HABILIDADES MÉDICAS

2 ª SEMESTRE - MEDICINA

DOR TORÁCICA E PÊNFIGO

Docente: Prof.ª Dr. ª OLGA SOARES DA SILVA ALVARES

Discente: CÍCERO SILVA LIMA FILHO

Cáceres- MT
2020/1
 DOR TORÁCICA

O sintoma de dor torácica constitui um grande desafio para o médico da emergência em

decorrência da ampla lista de diagnósticos diferenciais. Representa em torno de 5% a 10% das
consultas no Pronto-Socorro. A síndrome coronária aguda (SCA) é responsável por quase 1/5
das causas de dor torácica e 2% a 10% dos pacientes com este diagnóstico são,
inadvertidamente, liberados e podem apresentar uma evolução clínica desfavorável. Dessa
forma, é importante um atendimento sistematizado por meio de fluxogramas e algoritmos, a
fim de se obter uma alta acurácia diagnóstica, com o principal objetivo de reconhecer e tratar
as doenças mais graves e com risco iminente de morte, evitando-se assim, internações e
exames complementares desnecessários para os pacientes de baixa complexidade.

Em sua abordagem inicial, é preciso atentar-se para a pervidade das vias aéreas, a presença
de ventilação e de pulso, além da identificação de condições que acarretam risco iminente de
morte.

As principais causas que ameaçam a vida são agrupadas, principalmente, em: dissecção
aórtica, embolismo pulmonar, pneumotórax, pneumomediastino, pericardite, ruptura esofágica
e Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).

Vários fatores interferem para o retardo de pacientes com dor torácica no Pronto-Socorro e
que pioram o prognóstico. Entre eles têm-se aqueles atribuídos ao paciente, levando a
diferenças individuais na experiência subjetiva de dor, como: conhecimento de experiência de
outros pacientes, contribuição genética para diferenças individuais, interação entre fatores
genéticos e sociais, fatores psicológicos que influenciam a sensibilidade à dor, a não
valorização, pelo paciente, dos sintomas de dor torácica, a atribuição dos sintomas a
condições crônicas pré-existentes (dor muscular), ausência de conhecimento dos benefícios do
rápido tratamento. Salienta-se que apenas 20% dos pacientes com dor torácica e infarto agudo
do miocárdio (IAM) procuram por atendimento nas duas primeiras horas.

Ainda nesse contexto, vários fatores contribuem para o retardo no atendimento de

pacientes com dor torácica, interferindo de forma negativa nos resultados, como: a não
disponibilidade de atendimento pré-hospitalar de urgência, a demora no atendimento de
grupos especiais como os idosos, pacientes do sexo feminino, baixa classe socioeconômica,
raça negra.

Uma anamnese detalhada é o instrumento básico e o mais relevante na formulação de uma

causa da dor torácica que, adicionada ao exame físico e aos fatores de risco permitirá a
elaboração das hipóteses diagnósticas, definindo os exames complementares mais pertinentes,
evitando-se alta hospitalar para os casos com risco iminente de morte
 Causas de dor torácica

Os cinco principais grupos de etiologias de dor torácica, por ordem decrescente de

prevalência, são as causas musculoesqueléticas, gastrointestinais, cardíacas, psiquiátricas e
pulmonares. Além da SCA, algumas se destacam por seu caráter potencialmente fatal, como a
dissecção aguda de aorta, o tromboembolismo pulmonar (TEP), o pneumotórax hipertensivo,
o tamponamento cardíaco, a ruptura e a perfuração esofagiana.

● Parede torácica: Processos inflamatórios superficiais; Lesões traumáticas; Distensão

muscular; Neoplasias ósseas; Espondiloartrose cervical e torácica; Hérnia de disco;
Compressões radiculares; Neuralgia herpética; Dorsalgia.

● Traqueia, brônquios, pulmões e pleuras: Traqueítes e bronquites; Neoplasias;

Pneumonias; Embolia pulmonar; Infarto pulmonar; Câncer do pulmão; Pleurites;
Pneumotórax espontâneo; Traumatismos torácicos.
 ● Coração e pericárdio: Angina do peito; Infarto do miocárdio; Prolapso da valva mitral;
Miocardiopatias; Arritmias; Pericardites; Síndrome pós-cardiotomia.

● Vasos: Aneurisma da aorta torácica; Dissecção aórtica aguda; Hipertensão pulmonar.

● Esôfago: Esofagite de refluxo; Espasmo do esôfago; Hérnia hiatal; Câncer do esôfago.

● Mediastino: Tumores do mediastino; Mediastinites; Pneumomediastino.

● Órgão abdominais: úlcera péptica; Câncer do estômago; Cólica biliar; Colecistite;

Hepatomegalia congestiva; Pancreatite; Neoplasias do pâncreas; Esplenomegalia.

● Causa psicogênica: Tensão nervosa; Neurose de ansiedade e/ou depressão; Síndrome

do pânico.

Coração, pulmões, esôfago e grandes vasos propiciam estimulação visceral aferente pelos
mesmos gânglios autônomos torácicos. O estímulo doloroso nesses órgãos é
caracteristicamente percebido como oriundo do tórax, mas, como as fibras nervosas aferentes
se sobrepõem no gânglio dorsal, a dor pode ser sentida (como dor referida) em qualquer local
entre a região umbilical e a orelha, incluindo os membros superiores.

Estímulo doloroso de órgãos torácicos pode causar desconforto descrito como pressão,
dilaceração, gases com ânsia para eructar, indigestão, queimação ou sensação dolorosa.
Excepcionalmente, outras descrições da dor torácica são dadas como dor em punhalada e, às
vezes, dor lancinante como uma agulhada. Quando a sensação tem origem visceral, muitos
pacientes negam que estejam tendo dor e insistem que é simplesmente “desconforto”.

História da Doença Atual (HDA)

A HDA deve definir localização, duração, caráter e qualidade da dor. Deve-se questionar o
paciente sobre qualquer evento precipitante (p. ex., sobrecarga ou uso excessivo dos músculos
torácicos), bem como qualquer fator desencadeante ou atenuante.

Fatores específicos que devem ser observados incluem se a dor ocorre durante o esforço ou
em repouso, existência de estresse psicológico, se a dor ocorre durante a respiração ou com a
tosse, dificuldade de deglutição, relação com a alimentação e posições que exacerbam ou
aliviam a dor (posição supina ou inclinada para frente).

Deve-se observar atentamente quanto à presença ou à ausência de similaridades

relacionadas com episódios pregressos semelhantes, suas circunstâncias e se a frequência e/ou
duração está aumentando. Os sintomas associados importantes a serem averiguados envolvem
dispneia, palpitação, síncope, diaforese, náuseas ou vômito, tosse, febre e calafrios.

A revisão dos sistemas deve averiguar a existência de sintomas de possíveis causas,

incluindo dor no membro inferior, edema ou ambos (TVP e, por isso, provável embolia
pulmonar) e fraqueza crônica, mal-estar e perda ponderal (câncer).

A HDA deve documentar causas estabelecidas, particularmente doenças cardiovasculares e

GI, bem como qualquer procedimento ou investigação cardíaca (p. ex., teste de esforço e
cateterismo). Também é necessário observar a existência de fatores de risco de doença
coronariana (DC, p. ex., hipertensão, dislipidemia, diabetes, doença cerebrovascular e
tabagismo) ou EP (p. ex., lesão dos membros inferiores, cirurgia recente, imobilização, câncer
diagnosticado e gestação).

A história clínica deve averiguar o consumo de fármacos que podem deflagrar o espasmo
de artérias coronárias (p. ex., cocaína, triptanos) ou doença GI (particularmente álcool e
AINEs).

A história familiar deve observar possível história de infarto do miocárdio (particularmente

em parentes de 1º grau em uma idade precoce — < 55 em homens e < 60 em mulheres) e
hiperlipidemia.

Exame físico

● Avaliam-se os sinais vitais, o peso e o IMC. Palpam-se os pulsos em ambos os

membros superiores e inferiores, mede-se a pressão arterial em ambos os membros superiores
e quantifica-se o pulso paradoxal. Avalia-se o estado geral (p. ex., palidez, diaforese, cianose e
ansiedade).

● Inspeciona-se o pescoço para averiguar a existência de distensão venosa e refluxo

hepatojugular e observam-se as formas das ondas venosas.

● Palpa-se o pescoço para avaliar os pulsos carotídeos, linfadenopatias ou anormalidades

tireoidianas.

● Auscultam-se as artérias carótidas para identificar sopros.

● Realizam-se percussão e ausculta dos pulmões para verificar a existência e a simetria

dos ruídos respiratórios, sinais de congestão (estertores finos e grossos e roncos),
consolidação (pectoriloquia), atrito e derrame pleural (diminuição dos ruídos respiratórios e
macicez à percussão).

O exame cardíaco avalia a intensidade e o tempo da 1ª bulha cardíaca (B1) e do 2º bulha

cardíaca (B2), o movimento respiratório do componente pulmonar de B2, atrito pericárdico,
crepitações, sopros e galopes.

Quando se detectam sopros, deve-se observar tempo, duração, tonalidade, formato,

intensidade e resposta às modificações de posição, manobras de preensão manual e de
Valsalva. Quando se detectam galopes, deve-se efetuar a diferenciação entre B4, que é
frequentemente auscultada na vigência de disfunção diastólica ou isquemia miocárdica, e a
B3, auscultada na disfunção sistólica.

Inspeciona-se o tórax à procura de lesões dérmicas oriundas de trauma ou infecção por

herpes-zóster e efetua-se a palpação para identificar crepitação (sugestiva de enfisema
subcutâneo) e áreas de maior sensibilidade. Palpa-se o abdome para averiguar a existência de
organomegalia, áreas de maior sensibilidade e massas, especialmente nas regiões epigástrica e
hipocôndrio direito.

Examinam-se as pernas para verificar os pulsos arteriais, a adequação da perfusão, a

existência de edema, veias varicosas e sinais de TVP (p. ex., edema, eritema, maior
sensibilidade). Sinais de alerta

Certos achados levantam a suspeita de etiologia mais grave de dor torácica:

● Sinais vitais anormais (taquicardia, bradicardia, taquipneia e hipotensão)

● Sinais de hipoperfusão (p. ex., confusão, cor pálida e diaforese)
● Falta de ar
● Hipoxemia na oximetria de pulso
● Pulsos ou ruídos respiratórios assimétricos
● Novos sopros cardíacos
 ● Pulso paradoxal > 10 mmHg

Os sinais e sintomas das doenças torácicas variam amplamente e os decorrentes de

condições graves ou não, com frequência, demonstram sobreposição. Embora os achados de
alerta indiquem grande probabilidade de doença grave, e diversas doenças tenham
manifestações “clássicas”, muitos portadores de doenças graves não desenvolvem esses sinais
e sintomas clássicos. Por exemplo, os portadores de isquemia miocárdica podem queixar-se
apenas de indigestão ou referir aumento da sensibilidade da parede torácica à palpação. Um
alto índice de suspeita é importante ao se avaliar pacientes com dor torácica. No entanto, é
possível realizar algumas distinções e generalizações.

A duração da dor pode fornecer indícios da gravidade da doença. A dor de longa duração
(durante semanas ou meses) não constitui manifestação de doença que ponha a vida em risco
imediatamente. Com frequência, essa dor tem origem musculoesquelética, embora seja
necessário considerar a origem GI ou cancerosa, especialmente em pacientes idosos. Da
mesma forma, as dores breves (< 5 s), agudas e intermitentes raramente resultam de doenças
graves. As últimas provocam tipicamente dor, que dura de minutos a horas, embora os
episódios possam ser recorrentes (p. ex., a angina instável pode desencadear vários episódios
de dor durante 1 ou mais dias).

A idade do paciente é útil para a avaliação da dor torácica. A dor torácica em crianças e
adultos jovens (< 30 anos) têm menor probabilidade de ser decorrente de isquemia
miocárdica, embora o infarto do miocárdio possa ocorrer em indivíduos entre 20 e 30 anos.
Doenças musculoesqueléticas e pulmonares são as causas mais comuns nessas faixas etárias.
A exacerbação e o alívio dos sintomas também são úteis para a avaliação da dor torácica.
Embora a angina possa ser sentida em qualquer local entre a orelha e a região umbilical (e
geralmente fora do tórax), é clássica e consistentemente relacionada com o estresse físico ou
emocional, i. e., os pacientes não desenvolvem angina após subir um lance de escadas em 1
dia e tolerar 3 lances no dia seguinte. A angina noturna é característica de síndromes cardíacas
graves, insuficiência cardíaca ou espasmo arterial coronariano.

A dor decorrente de muitas doenças, tanto graves como leves, pode ser exacerbada pela
respiração, movimentação ou palpação do tórax. Esses achados não são específicos da origem
na parede torácica, uma vez que cerca de 15% dos pacientes com IAM referem maior
sensibilidade do tórax à palpação.
 A nitroglicerina pode aliviar a dor decorrente de isquemia miocárdica e de espasmo da
musculatura lisa não cardíaca (p. ex., doenças esofágicas ou biliares), por isso, sua eficácia ou
ausência de efeito não deve ser utilizada para o diagnóstico.

Achados associados também podem sugerir a causa. A febre é inespecífica, mas, se

acompanhada de tosse, sugere causa pulmonar. Pacientes com a síndrome de Raynaud ou
enxaqueca às vezes desenvolvem espasmo coronariano.

A existência ou a ausência de fatores de risco para DC (p. ex., hipertensão,

hipercolesterolemia, tabagismo, obesidade, diabetes e antecedente familiar positivo) altera a
probabilidade de DC de base, mas não ajuda a diagnosticar a causa de determinado episódio
de dor torácica aguda. Os pacientes com esses fatores podem perfeitamente ter outra causa de
dor torácica e aqueles sem estes podem ter síndrome coronariana aguda. Entretanto, a DC
conhecida em um paciente com dor torácica levanta a probabilidade desse diagnóstico como a
causa (especialmente se o paciente descrever sintomas como “semelhante à minha angina” ou
“semelhante ao meu último ataque cardíaco”). História de doença vascular periférica também
levanta a possibilidade de que angina seja a causa da dor torácica.

ABORDAGEM INICIAL
Como relatado anteriormente, o objetivo principal do atendimento ao paciente com dor
torácica é o de excluir imediatamente as causas que, potencialmente, implicam em risco
iminente de morte. Essa avaliação inicial corresponde às medidas dos sinais vitais, como:
frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória e oximetria de pulso para a
identificação da presença ou não de instabilidade hemodinâmica e/ou de insuficiência
respiratória.

Para os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é necessária a caracterização

detalhada da dor, a avaliação dos fatores de risco para doença arterial coronária (DAC)
(hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história
familiar precoce para DAC, antecedentes de procedimento de revascularização miocárdica
[angioplastia e / ou cirurgia]) e a realização de exame físico dirigido

Ainda, no momento inicial do atendimento, é muito importante identificar e classificar os

pacientes quanto à probabilidade da dor torácica ser origem isquêmica:

Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em repouso, ou

desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula ou face
interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são necessários exames
complementares para a definição diagnóstica.

Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem da

insuficiência coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames complementares
para a definição diagnóstica.

Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica

cujas características não fazem da insuficiência
coronária a principal hipótese (dor torácica atípica),
porém, são necessários exames complementares para
excluí-la.

Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor

torácica atípica, cujas características não incluem a insuficiência coronária aguda no
diagnóstico diferencial. Da mesma forma, para identificar se pacientes com dor torácica aguda
no Pronto-Socorro apresentam sintoma de origem isquêmica, tem-se a probabilidade dos
sinais e sintomas representarem uma SCA secundária a DAC obstrutiva. Com a suspeita
diagnóstica inicial elaborada por meio da história clínica e do exame físico, utiliza-se dos
exames complementares para confirmação diagnóstica e/ou estratificação do risco para
eventos adversos em curto prazo.
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Para auxiliar os médicos da emergência na escolha da
hipótese diagnóstica e na decisão da melhor estratégia
terapêutica, foi desenvolvido o escore HEART.O escore
HEART facilmente identifica a probabilidade de eventos
adversos (morte, infarto, revascularização miocárdica
urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis
meses após a apresentação, auxiliando na triagem de
pacientes com dor torácica aguda na emergência.

● Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos

apresentam chance de 1,6% de experimentarem um
evento adverso;
● Para aqueles com escore de 4 a 6 pontos uma
chance 13%
● Para os com pontuação 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um evento adverso.

Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis

para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.

Características semiológicas da dor torácica:

As pleurites ou pleurisias são importantes causas de dor torácica. Em geral, a dor vem
acompanhada de tosse seca de timbre alto. Pode ocorrer febre e, em certa fase da doença,
surgir dispneia. A dor costuma ser aguda, intensa e em pontada ("dor pleuríticà'). O paciente a
localiza com precisão e facilidade. Sua área é pequena, bem delimitada, e ela não se irradia,
podendo o paciente cobrí-la com a polpa de um dedo, ou fazer menção de agarrá-la sob as
costelas com os dedos semifletidos. A dor aumenta com a tosse, o que faz o paciente
reprimi-la, o mesmo acontecendo com os movimentos do tórax. Nem sempre o decúbito sobre
o lado da dor proporciona alívio. Em muitos casos de pleurite, quando a dor desaparece, surge
a dispneia; isso significa que o derrame se instalou.

Nas pleurites diafragmáticas, o paciente adota uma posição antálgica (semi sentado),
comprimindo o hemitórax oposto com uma das mãos. Nas pleurisias diafragmáticas
periféricas, a dor se reflete na área dos nervos intercostais mais próximos, enquanto a dor nas
pleurisias diafragmáticas centrais o faz no território inervado pelo frênico (pontos frênicos),
na linha paraesternal. Nessas pleurites, o paciente não consegue definir com precisão o local
da dor, se torácica ou abdominal. Não é raro esses casos se acompanharem de um quadro de
falso abdome agudo, principalmente em crianças. As pleurites apicais provocam dor no
pescoço e no ombro.

A dor no pneumotórax espontâneo benigno dos jovens é inconfundível- súbita, aguda e

intensa. O paciente quase sempre a compara a uma punhalada. Acompanha-se de dispneia, de
maior ou menor intensidade, dependendo da pressão na cavidade pleural. Não há queixa de
febre, e a dor surpreende o paciente em plena saúde, na imensa maioria das vezes.

Tendo em vista que as pneumonias alveolares (bacterianas) iniciam-se na periferia dos

lobos, estruturas em estreito contato com a pleura parietal, as características semiológicas da
dor nesses casos são as mesmas das pleurites. Sempre que há comprometimento subpleural, o
folheto visceral responde com uma reação exsudativa, que, em um estágio mais avançado, o
faz aderir ao folheto parietal, provocando a dor. Quando o foco pneumônico é apical,
mediastinal ou diafragmático, as vias nervosas aferentes conduzem o estímulo até os centros
cerebrais, e os pacientes relatam uma sensação dolorosa profunda não localizada, bem
diferente da anterior.

O infarto pulmonar cortical, parietal ou diafragmático, provoca dor muito parecida com a
das pleurites e das pneumonias. A concomitância de doença emboligênica (trombose venosa
profunda e trombose intracavitária) até então não identificada contribui decisivamente para o
diagnóstico de infarto pulmonar. A sensação dolorosa provocada pelas viroses respiratórias é
bem diferente. O paciente queixa-se de dor difusa, como um desconforto, quase sempre de
localização retroesternal, que se exacerba com a tosse, que é seca.

Nas laringotraqueítes e nas traqueobronquites agudas, o paciente localiza a dor

respectivamente na laringe e na traqueia, colocando a mão espalmada sobre o esterno.

A dor mediastínica, que surge principalmente nas neoplasias malignas da região, é uma
sensação dolorosa profunda, sem localização precisa (mas que varia com a sede da neoplasia),
surda e mal definida.

A dor de angina do peito clássica aparece após esforço, quando o paciente anda ou faz
algum exercício, após alimentação abundante ou quando sofre grandes emoções. Consiste em
uma sensação de aperto e opressão. Sua duração é de alguns minutos, cessando com a
interrupção do esforço que a provocou ou com o uso de vasodilatadores coronários. A dor do
infarto de miocárdio dura horas e não melhora com coronariodilatadores.

A dissecção aórtica aguda, também denominada aneurisma dissecante da aorta, provoca

dor cuja característica principal é sua intensidade: é lancinante; o paciente relata sensação de
ruptura retroesternal, que repercute posteriormente entre as escápulas.

Na pericardite, a dor não se confunde com a angina, dela se diferenciando por não ser
desencadeada por esforço, pela sua menor intensidade, por haver atrito, por não se irradiar e
acompanhar-se frequentemente de quadro infeccioso como o da pleurite. Os pacientes com
pericardite às vezes assumem a "posição de prece maometanà'.

A dor devida à hipertensão da artéria pulmonar decorre de seu estiramento e lembra a dor
cardíaca, com a diferença de que não se beneficia com os nitritos.

Na esofagite é um sintoma frequente. Embora algumas vezes possa ser confundida com a
dor da angina, sua característica de queimação retroesternal, de aparecimento quando o
paciente se deita, facilita seu reconhecimento. Indagar nessas situações sobre uso de bebidas
alcoólicas, tabagismo, alimentação excessivamente quente ou muito condimentada. Os
indivíduos com hérnia de hiato e esofagite de refluxo, que na última refeição se alimentaram
exageradamente ou ingeriram líquidos em abundância, podem apresentar um quadro que
simula a síndrome anginosa.

EXAMES COMPLEMENTARES

Para adultos com dor torácica aguda, devem-se excluir imediatamente as condições que
põem a vida em risco. Inicialmente, a maioria dos pacientes deve ser submetida à oximetria de
pulso, ao ECG e à radiografia de tórax.

Se os sintomas sugerirem síndrome coronariana aguda ou se nenhuma outra causa estiver

definida (especialmente em pacientes sob risco), avaliam-se os níveis de troponina. Avaliação
rápida é essencial porque, se houver infarto do miocárdio ou outra síndrome coronariana
aguda, deve-se considerar cateterismo cardíaco urgente (quando disponível) para o paciente.
Indica-se cateterismo imediato para pacientes com elevação do segmento ST no ECG ou com
infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST) causando hipotensão, arritmias
ventriculares ou dor torácica persistente, apesar do tratamento médico ideal.

Alguns achados anormais nesses exames subsidiários confirmam o diagnóstico (p. ex.,
infarto agudo do miocárdio, pneumotórax ou pneumonia). Outras alterações sugerem o
diagnóstico ou, pelo menos, a necessidade de realizar investigação adicional (p. ex., o
contorno aórtico anormal na radiografia de tórax sugere a necessidade de exame para o
diagnóstico de dissecção da aorta torácica). Assim, se os resultados desses exames iniciais
forem normais, dissecção da aorta torácica, pneumotórax hipertensivo e ruptura esofágica são
amplamente improváveis.

Entretanto, nas síndromes coronarianas agudas, o ECG pode não se modificar durante
várias horas ou, às vezes, em nenhum momento, e na EP a oxigenação pode ser normal.
Portanto, pode ser necessária a obtenção de outros estudos com base nos achados da história
clínica e do exame físico.

Como um único conjunto de marcadores cardíacos, com resultado normal não exclui uma
causa cardíaca, pacientes com sintomas que sugerem síndrome coronariana aguda devem ser
submetidos a avaliações seriadas dos marcadores cardíacos e ECGs pelo menos em intervalos
de 4 h. Inicia-se o tratamento medicamentoso para a síndrome coronariana suspeita enquanto
se aguardam os resultados do 2º exame dos níveis de troponina, a menos que exista nítida
contraindicação.

A tentativa diagnóstica com a administração de nitroglicerina sublingual ou de antiácido

líquido por via oral não diferencia adequadamente isquemia miocárdica da doença de refluxo
gastroesofágico ou gastrite. Ambos os fármacos podem aliviar os sintomas dessas doenças.

A troponina estará elevada em todas as síndromes coronarianas agudas e frequentemente

em outras doenças que comprometem o miocárdio (p. ex., miocardite, pericardite, dissecção
da aorta que compromete o fluxo arterial coronariano, EP, insuficiência cardíaca e sepse
grave). CK pode estar elevada em decorrência da lesão de qualquer tecido muscular, mas a
elevação da CK-MB é específica da lesão miocárdica.

No entanto, atualmente a troponina é o marcador padrão de lesão do miocárdio. Avanços

recentes nos testes de alta sensibilidade da troponina podem permitir uma avaliação seriada
mais rápida de uma possível síndrome coronariana aguda. Dentro do valor preditivo negativo
melhorado, a troponina de alta sensibilidade também tem o potencial de diminuir a
necessidade de testes adicionais em pacientes com biomarcadores negativos. A alteração do
segmento ST no ECG pode ser inespecífica ou decorrente de doenças anteriores, de maneira
que a comparação com ECG prévio é importante. Alguns médicos complementam esses
exames (repentinamente ou dentro de vários dias) com ECG de esforço ou método de imagem
durante o esforço.

Se a embolia pulmonar (EP) é uma possibilidade, realiza-se o exame de dímero D. A

probabilidade de embolia pulmonar é influenciada por vários fatores, os quais podem ser
usados para guiar a escolha dos exames complementares.

Nos pacientes com dor torácica crônica, condições que colocam a vida em risco
imediatamente são improváveis. A maioria dos médicos solicita inicialmente a radiografia de
tórax e outros exames subsidiários com base nos sinais e sintomas.

Avaliação clínica, diagnóstico e conduta médica

● Causas musculoesqueléticas:

Primárias: Costocondrite, Sindrome de Tietze, Fibromialgia, Artite reumatóide Espondilite

anquilosante, Infeccções por herpes zoster (neurossensorial).

Secundárias: Síndrome da parede torácica posterior, Subluxação esternoclavicular

espontânea, Lúpus eritematoso sistêmico, Artrite séptica, Policondrite recidivante, Neoplasias,
Osteoporose (fraturas de estress).

O diagnóstico da dor pode ser favorecido pelas características de sua localização e da

sintomatologia associada. É comum encontrar-se,no paciente com dor musculoesquelética, a
presença de história de atividade física repetitiva ou não usual.

A dor é, em geral, bem localizada e desencadeada pela compressão de um ponto. Sua

intensidade pode variar desde surda até desconforto intenso e persistente, durando horas a
dias.

A sintomatologia álgica frequentemente surge durante os movimentos ventilatórios, em

especial na inspiração profunda ou na movimentação dos braços e do pescoço. A presença de
sintomatologia osteomuscular em outras áreas do tórax pode alertar para possível causa
musculoesquelética. É importante a avaliação cuidadosa da pele buscando lesões específicas
associadas a síndromes musculoesqueléticas.
A escolha dos exames laboratoriais diante da suspeita de síndrome musculoesquelética é
dirigida pela história clínica e pelo exame físico. Os pacientes saudáveis, com áreas sensíveis
mas sem edema ou outras alterações osteomusculares ou sistêmicas, podem ser conduzidos
sem qualquer exame complementar. A sintomatologia pode ser aliviada com a administração
de analgésicos, agentes antiinflamatórios e injeções locais de corticóides. A opção inicial é a
administração de Ácido Acetilsalicílico na dose de 500 mg a cada período de seis horas.

● Causas gastroesofágicas:

A dor de origem esofágica pode resultar de alterações associadas com a percepção anormal
imposta pela diminuição do limiar da dor, ou de transmissão anormal do estímulo no sistema
nervoso. Suas causas mais comuns são: refluxo gastroesofágico (RGE), espasmo esofágico,
esofagite e outras desordens motoras. A principal é o RGE, que representa a segunda causa
mais prevalente de dor torácica não cardíaca.

A apresentação clínica do paciente frequentemente não oferece substrato adequado para se

distinguir a dor cardíaca da esofágica. Existem, entretanto, alguns sintomas que sugerem
etiologia esofágica: presença de pirose, regurgitação, disfagia; dor tipicamente pós-prandial
persistente por mais de uma hora e aliviada pela ingestão de antiácidos.

O alívio da dor com o uso de nitroglicerina não indica necessariamente a origem cardíaca.
Em alguns casos de espasmo esofágico, a dor pode ser aliviada por nitroglicerina, o que
dificulta o diagnóstico. A abordagem inicial ao paciente deve incluir a exclusão da SCA
usando a triagem apropriada em todos os pacientes com dor torácica aguda. A dor precordial
atípica deve ser avaliada com eletrocardiograma e teste de esforço, antes da realização de
propedêutica gastrointestinal.

Pode-se realizar prova empírica com objetivo diagnóstico, usando inibidor de bomba
protônica (IBP), após a exclusão de outras dores não cardíacas. A resposta clínica a esse
tratamento tem sensibilidade e especificidade diagnósticas do RGE, respectivamente, de 80%
e 74%. Em pacientes cuja resposta ao teste com IBP é negativa, a pHmetria e endoscopia
estão indicadas, sendo a primeira o padrão-ouro.

● Causas cardíacas:
 Podem estar relacionadas com isquemia miocárdica devido a DAC, dissecção aguda de
aorta, doença valvular, inflamação do miocárdio ou pericárdio, ou atividade adrenérgica
exacerbada.

Dissecção aguda de aorta: possui incidência de 3/100.000 pacientes/ano, sendo mais

comum em homens, a partir da sétima década de vida. A hipertensão arterial sistêmica é o
principal fator de risco para sua ocorrência.

Sua apresentação clínica é caracterizada por dor intensa, terebrante, aguda, de pico máximo
no início.

● Acomete a região do tórax anterior e posterior, podendo irradiar-se para o pescoço,

mandíbula e garganta tendo, na maioria das vezes, caráter migratório.

● Apesar do quadro agudo e intenso, seu diagnóstico requer alto índice de suspeição,
pois alguns pacientes não apresentam sintomatologia característica.

● O exame físico revela: assimetria de pulso e de pressão arterial sistêmica, sopro de

regurgitação aórtico, sinais de insuficiência cardíaca e de má perfusão tecidual. A radiografia
de tórax revela contorno aórtico anormal e aumento do mediastino. O diagnóstico pode ser
feito pela arteriografia ou ecocardiograma.

Valvulopatias: as lesões da valva aórtica e da mitral podem cursar, raramente, com dor
torácica. A estenose aórtica deve ser considerada diante de angina progressiva, dispneia ou
sincope.

● O exame físico revela pulsos parvus e tardus, ictus sustentado, e sopros característicos.

● O eletrocardiograma pode detectar hipertrofia ventricular esquerda.

● A dor torácica na estenose mitral é rara.

● Sua presença relaciona-se à hipertensão pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito, ou

dilatação atrial importante.

● O ecocardiograma permanece como método de escolha para seu diagnóstico.

Pericardite: a pericardite aguda evolui com dor torácica, usualmente pleurítica, presença
de atrito pericárdico à ausculta e supra-desnivelamento de ST difuso ao eletrocardiograma. A
dor típica é súbita, em fincada ou opressiva, em tórax anterior, ventilatório-dependente, que
piora com a posição assentada. Pode irradiar, principalmente, para a região do trapézio.

Miocardite: pode associar-se com sintomatologia cardíaca e sistêmica, como febre e

mialgia. A dor torácica, quando presente, decorre de pericardite com suas características
clínicas. Podem estar presentes as características clínicas e eletrocardiográficas de evento
coronariano isquêmico.

Causas psicogênicas:

● A dor torácica pode estar presente na síndrome do pânico, depressão e hipocondria.

Em um terço dos pacientes que procuram serviço de emergência devido à dor torácica,
identifica-se alguma desordem psiquiátrica.

● Os transtornos de ansiedade podem cursar com dor torácica associada com a

taquicardia, hiperventilação, sudorese, e palpitação; precedidos por sensação de medo e
apreensão. As alterações eletrocardiográficas secundárias à hiperventilação dificultam o
esclarecimento diagnóstico.

● Deve-se aventaem causa psicogênica em pacientes que relatam dor precordial, história
de vários infartos anteriores, e certa dissociação entre a intensidade da queixa e a observada,
além de exames eletrocardiográfico e enzimático normais.

● Não pode ser ignorada a síndrome de Munchausea, na qual o paciente mimetiza

sintomas de doenças graves, inventando-os, sendo o mais comum a dor torácica.

Causas pulmonares

A dor torácica de origem pulmonar está relacionada com alterações dos vasos ou do
parênquima pulmonar, e do tecido pleural. As alterações dos vasos pulmonares podem se
manifestar de forma aguda, como ocorre no tromboembolismo pulmonar (TEP); ou crônica,
como na hipertensão pulmonar.

● A dor torácica é, em geral, de início agudo, aparece em 66% dos casos de TEP, e em
97% associa-se com dispnéia e taquipnéia.

● Na hipertensão pulmonar, a dor torácica cursa associada com letargia, dispnéia e

síncope aos esforços.
 ● As alterações do parênquima pulmonar associadas com a dor decorrem de: infecções,
câncer, doenças crônicas e sarcoidose.

● A dor torácica ocorre associada à pneumonia em 30% dos casos e,assim como no
câncer pulmonar e na sarcoidose a sua manifestação isolada é pouco frequente. Associa-se,
usualmente, com outra sintomatologia como: febre, tosse, e dispnéia.

● A dor torácica no pneumotórax espontâneo, geralmente, é localizada no dorso ou

ombros, sendo acompanhada de dispnéia. A presença de grande pneumotórax pode produzir
sintomatologia de insuficiência respiratória e/ ou colapso cardiovascular (pneumotórax
hipertensivo), podendo apresentar dispnéia, taquipnéia e ausência de ruídos ventilatórios à
ausculta.

● A dor torácica associada a acometimento pleural tem caráter ventilatório-dependente,

e pode ter como etiologia: doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico e artrite
Reumatóide), síndrome lúpus-símile causada por drogas, ou doenças virais.
 PÊNFIGO

Os pênfigos são doenças relativamente raras caracterizados pela formação de bolhas na

pele e, às vezes, também nas mucosas (como boca, garganta, olhos, nariz e região genital de
homens e mulheres). São consideradas doenças autoimunes, desencadeadas porque o sistema
imunológico produz, de forma equivocada, anticorpos contra estruturas da pele, que são
responsáveis pela união entre as células (como se fosse um “cimento”). Esses anticorpos
chegam na pele e nas mucosas por meio da circulação, se ligam a partes desse “cimento” e o
danifica, fazendo com que as células se separem. Após essa separação há passagem de líquido
e formação das bolhas. Essas bolhas acabam se rompendo após algum tempo (horas a dias,
dependendo do local e do tipo de pênfigo) e deixam feridas na pele e nas mucosas, que
demoram bastante para fechar, e às vezes não fecham. Não se sabe o que leva a formação
desses anticorpos. Não são doenças hereditárias, ainda que haja alguns genes envolvidos. Não
há fatores do ambiente, da alimentação, ou mesmo emocionais que sejam responsáveis pelo
surgimento dos pênfigos. Alguns medicamentos podem, raramente, desencadear essas
doenças.

É importante lembrar que, como outras doenças autoimunes, os pênfigos não são doenças
contagiosas. Podem aparecer em qualquer idade (crianças, jovens, adultos e idosos), mas são
mais frequentes em pessoas a partir dos 40-50 anos, tanto homens como mulheres. É
diagnosticada no mundo todo, mas existe um tipo específico de pênfigo, conhecido como
“fogo selvagem”, que é mais frequente no Brasil, sobretudo em áreas rurais.

Há dois tipos principais de pênfigo: pênfigo vulgar e pênfigo foliáceo, no entanto, nas
literaturas é possível encontrar outros tipos.

Manifestações Clínicas:

O pênfigo vulgar são bolhas que geralmente começam nas mucosas, principalmente na
boca (gengiva, lado de dentro das bochechas, língua, céu-da-boca, até a garganta), mas
também podem surgir dentro do nariz e na região genital. O paciente pode passar alguns
meses tendo bolhas e feridas somente nessas mucosas. A partir daí, surgem as bolhas na pele,
principalmente no couro cabeludo, costas, peito e depois no corpo todo.

O pênfigo foliáceo, como dito acima, é o tipo é mais comum no Brasil do que em outros
países, ocorrendo principalmente nas áreas rurais, onde é também chamado de “fogo
selvagem”. Nessa forma de pênfigo, as bolhas e feridas não aparecem nas mucosas, somente
na pele. Além dos pênfigos, há um outro grupo de doenças autoimunes que resulta na
formação de bolhas na pele e nas mucosas: os penfigoides. O principal deles se
chama penfigoide bolhoso, que afeta principalmente os idosos. A doença é caracterizada pelo
surgimento de bolhas grandes e muito firmes e que demoram muitos dias para romper.

O pênfigo foliáceo tem início em áreas seborréicas como face, couro cabeludo e parte
superior do tronco, apresentando eritema, descamação, crostas e ocasionalmente bolhas
flácidas. Quando as escamas desprendem-se e as bolhas se rompem, deixam erosões
dolorosas. Vesículas podem surgir ao longo das bordas das lesões. Eventualmente, pode haver
progressão para uma eritrodermia esfoliativa. Pode ocorrer piora com exposição ao sol ou ao
calor. Evidencia-se o sinal de Nikolsky. A mucosa não está comprometida. Sua variante
clínica, o pênfigo eritematoso, é considerada uma forma localizada e inicial de pênfigo
foliáceo, que apresenta lesões eritematodescamativas na face e em áreas seborréicas.
Antigamente, esta variante era denominada de síndrome de Senear-Usher que correspondia à
associação de pênfigo e lúpus eritematoso, sendo uma denominação inadequada, pois são
doenças independentes.
No pênfigo vulgar observa-se erosões orais em 50-70% dos casos que, usualmente,
precedem as bolhas cutâneas por semanas ou meses ou são as únicas manifestações da
doença. O local de apresentação das lesões geralmente é o palato mole (80%). Outras
mucosas podem estar envolvidas como: conjuntiva, faringe, laringe, esôfago, uretra, vulva e
colo uterino. A pele apresenta muito mais erosões localizadas ou generalizadas do que bolhas.
As bolhas são flácidas, não-pruriginosas e só eventualmente são vistas íntegras.

Situam-se preferencialmente em couro cabeludo, face, áreas intertriginosas e de pressão.

Reparação ocorre sem deixar cicatriz, mas hiperpigmentação residual é comum. Distrofia
ungueal, paroníquia aguda e hematoma subungueal podem acontecer. O sinal de Nikolsky é
positivo, ou seja, uma firme pressão com o dedo deslizando sobre a pele perilesional, leva à
separação da epiderme, evidenciando-se uma bolha ou erosão. Este sinal também é visto em
outras buloses como o penfigóide bolhoso e o eritema multiforme. Neonatos filhos de mães
com pênfigo vulgar podem desenvolver o pênfigo neonatal pela transferência passiva de IgG.
O pênfigo foliáceo é muito raro nos neonatos.
O pênfigo vegetante apresenta placas verrucosas, confluentes, erosadas, predominando em
áreas intertriginosas (comissura labial, sulco nasolabial, vulva, ânus, axilas e região inguinal),
com tendência a desenvolver infecção bacteriana secundária, adquirindo odor característico.
Suas bordas podem evidenciar pequenas pústulas. Existem dois subtipos: o tipo Neumann,
com curso mais agressivo, e o tipo Hallopeau, que geralmente regride após o tratamento.
 Diagnóstico:

Tanto no caso dos pênfigos como dos penfigoides, o diagnóstico deve ser realizado por
médicos dermatologistas. O médico vai fazer perguntas para entender como, quando e onde as
lesões apareceram e vai examinar tanto a pele como a boca e a região genital.

Para se confirmar totalmente o diagnóstico, é necessário fazer uma biopsia de pele. Para
isso, o médico irá aplicar uma anestesia local (por meio de injeção) e retirar um pequeno
pedaço de pele, e em seguida dará um ou dois pontos no local. Esse fragmento de pele será
enviado a um laboratório de patologia, e lá, um médico patologista irá examiná-lo no
microscópio para verificar o tipo de bolha e o nível onde ela se forma dentro da pele (mais
superficial, no caso do pênfigo foliáceo, um pouco mais abaixo, no caso do pênfigo vulgar, e
ainda mais profunda, no caso do penfigoide bolhoso).

Em alguns casos, pode ser necessário retirar um segundo fragmento de pele (por meio de
outra biopsia), para fazer um exame chamado imunofluorescência direta. E também, em
alguns casos, pode ser necessário fazer um exame de sangue chamado imunofluorescência
indireta (são poucos os laboratórios que fazem esse exame), para confirmar o diagnóstico.
Como essas doenças podem ser graves se não tratadas de forma adequada, e como os
medicamentos utilizados são bastante fortes e podem apresentar efeitos colaterais, é
importante que o médico tenha certeza do diagnóstico.

Preparação de Tzanck. Em esfregaço da base da bolha ou de erosão oral evidenciam-se

células acantolíticas.
Histopatológico. No pênfigo vulgar observa-se bolha suprabasal com células acantolíticas
não-necróticas. A derme superior apresenta infiltrado inflamatório leve e misto, com alguns
eosinófilos. No pênfigo vegetante, além desses achados, evidencia-se hiperceratose,
papilomatose e acantose, podendo se observar microabscessos intraepidérmicos de
eosinófilos. O pênfigo foliáceo apresenta acantólise nas porções superiores da epiderme, ao
nível da camada granulosa ou subcórnea. As bolhas contêm fibrina, alguns neutrófilos e
queratinócitos acantolíticos. Uma infiltração inflamatória de neutrófilos e eosinófilos ocupa a
derme superior. Espongiose eosinofílica pode ser vista nas fases iniciais dos pênfigos vulgar e
foliáceo.
Imunofluorescência direta: Recomenda-se duas biópsias, uma da borda de uma lesão
recente e outra de pele sã adjacente à lesão. Detecta-se imunoglubulinas da classe IgG e C3
depositadas na superfície dos queratinócitos. Raramente a IgA é encontrada e a IgM não é
vista. O depósito do C3 não é necessariamente observado porque a subclasse dominante de
IgG é a IgG4 a qual não fixa complemento. É o método mais sensível para diagnosticar
pênfigo oral.
Imunofluorescência indireta: Demonstra anticorpos IgG circulantes plasmáticos contra
componentes intercelulares do epitélio em 75-90% dos pacientes com doença ativa. Estudos
indicam que esses anticorpos do pênfigo foliáceo são diferentes dos anticorpos do pênfigo
vulgar. O título da reação está correlacionado com a extensão e atividade da doença.

Tratamento:

Tratamento dessas doenças bolhosas autoimunes é realizado à base

de corticosteroides orais em altas doses. Em alguns casos, é necessário acrescentar um outro
medicamento, da classe dos imunossupressores. Todos esses medicamentos são utilizados
para que o organismo pare de produzir os anticorpos que atacam a pele e fazem surgir as
bolhas. Isso ocorre de forma lenta e gradual, e por essa razão, o tratamento é bastante
prolongado, geralmente durando anos. Em casos graves, excepcionalmente, pode ser
necessário internar o paciente para administrar os medicamentos por via intravenosa para que
sua ação seja mais rápida. Muitos pacientes podem deixar de tomar os medicamentos após
alguns anos. Entretanto, outros terão de continuar a tomar pequenas doses de medicação para
manter a doença sob controle.

Tópico. Corticóides potentes tópicos podem reduzir a necessidade do esteróide sistêmico.

Antissépticos como o permanganato de potássio 1:30.000 ou água boricada podem evitar as
infecções secundárias. A nistatina ou imidazólicos reduzem o risco de candidíase oral. É
fundamental uma boa higiene oral.

Sistêmico. Geralmente inicia-se com prednisona 1mg/Kg/dia (normalmente 60mg/dia). A

resposta clínica da razão entre o surgimento e a cicatrização de novas bolhas é quem define a
dose de prednisona. Para o pênfigo severo pulsoterapia com metilprednisolona (1g) ou
dexametasona (100mg) intravenosa (por 2-3 horas, com monitoramento cardíaco contínuo)
por 3-5 dias consecutivos. O uso prolongado de corticosteróides sistêmicos leva a efeitos
colaterais como obesidade, diabetes, hipertensão, úlceras gastrointestinais, osteoporese,
distúrbios psíquicos e possibilita a disseminação da estrongiloidíase. Imunossupressores
não-hormonais são usados normalmente associados, como poupadores de corticóides. O início
da ação ocorre com 3 a 6 semanas. Usa-se a azatioprina (2-4mg/Kg/dia), ciclofosfamida
(1-3mg/Kg/dia) ou a ciclosporina 5mg/Kg/dia. As altas doses de metotrexate requeridas
impedem a cicatrização e causam complicações severas, não sendo recomendado. A
ciclofosfamida isolada não é efetiva no pênfigo.
 Outras terapias: Dapsona 100-300mg/dia, micofenolato mofetil 2-3g/dia, plasmaferese,
altas doses de imunoglobulina intravenosa, hidroxicloroquina 200mg duas vezes ao dia como
adjuvante no pênfigo foliáceo se houver fotossensibilidade, nicotinamida 1,5 g/dia associada
com tetraciclina 2g/dia ou minociclina 200mg/dia. Nas formas recalcitrantes, o rituximab, um
anticorpo monoclonal anti-CD20 que induz depleção de células B, pode ser utilizado
associado à pulsoterapia venosa de betametasona.

Prognóstico:

O curso da doença é crônico. O pênfigo foliáceo responde melhor ao tratamento, podendo

entrar em remissão, por isso é mais benigno que o pênfigo vulgar. Com a introdução da
corticoterapia houve significativa redução da mortalidade para 5 a 15%, mas a morbidade
permanece. O prognóstico é menos favorável em idosos. A terapia pode ser descontinuada em
cerca de 75% dos pacientes depois de 10 anos, sendo o principal critério a negatividade na
imunofluorescência direta.

PÊNFIGO INDUZIDO POR DROGA

O pênfigo induzido por drogas relaciona-se principalmente com a penicilamina e o

captopril que contêm o grupo sulfidril, também ocorrente nas desmogleínas 1 e/ou 3. O
padrão clínico mais encontrado é o pênfigo foliáceo ou eritematoso.

PÊNFIGO PARANEOPLÁSICO

É uma forma distinta de pênfigo, descrito em 1990, que está associada principalmente a
doenças linfoproliferativas como linfoma não-Hodgkin (42%), leucemia linfocítica crônica
(29%) e doença de Castleman (10%). A mais constante característica clínica é a presença de
uma estomatite intratável com um quadro de líquen plano penfigóide se superpondo ao
eritema polimorfo com bolhas cutâneas e lesões palmoplantares em alvo. O anticorpo
predominante é a IgG1. Na imunoprecipitação ocorre reação a múltiplos antígenos de 250 kD
(desmoplaquina 1), 210 kD (desmoplaquina 2), 230 kD (antígeno do penfigóide bolhoso),
plectina (500 kD), envoplaquina (210 kD), periplaquina (190 kD) além das desmogleínas 1
(160 kD) e 3 (130 kD). É interessante lembrar que a IgG não penetra membranas celulares e
que a maioria desses antígenos estão na superfície externa dos ceratinócitos. O prognóstico é
grave.

PÊNFIGO POR IgA

É uma nova doença bolhosa intraepidérmica auto-imune caracterizada por uma erupção
vesicopustular, infiltração de neutrófilos na pele e auto-anticorpos do tipo IgA contra a
superfície dos ceratinócitos. Não há auto-anticorpos do tipo IgG. Ocorre em pessoas de
meia-idade ou idosos atingindo mais axilas, virilhas, tronco e extremidades proximais. Dois
tipos têm sido descritos: neutrofílico intraepidérmico e dermatose pustular subcorneana. O
último tipo é clínica e histologicamente indistinguível da doença de Sneddon-Wilkinson,
sendo necessária avaliação imunológica. A dapsona é a droga de escolha.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 7. ed.- Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2014.

HORTA, JGA et al. Abordagem da dor Torácica na sala de Emergência. Revista Médica
de Minas Gerais 2008; Disponível em: http://rmmg.org/exportar-pdf/1304/v18n3s4a10.pdf.

BARBOSA, Ana Carolisa et al. Diagnóstico diferencial da dor torácica: ênfase em causas
não coronarianas. Rev Med Minas Gerais 2010; Disponível em:
http://rmmg.org/exportar-pdf/1304/v18n3s4a10.pdf.

THOMPSON A, Shea M. Dor Torácica. Manual MSD- Versão para Profissionais de Saúde.
2018. Disponível em:
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/sintomas-
de -doen%C3%A7as-cardiovasculares/dor-tor%C3%A1cica

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DERMATOLOGIA. Pênfigo. Disponível em:

https://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/doencas-e-problemas/penfigo/17/

FRANÇA, Emanuel. Pênfigos. Clínica Emanuel França. Recife, 2018. Disponível em:
http://www.emmanuelfranca.com.br/penfigos-2/.