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SERVIÇO PÚBLICO FEDERAL

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA


CATARINA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS FISIOLÓGICAS
CAMPUS REITOR JOÃO DAVID FERREIRA LIMA - TRINDADE - CEP 88040-900 - FLORIANÓPOLIS / SC
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FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Profas.: Domitila Augusta Huber (domitila.huber@ufsc.br) e


Renata Maria Lataro (renata.lataro@ufsc.br)

Curso de Medicina
Módulo III – Introdução ao estudo da medicina II - MED-7002
Livros-texto recomendados (verifique sempre se há versão mais atual):
GUYTON, A. C. & HALL, J. E. (2017) Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed., Ed. Elsevier, Rio de
Janeiro, RJ. ISBN: 978853526285-8
KOEPPEN, B. M. & STANTON, B. A. (2018). Berne & Levy: Fisiologia, 7ª ed., Ed. Elsevier, Rio de
Janeiro, RJ. ISBN: 978-8535289138
AIRES, M. M. (2012) Fisiologia, 4ª ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ.
ISBN: 978852772100-4

QUESTÕES ORIENTADORAS PARA DISCUSSÃO EM GRUPO

Seminário 1: Propriedades elétricas do coração


1) Como é o potencial de ação no músculo ventricular cardíaco? Considere as
diferentes fases do potencial de ação (0, 1, 2, 3 e 4), os canais e os fluxos iônicos
envolvidos.
2) Por que existe um período chamado de “refratário absoluto” e outro chamado de
“refratário relativo” no músculo cardíaco?
3) Como é o potencial de ação no nodo sinusal? Considere as diferentes fases do
potencial de ação (0, 3 e 4), os canais e fluxos iônicos envolvidos.
4) Como o sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) altera o
automatismo cardíaco? (inclua em sua discussão os receptores e
neurotransmissores envolvidos).
5) Explique de que maneira as variações sanguíneas de potássio (hiper e hipocalemia)
podem alterar a excitabilidade do músculo cardíaco.
6) Qual a sequência normal de geração e condução de um potencial de ação no
coração?
7) Com base na figura abaixo, indique as ondas P e T, o complexo QRS, os intervalos
PR, QT e RR e o segmento ST. O que cada uma dessas variáveis significa?
8) Como se realiza o acoplamento excitação-contração no músculo cardíaco?
Explique como os digitálicos podem melhorar um quadro de insuficiência
cardíaca.

Seminário 2: Ciclo e débito cardíaco


1) O que é ciclo cardíaco e bulhas cardíacas? Com base na figura abaixo, indique as
letras correspondentes aos períodos de enchimento, contração isovolumétrica,
ejeção e relaxamento isovolumétrico. Quais letras correspondem ao momento da
primeira e segunda bulha cardíaca?

2) Defina os termos Volume Diastólico Final (VDF), Volume Sistólico Final (VSF), Débito
Sistólico (ou Volume Sistólico)? Em relação ao gráfico acima, qual o VDF, o VSF e o
VS?
3) O que é inotropismo cardíaco? Com base no gráfico abaixo explique como o sistema
nervoso autônomo pode influenciar o inotropismo cardíaco (inclua em sua discussão
os receptores e neurotransmissores envolvidos). Como se pode avaliar o índice de
contratilidade (inotropismo) do coração?

4) Defina os termos: débito cardíaco, retorno venoso, pré-carga e pós-carga. Quais as


implicações da pré- e pós-carga sobre o consumo de oxigênio do miocárdio?
5) De que forma a frequência cardíaca, o inotropismo, a pré-carga e a pós-carga
alteram o débito cardíaco?
Seminário 3: Hemodinâmica
1) O que é pulso arterial, pressão de pulso e complacência vascular? De que forma a
complacência vascular altera a pressão de pulso?
2) Defina os termos resistência vascular e pressão sanguínea.
3) Qual a relação entre débito cardíaco, resistência total periférica (RTP) e pressão
arterial?
4) O que é fluxo sanguíneo? Qual a diferença entre o controle local e controle nervoso
do fluxo sanguíneo?
5) Qual a diferença entre controle metabólico e miogênico do fluxo sanguíneo tecidual?
6) Explique porque um paciente com hipertireoidismo ou hipotireoidismo, ainda que
normotenso, apresenta débito cardíaco alto ou baixo, respectivamente.
7) Descreva o método da ausculta para determinação da pressão sanguínea.

Seminário 4: Acoplamento coração-circulação


1) O que é pressão venosa central? O aumento ou diminuição do inotropismo do
ventrículo direito altera de que maneira a pressão venosa central?
R:Pressão venosa central é a medida de pressão existente nas grandes veias de
retorno ao átrio direito. A diminuição do inotropismo do ventrículo direito (ou seja,
diminuição da sua força) diminui a fração de ejeção, o que aumenta o volume
sistólico final (quantidade de sangue que permanece no coração após a sístole). Isso
diminui a pré-carga, acumula sangue tanto no ventrículo quanto no átrio, o que faz
com que a pressão do átrio direito tenda a aumentar. Assim, a pressão venosa
central também aumenta, impondo maior dificuldade para o retorno do sangue ao
coração.
--

2) O que é Pressão Média de Enchimento Sistêmico (PES)? Qual a relação entre a PES
e o retorno venoso?
R:A pressão média de enchimento sistêmico se caracteriza como a pressão que o
sangue exerce sobre a parede dos vasos sanguíneos sem o efeito do bombeamento
cardíaco. Ela é calculada pela medida da pressão em qualquer parte da circulação
sistêmica quando o fluxo sanguíneo é interrompido.
Se há aumento na PES, também há aumento no retorno venoso. Isso ocorre porque,
quanto maior a PES, o sangue passa com mais “justeza” pelo sistema circulatório, e
quanto maior o enchimento do sistema, mais fácil é o fluxo de sangue para o
coração.

3) Explique como as seguintes situações aumentam ou diminuem a PES:


1) Hemorragia.
R:Uma hemorragia leva à diminuição da volemia e consequentemente à diminuição
da PES, pois há menor quantidade de sangue no sistema, exercendo menor pressão
sobre a parede dos vasos.

2) infusão de sangue ou solução isotônica em paciente normovolêmico.


R: Uma infusão de sangue ou de solução isotônica leva ao aumento da volemia, o
que vai aumentar a PES, pois há maior quantidade de sangue no sistema exercendo
pressão sobre a parede dos vasos.
Vasodilatação sistêmica;

3) Vasodilatação sistêmica.
R:Uma vasodilatação sistêmica leva ao relaxamento dos vasos, aumentando sua.
capacidade de enchimento. Assim, a pressão exercida pelo sangue em suas paredes é menor,
diminuindo a PES.

4) Vasoconstrição sistêmica.
R:Com uma vasoconstrição sistêmica, os vasos sanguíneos são contraídos, diminuindo a
capacidade do sistema; isso faz com que a pressão exercida sobre a parede dos vasos, ou
seja, a PES, aumente.

4) Observe a figura abaixo. Explique como a ativação ou inibição do sistema nervoso


simpático pode alterar a PES e o retorno venoso. Considere em sua discussão os
efeitos do simpático sobre o tônus vascular e sobre a volemia.

R: A ativação do sistema nervoso simpático leva à vasoconstrição, o que reduz a


capacidade do sistema, fazendo com que o sangue exerça maior pressão nos vasos. Isso
aumenta a PES, o que também contribui para o aumento do retorno venoso, porque, uma
vez que o sistema contraído está mais “cheio”, o fluxo de sangue em direção ao coração fica
facilitado.
O tônus vascular se caracteriza por ser o grau de contração de um vaso em seu estado normal. Portanto,
o efeito do simpático sobre o tônus muscular é de aumento, uma vez que é causada vasoconstrição.

A inibição do sistema nervoso simpático causa vasodilatação, reduzindo a pressão exercida por uma
mesma quantidade de sangue nos vasos. Assim, reduz-se a PES e o retorno venoso, porque o sangue
tem maior dificuldade para retornar ao coração.

Com relação à volemia, o efeito do sistema nervoso simpático sobre o volume sanguíneo é de aumento,
uma vez que ele estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o qual aumenta a reabsorção de sal
e água nos rins, aumentando o volume do sangue circulando.

5) Qual o efeito da gravidade sobre o retorno venoso? Qual o papel do sistema nervoso
simpático em evitar quadros de hipotensão ortostática ou postural?
R:A ação da gravidade tende a dificultar o retorno venoso. Como as veias são vasos muito
complacentes, elas tendem a acumular sangue no seu interior, e, com a força da gravidade
agindo sobre o líquido, ele tem mais dificuldade de retornar ao coração, principalmente nos
membros periféricos.
A existência de um tônus vascular simpático permite que, nas veias, seja mantida uma. pressão de
enchimento sistólico compatível com o retorno venoso, uma vez que promove relativa vasoconstrição,
fazendo com que o sangue se desloque da periferia para o coração apesar da ação da gravidade. Isso
evita quadros de hipotensão ortostática ou postural, bem como acúmulo de líquido que poderia causar
edemas.

6) Com base na figura abaixo, explique o efeito da estimulação simpática sobre o


débito cardíaco e o retorno venoso. Qual o efeito da estimulação simpática máxima
sobre a pressão venosa central em um coração sadio?
R: A estimulação simpática leva ao aumento do retorno venoso e, por consequência, do
débito cardíaco, uma vez que, em um coração saudável, o retorno venoso deve se igualar ao
débito cardíaco (a quantidade de sangue que chega ao coração deve ser a mesma que é
ejetada do coração). Isso ocorre porque o estímulo simpático gera, em geral, vasoconstrição,
o que aumenta a pressão de enchimento sistólico, levando à maior fluxo de sangue para o
coração de modo que o retorno venoso aumenta. Com isso, aumenta também o débito
cardíaco, uma vez que o retorno venoso é maior e, assim, o coração realiza ejeção com
mais força e com maior frequência.
A estimulação simpática, ao aumentar a frequência e o inotropismo do coração, aumenta o débito
cardíaco. Assim, aumenta-se também o retorno venoso, de modo que a pressão venosa central diminui,
havendo maior fluxo de sangue para o interior do átrio direito.
Seminário 5: Regulação da pressão arterial.
1) Esquematize o circuito neural envolvido no controle rápido da pressão arterial
(Utilize o esquema proposto por AIRES, M. M.; 2012). Qual o papel dos
barorreceptores aórticos e carotídeos no controle rápido da pressão arterial?
Explique porque esse sistema é ineficaz a longo prazo.
2) Explique de que maneira os quimiorreceptores aórticos e carotídeos ajudam a
controlar a curto prazo a pressão arterial. Esse sistema é utilizado usualmente no
controle da pressão arterial?
3) Como funciona a resposta isquêmica do sistema nervoso central, no controle a
curto prazo da pressão arterial?
4) Quais os estímulos para a liberação de renina? Qual a relação entre a liberação de
renina, volemia, pressão de enchimento do sistema circulatório e a pressão arterial
sistêmica?
5) Explique o mecanismo de diurese/natriurese de pressão para controle a longo
prazo da pressão arterial.

Sem Assun Leitura prévia


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Capítulos de livros
recomendados
1 Propriedades elétricas do 16 – Koeppen & Stanton (7ª edição)
coração
28- Margarida de Mello Aires (4ª edição)
2 Ciclo e débito cardíaco 09 - Guyton & Hall (13ª edição)
31 - Margarida de Mello Aires (4ª edição)
3 Hemodinâmica 14, 15 e 17 - Guyton & Hall (13ª edição)
4 Acoplamento coração-circulação 20 - Guyton & Hall (13ª edição)
19 – Koeppen & Stanton (7ª edição)
5 Regulação da pressão arterial 37 - (Curto Prazo) – Margarida de Mello
Aires (4ª edição)
19 -(Longo Prazo) - Guyton & Hall (13ª
Edição)

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