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Distúrbios do potássio
Ana Beatriz Galgaro 2023/2
Talvez a que mais complique e mais grave para o paciente
Excretado quase exclusivamente pelos rins

Principal função seja nos potenciais de membrana na função neuromuscular - relação entre concentração intra e extra
Grandes desvios de valores não são compatíveis com a vida, diferente dos demais, como magnésio que precisaria de valores extremos para
causarem dificuldades à vida.

Distúrbios do potássio 1
 Potássio no corpo 50mEq/kg, quase que exclusivamente 98% intracelular; o restante no extracelular, cerca de 3,5 a 5 mEq/L. Diferença essencial
para manter as membranas em repouso

No suor perde de 16 a 18mEQ por L

INGESTA DE POTÁSSIO

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 Maioria dos alimentos é muito rica em potássio

Típica dieta ocidental contem cerca

por estar na maioria dos alimentos, fica difícil restringir para o paciente crítico, por exemplo em hemodiálise, com alteração da função renal
- pois muitos alimentos tem muito potássio

REGULAÇÃO RENAL

Não se liga a proteínas então é filtrado eficientemente

O potássio sérico é quase completamente ionizado. O cátion é livremente filtrado no glomérulo. Cerca de 70% dele são reabsorvidos no túbulo
proximal (acompanhando o sódio), estimulado pela diferença de potencial transepitelial que existe nesse segmento

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 A maior parte da excreção do potássio advém de secreção, após reabsorver elimina pela secreção o que não quer, nas porções finais do túbulo
renal acabam secretando aquilo que as porções iniciais reabsorvem.
100% filtrado

65% reabsorvido no túbulo proximal

Vias transcelulares ativas - nessa parte do túbulo, não foi encontrada nenhum transportador.

25 a 30% na alça de Henle, sobretudo no ramo ascendente espesso

Tem o cotransportador cloro, sódio e potássio

Ductos coletores

Dois tipos de células

Intercaladas - tem um cotransportador

Nas células principais - tem transportador de sódio e potássio

Aqui está secretando já, estimulado pela aldosterona, nível sérico de K, fluxo urinário, injúria renal e oferta de sódio (muito relacionado
com esse ultimo pela regulação do canal)

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 Transporte de potássio (e sódio também)
Transporte de sódio e potássio no ducto coletor tem, como principal modulador, a aldosterona. O hormônio aumenta a reabsorção de sódio e
estimula a secreção de potássio e hidrogênio. A porção do ducto coletor responsiva à aldosterona é o ducto coletor cortical. A célula tubular
responsiva à aldosterona é chamada de célula principal.

Quando a aldosterona se liga a seus receptores, estimula a NaK-ATPase da membrana basolateral, reduzindo o Na+ e aumentando o K+ no
interior da célula. A aldosterona também estimula o canal de Na+ e o canal de K+ presentes na membrana luminal. O resultado é a
reabsorção de Na+ e a secreção de K+ por essa célula. Lado a lado com a célula principal, está a célula intercalada, encarregada da
secreção de H+. Ela contém uma H+-ATPase em sua membrana luminal, capaz de secretar hidrogênio contra um amplo gradiente de
concentração. Essa ATPase é capaz de acidificar a urina até um pH mínimo de 4,5. Apesar de a secreção de K+ e de H+ ocorrerem em
células diferentes, ambos os processos são estimulados pela reabsorção eletrogênica de Na+. Ou seja, para cada Na+ reabsorvido por efeito
da aldosterona, ou um K+ ou um H+ é secretado

Em suma, em condições normais, o rim é o responsável pela concentração sérica de potássio. O íon é livremente filtrado (cerca de
800mEq/dia) e logo reabsorvido (em média, 80 a 95% da carga filtrada). O túbulo proximal e a alça espessa de Henle reabsorvem quase
90% do total. No túbulo proximal, a reabsorção é passiva, junto com o sódio e água; na alça espessa de Henle, há um transportador
específico
(Na+-K+-2Cl-). Isso permite que a quantidade de K+ que chega aos túbulos distais seja semelhante à quantidade ingerida. Nesse momento, a
excreção ou reabsorção do íon dependerá da quantidade sérica de K+ e dos seus estoques celulares

Regulação hormonal

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 Após alimentar tem pico de insulina para mandar K pra dento das células ate que seja excretado - por isso também não se dilui K+ em
solução glicosilada e sim em SF.

O equilíbrio corporal de potássio é mantido pela fina regulação entre ingestão e excreção. Cerca de 40 a 120mEq/ dia de potássio são
excretados através dos rins (90% do total), trato gastrintestinal e pele

Tanto insulina quanto catecolamina tem muito relação com o tratamento

A hipercalemia por si só estimular a perda renal de potássio, sem ação da aldosterona.

Aldosterona - mineralocorticoide natural, atua nos túbulos renais, amenta a absorção de sódio e a secreção de potássio. Um aumento de
0,3 mEq/L na concentração de potássio é suficiente para produzir um aumento significativo. Produzido pela zona glomerulosa da
adrenal em resposta à hipercalemia, aumento de renina e de angiotensina II. Nos túbulos coletores corticais, através das células
principais, a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e aumenta a excreção de potássio e hidrogênio;

Catecolaminas - receptores B 2 adrenérgicos estimulam o movimento de potássio para dentro das células, provavelmente via Na K
ATPase, podendo causar hipocalcemia.

Fluxo urinário: quanto maior o débito urinário nos ductos coletores, maior a excreção de potássio;

Alcalose: nessa situação, há um aumento da excreção de potássio, de forma compensatória à redução da excreção de H+, que ocorre
com o objetivo de compensar a alcalose.

Insulina - após uma refeição a liberação de insulina não paenas regula a glicemia, mas também leva o K+ da dieta para dentro das
células, até que os rins excretem a carga de potássio, reestabelecendo sua homeostasia.

Aumenta K+ → leva a liberação de insulina

Hipocalemia

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 Hipocalemia é definida como uma concentração sérica de potássio menor que 3,5mEq/L e é um problema clínico comum. É frequente a
coexistência de hipocalemia e alcalose metabólica. Em parte, explica-se isso pelo fato de a hipocalemia aumentar a reabsorção tubular proximal
de bicarbonato e estimular a produção e a excreção de ácido pelo túbulo distal (o túbulo distal aumenta a reabsorção de K+ em troca da excreção
de H+)

(Assume para esses distúrbios que são medidas séricas, quando precisa diferenciar pode pedir o urinário pra diferenciar, mas sempre partem do
sérico.
Menos de 1% dos adultos com função renal normal que não recebem nenhum medicamento desenvolvem hipo ou hipercalemia - bem pouco tem
alteração sem nenhum fator associado (Como vômito e diarreia).

CAUSAS

Extrarrenais - Ingesta inadequada (isoladamente é uma causa rara) pele pela sudorese excessiva em grandes queimados, perdas TGI, vomitos,
perdas gástricas; diureticos entram mais em renal; Aumento da translocação de potássio do meio extra para o intracelular e consequente

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 hipocalemia tem suas principais causas a alcalose metabólica, uso de medicações como teofilina, cafeína, insulina, beta 2 adrenérgicos.
hipotermia e tireotoxicose, perdas TGI acima ou abaixo do piloro, entre outras.

Tem esses parâmetros: potássio urinário baixo e potássio

Renal

Medicamentos como diuréticos que facilitam a excreção de potássio, agem antes do túbulo coletor e, por isso, causam aumento de aporte de
sódio a esse segmento do néfron, o que é importante fator estimulante da excreção urinária de potássio. O aumento da aldosterona, pela
redução da volemia também esti mula essa excreção.

Acidoses tubulares, acidose diabética, fanconi, fase diurética de obstrução ou ins r, NIA, hiperaldoteronismo primário (por aumento da
concentração de aldosterona - estimula o túbulo coletor a reabsorver sódio à custa da excreção de potássio e bicarbonato o que leva à
hipocalemia e à alcalose metabólica associadas à hipertensão)

patologias que aumentam mineralocorticoides como cushing

MEDICAMENTOS

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 ANFOTERICINA B E aminoglicosidoe tem que fazer o controle do potassio durante a adm

A anfotericina B aumenta a permeabilidade luminal do túbulo coletor ao potássio, aumentando a sua secreção tubular. A administração de
aminoglicosídeo pode cursar com tubulopati a proximal e consequente perda urinária de potássio. A penicilina G em altas doses pode cursar
com perda urinária de potássio que é excretado em conjunto com os ânions penicilinatos (carga negativa) de forma a manter a
eletroneutralidade da urina;

Porção espessa da alça de henle tem o transportador, a furosemida se liga e bloqueia o canal de cloro, acaba perdendo íons sódio, potássio cloro e
volume - inibe o cotransportador sódio, potássio, cloro.

Situações de pseudo-calemia
Elevado número de leuc acabam absorvendo o K quando permanece muito tempo no frasco - falsa hipocalemia

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 Redistribuição - pequenos desvios do potássio do compartimento EC / IC

Hormônios e agonistas B 2 que estimulam a passagem do EC para o IC

Por uso de diuréticos:

Um dos mais comuns geralmente leve e assintomático adquirido durante internação - em uso de alguns diuréticos, por exemplo

Alteração do potencial de repouso - comum em vasos, nervos, músculos

MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Aparecem quando <3meq - intensidade da hipocalemia

Velocidade de instalação da hipocalemia: na paralisia periódica hipocalêmica, há manifestações mais graves para uma mesma concentração
sérica de potássio, porque a instalação é abrupta;

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 Doença de base: cardiopatia prévia, principalmente isquêmica, idade avançada e uso de digital aumentam o risco de complicações da
hipocalemia.
Nas hipocalemias mais graves <3mEq/L

Tratamento
Inclui o tratamento das doenças de base
O grau de depleção de potássio corporal é variável, mas, como regra geral, para cada 1mEq/L de redução na concentração sérica, há um déficit
corporal total de 200 a 400mEq. Isso tem uma implicação: após a correção da concentração sérica do potássio, podem ser necessários vários dias
de reposição para recompor os estoques corporais do íon (no compartimento intracelular).

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 Avaliar risco de correção
FORMAS DE REPOSIÇÃO

REPOSIÇÃO

1º Passo: determinar déficit corporal de K

Para cada 1 meq a menos = déficit de 300mEq

2º Determinar se existe condição que leve a perda sustentada

Determina se existe condição que leve a perda - exemplo, diarreia

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 Acima do piloto - 10 meq de perda/dia

Abaixo do piloro 70meq de perda/dia

Somar 10 ou 70 meq
3º Definir taxa e via de reposição

sempre preferir o VO e EV em leves só se não tolerar o VO - vomitar, diarreia, etc.

Moderado

Grave EV

Se ta correndo periférico e tem piora, pode pegar acesso venoso central para agir mais rápido.

CASO 1
64 anos, câimbra, vômitos, parestesias, K<2,1 antecedente: ICFER → hipocalemia severa faz reposição EV
1: Calcular o defict corporal

2: como tem vomito, supra piloro, soma 10

3: entao <2,5 EV

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 Pode cair na prova a via de adm de potássio em caso de hipocalemia, dependendo do valor de potássio qual a melhor forma de reposição. Em
caso de hipocalemia leve, moderada ou severa qual melhor via. Cai um valor, tipo potássio <2,5, e a gente tem que dizer qual a melhor via de
reposição baseado se é leve, moderada ou severa. (bem de boa)
VIA E VELOCIDADE

KCl deve ser diluído, para reposição inicial, em soro fisiológico, pois o soro glicosado pode levar a uma queda adicional transitória do potássio
sérico, pela liberação de insulina secundária à administração de glicose, o que pode agravar os sintomas do paciente

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 Hipercalemia
Definida como concentração de k+ >5,0mEq / L

Dos distúrbios eletrolíticos, a hipercalemia é um dos mais graves e possivelmente letais, pois uma rápida alteração na concentração do potássio
pode gerar consequências imediatas e ameaçadoras à vida.
A hipercalemia, em geral, deve-se à liberação de potássio das células ou à prejudicada excreção renal.

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 Atento a situações que mimetiza uma hipercalemia, por exemplo, coleta inadequada, uso de scalp fino, garroteamento firme, vácuo do tubo seco
e um longo tempo entre a coleta e o processamento do exame. Aumento do número de células: leucocitose importante, poliglobulia ou
trombocitose. A dosagem deve ser repetida usando-se amostra de sangue fresco heparinizado colhido cuidadosamente para evitar hemólise.

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 Hemólise traumática - exemplo, garroteado
Coleta com heparina para evitar hemólise celular

Cuidar na coleta pra não coletar próximo do local da infusão de potássio, pois assim o resultado dá um valor de K+ muito maior
Não sendo pseudo-hipercalemia, deve-se pesquisar:

Medicamentos que o paciente usa

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Distúrbios do potássio 18
 Retira medicamentos devagarinho, começa tirando IECA ou BRA e assim por diante, para saber qual medicamentos pode estar causando, caso o
pct tome muitos dessa lista, por exemplo.

Qual a função renal do paciente?

Ingesta excessiva não leva a hipercalemia em pacientes hígidos, a não ser que se tenha alteração de base, como
doença renal crônica

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 Função renal reduzida é uma das principais causas de hipercalemia, especialmente quando associada a outros fatores (por exemplo, uso de
IECA). Tanto a Insuficiência
Renal Aguda (IRA) quanto a Crônica (IRC) podem cursar com aumento sérico de potássio. Entretanto, na IRC só costuma haver hipercalemia
quando o clearance de creatinina está muito baixo (<15mL/min).

O paciente está acidótico?

A acidose metabólica promove um deslocamento do potássio do intracelular para o extracelular em troca de íons hidrogênio, como fenômeno
tampão do sistema ácido-básico do organismo. Em geral, o potássio volta ao normal com a normalização do pH. Entretanto, se o potássio é
normal em um paciente com acidose grave, espera-se que diminua à medida que se corrige a acidose. Nesse caso, é prudente planejar a reposição
do potássio mais precocemente.

Há indício de hemólise, lise tumoral ou rabdomiólise

Se houver qualquer indício, deve-se confirmar (por exemplo, hemólise, icterícia, aumento de desidrogenase lática).

Há deficiência de insulina, hiperglicemia e/ou hiperosmolalidade?

A insulina promove a entrada de potássio nas células, logo, em condições normais, a ingestão de glicose (que estimula a secreção endógena de
insulina) minimiza o aumento de potássio sérico induzido pela ingestão concomitante de potássio na dieta. No entanto, no diabetes mellitus
descontrolado, a combinação de deficiência de insulina com a hiperosmolalidade induzida pela hiperglicemia frequentemente leva à
hipercalemia, mesmo que o paciente tenha seus estoques depletados pelas perdas primárias de potássio na urina.

Pesquisar se ela é iatrogênica, e outras causas como aumento do consumo quando associação a IR, ureterojejunostomia, etc.

Clínica
Pode causar sintomas inespecíficos

Também afeta a contração muscular

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 Sensíveis a hipercalemia - pernas de borracha

Fraqueza muscular, fadiga e, raramente, paralisia flácida ascendente e insuficiência respiratória aguda - Em pct com hipercalemia mais grave
pode ocorrer falência respiratória por paralisia do diafragma.

Miocárdio: extrassístoles, arritmias e PCR (mais comumente por fibrilação ventricular ou assistolia); Diz-se que o ecg costuma ficar
alargado.

Assim, um paciente com IRA pode ter alterações significativas de ECG com potássio de 6 ou 7mEq/L; já indivíduos com IRC podem ter ECG
normal com potássio sérico de 8mEq/L.

Outros exames devem ser solicitados como função renal, gasometria e urina tipo i para sugerir a causa; glicemia, cetonúria suspeita de
cetoacidose diabética; exames de função adrenal em suspeita de doença de Addison; perfil hemolítico; gradiente transtubular de potássio.

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 Tratamento
Não é tratamento usar antagonista de efeitos de membrana, como o cálcio (gluconato de cálcio, é pra estabilizar a membrana e tratar a
arritmia por exemplo, mas não é para tratar o potássio).

tem terapias que movem o potássio para intra e alguns que eliminam para fora do corpo

De acordo com a severidade da hipercalemia, a terapêutica pode incluir:

Medidas que não alteram o potássio sérico, mas promovem a estabilização elétrica da membrana celular;

O cálcio intravenoso, na forma de gluconato ou cloreto de cálcio a 10%, antagoniza diretamente os efeitos da hipercalemia na
membrana celular, evitando o surgimento de arritmias potencialmente fatais
Gluconato so na emergencia e não deixa fixo, até que o pct estabilize alterações eletrocardiográficas secundárias à hipercalemia, não
deve ser prescrita “profilaticamente”.

Medidas que promovem a translocação do potássio do extracelular para o intracelular;

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 Essas medidas não reduzem o pool corporal de potássio, mas dão tempo para que as terapias capazes de remover o excesso de potássio
do corpo possam agir. Essas medidas são usadas primariamente em 3 situações: pacientes com hipercalemia e alterações
eletrocardiográficas; pacientes com potássio sérico maior que 6,5 a 7mEq/L; pacientes com potássio sérico <6,5mEq/L, porém
aumentando rapidamente. São medidas:

Beta 2 adrenérgicos agonista inalatório

Bic de sódio IV - o aumento do pH pela infusão de bicarbonato de sódio leva ao aumento da saída de íons hidrogênios das células, como
parte do efeito tampão. E isso leva a entrada de K+ com a saída do H+.

Medidas que promovem diminuição do pool corporal de potássio por meio do aumento da excreção de potássio;

As medidas que promovem a translocação de potássio do extracelular para o intracelular só reduzem a concentração sérica de forma
transitória. Logo, na maior parte dos casos, é necessária terapia adicional com o objetivo de remover
o excesso de potássio corporal;

Diuréticos: os diuréticos de alça, como a furosemida (Lasix), e os diuréticos tiazídicos aumentam a excreção de potássio na urina,
principalmente quando combinados com hidratação venosa com solução salina, a qual mantém o aporte e o fluxo distal de sódio;

Métodos dialíticos (diálise peritoneal ou hemodiálise)

Correção de causas potencialmente reversíveis de hipercalemia.

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 Avaliação:
Pergunta de prova: Determinar se é hiper K

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 1º pra avaliar - determinar ser hipercalemia K grave se tem K>6,5 OU alteração em ECG
Fazer manejo emergencial

Gluconato

Fazer medicação que remova K da célula

GLICOINSULINA

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 Insulina regular 10 unidades e outras variações de dosagem
BETA ADRENÉRGICO

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 Risco: medicamentos taquicardizantes ou angina em paciente com cardiopatia
MANEJO EMERGENCIAL

Terapias substitutivas: hemodiálise sempre preferível pois é mais rápida

Infusão de soro ajuda e diminuir também

DIURÉTICO DE ALÇA

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 PODE CAIR EM PROVA ESSA PARTE de não usar em pacientes anúricos
RESINAS DE TROCA

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 TERAPIA DE SUPORTE RENAL

Indicado para pacientes com DRC / LRA graves

HD > DP remoção

Banhos pobres em potássio

Importante: dosar o K+ vários horas após e não dosar imediatamente após a sessão
EFEITO REPOTE - depois ele normaliza, após a dialise esperar pelo menos 2 a 3 h para ter o resultado fiel. Efeito rebote (LIC → LEC)

Banhos pobres em potássio - em hipercalemia refratárias quando pct já fez muita diálise e nos exames de controle o K+ não resolve e também
pode ser usado em outros casos.
LEMBRANDO INDICAÇÕES DE DIÁLISE

Ambulatorial

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 Hidroclorotiazida pode ser usado tanto quanto furosemida

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