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Insuficiência cardíaca
Ana Beatriz Galgaro 2023/2
Condição clínica comum e grave que afeta milhões de pessoas.

Ocorre quando o coração não consegue fazer sua função de bomba

adequadamente - existe um tipo de IC em que o relaxamento do coração está
comprometido, pouco complacente tendo a função de contração normal. Por
isso mudou a definição: não consegue exercer função de bomba (IC sistólica
- fração de ejeção prejudicada) ou faz sob altas pressões (que nesse caso
ocorre na diástole - que é a IC com fração de ejeção preservada)

São 4 tipos:

IC com fração de ejeção reduzida - o mais comum de ser ver

IC com fração de ejeção levemente reduzida ou intermediária - meio do caminho

entre ser preservada e reduzida

IC com fração de ejeção preservada - pouco complacente, oposto da primeira

IC com fração de ejeção melhorada - o paciente que tratou a ejeção reduzida

por exemplo, que não tem mais indicativos da doença, mas não pode
considerar coração normal.

Paciente com doença coronariana evoluem para IC (pois tem perpetuação de

injúrias e dos sistemas de adaptação do corpo que lesam os miócitos) - com atraso
do tratamento, pois a morte de miócitos deixa o coração com perda de
contratilidade. Doença de chagas devido miocardiopatia chagásica, por exemplo.
HAS por aumento de pós carga ao final do SRAA, que com o tempo vai
ocasionando fibroses.
Por definição, para o estudo da IC, o grande marcador é a presença de baixo débito
cardíaco por disfunção miocárdica ventricular, já que essa é a forma mais frequente
de apresentação

Fisiopatologia

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 A partir de uma injúria cardíaca, levando ao estado de baixo débito, são exemplos
hiperativação do SRAA sistema adrenérgico, vias inflamatórias levam ao longo de
anos a substituição dos miócitos em fibrócitos, evoluindo ao longo do tempo com
dificuldade de relaxamento e por fim dificuldade de contração. Por otimizar o
sistema, melhorando a perfusão, quando frente a diversas fibroses, mesmo que seja
um mecanismo adaptativo, com o tempo faz perder força contrátil. Aldosterona é
fibrogênica e com o passar do tempo sinais da IC começam a aparecer, pois o
processo de fibrose foi longo e evolui até o desenvolvimento de IC - e se relaciona o
coração tem/ não tem fração de ejeção reduzida.
A persistência de um regime de pressão cronicamente elevado nas câmaras
cardíacas acaba causando hipertrofia e dilatação miocárdica, além de elevação das
pressões nos átrios e na circulação sistêmica e pulmonar. A taquicardia e o aumento
da contratilidade podem desencadear isquemia do miocárdio, e o aumento da pré-
carga agrava a congestão pulmonar. A vasoconstrição excessiva eleva
demasiadamente a pós-carga, dificultando o esvaziamento cardíaco, além de
prejudicar a perfusão dos demais órgãos. Há, também, elevação dos níveis de
vasopressina, que é responsável pela absorção de água livre de sódio, podendo
gerar hiponatremia.
Injúria cardíaca → baixo débito cardíaco → mecanismos de adaptação
(inotropismo e cronotropismo) → PA mantida basicamente por vasoconstrição
arterial periférica → previnem contra estados hipovolêmicos → MAS → no
ventrículo → desadaptativos → estimulação prolongada → remodelamento
ventricular → perpetuando e causando IC
Morte de cardiomiócitos por necrose e apoptose, sendo substituídos por fibroblastos
e tecido colagenoso = aumento do volume e de massa do coração

Classificação de NYHA para IC

Classe I - sem limitação na atividade física

Classe II - limitação leve na atividade física, se forçar mais do que a atividade

habitual

Classe III - limitação a praticamente quase tudo, apenas nao cansa nos cuidados
basicos
Classe IV - dispneia mesmo em repouso

Quadro clínico
Dispneia progressiva frequentemente relatada

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 Edema pulmonar

Edema de membros inferiores - simétrico, depressível e móvel

fadiga

Pacientes com IC (tanto diastólica quanto sistólica) podem apresentar sintomas

de baixo débito (pele fria, pulsos finos, tempo de enchimento capilar prolongado,
rebaixamento do nível de consciência, dor abdominal, oligúria) e congestivos
(dispneia, ortopneia, edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite e
aumento da pressão venosa central)

Qualquer manifestação clinica de baixo débito - quando a fração de ejeção está

diminuída: então cansaço, problema hepático, qualquer doença relacionada a baixo
débito pensando fora dos ventrículos.

No próximo ciclo contrátil, a pressão sistólica ainda é alta e não saiu todo sangue,
para o átrio vencer essa pressão e enviar mais sangue ele se adapta aumentando
de tamanho, ocasionando sobrecarga de átrio direito, e consegue vencer a
resistência que o ventrículo ta criando. Extravasamento, cursando com edema
pulmonar por conta da transferência das pressões para cada vez mais canais
menores, como vênulas, capilares e extravasa - portanto vai haver sintomas de

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 dispneia tanto ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse, hemoptise.
Dispneia e chocado - umido e frio
Podem haver paciente sem sintomas de baixo débito, mas com sintomas
respiratórios; e diversas apresentações ; úmido e seco, somente baixo débito

Tem uma preferência de manifestação ou ambas alterações presentes.

Frio (perfusão) somente tratar a perfusão, diuréticos não são indicados.

Úmido - congesto mas não está mal perfundido, nesse faz sentido deixar diurético
pois a perfusão não tem alteração para menos.

Em IC descompensada

A IC pode passar de câmaras para câmaras devido continuidade de sobrecarga

Turgência jugular - ventrículo não da conta, e sucessivamente ocorre aumento de

pressão em todos os componentes seguintes nesse dinâmica de fluidos levando a
turgência jugular, por não ter valva - levando a sintomas de IC superficiais.

Exames diagnósticos
Os exames subsidiários podem identificar fatores relacionados à IC ou à sua piora.
Os exames iniciais na avaliação incluem hemograma completo, eletrólitos (incluindo
cálcio e magnésio), perfil lipídico, função renal, glicemia, funções hepática e
tireoidiana. Sorologia para Chagas deve ser solicitada quando há epidemiologia
sugestiva.

RAIO X

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 Linhas B de Kerley

tramas vasculares mais visíveis - cefalização

Aumento da área vascular

derrame pleural

ECG

Sobrecarga

Arritmias

Isquemias e áreas de necrose que podem sugerir cardiopatia isquêmica

Onda T patológicas sugerindo infarto passado pode sugerir etiologia

ECO

principal exame para dg de IC

avaliar função cardíaca e muitas vezes a etiologia (valvar, isquêmica, derrame

pleural, valvular) → principalmente dilatação dos ventrículos, função sistólica e
diastólica

Dosagem NT BNP

A concentração de peptídio natriurético cerebral (BNP) aumenta em formas mais

avançadas ou crônicas de IC, e o uso em particular do BNP foi estudado para
diferenciar quadros cardíacos de pulmonares em unidades de emergência.
Valores de BNP superiores a 100pg/mL apresentam sensibilidade,
especificidade e valor preditivo de, respectivamente, 90, 76 e 83% para a
definição da IC descompensada como causa da dispneia.

Aumentado em resposta a hipervolemia

prognóstico

ajuda em tentar definir a etiologia - baixo origem pulmonar, alto origem cardíaca

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 São considerados marcadores clínicos de mau prognóstico na IC: hiponatremia
(reflete hiperativação do sistema renina-angiotensina), hiperuricemia (reflete
hiperativação do estresse oxidativo), hipoalbuminemia, hipocolesterolemia e
linfopenia (marcadores de desnutrição), anemia (geralmente, com perfil de doença
crônica), elevação de catecolaminas e, mais recentemente, elevação do BNP.

Tratamento
É mais útil para o fim terapêutico, classificar de acordo com o estágio evolutivo da
doença, pois o tratamento varia de acordo com essa informação.

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 Estabilizar para posteriormente pesquisar a etiologia

Tratar do ponto de vista etiológico ou de fato a própria IC , por exemplo de

origem chagásica não tem o que atuar na etiologia; agora coronariopatia, pode-
se atuar desocluindo a artéria obstruída e com isso curar a IC. Hipertensão e
chagas é tratar a IC - conter danos.

Quimio tem sido causador de IC, Idoxicomicina como em linfomas e doenças

mieloproliferativas.

Medidas não farmacológicas

Abandono de tabagismo, álcool (principalmente destilados, pois o volume do

álcool cardiotóxico é mais fácil ingerir em grande quantidade e com isso lesar
mais)

Controle de peso

Controle de consumo de sódio e pode-se liberar água conforme a vontade do

paciente, mas em pacientes sintomáticos a restrição hídrica de 1000 a 1500ml
dia pode ser recomendada.

Vacinação contra a influenza (e Covid) e pneumonia a cada 5 anos e 3 anos em

IC avançada

Reabilitação cardiopulmonar - foco em melhorar capacidade física

Atividade laborativa e sexual

Medidas farmacológicas

Medicações que inibem SRAA, adrenérgico, vias inflamatórias e do peptídeos

natriurético atrial

IECA/ BRA - enalapril - seu efeito benéfico na IC e HAS, aparentemente,

resulta da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, embora
não haja na literatura uma correlação consistente entre níveis de renina e
resposta à droga.

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 Diuréticos - Os diuréticos são o único grupo de medicações que controla,
efetivamente, a retenção hídrica, determinando a melhora sintomática mais
precocemente que as outras drogas.

B bloq atuando no sistema adrenérgico - apenas 3 Carvedilol, Metoprolol,

Bisoprolol - após a estabilização. O uso de beta-bloqueador reduz a
mortalidade e o risco de internação em pacientes com IC classes II, III e IV,
melhorando os sintomas, tanto de portadores como de não portadores de
IC.

sacubtril valsartana (BRA)- sistema do BNP (inibe a degradação da BNP

que é alto pois estimula a natriurese, essa droga inibe a enzima que
degrada o BNP, deixando que agir por mais tempo e estimule a natriurese.
Uma alternativa ao uso de IECAs

Inibidores dos receptores SGLT2 (esse receptor que absorve glicose por
ação renal) perceberam que com essa medicação os pacientes com IC
melhoravam consideravelmente. Parecem nos miócitos potencializar o turn

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 over celular (troca a organela ou cria uma nova) mas ainda tem muito
estudo.

Antagosnita da aldosterona - Além da retenção de sódio e água e perda

de potássio e magnésio, a aldosterona estimula a produção de fibroblastos e
aumenta a fibrose miocárdica e perivascular, provocando disfunção
ventricular e diminuição da complacência arterial. Então, o seu bloqueio
apresenta efeitos hemodinâmicos favoráveis. Espironolactina e
epleronona.

Quarteto fantástico: IECA/BRA + (OU) SACUBITRIL+VALSARTANA + B BLOQ +

ARM + ISGLT2

Mas 4 medicamentos são necessários. Podem começar com IECA ou Bra e se não
vê melhora pode mudar para SAC VALS.
Outras medidas farmacológicas - depois de usar o quarteto fantástico que atua na
fisiopato, pois essas outras não atuam na fisiopatologia, são coadjuvantes.

Furosemida não faz sentido manter se não há hipervolemia

digoxina

nitrato + hidralazina

repor ferro

ivabradina

cardiointervenção - marca-passo, clip, aparelhos que evitam morte súbita

A cirurgia de troca valvar mitral pode ser considerada aos pacientes com
insuficiência mitral grave secundária e refratária ao tratamento clínico otimizado.
Outros procedimentos a considerar são a reconstrução do ventrículo es96 96
CARDIOLOGIA querdo na presença de grande área fibrótica durante cirurgia de
revascularização miocárdica. A aneurismectomia do ventrículo esquerdo também
está indicada aos pacientes sintomáticos com terapia otimizada, arritmia ventricular
refratária ou tromboembolismo.

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 Classe III ou IV usando medicação encaminha para transplante - raramente
ocorre
Complicações

hospitalização

edema pulmonar - edema agudo de pulmão

Arritmias - quando não descompensam com congestão tem maior chance de

haver arritmias e causar a morte.

Medidas preventivas

controle da PA

alimentação saudável

atividade física

evitar tabagismo

Perspectivas futuras ao tratamento

pesquisa em célula tronco

prevenção

avanço em biologia molecular

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