FORUNS

Fórum: Peptídeos Vasoativos
Os peptídeos são utilizados pela maioria dos tecidos na comunicação entre

células, desempenhando importantes funções como transmissores no sistema
nervoso central (SNC) e no sistema nervosos autônomo. Vários peptídeos
exercem efeitos diretos importantes sobre o músculo liso vascular e outros
músculos lisos. Esses peptídeos incluem vasoconstritores (angiotensina II,
vasopressina, endotelinas, neuropeptídeo Y e urotensina) e vasodilatadores
(bradicinina e cininas relacionadas, peptídeos natriuréticos, peptídeo intestinal
vasoativo, substância P, neurotensina, peptídeo relacionado com o gene da
calcitonina e adrenomedulina).
De acordo com enunciado, ressalte os principais pontos a respeito dos peptídeos

vasoativos, posteriormente discuta sobre o caso abaixo:
Durante um exame de rotina, um homem de 45 anos descobriu que está com

pressão arterial elevada (165/100mmHg). A pressão arterial manteve-se alta nas
duas consultas de acompanhamento. O médico prescreveu
inicialmente hidroclorotiazida, um diurético usado no tratamento da hipertensão.
Embora tenha sido reduzida pelo fármaco, a pressão permaneceu em nível
hipertenso (145/95 mmHg), e o paciente foi encaminhado a uma clínica
universitária que trata hipertensão. A avaliação revela que esse paciente
apresenta atividade elevada da renina plasmática e concentração aumentada de
aldosterona. Por esse motivo, a hidroclorotiazida foi substituída pelo enalapril, um
inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA). O enalapril reduz a pressão
arterial para níveis quase normotensos. Entretanto, depois de várias semanas de
uso de enalapril, o paciente retorna com queixa de tosse persistente. Além disso,
são detectados alguns sinais de angioedema. Como o enalapril baixa a pressão
arterial? Por que ele ocasionalmente provoca tosse e angioedema? Que outros
fármacos poderiam ser usados para inibir a secreção de renina ou suprimir o
sistema de renina-angiotensina e diminuir a pressão arterial sem causar os efeitos
colaterais do enalapril?
Observação: é de extrema importância que você discuta sobre os peptídeos antes

de realizar a sua análise sobre o caso acima, você deverá concordar, discordar,
complementar e interagir com os demais participantes do fórum. Respostas Ctrl C
e Ctrl V serão desconsideradas da pontuação do Fórum.
RESPOSTA
O Enalapril pertence ao grupo de fármacos denominados Inibidores da ECA.

Esses fármacos atuam inibindo o sistema renina angiotensina, evitando a
conversão da Angiotensina I em Angiotensina II impedindo a vasoconstrição
periférica, repercutindo na diminuição da pressão arterial, por diminuição da
resistência vascular periférica. Porém, um dos efeitos adversos desses fármacos é
a ativação do mecanismo da tosse, por conta do bloqueio da ECA há o aumento
da degradação de bradicinina no sistema respiratório. Sabemos que a bradicinina
é um dos componentes inflamatórios atuando, principalmente em processos
alérgicos. Por conta disso, o paciente ao tomar por certo tempo o Enalapril ou
outro fármaco dessa classe pode apresentar a tosse. Neste caso, o paciente
deverá retornar ao medico prescritor para realizar a suspensão ou a troca do
Enalapril.
O angioedema é também um dos efeitos adversos provocados pelos IECA como o

Enalapril em uso pelo paciente da presente situação clínica. Mas porque isso também
acontece?
Realizando uma pesquisa encontrei artigos que relacionaram o angioedema (edema

labial, da língua ou da face, ascite e etc) ao IECA por aumentar os níveis de bradicinina.
Como a angiotensina II degrada a bradicinina, utilizando um inibidor de ECA não
haverá a degradação, ou seja, ocorrerá um aumento de bradicinina, por isso o paciente
apresentará tosse (sinais alérgicos) e angioedema.
O angioedema é um sintoma perigoso, pois pode haver edema de glote e ocorrer a

obstrução da via aérea superior do paciente. Neste caso, a suspensão do medicamento é
fundamental. Alem disso, deverá ter a monitorização da permeabilidade da via aérea
durante as crises.
(Fórum) Farmacologia da Hipertensão.

Friday, 20 Mar 2020, 09:20
Número de respostas: 90
Bom dia meus amores, vamos colocar em prática o nosso aprendizado?
Antes de iniciar a discussão, é de extrema importância que você tenha lido o

material disponibilizado na plataforma, preciso que vocês participem de forma
ativa, concordando, discordando, construindo, acrescentando e aos poucos vamos
deixar esse conteúdo cada mais fácil.
Não aceito respostas copiadas da internet, ou seja leia, absorva e construa a sua
resposta. Participe de maneira continua, não quero nem um robô aqui!!!
Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação

sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente se
associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-
alvo (HAS secundária), sendo agravada pela presença de outros fatores de risco
(HAS primária), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e
diabetes melito (DM). Mantém associação independente com eventos como morte
súbita, acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM),
insuficiência cardíaca (IC), doença arterial periférica (DAP) e doença renal crônica
(DRC), fatal e não fatal. De acordo com o texto acima, responda os
questionamentos abaixo:
. Como é classificada a Pressão Arterial?

. Quais são os fatores de risco da Pressão Arterial?
. Quais são as complicações da HAS?
. Qual o tratamento não farmacológico da hipertensão? Explique!
. De acordo com as medidas farmacológicas do paciente hipertenso, quais as
classes de fármacos fazem parte da primeira e segunda linha de tratamento?
. O que o farmacêutico pode fazer pelo paciente hipertenso? Explique
detalhadamente.
. Explique o mecanismo de regulação da pressão arterial com resposta mediada
pelo sistema simpático e pelo sistema renina – angiotensina – aldosterona.
(DETALHADAMENTE).
. Cite e explique as principais classes dos agentes – hipertensivos.
(DETALHADAMENTE).
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RESPOSTA
O que o farmacêutico pode fazer pelo paciente hipertenso?

Primeiramente realizar uma consulta farmacêutica para que seja construída a
história clínica do paciente, bem como as doenças já pré-existentes, antecedentes
familiares, o tempo do diagnóstico da doença e de uso das medicações.
No momento da consulta é preciso avaliar se o paciente está fazendo a adesão
correta do medicamento, ou se houve ou não o aparecimento de efeitos adversos.
Caso apresente algum efeito adverso, deve-se investigar a origem de qual fármaco
ocasionou, principalmente se utiliza polifarmácia., pois pode haver também
interação medicamentosa. Se detectado alguma dessas alterações o farmacêutico
pode solicitar que o paciente retorne ao médico para fazer a troca, ajuste da dose
ou suspensão da medicação.
O aconselhamento também é fundamental. Nesta etapa o farmacêutico deve
orientar o paciente sobre a importância de seguir o tratamento, além disso,
agendar o retorno da consulta para que ele volte e seja acompanhado.
O tratamento não farmacológico envolve a mudança do estivo de vida, chamado

MEV.
Então, são ações que incluem o não uso de bebida alcoólica, evitar o tabagismo,
aderir a uma alimentação saudável, consumir alimentos hipossódicos,
hipocalóricos, praticar atividade física, manter os exames laboratoriais e consultas
em dia.
Tudo isso aliado ao tratamento farmacológico evita complicações como o AVC.
ESTUDO DE CASOSF6231822
Thursday, 23 Apr 2020, 10:56
CASO 01: Um dos sintomas provocados pela ação colinérgica é o excesso da
liberação de Hcl no estômago, podendo levar à úlcera péptica. Em qual tipo de
receptor a Acetilcolina se liga para promover esse efeito? Como ocorre o
mecanismo dessa ativação? Qual fármaco poderia ser utilizado como tratamento
da úlcera péptica?
CASO 02: Um dos sintomas provocados pela histamina é o excesso da liberação

de HCL no estômago, podendo levar à úlcera péptica. Em qual tipo de receptor a
histamina se liga para promover esse efeito? Como ocorre o mecanismo dessa
ativação? Quais fármacos poderiam ser utilizados como tratamento da úlcera
péptica?
CASO 03:Paciente do sexo masculino, com 43 anos de idade, antecedente de

lombalgia ocasional com uso de anti-inflamatórios, refere dor epigástrica em
queimação há 3 semanas, com piora associada a alimentação. Não apresentava
disfagia, vômitos e outros sintomas associados. Há 1 semana, após recorrência da
lombalgia e uso de analgésicos e anti-inflamatórios, apresentou piora da
epigastralgia, procurando o serviço de emergência, sem outros antecedentes
patológicos dignos de nota. A partir do caso clínico, explique qual o provável
diagnóstico do paciente, relatando as causas e a melhor farmacoterapia indicada
ao mesmo:
CASO 04:
Um homem de 59 anos de idade apresenta-se ao médico para avaliação de azia.

Ele relata uma sensação de queimação no peito depois de comer. É pior quando
come alimentos picantes ou molho de tomate. Ele, às vezes, é despertado à noite
com esses sintomas. Tentou antiácidos que não necessitam de prescrição e
bloqueadores H2 de histamina e obteve alívio parcial. Não faz uso regular de
medicamentos. Seu exame é normal. Uma série de radiografias gastrintestinais
(GI) superiores revelam refluxo gastresofágico. Juntamente com uma dieta
adequada e recomendações de modificação do estilo de vida, você prescreve
omeprazol. De acordo com a descrição do caso, responda as questões abaixo:
a) Qual é o mecanismo de ação do omeprazol?
b) Qual é o mecanismo de ação dos medicamentos antiácidos?
c) Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas de receptores e histamina

H2 ?
d) Quais as reações adversas do uso prolongado de omeprazol?
CASO 05: Úlcera gástrica é uma doença crônica definida como uma lesão
degenerativa e necrótica, caracterizada por repetidos episódios de cicatrização e
reincidência com complicações inesperadas como sangramento, estenose e
perfuração. É também a desordem mais comum do trato digestivo superior,
apresentando uma prevalência de 10 % da população mundial e uma incidência
anual na faixa de 0,1 a 0,19%. Lesões gástricas desenvolvem-se via mecanismos
complexos e multifatoriais, resultado do desequilíbrio entre os mecanismos de
defesa da mucosa gástrica e os seus agentes agressores. Encontra-se
representada abaixo, a célula responsável pela produção de ácido clorídrico, que
em excesso pode provocar gastrites e úlceras gástricas. Analisando as três vias de
produção de ácido, relacione as classes utilizadas atualmente para o tratamento
de úlceras gástricas, explicando o mecanismo de ação das mesmas:
CASO 06: Paciente do sexo masculino, 23 anos, refere surgimento de diarreia

desde o dia anterior, relatando 6 evacuações/dia, relatando a presença de muco e
as fezes encontram-se aquosas, além de queixar-se de sentir cólica. Fez uso de
loperamida por conta própria, já que as dores estavam cada vez mais fortes. A
atitude do paciente foi correta? Justifique a sua resposta.
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RESPOSTA
CASO 01: Um dos sintomas provocados pela ação colinérgica é o excesso da

liberação de Hcl no estômago, podendo levar à úlcera péptica. Em qual tipo de
receptor a Acetilcolina se liga para promover esse efeito? Como ocorre o
mecanismo dessa ativação? Qual fármaco poderia ser utilizado como tratamento
da úlcera péptica?
A acetilcolina se liga aos receptores do tipo M3, acoplado a proteína Gq, presentes
nas glândulas secretoras, ativando a enzima fosfolipase C, ativando segundo
mensageiro IP3 e DAG, tendo como efeito biológico o aumento da secreção
gástrica.
O desenvolvimento de úlceras se dá por desequilíbrios na secreção de HCL, que
deixa desprotegido a mucosa do estômago. Nesse caso, devem ser utilizados
fármacos que diminuam a produção de HCl.
CASO 02:
Um dos sintomas provocados pela histamina é o excesso da liberação de HCL no
estômago, podendo levar à úlcera péptica. Em qual tipo de receptor a histamina se
liga para promover esse efeito? Como ocorre o mecanismo dessa ativação? Quais
fármacos poderiam ser utilizados como tratamento da úlcera péptica?
Resposta:
A histamina estimula receptores H2 nas células parietais que, via AMPc, produz
gastrina. A histamina é produzida pelas células enterocromafim-like (células ECL),
localizadas próximas às células parietais, nas glândulas oxínticas; sua ação se faz
de forma parácrina (efeito em células da redondeza). Atualmente se sabe que a
acetilcolina e a gastrina agem principalmente por estimular as células ECL a
secretarem histamina.
A histamina utiliza a via dependente do AMPc. A via dependente do AMPc resulta
na fosforilação das proteínas efetoras da célula parietal esta via ativam a H+,K+-
ATPase (a bomba de próton).
Bloqueadores H2
Bloqueiam competitivamente os receptores H2 de histamina das células parietais,
responsáveis pelo estímulo à produção de ácido gástrico – tais células, além de
ficarem menos responsivas aos efeitos estimulantes da histamina, também ficam
menos responsivas à acetilcolina e à gastrina.
CASO 03:Paciente do sexo masculino, com 43 anos de idade, antecedente de

lombalgia ocasional com uso de anti-inflamatórios, refere dor epigástrica em
queimação há 3 semanas, com piora associada a alimentação. Não apresentava
disfagia, vômitos e outros sintomas associados. Há 1 semana, após recorrência da
lombalgia e uso de analgésicos e anti-inflamatórios, apresentou piora da
epigastralgia, procurando o serviço de emergência, sem outros antecedentes
patológicos dignos de nota. A partir do caso clínico, explique qual o provável
diagnóstico do paciente, relatando as causas e a melhor farmacoterapia indicada
ao mesmo:
Resposta:
Gastrite causada pelo uso de antiinflamatórios. As prostaglandinas são

mediadores de fundamental importância, estimulando as ações de formação de
muco, síntese de bicarbonato, fluxo sanguíneo e regeneração da mucosa. São
geradas a partir do ácido araquidônico (um fosfolipídio de membrana) mediante
ação da enzima cicloxigenase (COX). A isoforma COX 1 é expressa em diversos
tecidos e órgãos como o estômago, rins, plaquetas e endotélio vascular. Assim,
fármacos que inibem a formação de PG (p. ex., AINE e etanol) diminuem a
secreção de muco e predispõem ao desenvolvimento de doença ácido-péptica. Ao
inibir a formação de prostaglandinas pela mucosa gástrica, os AINEs reduzem
praticamente todas as defesas contra a secreção ácida, dificultando o reparo
tecidual e a neutralização do HCl. De forma geral, podemos dizer que 5-10% das
úlceras duodenais e 20-30% das úlceras gástricas são causadas pelos AINEs,
constituindo a segunda causa mais comum de DUP. Até mesmo a aspirina (AAS)
em doses antiplaquetárias (81-325 mg/dia) é capaz de causar DUP e suas
complicações.
Farmacoterapia: inibidor da bomba de prótons (já foram mencionados na 1ª
questão os principais representantes). Neste caso, não se faz necessária a
erradicação de H. pylori por não se tratar de um paciente que faça uso crônico de
AINES (só faz há 1 semana).
Caso 04:
A) mecanismo de ação do omeprazol: ele atua inibindo uma enzima localizada no
estômago, diminuindo a quantidade de ácido produzido.
B) O mecanismo de ação dos antiácidos consiste em aumentar o pH do estômago
pela neutralização do acid. Clorídrico. Ocorre por uma reação química entre base
fraca(antiácido) + ácido forte( suco gástrico) formando sal + água.
C) mecanismo de ação dos anti- histamínico H2: eles vão inibir de forma
competitiva e seletiva os receptores H2 das células parentais, o que resulta na não
produção de ácido, secreção de gastrina e pepsina.
D) reações adversar causadas pelo omeprazol são diarreia, cefaléia, dor
abdominal...
FÓRUM AVALIATIVO SOBRE A FISIOPATOLOGIA

DO DIABETES MELLITUS
O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por
hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na
sua ação, ou em ambos os mecanismos, ocasionando complicações em longo
prazo. Atinge proporções epidêmicas, com estimativa de 415 milhões de
portadores de DM mundialmente.
A hiperglicemia persistente está associada a complicações crônicas micro e macro

vasculares, aumento de morbidade, redução da qualidade de vida e elevação da
taxa de mortalidade. A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia.
Os fatores causais dos principais tipos de DM – genéticos, biológicos e ambientais
– ainda não são completamente conhecidos.
Diante do exposto acima e após a visualização das vídeo aulas, explore os

tópicos abaixo. Valor do fórum: 1,00 ponto.
Quais os tipos de Diabetes, explique essa classificação;
Como a insulina é produzida e como ela faz para baixar os níveis de glicemia?
Como acontece o controle da liberação de insulina?
Após a liberação da insulina, o que ocorre?
Qual a importância dos transportadores GLUT-4?
Em relação aos tecidos que são dependentes de insulina ou que precisam da

mesma, quais são esses tecidos? Esses tecidos precisam de insulina?
Em relação aos distúrbios metabólicos nessa patologia, explique as principais

diferenças nos pacientes acometidos por diabetes tipo I e II.
Quais são os principais sintomas do Diabetes?
RESPOSTA
Quais os tipos de Diabetes, explique essa classificação;

Na Diabetes do tipo I, também chamada de infanto-juvenil, ou autoimune, ocorre
quando o pâncreas não produz insulina. Nesses casos, o paciente precisa tomar
insulina diariamente para controlar os níveis de glicose no sangue.
Na Diabetes do tipo II, ocorre geralmente no adulto, por resistência a insulina. Está
ligada aos hábitos de vida do individuo, ou seja, falta de atividade física, excesso
de peso, má alimentação, fatores genéticos e histórico familiar. O controle é feito
com medicamentos via oral e mudanças no estilo de vida.
Existe também o diabetes gestacional, que só aparece durante a gestação e
desaparece no pós parto, é detectada e diagnosticada nos primeiros exames de
rotina do pre-natal, geralmente pela glicemia em jejum acompanhada do TTGO
que confirma a diabetes.
A diabetes do tipo LADA (diabetes latente autoimune do adulto) se caracteriza por
uma agressão ao sistema imunológico que destrói as células Beta, responsáveis
pela produção de insulina no corpo.
A insulina é um hormônio produzido pelas células Beta das ilhotas de langerhans
no pâncreas. Atua em equilíbrio com outro hormônio o glucagon, também
produzido pelo pâncreas porem pelas células alfa. A insulina atua carregando a
glicose para dentro da célula para ser degradada e gerar energia ao organismo,
mantendo a vitalidade da célula, mantendo os níveis de glicose em valores
normais. Quando ocorre hipoglicemia as células alfa estimulam a produção do
glucagom que por sua vez estimula a produção de glicogênio pelo figado,
liberando glicose para o sangue.
A insulina vai agir em receptores específicos em diversos tipos celulares,
promovendo diferentes tipos de ação.
Os receptores de insulina são enzimas que recebem o nome de tirosina-quinase
que ira ativar os transportadores de glicose GLUT-4, a partir da ligação de insulina
em seu receptor, o receptor tirosina-quinase vai fosforilar transportadores de
glicose GLUT-4 em tecidos insulinos dependentes.

Primeiramente é detectado um excesso de glicose no corpo (hiperglicemia), os
transportadores de glicose - GLUT 2 – presente nas células betas (células
excretoras de insulina), a glicose vai entrar na célula beta e será metabolizada na
via glicolidica, pelo ciclo de kreps e pela cadeia transportadora de elétrons,
gerando ATP, o ATP vai bloquear os transportadores iônicos de potássio, com a
retenção do potássio ocorrerá uma despolarização de membrana, abrindo o canal
de cálcio, o cálcio irá entrar na célula, gerando uma degranulação das células
betas, liberando a insulina presente nas vesículas da células.

Eles irão captar insulina para os tecidos insulinos dependentes, que não
conseguem realizar está ação sozinho.
Quais os tipos de Diabetes, explique essa classificação?
Diabetes Tipo I - É uma doença auto-imune, na qual o organismo ataca, de forma
errada, as células do pâncreas que produzem insulina, destruindo-as.
Diabetes Tipo II – Aparece quando o organismo não consegue usar
adequadamente a insulina que produz; ou não produz insulina suficiente para
controlar a taxa de glicemia.
Diabetes Gestacional - Surge durante a gravidez e pode ser diagnosticada nos
exames de teste de glicose após as 22 semanas de gestação, sendo, também,
causada por disfunção na produção e ação da insulina no corpo.
Diabetes Latente Autoimune do Adulto, ou LADA, é um forma autoimune do
diabetes, mas que acontece em adultos. Geralmente, suspeita-se deste tipo em
adultos com diabetes tipo 2 que apresentam um comprometimento muito rápido da
função do pâncreas e que precisam usar insulina de forma precoce;
Maturity Onset Diabetes of the Young, ou MODY, é um tipo de diabetes que
acontece em jovens, mas é mais brando que a diabetes tipo 1 e mais parecido
com o diabetes tipo 2. Assim, não é necessário o uso de insulina logo do início.
Este tipo de diabetes está sendo cada vez mais comum, devido ao aumento do
número de crianças com obesidade;
Defeitos genéticos que pode causar alterações na produção ou ação da insulina;
Doenças do pâncreas, como tumor, infecção ou fibrose;
Doenças endócrinas, como síndrome de Cushing, feocromocitoma e acromegalia,
por exemplo;
Diabetes desencadeada pelo uso de medicamentos, como corticoides.
A insulina é secretada no pâncreas, mas precisamente por células betas, sua
produção tem origem da proteína pré-pró-insulina (gerada no citoplasma da
célula), que ao ser enviada para o retículo endoplasmático é clivada e
transformada em pró-insulina que possuirá três cadeias a, b e c e ao ser enviada
para o complexo de goldi irá sofrer uma nova clivagem aonde gerará a insulina
(formada pela cadeia A e B).
transportadores de glicose - GLUT 2 – presente nas células betas (células
excretoras de insulina), a glicose vai entrar na célula beta e será metabolizada na
via glicolidica, pelo ciclo de kreps e pela cadeia transportadora de elétrons,
gerando ATP, o ATP vai bloquear os transportadores iônicos de potássio, com a
retenção do potássio ocorrerá uma despolarização de membrana, abrindo o canal
de cálcio, o cálcio irá entrar na célula, gerando uma degranulação das células
betas, liberando a insulina presente nas vesículas da células.

A insulina vai agir em receptores específicos em diversos tipos celulares,
promovendo diferentes tipos de ação.
Os receptores de insulina são enzimas que recebem o nome de tirosina-quinase
que ira ativar os transportadores de glicose GLUT-4, a partir da ligação de insulina
em seu receptor, o receptor tirosina-quinase vai fosforilar transportadores de

Eles irão captar insulina para os tecidos insulinos dependentes, que não
conseguem realizar está ação sozinho.
CASOS AUTACOIDES E EICOSANOIDES
1. Uma menina de 07 anos de idade é levada por sua mãe para a avaliação de
alergias. Todo ano, na primavera, a criança apresenta corrimento nasal, olhos
lacrimejados, pruriginosos e espirros. Ela já foi contratada com difenidramina, mas, não
tem outros problemas de saúde e não está em tratamento com nenhuma medicação
crônica. O exame é normal. Você diagnostica-a com renite alérgica sazonal e prescreve
fexofenadina.
a) Qual é o mecanismo de ação dos fármacos anti-histamínicos? Explique!
b) Quais são os efeitos colaterais mais comuns de fármacos anti-histamínicos?
c) Qual é a base farmacológica que justifica a alteração do tratamento para

fexofenadina?
d) Se fosse um caminhoneiro, você como farmacêutico (a), qual seria a sua

conduta?
2. Uma mulher de 42 anos de idade apresenta-se para a avaliação de suas cefaleias

migrainosas crônicas. Ela relata que aproximadamente uma vez por mês tem uma
cefaleia unilateral intensa, associada a náuseas e fotofobia extrema. A cefaleia dura um
dia inteiro se não for tratada. Ela tem tido sucesso na redução da gravidade das cefaleias
com analgésicos opioides, mas geralmente está muito nauseada para poder tomá-los.
Quando consegue tolerá-los, em seguida tem de dormir por várias horas. Perde um dia
de trabalho por mês devido às cefaleias. Não tem outra história clínica significativa e
não toma medicamentos regularmente. O exame é normal. Você decide prescrever
sumatriptana para ele tentar na próxima ocorrência de cefaleia migrainosa.
a) O que é a enxaqueca?
b) Qual o critério de escolha dos fármacos usados para enxaqueca?
c) Qual receptor é o local de ação da sumatriptana?
d) Qual é o mecanismo de ação da sumatriptana?
3. Um dos sintomas provocados pela histamina é o excesso da liberação de HCL no

estômago, podendo levar à úlcera péptica. Em qual tipo de receptor a histamina se liga
para promover esse efeito? Como ocorre o mecanismo dessa ativação? Quais fármacos
poderiam ser utilizados como tratamento da úlcera péptica?
RESPOSTA
Caso 1-
a) Qual é o mecanismo de ação dos fármacos anti-histamínicos? Explique!

Os anti-histamínicos são fármacos que atuam em processos alérgicos desencadeados pela ação
da histamina, um mediador químico, localizado principalmente nos mastócitos onde fica
armazenada. A histamina quando liberada diminui a resistência vascular periférica por ativar
receptores do tipo H1 e H2 promovendo vasodilatação, tendo como efeito fisiológico o
eritema (vermelhidão). Os fármacos anti-histamínicos agem a nível de receptores, inibindo a
ligação da histamina a eles, assim diminuindo a ação inflamatória.
b) Quais são os efeitos colaterais mais comuns de fármacos anti-histamínicos?
Os efeitos colaterais mais comuns depende do fármaco, por exemplo, os fármacos de 1ª
geração produzem sonolência, por atravessarem a barreira hematoencefálica, além de outros
efeitos colaterais. Diferente dos fármacos de 2º geração, que sofreram modificações para não
apresentarem tantos efeitos, como a sonolência, por exemplo. Outros efeitos podem ser,
queda da pressão arterial, boca seca, perda de apetite, tonturas e etc.
c) Qual é a base farmacológica que justifica a alteração do tratamento para fexofenadina?
O Difenidramina é um fármaco de primeira geração, por isso possui mais efeitos colaterais.
A Fexofenadina é um fármaco de segunda geração, possui menos efeitos colaterais, não atuam
a nível de SNC, por isso, não tem ação sedativa, além disso, possui efeito de longa duração e
bastante indicado para o tratamento de rinites sazonais.
d) Se fosse um caminhoneiro, você como farmacêutico (a), qual seria a sua conduta?
Indicaria a Fexofenadina, pois não possui efeitos sedativos e nem cardiotóxicos. O
caminhoneiro utilizaria com segurança.
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RESPOSTAS
RESPOSTA DO CASO 1
A) A histamina diminui a resistência vascular periférica por ativar os receptores tipo

H1 e H2, o que promove a vasodilatação, provocando uma vermelhidão chamado
de eritema. os fármacos anti-histamínicos inibem a ligação da histamina a seus
receptores diminuindo a ação inflamatória
B) os efeitos pendependem muito de fármacos, os fármacos de primeira geração,
por atravessar a barreira hematocefalia produzem sonolência. os fármacos anti-
histamínicos podem apresentar efeitos como a queda da pressão arterial, boca
seca, e tontura.
C)A fexofenadina por ser de segunda geração possui menos efeitos colaterais, não
tem ação sedativa pois não atuam a nível SNC, e também possui efeitos de longa
duração, o que e mais indicado por quem tem rinite sazonal.
D) por ser um caminhoneiro, o mais indicado é a fexofenadina pois não possui
efeito sedativo.
RESPOSTA CASO 2
a) O que é a enxaqueca?
Enxaqueca é um tipo de dor de cabeça (cefaleia) incapacitante, caracterizada por
uma dor pulsante em um dos lados da cabeça (às vezes dos dois) e acompanhada
de enjoo, vômito e dores diante de luzes e sons (fotofobia e fonofobia).
É causada pela vasodilatação dos vasos cerebrais.
b) Qual o critério de escolha dos fármacos usados para enxaqueca?

Dependendo do grau que a doença se encontra no paciente no paciente, o
tratamento farmacológico de enxaqueca pode ser agudo (abortivo) ou preventivo
(profilático), e pacientes com crises frequentes e graves podem requerer ambas as
abordagens. Tratamento agudo de enxaqueca é orientado pela intensidade da
crise dolorosa e pela resposta prévia a tratamento, tendo por propósito a cessação
da dor
c) Qual receptor é o local de ação da sumatriptana?

Receptor 5HT1D e 5HT1B
d) Qual é o mecanismo de ação da sumatriptana?

O fármaco agonista dos receptores 5HT1B e 5HT1D irão provocar uma
vasoconstricção cerebral, ou seja, uma contração dos vasos cerebrais diminuindo
assim a dor causada pela enxaqueca que é resultada de uma vasodilatação dos
vasos cerebrais.
RESPOSTA CASO 3
Os antagonistas dos receptores H2 inibem c competitivamente as ações da

histamina em todos os receptores H2, porém sua principal aplicação clínica
consiste na sua atuação como inibidores da secreção de ácido gástrico. Inibem a
secreção gástrica estimulada pela histamina e pela gastrina e reduzem a secreção
ácida estimulada pela acetilcolina.
São bem absorvidos por via oral possuindo também preparações intramusculares
e endovenosas.
Efeitos indesejados são raros (diarreia, tontura, dores musculares, erupções
cutâneas transitórias e hipergastrinemia (aumento da produção de gastrina.
Bloqueio o receptor de histamina porém aumento a produção de gastrina
resultando em efeito nenhum).
Principais preparações: • Cimetidina e Ranitidina – (2x ao dia) IM e EV •
Famotidina e Nizatidina – (1x a o dia) perfil farmacocinético melhor se comparado
a Cimetidina e Ranitidina
Cimetidina – pode provocar ginecomastia em homens por afinidade moderada em
receptores androgênios (receptores de testosterona). Bloqueia o receptor de
testosterona fazendo com que o testículo venha a produzir estrógeno levando a
uma hiperplasia da glândula mamária representando o aumento da mama. - inibe o
citrocromo P450 (complexo enzimático hepático responsável p elo metabolismo
dos fármacos) e pode retardar o metabolismo (e assim potencializar a ação) de
anticoagulantes o rais, fenitoína, carbamazepina, quinidina, nifedipina, teofilina e
antidepressivos tricíclicos. Pode causar confusão no indivíduo idoso.
Ranitidina – tem menor efeito sobre os receptores androgênicos e sistema P45
AINES (artigos disponibilizados na plataforma)

Boa tarde meus queridos, vamos iniciar mais uma discussão referente ao conteúdo
da nossa próxima avaliação???
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são medicamentos usados com
elevada frequência em todo o mundo. Os efeitos adversos mais conhecidos
desses agentes ocorrem no trato gastrointestinal (GI). São ainda frequentemente
relatadas a insuficiência renal aguda, a hipertensão arterial, a doença arterial
coronariana aguda (IAM) e a insuficiência cardíaca, cuja mortalidade foi superior
as causadas por câncer cervical. Nas últimas décadas, eventos adversos
cardiovasculares têm sido descritos mais frequentemente com o emprego dos
agentes COX-2 seletivos. O principal mecanismo de ação desses agentes e a
inibição da síntese das prostaglandinas (PG), que agindo predominantemente
sobre uma ou outra isoforma da COX inibe ou favorece os mecanismos vaso-
oclusivos. Assim, a inibição seletiva da COX-2, que participa da formação da
prostaciclina (PGI2) e cuja ação e eminentemente antitrombótica, vasodilatadora e
de promoção da redução da agregação e adesão de plaquetas, contribui para o
desencadeamento dos eventos adversos cardiovasculares. O uso de AINE em
pacientes com artrite reumatoide sejam COX-2 seletivos ou clássicos,
demonstraram maior risco para eventos cardiovasculares quando comparados ao
placebo. De acordo com enunciado e com a leitura dos artigos disponibilizados,
ressalte os principais pontos a respeito dos anti-inflamatórios não esteroidais
(AINEs). Abaixo temos alguns pontos que são essenciais na discussão que
vamos iniciar:
Função da Inflamação;
Mediadores envolvidos;
Benefícios e malefícios da inflamação;
Principais componentes da resposta inflamatória;
Ciclooxigenases e lipooxigenases: produtos e funções;
Tratamento das inflamações, principais problemas;
Papel do Farmacêutico na automedicação ou uso dos AINES;
Mecanismo de ação, classificação dos antiinflamatórios, antipiréticos e
analgésicos;
Observação: é de extrema importância que você discuta sobre os AINES, você
deverá concordar, discordar, complementar e interagir com os demais
participantes do fórum. Respostas Ctrl C e Ctrl V serão desconsideradas da
pontuação do Fórum.
ARTIGOS DISPONIBILIZADOS:
 Tolerância ao paracetamol em crianças com hipersensibilidade não

seletiva aos anti-inflamatórios não esteroidais
 Uso alternado de antipiréticos para tratamento da febre em crianças:
revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados
 Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs)
 O tratamento das doenças sistêmicas reumatológicas: uma análise
crítica do uso dos AINHs, considerando o risco cardiovascular
RESPOSTA
O nosso organismo possui respostas a agressores ou agentes estranhos que

tentam desequilibrar as funções normais. Diante disso, algumas substancias são
produzidas a fim de proteger o organismo desses agentes.
O processo inflamatório é um mecanismo de resposta que se caracteriza pela

saída de líquidos e de células sanguíneas para o interstício. Quando uma área e
lesada o fluxo sanguíneo é aumentado e facilitando a permeabilidade vascular,
para que esses mediadores atuem de maneira direta na lesão. No processo
inflamatório existem 4 características marcantes: rubor/calor (causado pela maior
permeabilidade vascular); edema (presença de exsudato fluido), dor (causada pela
compressão nervosa), perda de função.
Existem mediadores químicos que atuam na inflamação como a histamina e a

serotonina que estão relacionadas com a primeira fase do aumento de
permeabilidade e causam vasodilatação. E temos os metabolitos das duas vias
estimuladas pela síntese de ácido araquidônico:
Cicloxigenases: prostaciclina (PGI2), que promove vasodilatação; tromboxano A2,

que produz vasoconstricção; PGE, que induz vasodilatação;
Lipoxigenases: endoperóxidos HPETE, que promove vasoconstricção e aumento

da permeabilidade vascular; leucotrienos C4, D4, E4, responsáveis por
vasoconstricção e aumento da permeabilidade vascular; e leucotrienos B4 e HHt,
que produzem aumento da permeabilidade vascular.
O fator ativador de plaquetas causa vasoconstricção, em concentrações muito

baixas, aumento da permeabilidade e vasodilatação, estimula a síntese de
prostaglandinas e leucotrienos.
Os medicamentos anti-inflamatórios vão atuar inibindo a ação de alguma dessas

vias, ou seja, impedem que esses mediadores sejam produzidos desencadeando a
inflamação. Um dos principais papeis do farmacêutico é orientar sobre a
automedicação, pois alguns anti-inflamatórios possuem como efeitos colaterais
sintomas gastrintestinais.
FORUM DIABETES
ÓRUM AVALIATIVO
hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina
ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos, ocasionando complicações em

longo prazo. Atinge proporções epidêmicas, com estimativa de 415 milhões de
portadores de DM mundialmente.

vasculares, aumento de morbidade, redução da qualidade de vida e elevação da
taxa de mortalidade. A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia.
Os fatores causais dos principais tipos de DM – genéticos, biológicos e ambientais
– ainda não são completamente conhecidos.
1. Quais os tipos de Diabetes, explique essa classificação;
2. Como a insulina é produzida e como ela faz para baixar os níveis de glicemia?
3. Como acontece o controle da liberação de insulina?
4. Após a liberação da insulina, o que ocorre?
5. Qual a importância dos transportadores GLUT-4?
6. Em relação aos tecidos que são dependentes de insulina ou que precisam da
mesma, quais são esses tecidos? Esses tecidos precisam de insulina?
7. Em relação aos distúrbios metabólicos nessa patologia, explique as principais

8. Quais são os principais sintomas do Diabetes?
9. Quais são os fatores de risco para o diabetes tipo 2? Justifique!!
10. Como prevenir o diabetes tipo 2? Justifique!!
11. O que é síndrome metabólica? Justifique!!
12. Segundo a sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), quais as principais

recomendações para não utilização e utilização com cautela da HbA1c para
diagnóstico de diabetes?
13. Quais são as complicações agudas do diabetes?
14. O que é Hipoglicemia? Quais os principais sinais e sintomas?
15. Quais são as complicações crônicas do diabetes? JUSTIFIQUE!
16. Quais as principais complicações do paciente com pé diabético? Quais as

orientações Farmacêuticas para o cuidado com os pés de pacientes diabéticos?
17. Como estratificar o risco cardiovascular no paciente diabético?
18. Como é o tratamento do diabetes tipo 2?
19. Quais são as medidas não-farmacológicas do diabetes tipo 2?
20. Na leitura do material o que você entendeu pelo método do Prato?
21. Quais são os medicamentos utilizados no tratamento do diabetes tipo 2?

Explique!!
22. De acordo com a leitura sobre o material disponibilizado sobre os agentes que
aumentam a secreção de insulina responda as perguntas abaixo:
a) Sulfonilureias
· Como elas agem?

· Aplicações
· Reações Adversas
· Orientações aos pacientes
· Qual os cuidados devemos ter com o uso desta classe em pacientes

idosos?
b) Glinidas
· Como elas agem?
· Aplicações
· E se o paciente não se alimentar, toma ou não o medicamento?
não aumentam a secreção de insulina responda os pontos abaixo:
a) Inibidores da alfa-glucosidase
· Como eles agem?
· Aplicações
b) Glitazonas
· Como elas agem ?
· Aplicações
c) Biguanidas (Metformina)
· Como ela age?
· Aplicações
· Eventos Adversos
· E se o paciente tiver problemas gastrintestinais com Metformina?

24. A descoberta do sistema das incretinas intestinais deu origem a duas classes
de medicamentos: os inibidores da DPP4, que inibem a degradação do GLP-1,
aumentando seus níveis plasmáticos, e os análogos do GLP-1, que mimetizam
seus efeitos no pâncreas. De acordo com a leitura sobre o material disponibilizado
sobre os medicamentos que agem no sistema de incretinas responda as perguntas
abaixo:
a) Análogos do GLP-1, Exenatida
· Como ela age?
· Aplicações
b) Análogos do GLP-1, Liraglutida
· Como ela age?
· Aplicações
· E se o paciente esquecer a aplicação diária?
c) Inibidores da DPP-IV (Gliptinas)
· Como ela age?
· Aplicações
· Qual a justifica para a não utilização em associação aos análagos do GLP-

1?
d) Inibidores SGLT2
· Como eles agem?
· Aplicações
· Qual a justificativa para o uso restrito em pacientes diabéticos?
25) A história da descoberta da insulina remonta ao início do século passado,

entretanto os anos 80 marcam o início do uso da insulina humana. Até então, eram
utilizadas somente insulinas de origem animal. As insulinas humanas são obtidas
hoje por biotecnologia (DNA recombinante), em que parte do gene da insulina ou
de pró-insulina é introduzido no genoma de bactérias Escherichia coli ou do fungo
Saccharomyces cerevisae, a fim de que essas produzam insulina humana em
escala industrial. Atualmente, as insulinas podem ser classificadas de acordo com
sua origem e perfil farmacocinético, a respeito desta afirmação fale sobre esta
classificação.
26) Quais os fatores que alteram o início e a duração da ação da insulina?

Justifique!
27) Quais os critérios para o início de insulina em diabetes tipo 2?
28) De acordo coma leitura do material indicado, quais os esquemas mais

frequentes utilizados em diabetes tipo 2?
29) Quais as principais reações adversas do uso de insulina em pacientes que

apresentam diabetes tipo 1 e 2?
30) Quais as interações medicamentosas de maior significância clínica do uso de

insulina?
31) Quais são as metas terapêuticas do tratamento do diabetes?
32) Meu paciente não usa insulina, preciso monitorar a glicemia capilar?
33) Ao definir o esquema de automonitoramento da glicemia, deve-se ter em conta

o grau de estabilidade da glicemia, bem como o estado clínico específico em que o
paciente se encontra em um determinado momento. Quais os planos que são
recomendados pela SBD na monitorização da glicemia para pacientes com
diabetes tipo 1 e tipo 2?
34) Quais os fatores interferentes no teste da glicemia capilar?
35) Como realizar o rastreamento do diabetes na farmácia? Justifique!
36) Faça uma breve discussão sobre o Protocolo de Atendimento para pacientes
diabéticos.
37) Como a equipe da farmácia pode ajudar na execução desse protocolo?
38) Como deve ser o local de atendimento?
39) Como fazer a avaliação do paciente diabético?

40) Como fazer uma boa orientação ao paciente?
41) Qual deve ser o conteúdo da minha orientação?
42) Quais devem ser as Medidas para prevenção primária do diabetes (e doenças
cardiovasculares)?
43) Sobre o tratamento farmacológico do diabetes, quais as orientações gerais que

você pode sugerir ao seu paciente?
44) Você como futuro farmacêutico poderá fornecer ao seu paciente uma
declaração de serviço farmacêuticos?
45) O profissional farmacêutico pode fazer encaminhamento médico deste

paciente? Como?
46) Qual a importância de agendar uma data para retorno deste paciente? O
farmacêutico pode agendar este serviço
RESPOSTA
FACULDADE CET
DISCIPLINA: FARMACOLOGIA II
ALUNA: SAMANTA CALISTO DA SILVA

hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina
ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos, ocasionando complicações em longo

prazo. Atinge proporções epidêmicas, com estimativa de 415 milhões de portadores de
DM mundialmente.

vasculares, aumento de morbidade, redução da qualidade de vida e elevação da taxa de
mortalidade. A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia. Os fatores
causais dos principais tipos de DM – genéticos, biológicos e ambientais – ainda não são
completamente conhecidos.
1. Quais os tipos de Diabetes, explique essa classificação;
Na Diabetes do tipo I, também chamada de infanto-juvenil, ou autoimune, ocorre

quando o pâncreas não produz insulina. Nesses casos, o paciente precisa tomar insulina
diariamente para controlar os níveis de glicose no sangue.
Na Diabetes do tipo II, ocorre geralmente no adulto, por resistência a insulina. Está
ligada aos hábitos de vida do individuo, ou seja, falta de atividade física, excesso de
peso, má alimentação, fatores genéticos e histórico familiar. O controle é feito com
medicamentos via oral e mudanças no estilo de vida. Existe também o diabetes
gestacional, que só aparece durante a gestação e desaparece no pós parto, é detectada e
diagnosticada nos primeiros exames de rotina do pré-natal, geralmente pela glicemia em
jejum acompanhada do TTGO que confirma a diabetes. A diabetes do tipo LADA
(diabetes latente autoimune do adulto) se caracteriza por uma agressão ao sistema
imunológico que destrói as células Beta, responsáveis pela produção de insulina no
corpo.
A insulina é um hormônio produzido pelas células Beta das ilhotas de langerhans no

pâncreas. Atua em equilíbrio com outro hormônio o glucagon, também produzido pelo
pâncreas porem pelas células alfa. A insulina atua carregando a glicose para dentro da
célula para ser degradada e gerar energia ao organismo, mantendo a vitalidade da célula,
mantendo os níveis de glicose em valores normais. Quando ocorre hipoglicemia as
células alfa estimulam a produção do glucagom que por sua vez estimula a produção de
glicogênio pelo figado, liberando glicose para o sangue.
3. Como acontece o controle da liberação de insulina?

transportadores de glicose - GLUT 2 – presente nas células betas (células excretoras de
insulina), a glicose vai entrar na célula beta e será metabolizada na via glicolidica, pelo
ciclo de kreps e pela cadeia transportadora de elétrons, gerando ATP, o ATP vai
bloquear os transportadores iônicos de potássio, com a retenção do potássio ocorrerá
uma despolarização de membrana, abrindo o canal de cálcio, o cálcio irá entrar na
célula, gerando uma degranulação das células betas, liberando a insulina presente nas
vesículas da células.
A insulina vai agir em receptores específicos em diversos tipos celulares, promovendo

diferentes tipos de ação. Os receptores de insulina são enzimas que recebem o nome de
tirosina-quinase que ira ativar os transportadores de glicose GLUT-4, a partir da ligação
de insulina em seu receptor, o receptor tirosina-quinase vai fosforilar transportadores de
A glicose é uma molécula polar, insolúvel na membrana plasmática, e o seu transporte é

realizado através de difusão facilitada, portanto a favor de seu gradiente de
concentração, e dependente da presença de proteínas transportadoras (GLUTs) na
superfície de todas as células. São os transportadores insulina-dependente, mais
abundante nas membranas celulares do músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo.
No fígado: a insulina inibe glicogenólise e gliconeogênese e estimula síntese de
glicogênio, na musculatura esquelética estimula a: captação de glicose e síntese de
glicogênio, no tecido adiposo estimula a captação de glicose e redução da liberação de
ácidos graxos e síntese de triglicerídeos. Também estimula a
entrada de aminoácidos nas células para promover a síntese proteica. Sem estimulação a
densidade do GLUT4 na membrana é extremamente baixa, estando presente em
vesículas citoplasmáticas, a quantidade de vesículas é variável pela atividade do tecido.
Após a estimulação pela insulina, esses transportadores são translocados para a
membrana e o transporte de glicose é aumentado. A contração muscular aumenta a taxa
de transcrição e translocação do GLUT4 este processo é mediado pelo AMP, formado
em grande quantidade durante o esforço da musculatura.
6. Em relação aos tecidos que são dependentes de insulina ou que precisam da mesma,
quais são esses tecidos? Esses tecidos precisam de insulina?
Tecido Adiposo e Tecido Muscular Esses tecidos precisam de insulina, o tecido adiposo
vai armazenar a glicose na forma de lipídio, quando a insulina está em excesso no
plasma, que aumenta a capitação da glicose e aumento da lipogênese, e redução da
lipólise.
O tecido muscular precisa de glicose para a atividade muscular (contração), e a insulina
vai aumentar a capitação de glicose, síntese de glicogênio e síntese de proteína.
No fígado vai contribuir para a redução da glicemia, diminuindo a glicogênese e
aumentando a síntese do glicogênio e lipogênese.
7. Em relação aos distúrbios metabólicos nessa patologia, explique as principais

No diabetes tipos I tem complicações bem característica na fase aguda que é

cetoacidose metabólica, isso quando o paciente não consegui controlar os níveis, essa
acidose é perigosa podendo causar a morte do paciente, nesses casos de emergências
tem protocolos a ser seguidos com a ADM de soro fisiológico e suas reposições de
eletrólitos e ADM de insulina nesses pacientes. Em relação as complicações crônicas os
pacientes podem apresentar retinopatia, doença vascular periférica, neuropatia que é
bem características em pacientes diabéticos e nefropatia
em relação ao diabetes tipo II ocasiona a hiperglicemia evoluindo pra coma e
convulsões em complicações agudas, coronariopatia, retinopatia, nefropatia e
neuropatia.
Fome frequente;
Sede constante;
Vontade de urinar diversas vezes ao dia;
Perda de peso;
Fraqueza;
Fadiga;
Mudanças de humor;
Náusea e vômito.

Alguns fatores podem aumentar o risco para diabetes tipo 2, como por exemplo a idade,
especialmente após os 45, pois as pessoas tendem a se exercitar menos e ganhar peso. O
historico familiar, os indivíduos com um histórico familiar têm um risco duas a três
vezes maior de desenvolver diabetes. Entre outros fatores, como o estilo de vida,
obesidade, etinia.
10. Como prevenir o diabetes tipo 2? Justifique!!
Como esse tipo de diabetes é de forma adquirida e depende do modo de vida, as

medidas de prevenção envolvem a alimentação saudável, a pratica de atividade física,
perda e controle de peso e etc.
11. O que é síndrome metabólica? Justifique!!
É definido como um conjunto de condições que aumentam o risco de doença cardíaca,

acidente vascular cerebral e diabetes.
A síndrome metabólica inclui hipertensão arterial, nível elevado de açúcar no sangue,

excesso de gordura corporal em torno da cintura e níveis de colesterol anormais. A
síndrome aumenta o risco de uma pessoa ter ataque cardíaco e acidente vascular
cerebral.
Além de uma grande circunferência da cintura, a maioria dos distúrbios associados à

síndrome metabólica não apresenta sintomas.
Perda de peso, prática de exercícios físicos, dieta saudável e abandono do cigarro

podem ajudar. Também pode haver prescrição de medicamentos.
12. Segundo a sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), quais as principais

recomendações para não utilização e utilização com cautela da HbA1c para diagnóstico
de diabetes?
Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico de DM com utilização da

glicemia:
Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual > 200
mg/dl. Compreende-se por glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia,
independentemente do horário das refeições.
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l). Em caso de pequenas elevações da glicemia,
o diagnóstico deve ser confirmado pelarepetiçãodotesteemoutro dia.
Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75 g de glicose > 200 mg/dl (A).1,2 O teste de

tolerância à glicose deve ser efetuado com os cuidados preconizados pela OMS, com
coleta para diferenciação de glicemia em jejum e 120 minutos após a ingestão de
glicose. É reconhecido um grupo intermediário de indivíduos nos quais os níveis de
glicemia não preenchem os critérios para o diagnóstico de DM. São, entretanto, muito
elevados para serem considerados normais. Nesses casos foram consideradas as
categorias de glicemia de jejum alterada e tolerância à glicose diminuída.
13. Quais são as complicações agudas do diabetes?
As complicações agudas mais importantes são as crises hiperglicêmicas (incluindo a

cetoacidose diabética o estado hiperglicêmico hiperosmolar e a hipoglicemia.
14. O que é Hipoglicemia? Quais os principais sinais e sintomas?
A hipoglicemia é a redução de níveis de glicose na corrente sanguínea.
Os principais sintomas e sinais são:
HIPOGLICEMIA LEVE (fome, palidez, fraqueza, tremores, ansiedade, taquicardia,

suor interno).
HIPOGLICEMIA MODERADA (tonturas, esquecimento, raciocínio lento, cefaleia,

irritabilidade, choro, sonolência).
HIPOGLICEMIA GRAVE (discurso, confuso, agressividade, inconsciência, coma).
15. Quais são as complicações crônicas do diabetes? JUSTIFIQUE!
As maiores complicações são as doenças vasculares macrovasculares e microvasculares,

as complicações microvasculares (microangiopatias) incluem a nefropatia, retinopatia e
neuropatia e as macrovasculares (macroangiopatias) os eventos coronarianos, cerebrais
e vasculares periféricos. A incidência destes últimos vem aumentando,
proporcionalmente ao aumento na expectativa de vida e tempo de evolução do diabetes.
A doença cardiovascular, particularmente o infarto do miocárdio, é a principal causa de
morte em diabéticos
16. Quais as principais complicações do paciente com pé diabético? Quais as

orientações Farmacêuticas para o cuidado com os pés de pacientes diabéticos?
Pé diabético é a designação dada a transtornos tróficos que ocorrem na pele e estrutura
osteoarticular do pé de indivíduos diabéticos podendo levar a ulceração, infecção e
gangrena. Esta é uma das complicações crônicas com maior potencial incapacitante e
alta morbimortalidade.
As orientações farmacêuticas são as restrições absolutas de algumas coisa, como por

exemplo o uso de cigarro, determinados sapatos que possam causar algum tipo de lesão,
higienização correta, temperaturas ideias, forma de cortar as unhas para que não haja
nenhuma inflamação inesperada, cuidados com animais e insetos.
17. Como estratificar o risco cardiovascular no paciente diabético?
As metas terapêuticas para tratamento da dislipidemia ficam definidas assim: NÍVEL

DE RISCO (alto); META PRIMÁRIA: LDL-C (MG/DL) – (LDL-C < 70); META
SECUNDÁRIA (MG/DL) – (Colesterol não-HDL < 100).
18. Como é o tratamento do diabetes tipo 2?
O tratamento consiste na administração de medicações da classe biguamidas,

sulfanilureias e etc. Além disso, é essencial seguir o protocolo de mudança de vida,
praticar atividade física, manter uma alimentação saudável e ter um controle de peso.
19. Quais são as medidas não-farmacológicas do diabetes tipo 2?
As medidas não-farmacológico inclui a redução do peso, a instituição de dieta,

exercícios físicos, medicamentos que podem ser utilizados para melhorar o controle
glicêmico.
O método prato é uma forma de orientar a maneira certa como as pessoas com diabetes
devem se alimentar, esse método ajuda você a distribuir de maneira certa a quantidade
de macronutrientes em cada refeição. Você distribuindo no seu prato a quantidade
correta de legumes e verduras, carnes e alternativos, grãos e carboidratos de maneira
certa lhe ajudara no controle da diabetes.
21. Quais são os medicamentos utilizados no tratamento do diabetes tipo 2? Explique!!
Os Medicamentos que aumentam a insulina- as sulfonilureias, por exemplo, vão

promover a secreção da inulina pelo pâncreas. Ele é um dos medicamentos mais
utilizados no tratamento de pacientes com diabetes tipo 2. Tem as Glinidas também, que
promovem a liberação de insulina pelo pâncreas, so que em uma ação mais curta do que
as sulfonilureias.
Os agentes que não aumentam a secreção de insulina- os inibidores da alfa-glucosidade,

retardam a absorção de carboidratos no intestino delgado e tem resultados
principalmente na glicemia pós-prandial. As tiazolidinedionas, glitazonas, são drogas
sensibilizadoras da ação da insulina. Tem também a Biguanidas (Metformina), ela é
eficaz apenas na presença de insulina e seu efeito principal é diminuir a produção
hepática de glicose.
aumentam a secreção de insulina responda as perguntas abaixo:
a) Sulfonilureias
· Como elas agem?
O receptor de Sulfonilureias é um componente do canal de potássio dependente de ATP

nas células beta-pancreáticas. A ligação da sulfonilureia ao receptor leva à inibição
destes canais, alterando o potencial de repouso da célula, conduzindo ao influxo de
cálcio e estimulação da secreção de insulina. O efeito final é o aumento da capacidade
de resposta das células beta a glicose, o que resulta em mais insulina a ser liberada para
todas as concentrações de glicose no sangue.
· Aplicações
A classe compreende medicamentos que desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais

prolongada, durante todo o dia (clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, glipizida e
glimepirida) e promovem redução da glicose plasmática basal.
As principais reações adversas associadas são ganho de peso e hipoglicemia. O ganho

de peso se deve ao aumento na insulinemia e pode chegar a 4-6 Kg.
Informar o paciente para monitorar sinais/sintomas de hiperglicemia ou hipoglicemia,

como os medicamentos podem causar hipoglicemia, que pode prejudicar a concentração
e os tempos de reação, o paciente não deve ingerir álcool enquanto estiver tomando este
medicamento, orientar o paciente para tomar o medicamento após a refeição e não
permanecer em jejum por períodos prolongados, a fim de evitar hipoglicemia.
b) Glinidas
· Como elas agem?
Glinidas também promovem a liberação de insulina pelo pâncreas, no entanto com ação
bem mais curta do que as sulfonilureias. Estimulam a liberação por mecanismo
semelhante às sulfonilureias, entretanto via sítio distinto de ligação ao receptor.
Apresentam ligação fraca ao receptor, o que gera um efeito “liga-desliga”. Além disso,
tem um tempo de meia-vida curto, estimulando a liberação de insulina por curtos
períodos de tempo.
· Aplicações
Seu uso é feito antes das refeições. Promove redução na glicemia pós-prandial entorno
de 50 mg/dl, e da HbA1c em 0,5-1,0%. A repaglinida parece apresentar maior eficácia,
reduzindo a HbA1c em 1,0-1,5%, de forma similar as sulfonilureias. Em comparação à
sulfonilureias, produzem menos episódios de hipoglicemia, menos hiperinsulinemia e
menos ganho de peso, mas também possível exaustão das células beta.
A hipoglicemia é o efeito adverso mais comum, com 16-31% de casos com a

repaglinida. Ambos os agentes não apresentam efeitos sobre o perfil lipídico (positivos
ou negativos) e são metabolizados pelo citocromo P450 3A4, sendo a nateglinida
também metabolizada pelo 2C9.
· E se o paciente não se alimentar, toma ou não o medicamento?
O paciente deve ser orientado a NÃO tomar a dose,porque pode haver um risco
aumentado de hipoglicemia.
23. De acordo com a leitura sobre o material disponibilizado sobre os agentes que não
aumentam a secreção de insulina responda os pontos abaixo:
a) Inibidores da alfa-glucosidase
· Como eles agem?
Atuam inibindo as α-glucosidases (maltases, sacarases, dextrinases, glucoamilases), que

são as enzimas responsáveis pela quebra da sacarose, maltose e outros oligossacarídeos
em monossacarídeos (glucose, frutose, galactose). Inibem também em menor extensão a
α-amilase, responsável pela quebra de amidos complexos.

· Aplicações
A eficácia dos inibidores de absorção de carboidratos é menor do que a maioria dos

hipoglicemiantes orais. Em comparação com placebo, houve queda principalmente na
glicemia pós-prandial de 15-130 mg/dl e na HbA1c de 0,5-1,0%. Também foi
demonstrada uma modesta redução nos níveis de triglicerídeos. Devido à baixa eficácia,
são raramente utilizados isoladamente e não são recomendados como terapia inicial em
pacientes com hiperglicemia moderada a grave (HbA1c ≥9%). São mais úteis em
associação com outros hipoglicemiantes orais, como medicamentos de terceira linha.
As principais reações adversas são gastrintestinais, como desconforto abdominal,

diarreia e flatulência.
Instruir paciente sobre sinais, este medicamento pode causar dor abdominal, diarreia e
flatulência, o paciente deve ingerir o medicamento com a primeira porção de comida em
cada refeição principal, se a dose for esquecida e a refeição já foi completa, o paciente
deve ignorar a dose.
b) Glitazonas
· Como elas agem ?
Elas agem se ligando ao receptor nuclear PPARγ (peroxisome proliferator activator

receptor-gamma), afetando a transcrição gênica nas células alvo. Essa alteração de
função gênica nos adipócitos regula primariamente o metabolismo de ácidos graxos,
reduzindo os níveis plasmáticos em 20-40%. Essa redução sérica de ácidos graxos livres
melhora a ação da insulina nos músculos (efeito sensibilizador) e melhora a função
fisiológica das células beta, pela redução da lipotoxicidade. Esse aumento de função das
células beta chega a 60% e, diferentemente das sulfonilureias, tende a se manter por
pelo menos 2 anos. As glitazonas não afetam diretamente a secreção de insulina e, por
isso, não causam hipoglicemia.
· Aplicações
A eficácia das glitazonas é considerada semelhante às sulfonilureias e metformina.

Quando utilizadas em monoterapia, as glitazonas reduzem a glicemia de jejum em 35-
40 mg/dl e a HbA1c em 1,0-1,5%. A pioglitazona apresenta efeito neutro sobre LDL,
reduz triglicerídeos em 26 a 53 mg/dl e aumenta HDL em 3,6 a 5,5 mg/dl. Ambos os
agentes podem reduzir os níveis de partículas de LDL pequenas e densas, as glitazonas
tem início de ação lento, não se observando efeitos significativos até 4 meses de uso do
medicamento.
As principais reações adversas são edema e ganho de peso (por volta de 2 Kg). Este
deve-se a uma redistribuição da gordura corporal, com aumento da gordura subcutânea
e redução da gordura visceral.
Aconselhar o paciente para monitorar sinais/sintomas de hipoglicemia e relatar

dificuldades com o controle glicêmico; Instruir o paciente para relatar imediatamente
sinais/sintomas suspeitos de insuficiência cardíaca congestiva, entre outros métodos.
c) Biguanidas (Metformina)
· Como ela age?
E seu efeito principal é diminuir a produção hepática de glicose, além disso, a

metformina aumenta a utilização de glicose mediada por insulina em tecidos periféricos
(tais como músculos e fígado), especialmente depois das refeições. Tem ainda um efeito
antilipolítico que reduz as concentrações de ácidos graxos livres no sangue, reduzindo
assim a disponibilidade de substrato para a gliconeogênese. Como resultado da melhora
no controle glicêmico, as concentrações séricas de insulina diminuem ligeiramente.
· Aplicações
A terapia com metformina (na ausência de contraindicações) deve ser iniciada

simultaneamente com a intervenção em estilo de vida, no momento do diagnóstico de
diabetes, a redução na glicemia esperada com uso da metformina é da ordem de 50-80
mg/L e na HbA1c de 1-2%, uma resposta semelhante a que se obtém com uma
sulfonilureia. Sua eficácia tende a diminuir com o tempo de uso, por mecanismos ainda
desconhecidos.
· Eventos Adversos
Os principais efeitos adversos são gastrintestinais. . Aproximadamente 20-30% dos
pacientes se queixam de gosto metálico, anorexia, náuseas, distensão abdominal e
diarreia. Estes efeitos tendem a melhorar com a continuação do tratamento e podem ser
reduzidos com aumento gradual da dose, iniciando com doses baixas, pelo uso com
alimentos ou uso de sistema de liberação controlada.
· E se o paciente tiver problemas gastrintestinais com Metformina?
Explicar ao paciente que se trata de um efeito adverso conhecido medicamento,

esclareça que a reação costuma melhorar com o tempo de tratamento, O comprimido
normal pode ser partido e tomado em duas metades, entre outros.
O medicamento pode causar diarreia, dispepsia, flatulência, náuseas, vômitos,

aconselhar hidratação adequada durante o tratamento, para evitar disfunção renal e etc.
24. A descoberta do sistema das incretinas intestinais deu origem a duas classes de
medicamentos: os inibidores da DPP4, que inibem a degradação do GLP-1, aumentando
seus níveis plasmáticos, e os análogos do GLP-1, que mimetizam seus efeitos no
pâncreas. De acordo com a leitura sobre o material disponibilizado sobre os
medicamentos que agem no sistema de incretinas responda as perguntas abaixo:
a) Análogos do GLP-1, Exenatida
· Como ela age?
A exenati da (Byett a®) atua se ligando ao receptor de GLP-1 das ilhotas pancreáticas.
É resistente ao DPP-4 e, portanto, a degradação. Apresenta uma meia-vida prolongada
(2,4 horas).
· Aplicações
A exenatida é a via de administração subcutânea duas vezes ao dia, antes do café da

manhã e antes do jantar.
Náuseas e vômitos são os eventos adversos mais comuns da exenatida e podem ser
minimizados com a redução da dose. Casos de pancreatite aguda e insuficiência renal,
raros, também foram relacionados ao medicamento.
Instruir o paciente a procurar atendimento médico imediato em casos de sintomas de

pancreatite, aconselhar o paciente a relatar reações no local da injeção, esclarecer que os
efeitos colaterais do medicamento.
b) Análogos do GLP-1, Liraglutida
· Como ela age?
A liraglutida (Victoza®) é um análogo de GLP-1 que foi modificado para se ligue de

forma não covalente à albumina do soro, por meio de uma cadeia lateral de lipídeos,
resultando numa degradação mais lenta (meia-vida de 14 horas), e permitindo a
administração por via subcutânea uma vez por dia.
· Aplicações
A dose inicial é de 0,6 mg uma vez por dia durante uma semana, para reduzir os efeitos
secundários gastrintestinais. Depois de uma semana, a dose deve ser aumentada para 1,2
mg uma vez por dia durante uma semana. Se a glicose plasmática ainda assim
permanecer acima da meta terapêutico, a dose pode ser aumentada para 1,8 mg uma vez
por dia.
Os eventos adversos mais comuns são náuseas, vômitos e diarreia.
Oriente o paciente a não compartilhar a caneta de liraglutida com outras pessoas,

aconselhar paciente a manter hidratação adequada; o medicamento pode levar a dor de
cabeça, náuseas, diarreia, dispepsia e constipação transitórios, o paciente deve ser
orientado quanto a esses riscos; entre outros.
· E se o paciente esquecer a aplicação diária?

Instruir a administração assim que ele se lembrar naquele dia e a próxima dose como de
costume.
c) Inibidores da DPP-IV (Gliptinas)
· Como ela age?
Ela desativa uma variedade de peptídeos bioativos, incluindo o GIP e GLP-1.
· Aplicações
Os inibidores da DPP4 em monoterapia levam a redução na glicemia em jejum de 18

mg/dl, no pós-prandial de 25 mg/dl e na HbA1c de 0,7%. Estes medicamentos
apresentam custo elevado e não são considerados como a terapia inicial para a maioria
dos pacientes com diabetes do tipo 2.
Estes são medicamentos relativamente novos e existem poucos dados sobre sua
segurança em longo prazo, mortalidade, complicações diabéticas, ou qualidade de vida.
Instruir pacientes a relatar sintomas suspeitos de pancreatite aguda, esclarecer que esses
medicamentos podem predispor a dor de cabeça, nasofaringites ou infecção respiratória
e etc.
· Qual a justifica para a não utilização em associação aos análagos do GLP-1?
Os inibidores da DPP-4 não devem ser utilizados em associação com GLP-1 análogos,
pelo alto risco de hipoglicemia. Associações possível incluem com metformina,
sulfonilureias, glitazonas e insulina.
d) Inibidores SGLT2
· Como eles agem?

O co-transportador glicose-sódio do tipo 2 (SGLT2), é expresso no túbulo proximal e
media a reabsorção de aproximadamente 90% da carga de glucose filtrada. Inibidores
do SGLT2 promovem a excreção renal de glicose e, assim, reduzem modestamente os
níveis de glicemia em pacientes com diabetes tipo 2.
· Aplicações
Os inibidores da SGLT2 podem desempenhar um papel como um agente de terceira

linha em pacientes com controle inadequado da glicemia com dois agentes orais (por
exemplo, metformina e sulfonilureia) ou se, por algum motivo, a combinação de
metformina e insulina não é uma opção terapêutica.
Os eventos adversos dos inibidores de SGLT2 incluem um aumento da incidência de

candidíase vaginal, relatado em 10 a 15% das mulheres. Além disso, houve um
pequeno, mas significativo, aumento da taxa de infecções do trato urinário (8,8% versus
6,1% com placebo).
Aconselhar o paciente a relatar sintomas de hipotensão ou hipercalemia, aconselhar o

paciente a relatar sintomas de hipoglicemia e agravos, aconselhar paciente a procurar o
médico em casos de sintomas infecção micótica genital ou infecção do trato urinário...
· Qual a justificativa para o uso restrito em pacientes diabéticos?
Dada a ausência de dados de eficácia e segurança a longo prazo, inibidores de SGLT2

não são recomendados para uso de rotina em pacientes com diabetes tipo 2. Esses
medicamentos podem desempenhar um papel apenas como um agente de terceira linha
em pacientes com controle inadequado da glicemia com agentes orais, associados ou
não a insulina.
25) A história da descoberta da insulina remonta ao início do século passado, entretanto

os anos 80 marcam o início do uso da insulina humana. Até então, eram utilizadas
somente insulinas de origem animal. As insulinas humanas são obtidas hoje por
biotecnologia (DNA recombinante), em que parte do gene da insulina ou de pró-insulina
é introduzido no genoma de bactérias Escherichia coli ou do fungo Saccharomyces
cerevisae, a fim de que essas produzam insulina humana em escala industrial.
Atualmente, as insulinas podem ser classificadas de acordo com sua origem e perfil
farmacocinético, a respeito desta afirmação fale sobre esta classificação.
Elas podem ser de origem bovinas, que são diferentes da insulina humana em 3
aminoácidos, alanina e valina na cadeia A e alanina na cadeia. As suínas que são
diferentes em apenas 1 aminoácido alanina na cadeia B. a humana claro. E os análogos
da insulina, esses são obtidas por modificações da insulina humana em laboratório. A
insulina deve ser utilizada pela via parental, por causa da sua estruta proteica ela não
pode ser administrada pela via oral, pois seria inativada palos ácidos e enzimas
gástricas.
26) Quais os fatores que alteram o início e a duração da ação da insulina? Justifique!
Diversos fatores podem influenciar as características farmacocinéticas da insulina,

incluindo via de administração, local de aplicação e a formulação. Os fatores mais
frequentes são as Via de administração (Início da ação mais rápido e duração mais breve
para IV>IM>SC; Insulina nasal tem início mais rápido e duração mais curta do que a
insulina SC. Semelhante à farmacocinética IV). Anticorpos à insulina (Anticorpos IgG
ligam-se à insulina quando ela é absorvida e a liberam lentamente, com isso retardando
ou prolongando seu efeito). Função tireoidiana (Hipertireoidismo aumenta a depuração,
mas também aumenta a ação da insulina, tornando o controle difícil. Os pacientes se
estabilizam à medida que se tornam eutireoideos). Local da injeção (Absorção mais
rápida no abdômen, intermediária no braço e mais lenta na coxa; Menor variação
observada em diabetes tipo 2 e com insulina lispro). Exercício na área injetada
( Exercício extenuante de uma área injetada nos 60 minutos antes ou depois da
aplicação pode aumentar a taxa de absorção. Maior efeito sobre a insulina regular em
relação à insulina NPH). Temperatura ambiente, Massagem local, Lipo-hipertrofia,
Preparação da insulina, Misturas de insulina.
Os critérios são a perda de peso não desejada, cetoacidose diabética, um estresse

metabólico agudo, como uma infecção. Gravidez, falha no alcance das metas com
agentes orais e recorrência de complicações agudas.
28) De acordo coma leitura do material indicado, quais os esquemas mais frequentes
utilizados em diabetes tipo 2?
Os esquemas mais frequentes utilizados em diabetes tipo 2 são ilustrados incluem:
Uma injeção diária de insulina de ação intermediária antes do desjejum, para minimizar
a hiperglicemia pós-prandial do almoço e pré-prandial do jantar, ou à noite, para reduzir
a hiperglicemia matinal.
Duas injeções diárias de insulina de ação intermediária ou sua combinação com insulina
de ação curta. Nesse último caso, o esquema é conhecido como de doses “divididas e
mistas”. A dose matinal geralmente corresponde a 2/3 da total, dando-se 1/3 sob a forma
de insulina de ação curta; na injeção da noite (1/3 da dose total diária), metade é dada
como insulina de ação curta e metade, como insulina de ação intermediária. A insulina
da manhã é voltada à hiperglicemia pós-desjejum (ação curta) e pós-almoço (ação
intermediária); a da noite é voltada à hiperglicemia pós-jantar (ação curta), antes de
dormir e do amanhecer (ação intermediária).
Três injeções diárias de insulina, deslocando-se a insulina de ação intermediária de

antes do jantar para antes de dormir, permanecendo a insulina de ação curta antes do
jantar. O objetivo é reduzir a ocorrência de hipoglicemia noturna e otimizar o controle
da glicemia do amanhecer. Outra possibilidade de esquema triplo é administrar duas
doses de insulina NPH (noturna e matinal) e uma dose de regular antes do almoço.
Neste caso, o objetivo principal da insulina regular é reduzir a glicemia pós-prandial do
almoço e pré-jantar.
Quatro injeções diárias, inserindo insulina de ação ultrarrápida antes de cada uma das
três principais refeições e insulina intermediária antes de deitar ou de ação longa
(glargina, detemir) preferentemente de manhã. As insulinas intermediária ou longa
devem corresponder a 1/3 ou 1/2 da dose diária a fim de manter insulinemia basal. Este
tipo de tratamento intensivo é raro em diabéticos tipo 2, sendo mais utilizado em
diabéticos tipo 1. Nestes casos, é recomendado que o paciente utilize também contagem
de carboidratos e que tenha autonomia para alterar as doses de insulina ultrarrápida que
administra antes das refeições.
29) Quais as principais reações adversas do uso de insulina em pacientes que

apresentam diabetes tipo 1 e 2?
O principal efeito adverso da insulina são os episódios de hipoglicemia. Estes são dose-
dependentes e costumam ser mais frequentes com insulinas de ação longa e perfil
farmacocinético mais irregular, como a NPH. A ocorrência de hipoglicemia grave
iatrogênica representa um obstáculo real ao alcance dos objetivos terapêuticos em
pacientes com diabetes tipo 1, mas não no diabetes tipo 2. Pacientes com diabetes tipo 2
que apresentam histórico de hipoglicemias graves, ausência de sintomas de alerta, níveis
negativos de peptídeo Cc ou baixo nível de educação em diabetes apresentam maior
risco desta complicação. Para prevenir a hipoglicemia noturna, pacientes utilizando
insulina regular ou NPH à noite, podem aplicá-las antes do jantar ou do lanche da noite.
Além disso, o uso de insulinas ultrarrápidas antes das refeições ou glargina na hora de
dormir demonstraram reduzir a incidência desses efeitos. Outros efeitos adversos
relativamente comuns são a lipoatrofia insulínica e a lipodistrofia hipertrófica que
surgem nos locais de aplicação da insulina.
30) Quais as interações medicamentosas de maior significância clínica do uso de

insulina?
Betabloqueadores não seletivos, etanol, inibidores da manoamina oxidase, salicilatos.
31) Quais são as metas terapêuticas do tratamento do diabetes?
Controle da glicemia, ajudando na melhoria da qualidade de vida do paciente portador

de diabetes.
32) Meu paciente não usa insulina, preciso monitorar a glicemia capilar?
Em pacientes diabéticos que utilizam apenas antidiabéticos orais, o monitoramento da

glicemia capilar também é importante, no entanto, a frequência de testes é menor. A
glicemia capilar não substitui a HbA1c como exame de acompanhamento. No caso de se
fazer o teste de glicemia capilar, a glicemia em jejum ou pré-prandial é recomendada.
Não é necessário monitorar todos os dias. Se o paciente estiver estabilizado, com A1c
na meta, 2 a 4 testes por semana são suficientes. A frequência de monitoramento pode
ser individualizada, levando em conta também o acesso do paciente ao equipamento e
tiras, e a utilidade ou não de realizar testes de glicemia com fins de educação do
paciente sobre fatores que podem influenciar o controle glicêmico. Se um resultado der
alterado, procure repetir o teste em outro dia, no jejum ou pré-prandial. Se o paciente
estiver em situações menos estáveis, intensifique o monitoramento.
33) Ao definir o esquema de automonitoramento da glicemia, deve-se ter em conta o

grau de estabilidade da glicemia, bem como o estado clínico específico em que o
paciente se encontra em um determinado momento. Quais os planos que são
recomendados pela SBD na monitorização da glicemia para pacientes com diabetes tipo
1 e tipo 2?
Ao definir o esquema de automonitoramento da glicemia, deve-se ter em conta o grau

de estabilidade da glicemia, bem como o estado clínico específico em que o paciente se
encontra em um determinado momento. A recomendação é que seja feito o perfil
glicêmico de 3 dias naquelas situações em que o paciente esteja em uma fase aguda de
avaliação.
34) Quais os fatores interferentes no teste da glicemia capilar?
Existem várias estratégias disponíveis para rastreamento. Estas incluem avaliação do

risco e medida da glicemia, executadas sequencialmente ou simultaneamente. O teste
padrão recomendado para rastreamento é a glicemia de jejum, por ser mais conveniente,
mais barato e reprodutível.

35) Como realizar o rastreamento do diabetes na farmácia? Justifique!
Este método consiste na aplicação prévia de breve questionrio de avaliação do risco,

associado a glicemia capilar, e representa uma oportunidade de detecção precoce e
aconselhamento de pacientes. Os pontos de corte para glicemia capilar e fatores de risco
definidos nessas campanhas de rastreamento
36) Faça uma breve discussão sobre o Protocolo de Atendimento para pacientes
diabéticos.
O objetivo do atendimento farmacêutico no programa diabetes consiste em uma

avaliação única, que deve atender às necessidades do paciente e encantá-lo como
cliente. Para isso, cada atendimento consiste de 3 passos, conhecidos como os “3 As”:
acolher, avaliar e aconselhar.
37) Como a equipe da farmácia pode ajudar na execução desse protocolo?
Todo o pessoal da farmácia deve estar apto a descrever e oferecer os serviços

farmacêuticos ao público-alvo. Os funcionários devem abordar os pacientes
cordialmente, investigando o interesse dos mesmos.
38) Como deve ser o local de atendimento?
Segundo as normas de boas práticas de farmácia da ANVISA, o ambiente destinado ao

cuidado farmacêutico deve ser diverso daquele destinado à dispensação e à circulação
de pessoas em geral, devendo o estabelecimento dispor de espaço específico para esse
fim. O ambiente para prestação dos serviços que demandam atendimento
individualizado deve garantir a privacidade e o conforto dos usuários, possuindo
dimensões, mobiliário e infraestrutura compatíveis com as atividades e serviços a serem
oferecidos.
39) Como fazer a avaliação do paciente diabético?
Receba o paciente na sala de serviços farmacêuticos e acomode-o sentado. Explique o

que será feito.Pergunte os dados pessoais básicos, determine a glicemia capilar,
pergunte sobre a história do diabetes, tempo de duração e presença de complicações,
pergunte sobre a presença de outras doenças crônicas, se possível, faça testes adicionais,
conforme comorbidades: circunferência da cintura, pressão arterial, frequência cardíaca,
perfil lipídico, pergunte sobre tratamento, hábitos de vida e adesão aos medicamentos. E
por fim avalie a presença de sinais de alerta. Encaminhamento de urgência.
40) Como fazer uma boa orientação ao paciente?

Se a consulta farmacêutica foi realizada para rastreamento do diabetes, aplique
recomendações do protocolo específico. Pacientes com normoglicemia não necessitam
de acompanhamento. Pacientes com hiperglicemia confirmada no rastreamento, podem
retornar para consulta farmacêutica e início de acompanhamento. Após confirmação de
diagnóstico médico e prescrição de tratamento.
41) Qual deve ser o conteúdo da minha orientação?
Para aconselhar sobre medidas não-farmacológicas, procure falar sobre aquilo que
possui evidência de eficácia comprovada. . Acrescente orientações práticas, gerais e
específicas, sobre os medicamentos que o paciente utiliza.
42) Quais devem ser as Medidas para prevenção primária do diabetes (e doenças
cardiovasculares)?
Alimentação saudável, eliminar o sedentarismo, parar de fumar, controle o peso

corpóreo, controlar as comorbidades existentes.
43) Sobre o tratamento farmacológico do diabetes, quais as orientações gerais que você
pode sugerir ao seu paciente?
O objetivo geral do tratamento é prevenir complicações da doença, a glicemia capilar na

farmácia ou em casa pode ser feita em jejum, pela manhã, ou antes das principais
refeições, episódios de hipoglicemia precisam ser reconhecidos, o tratamento precisa ser
mantido diariamente para que haja eficácia, não tire ‘férias’ dos medicamentos no final
de semana.
44) Você como futuro farmacêutico poderá fornecer ao seu paciente uma declaração de
serviço farmacêuticos?
Sim, através da DSF deve conter os dados completos do estabelecimento, a

identificação do paciente e deve ser datada, carimbada e assinada pelo farmacêutico. O
conteúdo da declaração pode ser uma síntese do plano de cuidado ou pode conter várias
informações conforme procedimentos realizados pelo farmacêutico.
45) O profissional farmacêutico pode fazer encaminhamento médico deste paciente?

Como?
Para realizar o encaminhamento por escrito, utilize a própria Declaração de Serviço

Farmacêutico. Este documento conterá sua avaliação do paciente e as informações que
você deseja passar ao médico sobre o caso. Use este documento também nos
encaminhamentos de urgência. Destaque no texto que o paciente necessita avaliação
médica com urgência, isso pode fazer toda diferença no pronto atendimento.
46) Qual a importância de agendar uma data para retorno deste paciente? O
farmacêutico pode agendar este serviço?
Agendar retorno e iniciar um trabalho de acompanhamento é importante em pacientes

com diagnóstico estabelecido de diabetes, utilizando antidiabéticos e/ou insulina, que
estão com valores glicêmicos não controlados ou apresentam episódios de hipoglicemia
importantes. Em todos os atendimentos, você deve entregar uma declaração de serviço
farmacêutico ao paciente. Caso você recomende ao paciente fazer o perfil glicêmico de
3 dias (usuários de insulina), utilize o Diário da Saúde, que inclui este formulário.
Link direto
Re: ATIVIDADE AVALIATIVA

por ROSEANNY VASCONCELOS DE JESUS - Monday, 15 Jun 2020, 19:58
1.Quais os tipos de Diabetes, explique essa classificação;
A classificação do diabete melito (DM) permite o tratamento mais adequado e compreende
quatro categorias: DM tipo 1; DM tipo 2; Outros tipos e Diabete Gestacional. Em alguns casos,
pode ocorrer sobreposição de quadros, principalmente no DM que inicia no adulto jovem ou
que se apresenta inicialmente com cetoacidose, intermediários ao DM 1 e DM 2. Assim,
acréscimos ao sistema de classificação clássico têm sido propostos, avaliando a presença de
autoimunidade (anticorpos) e a função de célula β (peptídeo-C) para definir mais precisamente
os subtipos.
A insulina é um hormônio importante no controle da glicose no sangue, sendo considerada um
hormônio hipoglicemiante. Ela é produzida no pâncreas e sua deficiência na produção ou ação
é fundamental para o desenvolvimento de diabetes. Trata-se de um de um hormônio
produzido por células especiais no pâncreas. Quando hidratos de carbono são ingeridos e
absorvidos, a glicemia aumenta; neste momento, células produtoras de insulina liberam este
hormônio para a corrente sanguínea. Esta liberação reduz a glicemia, dirigindo a glicose do
sangue para o fígado, músculos e tecido adiposo, a fim se ser usada mais tarde na produção de
energia. Quando há insuficiente insulina tal processo não ocorre, levando-se glicemia a níveis
excessivamente altos.
3. . Como acontece o controle da liberação de insulina?A
ação da insulina é antagônica à ação do glucagon.
Quando os níveis de glicose aumentam, como após a alimentação, verifica-se o aumento da
secreção de insulina. Entretanto, quando os níveis de glicose caem, entra em ação o glucagon,
que garante a liberação da glicose que está armazenada no corpo.
Após ser secretada e transportada aos tecidos ela começa ser degradada, principalmente pelo
fígado, rins e músculos. Quando a insulina encontra seus receptores na membrana das células,
começa promover inúmeros eventos, em vários locais da célulaApós ser secretada e
transportada aos tecidos ela começa ser degradada, principalmente pelo fígado, rins e
músculos. Quando a insulina encontra seus receptores na membrana das células, começa
promover inúmeros eventos, em vários locais da célula.
Esse hormônio também promove o armazenamento de combustível, estimula a captação de
nutrientes na célula.
Apesar de possuir a menor cinética da família dos GLUT, esse transportador apresenta uma
grande afinidade pelo seu substrato, a glicose. Sendo assim, a principal função do GLUT 4, que
é um transportador insulina-dependente,, é realizar o transporte por difusão facilitada de
glicose, proporcionando um fluxo bidirecional desse elemento. Como este transporte é
realizado a favor do gradiente de concentração, a presença dessas proteínas transportadoras
se torna essencial. Todavia, em momentos onde o estímulo não é tão alto, a densidade de
GLUT4 na membrana das células é muito baixa. Nesse caso, o GLUT se encontra presente em
vesículas citoplasmáticas, cujo número varia entre os tecidos, dependendo da atividade dos
mesmos.
6. Em relação aos tecidos que são dependentes de insulina ou que precisam da mesma, quais
são esses tecidos? Esses tecidos precisam de insulina?
São chamados de tecidos sensíveis à insulina aqueles que são capazes, sob estímulo hormonal,
de aumentar aguda e intensamente a sua capacidade de transportar glicose. Esses tecidos,
tecido adiposo branco e marrom, musculatura esquelética e cardíaca, expressam além da
proteína GLUT1 uma isoforma específica o GLUT4, cuja distribuição celular em condições
basais, isto é, na ausência de estímulo insulínico, é cerca de apenas 10% presente em
membrana plasmática e 90% presentes em membranas microssomais que constituem
pequenas vesículas intracelulares. A ligação da insulina a seu receptor aciona o mecanismo de
sinalização intracelular e sabe-se que a ligação/ativação do IRS1 com a enzima PI3-quinase é
um passo essencial para ativar um sistema ainda pouco conhecido, que promove um rápido
deslocamento das vesículas intracelulares para a superfície celular, onde fundem-se com a
membrana plasmática, aumentando a densidade de proteínas transportadoras GLUT4 .Esse
mecanismo, chamado de translocação é o responsável pelo aumento de captação de glicose,
por exemplo no estado pós-prandial, quando o gradiente de glicose está favorecido e a
presença de maiores concentrações de insulina garante a translocação do transportador. À
queda dos níveis insulinêmicos segue-se um processo de internalização do GLUT 4, o que deve
envolver a atividade da proteína clatrina que polimerizando-se promove a endocitose de
pequenas vesículas formadas a partir da membrana plasmática, semelhantemente a outros
processos de internalização, reduzindo novamente o índice de transporte de glicose nesses
tecidos. É sempre importante lembrar que a insulina pode ainda favorecer o transporte de
glicose em tecidos não sensíveis à insulina simplesmente por favorecer o gradiente de
concentração da glicose à medida que aumenta o consumo intracelular do substrato, por
exemplo, ativando a via glicolítica em eritrócitos ou ainda a via glicogeniogênica em
hepatócitos, o que não deve ser considerado transporte hormônio sensível pois não envolve
uma modulação no sistema transportador da glicose.
7. Em relação aos distúrbios metabólicos nessa patologia, explique as principais diferenças nos
pacientes acometidos por diabetes tipo I e II.
As diferenças entre diabetes tipo 1 e tipo 2 são:

Tipo 1
Muitas vezes é diagnosticada na infância;,É uma doença autoimune;Não está associada ao
excesso de peso;
É tratada com injeções de insulina;,Não pode ser controlada com outro medicamento, a não
ser a insulina;3
Tipo 2.
O mais comum é aparecer em adultos acima dos 30 anos de idade;
O corpo passa a ter resistência à insulina, ou seja, perde a capacidade para responder aos
efeitos do hormônio;
Mesmo com fatores genéticos, está bastante associado ao excesso de peso;
Dependendo do caso, podem ser utilizados medicamentos;
Diabetes tipo 1 e tipo 2 são parecidos no fato de aumentarem, consideravelmente, o risco da
pessoa portadora da doença ter outros tipos de problemas futuros.
Geralmente, não há sintomas. Quando ocorrem, os sintomas incluem sede ou micção em
excesso, fadiga, perda de peso ou visão turva.
TIPOS COMUNS:
Os sintomas incluem aumento da sede, micção frequente, fome, cansaço e visão turva. Em
alguns casos, pode não haver sintomas.
No corpo: fadiga, fome, fome excessiva, sede excessiva ou suor
No aparelho gastrointestinal: náusea ou vômito
No trato urinário: enurese (micção durante o sono) ou micção excessiva
Também é comum: dor de cabeça, perda de peso, ritmo cardíaco acelerado, sonolência ou
visão embaçada
para diabetes tipo 2, como por exemplo a idade, como depois dos 40 pessoas tendem a se
exercitar menos e ganhar peso. O historico familiar, os indivíduos com um histórico familiar
têm um risco duas a três vezes maior de desenvolver diabetes. Entre outros fatores, como o
estilo de vida, obesidade, etinia.
10. COMO PREVENIR O DIABETES TIPO 2? JUSTIFIQUE!
para a prevenção do diabetes tipo 2 mudar do estilo de vida, a fim de promover aumento dos
níveis de atividade e perda de peso, Fazer exercícios e um meio de prevenção em relação ao
diabetes, além de exercício, a terapia pode ser útil na prevenção do diabetes tipo 2 em
pacientes de alto risco, para os quais as intervenções no estilo de vida, para os pacientes que
não respondem as mudanças em hábitos de vida, a metformina pode ser uma alternativa, se
houver prescrição médica.
11. O QUE É SINDROME METABOLICA? JUSTIFIQUE!
Síndrome Metabólica e um conjunto de fatores de risco cardiovasculares, usualmente
relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina. Estes fatores incluem a
obesidade abdominal, a hiperglicemia, a dislipidemia e a hipertensão.Existem várias definições
para a síndrome metabólica, levando a alguma dificuldade em comparar os dados a partir de
estudos utilizando diferentes critérios, como exemplo desses critérios tem: OBESIDADE
ABDOMINAL, POR MEIO DE CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL; TRIGLICERÍDEOS ELEVADOS; HDL-C
BAIXO; PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA (SISTÓLICA OU DIASTÓLICA; HIPERGLICEMIA EM JEJUM).
12. Segundo a sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), quais as principais recomendações para
não utilização e utilização com cautela da HbA1c para diagnóstico de diabetes?
Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico de DM com utilização da glicemia
(Quadro 1):
• Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual > 200 mg/dl.
Compreende-se por glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia,
independentemente do horário das refeições (A).1,2
• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l). Em caso de pequenas elevações da glicemia, o
diagnóstico deve ser confirmado pelarepetiçãodotesteemoutro dia (A).1,2
• Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75 g de glicose > 200 mg/dl (A).1,2 O teste de
tolerância à glicose deve
ser efetuado com os cuidados preconizados pela OMS, com coleta para dife- renciação de
glicemia em jejum e 120 minutos após a ingestão de glicose.
É reconhecido um grupo interme- diário de indivíduos nos quais os níveis de glicemia não
preenchem os crité- rios para o diagnóstico de DM. São, entretanto, muito elevados para
serem considerados normais.7 Nesses casos foram consideradas as categorias de glicemia de
jejum alterada e tolerância à glicose diminuída,
13. QUAIS SÃO AS COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES?
são as crises hiperglicêmicas (incluindo a cetoacidose diabética o estado hiperglicêmico
hiperosmolar e a hipoglicemia.
14. O QUE É HIPOGLICEMIA? QUAIS OS PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS?
A hipoglicemia é uma complicação iatrogênica frequente, principalmente em pacientes
utilizando insulina, mas que também pode ocorrer em usuários de hipoglicemiantes orais,
principalmente sulfonilureias.
Seus sintomas e sinais são: HIPOGLICEMIA LEVE (fome, palidez, fraqueza, tremores, ansiedade,
taquicardia, suor interno). HIPOGLICEMIA MODERADA (tonturas, esquecimento, raciocínio
lento, cefaleia, irritabilidade, choro, sonolência). HIPOGLICEMIA GRAVE (discurso, confuso,
agressividade, inconsciência, coma).
15. QUAIS SÃO AS COMPLICAÇÕES CRONICAS DO DIABETES? JUSTIFIQUE! são as doenças
vasculares macrovasculares e microvasculares, as complicações microvasculares
(microangiopatias) incluem a nefropatia, retinopatia e neuropatia. cerebrais e vasculares
periféricos. Os casos desses últimos vem aumentando, proporcionalmente ao aumento na
expectativa de vida e tempo de evolução do diabetes. A doença cardiovascular,
particularmente o infarto do miocárdio, é a principal causa de morte em diabéticos.
16. QUAIS AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DO PACIENTE COM PE DIAABETICO? QUAIS AS
ORIENTAÇÕES FARMACEUTICAS PARA O CUIDADO COM OS PES DE PACIENTES DIABETICOS?
Pé diabético se da transtornos tróficos que ocorrem na pele e estrutura osteoarticular do pé
de indivíduos diabéticos podendo levar a ulceração, infecção e gangrena. Esta é uma das
complicações crônicas com maior potencial incapacitante e alta morbimortalidade. As
orientações farmacêuticas são as restrições, como por exemplo o uso de cigarro, determinados
sapatos que possam causar algum tipo de lesão, higienização correta, temperaturas ideias,
forma de cortar as unhas para que não haja nenhuma inflamação inesperada, cuidados com
animais e insetos.
17. COMO ESTRATIFICAR O RISCO CARDIOVASCULAR NO PACIENTE DIABETICO?
para tratamento da dislipidemia ficam definidas assim: NÍVEL DE RISCO (alto); META
PRIMÁRIA: LDL-C (MG/DL) – (LDL-C < 70); META SECUNDÁRIA (MG/DL) – (Colesterol não-HDL <
100).
18. COMO É O TRATAMENTO DO DIABETES TIPO 2?
Não é possível obter bons resultados sem o envolvimento ativo do paciente e de uma equipe
multiprofissional. Por isso, o tratamento deve estar apoiado na educação para o autocuidado,
no trabalho da equipe de saúde,
19. QUAIS SÃO AS MEDIDAS NÃO-FARMACOLOGICAS DO DIABETES TIPO2?
não-farmacológico inclui a redução do peso, a instituição de dieta, exercícios físicos,
medicamentos que podem ser utilizados para melhorar o controle glicêmico.
E uma uma forma de orientar a maneira certa como as pessoas com diabetes devem se
alimentar, esse método ajuda você a distribuir de maneira certa a quantidade de
macronutrientes em cada refeição. Você distribuindo no seu prato a quantidade correta de
legumes e verduras, carnes e alternativos, grãos e carboidratos de maneira certa lhe ajudara
no controle da diabetes.
21. Quais são os medicamentos utilizados no tratamento do diabetes tipo 2? Explique!!
Os Medicamentos que aumentam a insulina- as sulfonilureias, por exemplo, vão promover a
secreção da inulina pelo pâncreas. Ele é um dos medicamentos mais utilizados no tratamento
de pacientes com diabetes tipo 2. Tem as Glinidas também, que promovem a liberação de
insulina pelo pâncreas, so que em uma ação mais curta do que as sulfonilureias.Os agentes
que não aumentam a secreção de insulina- os inibidores da alfa-glucosidade, retardam a
absorção de carboidratos no intestino delgado e tem resultados principalmente na glicemia
pós-prandial. As tiazolidinedionas, glitazonas, são drogas sensibilizadoras da ação da insulina.
Tem também a Biguanidas (Metformina), ela é eficaz apenas na presença de insulina e seu
efeito principal é diminuir a produção hepática de glicose.
22. De acordo com a leitura sobre o material disponibilizado sobre agentes que aumentam a
secreção de insulina responda as perguntas abaixo:
a) sulfonilureias,como elas agem?
O receptor de Sulfonilureias é um componente do canal de potássio dependente de ATP nas
células beta-pancreáticas. A ligação da sulfonilureia ao receptor leva à inibição destes canais,
alterando o potencial de repouso da célula, conduzindo ao influxo de cálcio e estimulação da
secreção de insulina.O efeito final é o aumento da capacidade de resposta das células beta a
glicose, o que resulta em mais insulina a ser liberada para todas as concentrações de glicose no
sangue.
Aplicações medicamentos que desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais prolongada,
durante todo o dia (clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, glipizida e glimepirida) e
promovem redução da glicose plasmática basal.
Reações Adversas..reações adversas associadas são ganho de peso e hipoglicemia. O ganho de
peso se deve ao aumento na insulinemia e pode chegar a 4-6 Kg.
Orientações aos pacientes. Informar o paciente para monitorar sinais/sintomas de
hiperglicemia ou hipoglicemia, como os medicamentos podem causar hipoglicemia, que pode
prejudicar a concentração e os tempos de reação, o paciente não deve ingerir álcool enquanto
estiver tomando este medicamento, orientar o paciente para tomar o medicamento após a
refeição e não permanecer em jejum por períodos prolongados, a fim de evitar hipoglicemia.
b) Glinidas, Como elas agem?

Glinidas promovem a liberação de insulina pelo pâncreas, com ação bem mais curta do que as
sulfonilureias. Estimulam a liberação por mecanismo semelhante às sulfonilureias, entretanto
via sítio distinto de ligação ao receptor. Apresentam ligação fraca ao receptor, o que gera um
efeito “liga-desliga”. Além disso, tem um tempo de meia-vida curto, estimulando a liberação
de insulina por curtos períodos de tempo.
Aplicações. Seu uso é feito antes das refeições. Promove redução na glicemia pós-prandial
entorno de 50 mg/dl, e da HbA1c em 0,5-1,0%. A repaglinida parece apresentar maior eficácia,
reduzindo a HbA1c em 1,0-1,5%, de forma similar as sulfonilureias. Em comparação à
sulfonilureias, produzem menos episódios de hipoglicemia, menos hiperinsulinemia e menos
ganho de peso, mas também possível exaustão das células beta.
Reações Adversas
A hipoglicemia é o efeito adverso mais comum, com 16-31% de casos com a repaglinida.
Ambos os agentes não apresentam efeitos sobre o perfil lipídico (positivos ou negativos) e são
metabolizados pelo citocromo P450 3A4, sendo a nateglinida também metabolizada pelo 2C9.
E se o paciente não se alimentar, toma ou não o medicamento? Se o paciente não estiver
alimentado não deve ingerir o medicamento ,porque pode haver um risco aumentado de
hipoglicemia.
23. De acordo com a leitura sobre o material disponibilizado sobre os agentes que não
aumentam a secreção de insulina responda os pontos abaixo:
a) Inibidores da alfa-glucosidase,Como eles agem?
Atuam inibindo as α-glucosidases (maltases, sacarases, dextrinases, glucoamilases), que são as
enzimas responsáveis pela quebra da sacarose, maltose e outros oligossacarídeos em
monossacarídeos (glucose, frutose, galactose). Inibem também em menor extensão a α-
amilase, responsável pela quebra de amidos complexos.
Aplicações
A eficácia dos inibidores de absorção de carboidratos é menor do que a maioria dos
hipoglicemiantes orais. Em comparação com placebo, houve queda principalmente na glicemia
pós-prandial de 15-130 mg/dl e na HbA1c de 0,5-1,0%. Também foi demonstrada uma
modesta redução nos níveis de triglicerídeos. Devido à baixa eficácia, são raramente utilizados
isoladamente e não são recomendados como terapia inicial em pacientes com hiperglicemia
moderada a grave (HbA1c ≥9%). São mais úteis em associação com outros hipoglicemiantes
orais, como medicamentos de terceira linha.
Reações Adversas
reações adversas são gastrintestinais, como desconforto abdominal, diarreia e flatulência.
Orientações aos pacientes
Orientar o paciente sobre sinais, este medicamento pode causar dor abdominal, diarreia e
flatulência, o paciente deve ingerir o medicamento com a primeira porção de comida em cada
refeição principal, se a dose for esquecida e a refeição já foi completa, o paciente deve ignorar
a dose.
b) Glitazonas,Como elas agem?

Elas agem se ligando ao receptor nuclear PPARγ (peroxisome proliferator activator receptor-
gamma), afetando a transcrição gênica nas células alvo. Essa alteração de função gênica nos
adipócitos regula primariamente o metabolismo de ácidos graxos, reduzindo os níveis
plasmáticos em 20-40%. Essa redução sérica de ácidos graxos livres melhora a ação da insulina
nos músculos (efeito sensibilizador) e melhora a função fisiológica das células beta, pela
redução da lipotoxicidade. Esse aumento de função das células beta chega a 60% e,
diferentemente das sulfonilureias, tende a se manter por pelo menos 2 anos. As glitazonas não
afetam diretamente a secreção de insulina e, por isso, não causam hipoglicemia.
Aplicações
A eficácia das glitazonas é considerada semelhante às sulfonilureias e metformina. Quando
utilizadas em monoterapia, as glitazonas reduzem a glicemia de jejum em 35-40 mg/dl e a
HbA1c em 1,0-1,5%. A pioglitazona apresenta efeito neutro sobre LDL, reduz triglicerídeos em
26 a 53 mg/dl e aumenta HDL em 3,6 a 5,5 mg/dl. Ambos os agentes podem reduzir os níveis
de partículas de LDL pequenas e densas, as glitazonas tem início de ação lento, não se
observando efeitos significativos até 4 meses de uso do medicamento.
Reações Adversas
reações adversas são edema e ganho de peso (por volta de 2 Kg). Este deve-se a uma
redistribuição da gordura corporal, com aumento da gordura subcutânea e redução da gordura
visceral.
paciente para monitorar sinais/sintomas de hipoglicemia e relatar dificuldades com o controle
glicêmico; Instruir o paciente para relatar imediatamente sinais/sintomas suspeitos de
insuficiência cardíaca congestiva, entre outros métodos.
c) Biguanidas (Metformina) Como elas agem?

efeito principal é diminuir a produção hepática de 78 glicose, a metformina aumenta a
utilização de glicose mediada por insulina em tecidos periféricos (tais como músculos e fígado),
especialmente depois das refeições. Tem ainda um efeito antilipolítico que reduz as
concentrações de ácidos graxos livres no sangue, reduzindo assim a disponibilidade de
substrato para a gliconeogênese. Como resultado da melhora no controle glicêmico, as
concentrações séricas de insulina diminuem ligeiramente.
Aplicações
a terapia com metformina (na ausência de contraindicações) deve ser iniciada
simultaneamente com a intervenção em estilo de vida, no momento do diagnóstico de
diabetes, a redução na glicemia esperada com uso da metformina é da ordem de 50-80 mg/L e
na HbA1c de 1-2%, uma resposta semelhante a que se obtém com uma sulfonilureia. Sua
eficácia tende a diminuir com o tempo de uso, por mecanismos ainda desconhecidos.
Eventos Adversos
efeitos adversos são gastrintestinais. . Aproximadamente 20-30% dos pacientes se queixam de
gosto metálico, anorexia, náuseas, distensão abdominal e diarreia. Estes efeitos tendem a
melhorar com a continuação do tratamento e podem ser reduzidos com aumento gradual da
dose, iniciando com doses baixas, pelo uso com alimentos ou uso de sistema de liberação
controlada.
E se o paciente tiver problemas gastrintestinais com metformina?
Explicar ao paciente que se trata de um efeito adverso conhecido medicamento, esclareça que
a reação costuma melhorar com o tempo de tratamento, O comprimido normal pode ser
partido e tomado em duas metades, entre outros.
Orientações aos pacientes.
O medicamento pode causar diarreia, dispepsia, flatulência, náuseas, vômitos, aconselhar
hidratação adequada durante o tratamento, para evitar disfunção renal e etc.
24. A descoberta do sistema das increatinas deu origem a duas classes de medicamentos: os
inibidores da DPP4, que inibem a degradação do GLP-1, que mimetizam seus efeitos no
pâncreas. De acordo com a leitura sobre o material disponibilizado sobre efeitos no pâncreas.
De acordo com a leitura sobre os medicamentos que agem no sistema de incretinas respostas
as perguntas abixo:
a) Analogos do GLP-1, Enxenatida.Como ele agem?
A exenati atua se ligando ao receptor de GLP-1 das ilhotas pancreáticas. É resistente ao DPP-4
e, portanto, a degradação. Apresenta uma meia-vida prolongada (2,4 horas).
Aplicações
A exenatida é a via de administração subcutânea duas vezes ao dia, antes do café da manhã e
antes do jantar.
Reações adversas
Náuseas e vômitos são os eventos adversos mais comuns da exenatida e podem ser
minimizados com a redução da dose. Casos de pancreatite aguda e insuficiência renal, raros,
também foram relacionados ao medicamento.
Orientar o paciente a procurar o médico imediato em casos de sintomas de pancreatite,
aconselhar o paciente a relatar reações no local da injeção, esclarecer que os efeitos colaterais
do medicamento.
b) Análogos do GLP-1, liraglutida

Como ela age?
A liraglutida (Victoza®) é um análogo de GLP-1 que foi modificado para se ligue de forma não
covalente à albumina do soro, por meio de uma cadeia lateral de lipídeos, resultando numa
degradação mais lenta (meia-vida de 14 horas), e permitindo a administração por via
subcutânea uma vez por dia.
Aplicações
A dose inicial é de 0,6 mg uma vez por dia durante uma semana, para reduzir os efeitos
secundários gastrintestinais. Depois de uma semana, a dose deve ser aumentada para 1,2 mg
uma vez por dia durante uma semana. Se a glicose plasmática ainda assim permanecer acima
da meta terapêutico, a dose pode ser aumentada para 1,8 mg uma vez por dia.
Reações Adversas
Os eventos adversos mais comuns são náuseas, vômitos e diarreia.
Oriente o paciente a não compartilhar a caneta de liraglutida com outras pessoas, aconselhar
paciente a manter hidratação adequada; o medicamento pode levar a dor de cabeça, náuseas,
diarreia, dispepsia e constipação transitórios, o paciente deve ser orientado quanto a esses
riscos; entre outros.
E se o paciente esquecer a aplicação diária?
Instruir a administração assim que ele se lembrar naquele dia e a próxima dose como de
costume.
Inibidores da DPP-IV (Gliptinas)

Como ela age?
Ela desativa uma variedade de peptídeos bioativos, incluindo o GIP e GLP-1.
Aplicações
Os inibidores da DPP4 em monoterapia levam a redução na glicemia em jejum de 18 mg/dl, no
pós-prandial de 25 mg/dl e na HbA1c de 0,7%. Estes medicamentos apresentam custo elevado
e não são considerados como a terapia inicial para a maioria dos pacientes com diabetes do
tipo 2.
Reações Adversas
Estes são medicamentos relativamente novos e existem poucos dados sobre sua segurança em
longo prazo, mortalidade, complicações diabéticas, ou qualidade de vida.
Instruir pacientes a relatar sintomas suspeitos de pancreatite aguda, esclarecer que esses
medicamentos podem predispor a dor de cabeça, nasofaringites ou infecção respiratória e etc.
Qual a justificativa para a não utilização em associação aos análogos do Glp-1?
Os inibidores da DPP-4 não devem ser utilizados em associação com GLP-1 análogos, pelo alto
risco de hipoglicemia. Associações possível incluem com metformina, sulfonilureias, glitazonas
e insulina.
Inibidores SGLT2 Como agem?
O co-transportador glicose-sódio do tipo 2 (SGLT2), é expresso no túbulo proximal e media a
reabsorção de aproximadamente 90% da carga de glucose filtrada. Inibidores do SGLT2
promovem a excreção renal de glicose e, assim, reduzem modestamente os níveis de glicemia
em pacientes com diabetes tipo 2.
Aplicações
Os inibidores da SGLT2 podem desempenhar um papel como um agente de terceira linha em
pacientes com controle inadequado da glicemia com dois agentes orais (por exemplo,
metformina e sulfonilureia) ou se, por algum motivo, a combinação de metformina e insulina
não é uma opção terapêutica.
Reações adversas
Os eventos adversos dos inibidores de SGLT2 incluem um aumento da incidência de candidíase
vaginal, relatado em 10 a 15% das mulheres. Além disso, houve um pequeno, mas significativo,
aumento da taxa de infecções do trato urinário (8,8% versus 6,1% com placebo).
Orientar o paciente a relatar sintomas de hipotensão ou hipercalemia, aconselhar o paciente a
relatar sintomas de hipoglicemia e agravos, aconselhar paciente a procurar o médico em casos
de sintomas infecção micótica genital ou infecção do trato urinário...
Qual a justificativa para o uso restrito em pacientes diabéticos?
Dada a ausência de dados de eficácia e segurança a longo prazo, inibidores de SGLT2 não são
recomendados para uso de rotina em pacientes com diabetes tipo 2. Esses medicamentos
podem desempenhar um papel apenas como um agente de terceira linha em pacientes com
controle inadequado da glicemia com agentes orais, associados ou não a insulina.
25. A história da descoberta da insulina remonta ao início do século passado, entretanto os

anos 80 marcam o início do uso da insulina humana. Até então, eram utilizadas somente
insulinas de origem animal. As insulinas humanas são obtidas hoje por biotecnologia (DNA
recombinante), em que parte do gene da insulina ou de pró-insulina é introduzido no genoma
de bactérias Escherichia coli ou do fungo Saccharomyces cerevisae, a fim de que essas
produzam insulina humana em escala industrial. Atualmente, as insulinas podem ser
classificadas de acordo com sua origem e perfil farmacocinético, a respeito desta afirmação
fale sobre esta classificação.
podem ser de origem bovinas, que são diferentes da insulina humana em 3 aminoácidos,
alanina e valina na cadeia A e alanina na cadeia. As suínas que são diferentes em apenas 1
aminoácido alanina na cadeia B. a humana claro. E os análogos da insulina, esses são obtidas
por modificações da insulina humana em laboratório. A insulina deve ser utilizada pela via
parental, por causa da sua estruta proteica ela não pode ser administrada pela via oral, pois
seria inativada palos ácidos e enzimas gástricas.
26. Quais os fatores que alteram o início e a duração da ação da insulina? Justifique!
fatores podem influenciar as características farmacocinéticas da insulina, incluindo via de
administração, local de aplicação e a formulação. Os fatores mais frequentes são as Via de
administração (Início da ação mais rápido e duração mais breve para IV>IM>SC; Insulina nasal
tem início mais rápido e duração mais curta do que a insulina SC. Semelhante à
farmacocinética IV). Anticorpos à insulina (Anticorpos IgG ligam-se à insulina quando ela é
absorvida e a liberam lentamente, com isso retardando ou prolongando seu efeito). Função
tireoidiana (Hipertireoidismo aumenta a depuração, mas também aumenta a ação da insulina,
tornando o controle difícil. Os pacientes se estabilizam à medida que se tornam eutireoideos).
Local da injeção (Absorção mais rápida no abdômen, intermediária no braço e mais lenta na
coxa; Menor variação observada em diabetes tipo 2 e com insulina lispro). Exercício na área
injetada ( Exercício extenuante de uma área injetada nos 60 minutos antes ou depois da
aplicação pode aumentar a taxa de absorção. Maior efeito sobre a insulina regular em relação
à insulina NPH). Temperatura ambiente, Massagem local, Lipo-hipertrofia, Preparação da
insulina, Misturas de insulina.
são a perda de peso não desejada, cetoacidose diabética, um estresse metabólico agudo,
como uma infecção. Gravidez, falha no alcance das metas com agentes orais e recorrência de
complicações agudas.
28 De acordo coma leitura do material indicado, quais os esquemas mais frequentes utilizados
em diabetes tipo 2?
Os esquemas mais frequentes utilizados em diabetes tipo 2 são ilustrados incluem: Uma
injeção diária de insulina de ação intermediária antes do desjejum, para minimizar a
hiperglicemia pós-prandial do almoço e pré-prandial do jantar, ou à noite, para reduzir a
hiperglicemia matinal.
Duas injeções diárias de insulina de ação intermediária ou sua combinação com insulina de
ação curta. Nesse último caso, o esquema é conhecido como de doses “divididas e mistas”. A
dose matinal geralmente corresponde a 2/3 da total, dando-se 1/3 sob a forma de insulina de
ação curta; na injeção da noite (1/3 da dose total diária), metade é dada como insulina de ação
curta e metade, como insulina de ação intermediária. A insulina da manhã é voltada à
hiperglicemia pós-desjejum (ação curta) e pós-almoço (ação intermediária); a da noite é
voltada à hiperglicemia pós-jantar (ação curta), antes de dormir e do amanhecer (ação
intermediária).
Três injeções diárias de insulina, deslocando-se a insulina de ação intermediária de antes do
jantar para antes de dormir, permanecendo a insulina de ação curta antes do jantar. O
objetivo é reduzir a ocorrência de hipoglicemia noturna e otimizar o controle da glicemia do
amanhecer. Outra possibilidade de esquema triplo é administrar duas doses de insulina NPH
(noturna e matinal) e uma dose de regular antes do almoço. Neste caso, o objetivo principal da
insulina regular é reduzir a glicemia pós-prandial do almoço e pré-jantar.
Quatro injeções diárias, inserindo insulina de ação ultrarrápida antes de cada uma das três
principais refeições e insulina intermediária antes de deitar ou de ação longa (glargina,
detemir) preferentemente de manhã. As insulinas intermediária ou longa devem corresponder
a 1/3 ou 1/2 da dose diária a fim de manter insulinemia basal. Este tipo de tratamento
intensivo é raro em diabéticos tipo 2, sendo mais utilizado em diabéticos tipo 1. Nestes casos,
é recomendado que o paciente utilize também contagem de carboidratos e que tenha
autonomia para alterar as doses de insulina ultrarrápida que administra antes das refeições.
29. Quais as principais reações adversas do uso de insulina em pacientes que apresentam
diabetes tipo 1 e 2?
O principal efeito adverso da insulina são os episódios de hipoglicemia. Estes são dose-
dependentes e costumam ser mais frequentes com insulinas de ação longa e perfil
farmacocinético mais irregular, como a NPH. A ocorrência de hipoglicemia grave iatrogênica
representa um obstáculo real ao alcance dos objetivos terapêuticos em pacientes com
diabetes tipo 1, mas não no diabetes tipo 2. Pacientes com diabetes tipo 2 que apresentam
histórico de hipoglicemias graves, ausência de sintomas de alerta, níveis negativos de peptídeo
Cc ou baixo nível de educação em diabetes apresentam maior risco desta complicação. Para
prevenir a hipoglicemia noturna, pacientes utilizando insulina regular ou NPH à noite, podem
aplicá-las antes do jantar ou do lanche da noite. Além disso, o uso de insulinas ultrarrápidas
antes das refeições ou glargina na hora de dormir demonstraram reduzir a incidência desses
efeitos. Outros efeitos adversos relativamente comuns são a lipoatrofia insulínica e a
lipodistrofia hipertrófica que surgem nos locais de aplicação da insulina.
30. Quais as interações medicamentosas de maior significância clínica do uso de insulina?
Betabloqueadores não seletivos, etanol, inibidores da manoamina oxidase, salicilatos.
31. Quais são as metas terapêuticas do tratamento do diabetes?
Controle da glicemia, ajudando na melhoria da qualidade de vida do paciente portador de
diabetes.
32. Meu paciente não usa insulina, preciso monitorar a glicemia capilar?
Em pacientes diabéticos que utilizam apenas antidiabéticos orais, o monitoramento da
glicemia capilar também é importante, no entanto, a frequência de testes é menor. A glicemia
capilar não substitui a HbA1c como exame de acompanhamento. No caso de se fazer o teste
de glicemia capilar, a glicemia em jejum ou pré-prandial é recomendada. Não é necessário
monitorar todos os dias. Se o paciente estiver estabilizado, com A1c na meta, 2 a 4 testes por
semana são suficientes. A frequência de monitoramento pode ser individualizada, levando em
conta também o acesso do paciente ao equipamento e tiras, e a utilidade ou não de realizar
testes de glicemia com fins de educação do paciente sobre fatores que podem influenciar o
controle glicêmico. Se um resultado der alterado, procure repetir o teste em outro dia, no
jejum ou pré-prandial. Se o paciente estiver em situações menos estáveis, intensifique o
monitoramento.
33. Ao definir o esquema de automonitoramento da glicemia, deve-se ter em conta o grau de
estabilidade da glicemia, bem como o estado clínico específico em que o paciente se encontra
em um determinado momento. Quais os planos que são recomendados pela SBD na
monitorização da glicemia para pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2?
Ao definir o esquema de automonitoramento da glicemia, deve-se ter em conta o grau de
estabilidade da glicemia, bem como o estado clínico específico em que o paciente se encontra
em um determinado momento. A recomendação é que seja feito o perfil glicêmico de 3 dias
naquelas situações em que o paciente esteja em uma fase aguda de avaliação.
34. Quais os fatores interferentes no teste da glicemia capilar?
Existem várias estratégias disponíveis para rastreamento. Estas incluem avaliação do risco e
medida da glicemia, executadas sequencialmente ou simultaneamente. O teste padrão
recomendado para rastreamento é a glicemia de jejum, por ser mais conveniente, mais barato
e reprodutível.
35. Como realizar o rastreamento do diabetes na farmácia? Justifique! Este método consiste
na aplicação prévia de breve questioná, 114 rio de avaliação do risco, associado a glicemia
capilar, e representa uma oportunidade de detecção precoce e aconselhamento de pacientes.
Os pontos de corte para glicemia capilar e fatores de risco definidos nessas campanhas de
rastreamento.
36. Faça uma breve discussão sobre o Protocolo de Atendimento para pacientes diabéticos.
o atendimento farmacêutico no programa diabetes consiste em uma avaliação única, que deve
atender às necessidades do paciente e encantá-lo como cliente. Para isso, cada atendimento
consiste de 3 passos, conhecidos como os “3 As”: acolher, avaliar e aconselhar.
37. Como a equipe da farmácia pode ajudar na execução desse protocolo?
Todo o pessoal da farmácia deve estar apto a descrever e oferecer os serviços farmacêuticos
ao público-alvo. Os funcionários devem abordar os pacientes cordialmente, investigando o
interesse dos mesmos.
38. Como deve ser o local de atendimento?
O local de atendimento deve ser garantir a privacidade e o conforto dos usuários, deve ser
mobiliado e compatível com as atividades e os serviços a serem oferecidos. O ambiente
destinado ao cuidado farmacêutico deve ser diverso daquele destinado à dispensação e à
circulação de pessoas em geral, devendo o estabelecimento dispor de espaço específico para
esse fim..
39. Como fazer a avaliação do paciente .
Pela ananminese farmacêutico,Pergunte os dados pessoais básicos, determine a glicemia
capilar, pergunte sobre a história do diabetes, tempo de duração e presença de complicações,
pergunte sobre a presença de outras doenças crônicas, se possível, faça testes adicionais,
conforme comorbidades: circunferência da cintura, pressão arterial, frequência cardíaca, perfil
lipídico, pergunte sobre tratamento, hábitos de vida e adesão aos medicamentos. E por fim
avalie a presença de sinais de alerta. Encaminhamento de urgência.
40. Como fazer uma boa orientação ao paciente?
Se a consulta farmacêutica foi realizada para rastreamento do diabetes, aplique
recomendações do protocolo específico. Pacientes com normoglicemia não necessitam de
acompanhamento. Pacientes com hiperglicemia confirmada no rastreamento, podem retornar
para consulta farmacêutica e início de acompanhamento. Após confirmação de diagnóstico
médico e prescrição de tratamento.
41. Qual deve ser o conteúdo da minha orientação?
Para orientar sobre medidas não-farmacológicas, procure falar sobre aquilo que possui
evidência de eficácia comprovada. . Acrescente orientações práticas, gerais e específicas, sobre
os medicamentos que o paciente utiliza.
42. Quais devem ser as Medidas para prevenção primária do diabetes (e doenças
cardiovasculares)?
Alimentação saudável, eliminar o sedentarismo, parar de fumar, controle o peso corpóreo,
controlar as comorbidades existentes.
43. Sobre o tratamento farmacológico do diabetes, quais as orientações gerais que você pode
sugerir ao seu paciente?
O objetivo geral do tratamento é prevenir complicações da doença, a glicemia capilar na
farmácia ou em casa pode ser feita em jejum, pela manhã, ou antes das principais refeições,
episódios de hipoglicemia precisam ser reconhecidos, o tratamento precisa ser mantido
diariamente para que haja eficácia, não tire ‘férias’ dos medicamentos no final de semana.
44. Você como futuro farmacêutico poderá fornecer ao seu paciente uma declaração de
serviço farmacêuticos?
Sim, através da DSF deve conter os dados completos do estabelecimento, a identificação do
paciente e deve ser datada, carimbada e assinada pelo farmacêutico. O conteúdo da
declaração pode ser uma síntese do plano de cuidado ou pode conter várias informações
conforme procedimentos realizados pelo farmacêutico.
45. O profissional farmacêutico pode fazer encaminhamento médico deste paciente? Como?
Para realizar o encaminhamento por escrito, utilize a própria Declaração de Serviço
Farmacêutico. Este documento conterá sua avaliação do paciente e as informações que você
deseja passar ao médico sobre o caso. Use este documento também nos encaminhamentos de
urgência. Destaque no texto que o paciente necessita avaliação médica com urgência, isso
pode fazer toda diferença no pronto atendimento.
46. Qual a importância de agendar uma data para retorno deste paciente? O farmacêutico
pode agendar este serviço?
Agendar retorno e iniciar um trabalho de acompanhamento é importante em pacientes com
diagnóstico estabelecido de diabetes, utilizando antidiabéticos e/ou insulina, que estão com
valores glicêmicos não controlados ou apresentam episódios de hipoglicemia importantes. Em
todos os atendimentos, você deve entregar uma declaração de serviço farmacêutico ao
paciente. Caso você recomende ao paciente fazer o perfil glicêmico de 3 dias (usuários de
insulina), utilize o Diário da Saúde, que inclui este formulário.
ÓRUM AVALIATIVO PARTE I

Wednesday, 17 Jun 2020, 10:50
Olá meus queridos, vamos discutir agora sobre alguns pontos de grande
relevância na apresentação de vocês, lembrem-se, é de extrema importância que
vocês assistam as apresentações e posteriormente respondam os
questionamentos do fórum.
1) O que você entendeu sobre dislipidemia?
2) O que você entende sobre o termo aterosclerose?
3) Quais os principais agentes usados clinicamente nas dislipidemias?
4) Explique o mecanismo de ação dos inibidores da HMG-CoA redutase e dos

fibratos.
5) Quais as principais classes dos corticosteroides? Explique os principais

mecanismos de ação destas classes.
6) Discuta sobre o tratamento medicamentoso da tireoide, explicando os principais

mecanismos de ação.
7) Faça uma breve discussão sobre os principais métodos de barreira utilizados

como anticoncepcionais, detalhando os principais mecanismos de ação.
8) O que você entende por insuficiência cardíaca? Fale sobre a fisiopatologia da

insuficiência cardíaca.
9) Qual o mecanismo de ação dos digitálicos?
10) Qual o mecanismo de ação dos inibidores da enzima conversora de

angiotensina?
11) Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores dos receptores de AT1 DE

ANGIOTENSINA II?
12) QUAL a importância de se utilizar os antagonistas da aldosterona?

13) Explique o mecanismo de ação geral dos betabloqueadores, quando são
indicados?
14) Quando utilizar os anticoagulantes?
15) Quando devemos utilizar hidralazina e nitrato?
16) Faça uma breve discussão sobre os antiarrítmicos, cite as classes,

mecanismos de ação dos fármacos mais utilizados e qual a importância do
Profissional Farmacêutico compreender a fisiologia normal do coração.
17) O que você entendeu sobre Homeostasia?
18) EXPLIQUE a cascata de coagulação e cite as principais classes de fármacos

utilizados.
RESPOSTA
O que você entendeu sobre dislipidemia?

As dislipidemias são alterações que acarretam em níveis anormais de gorduras (lipídeos) no
sangue. Esses distúrbios podem contribuir para o desenvolvimento de doenças por meio do
entupimento dos vasos. Dentre os tipos de gorduras temos os triglicerídeos, o colesterol e etc.
O que você entende sobre o termo aterosclerose?
A aterosclerose é o acúmulo de placa de gorduras na parede dos vasos sanguíneos. Essa
deposição pode acarretar na obstrução do fluxo sanguíneo e gerar problemas de saúde.
Link diretoMostrar principal
O que você entendeu sobre Homeostasia?

A hemostasia é o processo pelo qual o organismo impede a hemorragia quando ha
lesão dos vasos sanguíneos. O organismo possui mediadores que quando
ativados são capazes de impedir a hemorragia, esses processos envolvem a
agregação plaquetária, cascata de coagulação e formação de fibrina.
EXPLIQUE a cascata de coagulação e cite as principais classes de fármacos

utilizados.
Em condições normais, sem lesão do endotélio vascular, as plaquetas encontram-
se na forma inativada. Quando ocorre lesão desse endotélio as plaquetas aderem
a esse endotélio e são ativados receptores como o GP IIb/IIIa presentes na
membrana das plaquetas, estes receptores interagem com o fibrinogênio que
interage com o receptor de outra plaqueta, permitindo que elas fiquem aderidas
umas as outras e impedindo, assim, a hemorragia.
FÁRMACOS UTILIZADOS:
INIBIDORES DA COX:
Sabemos que a ativação da cicloxigenase gera a formação de acido araquidônico
e assim mediadores da inflamação. Na função plaquetária, especificamente a
COX-1. Esses fármacos inibem a COX 1 impedindo a formação de tromboxano,
consequentemente a agregação plaquetária.
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE:
A fosfodiesterase degrada o AMPC ciclico nas plaquetas. É importante possuir
bastante AMPC nas plaquetas pois ele impede que as plaquetas sejam ativadas e
fiquem adeiras ao endotélio. Esses farmacos impedem a ativação dessa enzima.
Assim inibem a agregação plaquetária.
TROMBOLÍTICOS:
A fibrina e formada para que haja a coagulação. O plasminogênio é uma proteína
inativa, e convertida em plasmina e por fim a plasmina dissolve o coágulo, ou seja
a fibrina.
ANTICOAGULANTES:
Como representante dessa classe, temos a Varfarina, que é um antagonista da
vitamina k, elas competem pelo mesmo receptor. Quando ligada ao receptor
impede que haja a formação de coágulos.
A Heparina atua na inibição de fatores de coagulação como p II, XII, XI, IX e X.
RESPOSTA COMPLETA
1) O que você entendeu sobre dislipidemia?
É um distúrbio determinado pela presença excessiva de colesterol e
triglicérides no sangue, sendo causada em muitos casos devido
alimentações incorretas, dos quais estão inclusos o consumo de alimentos
ricos em gorduras saturadas e trans.
2) O que você entende sobre o termo aterosclerose?

condição médica caracterizada pela obstrução do fluxo sanguíneo em
artérias, sendo ocorrido devido a deposição de coágulos sanguíneos ou
moléculas de gorduras no lúmen destes vasos.
3) Quais os principais agentes usados clinicamente nas dislipidemias?

de importância clínica são ácidos graxos, triglicérides, fosfolípides e
colesterol, lipídios.
4) Explique o mecanismo de ação dos inibidores da HMG-CoA redutase e

dos fibratos?
HMG-CoA redutase e inibem a síntese de colesterol. O colesterol existente
na célula inibe sua própria síntese. A maior parte do colesterol no sangue,
fígado e córtex adrenal encontra-se esterificada, ao passo que no músculo
esta livre
5) Quais as principais classes dos corticosteroides? Explique os principais

mecanismos de ação destas classes?
de acordo com os tipos de hormônios esteroides que a glândula
suprarrenal. São divididos em duas classes, os glicocorticóides e
mineralocorticóides. Os glicocorticóides, agem sobre um receptor
intranuclear que regula transcrição génica. Eles não possuem dificuldade
em ultrapassar a membrana celular já que são lipofílicos, já os
mineralocorticóides regula as concentrações sanguíneas dos íons sódio e
potássio. Quando liberados na corrente sanguínea promovem o aumento da
reabsorção de sódio, enquanto aumentam a excreção de potássio nos
túbulos renais, assim como nas glândulas sudoríparas ocorre também um
aumento da reabsorção de sódio nas glândulas salivares e no epitélio
intestinal.
6) Discuta sobre o tratamento medicamentoso da tireoide, explicando os

principais mecanismos de ação?
Os principais remédios recomendados pelo médico para tratar o
hipertireoidismo são o Propiltiouracil e o Metimazol, no entanto a dose vai
depender dos níveis de hormônios circulantes que inibem a síntese de T4 e
bloquear a sua conversão à T3, diminuindo, assim, a quantidade de
hormônios tireoidianos circulantes no sangue.
7) Faça uma breve discussão sobre os principais métodos de barreira

utilizados como anticoncepcionais, detalhando os principais mecanismos de
ação.
Estrogênio vai aumentar a vascularização do endométrio fazendo com que
ele fique rico em proteínas e carboidratos para que esteja preparado para
receber o espermatozoide encontrar um pH base para que possa se
desenvolver e encontrar óvulos e também fazer Feedback. Também
interfere no crescimento folicular. Progesterona Feedback negativo inibem a
secreção do hormônio não ocorrendo a expulsão do óvulo, não tendo
preparação endometrial inibindo totalmente a ovulação. Métodos orais
minipílulas possui apenas progesterona São menos eficazes a gente sobre
o muco cervical impede a Implantação do óvulo atuam no endométrio sobre
a mortalidade dos tubos uterino, injetáveis mensal, a tua pedindo a
ovulação mudança na menstruada, trimestral Suprimento a menstruação
durante três meses. Adesivos transdérmicos Liberação prolongada,
dispositivo intrauterino inibem o crescimento do endométrio mais continuar
a ovulação pode ocorrer um bloqueio menstrual
8) O que você entende por insuficiência cardíaca? Fale sobre a

fisiopatologia da insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca é uma complexa síndrome clínica em que o
coração se torna insuficiente para efetuar o adequado bombeamento
sanguíneo para o corpo. A insuficiência cardíaca é uma afecção muito
limitante que afeta intensamente a qualidade de vida dos pacientes devido
a seus sinais e sintomas além de causar diminuição da expectativa de vida
dos portadores.
9) Qual o mecanismo de ação dos digitálicos?

O mecanismo de ação dos digitálicos consiste na inibição da bomba da
Na/K ATPase resultando em aumento da concentração intracelular de
cálcio e elevação da intensidade da interação dos filamentos de actina e
miosina do sarcômero cardíaco
10) Qual o mecanismo de ação dos inibidores da enzima conversora de
angiotensina?
são compostos que inibem a enzima conversora da angiotensina que
converte a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II é um potente
vasoconstritor e estimula a produção de aldosterona, a qual promove
retenção de sódio e água nos túbulos renais, aumentado a volemia. A
enzima conversora da angiotensina é estimulada pela renina secreta da
pelos rins, em resposta à diminuição da sua perfusão sanguínea. Ao inibir
essa enzima, os IECAs produzem vasodilatação periférica, diminuindo a
pressão arterial.
11) Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores dos receptores de AT1

de angiotensina?
Os bloqueadores do receptor de angiotensina II atuam no eixo da renina ao
bloquearem os receptores AT1 da angiotensina II, agente vasoconstritor e
causador de retenção hídrica – ambos resultam no aumento da pressão
arterial. O bloqueio dos receptores AT1 por antagonismo inibe a contração
da musculatura lisa vascular causada pela angiotensina II assim como
previne e revertem todos os seus demais efeitos conhecidos. Como
consequência, ocorre vasodilatação, excreção de sódio e diminuição da
atividade noradrenérgica. O antagonismo do receptor AT1 reduz os efeitos
de ativação desse receptor.
12) Qual a importância de se utilizar os antagonistas da aldosterona?

se opõe às acções da hormona aldosterona no rim, pelo que se usa em
medicina como diurético do tipo diurético poupador do potássio.
13) Explique o mecanismo de ação geral dos betabloqueadores, quando

são indicados
inibem as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras à ação
das catecolaminas nos receptores beta-adrenérgicos. Seu mecanismo anti-
hipertensivo envolve diminuição inicial do débito cardíaco, redução da
secreção de renina, readaptação dos barorreceptores, vasodilatação (em
algumas classes) e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Tem sido utilizados em pacientes com insuficiência cardíaca
14) Quando utilizar os anticoagulantes?

devem ser usados por pessoas que têm maior risco de desenvolver um
trombo, como aquelas com arritmias cardíacas ou que usam próteses em
valva cardíaca. Também são usados para eliminar um trombo que já se
formou, embolia pulmonar ou infarto.
15) Quando devemos utilizar hidralazina e nitrato?

deverá ser utilizada com cuidado em pacientes com doença arterial
coronariana ou doenças cerebrovasculares agudas
16) Faça uma breve discussão sobre os antiarrítmicos, cite as classes,

mecanismos de ação dos fármacos mais utilizados e qual a importância do
profissional farmacêutico compreender a fisiologia normal do coração?
reduzem a automaticidade dos marcapassos ectópicos mais do que a do
nodo SA. Eles também reduzem a condução e a excitabilidade e aumentam
o período refratário em maior extensão no tecido despolarizado do que no
tecido normalmente polarizado.
A classe I inclui os medicamentos que interferem com a despolarização,
sendo divididos conforme suas características adicionais. A classe II reduz
a frequência e contratilidade cardíacas, assim como diminui a condução de
impulsos no sistema condutor cardíaco. A classe III diminui a fase de
repolarização e prolonga a duração da ação potencial e o intervalo QT, pelo
bloqueio dos canais de potássio. A classe IV inclui os bloqueadores dos
canais de cálcio que afetam as células marca-passo em que o fluxo de
entrada desse íon é relativamente mais importante. Entender a fisiologia
cardiovascular, portanto, é indispensável para qualquer profissional
engajado na área da saúde e que deseja proporcionar longevidade e
qualidade de vida aos pacientes. para compreender o funcionamento do
corpo e analisar os diversos processos físicos e químicos que nele
acontecem
17) O que você entendeu sobre Homeostasia?

é o responsável pelo equilíbrio celular, sem a homeostase a célula se
desestabilizaria e morreria. O fenômeno da homeostase possibilita que o
corpo humano funcione de forma adequada, devendo estar em equilíbrio.
18) Explique a cascata de coagulação e cite as principais classes de

fármacos utilizados.
É classicamente dividida em via intrínseca e extrínseca, ambas convertem
para a ativação do fator x. ligação do fator tecidual, exposto após lesão
vascular, ao fator de coagulação via e cálcio promovendo a conversão do
fator x para o fator x a para iniciar a via comum. classes: antiplaquetários,
anticoagulantes e trombolíticos.
FÓRUM AVALIATIVO PARTE II

Thursday, 18 Jun 2020, 19:15
Olá meus queridos, vamos discutir agora sobre a II PARTE dos seminários da
disciplina de FARMACOLOGIA II, abaixo temos alguns pontos de grande
relevância na apresentação de vocês, lembrem-se, é de extrema importância que
vocês assistam as apresentações e posteriormente respondam os
questionamentos do fórum.
1) Quais os principais fármacos utilizados para tratar as infecções fúngicas?

Explique o mecanismo de ação e os possíveis efeitos adversos.
2)Quais as principais doenças causadas por Helmintos?
3) O que você entende por Amebíase? quais os fármacos mais usados?
4) Como são classificados os agentes clínicos para tratar a malária?
5) o que é o câncer?
6) Quais as principais Classes de Fármacos antineoplásicos?
7) Fale sobre os agentes antimetabólitos utilizados no tratamento de câncer.
RESPOSTA
1. Quais os principais fármacos utilizados para tratar as infecções fúngicas?

Explique o mecanismo de ação e os possíveis efeitos adversos.
Antibióticos, antifúngicos, agem na membrana celular, interações com
células de mamíferos inibem a síntese do ergosterol, a enzima esqualeno
epoxidase, Alta afinidade pela C14-α demetilase menos efeitos colaterais,
agem na síntese da parede celular. Efeitos adversos: Agudos - febre,
calafrio, vômito, náusea, cefaléia Crônicos - Nefrotoxicidade, anemia, efeito
neurotóxico, diarréia, náuseas, erupções cutâneas, urticária e
fotossensibilidade
2. Quais as principais doenças causadas por Helmintos?
ascaridíase, esquistossomose, téniase, ancilostomíase, enterobíase,
tricuríase.
3. O que você entende por Amebíase? quais os fármacos mais usados?
Infecção que acomete o intestino, entra no organismo principalmente por
meio da ingestão de água ou comida contaminadas. Esse parasita também
pode entrar no corpo por meio do contato direto com a matéria fecal.
Fármacos utilizados são antibióticos, antifúngico
4. Como são classificados os agentes clínicos para tratar a malária?
diagnóstico diferencial, exames complementares exames laboratoriais,
exames específicos
5. o que é o câncer?
São doenças que surgem devido a uma multiplicação desordenada de
células capazes de invadir tecidos e de espalhar-se para outras partes do
corpo, as células cancerosas podem dividir-se de maneira indefinida e
rapidamente. Em razão dessa divisão exagerada, essas células acumulam-
se, formando tumores,
6. Quais as principais Classes de Fármacos antineoplásicos?
Agentes Alquilantes, Agentes Antimetabólitos, Plantas Alcaloides,
Antibióticos Antitumorais, Hormônios e Antagonistas Hormonais,
Interleucina, Agentes Biológicos, Antiandrogênios, Antiestrogênios,
Agonistas do LHRH, Progestágenos.
7. Fale sobre os agentes antimetabólitos utilizados no tratamento de câncer.
Antimetabólitos são uma das drogas quimioterápicas mais comuns
utilizados para o tratamento de câncer. As células cancerosas precisam de
blocos específicos de construção genética a se dividir e se espalhar.
Antimetabólitos substituir-se os blocos normais de construção genética,
tornando a célula cancerosa não conseguir sobreviver.
5) o que é o câncer?
É o desenvolvimento anormal de células. Geralmente essas células sofreram
alterações e se dividiram de forma desordenada, afetando os outros tecidos.
6) Quais as principais Classes de Fármacos antineoplásicos?

Antimetabólicos
Antibióticos antitumorais
Agentes alquilantes e compostos relacionados
Análogos purínicos e pirimídicos;
Agentes antimitóticos;
Inibidores de enzima topoisomerases;
Inibidores de atividade hormonal e agentes correlatos;

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a) Qual é o mecanismo de ação dos fármacos anti-histamínicos? Explique!

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A) A histamina diminui a resistência vascular periférica por ativar os receptores tipo

b) Qual o critério de escolha dos fármacos usados para enxaqueca?

c) Qual receptor é o local de ação da sumatriptana?

d) Qual é o mecanismo de ação da sumatriptana?

Os antagonistas dos receptores H2 inibem c competitivamente as ações da

AINES (artigos disponibilizados na plataforma)

 Tolerância ao paracetamol em crianças com hipersensibilidade não

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O processo inflamatório é um mecanismo de resposta que se caracteriza pela

Existem mediadores químicos que atuam na inflamação como a histamina e a

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Lipoxigenases: endoperóxidos HPETE, que promove vasoconstricção e aumento