UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CEARÁ

FACULDADE DE EDUCAÇÃO DE ITAPIPOCA

LICENCIATURA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS

PROFESSOR: DR. ANTONIO TELES DE MENEZES

ALUNO: CLAILTON FERREIRA DO NASCIMENTO

CONTROLE A CURTO, MÉDIO E LONGO PRAZO DA PRESSÃO

ARTERIAL

ITAPIPOCA – CE
2023
 ALUNO: CLAILTON FERREIRA DO NASCIMENTO

CONTROLE A CURTO, MÉDIO E LONGO PRAZO DA PRESSÃO

ARTERIAL

Trabalho de Pesquisa apresentado na Faculdade

de Educação de Itapipoca ao curso de
Licenciatura em Ciências Biológicas como
requisito para a obtenção de nota na disciplina de
Fisiologia Humana
Professor: Dr. Antonio Teles de Menezes

ITAPIPOCA – CE
2023
 1. INTRODUÇÃO
Sendo composto pelo coração, vasos sanguíneos e sangue, o sistema cardiovascular
desempenha a função primordial de fornecer e manter o fluxo sanguíneo, levar nutrientes aos
diversos tecidos do corpo e remover as toxinas resultantes do metabolismo celular, processo
conhecido como perfusão tecidual (SANTANA et al., 2019). A homeostase circulatória é
garantida através da força motriz da circulação, a pressão arterial (PA), que demanda sua
manutenção em níveis adequados e razoavelmente constantes durante toda a vida de um
organismo, esteja ele em repouso ou em atividade (MICHELINI, 2012; BRITO et al., 2021).
Desta forma, níveis adequados de PA são mantidos por uma série de fatores que agem
concomitante mente no organismo do indivíduo, influenciada por fatores físicos, e
fundamentalmente será mantida pelo volume sanguíneo mantido no leito arterial. Também
será determinada por fatores fisiológicos, como a quantidade de sangue bombeada a cada
batimento pelo ventrículo esquerdo (volume sistólico, VS), o volume sanguíneo que entra no
compartimento arterial medido em L/min (Débito Cardíaco, DC) e a soma de todas as
resistências que os vasos oferecem ao fluxo sanguíneo (Resistência Periférica, RP). Cada um
desses fatores acabam por ser dependentes de outros eventos fisiológicos: O DC depende da
Frequência Cardíaca (FC) e do VS, que é determinado pelo Inotropismo positivo com a pré-
carga e RP. Por sua vez, a pré-carga depende do Retorno Venoso (RV) e da capacitância
venosa (CV), que é a capacidade de um vaso comportar determinado volume de sangue sem
aumento da pressão (MICHELINI, 2012).
Dados esses conceitos, tem-se presente que os mecanismos que regulam a PA o fazem
por meio de alterações instantâneas da capacitância venosa e RV, do DC (FC x VS) e da RP,
ou de alterações mais a longo prazo da volemia. Estes ajustes, que alteram a quantidade de
sangue presente no leito arterial em um dado instante, determinam o nível momentâneo da
PA. Tais ajustes são didaticamente divididos em dois marcos temporais: os de ação imediata,
que proporcionam um controle agudo em questão de segundos e/ou minutos, chamada
regulação a curto e médio prazo), englobando mecanismos de ação local, bem como
mecanismos neurais e hormonais comandados pelos mecanorreceptores, quimiorreceptores,
receptores cardiopulmonares e outros cuja ativação promove a translocação de sangue de um
compartimento para outro. A regulação a longo prazo, de ação mais duradoura, envolve
mecanismos de regulação da volemia e da quantidade de água e sais circulantes no organismo
(MICHELINI, 2012).
O presente trabalho objetiva discorrer sobre os mecanismos fisiológicos de controle a
curto, médio e longo prazo da PA, processos que se mostram extremamente eficientes, fruto
de um processo evolutivo que aperfeiçoou estes mecanismos de correção. Os mamíferos, e
neste enfoque os seres humanos, são extremamente dependentes de tais mecanismos, sendo
uma maneira importante do organismo de proteger e prover a manutenção dos chamados
“órgãos nobres”.

2. CONTROLE A CURTO PRAZO

O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é a porção do sistema nervoso que executa
diversas funções no organismo de caráter autônomo, independente da vontade do organismo,
e consiste no centro de onde partem potenciais de ação que coordenam reflexos autônomos,
como a temperatura corporal, a frequência cardíaca e pressão arterial. O SNA se divide em
Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático. O SN parassimpático desempenha algumas
atividades relacionadas ao controle da pressão arterial, mas o SN simpático é o principal
efetor do controle da PA e enerva a camada média de todos os vasos sanguíneos, exceto os
capilares por não possuírem músculo liso (GUYTON; HALL, 2011).
Sendo o tronco encefálico uma parte do SN formado por mesencéfalo, ponte e bulbo, o
centro de controle cardiovascular, ou centro vasomotor localiza-se na área bulbar. Os
trabalhos de Guertzenstein et al. (1972) demonstraram que regiões do tegumento bulbar
continham neurônios cuja atividade era fundamental para a manutenção da tônus vasomotora
e da PA (CRAVO et al., 2006). O centro vasomotor é o grande centro de partida do
processamento de todas as informações que chegam ao SN a respeito de PA, FC, enchimento
venoso e atividade cardíaca, constituído por diferentes grupos de neurônios, podendo estes
serem agrupados em três áreas anátomo-fisiológicas: a área vasoconstritora, vasodilatadora e
área sensorial bilateral ou núcleo do trato solitário (NTS) (GUYTON; HALL, 2011).
A área vasoconstritora excita os neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do SN
simpático, paralelos às vértebras torácicas e lombares. Desta área, são enviados de um a dois
potenciais de ação por segundo para os neurônios pré-ganglionares simpáticos, conferindo a
todo o sistema vascular um estado de contração parcial constante, denominado de tônus
vasomotor, que possui determinante contribuição da manutenção dos níveis adequados da PA.
A área vasodilatadora executará a inibição das atividades da área vasoconstritora,
promovendo dessa forma a vasodilatação. Por fim, o NTS é o responsável por receber sinais
nervosos do sistema circulatório, principalmente por meio dos nervos vago e glossofaríngeo,
ajudando a controlar as ações das demais áreas por meio de mecanismos de regulação por
feedback, ou seja, a ação do NTS consiste na correção do sina de entrada. Essa integração de
áreas anátomo-fisiológicas, juntamente com outras áreas superiormente hierárquicas do SN,
proverá a regulação da PA por meio de mecanismos descritos a seguir.

Figura 1: Anatomia do controle nervoso simpático da circulação sanguínea. Fonte: Tratado de Fisiologia Médica, 2011.

O centro vasomotor sofre inervação abundante de neurônios que sintetizam

catecolaminas, sendo a Noradrenalina (ou Norepinefrina, NE) o principal neurotransmissor a
ser liberado, que age diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos (BRITO et al., 2021).
A fibra simpática pós-ganglionar enerva a camada média do vaso, onde se encontra o músculo
liso (ML). A NE liberada por essa fibra neuronal liga-se ao receptor alfa 1, sendo este um
receptor metabotrópico acoplado a uma proteína G, que é ativada com a ligação da NE. Ao ser
ativada, a proteína G abre canais de cálcio do tipo L e do tipo T na membrana externa do ML,
ao passo que também ativa a enzima fosfolipase C (PLC), uma proteína inerente à membrana
do músculo. Por sua vez, a PLC enzimaticamente converte o fosfatidilinositol 4, 5-bifosfato
(PIP2), já contido na luz do ML, em Inositol trifosfato (IP3). O IP3 libera o cálcio contido no
retículo sarcoplasmático dentro do músculo e tamanha quantidade de cálcio livre dentro do
músculo provoca uma contração, em outras palavras uma vasoconstrição. Portanto, o estímulo
simpático na maioria dos vasos sanguíneos gera vasoconstrição.
Esse controle nervoso na musculatura lisa dos vasos acaba por aumentar a RP, o que
consequentemente causa aumento dos níveis da PA. As veias em especial se contraem
fortemente, deslocando sangue para fora dos grandes vasos sanguíneos periféricos, em direção
ao coração, aumentando o volume nas câmaras cardíacas. O estiramento do coração então
aumenta intensamente a força dos batimentos, aumentando o DC, o que também eleva a
pressão arterial. Além disso, sinais nervosos simpáticos exercem efeito direto importante no
coração, aumentando o inotropismo cardíaco, o que também aumenta o DC, contribuindo
ainda mais para a elevação aguda da PA (GUYTON; HALL, 2011).

Figura 2: Mecanismo de ação da NE causando vasoconstrição. Fonte: Wagner Veras

Esclarecidas estas relações entre o SN autônomo e o sistema cardiovascular, será por

meio delas que, em situações onde seja necessário um reajuste agudo e rápido da PA, ocorrerá
a ação do mecanismo mais conhecido de controle agudo da PA: o reflexo barorreceptor. Os
barorreceptores são terminações nervosas localizadas nas paredes das artérias e seu
mecanismo de ação se dá por meio de seu estiramento, em resposta à pressão causada pelo
sangue no tecido vascular. Nas paredes de praticamente todas as grandes artérias nas regiões
torácica e cervical existem poucos barorreceptores, sendo mais abundantes na parede de cada
artéria carótida interna, pouco acima da bifurcação carotídea, na área conhecida como seio
carotídeo e na parede do arco aórtico (GUYTON; HALL, 2011)

Figura 3: Anatomia do sistema barorreceptor de PA e gráfico da variação de PA em resposta a ativação

dos barorreceptores. Fonte: Tratado de Fisiologia Médica, 2011.
 Os barorreceptores respondem rapidamente às alterações da pressão arterial,
aumentando a frequência dos potenciais de ação em fração de segundo durante cada sístole e
diminui novamente durante a diástole. Além disso, os barorreceptores respondem com muito
mais rapidez às variações da pressão que à pressão estável, ou seja, se a pressão arterial média
é de 150 mmHg, mas em dado momento aumentar rapidamente a frequência da transmissão
de impulsos pode ser até duas vezes maior que quando a pressão está estacionária, em 150
mmHg.
Após os sinais dos barorreceptores chegarem ao NTS, sinais secundários inibem o
centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro parassimpático vagal, resultando em
vasodilatação das veias e das arteríolas em todo o sistema circulatório periférico e diminuição
da frequência cardíaca e da força da contração cardíaca. Desse modo, a excitação dos
barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da pressão
arterial, devido à redução da RP e do DC. Ao contrário, a baixa pressão tem efeitos opostos,
provocando a elevação reflexa da pressão de volta ao normal (GUYTON; HALL, 2011).
Embora os barorreceptores arteriais executem controle rigoroso momento a momento
da pressão arterial, sua importância na regulação a longo prazo é controversa, e isso consiste
no fato de que eles tendem a se reprogramar para o nível de pressão ao qual estão expostos
após 1 a 2 dias, isto é, se a pressão arterial se elevar do valor normal de 100 mmHg para 160
mmHg, de início ocorrerá descarga com frequência muito alta de impulsos. Dentro de alguns
minutos, a frequência dos impulsos diminui consideravelmente para, em seguida, reduzir-se
cada vez mais lentamente por 1 a 2 dias, ao final dos quais retorna quase ao normal, apesar da
manutenção da pressão em 160 mmHg. Essa “reprogramação” dos barorreceptores pode
atenuar sua potência como sistema de controle para a correção de distúrbios que tendam a
alterar a pressão arterial por períodos mais longos que poucos dias. Estudos experimentais,
entretanto, sugeriram que os barorreceptores não se reprogramam de forma total, podendo
assim contribuir para a regulação a longo prazo da pressão arterial, especialmente por
influenciarem a atividade nervosa simpática nos rins (GUYTON; HALL, 2011).
Além do sistema barorreceptor, existe um reflexo quimiorreceptor, intimamente
associado ao sistema de controle barorreceptor, operando da mesma maneira que este, a não
ser pelo fato da resposta ser desencadeada por quimiorreceptores em vez de receptores de
estiramento. Os quimiorreceptores são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de
dióxido de carbono e de íons hidrogênio. Os quimiorreceptores excitam fibras nervosas que,
junto com as fibras barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos,
dirigindo-se para o centro vasomotor. Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante fluxo
sanguíneo por meio de pequena artéria nutriente; assim, os quimiorreceptores estão sempre
em íntimo contato com o sangue arterial. Quando a pressão arterial cai abaixo do nível crítico,
os quimiorreceptores são estimulados pela a redução do fluxo sanguíneo, que provoca a
redução dos níveis de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio que
não são removidos pela circulação. Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o
centro vasomotor, que eleva a pressão arterial de volta ao normal. O reflexo quimiorreceptor
não é um controlador potente da pressão arterial, até que esta caia abaixo de 80 mmHg.
Portanto, apenas sob pressões mais baixas é que esse reflexo passa a ser importante para
ajudar a prevenir quedas ainda maiores da pressão arterial.
Ainda, os átrios e as artérias pulmonares têm em suas paredes receptores de
estiramento referidos como receptores de baixa pressão, que são semelhantes aos receptores
de estiramento das grandes artérias sistêmicas. Tais receptores desempenham papel
importante, especialmente ao minimizarem as variações da pressão arterial, em resposta às
alterações do volume sanguíneo. Assim apesar dos receptores de baixa pressão na artéria
pulmonar e nos átrios não serem capazes de detectar a pressão arterial sistêmica, eles
detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, causadas pelo
aumento do volume sanguíneo, desencadeando reflexos paralelos aos reflexos
barorreceptores, para tornar o sistema total dos reflexos mais potente para o controle da PA
(GUYTON; HALL, 2011)
De maneira geral, estes são considerados os principais mecanismos pelos quais o SN
autônomo e o sistema cardiovascular realizam o controle agudo da PA, sendo extremamente
eficientes em casos de acidentes que causem hemorragia ou quaisquer eventos que de alguma
forma alterem a quantidade de sangue que chega e sai do seio cardíaco.

3. CONTROLE A MÉDIO E LONGO PRAZO

O controle a médio e longo prazo da PA está intimamente relacionado à homeostasia
do volume de líquido corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de
líquido; a ingestão e a eliminação de líquido devem ser precisamente balanceadas e essa tarefa
é realizada por múltiplos controles nervosos e hormonais e por sistemas de controle local nos
rins, que regulam sua excreção de sal e água.
O sistema rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial atua de forma
lenta, mas seu efeito nos níveis de PA é extremamente determinante: Se o volume sanguíneo
aumenta e a CV não é alterada, a PA se elevará também. Essa elevação faz com que os rins
excretem o volume excessivo, normalizando assim a pressão. O débito urinário de água e de
sal é tão sensível às alterações da pressão que a elevação da pressão arterial no ser humano
por apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água, o que é chamado de diurese de
pressão, bem como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado de natriurese de pressão.
No ser humano, o sistema rim-líquidos corporais é um mecanismo fundamental para o
controle a longo prazo da PA, que ao longo dos estágios da evolução recebeu muitos
refinamentos e o controle se tornou muito mais preciso no ser humano. Um refinamento
especialmente importante foi a adição do mecanismo da renina-angiotensina. No ser humano,
sob pressão arterial de 50 mmHg, o débito urinário é praticamente nulo. Sob 100 mmHg, seu
valor é normal, e sob 200 mmHg é cerca de seis a oito vezes maior que o normal. Além disso,
o aumento da pressão arterial não eleva apenas o débito urinário, mas provoca também
aumento aproximadamente igual da eliminação de sódio (GUYTON; HALL, 2011).
Na filtração glomerular, o sangue chega ao rim pela artéria renal e passa pelos
capilares glomerulares e a força ocasionará a filtração glomerular é a pressão hidrostática
dentro do capilar, que é em torno de 60mmHg. A pressão intracapilar é uma variável da PA.
Dessa forma, quanto maior a PA, maior será a pressão dentro dos capilares glomerulares, o
que causará um aumento na filtração e na produção de urina.

Figura 4: Esquema representando a quantidade de filtrado glomerular aumentando em resposta ao aumento da

PA. Fonte: Anatomia papel e caneta
 Com o objetivo de manter os níveis de água e sal ingeridos e excretados
equivalente, o débito se iguala à ingestão a um nível de PA médio geralmente entre 95 e 100
mmHg. Inicialmente, admita-se que a pressão arterial se eleve para 150 mmHg. Nesse nível, o
débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior que a ingestão. Portanto, o corpo perde
líquido, e o volume sanguíneo e a pressão arterial diminuem. Além disso, esse “balanço
negativo” de líquido não cessará até que a pressão caia até atingir precisamente o ponto de
equilíbrio. De fato, mesmo quando a pressão arterial é apenas 1 mmHg maior que a do ponto
de equilíbrio, ainda ocorre perda de água e de sal pouco maior que a ingestão, de modo que a
pressão continua a cair por mais 1 mmHg, até que por fim retorne ao valor preciso do ponto
de equilíbrio. Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água e de
sal passa a ser maior que o débito. Portanto, o volume do líquido corporal aumenta junto com
o volume sanguíneo, e a pressão arterial se eleva de novo até atingir precisamente o ponto de
equilíbrio. Esse retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio da
resposta por “feedback quase ao infinito”. Se o débito renal de sal e de água e a ingestão de
sal e de água permaneçam de modo preciso, a pressão arterial média por fim se ajustará em
100 mmHg. Existem apenas dois modos pelos quais a pressão desse ponto de equilíbrio pode
variar do nível de 100 mmHg. Um deles é pelo deslocamento do nível de pressão da curva do
débito renal de sal e de água; o outro é a modificação do nível da curva de ingestão de sal e de
água. (GUYTON; HALL, 2011).
Consequentemente, pode-se afirmar que, se a curva de débito renal se deslocar
para novo nível de pressão, a pressão arterial também seguirá para esse novo nível em poucos
dias. Assim, é impossível alterar a pressão arterial média a longo prazo sem alterar um ou os
dois determinantes básicos da pressão arterial a longo prazo — o nível de ingestão de sal e de
água ou o grau do deslocamento da curva de função renal ao longo do eixo de pressão. Se
qualquer um desses determinantes for alterado, percebe-se que a pressão arterial é regulada
em novo nível, onde as duas novas curvas se cruzam.
 Figura 5 – Representação gráfica das duas maneiras que a PA pode se alterar. Fonte: Tratado de Fisiologia
Médica, 2011.
Os efeitos potentes do aumento crônico da PA no débito urinário são porque a pressão
aumentada tem efeitos, não apenas hemodinâmicos diretos na excreção renal como também
efeitos indiretos, mediados por alterações nervosas e hormonais que ocorrem quando a
pressão sanguínea é aumentada. A pressão arterial aumentada diminui a atividade do sistema
nervoso simpático e de vários hormônios, tais como angiotensina II e aldosterona que tendem
a reduzir a excreção renal de sal e de água. A atividade reduzida desses sistemas
antinatriuréticos, portanto, amplifica a eficácia da natriurese e da diurese de pressão no
aumento da excreção de sal e água, durante aumentos crônicos na pressão arterial.
Inversamente, quando a pressão arterial é reduzida, o sistema nervoso simpático é ativado, e a
formação de hormônios antinatriuréticos é aumentada, somando-se ao efeito direto na redução
da pressão de diminuir o débito renal de água e sal. Essa combinação de efeitos diretos da
pressão, nos rins, e efeitos indiretos da pressão, no sistema nervoso simpático e vários
sistemas hormonais, tornam a natriurese e diurese da pressão extremamente potentes no
controle de longa duração da pressão arterial e do volume dos fluidos corporais.
A importância da influência nervosa e hormonal na natriurese da pressão é
especialmente evidente durante alterações crônicas da ingestão de sódio. Se os rins e os
mecanismos nervosos e hormonais estão funcionando normalmente, aumentos crônicos da
ingestão de sal e de água, para valores até seis vezes maiores do que o normal, geralmente
estão associados apenas com pequenos aumentos da PA. Indivíduos com danos renais ou com
secreção excessiva de hormônios antinatriuréticos, tais como angiotensina II ou aldosterona,
no entanto, podem ser sensíveis ao sal com curva de débito renal atenuada. Nesses casos,
mesmo aumentos moderados na ingestão de sal podem causar aumentos significativos da PA.
Alguns dos fatores incluem perda de néfrons funcionais devido a lesão renal ou formação
excessiva de hormônios antinatriuréticos, tais como angiotensina II ou aldosterona
(GUYTON; HALL, 2011).
Dessa maneira, além da capacidade dos rins de controlar a pressão arterial por meio de
alterações do volume do líquido extracelular, os rins têm também outro potente mecanismo de
controle da pressão, chamado sistema renina-angiotensina. A renina é enzima proteica
liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua resposta
consiste em elevar a pressão arterial de diversos modos, contribuindo para a correção da
queda inicial da pressão. A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa chamada pró-
renina nas células justaglomerulares (células JG) dos rins. Essas são células musculares lisas
modificadas, situadas nas paredes das arteríolas aferentes imediatamente proximais aos
glomérulos. Quando a pressão arterial cai ou há diminuição da carga de Na+ no túbulo distal,
que é detectado pela mácula densa do córtex renal e ativação do sistema nervoso autônomo
simpático (SNS) em resposta à diminuição da PA, reações intrínsecas dos rins fazem com que
muitas das moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. A maior
parte da renina é liberada no sangue que perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro.
Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins onde
exercem diversas funções intrarrenais (WILKINSON-BERKA; AGROTIS; DALIYANTI,
2012).
A renina é uma enzima, e não uma substância vasoativa, mas age enzimaticamente
sobre outra proteína plasmática, o angiotensinogênio (AGT), produzida no fígado, liberando
peptídeo com 10 aminoácidos, a angiotensina I. A angiotensina I tem ligeiras propriedades
vasoconstritoras, mas não suficientes para causar alterações significativas na função
circulatória. A renina persiste no sangue por 30 minutos a 1 hora e continua a causar a
formação de angiotensina durante todo esse tempo. Alguns segundos após a formação de
angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são removidos da angiotensina I, formando o
peptídeo de oito aminoácidos angiotensina II. Essa conversão ocorre em grande parte nos
pulmões, enquanto o sangue flui por seus pequenos vasos catalisados pela enzima conversora
de angiotensina presente no endotélio dos vasos pulmonares. Outros tecidos, tais como rins e
vasos sanguíneos, também contêm enzimas conversoras e, portanto, formam localmente
angiotensina II. A angiotensina II é vasoconstritor extremamente potente, afetando também a
função circulatória por outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue por apenas 1 ou 2
minutos por ser rapidamente inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais,
coletivamente chamadas de angiotensinases. (GUYTON; HALL, 2011; WILKINSON-
BERKA; AGROTIS; DALIYANTI, 2012).
Durante sua permanência no sangue, a angiotensina II exerce dois efeitos principais
capazes de aumentar a pressão arterial. O primeiro, a vasoconstrição em muitas áreas do
corpo, ocorre com muita rapidez. A vasoconstrição ocorre de modo muito intenso nas
arteríolas e com intensidade muito menor nas veias. A constrição das arteríolas aumenta a RP
total, elevando dessa forma a PA. Além disso, a leve constrição das veias promove o aumento
do retorno venoso do sangue para o coração, contribuindo para o maior bombeamento
cardíaco contra a pressão elevada. O segundo meio principal pelo qual a angiotensina II eleva
a pressão arterial é a diminuição da excreção de sal e de água pelos rins, o que eleva
lentamente o volume do líquido extracelular, o que aumenta a pressão arterial durante horas e
dias subsequentes. Esse efeito a longo prazo, agindo pelo mecanismo de controle do volume
do líquido extracelular, é ainda mais potente que a vasoconstrição aguda na elevação eventual
da pressão arterial. Por fim, a angiotensina II estimula a secreção de aldosterona pelas
glândulas adrenais. Uma importante função subsequente da aldosterona é a de causar aumento
acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando sua concentração no líquido
extracelular. Essa elevação então causa a retenção de água, aumentando o volume do líquido
extracelular e provocando de forma secundária maior elevação da pressão arterial a longo
prazo (GUYTON; HALL, 2011).

Figura 6 – Esquema representando o sistema renina-angiotensina, com a consequente liberação de

aldosterona. Fonte: Manual MSD.

Uma das mais importantes funções do sistema renina-angiotensina é a de permitir que

a pessoa ingira quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, sem apresentar grandes
variações do volume do líquido extracelular ou da pressão arterial. A pressão arterial elevada
aumenta o fluxo sanguíneo pelos rins, além de outros efeitos, reduz a secreção de renina para
nível muito mais baixo, e provoca sequencialmente a redução da retenção renal de sal e água,
a quase normalização do volume do líquido extracelular, e finalmente a quase normalização
da pressão arterial. Assim, o sistema renina-angiotensina é um mecanismo de feedback
automático que contribui para a manutenção da pressão arterial em níveis próximos aos
normais, mesmo quando a ingestão de sal é aumentada. Ao contrário, quando a ingestão de sal
diminui para abaixo da normal ocorrem efeitos opostos.

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Dados os mecanismos evolutivos que culminaram no atual sistema circulatório dos
seres humanos, sendo ele um sistema fechado, a perfusão tecidual adequada só pode ser
garantida pelos mecanismos supracitados, mecanismos estes, conforme a explanação
fisiológica, ocorrem de forma concomitante e são interdependentes. Esta perfusão ideal só
pode ser garantida caso os mecanismos que controlam a PA estejam funcionando de maneira
adequada. Quando isso não ocorre, a homeostase do organismo pode ser abalada por um de
dois estados fisiopatológicos, denominados Hipertensão e Hipotensão arterial. A Hipertensão
Arterial (ou vulgarmente “pressão alta”) constitui um dos mais importantes fatores de risco
para o desenvolvimento de lesões vasculares e para o aparecimento de disfunções em “órgãos
nobres”, estando intimamente relacionada à elevada taxa de mortalidade por doenças
cardiovasculares, o que chama a atenção para a grande necessidade da ampla compreensão
destes mecanismos de controle da PA.

5. REFERÊNCIAS
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.

AIRES, M.M. - Fisiologia. Ed. Guanabara Koogan. 4ª edição, Rio de Janeiro, 2017

CRAVO S.L et al. Os núcleos vasomotores do bulbo e a regulação cardiovascular: novas

evidências e novas questões. X Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, Medicina
(Ribeirão Preto) 2006; 39 (1): 89-100.

DE BRITO, S. F. L. et al. Mecanismos de regulação da pressão arterial. Brazilian Journal of

Development, [S. l.], v. 7, n. 5, p. 43969–43986, 2021. DOI: 10.34117/bjdv.v7i5.29183.

SANTANA, B.S.; RODRIGUES, B.S.; STIVAL, M.M.; VOLPE, C.R.G. Hipertensão arterial
em idosos acompanhados na atenção primária: perfil e fatores associados. Esc Anna Nery., v.
23, n. 2, p. 1- 8, 2019.

WILKINSON-BERKA, J.L.; AGROTIS, A.; DELIYANTI, D. The retinal renin–angiotensin

system: Roles of angiotensin II and aldosterone. Peptides, v. 36, p. 142–150, 2012.