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anato | histo
pato
• boca • acalasia
• cavidade oral • DRGE
• língua
• esôfago fármaco
• estômago
• bomba de prótons
fisio
• antagonista dos receptores H2
• fase cefálica
• h. pylori
• fase gástrica
• mastigação • AINES
• deglutição (processmo mecânico e químico)
• regulação da fisiologia embrio
introdução
O sistema digestório contribui para a homeostasia ao fragmentar os alimentos em substâncias que podem ser absorvidas e utilizadas
pelas células do corpo. Também absorve água, vitaminas e minerais, e elimina escórias metabólicas do corpo.
• a maioria dos alimentos que consumimos são compostos por moléculas que são grandes demais para serem usadas pelas
células do corpo --> os alimentos precisam ser clivados em moléculas que sejam pequenas o suficiente para entrar nas células,
em um processo conhecido como digestão.
• A digestão, a quebra química e mecânica do alimento, ocorre principalmente no lúmen do intestino. A mistura pastosa de
alimento e secreções é conhecida como quimo.
• Os produtos da digestão são absorvidos através do epitélio intestinal e passam para o líquido intersticial. De lá eles vão para o
sangue ou para a linfa e são distribuídos para todo o corpo.
• comensalismo: uma incrível variedade de bactérias vivam no lúmen, particularmente no intestino grosso, e se beneficiam de ter
o fornecimento de uma casa e comida, ao passo que o corpo humano não é afetado;
funções do SD: A função primária do sistema digestório é levar os nutrientes, a água e os eletrólitos do ambiente externo para o ambiente
interno corporal.
• desafios:
• Evitar a autodigestão devido a ação do HCl- enzimas digestivas: se os mecanismos protetores contra a autodigestão
falharem, escoriações, conhecidas como úlceras pépticas, desenvolvem-se nas paredes do trato GI.
• muco é uma secreção viscosa composta primariamente de glicoproteínas, chamadas de mucinas. As
principais funções do muco são formar uma cobertura protetora sobre a mucosa GI e lubrificar o conteúdo do
intestino -> células mucosas, no estômago e nas glândulas salivares, e células caliciformes no intestino.
• Balanço de massa: manutenção do balanço de massa por meio da combinação da entrada e saída de líquidos
• Defesa: proteger o corpo de invasores estranhos. O epitélio transportador do trato GI é auxiliado por um conjunto de
mecanismos fisiológicos de defesa, incluindo muco, enzimas digestórias, ácido e a maior coleção de tecido linfático do
corpo, o tecido linfático associado ao intestino (GALT).
processos fisiológicos do SD
alimentação: consumo com equilíbrio nos três nutrientes fundamentais -> carboidrato, lipídio e proteína
• é preferível: não eliminar um nutriente por completo, mas sim diminuir o consumo dos três na mesma quantidade.
• dieta hipossódica e hipocalórica
• Na+ = elevação da pressão arterial;
• gorduras trans: mais perigosos
• ao degradados, tem como subproduto substâncias oxidantes que afetam as membranas (celulares);
• podem provocar processos cancerígenos;
• OMS obriga a colocar a % de gordura trans nas embalagens dos produtos industrializados;
• ácidos graxos são gorduras saturadas: ligações de carbono são simples, são as piores gorduras (sólidas);
grupos de nutrientes:
cálculo de IMC
IMC= Peso(Kg)/altura(m)²
Sendo que:
• 15-20 = ótimo
• 20-25 = ligeiramente
• 25-27 = cuidado
• 27-30 = pré-obesidade
• >30 = obesidade
morfologia do SD: O TGI é um longo tubo com paredes musculares alinhadas por um epitélio secretor e transportador, formando uma
grande área de superfície em contato com o ambiente externo, e apresenta correlação significativa com o sistema circulatório.
histologia geral: A estrutura básica da parede gastrintestinal é similar no estômago e nos intestinos, embora existam variações de uma
seção do trato GI para outra.
epitélio: tecido epitelial estratificado pavimentoso não queratinizado, que desempenha uma função protetora.
lâmina própria: tecido conjuntivo denso não modelado, que contém muitos vasos sanguíneos e linfáticos, os quais
fornecem as vias pelas quais os nutrientes absorvidos no canal alimentar alcançam os outros tecidos do corpo.
• forma numerosas pregas pequenas, as quais aumentam a área de superfície para a digestão e absorção.
• os movimentos da lâmina muscular da mucosa asseguram que todas as células absortivas sejam
totalmente expostas ao conteúdo do canal alimentar.
• separa da submucosa da lâmina própria
submucosa tecido conjuntivo denso não modelado, que liga a túnica mucosa à lâmina própria
• contém muitos vasos sanguíneos e linfáticos, que recebem moléculas de alimento absorvidas.
• plexo submucoso: extensa rede de neurônios, controla as secreções da mucosa
• pode conter glândulas e tecido linfático.
• movimento voluntário --> tecido muscular esquelético --> túnica muscular da boca, da faringe e das partes
superior e média do esôfago, além do músculo esfíncter externo do ânus;
• movimento involuntário --> tecido muscular liso --> todo o restante do TGI
• 02 lâminas:
• camada circular interna: fibras circulares, contração diminui o diâmetro do lúmen
muscular • camada longitudinal externa: fibras longitudinais, contração encurta o comprimento do
externa lúmen;
• as contrações involuntárias do músculo liso ajudam a quebrar o alimento, misturá-lo com as
secreções digestivas e impulsioná-lo ao longo do canal alimentar.
• plexo mioentérico: segundo plexo de neurônios, localizando entre as camadas circular e
longitudinal;
túnica
O revestimento exterior de todo o trato digestório, a serosa, é uma membrana de tecido conjuntivo que é uma
adventícia |
continuação da membrana peritoneal (peritônio) que reveste a cavidade abdominal. O peritônio também forma o
camada
mesentério, que mantém o intestino no lugar para que ele não fique enroscado quando se move.
serosa
FASES DA DIGESTÃO
fase antecipatória, onde a estimulação externa (visão, cheiro, tato) sinaliza bulbo, que inicia uma cascata de
CEFÁLICA
reações afim de preparar o corpo para a recepção do alimento
ORAL | processo de mastigação (1ª fase da digestão) e deglutição; com ações voluntárias e involuntárias, atuando na
ESOFÁGICA cavidade oral e no esôfago. Principal nutriente digerido: carboidrato (amido -> amilase salivar)
GÁSTRICA 2º processo de digestão, ocorrendo no estômago com a ação da pepsina, que cliva proteína em aminoácidos
FASE CEFÁLICA: Os processos digestórios no corpo iniciam antes que a comida entre na boca. O estímulo antecipatório e o estímulo do
alimento na cavidade oral ativam neurônios no bulbo manda sinais eferentes através de neurônios autonômicos:
funções:
posição anatômica:
composta por:
mucosa especializada: sensorial (paladar) tem botões gustativos que são receptores de sabor.
músculos internos (esquelético): mesmo músculo, o que muda é músculos externos: em associação à língua, mas não dentro;
a disposição das fibras, dão o formato da língua mas não seu responsáveis pelo seu movimento (glosso = língua), fibra muscular
movimento; esquelética
Músculo longitudinal superior: mais superficial, fibras logitudinais Genioglosso: (genio = mandíbula) sai da mandíbula à língua
Músculo longitudinal inferior: assoalho da língua Hioglosso: (hio = hioide) vai do osso hioide à língua
palato duro: região superior anterior da cavidade oral ("céu da boca"), evita atrito entre o alimento e a cavidade nasal/ separação entre
as cavidades oral e nasal.
palato
mole:
cartilagem + mucosa de revestimento + fibras musculares esqueléticas
glândulas salivares:
• glândula parótida: a maior das três glândulas, está localizada na região infratemporal da cabeça. Secreta exclusivamente
saliva do tipo seroso,
• glândula submandibular: que está localizada no triângulo submandibular do pescoço. Secreta tanto saliva do tipo mucosa
quanto serosa.
• glândula sublingual: situada inferiormente à língua, dentro das pregas sublinguais no assoalho da cavidade oral. Secreta tanto
saliva do tipo mucosa quanto serosa.
FASE ORAL -> deglutinação: O ato de engolir, ou deglutição, é uma ação reflexa que
empurra o bolo de alimento ou de líquido para o esôfago. Pressão criada quando a
língua empurra o bolo contra o palato mole e a parte posterior da boca. A pressão do
bolo ativa neurônios sensoriais que levam informações pelo nervo glossofaríngeo
processo, ao mesmo tempo, voluntário e involuntário. Principalmente na parte final da
faringe, perde-se progressivamente o controle voluntário.
• voluntária -> nervos somáticos: tem como estágios o transporte, a
modificação da consistência do bolo alimentar e produção de uma onda,
que parte da ponta da língua para a parte posterior, comprimindo o palato
duro, de forma que o bolo alimentar se dirija ao palato mole.
◦ a epiglote possui um ligamento com a raiz da língua, se movendo durante
a deglutição para fechar a laringofaringe e impedir a passagem de
alimento para a traqueia;
FASE FARÍNGEA -> deglutição: a passagem do bolo alimentar pelo palato mole produz
o início da fase faríngea (voluntária no início, e involuntária depois). A chegada do
alimento na faringe produz, através de receptores mecânicos, uma resposta constritora,
os chamados anéis faríngeos, que facilitam a onda peristáltica.
FASE ESOFÁGICA -> involuntária -> movimentos peristálticos: movimento que o esôfago faz para empurrar o bolo alimentar.
• é impulsionado pela musculatura lisa e coordenado pelo sistema nervoso autônomo, por todo o tubo digestório, iniciando-se no
esôfago e terminando no reto.
esôfago: transportar o bolo alimentar da cavidade oral até o estômago. O muco produzido pelas glândulas esofágicas lubrifica o bolo
alimentar e reduz o atrito.
posição anatômica: começa na extremidade inferior da parte laríngea da faringe, passa pelo aspecto inferior do pescoço passando
posteriormente à traqueia, e entra no mediastino anteriormente à coluna vertebral. Em seguida, perfura o diafragma através de uma
abertura chamada hiato esofágico e termina na parte superior do estômago.
morfologia: tubo que comunica a laringofaringe com o estômago.
secreção:
• muco: lubrificação
• lisosimas: proteção (degradam a membrana plasmática de
agentes patógenos)
peristaltismo
movimento = músculo (ou fibra muscular estriada esquelética, fibra
muscular lisa e fibra muscular estriada cardíaca)
óstio cárdio: possui uma área de transição de epitélio chamada junção gastroesofágica
• patologia associada: doença do refluxo gastroesofágico;
FASE GÁSTRICA -> estômago: quando o bolo entra no estômago, estímulos no lúmen gástrico iniciam uma série de reflexos curtos, que
constituem a fase gástrica da digestão.
funções do estômago:
• armazenamento. O estômago armazena alimento e regula a sua passagem para o intestino delgado, em intervalos adequados
após o alimento ter sido ingerido, o estômago força uma pequena quantidade de material até a primeira parte do intestino
delgado. quando ingerimos mais do que necessitamos do ponto de vista nutricional, o estômago precisa regular a velocidade
na qual o quimo entra no intestino delgado.
• digestão. Mistura a saliva, os alimentos e o suco gástrico para formar o quimo.
• defesa. O estômago protege o corpo por destruir muitas das bactérias e outros patógenos que são deglutidos juntamente com
a comida ou aprisionados no muco das vias respiratórias. Ao mesmo tempo, o estômago precisa proteger a si mesmo de ser
agredido por suas próprias secreções.
• secreta suco gástrico, que contém HCl- (mata bactérias e desnatura proteínas), pepsina/pepsinogênio (começa a digestão de
proteínas), fator intrínseco (auxilia na absorção de vitamina B12) e lipase gástrica (auxilia na digestão de triglicerídios). Secreta
gastrina no sangue.
• cárdia
• fundo gástrico
• corpo gástrico
• parte pilórica
• antro pilórico: liga o corpo ao estômago.
• canal pilórico: leva à terceira região.
• piloro: que por sua vez se conecta ao duodeno.
• margem medial côncava do estômago é chamada curvatura menor; a
margem lateral convexa é chamada curvatura maior.
estruturas associadas:
• esôfago
• intestino delgado (duodeno)
• omento maior
• omento menor
• fígado
• pâncreas
omentos
maior menor
camadas histológicas:
• mucosa:
• epitélio simples colunar que sofre invaginações, dando origem a fossas gástricas que formam três tipos de glândulas
diferentes;
• lâmina própria
• muscular da mucosa
• submucosa: conjuntivo denso não modelado
• muscular externa: musculo liso
• camada serosa | adventícia: epitélio simples pavimentoso, mesotélio, e pequena quantidade de tecido conjuntivo subjacente.
corpo
glândulas fúndicas ou
gástricas
fundo (fossas ou criptas gástricas)
glândulas pirlóricas
Secretam muco para a proteção da mucosa pilórica,
piloro Glândulas tubulosas simples
pepsinogênio e o hormônio gastrina.
ramificadas e sinuosas
fisiologia da secreção:
1. células enteroendócrias (células G) secretam gastrina, estimulada pela presença do bolo alimentar no estômago (aminoácidos
e de peptídeos no estômago e por distensão do estômago.
2. gastrina estimula as células parietais a secretarem HCl- (enterocromafins secretam histamina), através do mecanismo de bomba
de prótons:
componentes do HCl-
bomba de prótons
◦ estimula as células principais a secretarem pepsinogênio, que, em em ambiente ácido é convertido em pepsina (digere
proteínas);
• secreções parácrinas:
◦ histamina (células enterocromafins - ECL) é secretada
por estímulo da gastrina ou da acetilcolina, estimula a
secreção de mais HCl- pelas células principais;
◦ fator intrínseco (células parietais): secretado por
estímulo da histamina, acetilcolina e HCl-, é necessário
para a absorção de vitamina B12.
• somastatina (células D), secretada com a acidez
elevada no estômago, é o sinal de
retroalimentação negativa primário da secreção
na fase gástrica. Ela reduz a secreção ácida direta
e indiretamente por diminuir a secreção de
gastrina e histamina. A somatostatina também
inibe a secreção de pepsinogênio.
fisiopatologias:
• são relacionadas ao: • alterações esofágicas:
• Desenvolvimento; • Reações teciduais:
• Motor e Mecânica; • Resposta epitelial a injúria:
• Vascular; • Efeitos agudos da degeneração e
• Infecções; regeneração;
• Químicas e drogas; • Metaplasias, displasia e neoplasia.
• Idiopáticas; • Classificação:
• Imunológicas; • Aguda com ou sem reparação;
• Tumorais • Crônica
• .
acalasia: distúrbio de motilidade esofágica caracterizado por peristaltismo ineficiente e falta de relaxamento do esfíncter esofágico
inferior durante a deglutição.
Obstrução inferior -> aumento da pressão -> dilatação esofagiana -> retenção de alimentos local.
sintomatologia: tríade -> relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior, aumento do tônus do esfíncter esofágico inferior e
aperistalse do esôfago.
diagnóstico
• Manometria esofágica;
• Esofagograma com bário;
• Endoscopia Digestiva Alta
tratamento
• Dilatação deste esfíncter com balão pneumático por via
endoscópica;
• Secção muscular do esfíncter inferior por videolaparoscopia;
• Aplicação de toxina botulínica (fortalece a musculatura)
causa:
sintomatologia:
• pirose,
• disfagia
• regurgitação do conteúdo gástrico de sabor azedo, mais frequentemente no período pós-prandial.
• rouquidão: ácido que volta chega nas cordas vocais
• tosse: o paciente tosse para evitar o refluxo
diagnóstico:
• Manometria esofágica
• avalia a eficiência da peristalse
• pHmetria de 24hrs
• quantifica a exposição da mucosa ao
ácido gástric
tratamento:
• Teste terapêutico: Pacientes sem sinais de complicação receberá inibidor da bomba de prótons (omeprazol)em dose plena por
4 semanas, associado a mudanças comportamentais.
• O teste será positivo se melhora dos sintomas.
complicações:
• Esôfago de Barret:
• Metaplasia: epitélio estratificado pavimentoso -> epitélio colunar intestinal
• Risco: malignidade (adenocarcinoma).
farmacologia
inibidores de bomba de prótons
recomendação
• Recomendar administrar antes das refeições ~30 – 60 min
• Necessário 2 a 5 dias para obter 70% das bombas suprimidas
• Revestimento entérico
• não se recomenda o uso de inibidores da bomba de prótons durante a gravidez, a não ser que a sua administração seja
absolutamente necessária
efeitos adversos:
• cefaléia
• náusea,
• distúrbio da função intestinal
• dor abdominal.
• aumento da liberação de gastrina: como o ácido gástrico é um regulador fisiológico da secreção de gastrina pelas células G
no antro gástrico, a diminuição da secreção de ácido causada pelo tratamento com inibidores da bomba de prótons leva a
um aumento na liberação de gastrina.
• cimetidina inibe muitas enzimas do citocromo P450 e, por conseguinte, pode interferir no
metabolismo hepático de diversos fármacos.
efeitos adversos
• diarréia,
• cefaléia,
• dor muscular,
• obstipação
• fadiga.
antiácidos: Esses agentes neutralizam o ácido clorídrico, reagindo com o ácido para formar água e sais.
• hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio: Os efeitos adversos comuns associados a esses antiácidos incluem diarréia
(magnésio) e obstipação (alumínio). Quando antiácidos contendo alumínio e magnésio são administrados juntos, é possível
evitar a ocorrência de obstipação e diarréia.
• bicarbonato de cálcio: reage rapidamente com HCl, formando água, dióxido de carbono e sal. Nos pacientes com hipertensão
ou sobrecarga hídrica, os antiácidos contendo sódio podem resultar em retenção significativa de sódio.
• carbonato de cálcio: é menos solúvel que o bicarbonato de sódio; reage com ácido gástrico, produzindo cloreto de cálcio e
dióxido de carbono. Pode servir de suplemento de cálcio para prevenção da osteoporose.
• A ulcera péptica refere-se a uma perda da integridade do revestimento do estômago ou do duodeno. Esse comprometimento
da integridade da mucosa pode causar dor, sangramento, obstrução, perfuração e até mesmo morte.
• principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos na formaçãodas úlceras:
• infecção por H. pylori
• uso de AINE.
• As prostaglandinas estimulam a secreção de muco, enquanto os AINE e os agentes anticolinérgicos inibem a produção de
muco. Além disso, o H. pylori destrói a integridade da camada de muco.
H.pylori
• O H. pylori reside no ambiente ácido do estômago. A infecção inicial é transmitida por via oral.
• O H. pylori fixa-se a moléculas de adesão sobre a superfície das células epiteliais gástricas
• O H. pylori tem a capacidade de viver neste ambiente hostil em parte devido à produção da enzima urease, que converte a
uréia em amônia. A amônia tampona o H+ e forma hidróxido de amônio, criando uma nuvem alcalina ao redor da bactéria e
protegendo-a do ambiente ácido do estômago.
1. a amônia gerada pelo H. pylori produz um ambiente alcalino na proximidade das células G e, dessa maneira, estimula a
liberação de gastrina;
2. o número de células D antrais é menor do que o normal em pacientes infectados por H. pylori, resultando em diminuição da
produção de somatostatina e liberação aumentada de gastrina;
tratamento:
• Primeira linha: Amoxicilina 2 g +claritromicina 1 g +IBP por 14 dias
• Resistência a claritromicina:Tetraciclina 500 mg 4x/dia + Metronidazol 500 mg 3x/dia + Bismuto 240 mg 2x/dia por 14 dias
AINES
• A lesão gastrintestinal associada aos AINE é atribuível tanto à lesão tópica quanto aos efeitos sistêmicos desses fármacos.
• lesão intracelular é responsável pela lesão gastrintestinal local associada ao uso de AINE: no ambiente ácido do estômago,
esses fármacos são compostos neutros que podem atravessar a membrana plasmática e penetrar nas células epiteliais
gástricas. No ambiente intracelular neutro, os fármacos são reionizados e retidos, lesionando o epitélio.
• diminuição da síntese de prostaglandinas na mucosa: A inibição da COX-1 pelos AINE pode levar à ulceração da mucosa, visto
que a inibição da síntese de PGE2 remove um dos mecanismos protetores que mantêm a integridade da mucosa gástrica.
• melhor fármaco para tratamento: IBP, misoprostol é um análogo de prostaglandina utilizado na prevenção de úlceras pépticas
induzidas por AINE (contra-indicação: gravidez)