Trabalho Fisio. Incomp

Unidade Curricular de Fisiologia II
Hipertensão Arterial
ÍNDICE
Página
Nota Introdutória……………………………………………………………………………………………………………………………..3
1. Definição e Tipos de Hipertensão………………………………………………………………………………………………..5
2. Epidemiologia da Hipertensão em Moçambique………………………………………………………………………..10
3. Fisiologia da pressão arterial………………………………………………………………………………………………….….12
3.1 Regulação Nervosa da Circulação
3.2 Controlo Rápido da Pressão Arterial pelo Sistema Nervoso
3.3 Mecanismos Reflexos para manutenção da pressão arterial normal
3.4 Resposta Isquémica do Sistema Nervoso Central
3.5 Características especiais do controlo nervoso da pressão arterial
3.6 Papel Dominante dos Rins no Controlo da pressão arterial a Longo Prazo
3.7 Sistema Renina-Angiotensina
4. Fisiopatologia da Hipertensão arterial………………………………………………………………………………………21
4.1 Hipertensão Primária
4.2 Hipertensão Secundária
4.2.1 Hipertensão por Défice de Excrecção Renal
4.2.2 Hipertensão por disfunção do Sistema Renina-Angiotensina
4.2.3 Hipertensão por combinação de Sobrecarga de volume e Vasoconstricção
5. Factores de Risco…………………………………………………………………………………………………………………..….25
5.1 Hipertensão e Genética
5.2 Hipertensão e estilo de Vida
6. Efeitos da Hipertensão…………………………………………………………………………………………………………..….29
6.1 Efeitos Cardíacos
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6.2 Efeitos Neurológicos sobre a Retina
6.3 Efeitos Neurológicos sobre o Sistema Nervoso Central
6.4 Efeitos Renais
7. Terapêutica………………………………………………………………………………………………………….…………………...31
7.1 Não Farmacológica
7.2 Farmacológica
7.3 Cirúrgica
Nota Final……………………………………………………………………………………………………………………………………..36
Bibliografia.…………………………………………………………………………………………………………………………………..37
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NOTA INTRODUTÓRIA
A hipertensão arterial é a forma mais comum de alteração nos níveis de pressão sanguínea, sendo que
constitui um importante factor de risco para a doença arterial coronária, acidentes vasculares cerebrais e
disfunções renais. Além destas patologias, a hipertensão pode provocar outras alterações, tais como a
hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca potencial, dissecção aórtica e insuficiência renal (Robbins et al,
2005). Inicialmente silenciosa, a hipertensão caracteriza-se por valores elevados de pressão arterial que
persistem no tempo (Potter e Perry, 2004).
O facto de ser um problema de saúde que frequentemente se desenvolve com sintomatologia reduzida,
contribui para que o seu diagnóstico seja feito tardiamente e, algumas vezes, já devido às alterações
fisiopatológicas desse evento. Como consequência, as acções preventivas apresentam menor nível de
eficácia, no entanto continuam a ser de suma importância no sentido de evitar complicações decorrentes da
hipertensão.
A pressão arterial pode ser verificada por métodos directos (introdução de um cateter na artéria
acoplado a um transdutor) – que são utilizados em situações nas quais é necessário aplicar medidas
terapêuticas rápida e frequentemente – e por métodos indirectos, com o uso de estetoscópio e
esfigmomanómetro. Cada vez que se verifica os valores de pressão arterial obtém-se dois valores diferentes.
O primeiro deles é conhecido como pressão sistólica (máxima), é sempre superior e relaciona-se com a
contracção ventricular. O segundo valor representa a pressão diastólica (mínima), é o menor número e
corresponde ao intervalo de relaxamento ventricular. As letras que aparecem na sequência dos valores
significam milímetros de mercúrio, isto é, a unidade padrão para a verificação da pressão arterial (Guyton,
2002; Potter e Perry, 2004)
A pressão arterial é consequência da força que o sangue exerce contra as paredes das artérias de modo a
conseguir circular pelo corpo, ou seja, é responsável pela manutenção da circulação sanguínea. O resultado
do batimento cardíaco é a propulsão de um certo volume de sangue através da circulação arterial. Para que
tal aconteça, as paredes das artérias apresentam características elásticas (principalmente na sua camada
média) permitindo que estas se contraiam e relaxem com o objectivo de manter o sangue a circular por
todas as partes do organismo. Esta pressão é necessária para que o sangue consiga chegar aos locais mais
distantes, como por exemplo a extremidade dos membros inferiores (Varella, 2009).
A regulação da pressão arterial é uma das funções fisiológicas mais complexas do organismo,
dependendo das acções integradas dos sistemas cardiovascular, renal, neuronal e endócrino. Os estudos
mais recentes indicam que, na maior parte dos casos, a hipertensão arterial apresenta etiologia multifatorial
tanto para a sua génese, como para a sua manutenção. A investigação da sua fisiopatologia necessita do
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conhecimentos de mecanismos normais de controlo da pressão arterial, para posteriormente procurar as

evidências de alterações que precedem a elevação da pressão arterial para níveis considerados patológicos.
Para assegurar que o fluxo sanguíneo na circulação sistémica não aumente ou diminua devido a pressões
variáveis, é extremamente importante que a pressão arterial média seja regulada de modo a oscilar dentro
de um intervalo relativamente restrito. Isso é conseguido através de um conjunto complexo de vários
mecanismos.
Devido ao aumento da incidência e prevalência da hipertensão arterial, não só nos países desenvolvidos
mas também nos países em vias de desenvolvimento, torna-se cada vez mais importante o estudo da sua
patogenia, bem como alertar para as medidas preventivas passíveis de serem aplicadas por toda a
população.
Com a realização deste trabalho os objectivos que pretendíamos alcançar incluíam, a compreensão dos
mecanismos fisiológicos implicados na regulação da pressão arterial, entendimento da fisiopatologia
associada ao desenvolvimento da hipertensão arterial, conhecimento dos dados epidemiológicos relativos a
esta patologia em Moçambique, de modo a perceber qual o seu impacto real na comunidade,
reconhecimento dos factores de risco associados à hipertensão arterial, bem como quais as complicações
associadas ao desenvolvimento desta patologia. Por fim, pretendíamos também conhecer quais as opções
de tratamento e em que situações devem ser empreendidas.
Este trabalho encontra-se dividido em sete capítulos principais, começando por uma definição de pressão
arterial, hipertensão e referência aos seus principais tipos. O capítulo seguinte faz uma pequena referência à
epidemiologia da hipertensão em Moçambique, de modo a perceber de que forma esta patologia afecta a
nossa sociedade. O terceiro capítulo diz respeito à fisiologia da pressão arterial, uma vez que para se
perceber a patogenia primeiro é necessário compreender os mecanismos associados ao processo fisiológico.
Depois da fisiologia, segue-se a fisiopatologia, onde se descrevem os mecanismos que estão na base do
aparecimento dos diferentes tipos de hipertensão. Os capítulos seguintes incluem os factores de risco
associados ao aparecimento da hipertensão arterial e os efeitos da patologia sobre os vários sistemas
corporais. O último capítulo inclui as metodologias de tratamento disponíveis, nomeadamente, o tratamento
não farmacológico, farmacológico e cirúrgico.
Os métodos utilizados para a elaboração deste trabalho incluíram a revisão bibliográfica e a entrevista a
um especialista (Doutor Mamudo Ismail) sobre os dados epidemiológicos da hipertensão arterial.
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1. DEFINIÇÃO E TIPOS DE HIPERTENSÃO
A Hipertensão Arterial é uma doença crónica, que afecta quase 25% da população adulta mundial, ou
seja, um a cada quatro indivíduos. De acordo com Robbins et al (2002), a hipertensão arterial é uma
patologia frequente, muitas vezes assintomática, facilmente detectável e, geralmente, de simples
tratamento, no entanto caso não seja controlada pode ter complicações potencialmente letais.
Em termos epidemiológicos, a hipertensão apresenta uma maior prevalência em países desenvolvidos,
facto muitas vezes associado ao tipo de alimentação, bem como estilo de vida mais frenético. No entanto,
nos últimos anos tem-se vindo a assistir a um aumento de casos de hipertensão em países em vias de
desenvolvimento, tais como Moçambique e outros países africanos.
A Pressão Arterial é a medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das artérias, fazendo com
que o coração se contraia com maior intensidade ao bombear o sangue para todo o corpo. A pressão arterial
sistólica refere-se ao valor máximo alcançado com a contracção ventricular para ejecção do sangue para as
artérias (sístole) e a pressão arterial diastólica diz respeito ao valor mínimo quando a massa ventricular se
distende e relaxa para ser novamente preenchida com sangue (diástole). Um indivíduo para ser considerado
hipertenso deve apresentar valores iguais ou acima de 140/90 mmHg quando se mede a pressão arterial em
repouso, esta elevação deve verificar-se em três momentos diferentes, de modo a evitar que uma elevação
acidental e temporária seja erroneamente interpretada (e tratada) como se fosse uma condição
permanente.
PA=DCxRTP PA-Pressão arterial

DC-Débito Cardiáco
RTP-Resistência Total Periférica
Figura 1 – Determinantes da Pressão Arterial
A determinação da pressão arterial deve ser sempre feita por profissionais devidamente treinados, com o
indivíduo na mesma posição (deitado ou sentado), em ambiente tranquilo e preferencialmente no mesmo
horário, devendo-se medir a pressão arterial mais do que uma vez numa mesma consulta.
A tabela seguinte indica os valores de pressão arterial sistólica e diastólica óptimos, normais, elevados ou
hipertensos.
Pressão sistólica Pressão diastólica
Óptima ≤120 mm Hg ≤80 mm Hg

Normal 120 a 129 mm Hg 80 – 84 mm Hg
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Normal alto (ou pré-hipertensão) 130 a 139 mm Hg 85 – 89 mm Hg

Hipertensão ≥140 mm Hg ≥90 mm Hg
Tabela 1 – Intervalos de referência de Pressão Arterial normal e Hipertensão
Tipos de hipertensão arterial

A dificuldade associada à definição da causa primária ou directa da hipertensão arterial está muitas vezes
associada à variedade de sistemas envolvidos na regulação da pressão arterial, tais como o sistema
adrenérgico periférico e/ou central, renal, hormonal e vascular, bem como a complexidade de inter-relações
entre esses mesmos sistemas. A hipertensão arterial pode ter inúmeras causas, no entanto pode também
ser consequência de diversas patologias. Indivíduos em que um órgão estrutural específico ou defeito
genético estão na origem da hipertensão, apresentam uma forma secundária de hipertensão, enquanto que,
indivíduos cujas alterações funcionais ou generalizadas podem ser a causa de hipertensão, ainda que
distintas, são definidos como tendo hipertensão arterial primária.
Hipertensão primária (essencial ou idiopática)
É um tipo de hipertensão com etiologia multifactorial (não apresenta uma única causa). Geralmente,
existe uma predisposição genética no desenvolvimento da hipertensão primária, que pode ser acelerada ou
agravada por factores contribuintes, como a obesidade, stress, tabaco ou hábitos alimentares. A maioria das
pessoas com pressão arterial elevada (90 a 95%) possui este tipo de hipertensão.
Os factores que podem estar na base do desenvolvimento da hipertensão primária vão ser estudados
mais detalhadamente, no capítulo da fisiopatologia da hipertensão, no entanto, de modo a compreender um
pouco melhor esta tipologia hipertensiva, de seguida apresentam-se os principais mecanismos associados ao
seu desenvolvimento.
 Defeito no controlo do sal pelos rins: alterações na função renal, pequenas demais para produzir sinais
externos de doença renal podem levar insidiosamente ao acúmulo gradual de sal e água no organismo,
resultando em elevação progressiva da pressão arterial.
 Consumo excessivo de sal: como o sal osmoticamente retém agua, expandido assim o volume de plasma
e contribuindo para o volume a longo prazo da pressão sanguínea, o consumo excessivo de sal pode
contribuir para a hipertensão.
 Dietas pobres em frutas, vegetais e lacticínios: após a realização de vários estudos, concluiu-se que
diversos factores alimentares para além do consumo de sal demostraram ter um efeito não
negligenciável na pressão sanguínea. Pesquisas indicam que o alto consumo de potássio associado ao
consumo abundante de frutas e vegetais pode reduzir a pressão sanguínea através do relaxamento das
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artérias. Além disso, o consumo inadequado de cálcio presente nos lacticínios foi identificado como o
padrão alimentar mais dominante entre pessoas com hipertensão não tratada.
 Alterações na membrana plasmática, como o defeito nas bombas de sódio/potássio: estes efeitos, ao
alterarem o gradiente electroquímico nas membranas plasmáticas podem mudar a excitabilidade e a
contractilidade do coração e do músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos, elevando a pressão
arterial.
 Variação no gene que codifica o angiotensinogénio: o angiotensinogénio faz parte da rota hormonal que
produz o potente vasoconstritor angiotensina II e promove a retenção de sal e água. Pesquisadores
especulam que a versão alterada do gene causa um leve excesso na produção de angiotensinogénio,
aumentando assim, a actividade dessa rota elevadora da pressão sanguínea.
 Substâncias endógenas semelhantes à digitalina: tais substâncias actuam de forma semelhante ao
fármaco digitalina, aumentando a contractilidade cardíaca, contraindo os vasos sanguíneos e reduzindo a
eliminação de sal na urina, o que pode causar hipertensão crónica.
 Anormalidades no óxido nítrico (NO), na medula adrenal ou em outras substâncias químicas vasoactivas
de acção local: a deficiência de NO nas paredes dos vasos sanguíneos diminui a capacidade
vasodilatadora, passível de diminuir a pressão arterial. Além disso, um defeito subjacente ao gene que
codifica a endotelina, um vasoconstrictor de acção local, está intimamente associado à elevação da
pressão arterial, especialmente entre indivíduos de raça negra.
 Excesso de vasopressina (hormona antidiurética): indícios experimentais recentes sugerem que a
hipertensão pode resultar de um mau funcionamento das células secretoras de vasopressina do
hipotálamo. A vasopressina é um potente vasoconstrictor que também promove a retenção da água a
nível renal.
A idade, raça, sexo, tabagismo, ingestão de álcool, colesterol sérico, intolerância à glicose e peso podem
alterar o prognóstico da hipertensão arterial essencial. Quanto mais jovem for o indivíduo detectado com
hipertensão, maior a redução da expectativa de vida se a doença não for convenientemente tratada. Nos
Estados Unidos da América, os indivíduos de raça negra que habitam em meio urbano, apresentam uma
prevalência de hipertensão primária duas vezes superior aos indivíduos de raça branca, apresentando uma
morbilidade relacionada com a hipertensão quatro vezes superior. Em todas as idades e populações, as
mulheres com hipertensão apresentam melhor qualidade de vida até aos 65 anos quando comparadas com
os homens e, a prevalência de hipertensão em mulheres na pré-menopausa é substancialmente menor do
que nos homens ou mulheres em pós-menopausa. A aterosclerose encontra-se quase sempre associada à
hipertensão, pelo que é compreensível que os factores de risco associados ao desenvolvimento de
aterosclerose, tais como colesterol sério elevado, intolerância à glicose e tabagismo aumentem
significativamente o efeito da hipertensão na taxa de mortalidade independente da idade, raça ou sexo.
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Hipertensão secundária
Apenas numa pequena percentagem de doentes com pressão arterial elevada é possível identificar uma
causa específica. É um tipo de hipertensão decorrente de um outro problema primário. Este tipo de pressão
arterial elevada representa apenas 5% a 10% do total de casos de hipertensão. Algumas causas deste tipo de
hipertensão são temporárias ou controláveis, nomeadamente, a gravidez ou o uso de certos fármacos,
enquanto que outras são condições crónicas como doenças hormonais, doenças renais ou lesões cerebrais.
Quase todas as formas de hipertensão secundária estão relacionadas com alterações na secrecção de
hormonas e/ou função renal.
As especificidades dos vários tipos de hipertensão secundária serão abordados no capítulo de
fisiopatologia da hipertensão, no entanto, para uma compreensão global da patogenia da hipertensão
secundária, importa referir alguns exemplos:
Principais causas da Hipertensão secundária
Doenças Renais Estenose da artéria renal

Pielonefrite
Glomerulonefrite
Tumores Renais
Doença poliquística renal
Lesões do rim
Radioterapia
Perturbações Hormonais Hiper-aldosteronismo
Síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Drogas Anticoncepcionais orais
Corticóides
Ciclosporina
Eritropoetina
Cocaína
Outros Coarctação da aorta
Gravidez complicada por pré-eclâmpsia
Porfiria intermitente aguda
Intoxicação por chumbo
Tabela 2 – Principais causas de Hipertensão Secundária
Hipertensão Maligna
Alguns autores consideram a hipertensão maligna como uma complicação decorrente da hipertensão
arterial primária ou secundária, enquanto que outros autores a consideram como uma tipologia própria.
Além da elevação acentuada da pressão arterial em associação com o papiledema, hemorragias da retina
e exsudado, o quadro total da hipertensão maligna pode incluir manifestações de encefalopatia hipertensiva
com cefaleia grave, vómitos, distúrbios visuais, paralisia transitória, convulsões, estupor e coma,
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manifestações que têm sido atribuídas a espasmos de vasos cerebrais e a edema cerebral. A
descompensação cardíaca e o declínio rápido da função renal são características críticas da hipertensão
maligna. A lesão vascular típica da hipertensão maligna é a necrose fibrinosa das paredes das pequenas
artérias e arteríolas, que pode ser revertida com recurso a terapia anti-hipertensiva eficaz.
A patogenia da hipertensão maligna é desconhecida, no entanto, existem dois processos que estão
associados a esta condição: o primeiro é a dilatação das artérias cerebrais e o segundo é a necrose fibrinosa
arteriolar generalizada. A maioria dos doentes também apresenta níveis plasmáticos periféricos elevados de
renina e maior produção de aldosterona, efeitos que podem estar associados ao dano vascular.
Menos de 1% dos doentes desenvolve a fase maligna da hipertensão, o que pode ocorrer tanto na
hipertensão essencial como na secundária. Raramente é a primeira manifestação reconhecida da patologia
relacionada com a pressão arterial, sendo pouco frequente em doentes submetidos a tratamento.
A hipertensão maligna requer tratamento imediato, no entanto, é importante que seja distinguida de
hipertensão grave, já que uma terapia excessivamente agressiva para a hipertensão maligna poderia resultar
em redução potencialmente danosa da perfusão cerebral e do miocárdio. Os objectivos primordiais da
terapêutica devem visar a correcção das complicações clínicas e a diminuição da pressão diastólica para um
terço, mas não para um nível inferior a 95mm de Hg.
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2. EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL EM

MOÇAMBIQUE
As Doenças Não Transmissíveis (DNTs) como doenças cardiovasculares (DCV), diabetes, doenças
respiratórias crónicas (asma), cancro (de colo, mama e próstata) e trauma constituem uma importante e
crescente preocupação na área de saúde pública em Moçambique.
Apenas nos últimos 10 anos se iniciou o registo contínuo de DNT, tendo começado centralmente e
posteriormente alargado ao nível provincial. A disponibilidade de dados tem melhorado nos últimos tempos,
no entanto, ainda não permite uma análise temporal. Há apenas um estudo de base comunitária realizado
no país que forneceu informação sobre a prevalência de algumas doenças não-transmissíveis e alguns
factores de risco para as mesmas.
Embora os estudos epidemiológicos sobre doenças não transmissíveis sejam escassos em Moçambique, o
perfil epidemiológico no país é semelhante ao de muitos países em desenvolvimento com uma crescente
prevalência de DNT’s.
Um estudo realizado em Moçambique sobre os factores de risco cardiovascular no ano de 2005,
determinou que a prevalência de hipertensão era de 34,9% a nível nacional, sendo maior nas cidades
(40,6%) comparativamente às zonas rurais (29,8%), tendo como agravante o aumento da idade. Outro
estudo no mesmo período estipulou uma média de 1,7 acidentes vasculares cerebrais por dia na cidade de
Maputo (Damasceno et al, 2005). Os factores de risco associados à hipertensão, determinados pelo estudo
de 2005, incluíam o índice de massa corporal e o consumo de álcool. Homens e mulheres com maior índice
de massa corporal e obesidade abdominal apresentaram prevalência mais alta de hipertensão nas áreas
urbanas e rurais. A prevalência de hipertensão aumentou com a frequência do consumo de álcool pelas
mulheres residentes, tanto na área urbana como rural. O acesso aos serviços de saúde, especialmente ao
diagnóstico de hipertensão mostrou desigualdade entre as áreas de residência e entre o sexo masculino e
feminino. Entre os homens, cerca de 15,2% na área urbana e 7,9% na área rural tinham informação sobre o
seu estado de saúde relativamente à hipertensão. Entre as mulheres, 33,2% na área urbana e 8,9% na área
rural tinham informação sobre se eram ou não hipertensas.
Muitos doentes diagnosticados com hipertensão arterial crónica não seguem a medicação prescrita,
optando pelo recurso a tratamentos tradicionais, o que tem contribuído significativamente para o aumento
de óbitos no país, por cada cem mil pessoas, a taxa de mortalidade é de 300 a 500 pessoas.
Segundo a Organização Mundial de Saúde, estima-se que em 2020 a incidência de casos poderá triplicar
em países em desenvolvimento, incluindo Moçambique, com consequente agravamento da taxa de
prevalência.
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O gráfico 1 diz respeito às diferenças manifestadas entre o conhecimento, tratamento e controlo da

hipertensão arterial nas áreas urbanas e rurais.
45%
40%
35%
30%
25%
Urbano
20%
Rural
15%
10%
5% Gráfico 1: Diferenças de HTA entre
0% meio urbano e rural.
Conhecimento Tratamento Controlo
O gráfico 2 apresenta as diferenças entre homens e mulheres no que diz respeito à prevalência,
conhecimento, tratamento e controlo da hipertensão arterial.
70.00%
60.00%
50.00%
40.00%
30.00%
20.00% Homens
10.00% Mulheres
0.00%
Gráfico 2: Diferenças da HTA entre

sexo masculino e feminino.
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3. FISIOLOGIA DA PRESSÃO ARTERIAL
Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial

A regulação do fluxo sanguíneo nos tecidos ocorre maioritariamente através de mecanismos de controlo
locais, pelo que o controlo nervoso da circulação apresenta funções mais globais, tais como a redistribuição
do fluxo sanguíneo para diferentes áreas, através do aumento ou diminuição do bombeamento cardíaco e,
principalmente, através do controlo rápido da circulação arterial sistémica.
3.1 Regulação Nervosa da Circulação
Sistema Nervoso Autónomo
O controlo nervoso da circulação é realizado quase exclusivamente pelo sistema nervoso autónomo,
sendo o sistema nervoso simpático o componente determinante, através de nervos simpáticos específicos
(nos vasos sanguíneos das vísceras intestinais e coração) e segmentos periféricos dos nervos espinhais (nos
vasos sanguíneos dos tecidos periféricos). O sistema nervoso parassimpático também contribui, de modo
especial, na regulação da função cardíaca.
A inervação simpática aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo, diminui a velocidade de fluxo nos
tecidos e, nas veias de maior calibre pode actuar diminuindo o seu diâmetro. A inervação parassimpática
desempenha um papel secundário, sendo que o seu efeito circulatório de maior relevo é o controlo da
frequência cardíaca, através da sua diminuição e de uma redução ligeira na contractilidade do miocárdio.
Centro Vasomotor
No cérebro, mais concretamente no bulbo (na substância reticular) e no terço inferior da ponte, existe
uma área denominada: centro vasomotor. Este centro transmite impulsos parassimpáticos, através dos
nervos vagos até ao coração, e impulsos simpáticos através medula espinhal e dos nervos simpáticos
periféricos para quase todos os vasos sanguíneos. O centro vasomotor apresenta três áreas funcionais: área
vasoconstritora bilateral, área vasodilatadora e área sensorial bilateral (recebe sinais nervosos sensoriais do
sistema circulatório que ajudam a controlar as actividades das outras duas áreas).
Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite, continuamente, sinais que
provocam a despolarização contínua das fibras simpáticas gerando o tónus vasoconstritor simpático,
mantendo o estado parcial de contracção vascular – tónus vasomotor.
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A substância reticular da ponte, mesencéfalo e do diencéfalo, pode inibir (através dos neurónios mediais
e inferiores) ou excitar o centro vasomotor (através dos neurónios laterais e superiores). O hipotálamo
também pode exercer efeitos excitatórios (nas porções póstero-laterais) ou inibitórios e excitatórios leves
(porção anterior) sobre o centro vasomotor. Algumas partes do córtex cerebral apresentam influência sobre
o centro vasomotor, a título de exemplo, o córtex motor, os lobos temporais anteriores, áreas orbitais do
córtex frontal, a parte anterior do giro cingulado, a amígdala, o septo e o hipocampo podem provocar a sua
excitação ou inibição.
A substância segregada pelas terminações dos nervos vasoconstritores é quase sempre a norepinefrina
que age directamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura vascular lisa. Ao mesmo tempo
que os impulsos simpáticos são transmitidos para os vasos sanguíneos, também o são para a medula
adrenal, causando a secrecção tanto de epinefrina quanto de norepinefrina, estas duas hormonas são
libertadas na corrente sanguínea e vão actuar directamente nos vasos geralmente causando constrição, no
entanto a epinefrina também pode causar vasodilatação, uma vez que esta substância também apresenta
actividade beta-adrenérgica.
3.2 Papel do sistema nervoso no controlo rápido da pressão arterial

Um dos aspectos mais relevantes relacionados com o controlo nervoso da circulação é a sua capacidade
de causar aumento rápido da tensão arterial, para que tal aconteça, todas as funções vasoconstritoras e
cardioacelaradoras do sistema nervoso simpático são estimuladas em simultâneo. Ao mesmo tempo, há
inibição recíproca de sinais inibitórios parassimpáticos para o coração. Estas alterações provocam três
acontecimentos cruciais:
 A maioria das arteríolas da circulação sistémica contraem-se, aumentando a resistência periférica total.
 As veias, contraem-se fortemente, o que desloca o sangue dos grandes vasos periféricos em direcção ao
coração, aumentando o débito cardíaco, o que provoca um aumento da força de contracção e volume
ejectado durante a sístole.
 O coração é directamente estimulado pelo sistema nervoso autónomo, aumentando ainda mais a
intensidade do bombeamento cardíaco, que em grande parte se deve ao aumento da frequência
cardíaca, além disso, os nervos simpáticos aumentam a força contráctil do miocárdio.
Uma característica particularmente importante do controlo nervoso da pressão arterial é a sua rapidez de
resposta, podendo haver duplicação dos valores de pressão arterial em 5 a 10 segundos. Pelo contrário a
inibição súbita da estimulação cardiovascular pode reduzir a pressão arterial para metade do normal em
apenas 10 a 40 segundos.
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Aumento da tensão Arterial durante Exe rcício Físico e Stress
A capacidade do sistema nervoso aumentar a tensão arterial é bem visível durante o exercício físico.
Durante o exercício os músculos requerem um maior fluxo sanguíneo, sendo que parte deste aumento
resulta da vasodilatação local, um aumento adicional resulta da elevação da pressão arterial sistémica (até
30 a 40%) provocada pela estimulação simpática. O aumento da pressão arterial durante o exercício, resulta
da activação das áreas motoras do cérebro e activação reticular do tronco cerebral. Não obstante, além do
exercício físico, existem outras situações em que se verifica aumento da tensão arterial, nomeadamente
durante situações de stress e medo extremo.
3.3 Mecanismos reflexos para a manutenção da pressão arterial normal

Existem diversos mecanismos que operam a nível subconsciente no sentido de manter a tensão arterial
dentro de valores normais ou próximos desse intervalo, quase todos estes mecanismos apresentam reflexo
de feedback negativo.
Sistema Barorreceptor de controlo da tensão arterial
É desencadeado por receptores de estiramento – barorreceptores – localizados em pontos específicos

das paredes de grandes artérias. O aumento da pressão arterial provoca o estiramento dos barorreceptores,
fazendo com que estes transmitam sinais ao sistema nervoso central, após o que, sinais de feedback são
enviados de volta através do sistema nervoso autónomo, reduzindo a pressão arterial até ao seu valor
normal.
Os barorreceptores consistem em terminações nervosas das paredes arteriais, presentes em todas as
grandes artérias da região torácica e cervical, estando mais concentrados na artéria carótida interna, acima
da bifurcação carotídea – seio carotídeo e na parede do arco aórtico. Os sinais dos barorreceptores
carotídeos são transmitidos pelos nervos de Hering para os nervos glossofaríngeos, na região cervical
superior e daí para o trato solitário na região bulbar. A sinalização dos barorreceptores do arco aórtico é
transmitida directamente pelos nervos vagos para o trato solitário.
Os barorreceptores são estimulados por pressões acima de 50 a 60mm de Hg, acima destes níveis
respondem de modo progressivamente mais rápido, atingindo o máximo da sua actuação a cerca de 180mm
de Hg. As respostas dos barorreceptores aórticos são semelhantes às dos carotídeos, com excepção de que
no geral são activados por pressão cerca de 30 mm de Hg mais elevada.
Depois dos sinais dos barorreceptores chegarem ao bulbo, sinais secundários inibem o centro
vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal, provocando: vasodilatação da circulação
periférica, diminuição da frequência e da força de contracção cardíaca. Pelo contrário, a tensão baixa
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apresenta efeitos fisiológicos inversos. A título de exemplo, se houver oclusão das artérias carótidas comuns
há redução da pressão nos seios carotídeos, inactivando os barorreceptores e o seu efeito inibitório sobre o
centro vasomotor, provocando um aumento rápido da tensão arterial.
A função primária deste sistema é a redução da variação minuto-a-minuto da tensão arterial para um
terço do que seria se esse sistema estivesse inoperacional. Apesar desta importância, existe alguma
controvérsia em aceitar a funcionalidade deste sistema na regulação da tensão arterial a longo prazo, isto
porque, os barorreceptores apresentam alguma tendência para se reprogramar para o nível de tensão ao
qual estão expostos após um ou dois dias de alteração persistente, isto é, a frequência dos impulsos
correctores diminui considerável e progressivamente (respondem com maior rapidez às variações de
pressão do que à pressão estável). Apesar deste facto, alguns estudos experimentais demonstraram que os
barorreceptores não se reprogramam de forma total, podendo assim, contribuir, ainda que de uma forma
parcial, para a regulação a longo prazo da tensão arterial, principalmente por influenciarem a actividade
nervosa simpática sobre os rins. Assim, durante elevações prolongadas de tensão arterial, os
barorreceptores podem mediar diminuições da actividade nervosa simpática renal, o que promove a
excrecção aumentada de sódio e água, diminuindo gradualmente o volume sanguíneo, contribuindo para a
diminuição da tensão arterial. Desta forma, é possível perceber que a regulação prolongada da tensão
arterial mediada pelos barorreceptores necessita da interacção com sistemas adicionais, principalmente com
o sistema de controlo renal.
Reflexo Quimiorreceptor
Existe um reflexo quimiorreceptor intimamente relacionado com o sistema de controlo barorreceptor,

que funciona da mesma maneira, excepto pelo mecanismo desencadeador da acção, que no caso passam a
ser receptores químicos em vez de receptores de estiramento. Os quimiorreceptores (localizados
maioritariamente na bifurcação de cada artéria carótida, bem como adjacentes à aorta) são células sensíveis
à diminuição de oxigénio, ao excesso de dióxido de carbono e de iões de hidrogénio, que transmitem sinais
ao sistema nervoso da mesma forma que os barorreceptores.
Átrios Cardíacos e Artérias Pulmonares
Os átrios cardíacos e as artérias pulmonares apresentam nas suas paredes receptores de estiramento de
baixa pressão, que desempenham um papel importante ao minimizarem as variações de pressão arterial em
resposta às alterações do volume sanguíneo. Apesar de não serem capazes de detectar a pressão arterial
sistémica, eles detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação causadas pelo
aumento do volume sanguíneo, desencadeando reflexos paralelos aos dos barorreceptores.
P1
Reflexo de volume
O estiramento dos átrios cardíacos também provoca dilatação reflexa significativa das arteríolas
aferentes renais, sendo que esse mesmo estiramento envia reflexos para o hipotálamo no sentido de
diminuir a secrecção de hormona antidiurética. A diminuição da resistência arteriolar aferente, provoca a
elevação da pressão capilar glomerular, com consequente aumento da filtração tubular. A diminuição da
hormona antidiurética reduz a absorção nos túbulos. A combinação destes dois efeitos – aumento da
filtração glomerular e diminuição da reabsorção de líquido – aumenta a perda de líquido pelos rins e diminui
o volume sanguíneo.
Reflexo de Bainbridge
O aumento da pressão atrial provoca um aumento da frequência cardíaca (que pode ser de 75%). Os
receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o reflexo de Bainbridge transmitem sinais aferentes
através dos nervos vagos para o bulbo, seguidos de sinais eferentes transmitidos pelos nervos vagos e
simpáticos que aumentam a frequência cardíaca e a força contráctil. Desta forma, este reflexo ajuda a
impedir o acúmulo de sangue nas veias, átrios e circulação pulmonar.
3.4 Resposta Isquémica do Sistema Nervoso Central

A maior parte do controlo nervoso da pressão sanguínea é realizada por reflexos com origem em
barorreceptores, quimiorreceptores e nos receptores de baixa pressão situados na circulação periférica. No
entanto, quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico diminui a ponto de causar
isquemia cerebral, os neurónios vasoconstritores e cardioaceleradores do centro vasomotor respondem de
forma directa, tornando-se fortemente excitados. Quando esse fenómeno ocorre, há uma elevação da
pressão arterial até níveis máximos de bombeamento cardíaco. Esta excitação ocorre devido ao excesso de
dióxido de carbono no centro vasomotor, bem como formação de ácido láctico e outras substâncias ácidas
nesse mesmo centro. O conjunto dos fenómenos que ocorrem nesta resposta denomina-se por resposta
isquémica do Sistema Nervoso Central. A magnitude do efeito isquémico pode elevar a pressão arterial até
250 mm de Hg durante cerca de dez minutos, este valor demasiado elevado da pressão frequentemente
causa obstrução de alguns vasos periféricos. A resposta isquémica só ocorre com valores de pressão abaixo
de 60mm de Hg e atinge o maior grau de estimulação com valores de 15 a 20mm de Hg, pelo que não um
dos mecanismos normais de regulação da pressão arterial, actuando como um sistema de emergência capaz
de produzir uma resposta rápida e intensa, de modo a assegurar a perfusão cerebral.
 Reacção de Cushing: é um tipo especial de resposta isquémica do sistema nervoso central, resultante do
aumento da pressão do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) na caixa craniana. Quando a pressão do LCR se eleva
P1
até igualar a pressão arterial, este mecanismo de regulação é desencadeado, aumentando a pressão arterial
até que o seu valor seja superior à pressão do LCR, o sangue circula mais facilmente pelos vasos cerebrais
diminuindo a isquemia. Esta reacção ajuda a proteger os centros vitais do cérebro em caso de hipóxia.
3.5 Características especiais do controlo nervoso da pressão arterial
Papel dos Nervos e Músculos Esqueléticos
Existem duas condições em que os nervos e músculos esqueléticos apresentam uma forte influência na
regulação da pressão arterial:
 Reflexo da compressão abdominal: quando é produzido um reflexo barorreceptor ou quimiorreceptor,
sinais nervosos são transmitidos pelos nervos esqueléticos para os músculos esqueléticos (principalmente
para os músculos abdominais). Esta resposta provoca a compressão de todos os reservatórios venosos
abdominais, ajudando a deslocar o sangue em direcção ao coração, aumentando o volume disponível
para o bombeamento. O efeito sobre a circulação, assemelha-se aos efeitos provocados pelos impulsos
vasoconstritores simpáticos ao comprimirem as veias.
 Quando os músculos esqueléticos se contraem durante o exercício, comprimem os vasos sanguíneos em
todo o corpo. O efeito resultante é a deslocação do sangue dos vasos periféricos para o coração e
pulmões, aumentando assim, o débito cardíaco e consequentemente a tensão arterial.
3.6 Sistema Integrado de Controlo da Pressão
Papel dominante dos rins na regulação a longo prazo e na hipertensão
Além da regulação rápida da pressão arterial, devido às inúmeras alterações que ameaçam a
homeostasia, o organismo necessitou de desenvolver um sistema que permitisse regular a pressão arterial
ao longo de semanas e meses. Essa regulação está intimamente relacionada com a homeostasia do volume
do líquido corporal (balanço entre a ingestão e a eliminação). O balanço dos líquidos corporais é realizado
através de diversos controlos nervosos, hormonais e por sistemas de controlo locais – os rins.
O sistema de controlo dos líquidos corporais, realizado através dos rins, para a regulação da pressão
arterial apresenta um mecanismo simples: quando existe muito líquido extracelular, o volume sanguíneo e a
pressão arterial elevam-se, de modo a exercer um efeito directo sobre os rins, causando a excrecção do
excesso de líquido extracelular, normalizando assim a pressão arterial. A elevação da pressão arterial em
alguns mm de Hg, pode duplicar o débito renal de água – diurese de pressão, bem como duplicar a
eliminação de sal – natriurese de pressão, assim, sob uma pressão arterial de 50mm de Hg o débito urinário
é quase nulo, sob 100mm de Hg é normal e sob 200mm de Hg é de cerca de seis a oito vezes o normal. Este
sistema resumidamente descrito é a base fundamental para o controlo da pressão arterial a longo prazo.
P1
Existe um outro mecanismo de regulação dos líquidos corporais que se denomina resposta por feedback
infinito. De acordo com esta resposta, se a pressão arterial se elevar para 150mm de Hg, o débito renal de
sal e água é cerca de três vezes superior à ingestão, o corpo perde líquido, o volume sanguíneo e a pressão
arterial diminuem. Além disso, este balanço negativo entre a ingestão e eliminação não cessará enquanto a
pressão não diminuir até ao ponto de equilíbrio (ponto em que o débito se iguala à ingestão). Se a pressão
arterial diminuir abaixo do ponto de equilíbrio a absorção de água e sal passa a ser maior que a excrecção.
Existem dois determinantes do nível de pressão arterial a longo prazo: o grau do desvio da pressão na
curva do débito renal de água e sal e, o nível da linha de ingestão de água e sal. Se qualquer um destes
determinantes for alterado, a pressão arterial é ajustada para um novo nível, aquele em que as duas curvas
se encontram.
Tendo em conta que a pressão arterial é igual ao débito cardíaco multiplicado pela resistência periférica
total, seria expectável que um aumento da resistência periférica total aumentasse a pressão arterial. De
facto, isso acontece quando a resistência periférica sofre um aumento súbito, no entanto, se os rins
apresentarem funcionamento normal esta elevação da pressão arterial é diminuída. O aumento da
resistência dos vasos sanguíneos em qualquer parte do corpo, excepto nos rins, não altera o ponto de
equilíbrio do controlo da pressão sanguínea, isto porque, os rins respondem de imediato à elevação da
pressão arterial, provocando diurese e natriurese de pressão.
O aumento do volume de líquido extracelular pode aumentar a pressão arterial, uma vez que provoca
uma elevação do volume sanguíneo e da pressão média de enchimento da circulação, o que aumenta o
retorno venoso e consequentemente o débito cardíaco e a pressão arterial. O aumento do débito cardíaco e
a existência de excesso de líquido extracelular provoca uma contracção dos vasos sanguíneos, este
fenómeno é denominado por autorregulação e, consiste no aumento da resistência vascular periférica total
que aumenta a pressão arterial.
O volume de líquido corporal é muito importante na regulação da pressão arterial, no entanto, vários
estudos experimentais comprovaram que a ingestão de sal (NaCl) tem um efeito mais significativo no
aumento da pressão arterial. Isto acontece porque a água pura geralmente é excretada pelos rins com a
mesma rapidez com que é ingerida, no entanto, o mesmo não ocorre com o sal. Este fenómeno, deve-se ao
facto do excesso de sal aumentar a osmolalidade do líquido estimulando o “centro da sede” no cérebro,
fazendo com que a pessoa ingira mais água de modo a igualar a concentração extracelular, aumentando
assim o volume de líquido neste espaço. Um outro factor importante é que o aumento da osmolalidade
também estimula o mecanismo secretor hipotálamo-hipófise posterior, que passa a libertar em maior
quantidade a hormona antidiurética, que por sua vez aumenta a reabsorção de água pelos túbulos renais.
P1
3.7 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: papel na regulação da pressão e

na hipertensão
O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) é o mecanismo hormonal mais importante na

regulação de sódio, apresentando por isso uma contribuição essencial no controlo da pressão arterial. A
renina é uma enzima proteica libertada em situações de diminuição de NaCl, pressão sanguínea ou volume
extracelular, sendo sintetizada e armazenada no rim (nas células justaglomerulares). As células da mácula
densa actuam em conjunto com as células justaglomerulares através de três impulsos que aumentam a
secrecção de renina:
 As células justaglomerulares funcionam como barorreceptores intrarrenais, sensíveis a mudanças de
pressão no interior da arteríola aferente. Quando detectam uma diminuição da pressão sanguínea
aumentam a secrecção de renina.
 As células da mácula densa na parte tubular do sistema justaglomerular apresentam sensibilidade a
variações da concentração de NaCl. Quando esta diminui, as células da mácula densa activam as células
justaglomerulares que aumentam a produção de renina.
 As células justaglomerulares são inervadas pelo sistema nervoso simpático, quando a pressão sanguínea
diminui para valores abaixo do normal, o reflexo barorreceptor aumenta a actividade simpática,
estimulando as células justaglomerulares a aumentar a secrecção de renina.
A renina age enzimaticamente sobre uma globulina – o angiotensinogénio, libertando a angiotensina I.
Este peptídeo tem ligeiras propriedades vasoconstritoras, que não são suficientes para causar
vasoconstrições significativas. A renina permanece no sangue durante trinta minutos e continua a estimular
a formação de angiotensina I. Alguns segundos após a formação de angiotensina I, esta é transformada em
angiotensina II, numa reacção de conversão catalisada por uma enzima presente no endotélio dos vasos
pulmonares – Enzima Conversora da Angiotensina (ECA).
A angiotensina II tem capacidade para estimular os rins a reterem sal e água através de dois meios:
actuando directamente sobre os rins para provocar a absorção de água e sal, ou actuando sobre as glândulas
supra-renais aumentando a secrecção de aldosterona. Uma das acções mais importantes da aldosterona é
aumentar a reabsorção de sódio pelas células principais dos túbulos distais e colectores, ao promover a
inserção de canais adicionais de sódio nas membranas luminais e aumentando as bombas de sódio/potássio
nas membranas basolaterais dessas células. O resultado é uma maior reabsorção de sódio e
consequentemente de cloreto que se difunde passivamente. A maior retenção de sal, provoca uma maior
retenção de água e consequentemente um aumento da pressão sanguínea arterial. Este sistema actua
através de um mecanismo de feedback negativo, de forma atenuar os factores que activaram a libertação
inicial de renina.
P1
A angiotensina II é um vasoconstritor potente principalmente das artérias, aumentando a resistência

periférica total, além disso, a sua capacidade para causar uma ligeira contracção venosa promove o retorno
do sangue para o coração aumentando o bombeamento cardíaco.
O efeito a longo prazo da reabsorção de sal e água é mais significativo do que a vasoconstrição potente
provocada pela angiotensina II na elevação pontual da pressão arterial.
De uma forma geral, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo de feedback
automático que contribui para a manutenção da pressão arterial dentro de valores normais, mesmo quando
a ingestão de sal é aumentada. Pelo contrário quando a ingestão de sal diminui, diminuindo a pressão
arterial, ocorrem os efeitos opostos.
Figura 2: Curva de função renal com sobrecarga de sódio e efeito da angiotensina.

Fonte: http://dc270.4shared.com/doc/B9vs3XHs/preview.html
P1
4. FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Embora o conhecimento sobre a etiologia da hipertensão arterial seja, em determinados aspectos

fragmentário, actualmente já se conhece bastante sobre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse
processo. O conhecimento desses mecanismos é essencial para se compreender não apenas o
funcionamento do sistema cardiovascular sob pressão arterial elevada, como também os princípios básicos
da terapêutica utilizada no tratamento desta patologia.
4.1 Hipertensão Primária/ Essencial

Apesar da sua elevada prevalência, da gravidade das suas complicações e do facto de ser conhecida há
mais de um século, a hipertensão ainda representa em grande parte um enigma quando se consideram as
suas causas. Na verdade, apenas em cerca de 10% dos doentes hipertensos é possível identificar uma causa
definida para a elevação da pressão arterial, como por exemplo, uma produção anormal de aldosterona
(hiperaldosteronismo primário) ou um estreitamento arterial renal (hipertensão renovascular). Nesses casos,
a hipertensão é conhecida como hipertensão secundária, em contraposição ao conceito de hipertensão
primária, ou hipertensão essencial. Nesta, que representa cerca de 90 % de todos os casos de hipertensão,
não se consegue encontrar uma causa definida para o distúrbio. De acordo com os conceitos mais actuais, a
hipertensão primária resulta da interacção entre factores genéticos (ou seja a disfunção de um ou mais
genes, directa ou indirectamente relacionados com a regulação da pressão arterial) e factores ambientais
(consumo excessivo de sal, obesidade, tabaco, falta de exercício físico entre outros).
A hipertensão primária relacionada com o excesso de peso e obesidade apresenta as seguintes
características: débito cardíaco aumentado (fluxo sanguíneo adicional para maior quantidade de tecido
adiposo), aumento da resistência vascular periférica, aumento da actividade nervosa simpática sobre os rins
(a leptina libertada pelos adipócitos estimula o hipotálamo, que por sua vez excita os centros vasomotores
do bulbo), aumento de cerca de duas a três vezes dos níveis de angiotensina II e aldosterona (por aumento
da estimulação simpática) e comprometimento do mecanismo de natriurese renal (os rins não excretam a
quantidade de água e sal adequada a menos que a pressão arterial se encontre elevada).
A hipertensão primária pode ainda ser discutida de acordo com a sua sensibilidade ou não, relativamente
ao consumo de sal. De acordo com Guyton et al (2006) a diferença entre estes dois tipos de hipertensão
essencial reside em diferenças estruturais ou funcionais nos rins dos dois tipos de doentes. Por exemplo, a
hipertensão sensível ao sal pode ocorrer em doentes com perda gradual de nefrónios funcionantes, ou
devido ao envelhecimento normal. A disfunção do sistema renina-angiotensina-aldosterona também
propícia a hipertensão sensível ao sal.
P1
Existem duas classes principais de fármacos utilizados no tratamento da hipertensão primária: os

vasodilatadores, que aumentam o fluxo sanguíneo renal e os natriuréticos ou diuréticos que reduzem a
reabsorção tubular de sal e água.
4.2 Hipertensão Secundária

Tal como já foi referido, a hipertensão secundária apresenta sempre uma causa identificável, passível ou
não de correcção. Quando se pretende efectuar o diagnóstico de uma hipertensão deste tipo é fundamental
excluir os seguintes factores: “hipertensão da bata branca” (a pessoa fica ansiosa com a ida ao médico, há
uma estimulação do sistema simpático e, consequente aumento da pressão arterial), medição inadequada
da pressão arterial, tratamento inadequado, não adesão ao tratamento, presença de co-morbilidades e
interacção medicamentosa.
Os efeitos lesivos e potencialmente letais da hipertensão crónica ocorrem por três modos principais:
1. Trabalho cardíaco excessivo conduz à insuficiência cardíaca e à doença coronária precoce, causando
frequentemente ataque cardíaco.
2. A pressão elevada frequentemente lesa um vaso sanguíneo cerebral importante, causando hipóxia de
áreas essenciais do cérebro – enfarte cerebral ou acidente vascular cerebral.
3. A elevação crónica da pressão arterial muitas vezes provoca lesão renal, produzindo numerosas áreas
de necrose, podendo conduzir a insuficiência renal, uremia e morte.
4.2.1 Hipertensão por Défice de Excrecção Renal
Este tipo de hipertensão crónica está estreitamente relacionada com a sobrecarga de volume e, é nesta
patologia que se evidencia a importância do mecanismo dos rins na regulação dos líquidos corporais para o
controlo da pressão arterial. A hipertensão por sobrecarga de volume pode estar relacionada com a redução
da massa renal, com o aumento simultâneo da ingestão de sal ou ainda, com o aldosteronismo primário.
O aldosteronismo primário é causado por um tumor numa das glândulas supra-renais, provocando a
secrecção de uma quantidade excessiva de aldosterona, o que aumenta a reabsorção de sal e água nos
túbulos renais, diminuindo a quantidade de urina excretada e aumentando o volume sanguíneo e
extracelular.
Várias semanas após o início da sobrecarga de volume é provável encontrar os seguintes efeitos:
hipertensão arterial, aumento acentuado da resistência periférica total e normalização quase completa do
volume do líquido extracelular, do volume sanguíneo e do débito cardíaco. Desta forma é possível dividir a
hipertensão por sobrecarga de volume em dois estágios sequenciais distintos: o primeiro resulta do
aumento do volume do líquido, causando elevação do débito cardíaco e consequentemente hipertensão. O
segundo estágio caracteriza-se pela elevada pressão arterial e aumento da resistência periférica total, com
P1
retorno do débito cardíaco para valores próximos do normal. Assim, o aumento da resistência periférica
total decorre do desenvolvimento da hipertensão, sendo secundária a ela e não a sua causa.
A hipertensão crónica encontra-se muitas vezes associada ao consumo de iões de sódio, cloreto e cálcio,
a defeitos na membrana celular e à resistência dos tecidos à insulina.
Uma explicação proposta para a hipertensão crónica sensível ao sal é um defeito generalizado na
membrana celular, principalmente anormalidades relacionadas com o transporte de sódio. Este defeito
conduz a um acúmulo anormal de cálcio na musculatura lisa vascular, resultando numa resposta elevada por
parte dos vasos aos agentes vasoconstritores, o que resulta num aumento de reactividade vascular.
Nos últimos anos tem se estudado a relação da hipertensão arterial com a resistência à insulina e/ ou
hiperinsulinemia. Os estudos epidemiológicos têm demonstrado que uma grande parte da população
hipertensa apresenta hiperinsulinemia ou aumento da resistência à insulina (em doentes diabéticos ou
obesos). A hiperinsulinemia apresenta como consequência a retenção renal de sódio e aumenta a actividade
simpática, além disso modifica também o transporte de iões através da membrana (aumentando os níveis
citosólicos de cálcio).
As características anteriormente mencionadas não devem ser consideradas permanentes ou
mutuamente exclusivas de determinado doente, isto porque, tal como já foi referido, a hipertensão arterial
pode apresentar várias causas, assim como diversos mecanismos de desenvolvimento patogénico.
4.2.2 Hipertensão relacionada com a angiotensina

A ocorrência de um tumor das células justaglomerulares frequentemente provoca um aumento
significativo da secrecção de renina, o que produz uma quantidade igualmente excessiva de angiotensina II,
provocando hipertensão grave.
 Hipertensão de Goldblatt de “rim único”: ocorre quando um dos rins é removido e um constritor é
colocado na artéria renal remanescente, o efeito imediato é a diminuição da pressão na artéria renal
e o efeito seguinte é o aumento da pressão arterial sistémica (devido ao aumento da secrecção de
renina provocado pela diminuição do fluxo sanguíneo renal), que permanece por vários dias.
Durante a primeira hora a elevação é rápida, seguida por uma elevação adicional mais lenta durante
os dias seguintes. Eventualmente a pressão arterial sistémica atinge um novo nível estável e nessa
altura a pressão arterial renal estará quase normalizada. Nesta situação a pressão arterial eleva-se
devido ao aumento da secrecção de renina, mas também devido ao aumento da retenção de água e
sal pelo rim isquémico, o que aumenta o volume corporal e consequentemente a pressão arterial.
 Hipertensão de Goldblatt de “dois rins”: hipertensão que ocorre quando a artéria de apenas um rim
é comprimida, enquanto que a do outro rim é mantida normal. O rim com constrição segrega renina
e retém sal (por diminuição da pressão arterial renal) enquanto que o rim normal retém sal e água
P1
devido à renina produzida pelo rim isquémico (que conduz à formação de angiotensina II e
aldosterona).
 Hipertensão causada por rins que segregam crónica e excessivamente renina: geralmente ocorre por
isquémia de áreas focais dos rins, devido a constricções vasculares locais. Quando este fenómeno
ocorre, as consequências são semelhantes às da hipertensão de Goldblatt “de dois rins”. Esta
alteração é uma das causas mais comuns de hipertensão arterial em idosos.
4.2.3 Outros tipos de Hipertensão provocada por combinações de sobrecarga

de volume e vasoconstricção
Existem outros factores, para além dos anteriormente mencionados, que podem conduzir ao
aparecimento de hipertensão arterial secundária. As situações que a seguir se descrevem, constituem um
grupo à parte, uma vez que se devem a uma combinação de dois factores independentes, a sobrecarga de
volume e a vasoconstricção.
 Hipertensão na parte superior do corpo por coarctação da aorta: nesta condição o fluxo sanguíneo
para a porção inferior do corpo é realizado por artérias colaterais, principalmente na parede
abdominal, com muita resistência vascular entre a aorta superior e inferior, consequentemente a
pressão arterial na porção superior do corpo é 40% a 50% mais elevada do que na porção inferior.
 Hipertensão na Pré-Eclâmpsia: a pré-eclâmpsia é um síndrome que ocorre em cerca de 5% a 10% das
mulheres grávidas, sendo uma das suas manifestações clínicas a hipertensão. Nesta condição, a
placenta sofre isquémia e liberta substâncias tóxicas que provocam disfunção das células endoteliais
de todo o corpo. Esta disfunção diminui a secrecção de óxido nítrico e outras susbtâncias
vasodilatadoras, provocando vasoconstricção, redução da filtração dos glomérulos para os túbulos
renais, défice de natriurese e por fim hipertensão arterial.
 Hipertensão Neurogénica: pode ser causada pela forte estimulação do sistema nervoso simpático
(durante estados de ansiedade intensa e stress), provocando vasoconstricção periférica generalizada
e hipertensão aguda.
 Hipertensão Neurogénica aguda causada pela secção dos nervos barorreceptores: a interrupção
súbita dos sinais nervosos normais que saem dos barorreceptores carotídeos e aórticos provoca a
perda do efeito inibitório normal sobre o centro vasomotor, permitindo que este fique muito activo
e a pressão arterial aumente significativamente.
P1
5. FACTORES DE RISCO
Vários estudos que se debruçaram sobre a etiologia da hipertensão verificaram a existência de

importantes influências hereditárias (vários genes envolvidos) e ambientais, tais como, obesidade,
sedentarismo, alcoolismo, stress, idade avançada, tabagismo e alimentação desadequada. Cada factor
apresenta um pequeno efeito e o somatório de alguns deles contribui para o desenvolvimento pleno da
doença.
5.1 Hipertensão e genética

A investigação de componentes hereditários de uma doença poligénica e multifactorial envolve a procura
de genes de duas classes gerais: genes “causadores”, aqueles com alterações necessárias e suficientes que,
quando presentes, causam a doença, de forma recessiva ou dominante e, a procura de genes de
“susceptibilidade”, aqueles com alterações que tornam o indivíduo mais susceptível ao desenvolvimento de
uma doença específica.
Embora uma característica importante dos genes seja sua capacidade de serem identicamente
reproduzidos de geração em geração, a evolução dos seres vivos não seria possível sem que houvesse a
ocorrência de mutações no conjunto de genes que compõem o material genético. A variação mais simples e
mais comum é a troca de um par de bases do DNA (mutação pontual) denominada de Polimorfismo de
Nucleotídeo Único (SNP). Se a prevalência de uma destas mutações é maior que 1% na população, a
mutação é chamada de SNP. Desde o surgimento do Projecto Genoma Humano, que determinou a sequência
de bases de todo o material genético humano, mais de 4 milhões de SNP’s foram identificados até o
momento. O SNP pode levar à troca de aminoácidos na proteína codificada pelo gene ou na maior ou menor
taxa de expressão da proteína normal, que pode ser responsável pela eventual alteração nos mecanismos de
controlo da pressão arterial. Esta variação genética é hoje tida como uma das principais causas da
predisposição individual a doenças. Assim sendo, o somatório de fatores ambientais, assentes sobre este
substrato genético polimórfico, irá conferir uma maior ou menor predisposição de cada pessoa a
desenvolver ou não uma doença complexa como a hipertensão arterial.
Ainda pouco é conhecido sobre os genes envolvidos na regulação da pressão arterial, a sua respectiva
importância na determinação da pressão sanguínea e a sua interação com outros genes e componentes
ambientais. Tal como já foi referido, um número razoável de estudos epidemiológicos mostrou que os níveis
de pressão arterial individual são o resultado de pré-disposição genética e factores ambientais. O
componente hereditário da pressão sanguínea tem sido documentado em estudos familiares e de gémeos.
As evidências obtidas sugerem que aproximadamente 30% da variação da pressão arterial pode ser atribuída
P1
a hereditariedade genética e 50% a influências ambientais. Apesar do desconhecimento dos locci genéticos
controladores da pressão sanguínea, uma abordagem inicial possível, e lógica, é estudar os genes que
podem contribuir para a variação da pressão arterial devido ao seu efeito bem conhecido no sistema
cardiovascular.
Até o momento, aproximadamente 150 genes, separados por classes funcionais, foram relacionados com
o desenvolvimento de hipertensão arterial.
Tabela 3 – Classes de Genes associados à hipertensão arterial

Fonte: http://www.rbconline.org.br/artigo/perspectivas-futuras-o-papel-da-genetica-na-abordagem-do-individuo-hipertenso/
Quando a hipertensão arterial é provocada pela mutação de um único gene, é denominada hipertensão
monogénica. Um aspecto interessante dessas desordens é que todas causam reabsorção excessiva de água e
sal pelos túbulos renais. Em alguns casos, a reabsorção excessiva é devida a mutações genéticas que
aumentam directamente o transporte de sódio ou cloreto nas células epiteliais tubulares renais. Em outros
casos, as mutações génicas causam aumento da síntese ou actividade hormonal que estimula a reabsorção
de água e sal.
Desta forma, em todos os distúrbios de hipertensão monogénica identificados até agora, a via final
comum para hipertensão parece ser o aumento da reabsorção de sal e expansão do volume do fluido
extracelular. A hipertensão monogénica, no entanto, é rara e todas as formas conhecidas em conjunto
representam menos de 1% da hipertensão arterial.
P1
5.2 Hipertensão arterial e estilo de vida

Os hábitos e estilo de vida das pessoas pode influenciar uma maior ou menor predisposição para o
desenvolvimento de determinadas doenças, como é o caso da hipertensão arterial. Tal como já foi referido,
a hipertensão é uma patologia com etiologia muitas vezes multifactorial, pelo que para que o doente seja
tratado de forma adequada é necessário uma visão holística da sua condição, ou seja, é importante não só a
prescrição da terapêutica adequada, mas também uma abordagem ao estilo de vida do indivíduo, de forma a
alterar alguns hábitos que possam agravar sua condição clínica.
Vários estudos têm vindo a ser realizados no sentido de perceber quais os principais factores do
quotidiano que podem propiciar o desenvolvimento da hipertensão arterial. Assim, de uma forma resumida,
apresentam-se de seguida algumas das principais conclusões:
o Alimentação desadequada, especialmente a que inclui o excesso de sal e gordura. O sal aumenta o
volume do líquido extracelular e os as gorduras propiciam o aparecimento de placas de ateroma, o que
em conjunto ou isoladamente provoca ou agrava o desenvolvimento da hipertensão arterial.
o Excesso de peso e obesidade. Vários estudos demonstraram que a perda de peso em doentes hipertensos
obesos reflectiu-se numa significativa redução da pressão arterial. Além deste aspecto, a obesidade
propícia o aparecimento de outras patologias, tais como a Diabetes Mellitus, patologias cardíacas e
hipercolesterolemia, estas doenças por sua vez são agravantes da hipertensão quando esta já está
instalada ou propiciadoras do seu aparecimento quando o indivíduo ainda não apresenta quaisquer
sintomas de elevação da pressão arterial.
o Consumo excessivo de álcool ou alcoolismo. Os mecanismos da hipertensão relacionada com o álcool não
são totalmente compreendidos, sendo que ao longo dos estudos realizados neste âmbito foram surgindo
várias hipóteses que demonstraram uma relação entre o aumento do consumo de álcool e os seguintes
eventos: a activação do sistema renina–angiotensina–aldosterona, a estimulação adrenérgica central, o
aumento da secrecção de cortisol, a redução da sensibilidade à insulina, a variabilidade da frequência
cardíaca e os efeitos directos do etanol sobre a musculatura periférica. De forma simplificada, a ativação
destes mecanismos implica em acúmulo de sal e água e aumenta o tónus vascular, o que, por sua vez,
culmina com o aumento da pressão arterial.
o Consumo frequente de certos fármacos como os anti-inflamatórios, anti-depressivos, anti-histamínicos,
esteróides, terapias imunossupressoras, drogas ilícitas como a cocaína, anfetaminas e seus derivados. De
um modo geral, estes medicamentos causam elevação da pressão arterial por promover retenção de
sódio e água e afectar a resistência vascular renal e extra-renal. Já as drogas ilícitas promovem
estimulação simpática que pode desencadear quadros clínicos graves e risco de vida. O tratamento
preconizado na hipertensão induzida por drogas é a descontinuação do agente causal sempre que
P1
possível. Quando esta conduta não for possível em função da necessidade do tratamento com tal agente,
a redução da dose, ou procedimentos alternativos como o uso em dias alternados de doses ajustadas, a
retirada temporária do agente causal ou a instituição de tratamento com os agentes anti-hipertensivos
estão indicadas.
o Sedentarismo. O exercício físico provoca uma série de respostas fisiológicas, resultantes de adaptações
autonómicas e hemodinâmicas que vão influenciar o sistema cardiovascular. A vasodilatação do músculo
esquelético diminui a resistência periférica ao fluxo sanguíneo e a vasoconstrição concomitante que
ocorre em tecidos não exercitados induzida simpaticamente compensa a vasodilatação.
Consequentemente, a resistência total ao fluxo sanguíneo diminui consideravelmente com o exercício. É
possível que a diminuição da pressão arterial durante um período prolongado após exercício se deva à
diminuição na resistência vascular periférica, podendo ainda, estar relacionada com a vasodilatação
provocada pelo exercício físico nas musculaturas activa e inactiva, resultante do acúmulo de metabólitos
musculares (potássio, lactato e adenosina) ou à dissipação do calor produzida pelo exercício físico.
Alternativamente, o aumento do fluxo sanguíneo pode decorrer da redução do tónus simpático e o
consequente acréscimo da vasodilatação periférica, que parece estar relacionada com a elevação da
secrecção de opióides endógenos que possuem efeito vasodilatador directo. Alterações funcionais dos
barorreceptores arteriais e cardiopulmonares, como o aumento na sua sensibilidade e modificação no
seu ponto de activação e do tempo de recuperação, podem também contribuir para o efeito
vasodilatador pós-exercício.
o Tabagismo. A relação entre o consumo de tabaco e o aumento da pressão arterial tem sido alvo de
controvérsia, isto porque apesar do tabaco provocar um aumento agudo nos níveis de pressão arterial, o
seu efeito a longo prazo ainda não foi totalmente esclarecido. Não obstante, vários estudos concluíram
que o tabaco aumenta a resistência vascular periférica, aumentando não só os valores absolutos da
pressão arterial, bem como a sua variabilidade. Além dos aspectos já mencionados, é importante referir
que a nicotina aumenta o tónus vascular por aumento da secrecção de vasopressina e, estimula a
activação do sistema nervoso simpático. Uma outra característica nociva do tabaco, é que este não
produz uma resposta adaptativa, mas sim uma potenciação das respostas vasculares, resultando num
aumento persistente da pressão arterial.
P1
6. EFEITOS DA HIPERTENSÃO
A hipertensão apresenta numerosas consequências e alterações no funcionamento normal do organismo

que, em última análise podem alterar a homeostasia. Essas alterações a longo prazo produzem efeitos, que
em muitos casos podem determinar a morte prematura do indivíduo com hipertensão. Os principais alvos da
hipertensão arterial incluem o coração, vasos sanguíneos, rim e sistema nervoso.
Os efeitos letais da hipertensão manifestam-se no decorrer de três processos principais, trabalho
cardíaco excessivo, lesão de um vaso sanguíneo cerebral e diminuição progressiva do fluxo sanguíneo renal.
6.1 Efeitos Cardíacos

A compensação cardíaca para a carga de trabalho excessiva imposta pela pressão sistémica aumentada é
primeiramente sustentada pela hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, que se caracteriza
essencialmente por um aumento da espessura do miocárdio. Com o tempo, a função dessa câmara
deteriora-se, a cavidade dilata-se e começam a surgir os sintomas de insuficiência cardíaca. Também pode
ocorrer angina de peito causada pela combinação de doenças da artéria coronária e pela maior necessidade
de oxigénio para o miocárdio como consequência do aumento da massa muscular. Durante o exame físico, o
coração está aumentado e tem um ictus coreis proeminente. O som do fechamento aórtico é acentuado e
pode haver um sopro leve de insuficiência aórtica. Alterações electrocardiográficas de hipertrofia ventricular
esquerda podem ocorrer, no entanto, essas alterações são mais facilmente visualizadas no ecocardiograma.
A maioria das mortes provocadas por hipertensão resulta de enfarte do miocárdio ou insuficiência cardíaca
congestiva.
6.2 Efeitos Neurológicos – sobre a retina

Como a retina é o único tecido em que as artérias e arteríolas podem ser examinadas directamente, o
exame oftalmoscópico repetido oferece a oportunidade de se observar os progressos dos efeitos vasculares
da hipertensão. A classificação de Keith-Eagener-Barker das alterações da retina na hipertensão constitui um
meio simples e eficaz de avaliação em doentes hipertensos. A gravidade crescente da hipertensão está
associada a espasmos focais e estreitamento geral progressivo das arteríolas, assim como o aparecimento de
hemorragias, exsudados e papiledema. Essas lesões retinianas frequentemente produzem escotomas, visão
embaciada e até mesmo cegueira, em especial quando há papiledema ou hemorragias na área macular. As
lesões hipertensivas podem surgir de forma aguda e, caso a terapia resulte na redução significativa da
pressão arterial, podem apresentar rápida resolução. Pelo contrário, a aterosclerose retiniana resulta de
P1
proliferação muscular e endotelial, reflectindo precisamente alterações semelhantes em outros órgãos.

Como consequência do aumento da espessura e rigidez das paredes, as arteríolas escleróticas ficam
distorcidas e comprimem as veias onde os dois tipos de vasos se cruzam nas suas bainhas fibrosas comuns,
alterando a faixa de luz reflectida nas arteríolas devido à maior opacidade da parede vascular.
6.3 Efeitos neurológicos sobre o Sistema Nervoso Central

A disfunção do sistema nervoso central também é frequente em casos de hipertensão. Cefaleias
occipitais, com maior frequência no período da manhã, estão entre os sintomas precoces mais proeminentes
da hipertensão. Tontura, sensação de “cabeça vazia”, vertigem, zumbido, visão turva e síncope também
podem ser observados, no entanto, as manifestações mais graves são aquelas provocadas por oclusão
vascular, hemorragia ou encefalopatia. O enfarte cerebral é secundário à aterosclerose aumentada
observada em pacientes hipertensos, enquanto que a hemorragia cerebral tanto pode ser consequência do
aumento da pressão arterial como do desenvolvimento de microaneurismas vasculares cerebrais. A
encefalopatia hipertensiva consiste na seguinte sintomatologia: hipertensão grave, consciência alterada,
hipertensão intracraniana, retinopatia com papiledema e convulsões. A patogenia é incerta, no entanto
assume-se que esteja relacionada com espasmos arteriolares ou edema cerebral. O aparecimento de sinais
neurológicos focais não é muito frequente e quando está presente sugere a existência de enfarte,
hemorragias ou ataques isquémicos transitórios.
6.4 Efeitos renais

Lesões ateroscleróticas das arteríolas eferentes e aferentes, bem como dos capilares glomerulares são as
lesões vasculares renais mais comuns decorrentes da hipertensão, resultando numa taxa de filtração
glomerular diminuída e disfunção tubular. A proteinúria e hematúria microscópicas ocorrem devido às
lesões glomerulares, sendo que, aproximadamente 10% das mortes causadas por hipertensão resultam de
insuficiência renal. A perda de sangue na hipertensão decorre não só das lesões renais, mas também da
epistaxis, hemoptises e metrorragias.
P1
7. TERAPÊUTICA
O tratamento da hipertensão arterial pode ser de natureza diversa, isto é, pode incluir um plano
farmacológico, o tratamento cirúrgico, ou ainda, o tratamento com recursos a métodos não farmacológicos,
como é o caso do exercício físico, cuidados nutricionais entre outros. Em muitos dos casos, o tratamento
implica a combinação de vários métodos de modo a que seja eficaz e específico para o doente em causa.
6.1 Tratamento Não Farmacológico

Doentes com hipertensão instável ou hipertensão sistémica isolada que não são tratados devem ser
submetidos a exames de acompanhamento frequentes.
A intervenção terapêutica sem fármacos pode estar indicada em todos os doentes com hipertensão
arterial constante e, provavelmente na maioria dos que têm hipertensão instável. As medidas gerais
incluem: diminuição do stress, alterações dos hábitos alimentares, exercício aeróbio regular, redução de
peso e se necessário, controlo de outros factores de risco que contribuem para o desenvolvimento de
aterosclerose (Diabetes Mellitus, hipercolesterolemia). A diminuição do stress emocional e ambiental tem
um impacto considerável nos doentes hipertensos, embora seja impossível eliminar todas as fontes de stress
externo e interno, é importante que o indivíduo evite tensões desnecessárias. A conduta dietética apresenta
três aspectos a considerar: redução da ingestão de sódio, restrição calórica para doentes com peso excessivo
e restrição da ingestão de gorduras saturadas e colesterol (diminui a incidência de problemas
ateroscleróticos).
6.2 Tratamento Farmacológico

Quase todos os indivíduos com pressão arterial diastólica persistentemente acima dos 90mm de Hg ou
qualquer indivíduo com mais de 65 anos com uma pressão arterial sistólica superior a 160mm de Hg deve
ser submetido a estudos diagnósticos e epidemiológicos, com subsequente tratamento.
Na escolha da terapia adequada além do recurso a exames auxiliares de diagnóstico, é importante ter em
consideração que em qualquer nível de pressão arterial elevado o risco máximo de desenvolver
complicações vasculares hipertensas é maior nos homens do que nas mulheres, em jovens do que em
pessoas mais velhas e em diabéticos do que em não diabéticos. Com o passar dos anos foram sendo
desenvolvidas terapias inovadoras e cada vez mais específicas para o tratamento da doença vascular
hipertensiva, pelo que actualmente é possível prescrever uma terapia específica adequada à patologia e
antecedentes clínicos do doente com o mínimo de efeitos secundários.
P1
As medicações utilizadas no tratamento da hipertensão exercem os seus efeitos sobre um ou mais

mecanismos reguladores da pressão arterial e, podem ser classificadas em diuréticos, vasodilatadores
directos, antagonistas dos canais de cálcio, inibidores da ECA e antagonistas dos receptores de angiotensina
II.
Diuréticos
Os diuréticos são substâncias que aumentam a taxa do débito e volume urinário, reduzindo a volémia. A
maioria destas substâncias também a aumenta a excrecção urinária de electrólitos, frequentemente o sódio
e o cloreto. Uma grande parte destes fármacos age diminuindo a reabsorção tubular de sódio aumentando a
sua excrecção, o que por sua vez provoca uma maior eliminação de água (uma vez que o sódio não
reabsorvido tem uma forte acção osmótica). A reabsorção de outros solutos também é influenciada pela
reabsorção de sódio, pelo que, um maior débito deste elemento implica também um maior débito de outros
electrólitos, tais como potássio, o cloro, o magnésio e o cálcio.
Os diuréticos podem ser classificados de acordo com os efeitos predominantes em diferentes pontos do
nefrónio. Cada categoria, é usada preferencialmente em determinadas patologias, em função de intensidade
de efeito diurético e das propriedades farmacocinéticas.
 Diuréticos de alça (alça ascendente de Henle) - furosemida, bumetanida, ácido etacrínico, torasemida,
piretanida: actuam na porção ascendente da alça de Henle espessa, inibindo o co-transportador
1Na⁺/1Cl¯/2K⁺ localizado na membrana luminal das células epiteliais. O bloqueio da reabsorção destes
electrólitos resulta num maior débito dos mesmos e tem como consequência uma maior eliminação de
água devido ao efeito osmótico por eles provocado.
 Diuréticos tiazídicos (porção proximal do túbulo distal) bendroflumetiazida, benzotiazida, clorotiazida,
indapamida: actuam nos túbulos distais, inibindo a acção do co-transportador Na⁺/Cl¯ na membrana
luminal das células, especificamente na sua porção inicial. Como consequência desta inibição, há um
aumento da excrecção de sódio e potássio e redução da perda de cálcio. Relativamente à Indapamina, o
seu efeito anti-hipertensivo deve-se a uma acção vascular directa que consiste na inibição da hiper-
reactividade às aminas vasopressoras, aumento da síntese das prostaglandinas vasodilatadoras, inibição
da síntese de tromboxano A2 e inibição do fluxo de iões cálcio nas fibras musculares lisas, reduzindo a
resistência vascular periférica. No rim, age no tubo contorcido distal, inibindo a reabsorção de sódio.
 Diuréticos poupadores de potássio (túbulo distal) espirolactona, triantereno e amilorida: actuam nos
túbulos colectores e são diuréticos muito fracos. A espirolactona e a eplerenona são antagonistas da
aldosterona, competindo com esta hormona nos seus receptores localizados nas células epiteliais da
membrana luminal do túbulo colector, reduzindo assim, a reabsorção de sódio e secreção de potássio
P1
nesse local. Como consequência o sódio permanece no túbulo e exerce o efeito osmótico provocando um
aumento na excrecção de água. Uma outra consequência do bloqueio do efeito da aldosterona é uma
diminuição da secreção tubular de potássio.
A amilorida e o triantereno possuem o mesmo efeito e também actuam nos túbulos colectores mas
por mecanismos diferentes. Estes diuréticos actuam bloqueando os canais de sódio na membrana
luminal das células epiteliais, o que resulta numa menor entrada de sódio na célula e menor transporte
de sódio pelas membranas basolaterais, resultando numa menor actividade da bomba de sódio e
potássio. Essa menor actividade provoca um menor transporte de potássio para as células e como
consequência, uma menor secreção para o líquido tubular, o que resulta em menor excreção pela urina.
 Diuréticos osmóticos (túbulo proximal, alça ascendente de Henle e túbulo colector) - manitol: são
administrados por via endovenosa não são facilmente reabsorvidos pelo túbulo renal (uma vez que
formam um complexo com a água), o que vai provocar um aumento da concentração de electrólitos
osmoticamente activos neste local. O efeito osmótico causado por esses solutos vai diminuir a
reabsorção de água, resultando num aumento da sua excrecção através da urina. Não são úteis no
tratamento de condições associadas à retenção de sódio, no entanto, são utilizados em situações de
elevação aguda da pressão intracraniana ou intra-ocular e prevenção da insuficiência renal aguda.
 Inibidores da Anidrase Carbónica: a acetazolamida actua inibindo a anidrase carbónica, uma enzima
essencial para a reabsorção do bicarbonato no túbulo proximal (o seu principal local de acção). Ao inibir a
anidrase carbónica, há uma redução na formação de iões H⁺ que são essenciais para o mecanismo de co-
transporte antiporte de Na⁺/H⁺. A falta de hidrogénio resulta em maior concentração de sódio no líquido
tubular que exerce o mesmo efeito osmótico que os outros diuréticos, resultando em menor reabsorção
de água.
Bloqueadores alfa-1 (prazosina, terazosina e doxazosina)
O bloqueio de receptores alfa-1 adrenérgicos inibe a vasoconstrição induzida por catecolaminas,

podendo ocorrer vasodilatação arteriolar e venosa, com consequente diminuição da pressão arterial devido
à diminuição da resistência periférica. Apresentam baixa eficácia como monoterapia, devendo ser utilizados
em associação com outros anti-hipertensivos. Podem induzir o aparecimento de tolerância farmacológica,
que obriga ao uso de doses crescentes. Os efeitos indesejáveis mais comuns são: hipotensão postural,
palpitação e, eventualmente, astenia.
Bloqueadores beta-1 (propanolol, atenolol, esmolol, timolol, pindolol e nadolol)
Os efeitos resultantes do bloqueio dos receptores beta-1 incluem a diminuição de frequência e força
contráctil cardíacas, reduzindo assim o débito e consumo de oxigénio pelo miocárdio, motivo pelo qual se
P1
recorre a esses bloqueadores em situações de cardiopatia isquémica, insuficiência cardíaca, hipertensão

arterial e arritmias cardíacas. Uma vez que o receptor beta-1 está presente no aparelho justaglomerular, vai
haver menor libertação de renina, o que vai resultar em menores níveis de angiotensina II circulantes.
Menores níveis de angiotensina II também resultam em menor libertação de aldosterona pela glândula
supra-renal, causando uma menor retenção de sódio e água e diminuição da volémia. O efeito anti-
hipertensivo é ainda atribuído ao bloqueio de receptores beta pré-sinápticos que diminuem a transmissão
adrenérgica.
Entre as reações indesejáveis dos betabloqueadores destacam-se: o broncoespasmo, bradicardia
excessiva (inferior a 50 batimentos/min), distúrbios da condução atrioventricular, depressão miocárdica,
vasoconstricção periférica, insónia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Do ponto de
vista metabólico, podem conduzir a intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e redução do HDL colesterol.
Vasodilatadores directos (hidralazina, nitroglicerina)
A hidralazina exerce efeito anti-hipertensivo por relaxamento directo da musculatura lisa arteriolar, cujo
mecanismo molecular não é totalmente conhecido. A vasodilatação associa-se, por reflexo barorreceptor-
mediado, a um poderoso estímulo do sistema nervoso simpático (aumentando a libertação de
noradrenalina), resultando num aumento de frequência e contractilidade cardíaca. Aumenta também a
actividade da renina plasmática e a retenção hídrica. Esses efeitos neutralizam a sua acção anti-hipertensiva,
o que exige o uso de terapia combinada com agentes que diminuam os aumentos compensatórios no tónus
simpático e a retenção de sal e água.
Antagonistas dos canais de cálcio (nitrendipina, amlodipina )
Modificam e inibem o influxo do ião cálcio através dos seus canais específicos no músculo vascular liso e
cardíaco, uma vez que interagem com os locais de ligação próprios nos canais de cálcio, resultando em
dilatação de artérias, arteríolas periféricas e vasos cerebrais. Este grupo farmacológico apresenta um
elevado grau de selectividade para o músculo vascular liso, diminui a resistência vascular periférica e reduz a
pressão sanguínea.
Inibidores da ECA (captropil, enalapril e benazepril)
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) competem com a angiotensina I pela ligação
com a ECA, diminuindo a produção de angiotensina II, antagonizando assim os seus efeitos. Como
consequência há uma redução da secrecção de aldosterona e da resistência vascular periférica, com o
mínimo ou nenhum efeito sobre a frequência e débito cardíacos ou volume arterial circulante.
P1
Antagonistas dos receptores de angiotensinaII (Losartan, Valsartan, Ibesartan,

Candersartan)
Os antagonistas dos receptores de angiotensina II impedem que esta se ligue aos receptores AT1 que
provocam a vasoconstricção e retenção hídrica pela secreção de aldosterona, causando assim o aumento da
pressão arterial.
6.3 Tratamento Cirúrgico

A identificação de uma forma cirúrgica de hipertensão secundária não significa necessariamente que o
tratamento cirúrgico seja indicado. A decisão depende da idade e do estado geral do doente, da história
natural da lesão e da resposta da pressão arterial à terapia farmacológica.
P1
NOTA FINAL
De uma forma geral, consideramos ter alcançado os objectivos a que nos propusemos para a realização
deste trabalho, uma vez que conseguimos compreender a fisiologia da pressão arterial, bem como a
fisiopatologia da hipertensão, tendo em consideração os factores de risco e complicações associadas.
Conseguimos também perceber qual o impacto da doença em Moçambique e quais as alternativas de
tratamento.
A hipertensão arterial é um importante factor de risco para o desenvolvimento da doença cardiaca,
acelera o processo de aterosclerose e pode ser um factor determinante para o surgimento prematuro de
morbilidade e mortalidade cardiovascular associadas a doença coronária, insuficiência cardíaca congestiva,
acidente vascular cerebral e doença renal grave. Desta forma, é extremamente importante o conhecimento
dos mecanismos fisiopatológicos da doença para o desenvolvimento de novas terapias e para um
tratamento farmacológico mais racional.
A hipertensão arterial, tal como outras doenças não transmissíveis (como por exemplo a Diabetes
Mellitus) têm vindo a assumir um papel de destaque nos países em desenvolvimento. Há medida que as
condições e os estilos de vida se vão alterando, o padrão epidemiológico das doenças também vai sendo
modificado. Tendo em consideração o impacto na saúde, sociedade e economia, é importante que os
profissionais de saúde estejam alerta para estas patologias, de modo a que possam realizar o diagnóstico
precoce e implementar o tratamento mais adequado para cada doente. No entanto, o papel dos
profissionais de saúde não se resume ao diagnóstico e tratamento, uma vez que a hipertensão está
intimamente relacionada com os hábitos de vida, é importante que os profissionais de saúde, apostem na
educação para a saúde, sensibilizando a população para os hábitos que deve alterar e explicando quais os
novos hábitos que deve adquirir.
Muitos dos doentes diagnosticados com hipertensão arterial não seguem os conselhos e tratamento
prescrito, o que leva ao agravamento da patologia, com aumento das complicações e consequentemente
aumento do número de internamentos e despesas de saúde. Assim, é importante que os pacientes
hipertensos tenham um acompanhamento adequado e frequente, de modo a monitorizar a evolução da
doença e para assegurar que o tratamento está a ser seguido correctamente.
P1
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 ANTHONY, P. K. Segredos em Farmacologia. 1ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2005.

 DAMASCENO, Albertino. Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão arterial e
outros Factores de Risco Cardiovasculares. 1.ª edição – Moçambique: MISAU, Agosto de 2011, Pág. 9-45
 GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 10ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2002.
 POTTER, Patrícia A.; PERRY, Anne Griffin. Fundamentos de enfermagem. 5ªedição. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.
 ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.). Patologia: Bases Patlógicas das
doenças. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
 SHERWOOD, Lauralee. Fisiologia Humana: das células aos sistemas. 7ª edição. São Paulo: Cengage
Learning, 2011
 SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de enfermagem médico-cirúrgica.
9ªedição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
Websites consultados:
http://www.rbconline.org.br/artigo/fisiopatologia-da-hipertensao-arterial-conceitos-teoricos-uteis-para-a-
pratica-clinica/
http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/aulahas.pdf
http://www.aho.afro.who.int/profiles_information/index.php/Mozambique:Analytical_summary_-_Non-
communicable_diseases_and_conditions/pt
http://www.fisiologiaufs.xpg.com.br/apostilas/sistema_renina_angiotensina.pdf
http://farmacolog.dominiotemporario.com/doc/cap_5_-_Farmacos_antihipertensivos.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19470872
http://hyper.ahajournals.org/content/54/1/77.long
P1

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Unidade Curricular de Fisiologia II

1. Definição e Tipos de Hipertensão………………………………………………………………………………………………..5

2. Epidemiologia da Hipertensão em Moçambique………………………………………………………………………..10

3. Fisiologia da pressão arterial………………………………………………………………………………………………….….12

3.1 Regulação Nervosa da Circulação

3.2 Controlo Rápido da Pressão Arterial pelo Sistema Nervoso

3.3 Mecanismos Reflexos para manutenção da pressão arterial normal

3.4 Resposta Isquémica do Sistema Nervoso Central

3.5 Características especiais do controlo nervoso da pressão arterial

3.7 Sistema Renina-Angiotensina

4. Fisiopatologia da Hipertensão arterial………………………………………………………………………………………21

4.1 Hipertensão Primária

4.2 Hipertensão Secundária

4.2.1 Hipertensão por Défice de Excrecção Renal

4.2.2 Hipertensão por disfunção do Sistema Renina-Angiotensina

4.2.3 Hipertensão por combinação de Sobrecarga de volume e Vasoconstricção

5.1 Hipertensão e Genética

5.2 Hipertensão e estilo de Vida

6.1 Efeitos Cardíacos

6.2 Efeitos Neurológicos sobre a Retina

6.3 Efeitos Neurológicos sobre o Sistema Nervoso Central

6.4 Efeitos Renais

7.1 Não Farmacológica

conhecimentos de mecanismos normais de controlo da pressão arterial, para posteriormente procurar as

1. DEFINIÇÃO E TIPOS DE HIPERTENSÃO

PA=DCxRTP PA-Pressão arterial

Figura 1 – Determinantes da Pressão Arterial

Óptima ≤120 mm Hg ≤80 mm Hg

Normal alto (ou pré-hipertensão) 130 a 139 mm Hg 85 – 89 mm Hg

Tipos de hipertensão arterial

Hipertensão primária (essencial ou idiopática)

Principais causas da Hipertensão secundária

Doenças Renais Estenose da artéria renal

2. EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL EM

O gráfico 1 diz respeito às diferenças manifestadas entre o conhecimento, tratamento e controlo da

Gráfico 2: Diferenças da HTA entre

3. FISIOLOGIA DA PRESSÃO ARTERIAL

Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial

3.1 Regulação Nervosa da Circulação

Sistema Nervoso Autónomo

3.2 Papel do sistema nervoso no controlo rápido da pressão arterial

Aumento da tensão Arterial durante Exe rcício Físico e Stress

3.3 Mecanismos reflexos para a manutenção da pressão arterial normal

Sistema Barorreceptor de controlo da tensão arterial

É desencadeado por receptores de estiramento – barorreceptores – localizados em pontos específicos

Existe um reflexo quimiorreceptor intimamente relacionado com o sistema de controlo barorreceptor,

Átrios Cardíacos e Artérias Pulmonares

3.4 Resposta Isquémica do Sistema Nervoso Central

3.5 Características especiais do controlo nervoso da pressão arterial

Papel dos Nervos e Músculos Esqueléticos

3.6 Sistema Integrado de Controlo da Pressão

Papel dominante dos rins na regulação a longo prazo e na hipertensão

3.7 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: papel na regulação da pressão e

O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) é o mecanismo hormonal mais importante na

A angiotensina II é um vasoconstritor potente principalmente das artérias, aumentando a resistência

Figura 2: Curva de função renal com sobrecarga de sódio e efeito da angiotensina.

4. FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Embora o conhecimento sobre a etiologia da hipertensão arterial seja, em determinados aspectos

4.1 Hipertensão Primária/ Essencial

Existem duas classes principais de fármacos utilizados no tratamento da hipertensão primária: os

4.2 Hipertensão Secundária

4.2.1 Hipertensão por Défice de Excrecção Renal

4.2.2 Hipertensão relacionada com a angiotensina

4.2.3 Outros tipos de Hipertensão provocada por combinações de sobrecarga