Manejo de pacientes com complicações de cardiopatia

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica que resulta de distúrbios cardíacos estruturais ou
funcionais que comprometem a capacidade dos ventrículos de serem preenchidos ou ejetar san-
gue. Atualmente, a IC é reconhecida como uma síndrome clínica caracterizada por sinais e sintomas
de sobrecarga de líquido e perfusão tissular inadequada.
A sobrecarga de líquido e a diminuição da perfusão tissular ocorrem quando o coração não con-
segue gerar um débito cardíaco (DC) suficiente para atender as demandas do corpo de oxigênio
e nutrientes. O termo insuficiência ou falência cardíaca indica a doença miocárdica na qual o com-
prometimento da contração do coração (disfunção sistólica) ou do enchimento cardíaco (disfunção
diastólica) pode causar congestão pulmonar ou sistêmica. Alguns casos de IC são reversíveis, de-
pendendo da causa. Com mais frequência, a IC é uma condição crônica e progressiva, que é tratada
com alterações do estilo de vida e medicamentos para prevenir episódios de insuficiência cardíaca
descompensada aguda. Esses episódios são caracterizados por agravamento dos sinais/sintomas,
diminuição do DC e baixa perfusão.
A insuficiência cardíaca é classificada em quatro classes e estágios, são elas:
A disfunção do miocárdio e a IC podem ser causadas por inúmeras condições, incluindo doença da
artéria coronária, hipertensão arterial, miocardiopatia, distúrbios valvares e disfunção renal com so-
brecarga de volume (McCance, Huether, Brashers et al., 2014). Pacientes com diabetes melito tam-
bém correm alto risco de IC. A aterosclerose das artérias coronárias é uma causa primária de IC,
e doença da artéria coronária é encontrada na maioria dos pacientes com IC. A isquemia causa
disfunção do miocárdio, tendo em vista que priva as células cardíacas de oxigênio e causa lesão
celular. O IAM causa necrose focal do músculo cardíaco, morte das células miocárdicas e perda da
contratilidade; a extensão do infarto está correlacionada com a gravidade da IC.
A hipertensão sistêmica ou pulmonar aumenta a pós-carga (resistência à ejeção), que aumenta o
esforço cardíaco e causa hipertrofia das fibras musculares miocárdicas. Isso pode ser considerado
um mecanismo compensatório, tendo em vista que, inicialmente, aumenta a contratilidade. Entre-
tanto, a hipertensão prolongada acaba levando a alterações que comprometem a capacidade de
enchimento adequado do coração durante a diástole, e os ventrículos hipertrofiados podem dilatar
e se tornar insuficientes
Independentemente da etiologia, a fisiopatologia da IC resulta em alterações e manifestações clínicas
semelhantes. De modo geral, ocorre disfunção miocárdica significativa antes que o paciente apre-
sente sinais e sintomas de IC, tais como dispneia, edema ou fadiga. À medida que a IC se desenvolve,
o corpo ativa mecanismos compensatórios neuro-hormonais. Esses mecanismos representam a
tentativa do corpo de lidar com a IC e são responsáveis pelos sinais e sintomas que se desenvolvem.
A IC sistólica resulta na diminuição do sangue ejetado pelo ventrículo. A diminuição do fluxo san-
guíneo é detectada por barorreceptores nos corpos aórticos e carotídeos. Em seguida, o sistema
nervoso simpático é estimulado a liberar epinefrina e norepinefrina (Figura 29.1). A finalidade dessa
resposta inicial é aumentar a frequência cardíaca e a contratilidade e amparar o miocárdio insufici-
ente, mas a continuação da resposta apresenta diversos efeitos negativos. A estimulação simpática
causa vasoconstrição na pele, no trato gastrintestinal e nos rins. A diminuição na perfusão renal em
virtude do DC baixo e da subsequente vasoconstrição causa a liberação de renina pelos rins. A
renina converte a proteína plasmática angiotensinogênio em angiotensina I, que em seguida circula
até os pulmões. A enzima conversora da angiotensina (ECA) no lúmen dos vasos sanguíneos
pulmonares converte a angiotensina I em angiotensina II, um potente vasoconstritor, que em seguida
aumenta a pressão arterial e a pós-carga. A angiotensina II também estimula a liberação de aldos-
terona do córtex suprarrenal, resultando em retenção de sódio e líquido pelos túbulos renais e
aumento do volume sanguíneo. Esses mecanismos levam à sobrecarga hídrica, comumente obser-
vada na IC. Angiotensina, aldosterona e outros neuro-hormônios (p. ex., endotelina) aumentam a
pré-carga e a pós-carga, que elevam o estresse sobre a parede ventricular, causando aumento no
esforço cardíaco. Um mecanismo contrarregulatório é tentado por meio da liberação de peptídios
natriuréticos. O peptídio natriurético atrial (ANP; do inglês, atrial natriuretic peptide) e o peptídio
natriurético tipo B (BNP; tipo cerebral) são liberados das câmaras cardíacas excessivamente disten-
didas. Essas substâncias promovem vasodilatação e diurese. Seu efeito, contudo, normalmente não
é suficientemente forte para superar os efeitos negativos dos outros mecanismos.
À medida que o esforço do coração aumenta, a contratilidade das fibras musculares miocárdicas
diminui. A diminuição da contratilidade resulta em aumento no volume sanguíneo diastólico final no
ventrículo, distendendo as fibras musculares miocárdicas e aumentando o tamanho do ventrículo
(dilatação ventricular). O coração compensa o aumento do esforço de várias maneiras, por exem-
plo, pelo aumento da espessura do músculo cardíaco (hipertrofia ventricular). Entretanto, a hiper-
trofia resulta em alterações anormais na estrutura e na função das células miocárdicas, um processo
conhecido como remodelamento ventricular. Sob a influência de neuro-hormônios (p. ex., angioten-
sina II), as células miocárdicas aumentadas tornam-se disfuncionais e morrem precocemente (um
processo denominado apoptose), deixando as demais células miocárdicas normais em luta para
manter o DC.
À medida que as células cardíacas morrem e o músculo cardíaco se torna fibrótico, pode haver o
desenvolvimento da IC diastólica, o que provoca mais disfunção. Um ventrículo rígido resiste ao
preenchimento, e menos sangue nos ventrículos causa diminuição adicional no DC. Todos esses
mecanismos compensatórios da IC foram denominados “ciclo vicioso da IC”, tendo em vista que o
DC baixo leva a diversos mecanismos que fazem com que o coração trabalhe ainda mais, piorando
a IC.
Ocorre congestão pulmonar quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear efetivamente
o sangue para fora do ventrículo e para a aorta e a circulação sistêmica. O aumento do volume
sanguíneo diastólico final ventricular esquerdo aumenta a pressão diastólica final ventricular esquerda,
que diminui o fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole. O
volume de sangue e a pressão aumentam no átrio esquerdo, diminuindo o fluxo pelas veias pul-
monares e para o átrio esquerdo. O volume de sangue venoso pulmonar e a pressão aumentam
nos pulmões, forçando o líquido dos capilares pulmonares para dentro dos tecidos pulmonares e
dos alvéolos, causando edema intersticial pulmonar e comprometimento da troca gasosa. As mani-
festações clínicas da congestão pulmonar incluem dispneia, tosse, estertores crepitantes pulmona-
res e níveis baixos de saturação de oxigênio. Uma bulha cardíaca extra, B3, ou “galope ventricular”,
pode ser detectada à ausculta – é causada pelo enchimento ventricular anormal.

• Dispneia, ortopneia, dispneia noturna paroxística.

• Tosse seca/úmida, espumosa, rosa ou escura.
• Estertores crepitantes bibasilares ou generalizado – com queda da saturação de oxigênio.
• Baixa perfusão – AGI: alteração da digestão. NEURO: tontura, vertigem, confusão, inquieta-
ção e ansiedade.
• Oligúria ou noctúria.
• Palpitações: diminuição do VS/aumento da FC.
 • Insônia.

Quando o ventrículo direito se torna insuficiente, predomina a congestão nos tecidos periféricos e
nas vísceras. Isso ocorre porque o lado direito do coração não consegue ejetar sangue de modo
efetivo, tampouco acomodar todo o sangue que retorna para ele a partir da circulação venosa. O
aumento da pressão venosa causa distensão venosa jugular (DVJ) e elevação da pressão hidros-
tática capilar por todo o sistema venoso. As manifestações clínicas sistêmicas incluem edema de
membros inferiores (edema postural), hepatomegalia (aumento do fígado), ascite (acúmulo de lí-
quido na cavidade peritoneal) e ganho ponderal em virtude da retenção de líquido.

• Distensão venosa jugular.

• Edema de MMII – postural.
• Hepatomegalia – ingurgitamento hepático – dor em QSD.
• Desconforto GI – aumento de pressão estômago e intestino.
• Pressão diafragmática – desconforto respiratório.
• Ascite.
• Ganho ponderal de peso (retenção).
• Anorexia e náuseas.
• Fraqueza generalizada.

O paciente é observado em relação à inquietação e à ansiedade que podem sugerir hipoxia de-
corrente de congestão pulmonar. O nível de consciência do paciente também é avaliado quanto a
quaisquer alterações, tendo em vista que o DC baixo pode diminuir o fluxo de oxigênio para o
cérebro.
A frequência e a profundidade das incursões respiratórias são avaliadas juntamente com o esforço
necessário para a respiração. Os pulmões são auscultados para detectar estertores crepitantes e
sibilos.
A pressão arterial é cuidadosamente avaliada, tendo em vista que pacientes com IC podem apre-
sentar hipotensão ou hipertensão arterial. Os pacientes podem ser avaliados em relação à hipoten-
são ortostática, especialmente se relatarem vertigem, tontura ou síncope. O coração é auscultado
à procura de uma terceira bulha (B3), um sinal inicial de que o aumento do volume sanguíneo
enche o ventrículo a cada contração. A frequência e o ritmo cardíacos também são documentados,
e os pacientes geralmente são colocados em monitoramento ECG contínuo no ambiente hospitalar.
Quando a frequência cardíaca está rápida ou muito lenta, o DC diminui e possivelmente piora a IC.
A DVJ é avaliada com o paciente sentado em um ângulo de 45°; a distensão superior a 4 cm
acima do ângulo esternal é considerada anormal e indicativa de insuficiência ventricular direita
O enfermeiro avalia os pulsos arteriais periféricos e classifica o seu volume em uma escala de 0
(não palpável) a 3+ (vigoroso). A pele também é avaliada em relação à cor e à temperatura.
Quando há redução significativa do VS, a perfusão para a periferia diminui com consequente
redução do volume dos pulsos, e a pele é fria à palpação e parece pálida ou cianótica. Os pés e
as pernas são examinados quanto ao edema.
O enfermeiro mede o débito urinário e o avalia em termos da utilização de diuréticos. É importante
rastrear se o paciente excretou volume excessivo (i. e., o equilíbrio hídrico negativo geralmente é
o objetivo). O equilíbrio hídrico é, em seguida, comparado com as alterações no peso corporal.
Embora seja esperada diurese, o paciente com IC também precisa ser monitorado em relação à
oligúria (diminuição do débito urinário, inferior a 0,5 mℓ/kg/h) ou anúria (débito urinário inferior a
50 mℓ/24 horas) em virtude do risco de disfunção renal.

• Intolerância aos exercícios físicos relacionada com a diminuição do DC

• Excesso de volume de líquido relacionado com a síndrome de IC
• Ansiedade relacionada às manifestações clínicas de insuficiência cardíaca
• Impotência relacionada com a doença crônica e as hospitalizações
• Controle da saúde familiar ineficaz.

• Hipotensão, perfusão insuficiente e choque cardiogênico

• Arritmias
• Tromboembolismo
• Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco.

As principais metas para o paciente podem incluir promoção de atividades e redução da fadiga,
alívio dos sintomas de sobrecarga de líquido, diminuição da ansiedade ou aumento da capacidade
do paciente de tratar a ansiedade, encorajamento do paciente a verbalizar sua capacidade de tomar
decisões e influenciar os resultados, e orientação do paciente e da família a respeito do manejo de
saúde.

Edema pulmonar é o acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais e nos alvéolos dos
pulmões. É um diagnóstico associado à IC descompensada aguda, que pode levar à insuficiência
respiratória aguda e à morte.

O edema pulmonar é um evento agudo que resulta da insuficiência ventricular esquerda. Pode
ocorrer após um IAM ou como exacerbação da IC crônica O ventrículo esquerdo não consegue
lidar com a sobrecarga de volume, e o volume sanguíneo e a pressão aumentam no átrio esquerdo.
O aumento rápido da pressão atrial resulta em elevação aguda da pressão venosa pulmonar; isso
provoca aumento na pressão hidrostática, que força o líquido para fora dos capilares pulmonares
e para dentro dos espaços intersticiais e dos alvéolos. O líquido nos alvéolos mistura-se com o ar,
produzindo o sinal clássico de edema pulmonar – a expectoração espumosa rosa (tingida com
sangue). Grandes volumes de líquido alveolar criam um bloqueio da difusão que compromete signi-
ficativamente a troca gasosa. O resultado é a hipoxemia, que geralmente é grave.
O edema pulmonar também pode desenvolver-se lentamente, sobretudo quando é causado por
distúrbios não cardíacos, tais como lesão renal e outras condições que causam sobrecarga de
líquido.

Como resultado da diminuição da oxigenação cerebral, o paciente torna-se cada vez mais inquieto
e ansioso. Juntamente com um súbito início de dispneia e sensação de sufocação, o paciente fica
taquipneico, com sibilos e baixas taxas de saturação de oxigênio. A pele e as mucosas podem estar
pálidas a cianóticas, e as mãos podem estar frias e úmidas. Taquicardia e DVJ são sinais comuns.
Pode ocorrer tosse incessante, produzindo quantidades crescentes de expectoração espumosa. À
medida que o edema pulmonar se agrava, a ansiedade e a inquietação do paciente aumentam. O
paciente pode tornar-se confuso e, em seguida, torporoso. O paciente, quase sufocado pelo enchi-
mento dos alvéolos com líquido espumoso e tingido com sangue, literalmente se asfixia com as
secreções.

As vias respiratórias e a respiração do paciente são avaliadas para determinar a gravidade da

angústia respiratória, juntamente com os sinais vitais. O paciente é colocado em um monitor cardí-
aco, e o acesso IV é confirmado ou estabelecido para a administração de fármacos. Exames labo-
ratoriais são obtidos, incluindo gasometria arterial, eletrólitos séricos, ureia e creatinina séricas. Realiza-
se radiografia de tórax para confirmar a extensão do edema pulmonar nos campos pulmonares.

o enfermeiro avalia o grau de dispneia, ausculta os campos pulmonares e os sons cardíacos e avalia
o grau de edema periférico. Tosse seca, fadiga, ganho de peso, aumento do edema e diminuição
da tolerância às atividades são indicadores iniciais do desenvolvimento de edema pulmonar.

• Terapia com oxigênio: é administrado em concentrações adequadas para aliviar a hipoxemia

e a dispneia;
• Diuréticos: promovem a excreção de sódio e água pelos rins;
• Vasodilatadores: intensificam o alívio dos sintomas no edema pulmonar;
• O posicionamento adequado ajuda a reduzir o retorno venoso para o coração. O paciente
é posicionado com as costas retificadas, preferencialmente com as pernas penduradas ao
lado do leito.
• Fornecimento de suporte psicológico.

• Tromboembolismo: TVP, AVE ou TEP;

• Derrame pericárdico;
• Tamponamento cardíaco;
• Choque obstrutivo.