FACULDADE DE TECNOLOGIA DE TERESINA

CURSO: ENFERMAGEM

DISCIPLINA: FISIOLOGIA HUMANA

PROFESSORA: AKEMI SUZUKI CRUZIO

FICHAMENTO DO ARTIGO HIPERTROFIA CARDÍACA

ALUNO: JANILDE PEREIRA COSTA

TERESINA, 2021
Fichamento do artigo: MILL, J.G; VASSALLO, D.V. Hipertrofia cardíaca, Rev Bras
Hipertens vol 8(1): janeiro/março de 2001.

 O artigo se inicia falando o que é a hipertrofia cardíaca, aborda que é um mecanismo

adaptativo do coração, em resposta a um aumento de sua atividade ou de sobrecarga
funcional, além do conceito o autor aborda as causas dessa hipertrofia, como o aumento
de necessidade metabólica que impõe um aumento do débito cardíaco, o aumento de
carga pressórica ou de volume, condição observada como resposta adaptativa a
condições patológicas como a hipertensão arterial, estenose ou coartação de aorta e o
resultante de mecanismos intrínsecos de natureza genética, tais como as hipertrofias
idiopáticas que podem ocorrer mesmo na ausência de sobrecargas, após as causas fica
claro no artigo também os fatores de risco, os tipos de hipertrofia cardíaca, a
fisiopatologia que envolve essa doença e as consequências que essa hipertrofia cardíaca
pode trazer ao paciente como a morte súbita.
 A hipertrofia cardíaca é na maioria dos casos, um processo adaptativo do miocárdio a
sobrecargas hemodinâmicas crônicas e, paradoxalmente, constitui-se em fator de risco
de mortalidade cardiovascular. Basicamente a hipertrofia cardíaca decorre do aumento
das dimensões dos cardiomiócitos, no entanto, proliferação de tecido conjuntivo
intersticial também é observada, dependendo da intensidade do processo hipertrófico
(FRANCHINI, 2001).
 A hipertrofia cardíaca é uma patologia que é causada pela compensação que ocorre na
maioria das vezes por alguma sobrecarga de pressão, tem como resultado um coração
com paredes mais espessas, clinicamente essa patologia desenvolve várias doenças
como a doença valvular, a hipertensão, hipertrofia do miocárdio, com seu ritmo variado
nessa patologia a função cardíaca irá gradativamente ficando descompensada levando a
insuficiência cardíaca já que o coração está com paredes mais espessas, isso provoca nos
pacientes uma menor qualidade de vida e consequentemente um aumento da taxa de
mortalidade entre indivíduos que possuem esse problema.
 Essa patologia se constitui como um dos principais mecanismos de adaptação do
coração em face de uma sobrecarga de trabalho, de pressão ou de volume, imposta em
determinadas condições, ocasionando um aumento da massa do miocárdio como dito
anteriormente. Esse aumento ocorre em decorrência de alterações genéticas isoladas,
como a cardiomiopatia hipertrófica, em resposta a condições fisiológicas, tais como a
hipertensão arterial, infarto do miocárdio.
 Os tipos de hipertrofia cardíaca levando em conta o coração como um todo pode ser de
modo genérico, como concêntricas e excêntricas,
 Nas hipertrofias concêntricas vai acontecer um aumento da massa do ventrículo por
consequência do aumento da espessura da parede do coração ocorrendo também uma
diminuição no diâmetros das cavidades, isso por essa hipertrofia é causada, geralmente,
por uma sobrecarga de pressão, que leva a um espessamento da parede ventricular e gera
a deposição de novos sarcômeros em paralelo, sem mudanças no diâmetro ventricular, já
nas hipertrofias excêntricas ocorre tanto um aumento da massa ventricular quanto da
espessura da parede do ventrículo, já essa condição vai existir por consequência da
sobrecarga de volume.
 Abordando também sobre os miócitos com o crescimento pela adição de sarcômeros em
série ou em paralelo, eles apresentam 75% do volume celular do miocárdio, mais
deixando claro que comparado ao número de fibroblastos, seu número se torna pequeno
que que eles contribuem com mais de 70% do número de células no coração.

“Nas hipertrofias patológicas, isto é, naquelas que são secundárias a um

desequilíbrio hemodinâmico (aumento da pré-carga e/ou da pós-carga),
ocorre uma complexa reprogramação da expressão gênica nos miócitos.
Essa reprogramação inclui a re-expressão de um conjunto de genes que
são mais prevalentes durante a vida intra-embrionária. Essa é a razão
pela qual o desequilíbrio hemodinâmico faz com que os miócitos
passem a exibir um “padrão fetal” de composição protéica. Neste padrão
estão incluídos1 os genes que modificam a composição dos sarcômeros,
destacando-se aqui o aumento da proporção da isoforma V3 da miosina
em relação à isoforma V1; 2 os genes que aumentam a eficiência do
metabolismo energético e, finalmente,3 os genes que aumentam a
expressão dos componentes do sistema renina-angiotensina próprio do
coração, aí incluindo a enzima conversora de angiotensina (ECA), o
angiotensinogênio e o receptor AT1” (Mill et al., 1999).

 A enzima conversora de angiotensina (ECA), além de gerar ANG II, também degrada
bradicinina, que é um vasodilatador dependente do endotélio, estimulando o endotélio a
produzir oxido nítrico, com isso os inibidores da ECA potencializam a bradicinina e têm
sido utilizados pelo seu efeito farmacológico benéfico em aumentar a biodisponibilidade
do oxido nítrico no tecido cardiovascular.
 O Retículo sarcoplasmático é quem regula o fluxo de íons cálcio, para a realização dos
ciclos de contração muscular, a despolarização do retículo libera os íons cálcios de
forma passiva até os filamentos finos e grossos dos músculos, ocasionando a contração
muscular, ele constitui uma organela com papel essencial no acoplamento excitação
contração no miocárdio.
 Já na matriz miocárdica que está intimamente ligada à função contrátil do coração pois é
relacionada a contração dos miócitos da rede capilar, e além disso, a matriz extracelular
também é a principal determinante da rigidez do miocárdio e, portanto, exerce um papel
extremamente importante na função diastólica das câmaras cardíacas. Os principais
 componentes da matriz cardíaca são os diferentes tipos de moléculas de colágeno,
proteoglicanos, fibronectina e elastina, além de outras glicoproteínas, muitas delas
associadas ao glicocálice dos miócitos. No coração são encontrados os colágenos dos
tipos I, III, IV, V e VI (CHRISTIAANS et al., 2009).
 Enfatizando as alterações funcionais da hipertrofia que é um dos mais importantes
marcadores de morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares, e tendo em vista
que está associada a uma série de condições patológicas que afetam o aparelho
cardiovascular, a hipertrofia fisiológica está associada a uma densidade capilar
aumentada, enquanto em modelos de hipertrofia patológica está densidade está
reduzida e têm sido implicada em disfunção contrátil e progressão para insuficiência
cardíaca.
 No final do artigo o autor indica modelos para estudo de hipertrofia, modelos estes
sendo modelo in vitro e modelo in vivo, nesse sentido mostrando a importância em se
investir e ter mais estudos relacionados ao tema, tendo uma significância muito grande,
pois quanto mais estudos estiverem, novas temáticas e até tratamentos podem surgir,
facilitando a forma com que os profissionais podem lidar com essa patologia.
 Fechando o artigo vem a questão genética, hipertrofias de caráter genético que é muito
considerado em relação a hipertrofia em humanos, além da abordagem genética tem a
hipertrofia por exercícios físicos, que enfatiza que a prática regular de exercícios físicos
leva a uma série de adaptações fisiológicas no organismo que se instalam de forma
gradual e variam conforme as características do treinamento. Entre as adaptações
cardiovasculares se destaca a hipertrofia cardíaca fisiológica, que ocorre em resposta às
alterações hemodinâmicas, que geram sobrecarga cardíaca durante as sessões de
treinamento.
 A hipertrofia cardíaca patológica é um dos fatores de risco mais importantes para a
morbimortalidade por doenças cardiovasculares e está associada a quadros
caracterizados por sobrecarga de pressão ou de volume imposta ao coração onde o
aumento de sobrecarga de pressão pode ser decorrente de processos patológicos, como a
hipertensão arterial, no infarto do miocárdio, por exemplo, a região do músculo cardíaco
saudável assume maior trabalho, devido à morte celular na região infartada.