APG 2A - Complicações da HAS, hipertrofia cardíaca e HAS secundária

Objetivos:
- COMPREENDER as causas e consequências da HAS descompassada (alterações
vasculares, cardíacas, cerebrais e renais);
- ENTENDER o processo de hipertrofia cardíaca (excêntrica e concêntrica);
- DESCREVER os fatores e as doenças pregressas que contribuem para HAS
secundária.

● Compreender as causa e consequências da HAS descompassada (alterações

vasculares, cardíacas, cerebrais e renais)
Causas
Alterações vasculares
- A HAS descompensada está associada à disfunção endotelial, que é caracterizada pela
redução da produção de óxido nítrico e aumento de substâncias vasoconstritoras,
como a endotelina, angiotensina II e tromboxano A2. Isso leva a uma diminuição da
vasodilatação e aumento da vasoconstrição, contribuindo para a elevação da pressão
arterial.
- A pressão arterial elevada crônica causa remodelação vascular, com aumento da
espessura da parede arterial devido à hipertrofia da camada média e à deposição de
matriz extracelular (placas de ateroma).
- A HAS descompensada também está associada à ativação do sistema nervoso
simpático, que leva a vasoconstrição periférica e aumento da reabsorção de sódio nos
rins, contribuindo ainda mais para a elevação da pressão arterial.

Alterações cardíacas
- O aumento da carga de pressão sobre o coração na HAS descompensada resulta em
hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, caracterizada pelo aumento da
espessura da parede ventricular sem dilatação da cavidade. Isso é mediado por fatores
de crescimento como o fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1) e o
fator de crescimento transformador beta (TGF-β).

Alterações cerebrais
- A HAS descompensada é um fator de risco importante para o desenvolvimento de
doenças cerebrovasculares, incluindo acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e
hemorrágico.
- As alterações vasculares referidas anteriormente também podem ocorrer nos vasos
cerebrais, levando a obstrução e/ou ruptura dos vasos.

Alterações renais
- A HAS descompensada age através de mecanismos hemodinâmicos e não
hemodinâmicos.
 - Mecanismos hemodinâmicos incluem hipertrofia e hiperfiltração glomerular,
enquanto mecanismos não hemodinâmicos envolvem a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) e inflamação renal.

Consequências
Alterações vasculares
- Um dos resultados das alterações vasculares é a aterosclerose, onde as artérias se
tornam rígidas e estreitas, aumentando a resistência vascular periférica.
- A aterosclerose ainda pode levar à doença arterial periférica.

Alterações cardíacas
- A hipertrofia ventricular leva a uma redução na complacência ventricular e aumento
da rigidez diastólica, predispondo à disfunção diastólica e, eventualmente, à
insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada.
- Além disso, a HAS descompensada aumenta o risco de doença arterial coronariana
devido à sobrecarga crônica do miocárdio e ao desequilíbrio entre a oferta e demanda
de oxigênio no coração.
- A elevação da PA também pode levar a fibrilação atrial e cardiopatias valvares.

Alteração cerebrais
- Algumas das consequências da HAS descompassada no sistema nervoso são os
acidentes vasculares encefálicos (AVE) isquêmico e hemorrágico. No AVE
isquêmico, a obstrução de um vaso sanguíneo cerebral reduz o fluxo sanguíneo para
uma determinada região do cérebro, resultando em necrose tecidual. Já no AVE
hemorrágico, o rompimento de um vaso sanguíneo cerebral leva ao extravasamento de
sangue no tecido cerebral, causando lesões.
- A HAS descompensada também está associada à angiopatia amilóide cerebral, uma
condição em que depósitos de proteína amilóide se acumulam nos vasos sanguíneos
cerebrais, aumentando o risco de hemorragia intracerebral.
- Além disso, a HAS pode resultar em demência e doença de Alzheimer.

Alterações renais
- A HAS descompensada contribui para a progressão da doença renal crônica (DRC).
- A pressão arterial elevada causa danos nos glomérulos renais, levando à proteinúria e
diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG). O dano renal progressivo pode
levar à insuficiência renal terminal.

● Entender o processo de hipertrofia cardíaca (excêntrica e concêntrica)

Hipertrofia é conceituada como o aumento dos componentes e das funções celulares,
ampliando o volume das células e dos órgãos. Para que ocorra hipertrofia, é necessário:
- Fornecimento de O2 e nutrientes suficiente para suprir a nova demanda das
células;
- Integridade das células, já que células lesadas não hipertrofiam;
 - Estímulo nervoso e mecânico.
Os estímulos causadores de hipertrofia induzem genes que codificam fatores de
crescimento (IGF-1 e TGF-Beta), receptores de fatores de crescimento e proteínas estruturais.
A hipertrofia do miocárdio é um dos principais métodos do coração para compensar o
aumento da sobrecarga de pressão. Embora essa alteração melhore o desempenho
cardiovascular, também se torna um fator de risco para morbidades e mortalidades cardíacas.
Mudanças estruturais e funcionais podem ser causadas pelo remodelamento cardíaco
no processo de hipertrofia. Esse processo ocorre de formas diferentes nos miócitos (células
do músculo cardíaco) a depender do tipo de hipertrofia.

Hipertrofia concêntrica
Com a sobrecarga de pressão resultante do aumento da carga de trabalho do coração,
a força de contração aumenta e, consequentemente, a tensão das paredes cardíacas. Para
suportar a tensão (lei de Laplace), os miócitos iniciam o processo de hipertrofia, alterando
somente a sua espessura, mas não o comprimento, e os sarcômeros são dispostos em paralelo.
Isso resulta em um espessamento da parede cardíaca sem aumento da câmara, bastante
comum na hipertensão.

Hipertrofia excêntrica
Se as mudanças acima não surtirem efeito após algum tempo, os miócitos podem se
hipertrofiar de uma outra forma. Eles aumentam o seu comprimento e os sarcômeros são
dispostos em série. Dessa forma, ocorre uma dilatação do ventrículo para receber o volume
de sangue que não é ejetado.

Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a vascularização do órgão também aumenta,

mantendo-se em geral a proporção numérica capilar/fibra miocárdica. Mesmo assim, como o
volume dos miócitos está aumentado, pode haver carência relativa do aporte de sangue
(isquemia relativa). Assim, podem ocorrer morte de pequenos grupos de células e,
posteriormente, surgir focos de fibrose intersticial.
Existe ainda a hipertrofia simétrica, que é a que ocorre fisiologicamente em atletas,
quando ocorre um aumento proporcional na largura e no comprimento do músculo cardíaco.

● Descrever os fatores e as doenças pregressas que contribuem para HAS

secundária
A HAS secundária é caracterizada pela elevação da pressão arterial acima dos valores
de referências normais (> 130/90 mmHg) resultante de uma doença sistêmica pré-existente.
Na maioria dos casos os mecanismos patogenéticos da HA podem ser conhecidos a partir da
fisiopatologia de cada doença:
- em doenças dos rins, frequentemente há isquemia renal e aumento da
produção de renina;
- em doenças endócrinas, muitas vezes há aumento da volemia por retenção de
líquidos ou produção de catecolaminas;
- em lesões encefálicas, o aumento da PA tem mecanismos variados;
- na hipertensão da gravidez (pré-eclâmpsia), a tensão arterial se eleva por
aumento de substâncias vasoconstritoras liberadas pela placenta.

Fatores e causas
Hipertensão renal
Com o papel dominante assumido pelo rim na regulação da pressão arterial, não
surpreende que a maior causa isolada de hipertensão secundária seja a doença renal.
A hipertensão renovascular se refere à hipertensão causada pela redução do fluxo
sanguíneo renal e pela ativação do mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona. É a causa
mais comum de hipertensão secundária, sendo responsável por 1 a 2% de todos os casos de
hipertensão.
Como consequência da diminuição do fluxo sanguíneo renal observada com a doença
renovascular, o rim afetado libera quantidades excessivas de renina, aumentando os níveis
circulantes de angiotensina II. A angiotensina II, por sua vez, atua como um vasoconstritor
para o aumento da RVP, e como um estímulo para o aumento dos níveis de aldosterona e da
retenção de sódio pelo rim. Um ou ambos os rins podem estar afetados.
Com o envolvimento da artéria renal de um dos rins, o rim não afetado fica sujeito aos
efeitos deletérios da elevação da pressão arterial.
Diminuição na formação de urina, retenção de sal e água, além de hipertensão,
incluem as complicações comuns dos distúrbios renais agudos, como glomerulonefrite aguda,
insuficiência renal aguda e obstrução aguda do trato urinário.
A hipertensão também ocorre comumente com pielonefrite crônica, doença renal
policística, nefropatia diabética e doença renal em estágio terminal. Em idosos, um início
súbito de hipertensão secundária com frequência está associado à doença aterosclerótica dos
vasos sanguíneos renais.

Distúrbios dos hormônios adrenocorticais

O aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais também pode ocasionar a
hipertensão, em consequência da retenção renal de sal e água induzida por hormônios. O
hiperaldosteronismo primário (produção excessiva de aldosterona resultante de hiperplasia
adrenocortical ou adenoma) e níveis excessivos de glicocorticóides (doença ou síndrome de
Cushing) tendem a elevar a pressão arterial.

Feocromocitoma
O feocromocitoma é um tumor do tecido cromafínico, o qual contém células nervosas
simpáticas que são coradas com sais de cromo e liberam catecolaminas. O tumor está mais
comumente localizado na medula da suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os
gânglios simpáticos, onde existe tecido cromafínico. Embora seja rara, a presença de um
feocromocitoma pode causar crises hipertensivas sérias.

Coarctação da aorta
A coarctação da aorta é uma condição congênita envolvendo um estreitamento na área
do arco aórtico. O estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e isso eleva
a pressão no ventrículo esquerdo, em uma tentativa de superar a resistência.
Como as artérias subclávias tipicamente têm origem acima do ponto de estreitamento,
o resultado é o desenvolvimento de hipertensão nos membros superiores e uma pressão
arterial normal ou baixa nos membros inferiores.

Anticoncepcionais orais
O uso de anticoncepcionais orais é uma causa comum de hipertensão secundária em
mulheres jovens. A causa do aumento da pressão arterial não está muito clara, embora haja
indícios de que a causa provável seja a expansão do volume, uma vez que tanto os
estrogênios quanto as progesteronas sintéticas contidas nas pílulas anticoncepcionais orais
causam retenção de sódio.