EDEMA

FORÇAS DE STARLING E TROCAS DE FLUIDO

Agua no corpo:
 Intracelular: 2/3
 Extracelular: 1/3 
1. Liq. intersticial: 75%
2. Intravascular: 25%
As forças que regulam a disposição dos líquidos entre esses dois componentes do
compartimento extracelular são frequentemente conhecidas como forças de
Starling: Pressão oncótica e pressão hidrostática
Como consequência, há um movimento de água e solutos difusíveis a partir do
espaço vascular na extremidade arteriolar dos capilares. O líquido retorna do
espaço intersticial para o sistema vascular na extremidade venosa dos capilares e
por intermédio dos vasos linfáticos.
Esses movimentos normalmente estão equilibrados, de modo que ocorre uma
estabilidade dinâmica entre os volumes dos compartimentos intravascular e
intersticial, ainda que ocorra uma grande troca entre eles.

Edema:
É definido como um aumento clinicamente aparente no volume do líquido
intersticial, que ocorre quando as forças de Starling são alteradas, de modo que
exista um fluxo aumentado de líquido do sistema vascular para o interstício

LESÃO CAPILAR
O edema também pode resultar de lesão do endotélio capilar, que aumenta sua
permeabilidade e permite o transporte de proteínas para o compartimento
intersticial.
Causas:
 Uso de medicamentos
 Agentes virais ou bacterianos
 Traumatismos térmicos ou mecânicos.
 Hipersensibilidade e de lesão imunológica.

A lesão do endotélio capilar é, possivelmente, responsável pelo edema

inflamatório, que em geral não produz cacifo, sendo localizado e acompanhado de
outros sinais de inflamação – isto é, rubor, calor e dor.

REDUÇÃO DE VOLUME ARTERIAL EFETIVO

Em diversos tipos de edema, apesar do aumento no volume do fluido
extravascular, o volume efetivo do sangue encontra-se reduzido.
Causas: redução de débito cardíaco e/ou resistência vascular sistêmica, por poças
de sangue nas veias esplênicas (como na cirrose) e por hipoalbuminemia.
Redução no volume arterial  é acionada uma série de respostas fisiológicas
voltadas para restabelecer o volume arterial efetivo normal(SRAA, Vasopressina,
SNS: vasoconstricção renal) retenção renal de sódio  retenção de água 
restauração do volume arterial efetivo, porém, algumas vezes, também
ocasionando ou intensificando um edema. (Funcionando com mecanismo
secundário para o edema de algumas patologias).
Por diminuição do DC:
Por diminuição da resistência vascular:

FATORES RENAIS E O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

ALDOSTERONA
O fluxo sanguíneo renal diminuído (característico dos estados nos quais o volume
de sangue arterial efetivo está reduzido)  estímulo para as células
justaglomerulares (em torno da arteríola aferente)  maior liberação de renina 
converte angiotensinogenio em angiotensina I  AI é convertida pela ECA em
Angiotensina 2
A AII possui propriedades vasoconstritoras generalizadas, particularmente nas
arteríolas eferentes renais: reduz a pressão hidrostática nos capilares
peritubulares, enquanto a fração de filtração aumentada eleva a pressão osmótica
coloidal nesses vasos, aumentando, assim, a reabsorção de sal e água nos
túbulos proximais, assim como no ramo ascendente da alça de Henle.
A sua ativação leva à retenção de sódio e água e, portanto, contribui para
formação de edema
A AII  estimula a produção aldosterona pela zona glomerulosa do córtex
suprarrenal.
A aldosterona, por sua vez, aumenta a reabsorção de sódio (e a excreção de
potássio) pelo túbulo coletor, favorecendo a posterior formação de edema.
ARGININA-VASOPRESSINA
A secreção de arginina-vasopressina (AVP) é causada por:
 Aumento da concentração osmolar intracelular
 Diminuição do volume arterial
Consequência: aumenta a reabsorção de água livre nos túbulos distais e ductos
coletores dos rins, aumentando, assim, a água corporal total.
Na IC: A AVP circulante fica elevada, secundariamente a um estímulo não
osmótico associado à diminuição do volume arterial efetivo e à complacência
reduzida do átrio esquerdo, contribuindo para a formação de edema e
hiponatremia.

ENDOTELINA-1
Esse potente peptídeo vasoconstritor é liberado pelas células endoteliais. Sua
concentração no plasma é elevada em pacientes com insuficiência cardíaca grave
e contribui para vasoconstrição renal, retenção de sódio e edema.

PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
A distensão atrial leva à liberação na circulação do peptídeo natriurético atrial
(ANP)
O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é armazenado primariamente nos miócitos
ventriculares e é liberado quando a pressão diastólica ventricular aumenta.
Ações do ANP e BNP:
1.Excreção de sódio e água:
 Aumento da taxa de filtração glomerular,
 Inibindo a reabsorção de sódio no túbulo proximal
 Inibindo a liberação de renina e aldosterona; e
2. Dilatação de arteríolas e vênulas antagonizando as ações vasoconstritoras da
AII, AVP e estimulação simpática.
Portanto, níveis elevados de peptídeos natriuréticos possuem a capacidade de se
contrapor à retenção de sódio nos estados hipervolêmico e edematoso.
Embora os níveis circulantes de ANP e BNP encontrem-se elevados na
insuficiência cardíaca e na cirrose com ascite, os peptídeos natriuréticos não são
suficientemente potentes para prevenir a formação de edema. Na verdade, nos
estados edematosos, a resistência às ações de peptídeos natriuréticos poderá
estar aumentada, reduzindo em seguida a sua eficácia

FORMAS ESPECIAIS DE EDEMA:

Anasarca: é um edema maciço e generalizado.
Ascite: acúmulo de excesso de líquido no peritônio
Hidrotórax: nas cavidades pleurais,

EDEMA GENERALIZADO
Os distúrbios cardíacos, renais, hepáticos ou nutricionais são responsáveis pela
maioria de pacientes com edema generalizado

Insuficiência cardíaca
Mecanismos:
 O esvaziamento sistólico deficiente do(s) ventrículo(s) e/ou o
comprometimento do relaxamento ventricular promovem um acúmulo de
sangue na circulação venosa à custa do volume arterial efetivo. (principal)
 Aumento da atividade do sistema nervoso simpático causa vasoconstrição
renal e redução de filtração glomerular.

Sinais/sintomas associados: cardiomegalia e/ou hipertrofia ventricular, junto com

evidências de insuficiência cardíaca, tais como dispneia, estertores basais,
distensão venosa e hepatomegalia
Testes não invasivos, como o ecocardiograma, podem ser úteis no
estabelecimento do diagnóstico de doença cardíaca.

Edema de doença renal

Insuficiência renal:
Na maioria das circunstâncias, o edema resulta da retenção de sódio e água pelos
rins em consequência da insuficiência renal.
 Esse estado diferencia-se da maioria das formas de insuficiência cardíaca pelo
fato de se caracterizar por um débito cardíaco normal (ou, algumas vezes, ainda
aumentado).
IRA: Os pacientes comumente apresentam hipertensão arterial, bem como
congestão pulmonar nas radiografias de tórax geralmente na ausência de
cardiomegalia, mas podem não desenvolver ortopneia.

Síndrome nefrótica e outros estados hipoalbuminêmicos

Ocorre diminuição da pressão oncótica coloidal devido às perdas de grandes
quantidades de proteína (≥ 3,5 g/dia) na urina  extravasamento de liq para o
intesticio  os volumes total e efetivo do sangue arterial diminuem.
Esse processo inicia a sequência de eventos descritos anteriormente, formadores
do edema, incluindo a ativação do sistema SRAA.
A síndrome pode ocorrer durante o curso de uma variedade de doenças renais,
que incluem glomerulonefrite, glomeruloesclerose diabética e reações de
hipersensibilidade.
O edema é difuso, simétrico e mais significativo nas áreas dependentes; como
consequência, o edema periorbital é mais notável durante a manhã.

Cirrose hepática
Mecanismos:
 Bloqueio do fluxo venoso hepático, que, por sua vez, expande o volume
sanguíneo esplâncnico e aumenta a formação hepática de linfa.
 A hipertensão intra-hepática causa uma redução do volume sanguíneo
arterial efetivo.
 Essas alterações são frequentemente complicadas pela hipoalbuminemia
secundária à redução da síntese hepática de albumina, assim como pela
vasodilatação arterial periférica.
 Formação de shunts arteriovenosos: a insuficiência hepática é
acompanhada de diminuição da RVP devido à redução do metabolismo de
várias substâncias vasodilatadoras e ao aumento da produção de óxido
nítrico. Assim, com a redução da resistência vascular periférica, há
importante redução do volume sanguíneo arterial pelo aumento do território
vascular a ser preenchido
 Esses efeitos reduzem o volume sanguíneo arterial efetivo levando
posteriormente à ativação do SRAA e dos nervos simpáticos renais e à
 liberação de AVP, endotelina e outros mecanismos retentores de sódio e
água, que contribui para o edema de forma secundária.
 A concentração de aldosterona circulante mostra-se frequentemente
elevada pela incapacidade do fígado de metabolizar esse hormônio.
ESSES MECANISMO CULMINAM NA RETENÇÃO DE NA E ÁGUA 
PRINCIPAL MECANISMO
Inicialmente, o excesso de líquido intersticial localiza-se preferencialmente
proximal (a montante) ao sistema venoso portal congesto e aos vasos linfáticos
hepáticos obstruídos, isto é, na cavidade peritoneal, causando ascite.
Nos estágios avançados, particularmente quando há hipoalbuminemia grave, pode
ocorrer edema periférico.
Um acúmulo considerável de líquido ascítico pode aumentar a pressão intra-
abdominal e impedir o retorno venoso dos membros inferiores e contribuir para o
acúmulo de edema dos membros inferiores.
A produção excessiva de prostaglandinas (PGE2 e PGI2) na cirrose atenua a
retenção renal de sódio. Quando a síntese dessas substâncias é inibida por
antiinflamatórios não esteroides (AINEs), a função renal pode se deteriorar, e esse
fato pode aumentar a retenção posterior de sódio.

Edema induzido por fármacos

Um grande número de fármacos amplamente utilizados pode provocar edema :
 AINEs e ciclosporina: vasoconstrição renal.
 Vasodilatadores: dilatação arteriolar (vasodilatadores).
 Hormônios esteroides: aumento da reabsorção de sódio.
Alguns causam lesão capilar.
Edema de origem nutricional
Uma dieta francamente pobre em proteínas durante um período prolongado pode
produzir hipoproteinemia  edema.
O último pode ser intensificado pelo desenvolvimento da cardiopatia devida ao
beribéri (deficiência de vit. B1-tiamina-), que também é de origem nutricional, em
que múltiplas fístulas arteriovenosas periféricas  aumento da RVP reduzem a
perfusão sistêmica e o volume sanguíneo arterial efetivos, aumentando, desse
modo, a formação de edema.
Além da hipoalbuminemia, a hipopotassemia e o déficit calórico podem estar
envolvidos no edema da desnutrição.
Edema de realimentação: O edema pode agravar-se quando indivíduos
desnutridos recebem pela primeira vez uma dieta adequada. A ingestão de mais
alimentos pode aumentar a quantidade de sódio ingerida, que é então retida em
conjunto com a água, também pode estar relacionado com um aumento da
liberação de insulina, que aumenta diretamente a reabsorção tubular de sódio.

EDEMA LOCALIZADO
Mecanismo:
Obstrução venosa e/ou linfática  a pressão hidrostática no leito capilar abaixo
da obstrução (proximal) aumenta, de modo que uma quantidade anormal de
líquido é transferida do espaço vascular para o intersticial.
Como a via alternativa (i.e., os canais linfáticos) também pode estar obstruída ou
preenchida no seu nível máximo, ocorre um aumento do volume do líquido
intersticial no membro (i.e., ocorre o aprisionamento de líquido no interstício da
extremidade).
O deslocamento de grandes quantidades de fluido para um membro pode ocorrer
em detrimento do volume sanguíneo no resto do corpo, reduzindo, portanto, o
volume sanguíneo arterial efetivo e levando à retenção de NaCl e H2O até que o
déficit do volume plasmático tenha sido corrigido.
Causas:
Tromboflebite, linfangite crônica, ressecção de linfonodos regionais e filariose,
entre outras causas.
O linfedema á particularmente intratável porque a restrição de fluxo linfático leva
ao aumento da concentração de proteína no fluido intersticial, uma circunstância
que agrava a retenção de líquido.

OUTRAS CAUSAS DE EDEMA

 Hipotireoidismo (mixedema) :edema é não depressível  devido à
deposição de ácido hialurônico
 Hipertireoidismo (mixedema pré-tibial secundário à doença de Graves) 
devido à infiltração linfocítica e à inflamação;
 Hiperadrenocorticismo exógeno;
 Gravidez;
  Administração de estrogênios e vasodilatadores, em particular as di-
hidropiridinas, como a nifedipina.

DISTRIBUIÇÃO DO EDEMA
A distribuição do edema é um indício importante de sua causa.
IC: tende a ser mais extenso nas pernas e acentuado ao anoitecer, característica
também determinada primordialmente pela postura. Quando os pacientes com
insuficiência cardíaca são mantidos no leito, o edema poderá ser mais acentuado
na região pré-sacral. A insuficiência cardíaca grave pode causar ascite, que pode
ser distinguida da causada por cirrose hepática por meio da pressão venosa
jugular, que geralmente se encontra elevada na insuficiência cardíaca e normal na
cirrose.
Hipoproteinemia: é normalmente generalizado, porém é especialmente evidente
nos tecidos muito flácidos das pálpebras e na face, tendendo a ser mais
pronunciado pela manhã devido à posição de decúbito assumida durante a noite.
Edema facial: as causas menos frequentes do edema facial incluem a triquinelose,
as reações alérgicas e o mixedema
Edema localizado:
O edema limitado a uma perna ou a um ou ambos os braços em geral resulta de
obstrução venosa e/ou linfática.
A paralisia unilateral reduz a drenagem linfática e venosa no lado acometido e
pode também ser responsável por edema unilateral.
Nos pacientes com obstrução da veia cava superior, o edema limita-se à face, ao
pescoço e aos membros superiores.