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Introdução
Figura 1 – Fatores necessários para se manter um evento arrítmico. Os três fatores estão
interligados e se influnciam mutuamente
Estes efeitos autonômicos sobre o átrio poderiam estar na base dos complexos
eventos que permitem o remodelamento elétrico atrial. Assim os efeitos
parassimpáticos poderiam prevenir o remodelamento. Exceção deve ser feita
aos casos de fibrilação atrial isolada mediada pelo sistema nervoso
parassimpática. 7
A importância do sistema nervoso autônomo para as taquicardias por reentrada
tanto nodal como atrioventricular tem representação tanto na fisiopatologia
quanto no tratamento. Estudo com 133 pacientes sem cardiopatia estrutural e
TPSV demonstra que 53 e 33 % apenas respondem a manobras vagais
respectivamente 8. A baixa taxa de resposta pode ser devida ao aumento do
tônus simpático durante a manutenção da taquicardia que diminui
progressivamente as chances de sucesso das manobras vagais. Quando
abordamos as arritmias ventriculares o desbalanço simpático que gera um
estado hiperadrenérgico pode alimentar e estar na base de muitos eventos
arrítmicos e ser causa de morte súbita. Quando analisamos quadros
eletrogenéticos as chamadas canalopatias como as taquicardias ventriculares
catecolaminérgicas e as formas 1 e 2 do QT longo congênito (codificados pelos
genes KCNQ1 w HERG respectivamente) observamos que estados
hiperadrenérgicos são os principais responsáveis pelas mortes nestes
pacientes9. Em modelos animais a ressecção ganglionar que diminui o estresse
adrenérgico pode prevenir quadros de fibrilação ventricular10. Em modelos
humanos a busca de alterações da variabilidade da FC em pacientes
portadores de doença coronariana (com aumento do tônus simpático e queda
da variabilidade da FC). Portanto a influencia simpática pode promover a
ocorrência de eventos assim como no caminho oposto a terapia beta
bloqueadora promove a prevenção de eventos súbitos e diminui o número de
terapias dos pacientes portadores de CDI.
a) Hiperautomaticidade
b) Atividade deflagrada
c) Reentrada
Figura 3 – Circuito de reentrada anatômico. Presença de dois braços no circuito com períodos
refratários e velocidade de condução diferentes. Para que a arritmia se inicie deve existir
bloqueio unidirecional no circuito.
Vale ressaltar que alguns circuitos de reentrada como ocorrem no flutter atrial
muitas vezes são determinados não por uma cicatriz ou área de fibrose e sim
por barreiras anatômicas do coração como ocorre com os circuitos
dependentes do istmo cavotricuspídeo.
Nos últimos anos gatilhos em veias pulmonares vem sendo colocados como
geradores de taquicardia atrial e principalmente episódios de fibrilação atrial.
Em alguns estudos a origem das taquicardias nas veias pulmonares pode ser
observada em 16% de todas as taquicardias focais e em mais de 75% das
taquicardias atriais de átrio esquerdo. Estes eventos servem de gatilhos para o
surgimento de instabilidade elétrica atrial e consequentemente fibrilação
atrial.23
Figura 5 – Esquema de início de uma taquicardia por reentrada nodal. Observe o duplo salto do
intervalo PR após a extra sístole (vermelho) representando a condução pela via lenta. Os raios
demonstram condução pela via rápida e a seta indica condução pela via lenta
Conclusão
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