversas naturezas que podem comprometer diversos
órgãos e sistemas.
Fazer uma avaliação rápida do estado geral do paciente, estabelecendo prioridade e dando
atenção imediata àquele traumatismo que interfere nas funções vitais, pondo em risco sua vida,
estabelecendo a seguinte ordem:
c) protetores de calcâneos
d) protetor de cabeça
e) proteger proeminências ósseas com bóia-gel ou travesseiros
f) manter hidratação com hidratante
Definido como uma injuria resultante de uma ação súbita e violenta, que acometem a parte do tronco .
Origem: Diversos tipos agentes como mecânicos, químicos, elétricos e irradiações traumatismo torácico
Importância: Incidência e pelo aumento da gravidade e da mortalidade das lesões
Causa se deve pelo aumento do número e do poder energético e variedade dos mecanismos lesivos
Agentes: acidentes com automóveis, violência urbana, poder lesivo dos armamentos, entre outros fatores.
Tipos : 1º Risco imediato a vida, detectados na avaliação primária ,
2º Risco potencial à vida, detectados na avaliação secundária
•relacionada com três alterações básicas: a hipóxia, a hipercarbia ou hipercapnia (gerando colapso pulmonar)
e a acidose . A hipóxia tecidual é definida como a oferta
inadequada de oxigênio aos tecidos. A hipovolemia é
Cuidados de Enfermagem condição associada à hipóxia,
•A acidose metabólica é gerada pelo estado de
•Os procedimentos de enfermagem em traumatismo hipoperfusão tecidual
•Controle de hemorragia,
•Puncionar dois acessos venosos calibrosos
•Fazer a monitorização cardíaca
•Aferir os sinais vitais;
• Auxiliar passagem sonda nasogástrica,
•Auxiliar algaliação e mensurar o volume
•Na avaliação da reação pupilar, nível de consciência
•Fazer curativo oclusivo na inserção do dreno •Assepsia abdominal
•Auxiliar o médico no procedimento
•Avaliar o dorso do cliente
•No controle da hipotermia
•Combate: Desnutrição
•O profissional de enfermagem deve ter aprimoramento científico, a capacidade de manejo tecnológico e
atuação humanizada e holística, que deve refletir numa assistência efetiva e eficaz as vitimas de
traumatismo.
Os primeiros socorros em casos de traumatismo craniano são importantíssimos, quanto antes for feito o
atendimento médico, maiores são as chances de não acarretar em nada mais grave. Uma lesão na cabeça
pode não causar mal nenhum, mas também pode deixar sérias sequelas ou até mesmo levar a morte.
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A função do crânio é de proteger o cérebro, talvez o órgão mais importante do corpo humano e
também o que apresenta menor chance de recuperação em casos de lesão. Por possuir diversas artérias e
veias, e o crânio ser rígido e o cérebro macio, uma lesão, pode gerar um hematoma que comprimiria o
cérebro dentro da caixa craniana causando lesões neurológicas.
Sinais e Sintomas
- Perda de sangue pelas narinas ou ouvidos
- Inconsciência
- Náuseas e vômitos
- Sonolência
- Diminuição da lucidez
- Alterações de equilíbrio
- Perda da visão
- Convulsões
- Dor de cabeça forte e continuada
O trauma cranioencefálico (TCE) é causado por uma agressão ou por uma aceleração ou
desacelaração de alta intensidade do cérebro dentro do crânio. Esse processo causa comprometimento
estrutural e funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou de seus vasos. O TCE é um trauma
que não apresenta origem degenerativa ou congênita, e pode causar diminuição ou alteração de consciência,
resultando em alterações que afetam diretamente o funcionamento físico, cognitivo (memória, aprendizado e
atenção), comportamental ou emocional.
Causas
O TCE tem como causa acidentes de trânsito (automobilísticos, ciclísticos, motociclísticos,
atropelamentos), quedas, agressões, lesões por arma de fogo, catástrofes, esportes entre outros. Dentre esses,
os acidentes de trânsito são os principais causadores de trauma cranioencefálico, tendo uma porcentagem em
torno de 60% a 70%. Além disso, observou-se que os acidentes envolvendo o trânsito foram os principais
responsáveis por causar invalidez após traumas mecânicos na última década no Brasil.
Tipos de Trauma Cranio-encefálico
O TCE está dividido em três tipos: trauma craniano fechado, trauma com abaulamento no crânio e
fratura exposta. O trauma craniano fechado se caracteriza por uma fratura sem desvio na estrutura óssea, ou
por não apresentar ferimento na calota craniana (exemplo figura ao lado). Na fratura com abaulamento, o
osso fraturado se encontra afundado no crânio, podendo causar compressão ou lesão cerebral. E na fratura
exposta, geralmente ocorre uma laceração do couro cabeludo e músculos pericrânios, existindo comunicação
direta entre a parte externa do crânio com o parênquima cerebral (tecido responsável pela função cerebral).
Classificação
Mecanismo, morfologia anatômica ou gravidade
O TCE pode ser se classificado de acordo com seu mecanismo, morfologia anatômica ou gravidade:
- Mecanismo: classifica-se o trauma em fechado (contuso) ou penetrante. O trauma fechado pode estar
associado a acidentes de trânsito, quedas e agressões; e o penetrante geralmente está relacionado com
ferimentos causados por armas de fogo ou arma branca. A lesão fechada é comum em crianças.
- Morfologia Anatômica: são divididas em lesões extracranianas, intracranianas e fraturas do crânio.
Extracranianas laceram o couro cabeludo, causando sangramento e hematomas, como por exemplo, o
hematoma subdural. Intracranianas podem ser focais ou difusas. E as fraturas do crânio podem ser lineares,
cominutivas, e com afundamento.
- Gravidade: é verificada através da escala de coma de Glasgow (ECG), e o objetivo é registrar o nível de
consciência de uma pessoa após um TCE, avaliando a resposta verbal, motora e abertura dos olhos. Através
dessa escala pode-se classificar o TCE como leve (ECG 14 a 15), moderado (ECG 9 a 13) e grave (ECG 3 a
8). Os traumas de crânio considerados leves totalizam metade dos casos e frequentemente tem uma boa
evolução e recuperação.
No TCE leve não ocorre perda de consciência e os pacientes apresentam leve alteração mental,
juntamente com dor de cabeça e tontura, mas esses sintomas tendem a desaparecer com o tempo.
O TCE moderado geralmente ocorre em vítimas de politraumas, apresentam perda de consciência e
alterações neurológicas reversíveis.
No TCE grave os pacientes se apresentam inconscientes e com perda neurológica, esses indivíduos
geralmente estão em coma, e na maioria das vezes apresentam comprometimento de outros órgãos e em
torno de um quarto desses pacientes apresentam lesão cirúrgica.
Os pacientes de TCE podem apresentar mais de uma alteração no seu quadro clínico e a gravidade do trauma
vai determinar se haverá ou não sequelas significativas. No trauma cranioencefálico leve, alguns padrões de
alterações podem estar presentes na fase pós-aguda, mas não significam que serão sequelas permanentes.
Muitos destes pacientes não apresentam alterações de memória, aprendizado e atenção, mas podem enfrentar
dificuldades para retornar as suas atividades diárias. No caso de TCE grave o comprometimento pode
envolver as três categorias, apresentando diversos padrões de alterações, não sendo possível determinar
especificamente o que o indivíduo vai ter como complicação, conseqüência e incapacidade.
Assistência de enfermagem
Nas primeiras 48 horas pós TCE a equipe de enfermagem deve estar atenta ao escore de Glasgow, ao padrão
respiratório .
A nutrição enteral deve ser iniciada após 48 horas de admissão na UTI, deve-se estar atento à presença de
ruído hidroaéreos(ruídos intestinais) e distensão abdominal.
Manter vias aéreas pérvias: quando necessário, aspiração orotraqueal para manter boa oxigenação, manter
acesso venoso calibroso ou cateter venoso central, para quantificação da volemia. Realizar balanço hídrico
de 6 em 6 horas, imobilização da coluna até descartar trauma raquimedular (colar cervical, prancha rígida e
mobilização em bloco), manutenção de pressão arterial média de 90mmHg, passagem de sonda nasogástrica
para descompressão gástrica. Em caso de lesão facial ou trauma de base de crânio (confirmado ou suspeita),
é contra-indicada a passagem nasogástrica, devendo ser feita orogástrica, sonda vesical de demora para
controle do balanço hídrico, controle de glicemia capilar na admissão e de 3/3 horas.
Se necessidade de bomba de insulina, glicemia capilar de 1/1 hora, manter crânio alinhado e decúbito
elevado a 30 º, controle da temperatura (manter normotérmico). Se necessário: utilizar antitérmicos ou
hipotermia, atentar para crise convulsiva e utilizar protetores nas laterais da cama. proteger os olhos
entreabertos aplicando creme protetor ocular (Epitezan®) na pálpebra inferior a cada oito horas, cuidados
com a pele evitando úlceras por pressão, profilaxia de trombose venosa profunda .
Reanimação cardiopulmonar por parada cardíaca
Parada cardiorrespiratória (PCR) é a cessação súbita, inesperada e catastrófica da circulação sistêmica,
atividade ventricular útil e ventilatória em indivíduo sem expectativa de morte naquele momento, não
portador de doença intratável ou em fase terminal. Neste contexto, define-se a reanimação cardiopulmonar
(RCP) como o conjunto de manobras realizadas logo após uma PCR com o objetivo de manter
artificialmente o fluxo arterial ao cérebro e a outros órgãos vitais, até que ocorra o retorno da circulação
espontânea (RCE). As manobras de RCP constituem-se, então, na melhor chance de restauração da função
cardiopulmonar e cerebral das vítimas de PCR.
Esta tabela mostra a evolução da morte clínica até a morte biológica e os vários
cenários possíveis após a RCP, segundo o tempo decorrido entre a parada circulatória e a restauração do
fluxo sanguíneo espontâneo.
Intensiva
Objetivo Geral
Realizar manobras de reanimação respiratória e cardiorrespiratória. Fazendo com que o pulmão e o coração
assumam suas funções, que é bombear o sangue e oxigenar o nosso organismo.
As manobras de reanimação cardiopulmonar visam instituir, mecanicamente, ventilação e circulação
produzindo perfusão cerebral.
Como Reconhecer
• Inconsciência • Ausência de batimento cardíaco. • Apnéia
• Ausência de pulsação (critério isolado mais confiável) grandes artérias – carótidas, femorais
• Pele fria e amarelada • Midríase • Cianose labial e nas extremidades.
Observação Importante
A parada cardíaca e a parada respiratória podem ocorrer separada ou juntamente, mas a ocorrência de uma,
em pouco tempo, acarretará na ocorrência da outra.
Execução do Procedimento
Abordagem Primária
C - Verificar Circulação
• Deve-se verificar a pulsação da artéria carótida
• Coloca-se os dedos indicador e médio de uma das mãos sobre o “pomo de adão”, os dois dedos são
deslizados para a região situada entre a traquéia e a lateral do pescoço, verificar de 5 a 10 segundos a
existência ou não de pulso.
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• Havendo pulso e não respiração, deve-se apenas insuflar o paciente a cada 3 a 5 seg.
• Não havendo pulso, inicia-se as compressões torácicas.
• Se o paciente não tem pulsação (circulação): Inicie imediatamente compressões torácicas.
A - Abertura de Vias Aéreas
• Elevar a cabeça do paciente.
• Remover obstrução da cavidade oral.
B - Verificar Respiração
• Paciente não respira?
• Inicie imediatamente, ventilação por pressão positiva (AMBU), conectado a fonte de oxigênio.
Abordagem Secundária
Compressões Torácicas
• Realizada no osso esterno,
• Mãos entrelaçadas, com a base da mão esquerda sobre o esterno, e mão direita sob a mão esquerda.
• Braços e cotovelos estendidos, sem flexioná-los, com os ombros alinhados em relação á coluna cervical da
vítima
• Os dedos devem estar afastados da caixa torácica da vítima (prevenindo lesões)
• O socorrista deve usar o peso do seu corpo para auxiliar nas compressões
• Não retirar as mãos do ponto de compressão
Reanimação Cardiopulmonar
• É bom lembrar que condutas isoladas não promovem perfusão encefálica eficaz, portanto, para que haja
oxigenação cerebral adequada, devem ser realizadas ventilação e compressões cardíacas externas de maneira
sincronizada.
Seqüência da RCP na UTI
• 30 Compressões torácicas. • 02 insuflações (ventilação por pressão positiva).
• De forma sincronizada.
• Durante as manobras de RCP, medicações e reposição volêmica podem ser necessárias.
Complicações da RCP
• Fratura de costelas, pneumotórax, lesões na região abdominal.
• Apesar destas complicações a compressão torácica não deve ser interrompida ate que a vitima retorne.
Quando Parar a RCP?
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• Após manobras de RCP sem sucesso. • Após manobras de RCP com sucesso.
• Por decisão médica.
Quando não iniciar a RCP?
• Doenças terminais e malignas, • Falência múltipla dos órgãos,
• Morte encefálica • Por decisão médica,
Fármacos Utilizados
São usados para aumentar a perfusão coronariana, corrigir a hipoxemia, aumentar a força de contração do
músculo cardíaco, aumentar a perfusão cerebral e corrigir os distúrbios ácido-base e eletrolítico.
Eles devem ser administrados o mais rápido possível, de preferência durante a carga de desfibrilação.
• Oxigênio: Cuja finalidade é reduzir a hipoxemia,
• Adrenalina: Responsável pela restauração do tônus vascular, propiciando um melhor fluxo sanguíneo,
cerebral e coronariano,
• Vasopressina: Atua como vasoconstritor melhorando a perfusão coronariana,
• Bicarbonato de Sódio: Responsável pela correção da acidose metabólica,
• Atropina: Utilizada na bradicardia, atua diretamente na função elétrica do coração,
• Cálcio: Atua adversamente nas arritmias,
• Os fármacos vasoativos (noradrenalina, dopamina e dobutamina): Aumentam a força de contração do
coração.
COMA
O que é estado de coma?
As alterações da consciência podem ser quantitativas ou qualitativas. As qualitativas modificam o
conteúdo da consciência e não afetam o estado de alerta e as quantitativas, também conhecidas como nível
de consciência, determinam o grau de lucidez quanto à percepção da realidade. O estado de coma é o grau
máximo de alteração quantitativa da consciência. Nele, há incapacidade do indivíduo acometido em interagir
com o ambiente ou reagir a qualquer estímulo, com preservação de funções vitais automáticas como
circulação, respiração, excreção, etc.
Os diferentes tipos de coma são:
Coma estrutural: devido a alterações na estrutura anatômica do cérebro, como ocorre nos
traumatismos ou nos acidentes vasculares encefálicos, por exemplo.
Coma não estrutural: quando há distúrbios metabólicos do cérebro, como no diabetes mellitus,
intoxicações e asfixias, por exemplo.
Coma induzido: provocado artificialmente por medicações, com finalidades terapêuticas, como nas
cirurgias de grande complexidade ou em situações onde é conveniente reduzir a um mínimo o
consumo de energia. Geralmente ele é induzido pelo médico, que controla também o seu nível de
profundidade.
O estado de coma é causado por uma perturbação grave do funcionamento cerebral reversível ou
irreversível, devido a traumas, acidentes vasculares cerebrais, tumores, distúrbios metabólicos,
envenenamentos ou asfixia. O coma induzido é provocado por medicações administradas pelo médico.
Principais sinais e sintomas
O estado de coma é o estágio máximo de alteração quantitativa da consciência. O sintoma é a
ausência de consciência. As alterações quantitativas da consciência, também conhecidas como nível de
consciência, variam em um continuum entre o coma e o estado de alerta normal, em meio a cujos polos
descrevem-se o letárgico e o estuporoso. Letargia é o estado de lentificação psicomotora e estupor é o estado
do indivíduo que responde pouco, mas que ainda pode ser afetado por um estímulo vigoroso. Esse estado de
ausência de consciência, com falta de reações aos estímulos como dor, sons, toques, etc. aparece associado a
movimentos corporais involuntários como espasmos, tremores, abertura e fechamento dos olhos e
irregularidades respiratórias.
Diagnóstico o estado de coma
O diagnóstico das causas do estado de coma envolve fatores reversíveis ou irreversíveis (infecciosos,
metabólicos, tóxicos, convulsivos) e pode ser feito pelo exame clínico, por testes laboratoriais, exames
eletrofisiológicos e de imagem. Estes recursos são também importantes na definição da morte cerebral, que é
uma complicação irreversível do estado de coma. A profundidade do estado de coma é avaliada pelo médico
através de escalas que medem desde uma leve confusão mental até o coma profundo. O estado de coma é
evidente ao exame clínico, mas como o paciente não pode falar, o diagnóstico das causas do coma depende
da informação das pessoas próximas. Para avaliar a profundidade do coma o médico pesquisará os reflexos,
auscultará a respiração, examinará os olhos e realizará outros exames neurológicos e físicos. Para esclarecer
as causas do coma podem ser necessários exames de sangue, de urina e de imagens, como radiografias,
tomografia computadorizada, ressonância magnética. Também pode ser feito um eletroencefalograma e uma
punção lombar.
Tratamento
O estado de coma é sempre uma emergência médica. As primeiras providências consistem em
administrar oxigênio e líquidos por via intravenosa e controlar os sinais vitais. É importante determinar tão
cedo quanto possível a causa do coma, porque disso dependerá o tratamento. A causa do estado de coma
deve ser tratada, sempre que possível. Quando o estado de coma se estabilizou, o tratamento visa assegurar
nutrição adequada, prevenir infecções e ulceras.
Previnindo
A prevenção do estado de coma depende de um controle correto dos fatores precipitantes e em evitá-
los, quando isso for possível.
Evolução
O prognóstico de um indivíduo em coma depende das causas e da duração da enfermidade que o
causou, bem como da idade e dos antecedentes patológicos do paciente.
* morte cerebral
* EEG isoelétrico (é um método de
monitoramento eletrofisiológico que para registrar a
atividade elétrica do cérebro. Trata-se de um método
normalmente não-invasivo, com eletrodos colocados
no couro cabeludo)
O primeiro passo na abordagem de um paciente em coma é assegurar as funções vitais, assegurando uma via
aérea desobistruída, uma ventilação e oxigenação adequadas e uma boa circulação do sangue com perfusão
cerebral e sistêmica otimizadas.
A abertura e proteção das vias aéreas nos pacientes em coma geralmente exigem uma intubação orotraqueal.
Aspiração brônquica é um problema comum nestes pacientes e é uma razão para a proteção das vias aéreas.
Além disso, estes pacientes devem ter um controle da PaCO 2 (parcial de CO2) , já que hipercapnia causa
vasodilatação cerebral e pode aumentar perigosamente a PIC e a hipocapnia causa vasoconstrição, podendo
acarretar isquemia cerebral global ou em áreas susceptíveis.
Rapidamente deve-se iniciar também o controle do sistema circulatório e a manutenção de uma PAM
mínima ao redor de 80 mmHg . Um acesso venoso calibroso deve ser instituído e uma amostra de sangue
para exames de rotina deve ser prontamente colhida.
O exame físico geral deve focar nas alterações vitais e na procura de sinais clínicos de doença sistêmica
(doença hepática ou endócrina, infecção, trauma, etc.).
Parâmetros e valores normais
* Gasometria Arterial: retirado do sangue arterial (portanto rico em O2); exame indicado aos portadores de
doenças pulmonares e cardiológicas, auxilia no diagnóstico de acidoses e alcaloses metabólicas e sistêmicas,
tendo indicação aos pacientes com problemas crônicos e agudos respiratórios, pacientes com problemas
crônicos e agudos cardiológicos e também aos pacientes nefropatas (doentes renais).
Parâmetros Valor de referência
pH 7,35 a 7,45
PaCO2 (parcial de CO2) 35 a 45 mmHg
PaO2 (parcial de O2) 80 a 100 mmHg
HCO3 (bicabornato de Sódio) 21 a 28 mEq/L
BE (Base Excess) -2 a + 2 mEq/L
SaO2 (saturação de oxigênio) 95 a 100%
Assim como a pressão arterial invasiva, a pressão venosa central pode apresentar algumas complicações, que
são:
- Hemorragia durante e após punção
- Infecções
Cuidados de Enfermagem
• Preparo do material necessário e da solução de soro fisiológico.
• Auxiliar o médico no procedimento de cateterização venosa, oferecendo o material necessário.
• Proceder à anotação de enfermagem no prontuário do paciente, descrevendo número de punções, e material
utilizado.
• Estar atento a desconexão do sistema
• Estar atento a sangramento na inserção do cateter, e infecção do sitio de punção
• Manter curativo estéril.
• Manter a bolsa pressurizada a 300 mmHg, pressurização em valores de pressão menores não permitem a
irrigação continua adequada que é de 3 ml/h.
• Realizar a troca do equipo com transdutor de pressão a cada 72h
• Realizar a troca da solução de soro fisiológico a cada 24h
• Para retirada do cateter, proceder com luva de procedimento, usar solução antisséptica, e tracionar o cateter
vagarosamente, evitando lesão a intima do vaso. Comprimir o local da inserção do cateter com gaze dobrada
por 5 minutos.
Em termos fisiológicos, a mensuração da PVC é um métodos acurado da estimação da pressão de
enchimento do ventrículo direito, de grande relevância na interpretação de sua função.
Quando utilizada de maneira criteriosa e sempre que possível associada a outros parâmetros clínicos e
hemodinâmico, a PVC é um dado extremamente útil na avaliação das condições cardiocirculatórias de
pacientes em estado crítico.
Segundo Araújo, os valores esperados da PVC, mensurada através da linha axilar média como "zero" de
referência, estão entre 6 - 10 cm H2O (através da coluna d'água) ou de 3 - 6 mmHg (através do transdutor
eletrônico).
Cuidados importantes
Verifique se existem outras soluções correndo no mesmo acesso venoso central. Caso ocorra, feche todas,
deixando apenas a via do equipo da PVC. Ao término da aferição, retorne o gotejamento normal das outras
infusões (caso existam). Outras infusões alteram o valor real da PVC.
Fique atento aos valores da PVC. Valores muito baixos podem indicar baixa volemia, e valores muito altos,
sobrecarga hídrica.
Normalmente a coluna d'água ou as curvas em monitor oscilam de acordo com a respiração do paciente.
Caso isso não ocorra, investigue a possibilidade do catéter estar dobrado ou não totalmente pérvio.
O balanço hídrico é importante. Registre a cada 24 horas na folha de controle hídrico, o volume de solução
infundido nas aferições da PVC
· Instalar e controlar rigorosamente a hidratação EV, conforme prescrito. Ficar atento a sinais de sobrecarga
hídrica: distensão da veia jugular, dispnéia, crepitações (estertores), PVC > 6 mmHg;
· Se prescrito, instalar e controlar as soluções de reposição de eletrólitos e bicarbonato;
· Realizar glicemia capilar de acordo com prescrição médica, de enfermagem ou protocolo de insulina;
· Instalar e controlar rigorosamente a infusão contínua de insulina regular endovenosa em bomba de infusão,
prescrita pelo médico ou conforme procedimento de controle da glicemia;
· a administração de insulina regular deve ser feita por via intramuscular (IM) ou subcutânea (SC), sob
prescrição.
· Avaliar sinais de hipoglicemia como: sudorese, taquicardia, sonolência, desorientação.
· Monitorizar Balanço Hídrico. Observar estado hídrico, mucosa oral seca, redução no débito urinário<
0,5ml/kg/h, comunicar alterações.
· Avaliar o nível de consciência e o estado respiratório, em especial, desobstrução de vias aéreas, a
intervalos freqüentes. Manter material de intubação, ambu e máscara, além de oxigênio suplementar, à
cabeceira.
· Evitar o uso de procedimentos invasivos uma vez que o paciente com diabete corre maior risco de infecção
bacteriana. Trocar curativos de inserção do cateter central e trocar os acessos periféricos, conforme a
padronização institucional. Os cateteres centrais devem ser retirados assim que possível.
· Monitorizar sinais e sintomas sistêmicos e localizados de infecção. Examinar os locais de inserção de
cateteres quanto a sinais de infecção localizada, como eritema, edema ou drenagem purulenta. Documentar a
presença de qualquer um desses indicadores e consultar o médico, quando necessário.
· Usar técnica asséptica de forma criteriosa ao inserir ou manipular os cateteres.
· O uso de cateter vesical de demora é indicado apenas quando a monitorização do débito urinário for
essencial, devido ao risco aumentado de infecção.
· Proporcionar adequada higiene oral.
· Proporcionar um bom cuidado da pele, manter sua integridade. Investigar áreas de redução de sensações
nas extremidades. Usar colchão de alívio de pressão na cama para ajudar a evitar agravo da pele.
· Reduzir a probabilidade de lesão por quedas, mantendo a cama na posição mais baixa, com as grades
erguidas, além de utilizar contenções, se necessário.
· Para minimizar o risco de aspiração elevar a cabeceira a um ângulo de 45 graus e inserir sonda gástrica em
pacientes comatosos, conforme prescrito.
· Enfatizar a importância da adesão a todo o tratamento de diabete, inclusive o planejamento das refeições, o
uso das medicações, a realização de exercícios físicos, cuidados de higiene dos pés, e a constante
monitorização da glicemia capilar.
· Explicar as possíveis conseqüências da omissão de insulina;
· Realizar periodicamente os exames necessários para acompanhamento da evolução da doença e do
tratamento proposto
· Familiarizar o paciente e os responsáveis no reconhecimento clínico de hipoglicemia e hiperglicemia
· Investir na abordagem multidisciplinar da doença.
· Referenciar o paciente a uma Unidade Básica de Saúde ou ao especialista que fará a programação do
tratamento e continuidade do atendimento.
· Tratar adequadamente as comorbidades.
CONCLUSÃO
Uma assistência de enfermagem humanizada e de qualidade é de fundamental importância para o tratamento
do paciente com CAD, uma vez que esta complicação do DM requer um tratamento rigoroso e complicado,
pois este paciente necessita de todo um suporte técnico, utilizando equipamentos de última geração e
procedimentos complexos da equipe de enfermagem e demais membros da equipe multidisciplinar.
Portanto é necessário um constante aperfeiçoamento por parte dos profissionais de assistência, uma vez que
é alto o índice de pacientes com CAD, e uma assistência adequada possibilita uma diminuição das
complicações da referida patologia.
Sintomas:Em geral, a aterosclerose não causa sintomas até haver produzido um estreitamento importante da
artéria ou até provocar uma obstrução súbita. Os sintomas dependem do local de desenvolvimento da ateros-
clerose. Por essa razão, eles podem refletir problemas no coração, no cérebro, nos membros inferiores ou em
praticamente qualquer região do corpo.
* Prevenção e Tratamento da aterosclerose:
Para evitar a aterosclerose, devem ser eliminados os fatores de risco controláveis: níveis sangüíneos
elevados de colesterol, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade e falta de exercício.
Medidas gerais:
Æ Reduzir a ingestão de gorduras e colesterol
Æ Parar de fumar
Æ Controle dietético
Æ Tratamento de doenças como diabetes e hipertensão.
O melhor tratamento para a aterosclerose é a prevenção. Quando a aterosclerose torna-se suficientemente
grave a ponto de causar complicações, o médico deve tratar as complicações – angina, infarto do miocárdio,
arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, acidente vascular cerebral ou obstrução de
artérias periféricas.
Manifestações clínicas do IAM:
A dor torácica é o principal sintoma associado ao IAM. É descrita como uma dor súbita, subesternal,
constante e constritiva, que pode ou não se irradiar para várias partes do corpo, como a mandíbula,
costas, pescoço e membros superiores (especialmente a face interna do membro superior esquerdo). Muitas
vezes, a dor é acompanhada de taquipnéia, taquisfigmia, palidez, sudorese fria e pegajosa, tonteira, confusão
mental, náusea e vômito. A qualidade, localização e intensidade da dor associada ao IAM pode ser
semelhante à dor provocada pela angina. As principais diferenças são: a dor do IAM é mais intensa; não é
necessariamente produzida por esforço físico e não é aliviada por nitroglicerina e repouso.
A dor decorrente do IAM quase sempre vem acompanhada da sensação de “morte iminente.
Diagnóstico: O Geralmente se baseia na história da doença atual, no eletrocardiograma e nos níveis séricos
(sangüíneos) das enzimas cardíacas. O prognóstico depende da extensão da lesão miocárdica. O tratamen-
to pode ser clínico ou cirúrgico, dependendo da extensão e da área acometida.
Os profissionais de saúde precisam estar atentos para um diagnóstico precoce, tendo em vista que esta é uma
das maiores causas de mortalidade. O atendimento imediato, ao cliente infartado, garante a sua sobrevi-
vência e/ou uma recuperação com um mínimo de seqüelas. O idoso nem sempre apresenta a dor constritiva
típica associada ao IAM, em virtude da menor resposta dos neurotransmissores, que ocorre no período de
envelhecimento, podendo assim passar despercebido.
Assistência de enfermagem deve englobar os seguintes aspectos:
Proporcionar um ambiente adequado para o repouso físico e mental;
Fornecer oxigênio e administrar medicamentos prescritos para alívio da dor e diminuição da ansiedade;
Prevenir complicações, observando sinais vitais, estado de consciência, alimentação adequada, eliminações
urinária e intestinal e administração de trombolíticos prescritos;
Auxiliar nos exames complementares, como eletrocardiograma, dosagem das enzimas no sangue, eco-
cardiograma, dentre outros;
Atuar na reabilitação, fornecendo informações para que o cliente possa dar continuidade ao uso dos
medicamentos, controlar os fatores de risco, facilitando, assim, o ajuste interpessoal, minimizando seus
medos e ansiedades;
Repassar tais informações também à família
Complicações
Após um infarto do miocárdio , o paciente deverá permanecer na unidade de terapia intensiva por pelo
menos 72 horas. Esta medida visa monitorar o surgimento de complicações após IAM. As principais
complicações são:
Angina Pectores :
É a ocorrência de dor precordial (chamada de angina instável ).Pode ocorrer durante o período de internação
ou após a alta hospitalar . Ocorre em cerca de 20% dos pacientes internados . A realização das enzimas
cardíacas e do ECG, são úteis para afastar o ocorrência de um novo infarto. A angina após infarto ,
aumenta a gravidade dos pacientes infartados.
Enzimas cardíacas:
- Creatinofosfoquinase (CPK) fração MB
OBS: A creatinofosfoquinase (CPK) é uma enzima que desempenha um importante papel regulador no
metabolismo dos tecidos contráteis. Está presente principalmente nos músculos, tecido cardíaco e no
cérebro. Na eletroforese, podem ser identificadas três isoenzimas: CPK-BB é a forma encontrada no
cérebro; a C PK-MB é forma encontrada no miocárdio (músculo cardíaco), e a CPK-MM é forma
encontrada no músculo estriado.
É a chamada CPK-MB massa .Esta enzima eleva-se no sangue entre 3 e 6 horas após o início dos sintomas
de infarto do miocárdio, com um pico de elevação entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48 e 72
horas. Essa normalização costuma ser um dos critérios para alta do paciente da unidade de terapia
intensiva. A CPK-MB massa apresenta sensibilidade de 50% em três horas após o início dos sintomas e de
80% cerca d e 6 horas após.
- Mioglobina :
É uma enzima cardíaca cujos valores de referência variam com a idade, sexo e raça. Esta enzima é
liberada rapidamente pelo miocárdio lesado, começando a elevar-se entre 1 e 2 horas após o início dos
sintomas de infarto do miocárdio, com um pico de elevação entre 6 e 9 horas e normalização entre 12 e 24
horas.
Embora pouco específica pelo seu elevado valor preditivo negativo (o qual varia de 83% a 98% ), é
excelente para afastar o diagnóstico de infarto do miocárdio .A sua elevação não confirma o diagnóstico de
infarto do miocárdio, mas quando o seu valor é normal, praticamente afasta o diagnóstico da doença.
- Troponinas :
São enzimas que estão presentes no sangue sob três formas de apresentação ( troponina C ou TnC, a
troponina I ou TnI e a troponina T ou TnT). Estas enzimas se elevam-se entre 4 e 8 horas após o início dos
sintomas, com pico de elevação entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma
sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas do IAM, mas na
presença de portadores de doenças que diminuem a especificidade da enzima CPK-MB , elas são
indispensáveis.
Pericardite :
A pericardite aguda após o IAM , costuma manifestar-se 24 horas após o início do quadro e cursa com
dor precordial , ventilatória (que piora com a respiração) e febrícula. Na ausculta cardíaca , podemos
observar a presença de um ruído , chamado de atrito pericárdico . O eletrocardiograma poderá exibir
alterações típicas. O ecocardiograma pode demonstrar a presença de líquido no pericárdio (derrame
pericárdico).
Parada cardíaca:
Cerca de 50% das mortes em pacientes que sofreram um IAM , ocorrem antes da chegada ao hospital, Cerca
de 25% das mortes adicionais , irão ocorrer nas primeiras 24 horas da internação. A principal causa da
parada cardíaca após o IAM, é a fibrilação ventricular, arritmia que ocorre principalmente nas primeiras 4
horas iniciais do quadro.
ESTADO DE CHOQUE
PAM: PS + PD x 2 / 3
Choque Hipovolêmico
No choque hipovolêmico o desarranjo inicial é a perda de volume circulante, com redução do retorno
venoso e diminuição do débito cardíaco e da oferta de oxigênio. A pressão arterial isoladamente não é um
bom indicador da severidade do choque hipovolêmico, pois pode ser mantida em níveis próximos da
normalidade devido à vasoconstrição intensa (especialmente em pacientes jovens e sem patologia prévia),
devendo ser analisada em conjunto com outros parâmetros na avaliação da gravidade do choque.
Nas fases iniciais o choque hipovolêmico é rapidamente reversível pela restauração apropriada do volume
intravascular. Contudo, se a perfusão tissular (tecido) e a oferta de oxigênio permanecem severamente
diminuídas, dano celular irreversível pode ocorrer.
O choque hipovolêmico pode ser classificado em hemorrágico e não hemorrágico.
O choque hipovolêmico hemorrágico caracteriza por baixas pressões de enchimento ventricular e pressão
capilar pulmonar associada a níveis reduzidos de hemoglobina e hematócrito. Pode ocorrer por perdas
sanguíneas externas ou por sangramentos ocultos, não exteriorizados.
Enfermagem é a arte de cuidar!!!!34
Escola Técnica Destake - Araruama
Choque Cardiogênico
Caracteriza-se por um estado de baixa perfusão tecidual com adequado volume sanguíneo intravascular,
devido à dificuldade na contração do músculo cardíaco, comprometendo o débito e o suprimento dos
diversos tecidos. Constitui-se na manifestação mais grave de falência do ventrículo esquerdo (VE).
ALGUMAS CAUSAS SÃO:
Fatores de Risco
Idade: Pacientes acima de 75 anos correm maior risco
Enfermagem é a arte de cuidar!!!!35
Escola Técnica Destake - Araruama
Sintomas:
TRATAMENTO:
O CHOQUE CARDIOGÊNICO É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA! O TRATAMENTO REQUER
HOSPITALIZAÇÃO.
O objetivo do tratamento é salvar avida do paciente e tratar a causa do choque.
Pode ser necessário utilizar outros medicamentos para elevar a pressão sanguínea e melhorar o
funcionamento do coração como a dopamina, a dobutamina, a epinefrina, a digoxina, a norepinefrina
conforme prescrição médica.
Também podem ser administrados analgésicos, se for necessário. Recomenda-se repouso absoluto para
reduzir a carga sobre o coração.
O oxigênio reduz a carga de trabalho do coração, reduzindo as necessidades de fluxo sanguíneo dos tecidos.
Líquidos intravenosos, incluindo sangue e produtos derivados do sangue, também poderão ser
administrados, se indicados.
CHOQUE DISTRIBUTIVO:
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado
no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna
ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por
mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela
liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em
neurogênico, anafilático e séptico.
Choque Anafilático
O choque anafilático é a forma mais grave de reação de hipersensibilidade, desencadeada por diversos
agentes como drogas, alimentos e contrastes radiológicos. Os sinais e sintomas podem ter início após
segundos à exposição ao agente ou até uma hora depois. O quadro típico é o de colapso cardiorrespiratório
em poucos minutos. A avaliação e o tratamento imediatos são fundamentais para evitar a morte.
A perviedade da via aérea, a oferta de oxigênio por máscara e a administração de adrenalina devem ser
imediatos e simultâneos, por isso acesso periférico deve ser imediatamente puncionado.
Se o choque anafilático ocorreu durante a infusão de uma droga ou contraste radiológico, estes devem ser
imediatamente suspensos. Se a reação ocorreu após uma mordedura em uma extremidade, um torniquete
proximal pode retardar a disseminação do alérgeno, até que medidas de suporte básico estejam asseguradas.
Os pacientes hipotensos devem ser colocados em posição de Trendelenburg, cabeça para baixo e pernas
elevadas, e a infusão de solução salina fisiológica deve ser iniciada assim que obtido o acesso venoso. .
Choque Neurogênico
A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso
do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada
por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinhal alta, caracterizando o “choque
espinhal”. Este último inclui hipotensão arterial secundária a vasodilatação periférica pela deficiente
atividade autonômica simpática e pela hipotonia e paralisia musculares.
A diminuição da inervação simpática resulta em redução do débito cardíaco, pois provoca redução da
contratilidade miocárdica e do retorno venoso pelo aumento do volume sanguíneo no sistema capacitância
venosa secundária e venodilatação. Finalmente, reflexos cardíacos em nível espinal também estão abolidos,
pois a lesão T1 a T4 leva à perda de inervação simpática cardíaca, facilitando a bradicardia uma vez que a
inervação vagal parassimpática permanece preservada.
Choque Séptico
Estudos recentes comprovam que se o início da antibióticoterapia precoce (na primeira hora após o
diagnóstico) diminuem a mortalidade
Choque séptico pode ser causado por uma variedade de microorganismos. Os mais freqüentemente
envolvidos são as bactérias. O restante abrange fungos, vírus e até protozoários. Apesar de a sepse poder
afetar qualquer faixa etária, o risco maior é para pessoas acima dos 65 anos, pois a defesa contra infecções
requer uma complexa interdependência de diversos sistemas que podem ser comprometidos pela idade
avançada e pela presença de condições co-mórbidas que aumentam a suscetibilidade às infecções. Fatores
que predispõem à sepse por qualquer agente incluem desnutrição, alcoolismo, diabetes melito, neoplasias,
AIDS, cirrose hepática, queimaduras, tratamento com imunossupressores e procedimentos invasivos.
O processo, na sepse, começa com a proliferação do microorganismo no foco da infecção. O organismo
pode invadir a corrente sanguínea diretamente, levando as hemoculturas positivas, ou pode proliferar apenas
localmente e liberar várias substâncias na circulação.
O choque séptico é caracterizado inicialmente por débito cardíaco reduzido, devido à hipovolemia e ao
baixo retorno venoso que existe na maior parte dos casos. Diversos fatores contribuem para a diminuição do
volume intravascular:
a) Desidratação produzida por febre, taquipnéia, redução da ingestão de líquidos e eventualmente vômitos,
diarréia, poliúria, sangramentos e seqüestração em cavidades;
b) Aumento da permeabilidade vascular e transudação para o espaço extravascular;
c) Aumento da capacitância venosa por venodilatação;
Após a adequada reposição volêmica, os achados típicos do choque séptico são: débito cardíaco elevado e
resistência vascular reduzida, com tendência ao aumento progressivo da resistência vascular pulmonar.
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção.
Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele
e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese,
e balanço hídrico. Monitorização eletrocardiográfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida
rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.
Tratamento do Choque
A maior parte dos casos de choque requer administração de volume intravascular. O maior desafio neste
ponto é restaurar rapidamente as pressões de enchimento ventricular a um nível ótimo sem comprometer
secundariamente a função respiratória por sobrecarga hídrica.
CHOQUE OBSTRUTIVO:
Definição:
É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sangüíneo através do sistema
circulatório central, apesar de a função miocárdica e o volume intravascular estarem normais. Exemplos:
embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, aneurisma dissecante da aorta e pneumotórax hipertensivo.
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
1- Débito cardíaco diminuído caracterizado por agitação, cianose, dispnéia, angina, oligúria, relacionado a
perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos.
2- Fadiga caracterizada por incapacidade de manter as rotinas usuais, irritabilidade, inquietação, relacionada a
oxigenação inadequada do tecido, secundária a disfunção miocárdica.
3- Intolerância à atividade caracterizada por dispnéia, taquicardia, taquisfigmia, fadiga, fraqueza, relacionada
ao comprometimento do sistema de transporte do oxigênio.
4- Ansiedade caracterizada por insônia, fadiga, fraqueza, sudorese, inquietação, irritabilidade relacionada a
modificação do ambiente secundário à hospitalização.
5- Perfusão tissular ineficaz caracterizada por oligúria, estado mental alterado, pressão sangüínea alterada
relacionada a diminuição da oxigenação dos órgãos e tecidos.
6- Baixa auto- estima situacional caracterizado por verbalizações auto negativas, avaliação de si mesmo com
incapaz de lidar com as situações relacionado a prejuízo funcional do sistema circulatório.
7- Risco para constipação relacionado à mudanças ambientais recentes, confusão, ingestão de fibras
insuficiente e mudanças nos padrões habituais de comida e alimentação.
8- Síndrome do estresse por mudança caracterizada por preocupação, medo, sentimento de impotência
relacionado a estado de saúde alterado.
9- Risco para tensão devida ao papel de cuidador relacionado a prejuízo na saúde do cuidador.
10- Ansiedade caracterizado por aumento da freqüência cardíaca, fadiga e fraqueza, freqüência respiratória
aumentada relacionada a diminuição do volume de líquido.
11- Confusão caracterizada por distúrbios flutuantes de orientação e raciocínio relacionado a hipovolemia.
12- Déficit do volume de líquido caracterizado por pele e mucosas secas, diminuição da turgidez da pele
relacionado a náuseas, vômitos.
13- Fadiga caracterizado por letargia ou inquietação, aumento das queixas físicas relacionado a náuseas,
vômitos e diarréia.
14- Intolerância à atividade caracterizado por pulso com aumento de freqüência, fraqueza, fadiga
relacionado a hipovolemia.
15- Medo caracterizado por falta de ar, náuseas, vômitos, boca seca relacionado a falta de conhecimento.
16- Risco para disfunção neurovascular periférico relacionado a sangramento, traumatismo, reação alérgica.
17- Risco para alteração de temperatura corporal relacionado ao choque.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
CONCLUSÃO
O choque é um distúrbio caracterizado pela oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos. Este
distúrbio não é causado somente por causa clínica mas de uma doença ou de causa preexistente. Por
exemplo o infarto agudo do miocárdio pode levar ao choque cardiogênico.
O passo inicial na abordagem do choque é reconhecer sua presença, seu diagnóstico é feito
exclusivamente através do exame físico, que deve ser dirigido aos SSVV, ou seja; nenhum teste laboratorial
identifica imediatamente o choque.
O segundo passo na abordagem do choque é identificar sua provável etiologia, ou seja, identificar o
tipo de choque.