Fase do Intestino

Delgado
Resposta integrada à refeição
Intestino delgado
• Digestão e absorção de nutrientes

• Especializações que aumentam superfície de contato com o

quimo:
- longo tubo
- pregas em mucosa e submucosa
- vilosidades na mucosa
- microvilosidades
nos enterócitos
Estímulos no Intestino Delgado
• Mecânicos - distensão da parede intestinal

• Químicos - presença de H+
- nutrientes no lúmen intestinal

Provocam respostas
Respostas aos estímulos no ID
1) Aumento da secreção pancreática
2) Aumento da contração da vesícula biliar
3) Relaxamento do esfíncter de Oddi
 Respostas aos estímulos no ID
4) Regulação do esvaziamento gástrico
5) Inibição da secreção de ácido pelo estômago

Lembrando que....

Durante fase esofágica e gástrica predominam:

• Relaxamento receptivo
• Movimento do antro para mistura
• Piloro fechado
 4) Esvaziamento gástrico na fase do
intestino delgado

REFEIÇÃO NO INTESTINO DELGADO

Regulação do esvaziamento gástrico por vias
neurais e hormonais

Neurônios Ativação • Redução da força das

aferentes reflexa dos contrações antrais
vagais eferentes • Contração do piloro
vagais • Redução da motilidade
gástrica proximal
• Inibição do esvaziamento
VIA NEURAL gástrico
• Inibição da secreção
gástrica
 4) Esvaziamento gástrico na fase do
intestino delgado

REFEIÇÃO NO INTESTINO DELGADO

Regulação do esvaziamento gástrico por vias
neurais e hormonais

Colecistocinina • Inibição do esvaziamento gástrico

liberada pela • Contração da vesícula biliar
mucosa duodenal • Relaxamento do esfíncter de Oddi
em resposta aos • Estímulo da secreção pancreática
nutrientes

VIA HORMONAL
4) Esvaziamento gástrico na fase do
intestino delgado

gordura

H+
CCK

aferência neural
interneurônios
plexo mioentérico
Secreção pancreática
• Maior contribuinte da digestão enzimática da refeição
(quantitativamente)

Composição:
- Enzimas
- Água
- Íons bicarbonato (HCO3-)

Neutralização do ácido gástrico

Neutralização da ação da pepsina

Pâncreas exócrino ácinos e ductos

Fases da secreção pancreática
• Cefálica – iniciada pelo cheiro, gosto e condicionamento

• Gástrica – iniciada pela distensão do estômago

**Nervo vago
**Secreção enzimática

• Intestinal - 80% da secreção pancreática

- secreção enzimática e aquosa
- regulação neural e hormonal
 Ácinos pancreáticos

Capilar

Ducto intralobular
Células acinosas
Ducto intercalar
Grânulos de zimogênio

SECREÇÃO
Células centroacinosas SECREÇÃO
PRIMÁRIA
SECUNDÁRIA

Constituintes orgânicos Água

[íons] semelhantes ao Íons HCO3-
do plasma
Produção do suco COLECISTOCININA
pancreático
Secreção do fluido
acinar

SECRETINA

Secreção do fluido
tubular
Secreção primária do pâncreas

Enzimas
Tripsinogênio
Quimiotripsinogênio
Zimogênios
Proelastase
Procarboxipeptidase
Amilase Proteção para as
células secretoras
Lipase
Desoxirribunuclease
Ribonuclease
Como as células dos ductos sabem quanto
de bicarbonato secretar?
• Células endócrinas especializadas no epitélio do ID

Células S

Quando pH no lúmen do ID

células S secretam secretina

secretina estimula secreção de HCO3- pelas

células dos ductos pancreáticos

SUCO PANCREÁTICO MAIS ALCALINO

 Transporte
iônico nas
células ductais
do pâncreas
Fibrose cística
Falta de hidratação

Falta de alcalinização

Lesão/obstrução dos

Ductos pancreáticos
e
Intestino delgado
Como as células dos ácinos sabem quando
secretar as enzimas digestivas?
• Células endócrinas especializadas no epitélio do ID

Células I secretam CCK

Células I são estimuladas por:

- Ácidos graxos e aa da refeição
- Peptídeo liberador de CCK (ação parácrina)
- Peptídeo monitor (liberado pelo pâncreas)
- Controle neural
Regulação da secreção pancreática - neural e hormonal
Secreção biliar
CCK
• Digestão e absorção de
lipídeos
• Produzida pelo fígado - Contração da vesícula biliar
• Armazenada e concentrada - Relaxamento do esfíncter de Oddi
na vesícula biliar
• Secretada pela vesícula biliar
em resposta à refeição

Bile
Sais biliares
Pigmentos biliares
Colesterol
Íons e água
Sais biliares
• Detergentes biológicos

• Reciclados via circulação

êntero-hepática
Secreção e circulação êntero-hepática dos sais biliares
Sais biliares conjugados
Ação dos sais biliares
Ação dos sais biliares
• Ação detergente • Mantêm os lipídeos em solução
• Lipídeos formam MICELAS • Facilitam transporte de lipídeos
para os enterócitos - absorção

AB – ácidos biliares
Digestão dos lipídeos
• Lipase lingual Pouco significado quantitativo para a
• Lipase gástrica digestão de lipídeos

Maior parte da digestão dos TAG começa no

duodeno

Lipase pancreática

Digestão de ésteres de colesterol, ésteres de

vitaminas lipossolúveis e fosfolipídeos

Colesterol esterase (pancreática)

Absorção dos lipídeos

Transporte mediado por

proteínas de membrana

MVM-FABP – ácidos
graxos de cadeia longa
NPC1L1 - colesterol
Digestão dos carboidratos
• 2 fases:
- no lúmen do intestino
Polissacarídeos oligossacarídeos

- na superfície dos enterócitos (digestão da borda em escova)

Oligossacarídeos Monossacarídeos
Limita exposição
dos nutrientes às
bactérias
Enzimas da borda em escova
- digestão de carboidratos -
• Sucrase
• Isomaltase Digerem oligômeros de glicose gerando
glicose livre para absorção
• Glucoamilase

• Lactase • Diminui após o desmame

• Digestão da lactose fica limitada

Redução excessiva da lactase

Intolerância à lactose
Captação de carboidratos

ATIVO

PASSIVO
Deficiência de lactase
Intolerância à lactose
• É uma das síndromes de má-absorção
• Congênita ou adquirida

Dissacaridases na borda
em escova
 NORMAL
Intestino delgado Intestino grosso

glicose
lactose
glicose

DEFICIÊNCIA DE LACTASE
Intestino delgado Intestino grosso

microorganismos
lactose
lactose + ác. lático
DIARRÉIA
OSMÓTICA CH4
DISTENSÃO
H2
INTESTINAL
Deficiência de lactase
Intolerância à lactose
• Congênita:
- fezes explosivas, aquosas e espumosas
- distensão abdominal

- prontamente corrigida com retirada do leite

Deficiência de lactase
Intolerância à lactose
• Adquirida:
- pode estar associada com infecções intestinais bacterianas
ou virais
- pode estar associada com outras doenças do intestino
 Doença celíaca
• Sensibilidade ao glúten, perda de tolerância ao glúten

Trigo
Cevada
Aveia
Centeio
Doença celíaca
Doença celíaca
• Achado típico: reação inflamatória crônica mediada por
linfócitos T

• Componente auto-imune (perda de tolerância ao glúten)

• Fatores predisponentes genéticos

+
Resposta imune do hospedeiro Doença multifatorial
+
Fatores ambientais
Doença celíaca - manifestações
• Infância ou maturidade (geralmente na quinta década de vida)

• Atrofia ou perda total de vilosidades

• Diarréia
• Flatulência
• Perda de peso
• Fadiga
• Lesões cutâneas
Digestão de proteínas – 3 fases
Ativação de pró-enzimas pancreáticas no intestino delgado
Captação de peptídeos e aminoácidos
• Diferentes aa número grande de transportadores específicos
Secreção e absorção de água e
eletrólitos
• Digestão e absorção no ID ambiente aquoso

Fluido do conteúdo intestinal

Ingestão oral Fluido adicional suprido por

(1 a 2L/dia) estômago, ID e glândulas anexas
(~8L/dia)
ID recebe cerca
de 9L de fluido
por dia

ID – importante
função
absortiva

100 a 200 mL na evacuação

• Absorção de água por • ID também “secreta” água para o lúmen através da
efeito osmótico dos secreção de Cl- e HCO3-
nutrientes
• Bombas Na+H+ e HCO3-Cl- • CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance
(entre as refeições) regulator)
Motilidade do ID
• No período pós-prandial :

SEGMENTAÇÃO permite digestão e absorção

CCK parece contribuir

PERISTALTISMO depois que a refeição foi digerida e absorvida

limpeza dos resíduos não-digeridos

Ach e substância P contração

VIP e NO relaxamento
Segmentação e mistura
• Retarda o movimento do conteúdo para digestão e absorção

• Mistura do conteúdo luminal com secreções do TGI

• Aumenta exposição das mucosas aos nutrientes – otimiza

absorção

• Segmentação – especialmente no ID e IG
No período pós-prandial:

Mistura