CHOQUE HIPOVOLÊMICO

INTRODUÇÃO

Síndrome do choque circulatório, conhecida geralmente apenas como

choque, é uma manifestação clínica de uma insuficiência circulatória aguda,
levando o fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos. Apesar dos
avanços no tratamento, ainda apresenta alta taxa de mortalidade, além disso, é
uma condição muito comum, representando cerca de um terço das internações
em unidade de terapia intensiva (HALL, 2011).

Para que o choque tenha o tratamento adequado deve saber sua

fisiopatologia, pois cada tipo de choque é tratado de maneiras diferentes.

Do ponto de vista funcional, a circulação sistêmica (ou grande

circulação), é compreensível, considerando seus quatro principais
componentes: bomba cardíaca, sistema arterial de resistência, sistemas
capacitivos venosos e capilar.

O primeiro componente é o coração, como uma bomba hidráulica com a

função de gerar pressão para superar a resistência exercida pela fricção do
fluxo, acelerando o fluxo sanguíneo para os tecidos.

O segundo componente é o sistema arterial, nele contém

aproximadamente 30% do volume de sangue do corpo humano e funciona
criando pressão na coluna de sangue. Essa pressão é devido ao tônus arterial,
que é um estado de semiconstração músculo liso arterial.

O terceiro componente é o sistema venoso, é considerado um sistema

capacitivo porque tem alta complacência (capacidade de se adaptar ao
volume), por conter cerca de 70% do volume de sangue, funcionando como um
verdadeiro reservatório.

Finalmente, a rede capilar constitui o quarto elemento. A distribuição da

rede capilar em paralelo, é responsável por troca de nutrientes e gases
respiratórios com tecidos - um processo chamado perfusão tecidual ou
perfusão tissular. O ciclo que ocorre nos capilares chamamos de
microcirculação (MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011).

MICROCIRCULAÇÃO

O VE (ventrículo esquerdo) injeta coluna de sangue para energia

potencial (pressão) e energia cinética (velocidade). Com o sangue fluindo em
direção à rede capilar, sua pressão e sua velocidade será reduzida devido ao
atrito entre o sangue e as paredes das artérias das células que o compõem.
Então o sangue chega à rede capilar em baixa pressão e velocidade. É
importante que isso aconteça porque se chegassem em alta pressão, os
capilares poderiam estourar, porque a parede capilar é muito fina. Ao mesmo
tempo, se chegar em alta velocidade, não haverá tempo suficiente para que as
trocas gasosas e de nutrientes ocorressem de forma satisfatória (PATTON et
al., 1989).

DEFINIÇÃO

O choque circulatório é caracterizado por um estado hipoperfusão

tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo não atender à demanda celular. Portanto,
todos têm em comum que o tipo de choque é uma redução na pressão de
enchimento capilar (PEC). Portanto, há um desequilíbrio entre oferta e
demanda de oxigênio e nutrientes, e acúmulo de metabólitos excretados pelas
células (como o dióxido de carbono) devido a insuficiente remoção (GOMES,
2001).

É preciso ressaltar que, apesar da redução PEC, choque circulatório não

necessariamente é com hipotensão arterial e diminuição do débito cardíaco.
Essa confusão geralmente atrasa diagnóstico, reduzindo assim a chance de
inversão de quadro, sobre pressão arterial. Em alguns casos, pode estar perto
de níveis normais, mesmo em pacientes com colapso circulatório devido à
diminuição da PEC.
FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

O choque hipovolêmico é causado por diminuição do volume sanguíneo

(hipovolemia). O tipo mais comum de choque. Esta redução do volume
sanguíneo pode ser decorrente de hemorragia (motivo mais frequentemente),
em que ambos os eritrócitos e os plasma são perdidos, ou ocorre a perda
isolada de plasma, isso acontece em situações mais específicas. De alguma
forma o que acontece é uma queda de pressão de enchimento capilar (PEC)
ou pressão hidrostática. O sangramento pode ser externo (trauma, etc.) ou
interno (perfuração da úlcera, etc.).

Para restaurar a perfusão tecidual aos organismos utilizar estratégias

fisiológicas, como ativação amigável. Esta ativação desencadeia três respostas
principal. A primeira é a constrição arteriolar, isso aumenta a resistência
vascular periférica (RVP). A segunda é a constrição venosa, aumentando o
retorno venoso e é, portanto, pré-carregado. O terceiro é o efeito direto no
coração: aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o
aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo) (PORTH;
MATFIN, 2010).
Esses efeitos trabalham juntos para contribuir o aumento da pressão
arterial (PA). Isso porque: PA = DC X RVP, que é proporcional a débito
cardíaco (DC) e resistência vascular periféricos (RVP). Este último acrescenta
constrição das arteríolas mediada pelo simpático.

Por sua vez débito cardíaco; dado por: DC = DS X FC, ou seja, débito
cardíaco diretamente é proporcional ao débito sistólico (DS), que inclui no
volume de sangue bombeado por cada coração a frequência cardíaca (FC).

Este último é alterado pela ativação simpática (efeito cronotropia

positiva). Por sua vez, o débito sistólico é afetado pela contratilidade cardíaca
existente (efeito inotrópico positivo, resultado da ativação simpática) quanto do
retorno venoso (aumento da vasoconstrição da veia).

O choque hipovolêmico pode ser facilmente diagnosticado caso haja

sinais clínicos claros de instabilidade hemodinâmica ou se a fonte de perda de
volume sanguíneo for evidente. Caso contrário, pode ser facilmente confundido
com outro tipo de choque ou até mesmo, nem diagnosticado como tal.
CONSIDERAÇÕES FINAIS

O choque é uma síndrome heterogênea que, para ser eficazmente

tratada, precisa ser corretamente classificada. Para tanto, é indispensável
conhecer a fisiopatologia e as especificidades de cada modalidade de choque.
Esperamos que este artigo tenha cumprido duas funções: a) permitir uma
perfeita compreensão dos mecanismos fisiopatológicos do choque; b)
aproximar o conhecimento básico e a clínica, mostrando como é necessário e
indispensável conhecer a fisiologia humana para, por intermédio dela,
compreender os processos patológicos.

REFERÊNCIAS

GOMES, R.V.. Fisiopatologia do choque cardiogênico. Revista da Sociedade

de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, v. 14, n. 2, p. 28-
32, 2001.

HALL, J. E. Guyton& Hall: tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2011. p. 289-302.

MOURÃO JÚNIOR, C. A.; ABRAMOV, D. M. Fisiologia essencial. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. p. 271-301.

PATTON, H. D. et al.Textbook of physiology. 21. ed. Philadelphia: Saunders,

1989. p. 849-878.

PORTH, C. M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2010. p. 636-646.