Secreções
SAlivares  Ducto:
 Glândulas salivares:
 Parótidas (serosas): produzem secreções primários,
ricas em enzimas, produzidas nos acinos, e conduzida
até a cavidade oral por um ducto, nesse transporte,
altera sua composição, perdendo sódio e cloreto,
ganhando potássio e bicarbonato, sendo transformada
em secreção secundaria;
 Submandibulares (mistos): principal glândula, composta
por acinos mucosos e serosos;
 Sublinguais (mistos/mucosas);
 Existe saliva primaria, que sai das glândulas, e secundaria, que
é a que passou pelos ductos, sofreu alterações, e chegou a
cavidade oral;
 Quando a saliva primaria, que é isotônica em relação ao
plasma, passa pelos ductos, ela perde sódio e cloreto, e
ganha potássio e bicarbonato, ficando hipotônica, me relação
ao plasma, e volumosa;
 Ela é hipotônica porque vai se misturar com o bolo alimentar,
e serve para diluir esse alimento, que está hipertônico, e o
grande volume serve para lubrifica-lo;
 O pH varia de 6 – 8, essa alcalinização se deve a presença
de bicarbonato, e serve para controlar o crescimento de
bactérias;
 Regulação neural:
 Funções:
 Lubrificação, gustação, limpeza e fonação – relacionada
ao grande volume;
 Regulação de temperatura (evaporação da saliva) e
tamponamento (relacionado com o bicarbonato);
 Bactericida: a saliva contem lisozima e lactoferrina;
 Resposta imune: IgA (de secreção);
 Aumento da absorção: possui calicreína, precursor da
bradicinina, que é um vasodilatadors;
 Cicatrizante, contém um fator de crescimetno
epidérmico;
 Digestão: início da digestão de carboidratos, pela
presença de alfa-amilase salivar (ptalina) e lipase lingual,
importante em neonatos para melhor absorção dos
lipidios;
 Mecanismo:
 Ácino
 Na membrana basolateral do ácino, existe um
cotransporte de sódio, cloreto e potássio, um
trocador de sódio e hidrogênio, e bomba Na+/K+
ATPase, além de um canal iônico de potássio;
 Na face luminal, acontece a saída de cloreto,
bicarbonato e potássio por canal iônico;
 A passagem de sódio também pode acontecer
entre as células;
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 Na membrana basolateral tem bomba de Na+/K+
ATP, canal iônico de potássio e cloreto, e
trocador de hidrogênio e sódio;
 Na membrana luminal existe um canal iônico para
entra de sódio, um trocador de cloreto e
bicarbonato, outro de sódio e hidrogênio, e por
último, de hidrogênio com potássio;
 O pH fica mais alcalino porque o hidrogênio sai e
retorna para célula, já o bicarbonato fica na
secreção;
 Saliva primária: transporte ativo secundário, canais
iônicos e paracelular;
 Saliva secundaria: transporte ativo primário, difusão
simples e facilitada;
 Principalmente na língua existem quimiorreceptores e
mecanorreceptores, a partir deles, existe uma via
aferente pelo glossofaríngeo, ou fácil, chegando ao
núcleo do trato solitário, onde acontece sinapse, que
regula os núcleos salivares, de lá saem neurônios
eferentes que inervam as glândulas parótidas e
submandibulares;
 Parassimpático estimula a ação das células acinar e do
musculo liso;
 A acetilcolina leva ao aumento do cálcio
intracelular, abrindo os canis iônicos e
aumentando a exocitose de proteínas e mucinas;
 Também aumenta a contração do músculo,
levando a maior excreção de saliva
 Simpático possui efeito bifásico, potencializando a ação
da acetilcolina (liberada pelo parassimpático) nas células
acinar, mas causa vasoconstrição;
 Primeiramente, a noradrenalina aumenta a
entrada de cálcio e a secreção de saliva;
 Também contrai os vasos, diminuindo a presença
de agua e consequentemente, a quantidade de
saliva;
 Estímulos gerados pelo olfato, chegando primeiro ao
hipotálamo, e depois para o centro salivar;
  Fadiga, medo, sono e desidratação inibem o hipotálamo,
e então o centro salivar, diminuindo o volume de saliva;
Gástricas
 Estomago apresenta glândulas gástricas que variam
conforme a região do órgão;
 EEI e cárdia: secreta muco e bicarbonato, diminuindo o
contato do ácido do estomago com as células do órgão,
além disso, previne o refluxo, realiza a entra de
alimento e regula a eructação (arrotar);
 Fundo e corpo (oxínticas): secreta H+, fatos intrínseco,
muco, bicarbonato, pepsinogenios e lipase, funciona
como reservatório (relaxamento receptivo), realizam a
força tônica durante o esvaziamento;
 Antro e piloro (pilórica): secretam muco e bicarbonato,
enzimas e gastrina, importantes para regular o
esvaziamento gástrico, peneirar, triturar e misturar o
bolo alimentar;
 A glândulas gástrica são invaginações do tecido epitelial de
revestimento, com característica tubular e mista, composta
por:
 Células mucosa do colo:
 Mucina (muco): produção estimulada pela
secreção tônica e irritação da mucosa, criando
uma barreira física entre o lúmen e o epitélio;
 Bicarbonato: secretado junto com o muco, e
tampona o ácido gástrico, para evitar danos ao
epitélio;
 Células parietais:
 Ácido gástrico (HCl): secreção estimulada pela
acetilcolina, gastrina e histamina, e tem como
função ativar a pepsina e matar bactérias;
o O cloreto entra na celula com a saída de
bicarbonato, e o hidrogênio vai para luz
gástrica;
o O hidrogênio sai pela bomba H+/K+ ATPase,
e esse potássio pode retornar por um
canal iônico;
o Na membrana basolateral, existe um
trocador de sódio e hidrogênio, retirando
todo H+ da célula;
 Fator intrínseco: secreção estimulada pela
acetilcolina, gastrina e histamina, combina-se com
a vitamina B12 para permitir a sua absorção;
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 Células semelhantes as enterocromafins:
 Histamina: secreção estimulada pela acetilcolina e
gastrina, e essa secreção é responsável pela
secreção de ácido gástrico;
 Células principais: liberam enzimas;
 Pepsina (ogênio): secreção estimulada pela
acetilcolina e ácido, e realiza a digestão de
proteínas
 Lipase gástrica: secreção estimulada pela
acetilcolina e ácido, sendo responsável por digerir
gorduras;
 Células D:
 Somatotastina: secretada por estimulo de ácido
no estomago, e inibe a secreção do ácido
gástrico, sendo a única substância inibitória;
 Células G: presentes na região pilórica;
 Gastrina: secreção estimulada pela acetilcolina,
peptídeos e aa (produtos de digestão), tendo
como função estimular a secreção do ácido
gástrico;
Regulação das células parietais
 Feita pela acetilcolina (parassimpático) e gastrina pelo
aumento de Ca, a histamina, estimulam essa liberação por
outras vias;
 Com estimulo do parassimpático, há liberação e acetilcolina e
estimulo de liberação de HCl, alem de estimular a células
semelhantes a enterocromafim a liberar histamina que
também estimula a secreção de HCl;
 Também por ação do parassimpático, há estimulo das células
G, que liberam a gastrina (piloro e duodeno), que através da
circulação chega até a célula semelhante a enterocromafim,
estimulando a liberação de histamina, e até a célula parietal,
aumentando a secreção de ácido;
 Quando o ácido chega no antro, ele estimula a célula, que
inicia a secreção de somatostatina, substancia que inibe a
secreção de gastrina pela célual G;
 Prostaglandinas também atuam como inibidores da produção
de gastrina;
 No repouso, o citoplasma é preenchido por membrana
tubulosvesicular, que quando são ativadas, se fundem,
aumentando o contato da superfície da célula com a luz, e
aumentando a secreção;
 Fases da regulação:
 Cefálica (20%) - estimula:
 Contem sinais que estimulam o SN
parassimpático, como olfato, visão, paladar, e
chegam até o TGI pelo nervo vago;
 Esses reflexos iniciam a secreção gástrica,
através do vago, estimulando a secreção de
gastrina e ácido;
 Gástrica (70%) - estimula:
 Quando o estimulo acontece direto no estomago;
  Acontece pela presença do bolo alimentar no
estomago, principalmente de aa e peptídeos que
serão digeridos;
 Esses aa e peptídeos na luz gástrica são
detectados por neurônios sensoriais, que ativam
a célula G, secretando gastrina, que estimula
histamina, e então, estimula a secreção de ácido
pela célula parietal;
 Também existem neurônios que percebem a
distensão mecânica, levando a ativação do
parassimpático pelo nervo vago;
 No excesso de ácido, a célula D é estimulado,
levando a secreção de somatostatina, inibindo a
célula G, célula parietal, semelhante a
enterocromafim e célula principal;
 A célula principal secreta enzimas que também
tem sua secreção regulada pela presença de
ácidos, já que ele é responsável pela quebra de
pepsinogênio em pepsina;
 Intestinal (10%) - inibe:
 Quando o quimo ácido chega ao estimula delgado,
existem mecanismos nervoso, e secreções de
hormônios que agem no estômago, inibindo a
secreção e ácido;
 A passagem de lipídios é detectada pelas células
enteroendocrinas do intestino, secretando
secretina e peptídeo inibidor gástrico (GIP), que
inibem a secreção e ácido;
 Os lipídios são as últimas coisas a saírem do
estomago, por isso são responsáveis pela
ativação da inibição;
Tratamento de gastrite
 Neutralizadores: reação ácido-base;
 Anti-histamínicos: são antagonistas da secreção de ácida,
competindo pelo receptor da histamina, impedindo a sua ação,
agindo na célula parietal
 Inibidores de bomba de prótons: bomba de H+/K+, agindo
diretamente na célula parietal
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 Regulação concomitante da motilidade gástrica:
 Reflexos mioentéricos: receptores de estiramento;
 Regulação hormonal: gastrina, etc;
 Reflexo enterogástrico: sinais nervosos no intestino que
regulam o estômago e controle do esvaziamento
gástrico (lipídeos e colecistocinina);
 Controle do esvaziamento gástrico:
 O simpático inibe o trabalho do fundo, e do corpo;
 O parassimpático, através do nervo vago, tem três
ramificações:
 Influencia no relaxamento receptivo, inibindo e
estimulando;
 Estimula a despolarização das células de Cajal,
levando a criação de ondas peristálticas
 A gastrina também estimula a contração do estomago;
 Quando o alimento chega no intestino, através do
reflexo e vias nervosas, o trabalho do estomago é
inibido, fazendo com que o esvaziamento gástrico seja
mais lento e permita que tudo que chegou ao duodeno
seja digerido;
 Além do reflexo enterogastrico, os hormônios, como o
GIP, também atuam na redução do esvaziamento
gástrico;
 Com a chegada de aa livres na região pilórica, estimula a
contração do piloro, acontecendo a restropulsão,
diminuindo o esvaziamento, e continuando a digestão;
 O esfíncter pilórico também é contraído pela presença
de substancias químicas no intestino, como ácido graxos,
ácidos, aumento de osmolaridade, o que significa que
ainda tem muita coisa que precisa ser digerida;
 O mecanismo anterior é mediado pela presença de
colecistocinina, GIP e secretina, além de inibirem o
trabalho do fundo do estomago, relaxando-o;
 A parte distal do estomago secreta a gastrina, que é
estimulatorio para o corpo, mas é inibitório para o
fundo do corpo, auxiliando no relaxamento receptivo;
 A gastrina também estimula a contração do piloro,
levando a retropulsão;
 A motilina é um hormônio liberado em períodos
interdigestivos, quando o estomago está vazio, pois
quando tem alimento, ela é inibida por somatostatina;
 No período interdigestivo, a motilina tem picos de
secreção a cada 90 minutos, estimulando a secreção
do fundo do estomago até o intestino delgado, sendo
responsável pelo complexo migratório mioelétrico;
 O único nutriente que diminui a motilidade do estomago é
o lipídio;
 O tempo que o alimento leva para sair do estomago depende
da sua composição física e química (agua < carboidratos <
proteínas < gorduras);
Pancreáticas
 É uma gandula mista, a parte exócrina é formada por acinos
e ductos;
 O acino secreta íons sódio, potássio, bicarbonato e cloreto,
transferidos do plasma, além de proteínas/enzimas,
secretadas por células acinares;
 Durante a passagem pelo ducto acontece a entrada de
bicarbonato, e a saída de cloreto;
 No duodeno, com a presença de ácido, a secreção de
secretina é estimulado, e na célula do ducto aumenta a
permeabilidade do canal de cloreto, aumentando a secreção
de bicarbonato;
 Enzimas secretadas pelos acinos:
 Muitas das enzimas estão inativas, e precisam ser
quebradas para serem ativadas apenas na luz do
intestino delgado, pertencendo então da classe dos
zimogênios;
 A ativação acontece através de uma cascata:
 O processo de ativação se inicia com o
tripsinogênio, que é secretado na luz no duodeno,
e é substrato de uma enzima presente nos
enterocitos, a enteropeptidase, que o quebra, e
transforma em tripsina, ativando-o;
 A tripsina é responsável para quebrar todos os
outros zimogênios;
 As proteases são as principais enzimas inativas, tendo
precursores de proteases no suco pancreático, isso
acontece para que a enzima não atue sobre as células
próprias;
 Tripsinogênio, quimotripsinogenio, proelastase,
procarboxipeptidase A e B;
 Procolipase e profosfolipase são percursores de
enzimas digestivas de lipídios;
 A enzima digestiva de amido/carboidrato é a amilase,
que já é secretada ativa;
 Existem nucleases, que são as desoxirribonuclease e a
ribonuclease;
 Os fatores reguladores são a procolipase, que ativa a
lipase, inibidores de tripsina e peptídeo monitor, que age
em células no duodeno estimulando a secreção de
colecistocinina;;
 Regulação da secreção:
 A presença do quimo ácido detectado por receptores
quimiorreceptores, estimula a secreção de secretina,
que age nos ductos e aumenta a secreção de
bicarbonato;
 A presença de proteínas, gorduras, e nutrientes são
detectadas e aumentam a secreção de colecistocinina,
agindo nos acinos, e estimula a secreção de suco
pancreático, rico em enzimas digestivas;
 A colecistocinina também favorece a ação da secretina
no aumento do volume do suco pancreático e da
secreção de bicarbonato;
 Impulsos parassimpáticos pelo vago estimulam a
secreção de enzimas pancreáticas;
 A secretina age nos ductos fazendo a troca de cloreto
e bicarbonato;
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Hepáticas
 São substancias produzidas pelo fígado, armazenadas e
secretadas ela vesícula biliar;
 Ducto colédoco, vindo da vesícula, se funde com o ducto
pancreático, formando a ampola hepatopancreática, que
através da papila maior do duodeno desagua no órgão;
 Lóbulos hepáticos:
 Hepatócitos produzem bile e purificam o sangue;
 Artéria hepática: fornece sangue oxigenado;
 Veia porta: resultado da fusão das mesentéricas,
trazendo sangue do TGI, cheia de nutrientes;
 Metabolismo no fígado:
 Pela veia porta chegam os nutrientes, bilirrubina,
fármacos e substancias estranhas;
 Pela artéria chega bilirrubina, metabolitos de homronios
e fármacos e nutrientes;
 Essas duas fontes chegam ao fígado, realizando
metabolismo de gorduras, síntese de proteínas e
hormônios, produz ureia, realiza destoxificação e
armazenamento;
 Pelo ducto biliar, secretando no duodeno, saem os
componentes da bile, que são sais biliares, bilirrubina,
agua, íons, colesterol e fosfolipídios;
 A veia hepática carrega glicose, proteínas plasmáticas
(albumina, fatores de coagulação, angiotensinogênio),
ureia, vitamina D, somatomedinas e metabólitos para
excreção
 Produção da bile:
 Excreta colesterol, dando funcionalidade a essa
molécula;
 O colesterol é capturado do sangue, e enzimas
presentes no fígado produzem ácidos biliares primários;
 Esses ácidos podem ser conjugados, como não, e a
conjugação acontece com glicina ou taurina, facilitando a
ação de detergente do sal biliar, e produção de micelas,
dissolvendo melhor a gordura;
 Esses sais biliares primários são compostos da bile e
armazenados na bile, quando secretados, passam pelo
intestino grosso, onde existem bactérias intestinais;
 Essas bactérias são responsáveis por converter os
ácidos primários em secundários;
 No canal biliar também vai existir lecitina, eletrólitos
inorgânicos, agua, fosfatase alcalina, drogas, hormônios
e bilirrubina;
 Bile perfeita é composta 50% por sais biliares, 5% de
colesterol e 40% de fosfolipídios (lecitina);
 A formação de cristais de colesterol acontece quando a
bile é composta por muito colesterol, e pouco dos
outros elementos;
 Através da circulação enterohepática (intestino →
fígado) pode acontecer o retorno de sais biliares
secundários para o fígado, fazendo com que eles sejam
secretados no duodeno;
  No íleo terminal, existe um transportador de sais
biliares com Na+ (simporte) que permite o retorno dos
sais pela veia porta, e a necessidades de sintetizar
novos sais biliares;
 Metabolismo da bilirrubina:
 Bilirrubina é um metabolito da hemoglobina;
 Os eritrócitos são destruídos no baço, que libera a
hemoglobina, então ela vai ser destruída por
macrófagos circulantes e liberar bilirrubina;
 A bilirrubina vai ser chegar até o fígado, onde vai ser
comungada e liberada com a bile;
 No intestino grosso é alvo de bactérias;
 A bilirrubina pode então voltar integra pela circulação
enterohepática;
 Ou, pode ser metabolizada por bactérias, é convertida
em outras substancias, e excretada, pela urina, ou, na
maior parte, pelas fezes;
 Se existem defeitos na conjugação hepática, a liberação
desse metabólito com a bile é diminuída;
 Esses problemas na conjugação aumentam a
concentração de bilirrubina no sangue, levando
pacientes portadores de hepatite apresentarem
coloração amarelada;
 Regulação da secreção biliar:
 Presença de gorduras no duodeno, quanto maior a sua
concentração, maior a secreção e colecistocinina;
 A colescitocinina leva a contração da vesícula biliar, e
relaxamento do esfíncter de Oddi, presente no ducto
colédoco, acontece a excreção da bile;
 Em períodos de repouso, a bile fica sendo concentrada;
Secreções Intestinais - Delgado
 Glândulas de Brunner, presente em todo o intestino,
secretam muco em resposta a:
 Estimulo táteis ou irritantes da mucosa, que podem ser
provenientes do meio externo ou produzidas localmente;
 Estimulação vagal (parassimpático);
 Hormônios gastrointestinais (secretina – hormônio
gastrointestinal liberado pelo duodeno);
 Criptas de Lieberkühn: depressões na superfície do intestino
delgado que possuem celulas que secreta liquido alcalino (pH
7,5 a 8,0) – enzimas de membrana apical;
 Presença de celulas caliciformes secretoras de mucos e
absortivas;
 Célula enteroendocrina: secreta hormônios como secretina,
colecistocinina e GIP;
 Celulas de Paneth são respsonsaveis por secretar lisozima e
é capaz de realizar fagocitose;
 Na fibrose cística, existe um defeito no canal de cloreto,
fazendo com que esse íon não saia da célula, acumulando
sódio e agua dentro da célula, resultando num muco mais
espesso, já que a mucina continuando saindo da célula;
 Colecistocinina (CCK):
 Liberada pelo intestino delgado a partir da presença de
ácidos graxos e aa na luz intestinal;
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 Estimula a contração da vesícula e relaxamento do
esfíncter de Oddi, aumentando a secreção da bile;
 Também age nos acinos pancreáticos, aumentando a
secreção enzimática;
 Atua no estomago, na fase intestinal, inibindo o
esvaziamento gástrico e a secreção ácida;
 Atua no hipotálamo, onde promove a saciedade;
 Age como neurotransmissor;
 Secretina:
 Estimulo de secreção pela presença de ácido no
delgado, ou seja, pela chegada do quimo;
 Atua no ducto pancreático, estimulando a secreção de
bicarbonato;
 No estomago, inibe o esvaziamento gástrico e secreção
ácida, garantindo a digestão de todas as moléculas que
chegam no intestino;
 Motilina:
 Só é liberada quando ano tem conteúdo no TGI, no
período interdigestivo;
 Liberação a cada 90 minutos – 2 horas;
 Realiza uma onda forte de contração forte a partir dos
músculos lisos gástricos até o final do íleo;
 Estimula o complexo motor migratório;
 Inibida pela ingestão de qualquer coisa;
 Peptídeo inibidor gástrico (GIP)/gastroenterona:
 Secretado pela presença de carboidratos,
principalmente glicose, ácidos graxos e aa no intestino
delgado;
 Atua nas células beta do pâncreas, responsáveis pela
liberação de insulina (mecanismo antecipatório);
 Também inibe o esvaziamento gástrico e a secreção
ácida;
 Peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1):
 Quando tem uma refeição mista que inclui carboidratos
ou gordura no lúmen, acontece a secreção desse
hormônio;
 Age no pâncreas endócrino, secretando insulina, e
inibindo a liberação e glucagon e a função gástrica;
 Também promove a saciedade;
 Regulação da secreção de colecistocinina:
 A presença de aa e ácidos graxos estimula a secreção
de CCK, acontecendo de forma indireta, através de
células quimiorreceptoras, que produzem e liberam um
peptídeo que é liberador (CCK-RP) de CCK, que se liga a
um receptor de células produtoras desse hormônio;
 O peptídeo monitora também estimula a liberação da
CCK, e está presente no suco pancreático;
 No suco pancreático, também existe tripsina, hormônio
que tem ação contraria do CCK-RP e do peptídeo
monitor, pois essa tem função de digerir proteínas, ou
seja, acaba por digerir esses dois peptídeos, reduzindo
o estimulo de liberação de CCK;
 Enquanto houver muito proteína na luz intestinal, a
tripsina estará ocupada com elas, não digerindo o
peptídeo monitor e CCK-RP;
 Se houver mais proteína, tem maior secreção de CCK;

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