CIÊNCIAS MORFOFUNCIONAIS

DOS SISTEMAS DIGESTÓRIO,

ENDÓCRINO E RENAL
Enfermeira Fernanda Gonçalves
Sistema Digestório
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 AULA 1
VISÃO GERAL DO SISTEMA DIGESTÓRIO
•O trato gastrointestinal abastece nosso organismo com suprimentos contínuos de água, eletrólitos,
vitaminas e nutrientes a fim formar novos tecidos corporais e reparar tecidos danificados. Porém a
maioria dos alimentos que consumimos é composta por moléculas grandes demais para serem
utilizadas pelas células do corpo, como proteínas, lipídios, carboidratos complexos e ácidos
nucleicos.
•Desta forma, o trato gastrointestinal possui funções de digerir os alimentos até moléculas que
sejam absorvíveis, além de promover a absorção de água e eletrólitos e a excreção de resíduos,
fornecendo, de maneira adequada, água, eletrólitos e nutrientes para que o organismo possa
manter suas funções fisiológicas.
•O TGI é um sistema tubular formado pela boca, a faringe, o esôfago, o estômago, o intestino delgado e
o intestino grosso. Este canal tubular possui um comprimento de, aproximadamente, 5 a 7 metros
em um adulto.
•Além desses órgãos temos os órgãos digestórios acessórios, que incluem os dentes, a língua, as
glândulas salivares, o fígado, a vesícula biliar e o pâncreas.

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 AULA 1
•Os dentes e a língua auxiliam no processo de mastigação e deglutição, mas os outros órgãos
acessórios, por sua vez, não entram em contato direto com os alimentos, eles produzem ou
armazenam secreções que entram em contato com os alimentos através dos ductos. Essas secreções
auxiliam na decomposição química dos alimentos.
•As contrações musculares que ocorrem nesta parede são responsáveis pela mistura dos alimentos
com os líquidos secretados no decorrer do trato digestório, pela fragmentação física dos alimentos e
pela agitação e impulsionamento desde o esôfago até o ânus.
•Após ser ingerido na boca, o alimento começa a ser digerido com a mastigação e a secreção de saliva
pelas glândulas salivares, sublinguais, submandibulares e parótidas. Em seguida, é deglutido, passa
pelo esôfago através dos movimentos de peristaltismo e é conduzido ao estômago. No estômago
continua a digestão que iniciou na boca, onde o alimento é misturado com o ácido e as enzimas para
criar o quimo. A maior parte da digestão ocorre no intestino delgado, com o auxílio das enzimas
intestinais e secreções exócrinas do fígado e pâncreas, onde há absorção de quase todos os
nutrientes digeridos.

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 AULA 1
•A fase final da digestão ocorre no colo (seção proximal
do intestino grosso), e o quimo aquoso transforma-se em
fezes semissólidas à medida que a água e os eletrólitos
são absorvidos dele. Quando as fezes são impulsionadas
para o reto (porção final do intestino grosso), a distensão
da parede retal desencadeia o reflexo de defecação,
fazendo com que as fezes deixem o trato gastrointestinal
pelo ânus.

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 AULA 1
•Mecanismos do TGI:
1-Evitar a autodigestão: as essas enzimas digestivas não devem digerir o próprio trato
gastrointestinal. Caso os mecanismos protetores contra a autodigestão falharem, escoriações,
conhecidas como úlceras pépticas, podem se desenvolver.
2-Balanço de massa: manter o equilíbrio entre os líquidos que entram e os que saem do organismo.
Em média, ingerimos dois litros de líquidos diariamente, porém as glândulas e as células exócrinas
secretam, aproximadamente, sete litros de enzimas, muco, eletrólitos e água no lúmen ao longo do
TGI, totalizando uma média de nove litros de líquidos que entram no sistema digestório. Para manter
a homeostasia, o volume de líquido que entra por ingestão ou secreção deverá ser igual ao volume
que deixa o lúmen, através do processo de absorção no intestino delgado e grosso, além da excreção
de líquidos através das fezes.
3-Defesa: o lúmen do trato gastrointestinal é a maior área de contato entre o meio interno e o
mundo externo, desta forma, está exposto a bactérias, vírus e outros patógenos diariamente. Para
isso, possui alguns mecanismos fisiológicos de defesa, incluindo muco, enzimas digestórias, ácido e
a maior coleção de tecido linfático do corpo. Estima-se que 80% de todos os linfócitos do corpo são
encontrados no intestino delgado.
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 AULA 1
•Canal alimentar:
1-A boca é o início da digestão com a mastigação e
secreção de saliva.
-É na boca que o alimento sofre as primeiras
transformações para o início do processo de digestão com
auxílio da língua, dos dentes e das glândulas salivares.
-As bochechas formam as paredes laterais da boca e os
palatos duro e mole são responsáveis por separar a
cavidade oral da cavidade nasal, formando o céu da boca,
além de permitir mastigar e respirar ao mesmo tempo.
-Palato duro (anterior): rígido e apresenta epitélio
estratificado pavimentoso queratinizado
-Palato mole (posterior): prega móvel e apresenta
epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado

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 AULA 1
•Canal alimentar:
-Lábios: zona de transição entre pele fina (externa) e
mucosa labial (parte interna) denomina-se limbo;
Mucosa labial: Ep. estratificado pavimentoso não
queratinizado; altamente vascularizado (aparência
vermelha); Submucosa labial: glândulas labiais
produtoras de muco; Camada muscular: músculo estriado
esquelético (músculo orbicular dos lábios).

2-A faringe é uma região de transição entre a cavidade

oral e os sistemas digestório e respiratório, que funciona
como um canal para a deglutição e a respiração.
-comum ao sistema digestório e respiratório
-A epiglote é uma cartilagem responsável por fechar a
laringe quando o alimento tem passagem para o esôfago,
impedindo que ele vá para a traqueia.
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 AULA 1
•Canal alimentar:
3-O esôfago é um tubo muscular com função de transportar
o alimento da boca ao estômago. Não há secreções
digestórias nem absorção de nutrientes, no entanto há
secreções de muco, que facilitam o transporte do alimento
e protegem a parede do esôfago. Possui um esfíncter em
cada extremidade: o esfíncter esofágico superior que tem a
função de controlar a passagem dos alimentos da faringe
para o esôfago, além de impedir a entrada de ar no esôfago
e estômago durante a respiração; o esfíncter esofágico
inferior cujo papel é regular o movimento dos alimentos do
esôfago para o estômago e evitar o refluxo do conteúdo
gástrico para o esôfago.

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 AULA 1
•Canal alimentar:
4-O estômago é um órgão em formato de J e localizado do lado esquerdo do abdômen que liga o
esôfago ao duodeno. É dividido em quatro partes: a cárdia, o fundo gástrico, o corpo gástrico e a parte
pilórica (ou antro). Nele ocorre a continuação da digestão do amido e dos triglicerídeos iniciados na
boca; começa a digestão das proteínas; o bolo alimentar semissólido é convertido em um líquido e
determinadas substâncias são absorvidas.
-Sua principal função é transformar o bolo alimentar em uma massa viscosa, chamada de quimo,
por meio da atividade muscular e química.
-A parede do estômago é composta pelas mesmas camadas básicas que o restante do canal
alimentar, com certas modificações. Na camada mucosa, ocorre a secreção de muco, fator
intrínseco (necessário para a absorção de vitamina B12), pepsinogênio, lipase gástrica, gastrina e
ácido clorídrico, que são essenciais no processo de digestão dos alimentos.

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 AULA 1
-A cárdia é a região de junção entre o esôfago e o
estômago;
-O fundo gástrico corresponde a uma porção
arredondada superior e à esquerda da cárdia;
-O corpo gástrico fica logo abaixo do fundo gástrico e
corresponde à parte central (e maior) do estômago;
-Ao final temos a parte pilórica, porção mais próxima
ao intestino delgado. O piloro se comunica com o
duodeno do intestino delgado por meio de um
esfíncter de músculo liso, o esfíncter do piloro.

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 AULA 1
•Canal alimentar:
5-O intestino delgado é o local onde ocorre a maior parte da digestão e absorção dos nutrientes. É
dividido em três partes: duodeno, jejuno, e o íleo.
-Possui uma grande área de superfície, em torno de 3 metros, a qual é aumentada ainda mais devido
às pregas circulares, vilosidades e microvilosidades.
-O duodeno se inicia no músculo esfíncter do piloro do estômago, possui 25 cm de comprimento
aproximadamente; possui 4 tipos de células: células cilíndricas (ou absortivas) para absorção de
alimentos; células caliciformes que produzem glicoproteínas e secretam muco(lubrifica o intestino);
células argentafins que produzem os hormônios secretina e pancreozimina; células de Paneth que
secreta lisozima que regula a flora intestinal devido a ação bactereolítica.
-O jejuno, com 1 m de comprimento aproximadamente;
-O íleo com a mais longa região do intestino delgado, medindo 2 m aproximadamente, e liga-se ao
intestino grosso em um esfíncter de músculo liso chamado óstio ileal.

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 AULA 1
-É na camada mucosa e submucosa da parede intestinal
que temos a formação das pregas circulares, vilosidades e
microvilosidades, que fazem com que a área de superfície
para digestão e absorção seja aumentada, além da presença
de células que produzem várias substâncias necessárias no
processo de digestão e absorção, como: suco intestinal,
secretina, colecistoquinina, polipeptídio inibidor gástrico,
lisozima, muco, etc.

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 AULA 1
•Canal alimentar:
6-O intestino grosso é a parte final, sendo dividido em
quatro regiões: ceco, cólon (ascendente, transverso,
descendente e sigmoide), reto e ânus.
-Principais funções: absorção de água, produção de
vitaminas (como do complexo B e K), fermentação,
produção de muco, formação da massa fecal e expulsão
das fezes do corpo.
Possui, aproximadamente, 1,5 m de comprimento;
-Diferente do intestino delgado, a camada mucosa no
intestino grosso não tem pregas (exceto no reto) nem
vilosidades, no entanto há as criptas e
microvilosidades, que produzem muco e absorvem
água da massa fecal.

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 AULA 1
•Órgãos digestórios acessórios:
1-Os dentes cortam, rasgam, moem e trituram os alimentos.
Os seres humanos possuem duas dentições: decídua e
permanente. Os dentes decíduos, também chamados
“dentes de leite”, começam a aparecer por volta dos seis
meses de idade até formarem os 20 dentes, sendo
substituídos pelos dentes permanentes, os quais aparecem
entre os seis anos e a idade adulta. Temos um total de 32
dentes (8 incisivos, 4 caninos, 8 pré-molares e 12 molares).
-são também denominados odonton
-Odonto/dente: composto por esmalte, dentina e polpa
dental;
-Paraodonto: inserção (gengiva, cemento, ligamento
periodontal e osso alveolar); com função de proteção e
fixação do dente à maxila.

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 AULA 1
•Órgãos digestórios acessórios:
2-A língua auxilia no processo de fala e da mastigação,
mistura e deglutição dos alimentos.
-É formada de músculo estriado esquelético revestida
por uma camada mucosa. Suas faces superior e
lateral são recobertas por papilas gustativas,
responsáveis pelo paladar.
-Papilas filiformes: São muito numerosas e
encontradas na superfície dorsal da língua;
-Papilas fungiformes: São encontradas na ponta da
língua (anterior dorsal) entre as papilas filiformes;
-Papilas foliáceas: Encontradas em recém nascidos.
Apresenta muitos botões gustativos.
-Papilas circunvaladas (valadas ou caliciformes): Estão
distribuídas na região do V lingual, na parte posterior
da língua.

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 AULA 1
•Órgãos digestórios acessórios:
3-As glândulas salivares (sublinguais, parótidas e
submandibulares) liberam a saliva dentro da cavidade
oral, que possui enzimas, como a lipase e a amilase
salivar, envolvidas na digestão inicial do amido e dos
lipídeos, além de umedecer e lubrificar o alimento,
facilitando sua passagem para a faringe e o esôfago.

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 AULA 1
ORGÃOS E ACESSÓRIOS DIGESTIVOS: PÂNCREAS, FÍGADO E VESÍCULA BILIAR
•Órgãos digestórios acessórios:
4-O fígado é o maior órgão interno, composto pelos hepatócitos, canalículos de bile e sinusoides
hepáticos. Produz a bile, que participa da absorção dos lipídeos, além de desempenhar diversas
funções vitais em nosso organismo.
-Está localizado imediatamente abaixo do diafragma na cavidade abdominal;
-É dividido em dois lobos principais, o lobo hepático direito grande e o lobo hepático esquerdo menor.
-Os hepatócitos são as principais células funcionais do órgão, compondo, aproximadamente, 80% do
seu volume, e são o local de produção da bile;
-A bile produzida pelos hepatócitos é coletada pelos canalículos de bile que se rearranjam e formam
o ducto colédoco, que é responsável por liberar a bile no duodeno para participar da digestão dos
nutrientes; sua produção é aumentada conforme a presença de nutrientes durante o processo de
digestão e absorção, no entanto, entre as refeições, a bile flui para dentro da vesícula biliar, onde fica
armazenada;
-Os sinusoides hepáticos são capilares sanguíneos altamente permeáveis, onde recebem sangue
oxigenado da artéria hepática e sangue venoso rico em nutrientes da veia porta do fígado.

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 AULA 1
-O fígado é um órgão-chave em nosso metabolismo, onde desempenha diversas funções vitais:
participa do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos, do processamento (excreção) de
fármacos e hormônios, da síntese de sais biliares, do armazenamento de glicogênio, algumas
vitaminas e minerais, da síntese de ativação da vitamina D e faz fagocitose.

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 AULA 1
•Órgãos digestórios acessórios:
5-A vesícula biliar armazena a bile produzida no fígado
pelos hepatócitos e excreta-a no duodeno, para auxiliar
na absorção dos lipídeos.
- Localizada abaixo do fígado, a vesícula é um órgão no
formato de uma pêra, medindo de 7 a 10 cm de
comprimento, sendo dividida em fundo, corpo e colo da
vesícula biliar

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 AULA 1
•Órgãos digestórios acessórios:
6-O pâncreas é um órgão glandular que possui funções
exócrinas e endócrinas.
-Funções exócrinas: são de responsabilidade dos ácinos
(secreção de suco pancreático para o duodeno para a digestão
de amido, proteínas, triglicerídeos e ácidos nucleicos);
-Funções endócrinas: são realizadas pelas ilhotas
pancreáticas/ilhotas de Langerhans (secreção de hormônios
glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídio pancreático
para a corrente sanguínea). Composto por: célula alfa (se
localizam na periferia em maior quantidade; secretam o
glucagon); célula beta (se localizam centralmente em maior
quantidade; produzindo insulina); célula delta (se localizam na
periferia entre as células alfa; produz somatostatina); células F
(se localizam na periferia entre as células alfa).

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 AULA 1
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E HISTOLÓGICAS DO TRATO GASTROINTESTINAL
•A composição básica da parede do TGI, desde a parte inferior do esôfago até o canal anal, tem o
mesmo o arranjo básico de quatro camadas (ou túnicas) de tecido, embora existam variações de
uma seção a outra. As quatro camadas de tecidos que compõem a parede do trato gastrointestinal,
da interna para a externa, são a mucosa, a submucosa, a muscular e a serosa:

1-Camada mucosa: é composta por um revestimento epitelial, que fica em contato direto com o
conteúdo alimentar e possui a função protetora, de secreção e absorção. Este epitélio é suportado
pela lâmina própria, que possui muitos vasos sanguíneos e linfáticos, os quais são as vias pelas quais
os nutrientes absorvidos no canal alimentar alcançam os outros tecidos do corpo; e a lâmina
muscular da mucosa, que é uma fina camada de músculo liso que separa a lâmina própria da
submucosa e responsável pelo movimento da camada mucosa, independentemente de outros
movimentos do sistema digestório, aumentando o contato da mucosa com o alimento.

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 AULA 1
2-Camada submucosa: é um tecido conjuntivo que liga a túnica mucosa à túnica muscular e possui
muitos vasos sanguíneos e linfáticos, os quais recebem moléculas dos alimentos absorvidos. A
submucosa possui também o plexo submucoso, que é formada por uma cadeia de neurônios
interconectados, os quais controlam, principalmente, a secreção gastrointestinal e o fluxo
sanguíneo local.

3-Camada muscular: é dividida em duas subcamadas, uma interna próxima ao lúmen e outra camada
externa. Entre essas duas subcamadas, encontra-se o plexo nervoso mioentérico e o tecido
conjuntivo contendo vasos sanguíneos e linfáticos. Esta camada é responsável pelas contrações
segmentares (movimentos que misturam o alimento com as enzimas digestivas) e pelo movimento
peristáltico (movimentos que movem o alimento ao longo do canal alimentar) ao longo do trato
gastrointestinal.

4-Camada serosa: consiste na camada mais externa da parede do TGI, também chamada de peritônio
visceral, porque forma uma parte do peritônio (camada que reveste a cavidade abdominal).

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 AULA 1
CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL
•O TGI possui seu próprio sistema nervoso, chamado de sistema nervoso entérico, que é constituído
por neurônios e células gliais agrupadas, formando os gânglios entéricos.
•O SNE atua de forma involuntária e responsável por controlar a motilidade, as secreções
gastrintestinais e o fluxo sanguíneo local.
•Localizado em toda a parede do trato gastrointestinal, iniciando no esôfago e se estendendo até o
ânus, como também está presente no pâncreas e na vesícula biliar.
•Os neurônios do SNE são organizados em dois plexos: o plexo mioentérico e o plexo submucoso:
1-O plexo mioentérico é localizado entre as camadas de músculo liso longitudinal e circular da túnica
muscular, cuja função é controlar a motilidade gastrointestinal. Quando o plexo é ativado, aumenta-
se o tônus da parede intestinal, a intensidade e velocidade das contrações, causando movimentos
peristálticos mais rápidos.
2-O plexo submucoso é encontrado no interior da tela submucosa da parede, principalmente, do
intestino delgado e grosso, é responsável por controlar a secreção gastrointestinal.
O SNE se comunica com o sistema nervoso autônomo através dos nervos simpáticos (inibem as
atividades do trato gastrointestinal) e parassimpáticos (estimulam as atividades).
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 AULA 1
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
•Todos os processos de digestão mecânica e química que ocorrem da boca ao intestino delgado têm
como objetivo alterar as formas dos alimentos, para que eles possam ser absorvidos, ou seja, os
nutrientes digeridos passam do canal alimentar para o sangue ou linfa.
•Todo o processo de digestão envolve várias enzimas digestivas, secretadas em alguns órgãos
durante toda a etapa de digestão dos nutrientes.

1-Saliva:
-secretada pelas glândulas salivares parótidas, sublinguais e submandibulares apenas em
quantidade suficiente para manter a boca e a faringe umedecidas, além de ajudar a manter os
dentes limpos. A visão, o sabor, o aroma e a textura dos alimentos excitam o SNC, o qual, aumenta a
sua produção de seis a oito vezes.
-constituída quimicamente de 95% de água e 0,5% de solutos (sódio, potássio, cloreto, bicarbonato e
fosfato), além de ureia, ácido úrico, muco, imunoglobulina A e enzima bacteriolítica lisozima. Duas
enzimas, a amilase salivar e a lipase salivar, contribuem para a digestão química na boca.

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 AULA 1
•Deglutição: ocorre em três fases: (1) na fase oral, o alimento é voluntariamente movido em direção à
parte superior da cavidade oral com o auxílio da língua; a epiglote cobre a entrada do sistema
respiratório e o alimento é passado para a faringe. Quando o bolo alimentar passa pela faringe até o
esôfago de forma involuntária, inicia-se a (2) fase faríngea na qual a presença do alimento estimula
os receptores da parte oral da faringe, fazendo com que o palato mole e a úvula fechem a parte nasal
da faringe, impedindo que os alimentos e líquidos ingeridos entrem na cavidade nasal. A epiglote
fecha a abertura da laringe, impedindo a entrada do bolo no trato respiratório. Quando o esfíncter
esofágico superior relaxa, o bolo alimentar se move para o esôfago. A última é a (3) fase esofágica
quando o bolo alimentar passa de forma involuntária através dos movimentos peristálticos do
esôfago até o estômago.

Os movimentos peristálticos ocorrem em resposta à distensão das paredes do sistema digestório

provocada pelo bolo alimentar.

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 AULA 1
•Quando o bolo alimentar chega ao estômago, ele fica armazenado no fundo gástrico, podendo
permanecer por até 1 hora sem ser misturado com o suco gástrico, com isso a amilase salivar
continua fazendo sua digestão. Conforme os movimentos peristálticos passam pelo estômago, o bolo
alimentar se movimenta do corpo gástrico ao antro em um processo chamado de propulsão, por sua
vez, esse bolo alimentar é forçado para trás, para o corpo gástrico, em um movimento chamado de
retropulsão. Esses movimentos se repetem e fazem com que as grandes partículas dos alimentos
sejam degradadas ao ponto de passarem pelo óstio pilórico. O resultado dessa ação mecânica é o
bolo alimentar transformado em um líquido com consistência de sopa, chamado de quimo.

2- Suco gástrico:
-O ácido clorídrico é o responsável pelo pH baixo do estômago (varia de 1 a 4). Essa acidez mata
muitos microrganismos que chegam até o estômago junto ao bolo alimentar e inicia a digestão das
proteínas e triglicerídeos.

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 AULA 1
-A secreção gástrica ocorre em três fases: cefálica (antes de o bolo alimentar chegar ao estômago
uma vez que o olfato, a visão, o gosto e o pensar em determinado alimento estimulam a secreção
gástrica), gástrica (presença do bolo alimentar excita os receptores do plexo submucoso, que
liberam gastrina) e intestinal (quando o quimo é liberado ao duodeno).

•Com a chegada do quimo no intestino delgado, o processo de digestão química depende da atividade
do pâncreas, do fígado e da vesícula biliar.

3- Suco pancreático:
-O pâncreas libera suco pancreático, que é composto de água, eletrólitos, bicarbonato de sódio e
várias enzimas. Seu pH alcalino tampona a acidez do quimo, interrompendo a ação da pepsina do
estômago e criando um pH adequado para as enzimas digestórias presentes no intestino delgado.

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 AULA 1
4- Bile:
-Os hepatócitos secretam uma solução não enzimática de cor amarelo, marrom ou verde-oliva,
constituída por água, sais biliares, colesterol, lecitina, bilirrubina e produtos insolúveis do
metabolismo de xenobióticos e eletrólitos
-Os sais biliares presentes na bile são derivados do colesterol e agem na emulsificação dos lipídios,
quebrando grandes glóbulos, permitindo o acesso da lipase pancreática para hidrolisar os lipídios
-Nos intervalos entre as refeições, depois que a maior parte da absorção já ocorreu, o ducto biliar se
fecha e a bile flui para dentro da vesícula biliar para ser armazenada.

•A finalização do processo de digestão dos carboidratos, proteínas e lipídios ocorre devido à

associação do suco pancreático, da bile e do suco intestinal no intestino delgado. O suco intestinal é
composto por água e muco e seu pH é ligeiramente alcalino por causa da alta concentração de íons
de bicarbonato.
•Enzimas da borda em escova: enzimas que digerem carboidratos (α-dextrinase, maltase, sacarase e
lactase); enzimas que digerem proteínas (aminopeptidase e dipeptidase); enzimas que digerem
nucleotídeos (nucleosidases e fosfatases).
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AULA 1

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AULA 1

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 AULA 1
FISIOPATOLOGIA E FARMACOTERAPIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
1- Gastrite:
-Processo inflamatório que acomete a mucosa gástrica, apresentando-se de modo agudo ou crônico. As
causas mais frequentes de gastrite aguda são o consumo excessivo de álcool, o uso prolongado de anti-
inflamatórios não esteroides (AAS e ibuprofeno), e infecções graves.
-Quando a barreira mucosa do estômago é quebrada, o epitélio fica vulnerável ao ataque dos ácidos e das
enzimas gástricas, podendo ocasionar processos inflamatórios e erosões na mucosa (úlceras).
-Os sintomas da gastrite aguda são variados: pirose, acidez, desconforto gástrico, vômito e, em casos mais
graves, sangramento e hematêmese, podendo ser também assintomáticos.
-A infecção por Helicobacter pylori é a causa mais comum de gastrite crônica. Pode causar atrofia da mucosa
gástrica e úlcera péptica do estômago e está associada ao risco elevado de câncer gástrico. A principal forma
de contaminação é a via fecal-oral, pois a bactéria só consegue alcançar a mucosa gástrica pela boca.
-A endoscopia digestiva alta com biópsia e teste de urease é o diagnóstico mais realizado para pesquisa de H.
pylori. O tratamento consiste na eliminação dela com um esquema de antibióticos (amoxicilina e
claritromicina) combinado com inibidores da bomba de prótons (omeprazol).
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 AULA 1
2-Úlcera Péptica:
-lesões erosivas que acometem, principalmente, estômago e duodeno expostos às secreções de ácido e
pepsina. Essa doença tem como antecedente principal a gastrite crônica ocasionada pelo uso de
determinados fármacos (ex: AAS) e a infecção pelo H. pylori.
-O tabagismo pode aumentar o risco por dificultar sua cicatrização, e a ingestão de álcool, pode aumentar a
produção de ácido.
-Os sintomas mais comuns são dor epigástrica, sensação de queimação, eructações e distensão abdominal.
Na úlcera gástrica, tendem a aparecer logo após uma refeição e, na úlcera duodenal, de duas a três horas
após a refeição.
-O diagnóstico é dado por endoscopia, para visualizar a úlcera e seu grau de sangramento. As complicações
mais comuns da úlcera péptica são hemorragia, perfuração, além de obstrução do orifício de saída do
estômago.
-O tratamento enfatiza a erradicação do H. pylori, a atenuação dos sintomas da úlcera e a cicatrização da
lesão. Fármacos neutralizadores de acidez, inibidores da secreção ácida e protetores da mucosa são usados
para atenuar os sintomas e promover a cicatrização.

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 AULA 1
3- Náuseas e vômitos:
-são respostas fisiológicas protetoras a fim de remover agentes nocivos do trato gastrointestinal. No entanto
podem contribuir para a redução da ingestão ou perda de líquidos e nutrientes quando forem em excesso.

4- Cirrose:
-A cirrose é a fibrose dos hepatócitos e é forma mais grave de dano hepático. Dentre as complicações da
cirrose temos a encefalopatia hepática, que é caracterizada por uma disfunção mental, causada por uma
intoxicação cerebral devido ao excesso de amônia circulante no sangue.

5-Colelitíase:
-também chamada de cálculos biliares, é causada pela precipitação das substâncias contidas na bile,
principalmente colesterol e bilirrubina. Geralmente é assintomática.
-Os cálculos causam sintomas quando obstruem o fluxo biliar ou provocam inflamação da vesícula, e a esse
processo inflamatório na vesícula biliar chamamos de colecistite. A dor da cólica biliar se localiza no
quadrante superior direito ou na região epigástrica e pode ser referida à parte superior do dorso, ao ombro
direito ou à região interescapular. O diagnóstico é feito por USG e o tratamento por ressecção cirúrgica.
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 AULA 1
6-Constipação intestinal:
-não é considerada uma doença, e sim um sintoma. Pode ocorrer por diversos fatores, como um distúrbio
primário da motilidade intestinal, um efeito colateral de um fármaco, um problema associado à outra
doença ou um sintoma de lesões obstrutivas do sistema digestório.
-pode ser classificada em três grupos: a constipação intestinal com trânsito normal, que se caracteriza por
dificuldade percebida de defecar e melhora com o aumento da ingestão de líquidos e fibras. A constipação
intestinal com trânsito lento, que é apresentada por defecação infrequente e é causada por distúrbios da
função motora do intestino grosso. E os distúrbios da defecação, que também estão relacionados às causas
da constipação, e são atribuídos às anormalidades da coordenação muscular do assoalho pélvico ou do
esfíncter anal.
-Muitos fármacos também podem causar constipação intestinal, como os narcóticos, anticolinérgicos,
bloqueadores do canal de cálcio, diuréticos, cálcio (antiácidos e suplementos), suplementos de ferro,
antiácidos com alumínio, etc.
-O uso de laxantes e enemas devem ser utilizados com cautela, uma vez que esses fármacos interferem no
reflexo de defecação e podem danificar a mucosa retal.

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 AULA 1
7-Diarreia:
-eliminação excessivamente frequente de fezes moles ou malformadas. Ela pode ser aguda (<14 dias) ou
crônica (>4 semanas) e tem como causa agentes infecciosos, intolerância alimentar, fármacos ou doença
intestinal.
-Diarreia aguda: inflamatória se caracteriza por febre e diarreia sanguinolenta (disenteria) e ocasionada por
microrganismos patogênicos (Shigella, Salmonella e Campylobacter), a eliminação de fezes é frequente e
têm volume pequeno, está associada às cólicas e tenesmo. Já na diarreia aguda não inflamatória, há
eliminação de fezes líquidas volumosas, cólicas, distensão abdominal por gases, náuseas ou vômitos, é
causado por bactérias (S. aureus, E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae) ou outros (vírus, Giardia).
-Diarreia crônica: secretória ocorre quando os intestinos secretam sais (especialmente, cloreto de sódio) e
água nas fezes de forma exacerbada. A diarreia inflamatória está associada a processos inflamatórios
agudos ou crônicos, como a colite ulcerativa ou Doença de Crohn, e se caracteriza por um aumento da
frequência, cólica, tenesmo e incontinência fecal. A diarreia osmótica é causada por nutrientes ou eletrólitos
mal absorvidos, que retêm água no lúmen. Isso ocorre nos casos de intolerância à lactose. A diarreia
psicogênica ou emocional está associado a períodos de tensão nervosa e é causado por estimulação
excessiva do sistema nervoso parassimpático.

36
 AULA 1
Fármacos utilizados nas patologias do TGI:
1-úlceras pépticas e H, pylori
-inibidores da bomba de prótons (IBP) ou bloqueadores de receptor de H+: para diminuição da secreção do
ácido clorídrico. Agem ao bloquear o receptor de H+, fazendo com que as substâncias que estimulam a
secreção gástrica sejam bloqueadas e, consequentemente, ocorra uma diminuição nessa secreção. Ex:
dexlansoprazol, esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol.
-Os antiácidos: são bases fracas que reagem com o ácido gástrico, formando água e um sal, diminuindo a
acidez gástrica. Ex: bicarbonato de cálcio, carbonato de cálcio, hidróxido de alumínio e magnésio.
-protetores de mucosa: que apresentam várias ações que aumentam os mecanismos de proteção da mucosa,
prevenindo lesões, reduzindo inflamação e cicatrizando as úlceras. Ex: subsalicilato de bismuto e sucralfato.
2- Diarreia
-antimotilidade: diminuição dos movimentos de peristaltismo. Ex: difenoxilato e a loperamida
-adsorventes: atuam adsorvendo toxinas intestinais ou microrganismos e/ou revestindo e protegendo a
mucosa intestinal. Ex: hidróxido de alumínio e metilcelulose.

37
 AULA 1
3-Antieméticos
-Anticolinérgicos (escopolamina).
-Anti-histamínicos (meclizina, difenildramina, cinarizina).
-Antidopaminérgicos (bromoprida, domperidona, droperidol).
-Agentes pró-cinéticos (agonistas de receptores da motilina).
-Antagonistas serotoninérgicos (ondansetrona, dolasetrona).
-Antagonista de NK (aprepitano).

4- Constipação
-estimulantes e irritantes: enna, bisascodil e óleo de rícino
-laxantes aumentadores de volume: metilcelulose e psyllium (formam géis no intestino grosso)
-laxantes salinos: citrato de magnésio, hidróxido de magnésio e fosfato de sódio (sais não absorvíveis)
-laxante osmótico: lactulose (não é hidrolisada pelas enzimas gastrintestinais)
-laxantes lubrificantes: óleo mineral e os supositórios de glicerina
38
Sistema Endócrino
2
 AULA 2
FUNDAMENTOS DA FUNÇÃO ENDÓCRINA
•O sistema endócrino secreta a todo momento inúmeros hormônios que ajudam a manter a
homeostasia do nosso organismo. Ele está envolvido em todos os aspectos integrativos da vida,
incluindo crescimento, diferenciação sexual, metabolismo e adaptação a um ambiente em constante
mudança.
•O sistema endócrino participa de muitas funções essenciais, incluindo a regulação da digestão, o
uso e armazenamento de nutrientes, o crescimento e desenvolvimento, o metabolismo dos
eletrólitos e da água e as funções reprodutivas. Todas essas atividades corporais são controladas por
meio da liberação de mediadores, chamados de hormônios.
•Os hormônios regulam a atividade celular em outras partes do corpo e são secretados pelas
glândulas endócrinas e por alguns órgãos e tecidos que contêm células secretoras de hormônios. As
glândulas endócrinas secretam seus hormônios no líquido intersticial, onde se difundem para os
capilares sanguíneos e o sangue os transporta para as células-alvo pelo corpo. Embora um
determinado hormônio percorra o corpo pelo sangue, ele atua apenas em células-alvo específicas,
através de ligações químicas a receptores proteicos específicos.

40
 AULA 2
•A hipófise e as glândulas da tireoide, paratireoides, suprarrenais
e pineal são exemplos de glândulas endócrinas. Além disso,
vários órgãos e tecidos não são exclusivamente classificados
como glândulas endócrinas, mas contêm células que secretam
hormônios, sendo eles hipotálamo, timo, pâncreas, ovários,
testículos, rins, estômago, fígado, intestino delgado, pele,
coração, tecido adiposo e placenta.
•A ação hormonal está relacionada ao sítio de produção do
hormônio e ao local das células-alvo onde ocorrem seus efeitos
biológicos. Essas ações incluem efeitos endócrinos, parácrinos,
autócrinos e neuroendócrinos

41
 AULA 2
1-O efeito endócrino ocorre quando um hormônio é secretado
na circulação e, em seguida, transportado pelo sangue para
produzir um efeito biológico sobre células-alvo distantes.
2-O efeito parácrino é quando os hormônios locais que atuam
nas células vizinhas.
3-O efeito autócrino é aquele que atua na mesma célula que os
secretaram.
4-O efeito neuroendócrino ocorre quando o hormônio (um
neuro-hormônio) é produzido e secretado pelos neurônios e,
em seguida, transportado pelo sangue para exercer efeitos em
células-alvo no corpo. Esses neuro-hormônios são um subtipo
de moléculas de sinalização conhecidas como
neurotransmissores, que são secretados pelos neurônios e
atravessam a fenda sináptica para ocasionar diversas
respostas pós-sinápticas.

42
 AULA 2
•Os hormônios apresentam diversas estruturas e podem ser classificados em quatro categorias com
base na sua estrutura química:
I) Aminas e aminoácidos incluem dopamina, adrenalina, noradrenalina e hormônio tireóideo, que
são hormônios derivados dos aminoácidos tirosina e triptofano;
II) Peptídios, proteínas e glicoproteínas são hormônios à base de proteína. Por exemplo, o hormônio
antidiurético e a ocitocina são exemplos de hormônios peptídicos; o hormônio do crescimento
humano e a insulina são hormônios proteicos. Já as glicoproteínas são hormônios peptídicos
associados a um carboidrato, como o hormônio folículo estimulante (FSH);
III) Esteroides são hormônios derivados do colesterol, como aldosterona, glicocorticoides,
estrogênios, testosterona e progesterona;
IV) Hormônios eicosanoides são importantes hormônios locais ou circulantes. As substâncias de
importância são os derivados do ácido araquidônico, que incluem prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos e prostaciclinas.
•Em relação às ações nas células-alvo, as moléculas de hormônios podem ser classificadas em
lipossolúveis (hormônios esteroides e da tireoide) e hidrossolúveis (hormônios aminados, peptídicos,
proteicos).
43
 AULA 2
•Os mecanismos de síntese e secreção hormonal variam de acordo com a estrutura dos hormônios:
-Os hormônios proteicos são sintetizados e armazenados em vesículas no citoplasma da célula
endócrina até que a sua secreção seja necessária em resposta a algum tipo de estímulo. São
tipicamente sintetizados como hormônios precursores, denominados pró-hormônios.
-Os hormônios à base de colesterol não são armazenados em vesículas. As moléculas lipossolúveis,
em geral produzidas no retículo endoplasmático liso, tipicamente deixam a célula por difusão
através da membrana celular assim que são sintetizadas.
-A maior parte dos hormônios hidrossolúveis circula no plasma sanguíneo, não ligado a outras
moléculas, como é o caso dos hormônios peptídicos, proteicos. Os esteroides e tireóideos que são
lipossolúveis circulam ligados a proteínas transportadoras.
-Essas proteínas transportadoras são sintetizadas no fígado e possuem as funções de tornar os
hormônios lipossolúveis temporariamente hidrossolúveis, aumentando sua solubilidade no sangue;
de retardar sua passagem na filtragem renal; de oferecer uma pronta reserva de hormônio na
corrente sanguínea. A ligação à proteína transportadora influencia na velocidade que os hormônios
deixam o sangue e entram nas células, ou seja, a meia-vida de um hormônio está positivamente
correlacionada com sua porcentagem de ligação às proteínas.
44
AULA 2

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 AULA 2
MECANISMOS DA AÇÃO HORMONAL
•Os efeitos dos hormônios ocorrem por meio da interação com seus receptores de alta afinidade, os
quais estão ligados a um ou mais sistemas efetores no interior da célula. Os hormônios são
distribuídos pelo sangue a todas as células do corpo, mas somente as células-alvo são capazes de
responder a eles. Para que isso ocorra, uma célula-alvo deve possuir proteínas receptoras específicas
para o hormônio.
•Os receptores hormonais são estruturas moleculares complexas (normalmente, proteínas), cuja
função é reconhecer um hormônio específico e traduzir o sinal hormonal em uma resposta celular. A
estrutura desses receptores é específica para um hormônio em particular, o que possibilita que as
células-alvo respondam a um hormônio, e não a outros.
•O grau de responsividade de uma célula-alvo a um hormônio varia de acordo com a quantidade de
receptores presentes e a afinidade desses receptores para a ligação hormonal.

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 AULA 2
•A localização desses receptores nas células-alvo depende da natureza química do hormônio. Os
lipossolúveis estão localizados dentro das células-alvo, enquanto os receptores dos hidrossolúveis
estão localizados na superfície da célula e atuam por meio de mecanismos de segundos mensageiros
(o hormônio sinaliza a necessidade de ação, mas por não entrar na célula necessita que outras
moléculas-segundos mensageiros- no seu interior interajam diretamente com os mecanismos de
controle intracelular para efetuar a alteração). O efeito final do hormônio é exercido no núcleo da
célula, independentemente da localização do seu receptor.
•Síntese de receptores hormonais:
-Quando ocorre uma diminuição dos níveis hormonais, há um aumento na quantidade de receptores
por meio de um processo denominado regulação ascendente, que aumenta a sensibilidade do corpo
ao hormônio. Essa regulação é uma resposta adaptativa diante de níveis baixos do hormônio no
corpo.
-Níveis persistentemente excessivos de hormônios costumam acarretar diminuição na quantidade
de receptores por meio da regulação descendente da síntese celular de receptores, produzindo uma
diminuição na sensibilidade hormonal.
47
 AULA 2
•O sistema endócrino é regulado por mecanismos de feedback (positivo e negativo) que possibilitam
que as células endócrinas modifiquem sua taxa de secreção hormonal:
1-O feedback negativo é o mecanismo mais comum de controle hormonal, no qual a ação hormonal
inibe direta ou indiretamente a secreção adicional do hormônio, de modo que seus níveis de
secreção sejam controlados e retornem a um nível ideal ou a um ponto de ajuste. Após uma refeição,
a elevação na glicemia estimula o pâncreas a secretar insulina; a insulina age sobre as células-alvo
para a captação da glicose, reduzindo a glicemia. A redução dos níveis de glicose, suprime a secreção
de insulina, causando a elevação da glicemia.
2-No feedback positivo, um hormônio estimula a secreção contínua até que os níveis apropriados
sejam alcançados. Um exemplo disso é a elevação pré-ovulatória nos níveis de LH (hormônio
luteinizante), a qual deflagra a ovulação. Naquele momento, um aumento nos níveis de estrogênio
exerce um efeito de feedback positivo sobre a secreção de LH pela adeno-hipófise.

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 AULA 2
O PÂNCREAS ENDÓCRINO
•É um órgão achatado com cerca de 12,5 a 15 cm de comprimento. Localiza-se na curvatura do
duodeno e consiste em uma cabeça, um corpo e uma cauda. É considerado uma glândula de
secreção exócrina e endócrina, que desempenha uma importante função na absorção, na
distribuição e no armazenamento de nutrientes.
•Entre os ácinos pancreáticos, temos as ilhotas pancreáticas ou ilhotas de Langerhans, que
representam a parte endócrina, produzindo hormônios como a insulina, o glucagon, a
somatostatina e o polipeptídio pancreático.
•Cada ilhota apresenta quatro tipos de células secretoras de hormônio, são elas: as células alfa, beta,
delta e F. Essas células se organizam de tal forma que um centro de células beta e delta é rodeado
por três outros tipos celulares (alfa, delta e F).

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 AULA 2
•As células alfa são secretoras de glucagon e peptídeos
similares ao glucagon (glucagon-like peptides) – GLP-1 e
GLP-2. Predominam nas regiões da cauda e do corpo e na
porção anterior da cabeça do pâncreas.
•As células beta secretam insulina, peptídeo C, amilina e
ácido γ-aminobutírico (GABA). Há um predomínio dessas
células nas regiões da cauda, do corpo e na porção
anterior da cabeça do pâncreas.
•Já as células delta secretam somatostatina, com um
predomínio nas regiões da cauda, do corpo e na porção
anterior da cabeça do pâncreas.
•As células F secretam polipeptídio pancreático e
localizam-se nas ilhotas da porção posterior da cabeça
do pâncreas.

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 AULA 2
HORMÔNIOS DO PÂNCREAS E CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA E GLUCAGON
1- Insulina
•A insulina é uma proteína sintetizada como preproinsulina nos ribossomos do retículo endoplasmático
rugoso das células β que sofre clivagem dando origem à proinsulina, que é armazenada no aparelho de Golgi.
Lá a proinsulina é hidrolisada, originando a insulina e um peptídeo de conexão, o peptídeo C.
•A glicose é o estímulo mais potente às células beta para a secreção da insulina. Quando ocorre um aumento
agudo nos níveis séricos de glicose, há como consequência um rápido aumento nos níveis de insulina, com
pico entre três e cinco minutos e duração de cerca de dez minutos. Essa fase da resposta insulínica é
denominada de fase precoce ou primeira fase.
•A segunda fase ocorre se os níveis de glicose se mantêm altos, quando, então, a secreção de insulina é
sustentada; inicia-se em 15 a 20 minutos e atinge seu pico nos próximos 20 a 40 minutos.
•As células beta secretam insulina em resposta à elevação da glicemia. A insulina promove a entrada da
glicose nas células teciduais e a conversão dela em moléculas armazenadoras de energia (glicogênio e
gordura). A insulina também auxilia a entrada de aminoácidos nas células e a produção de proteínas
celulares. Sendo assim, ela promove a deposição de moléculas armazenadoras de energia após as refeições,
quando a glicemia aumenta.
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 AULA 2
2-Glucagon
•O glucagon é produzido pelas células alfa das ilhotas por ação da enzima pró-hôrmonio convertase 2. A
molécula do proglucagon também é produzida por células L do intestino e por células do hipotálamo. A
secreção de glucagon é inibida pela glicose.
•Quanto maior a proporção de carboidratos de uma refeição, menos glucagon será secretado; entretanto
uma refeição predominantemente proteica resultará em maior secreção de glucagon.
•A principal função do glucagon é manter a glicemia durante o jejum, sendo considerado o mais potente
agente glicogenolítico hepático. As células alfa secretam o glucagon em resposta à queda da glicemia. O
glucagon estimula o fígado a hidrolisar o glicogênio em glicose (glicogenólise), causando aumento da
glicemia. Além disso, ele estimula a hidrólise da gordura armazenada (lipólise) e a consequente liberação de
ácidos graxos livre no sangue, que em conjunto a outros hormônios, estimula a conversão dos ácidos graxos
em corpos cetônicos, utilizados por outros órgãos como fonte de energia. Em razão disso, o glucagon é um
hormônio que ajuda a manter a homeostasia durante períodos de jejum, quando as reservas energéticas do
corpo devem ser utilizadas.
Controle da secreção de insulina e glucagon: A secreção dos hormônios insulina e glucagon é controlada pelo
nível de glicose sanguínea, onde o glucagon eleva o nível sanguíneo da glicose que se encontra baixo, e a
insulina ajuda a reduzir o nível de glicose sanguínea que se encontra elevado.
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 AULA 2
DIABETES MELLITUS
•Diabetes Mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia
persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os
mecanismos, ocasionando complicações em longo prazo. Podemos classificá-lo de acordo com a sua
etiologia.
1- Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) consiste em uma doença autoimune, na qual ocorre a destruição
progressiva e total das células beta pancreáticas, ocasionando uma deficiência total na produção de
insulina. Na ausência de insulina, os tecidos sensíveis à insulina não conseguem captar e armazenar
glicose, aminoácidos e lipídios, até mesmo na presença de níveis plasmáticos circulantes elevados
dessas substâncias energéticas.
•É frequentemente diagnosticada em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens,
afetando igualmente homens e mulheres.

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 AULA 2
2-O Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% dos casos da doença, possui etiologia complexa e
multifatorial, envolvendo componentes genéticos e ambientais, dentre hábitos dietéticos e inatividade
física, que contribuem para a obesidade.
•Essa doença afeta, geralmente indivíduos com mais de 40 anos de idade principalmente devido à obesidade.
•A progressão para o DM2 frequentemente começa com um estado de resistência à insulina. Com o aumento
da idade e de peso, os tecidos que antes eram normalmente responsivos à insulina tornam-se relativamente
resistentes à ação do hormônio e necessitam de níveis aumentados de insulina para responder de modo
apropriado.
3-A diabetes gestacional decorre uma intolerância a carboidratos de gravidade variável, que se iniciou
durante a gestação atual, sem ter previamente preenchidos os critérios diagnósticos de DM.
•A gestação consiste em condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com consequente aumento
compensatório na produção de insulina e na resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das
células beta. O diagnóstico é realizado, geralmente, no segundo ou terceiro trimestres da gestação, e pode
ser uma condição transitória ou persistir após o parto.

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 AULA 2
•Rastreio para DM
A probabilidade de apresentar diabetes ou um estado intermediário de glicemia depende da presença de
fatores de risco. O público-alvo para o rastreamento do DM preconizado pela Associação Americana de
Diabetes. As pessoas com fatores de risco para DM deverão ser encaminhadas para uma consulta de
rastreamento e solicitação do exame de glicemia.

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 AULA 2
•Diagnóstico para DM
-Os sinais e sintomas característicos que levantam a suspeita de diabetes são os “quatro P’s”:
poliúria, polidipsia, polifagia e perda inexplicada de peso.
-Embora possam estar presentes no DM tipo 2, esses sinais são mais agudos no tipo 1, podendo
progredir para cetose, desidratação e acidose metabólica, especialmente na presença de estresse
agudo. Sintomas mais vagos também podem estar presentes, como prurido, visão turva e fadiga. No
DM tipo 2, o início é insidioso e muitas vezes a pessoa não apresenta sintomas. Não
infrequentemente, a suspeita da doença é feita pela presença de uma complicação tardia, como
proteinuria, retinopatia, neuropatia periférica, doença arteriosclerótica ou então por infecções de
repetição.
-O diagnóstico de diabetes baseia-se na detecção da hiperglicemia. Existem quatro tipos de exames
que podem ser utilizados no diagnóstico do DM: glicemia casual, glicemia de jejum, teste de
tolerância à glicose com sobrecarga de 75 g em duas horas (TTG) e, em alguns casos, hemoglobina
glicada (HbA1c).

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AULA 2

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 AULA 2
•Tratamento para DM
-Controle glicêmico: O controle dos níveis glicêmicos é essencial para o tratamento do DM. Com a
realização do controle metabólico o paciente mantém-se assintomático e previne-se das
complicações agudas e crônicas, promovendo a qualidade de vida e reduzindo a mortalidade. O
controle glicêmico pode ser monitorado por glicemias de jejum, pré-prandial (antes das refeições),
pós-prandial (após as refeições) e pela hemoglobina glicada (HbA1c).
-As glicemias são utilizadas para orientar o ajuste de dose da medicação empregada, uma vez que
apontam os momentos no decorrer do dia em que ocorre falta ou excesso de sua ação. A HbA1c é o
parâmetro utilizado para avaliar o controle glicêmico em médio e em longo prazos, pois reflete os
níveis glicêmicos dos últimos dois/três meses.
•É recomendada a monitorização da glicemia capilar três ou mais vezes ao dia a todas as pessoas
com DM tipo 1 ou tipo 2 em uso de insulina em doses múltiplas.

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 AULA 2
-Tratamento não medicamentoso:
Todas as pessoas com DM, independente dos níveis glicêmicos, deverão ser orientados sobre a importância
da adoção de medidas para mudanças no estilo de vida (MEV) para a efetividade do tratamento. Hábitos de
vida saudáveis são a base do tratamento do diabetes, sobre a qual pode ser acrescido – ou não – o
tratamento farmacológico. Seus elementos fundamentais são manter uma alimentação adequada e atividade
física regular, evitar o fumo e o excesso de álcool e estabelecer metas de controle de peso.
-Tratamento Medicamentoso:
O tratamento do DM tipo 1, além da terapia não farmacológica, exige sempre a administração de insulina, de
três a quatro doses de insulina/dia, cujas doses são ajustadas de acordo com as glicemias capilares,
realizadas ao menos três vezes ao dia. Esse esquema reduz a incidência de complicações microvasculares e
macrovasculares.
O DM tipo 2 exige tratamento não farmacológico complementado com antidiabético oral e, eventualmente,
uma ou duas doses de insulina basal, conforme a evolução da doença.
1ª linha: Biguanidas. Ex: metformina
2ª linha: Sulfonamidas. Ex: glibenclamida e glicazida
3ª linha: Insulinas. Ex: Regular e NPH
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 AULA 2
a) Antidiabéticos orais:
Os antidiabéticos orais constituem-se a primeira escolha para o tratamento do DM tipo 2 não responsivo a
medidas não farmacológicas isoladas, uma vez que promovem, redução na incidência de complicações e têm
boa aceitação pelos pacientes, além da simplicidade da prescrição e levam a menor aumento de peso em
comparação à insulina.
Tratamento farmacológico: 1a linha: Se a pessoa não alcançar a meta glicêmica em até três meses com as
medidas não farmacológicas, o tratamento preferencial é acrescentar a metformina no plano terapêutico. A
escolha desta medicação como primeira opção terapêutica deve-se ao seu perfil de segurança em longo
prazo, efeito neutro e até mesmo de redução do peso, ausência de hipoglicemias e sua capacidade de reduzir
eventos macrovasculares. A metformina pode reduzir a incidência de infarto agudo do miocárdio em 36% e
mortalidade em 32%.
Tratamento farmacológico: 2a linha: A associação de um segundo fármaco ocorre com a maioria das pessoas
com DM tipo 2, em virtude do caráter progressivo da doença. Cerca de metade das pessoas que atingiram o
controle glicêmico com monoterapia requerem a associação de outra medicação dois anos depois. Se as
metas de controle não forem alcançadas após três a seis meses de uso de metformina, pode-se associar uma
sulfonilureia. Seus maiores efeitos adversos são hipoglicemia e ganho de peso. São contraindicadas em
pacientes com insuficiência renal (com exceção da glicazida) e insuficiência hepática.
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 AULA 2
Tratamento farmacológico: 3a linha: Se o controle metabólico não for alcançado após o uso de metformina
em associação com uma sulfonilureia por três a seis meses, deve ser considerada uma terceira medicação. A
insulina também é considerada quando os níveis de glicose plasmática estiverem maiores de 300 mg/dL, na
primeira avaliação ou no momento do diagnóstico, principalmente se acompanhado de perda de peso,
cetonúria e cetonemia. As classes de medicamentos que podem ser utilizadas nesta etapa são insulinas de
ação intermediária ou longa.

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 AULA 2
•Principais Complicações Agudas da DM
1- Cetoacidose: é uma emergência decorrente da deficiência absoluta ou relativa de insulina, potencialmente
letal, com mortalidade em torno de 5%. A cetoacidose ocorre principalmente em pacientes com DM tipo 1,
sendo, diversas vezes, a primeira manifestação da doença. As causas são má aderência ao tratamento
(omissão da aplicação de insulina, abuso alimentar) e uso de medicações hiperglicemiantes. Os principais
sintomas são: polidipsia, poliúria, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de
vômitos, desidratação e alterações do estado mental. O diagnóstico é realizado por hiperglicemia (maior de
250 mg/dl), cetonemia e acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <15 mEq/l).
2-Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica: é um estado de hiperglicemia grave (superior a 600
mg/dl a 800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose.
Ocorre apenas no diabetes tipo 2, em que um mínimo de ação insulínica preservada pode prevenir a
cetogênese. Os indivíduos de maior risco são os idosos, cronicamente doentes, debilitados ou
institucionalizados, com mecanismos de sede ou acesso à água prejudicados. Os fatores precipitantes são
doenças agudas como AVC, IAM ou infecções, particularmente a pneumonia, uso de glicocorticoides ou
diuréticos, cirurgia, ou elevadas doses de glicose (por meio de nutrição enteral ou parenteral ou, ainda, de
diálise peritoneal)

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 AULA 2
3-Hipoglicemia: é a diminuição dos níveis glicêmicos – com ou sem sintomas – para valores abaixo de 70
mg/dL. Os sintomas clínicos usualmente ocorrem quando é menor de 60 mg/dl a 50 mg/dl. Geralmente, a
queda da glicemia leva a sintomas neuroglicopênicos (fome, tontura, fraqueza, dor de cabeça, confusão,
coma, convulsão) e a manifestações do sistema simpático (sudorese, taquicardia, apreensão, tremor).
•Principais Complicações Crônicas da DM
1-Doença macrovascular: As doenças isquêmicas cardiovasculares são mais frequentes e mais precoces em
indivíduos com diabetes. As três grandes manifestações cardiovasculares – doença coronariana, doença
cerebrovascular e doença vascular periférica – é semelhante em pacientes com e sem diabetes. Contudo, o
prognósticos tende a ser pior.
2-Doença microvascular e neuropática: A)Retinopatia diabética: em pacientes com diabetes a perda de
acuidade visual é comum após dez anos de diagnóstico, acontecendo em 20% a 40% dos pacientes mais
idosos. A retinopatia é assintomática nas suas fases iniciais. B) Nefropatia diabética: principal causa de
doença renal crônica em pacientes que ingressam em serviços de diálise. C)Neuropatia diabética: apresenta
um quadro variado, dependentes de sua localização em fibras nervosas sensoriais, motoras e/ou
autonômicas. A neuropatia pode variar de assintomática até fisicamente incapacitante. Pé diabético: As
úlceras no pé da pessoa com DM podem ter um componente isquêmico, neuropático ou misto.

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 AULA 2
O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE E O CONTROLE DE
LIBERAÇÃO HORMONAL
•A hipófise é uma glândula pequena, tamanho aproximado
de uma ervilha, localizada na cela túrcica, cavidade óssea
localizada na base do cérebro, e que se liga ao hipotálamo
pelo pedúnculo hipofisário.
•O eixo hipotálamo-hipófise pertence a dois sistemas: o
sistema endócrino e o sistema neuroendócrino.
•Fisiologicamente, a hipófise é dividida em duas porções
distintas: a hipófise anterior, conhecida como adeno-
hipófise, e a hipófise posterior, conhecida como neuro-
hipófise.

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 AULA 2
•A adeno-hipófise/anterior secreta sete hormônios que regulam uma ampla variedade de atividades
corporais, desde o crescimento até a reprodução. A liberação de hormônios é estimulada por hormônios
liberadores e suprimida por hormônios inibidores do hipotálamo.
1-Somatotrofos secretam hormônio do crescimento (GH), também conhecido como somatotrofina. Ele
estimula vários tecidos a secretarem fatores de crescimento insulino-símiles (IGF), hormônios que
estimulam o crescimento corporal geral e regulam aspectos do metabolismo.
2-Tireotrofos secretam hormônio tireoestimulante (TSH), também conhecido como tireotrofina. O TSH
controla as secreções e outras atividades da glândula tireoide.
3-Gonadotrofos secretam duas gonadotrofinas: hormônio foliculoestimulante (FSH) e hormônio luteinizante
(LH). O FSH e o LH atuam nas gônadas; estimulam a secreção de estrogênios e progesterona e a maturação de
ovócitos nos ovários; estimulam a produção de espermatozoides e a secreção de testosterona nos testículos.
4-Lactotrofos secretam prolactina (PRL), que iniciam a produção de leite nas glândulas mamárias.
5-Corticotrofos secretam hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), também conhecido como corticotrofina,
que estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar glicocorticoides, como cortisol. Alguns
corticotrofos, também secretam hormônio melanócito-estimulante (MSH).

65
 AULA 2
•A neuro-hipófise é composta por tecido neural e células de sustentação chamadas de pituícito. Os
pituícitos são células que não secretam hormônios; eles agem como estrutura de suporte para um
grande número de fibras nervosas terminais e terminações nervosas de tratos nervosos que se
originam no hipotálamo. Embora não sintetize hormônios, a neuro-hipófise armazena e libera dois
hormônios, o ADH e a ocitocina. Desta forma, podemos dizer que a neuro-hipófise é mais um órgão
de armazenamento do que uma glândula.
1-O hormônio antidiurético (ADH), também chamado de vasopressina diminui a produção de urina,
fazendo com o que os rins devolvam mais água ao sangue. Na ausência do ADH, o débito urinário
aumenta mais de 10 vezes.
2-A ocitocina atua durante e depois do parto em dois tecidos-alvo: o útero e as mamas. Durante o
parto, o alongamento do colo do útero estimula a liberação de ocitocina, que intensifica a contração
da parede uterina; depois do parto, a ocitocina estimula a ejeção de leite (“descida”) das glândulas
mamárias em resposta ao estímulo mecânico produzido pela sucção do bebê.

66
 AULA 2
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E SEUS EFEITOS SOBRE OS ORGÃOS-ALVO
•O hormônio do crescimento (GH) ou somatotropina é o hormônio mais abundante da adeno-
hipófise. Ele exerce seus efeitos diretamente sobre quase todos os tecidos do organismo. Seus
receptores são encontrados em muitos tecidos biológicos e tipos celulares, como fígado, osso, rim,
tecido adiposo, músculo, olho, cérebro, coração e células do sistema imune. Ele provoca o
crescimento dos tecidos que são capazes de crescer (mitose) e a diferenciação celular.
•Também possui diversos efeitos metabólicos, como: aumento da síntese de proteínas; aumento da
mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo; aumento do nível de ácidos graxos no sangue para
utilização como fonte de energia e redução da utilização da glicose pelo organismo. Desta forma,
podemos dizer que o GH aumenta a quantidade de proteína do corpo, utiliza as reservas de gorduras
e conserva os carboidratos.

67
 AULA 2
•Seu padrão de secreção é pulsátil, aumentando e diminuindo. Os níveis circulantes deste hormônio
aumentam durante a infância, atingindo seu pico de síntese durante a puberdade e diminuindo sua
síntese e liberação com o envelhecimento. Os maiores picos ocorrem, habitualmente, à noite,
durante o sono. Além disso, ele estimula a lipólise, o transporte dos aminoácidos nas células e a
síntese de proteínas.
•Fatores que estimulam: Diminuição da glicose no sangue; Diminuição dos ácidos graxos livre no
sangue; Jejum e/ou deficiência de proteínas; Traumatismo, estresse, excitação; Exercícios físicos;
Testosterona, estrogênio; Sono profundo.
•Fatores que inibem: Aumento da glicose no sangue; Aumento dos ácidos graxos livre no sangue;
Envelhecimento; Obesidade; Hormônio inibidor do hormônio do crescimento (somatostatina).

68
 AULA 2
•Efeitos do GH:
-Osso: estimula o crescimento longitudinal, aumentando a formação de novo osso e cartilagem. Começam de
modo gradativo, alcançando seu máximo na puberdade.
-Tecido adiposo: estimula a liberação e a oxidação dos ácidos graxos livres durante o jejum.
-Músculo esquelético: estimula a captação de aminoácidos e sua incorporação em proteínas, a proliferação
celular e a supressão da degradação proteica.
-Fígado: promove a gliconeogênese e reduz a captação de glicose, e o resultado consiste na estimulação da
produção hepática de glicose.
-Sistema imune: afeta múltiplos aspectos da resposta imune, incluindo as respostas das células B e a
produção de anticorpos, a atividade das células natural killer, a atividade dos macrófagos e a função dos
linfócitos T.
-Sistema nervoso central: efeitos modulando o humor e o comportamento.
-Metabolismo: contrapõe-se à ação da insulina sobre o metabolismo dos lipídeos e da glicose, diminuindo a
utilização da glicose pelo músculo esquelético, aumentando a lipólise e estimulando a produção hepática de
glicose.

69
 AULA 2
HORMÔNIO DA TIREOIDE E SEUS EFEITOS SOBRE OS ORGÃOS-ALVO
•A glândula tireoide tem formato de borboleta e está localizada logo abaixo da laringe. Consiste em
um lobo direito e um lobo esquerdo conectados pelo istmo.
•Ela secreta dois hormônios principais: tiroxina, também chamada de tetraiodotironina (T4) e tri-
iodotironina (T3), os quais, juntos, são chamados de hormônios da tireoide.
•A secreção tireoidiana é controlada, principalmente, pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH)
secretado pela hipófise anterior. A tireoide também secreta calcitonina (produzida pelas células
parafoliculares ou células C), que ajuda a regular a homeostasia do cálcio.
•Em sua maioria, os hormônios da tireoide circulam ligados à proteína, predominantemente (70%) à
globulina ligadora da tireoide. A parte livre circulante é biodisponível, podendo penetrar na célula
para ligar-se ao receptor de hormônio tireoidiano.
•A síntese e liberação dos hormônios da tireoide são controladas pelo hormônio liberador de
tireotrofina (TRH) e pelo hormônio tireoestimulante (TSH). Condições que aumentam a demanda de
ATP, como ambiente frio, hipoglicemia, altitude elevada e gravidez intensificam a secreção dos
hormônios da tireoide.
70
 AULA 2
•Efeitos dos hormonios tireoidianos:
-Osso: é essencial para o crescimento e o desenvolvimento dos ossos por meio da ativação de osteoclastos e
osteoblastos.
-Sistema cardiovascular: aumentam o débito cardíaco e o volume sanguíneo, bem como diminuem a
resistência vascular sistêmica.
-Tecido adiposo: induzem enzimas lipogênicas e o acúmulo intracelular de lipídeos.
-Fígado: regulam o metabolismo dos triglicerídeos e do colesterol, bem como a homeostasia das
lipoproteínas.
-Hipófise: regulam a síntese dos hormônios hipofisários, estimulam a produção do hormônio do crescimento
e inibem o TSH.
-Cérebro: controlam a expressão de genes envolvidos na mielinização, na diferenciação celular, na migração
e na sinalização.
-Função reprodutiva: a função normal da tireoide é necessária para a foliculogênese, a sobrevida das células
da granulosa, a espermatogênese, a fertilização, a função placentária e a gestação.

71
 AULA 2
DOENÇAS E FARMACOTERAPIAS RELACIONADAS AOS HORMÔNIOS DO CRESCIMENTO E DA TIREOIDE
•O gigantismo ocorre quando o GH é secretado em níveis anormalmente altos antes do fechamento das
epífises, uma vez que o aumento dos níveis de IGF-1 promove crescimento longitudinal excessivo dos ossos.
Após o fechamento das epífises, os níveis anormalmente altos de GH provocam acromegalia, uma doença
caracterizada pelo crescimento exagerado de partes do corpo, como mãos, pés e nariz. Essa condição ocorre
porque o IGF-1 promove o crescimento de órgãos profundos e tecido cartilaginoso.
•Na maioria dos casos de pacientes com liberação hipotalâmica deficiente de GHRH, mas têm somatotrofos
funcionantes, a administração de agentes exógenos alternativos estimulam a liberação de GH. Ex: glucagon,
clonidina e insulina.
•A alteração da função tireoidiana pode ser genética ou adquirida, e sua duração pode ser transitória ou
permanente.
1- O hipotireoidismo é uma doença em que ocorre uma diminuição ou ausência da secreção do hormônio
tireoidiano, podendo ser causada por tireoidite de Hashimoto (autoimune), bócio, destruição da tireoide por
radiação ou remoção cirúrgica da glândula. Os sinais e sintomas: sonolência extrema e fadiga; lentidão
muscular; redução da frequência cardíaca, do débito cardíaco e do volume sanguíneo; aumento de peso;
constipação; lentidão mental; insuficiência de muitas funções tróficas do organismo.
72
 AULA 2
A terapia do hipotireoidismo tem por objetivo repor com administração de hormônio tireoidiano
exógeno (T4 e T3). A levotiroxina, L-isômero de T4, constitui o tratamento de escolha para o
hipotireoidismo.

2-O hipertireoidismo refere-se a um estado de atividade funcional excessiva da glândula tireoide. A

causa mais comum em adultos é a doença de Graves-autoimune e leva à secreção autônoma
excessiva de hormônio tireoidiano devido à estimulação dos receptores de TSH pela imunoglobulina
G. O hipertireoidismo é caracterizado por um aumento na taxa metabólica basal, acompanhado por
perda de peso, nervosismo, irritabilidade, fraqueza muscular e intolerância ao calor. Pode ocorrer
também um aumento do débito cardíaco, da pressão arterial e exoftalmia (protusão dos olhos).
Clinicamente, dispõe-se de iodeto radioativo e tioaminas para o tratamento de hipertireoidismo.

73
 3
Sistema Endócrino (cont.)
 AULA 3
OCITOCINA, VASOPRESSINA E PROLACTINA; A LIBERAÇÃO DE MELATONINA E A PARATIREOIDE
•A neuro-hipófise é responsável pela liberação de dois neuropeptídeos: a ocitocina e a vasopressina (ADH).
1-Ocitocina:
-É sintetizado pelos neurônios magnocelulares do hipotálamo. Após ser sintetizado, é transportado até a
neuro-hipófise, onde fica armazenado até que seja liberado na circulação.
-A ocitocina é responsável por produzir contrações rítmicas da musculatura lisa do útero grávido, auxiliando
na indução do trabalho de parto e na regressão do útero no pós-parto. Além de estar relacionada à contração
das células mioepiteliais nas glândulas mamárias, promovendo a ejeção do leite.
-Sua liberação é induzida pela estimulação mecânica do colo do útero realizada pelo feto no final da gestação
e pela ativação de receptores táteis, presentes nos mamilos, pela sucção mamilar realizada pelo bebê.

2-Vasopressina:
-É produzida pelos neurônios magnocelulares do hipotálamo e liberada pela neuro-hipófise.
-O principal efeito fisiológico é aumentar a reabsorção de água nos túbulos contorcidos distais e nos ductos
coletores medulares dos rins. Além disso, também apresenta efeito vasoconstritor e atua aumentando a
resistência vascular periférica.
-Sua liberação é estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática e pela redução do volume sanguíneo
ou da pressão arterial.
75
 AULA 3
3-Prolactina:
-É sintetizado e secretado pelos lactotrófos da adeno-hipófise.
-Suas ações fisiológicas incluem promover o crescimento e o amadurecimento das glândulas mamárias, a
síntese de leite (lactogênese) e a manutenção da secreção de leite durante a lactação. Além disso, promove
inibição da liberação do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) e do eixo reprodutivo, resultando em
ciclos anovulatórios. Por isso, a amamentação parece ocasionar um efeito inibitório sobre os ciclos
reprodutivos na mulher, caracterizando períodos de amenorreia e anticoncepção natural.

•Glândula Pineal
-Glândula endócrina localizada no diencéfalo, mais precisamente no epitálamo, responsável pela produção e
secreção de melatonina, um hormônio derivado da serotonina.
-A síntese e a secreção de melatonina são influenciadas pelos períodos de claro e escuro que caracterizam o
dia e a noite. Como consequência do ritmo claro/escuro, a produção e a secreção desse hormônio também
apresentam um padrão rítmico, sendo maior à noite e menor durante o dia.
-Atua como um mediador dos eventos ambientais cíclicos e as atividades fisiológicas do organismo. Assim,
são atribuídas à melatonina ações, como regulação endócrina, metabólica e reprodutiva, bem como
regulação do ciclo sono-vigília, sistema imunológico, entre outras.

76
 AULA 3
•Glândulas Paratireoides
-São quatro glândulas localizadas na face posterior da glândula
tireoide, geralmente, duas em cada lobo.
-São responsáveis pela produção do paratormônio (PTH), um
hormônio envolvido na remodelação óssea, na regulação das
concentrações de cálcio e fosfato no sangue e, ainda, na ativação da
vitamina D.
-O PTH faz a mobilização de Ca+ nos ossos (aumenta a reabsorção
óssea pelos osteoclastos), aumento da reabsorção de Ca+ pelos rins
e, por influência do calcitriol, aumento da absorção desse íon pelo
TGI. Ainda, nos rins, o PTH diminui a reabsorção de fosfato,
aumentando sua excreção urinária.
-A liberação do PTH é regulada por alterações das concentrações de
Ca+ no plasma, sendo inibida quando elas estão altas e estimulada
quando se encontram baixas. Essas alterações são detectadas por
receptores sensíveis ao cálcio. Assim, uma redução de Ca+ resulta
em aumento da liberação de PTH, enquanto o aumento de Ca+
levam a uma redução da liberação desse hormônio.
77
 AULA 3
-O calcitriol, também conhecido como 1,25-di-hidroxicolecal-ciferol ou vitamina D3, é a forma ativa
da vitamina D.
-É formado a partir da vitamina D obtida na dieta ou que foi sintetizada na pele, por ação da luz
solar. A vitamina D precisa ser modificada no fígado e, depois, nos rins, para que o calcitriol seja
formado.
-O calcitriol aumenta a absorção de Ca+ no intestino delgado, além de facilitar a reabsorção renal
desse íon e sua mobilização para fora do osso.

-A deficiência de vitamina D pode acarretar várias doenças, como o raquitismo e a osteomalácia.

Ambos são doenças metabólicas que se caracterizam pela deficiência na mineralização da matriz
óssea.
O raquitismo afeta o esqueleto na fase de crescimento, portanto reduz a mineralização da matriz da
placa epifisária, acarretando em deformidades ósseas, fraqueza e deficiência de crescimento.
A osteomalácia ocorre no adulto, após o fechamento das placas epifisárias, gerando defeitos ósseos
não tão evidentes, embora a diminuição da massa óssea esteja presente.

78
 AULA 3
HORMÔNIOS DERIVADOS DA GLÂNDULA ADRENAL
•As glândulas adrenais, também chamadas de suprarrenais, estão localizadas no espaço
retroperitoneal logo acima dos rins, uma de cada lado. Essas glândulas são formadas por duas
regiões distintas: o córtex e a medula.
•O córtex é a porção externa da adrenal, correspondendo à maior parte dessa glândula e responsável
pela produção de hormônios esteroides (mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios).
•A medula, porção interna da glândula, é responsável pela produção de catecolaminas (norepinefrina
e epinefrina).

1-Córtex adrenal:
-subdividido em três zonas com características morfofuncionais distintas:
•Zona glomerulosa: região mais externa, responsável pela produção de mineralocorticoides, como a
aldosterona.
•Zona fasciculada: região intermediária, responsável pela produção de glicocorticoides (cortisol).
•Zona reticular: região mais interna do córtex, responsável pela produção de esteroides sexuais,
principalmente androgênios.
79
 AULA 3
-Os hormônios esteroides produzidos pelo córtex adrenal são sintetizados a partir do colesterol. Este
é metabolizado por diferentes enzimas específicas presentes em cada uma das zonas, chamadas
enzimas esteroidogênicas, resultando na formação de cortisol, aldosterona ou androgênios.
-Vias de síntese:

80
 AULA 3
-Funções dos hormônios do córtex adrenal:
•Os glicocorticoides exercem efeitos sobre o metabolismo intermediário, como: proteólise,
principalmente nas fibras musculares; aumento da gliconeogênese e diminuição da captação de
glicose; diminuição da sensibilidade à insulina; aumento da lipólise e lipogênese. Além desses
efeitos, os glicocorticoides também atuam promovendo resistência ao estresse, ações anti-
inflamatórias, depressão das respostas imunológicas, manutenção do volume dos fluidos corporais,
remodelamento ósseo.
•Os mineralocorticoides promovem o aumento da reabsorção de sódio e água, da excreção de
potássio e secreção de íons hidrogênio. Dessa forma, a aldosterona atua na regulação do balanço de
sódio e potássio e do volume do fluido extracelular.
•Os androgênios produzidos pelas adrenais são responsáveis pela estimulação do crescimento de
pelos axilares e pubianos em meninos e meninas. Em mulheres adultas, os androgênios adrenais são
importantes para o desenvolvimento da libido, além de serem convertidos em estrogênios em outros
tecidos corporais. Em homens adultos, os androgênios exercem efeitos fisiológicos mínimos, quando
comparados aos efeitos dos androgênios secretados pelos testículos.

81
 AULA 3
-Doenças associadas aos hormônios do córtex adrenal:
•Síndrome de Cushing: refere-se às manifestações ocasionadas pelo aumento excessivo na síntese de
glicocorticoides. A secreção aumentada de cortisol leva ao ganho de peso, com distribuição
centrípeta na região do pescoço e tronco. Além disso, há deposição de gordura nas bochechas,
caracterizando a “face de lua cheia”, perda de massa óssea, atrofia e fraqueza muscular,
ocasionadas pela ação proteolítica do cortisol, assim como intolerância à glicose, hiperglicemia e
resistência à insulina. Também pode ocorrer hipertensão.
•Doença de Addison: ocasionada pela redução na síntese de glicocorticoides, como resultado da
destruição das camadas corticais da glândula adrenal, gerada por diferentes causas, como processo
autoimune e agentes infecciosos.
•Síndrome de Conn: caracterizada pela produção excessiva de aldosterona desencadeada por um
tumor na adrenal. Os sintomas mais comuns são hipertensão e hipocalemia.

82
 AULA 3
2-Medula adrenal:
-é formada por células cromafins e responsáveis pela produção e secreção de catecolaminas
(epinefrina e norepinefrina).
-A principal catecolamina produzida é a epinefrina (adrenalina). Em condições basais, a quantidade
de norepinefrina secretada pela suprarrenal é pequena.
•A síntese de catecolaminas adrenais é estimulada pelas terminações simpáticas de neurônios pré-
ganglionares, mas também pode ser estimulada pelo ACTH e pelo cortisol.
•Os efeitos fisiológicos das catecolaminas envolvem ações sobre o metabolismo intermediário,
sistema cardiovascular e musculatura lisa visceral:

83
 AULA 3
RESPOSTA ENDÓCRINA AO ESTRESSE: PARTICIPAÇÃO DOS HORMÔNIOS DA ADRENAL
•Os seres humanos apresentam mecanismos para o enfrentamento de condições consideradas
adversas estressoras (traumas, privação de sono, alterações de temperatura do ambiente, como
exposição prolongada ao frio, infecções, dor, exercícios físicos intensos e prolongados, medo, entre
outros). A resposta adaptativa do organismo envolve os sistemas nervoso, endócrino e imune, que
atuam gerando uma resposta integrada de enfrentamento ao agente estressor.
•O estresse pode ser agudo ou crônico. O estresse agudo é intenso e curto, usualmente conhecido
como resposta de “luta ou fuga, onde dura minutos ou horas, sendo seguida de uma resposta de
relaxamento. Já o estresse crônico é contínuo por dias, semanas ou meses, porém um pouco menos
intenso.
•A resposta do organismo ao estresse envolve a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e
do sistema nervoso autônomo (SNA) simpático.

84
 AULA 3
HORMÔNIOS GONADOTRÓFICOS
•Os hormônios gonadotróficos ou gonadotrofinas, são o
hormônio folículo estimulante (FSH) e o hormônio
luteinizante (LH). Esses hormônios glicoproteicos são
produzidos e liberados pelos gonadotrofos presentes
na adeno-hipófise em resposta à ação estimulatória
realizada pelo hormônio liberador de gonadotrofinas
(GnRH).
•O LH e o FSH exercem seus efeitos fisiológicos sobre as
gônadas (testículos e ovários), estimulando a produção
de esteroides gonadais (testosterona; estrogênio e
progesterona), a formação dos gametas e a ovulação.
•As gonadotrofinas encontram-se praticamente
ausentes no período pré-pubertal, porém, com a
puberdade, ocorre a ativação dos gonadotrofos,
aumentando suas concentrações plasmáticas e
levando à maturação das gônadas.

85
 AULA 3
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO GONADAL MASCULINA E FEMININA PELAS GONADOTROFINAS
•Gônada masculina
-A regulação da função testicular depende das gonadotrofinas. O FSH é o principal hormônio envolvido no
controle funcional das células de Sertoli (nutrição e suporte das células germinativas). No testículo, o LH
atua, principalmente, nas células de Leydig, estimulando a esteroidogênese, levando à produção de
testosterona.
-A testosterona tem papel na diferenciação sexual, libido, efeitos anabólicos no músculo esquelético,
crescimento e rigidez dos ossos, espessamento das cordas vocais e estimulação da espermatogênese e
lipólise. Contudo, tanto o excesso quanto a deficiência na produção deles podem levar ao aparecimento de
distúrbios e patologias.
-Doenças relacionadas:
Criptorquidia: é a não descida dos testículos para a bolsa escrotal, podendo ser uni ou bilateral. A condição
pode levar o indivíduo à esterilidade. Para o tratamento utiliza-se terapia hormonal (androgênios) e
procedimentos cirúrgicos.
Hipogonadismo: distúrbio ocasionado pela redução da liberação de testosterona pelos testículos. Antes da
puberdade acarreta ausência do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários masculinos; em
adultos, observam-se níveis baixos de androgênios e baixa contagem de espermatozoides. O tratamento é
realizado com reposição hormonal com testosterona exógena.
86
 AULA 3
•Gônada feminina
-No ovário, o FSH estimula o crescimento e a maturação folicular. Já o LH estimula a esteroidogênese,
resultando na produção de androgênios e na produção de progesterona.
-Os efeitos fisiológicos do estradiol envolvem efeitos proliferativos, como crescimento e diferenciação das
células ciliadas nas tubas uterinas, crescimento do endométrio e miométrio uterino, aumento da
vascularização uterina, crescimento e desenvolvimento das mamas, fechamento das placas epifisárias nos
ossos longos, padrão feminino de deposição de gordura e libido.
-A progesterona é responsável por efeitos secretores, como aumento da secreção das glândulas uterinas,
reduz a contratilidade uterina (efeito antiabortivo), aumenta a atividade das células secretoras da tuba
uterina, estimula o aumento e a proliferação das células alveolares na mama, aumenta a temperatura
corporal no pós-ovulação.
-Doenças associadas:
Cistos ovarianos: são tumores benignos bastante comuns. Eles se formam pela obstrução do ducto de um
folículo ovariano, levando à formação de cavidade com líquido, formando um cisto. Geralmente, são
assintomáticos e regridem espontaneamente. Contudo, alguns casos há crescimento expressivo ou
sangramento no interior do cisto, causando dor difusa e necessitando de remoção cirúrgica.
Tumores da célula da granulosa: são tumores associados à produção excessiva de estrogênios. Ocorrem após
a menopausa. O tratamento inclui excisão cirúrgica, quimioterapia e/ou radioterapia.
87
Sistema Renal
4
 AULA 4
VISÃO GERAL DO SISTEMA RENAL
•O sistema urinário é formado por rins, ureteres, bexiga urinária e uretra.
•A principal função desse sistema é a excreção de substâncias do corpo. Essa função tão importante
é realizada pelos rins, enquanto as demais estruturas desse sistema atuam como vias de passagem
e locais de armazenamento.

89
 AULA 4
•Dentre as funções dos rins, podemos destacar:
-Regulação da composição iônica do sangue: regulam a concentração de íons, ex: Na+, Cl-, K+, Ca+2,
HCO3-.
-Regulação do pH sanguíneo: por meio do controle de H+ excretados na urina e pela preservação de
HCO3-, essenciais para atuação do tampão H+ no sangue.
-Regulação do volume sanguíneo: ajustes por meio de alterações no volume de água eliminada por
meio da urina.
-Regulação da pressão arterial: ajustes no volume de água eliminado e pela secreção de renina, uma
enzima que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
-Gliconeogênese: no jejum prolongado, os rins podem sintetizar glicose a partir de aminoácidos e
outros precursores, auxiliando na manutenção da glicemia.
-Produção dos hormônios eritropoetina e calcitriol: a eritropoetina controla a síntese de hemácias na
medula óssea vermelha, enquanto o calcitriol atua na regulação da homeostasia do cálcio no
organismo.
-Excreção: excreção de produtos da degradação metabólica, como a ureia, o ácido úrico, a creatinina
e entre outras substâncias como fármacos, toxinas, pesticidas e aditivos alimentares
90
 AULA 4
RINS
•Os rins são órgãos em forma de feijão, com tamanho aproximado de um punho fechado. Estão
localizados na parte posterior da parede abdominal, atrás do peritônio parietal, sendo denominados
estruturas retroperitoneais.
•Cada rim é circundado por uma camada de tecido conjuntivo fibroso, denominada cápsula renal.
Envolvendo a cápsula renal, encontramos a cápsula adiposa renal, formada de tecido adiposo, que
protege os rins de traumatismos. Envolvendo a cápsula adiposa renal está a fáscia renal que auxilia
na fixação dos rins ao peritônio e à parede abdominal. No lado côncavo do rim, há o hilo renal, local
de entrada para a artéria renal e os nervos e de saída para a veia renal e o ureter.
•Cada rim é formado por duas regiões distintas: córtex renal, mais externo e em contato com a
cápsula renal; e a medula renal, localizada mais internamente e constituída por estruturas em
forma de cone chamadas pirâmides renais.
•O córtex renal junto às pirâmides renais formam o parênquima, a porção funcional do rim. Dentro
do parênquima encontramos as unidades funcionais dos rins, responsáveis pela formação da urina,
denominadas néfrons.

91
 AULA 4
•Cada néfron é formado por um corpúsculo renal e um túbulo
renal:
1-O corpúsculo renal é composto pelo glomérulo e pela cápsula
de Bowman.
2- O túbulo renal apresenta três partes principais: túbulo
contorcido proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal.
Os túbulos contorcidos distais de vários néfrons drenam para
um único ducto coletor.
•Os néfrons são estruturas microscópicas, sendo encontrados
mais de um milhão deles em cada rim, envoltas por pequenos
vasos sanguíneos. O líquido filtrado a partir do capilar
sanguíneo e que entra no néfron é chamado de filtrado. Ele é
modificado à medida que percorre as estruturas do néfron,
por meio de diferentes processos de transporte.

92
 AULA 4
URETERES
•Constituem um par de tubos que se iniciam como uma continuação da pelve renal, seguindo
inferiormente até a bexiga urinária. Os ureteres penetram através da parede posterior da bexiga
urinária, formando o óstio do ureter.
•A função dos ureteres é transportar a urina dos rins para a bexiga urinária.
•A parede do ureter é formada por três camadas ou túnicas:
-Camada mucosa: é a camada mais profunda. Células caliciformes presentes nessa camada
secretam muco que recobre a parede do ureter, impedindo que as células entrem em contato com a
urina.
-Camada muscular: camada intermediária constituída por músculo liso. A principal função da
camada muscular é o peristaltismo, permitindo o movimento da urina através dos ureteres em
direção à bexiga urinária.
-Camada adventícia: camada mais externa do ureter, que mantém os ureteres em posição.

93
 AULA 4
BEXIGA
•É um órgão muscular oco e distensível.
•A função da bexiga urinária é o armazenamento temporário da urina. Nas mulheres, a bexiga
urinária encontra-se posterior à vagina e inferior ao útero, enquanto, nos homens, está anterior ao
reto.
•A parede da bexiga é formada por três camadas: a túnica mucosa; a camada intermediária (músculo
detrusor da bexiga) e a túnica serosa formada por uma camada de peritônio.
•Seu formato é esférico, tornando-se achatada
quando vazia, porém, conforme vai enchendo
de urina, a bexiga urinária torna-se piriforme.
No assoalho da bexiga urinaria, encontramos
uma área chamada trígono da bexiga. Essa área
é delimitada pelos óstios dos ureteres e pelo
óstio interno da uretra e atua como um funil,
direcionando a urina para a uretra quando a
bexiga urinária se contrai.
94
 AULA 4
URETRA
•É um órgão tubular pequeno que se estende do assoalho da bexiga até a região externa do corpo.
•Sua função é conduzir a urina da bexiga urinária até o meio externo.
Nas mulheres, a uretra é mais curta (cerca de 4 cm de comprimento), estendendo-se da bexiga até
vestíbulo da vagina. Apresenta somente função de transporte da urina da bexiga para o meio
externo.
•Nos homens, a uretra é mais longa (cerca de 20 cm de comprimento), estendendo-se do assoalho da
bexiga até a extremidade do pênis. Ela faz parte tanto do sistema urinário como do sistema
reprodutor masculino. A uretra masculina pode ser dividida em três regiões anatômicas: (1) parte
prostática, que atravessa a próstata e recebe drenagem dos ductos da próstata e dos ductos
ejaculatórios do sistema reprodutor; (2) parte membranácea, constituído pelo músculo transverso
profundo do períneo; (3) parte esponjosa, onde encontramos a abertura das glândulas bulbouretrais.

95
 AULA 4
Termos técnicos importantes relacionados ao sistema renal para a prática de enfermagem:
•Hematúria: presença de sangue na urina.
•Glicosúria: presença de glicose na urina, comum em Diabetes Mellitus, mas também pode ser
ocasionada por medicamentos, como anti-inflamatórios e quimioterápicos, bem como infecções
urinárias graves.
•Disúria: dor ao urinar; pode ser sinal de infecção das vias urinárias.
•Bacteriúria: presença de bactérias na urina.
•Piúria: presença de pus na urina, consequência de presença de infecção.
•Oligúria: baixa produção de urina, que pode estar associada à desidratação, a efeitos colaterais de
medicamentos, entre outros.
•Poliúria: produção excessiva de urina, que pode ser causada por ingestão excessiva de líquidos,
consumo de álcool, Diabetes Mellitus, entre outros.
•Enurese: é a perda involuntária de urina, comum na infância devido à inabilidade de controle do
esfíncter. Em adultos, a enurese é chamada de incontinência urinária e pode estar relacionada à
disfunção da musculatura do assoalho pélvico, entre outros.

96
 AULA 4
PROCESSOS RENAIS BÁSICOS
•Nos néfrons, ocorrem três processos básicos, cujo resultado é a produção da urina, que são:
1-Filtração: passagem de líquido e grande parte dos solutos do sangue para o néfron. Esse processo
ocorre no corpúsculo renal, onde a água e os solutos atravessam as paredes dos capilares
glomerulares e a cápsula de Bowman, dirigindo-se para os túbulos renais. O fluido que atravessa
essas estruturas passa a ser chamado de filtrado.
2-Reabsorção: à medida que o filtrado flui através dos túbulos renais e ductos coletores, a água e os
solutos úteis são reabsorvidos do lúmen tubular de volta para o sangue, através dos capilares
peritubulares.
3-Secreção: à medida que o filtrado flui através dos túbulos renais e ductos coletores, substâncias
são seletivamente secretadas para o lúmen tubular. Dessa forma, substâncias como resíduos
metabólicos, excesso de íons e fármacos, são removidas do sangue e excretadas pela urina.

•Aproximadamente, 80% dos néfrons estão localizados dentro do córtex renal, sendo chamados de
néfrons corticais. Os outros 20% penetram na região medular e são chamados de néfrons
justamedulares.
97
 AULA 4
CORPÚSCULO RENAL E A FILTRAÇÃO GLOMERULAR
•O corpúsculo renal faz parte do néfron, e cada um
dos corpúsculos é formado por uma rede de capilares
glomerulares chamado glomérulo. Envolvendo o
glomérulo, encontramos a cápsula de Bowman, uma
câmara de parede dupla, com espaço no seu interior
(espaço de Bowman) preenchido com líquido (filtrado
glomerular). A função do corpúsculo renal é
promover a filtração do plasma para dentro dos
túbulos renais, a primeira etapa da formação da
urina. A partir do momento que o plasma é filtrado
para dentro da cápsula de Bowman, passa a ser
chamado de filtrado glomerular, sendo composto de
água e solutos dissolvidos.

98
 AULA 4
•O sangue chega em cada glomérulo pela arteríola aferente e carca de 20% do plasma que flui nele é
filtrado para dentro do néfron. O restante do plasma é drenado do glomérulo pela arteríola eferente.
•Após deixar a cápsula de Bowman, o filtrado flui para o sistema de túbulos renais, sendo modificado
ao longo deles pelos processos de reabsorção e secreção tubular para formar a urina.
•No túbulo proximal ocorre a maior parte do processo de reabsorção renal, sendo reabsorvidos
nutrientes orgânicos, íons e água. A reabsorção da maioria dos solutos nesse segmento está
associada a um gradiente de concentração de Na+ entre o filtrado glomerular e o citoplasma das
células tubulares dos néfrons.
•Além da reabsorção, no túbulo proximal também ocorre o processo de secreção. Nesse segmento,
substâncias como H+, amônia e vários produtos de degradação metabólica (creatinina e ácido úrico)
ou provenientes do meio externo, como os fármacos (anestésicos, antibióticos, etc) e as toxinas são
secretadas no lúmen tubular.

99
 AULA 4
•Ao sair do túbulo proximal, o fluido tubular apresenta a mesma concentração do filtrado glomerular
e do plasma, uma vez que os solutos e a água são reabsorvidos nas mesmas proporções. Desse local,
o fluido tubular segue e adentra a alça de Henle.
•A alça de Henle é formada por três ramos: descendente fino, ascendente fino e ascendente grosso. É
responsável pela reabsorção de cerca de 25% de Na+ e Cl- filtrados e 15% de água filtrada. O ramo
descendente fino é altamente permeável à água e a reabsorve por osmose através de canais de água
chamados aquaporinas-1 (AQP1). Nos ramos ascendentes fino da alça de Henle ocorre a reabsorção
de Na+ e Cl- de forma passiva, a favor de um gradiente de concentração, além da secreção passiva de
ureia para o fluido tubular. No ramo ascendente grosso, a reabsorção de Na+ e Cl- é favorecida pela
atividade da bomba Na+-K+-ATPase, gerando um gradiente de concentração que favorece o
movimento desse íon do fluido tubular para dentro da célula. Além de realizar a secreção de H+,
tornando o fluido mais diluído.

100
 AULA 4
•O fluido tubular deixa a alça de Henle e entra no túbulo distal, que pode ser dividido em um
segmento inicial (túbulo distal convoluto) e um segmento final (túbulo distal final). No túbulo distal
convoluto não há reabsorção de água, pois é impermeável à água. Contudo, o túbulo distal convoluto
reabsorve Na+, Cl- e Ca2+, além de secretar H+ e amônia. Depois o fluido tubular entra no túbulo
distal final e nos ductos coletores. Esses dois últimos segmentos do túbulo renal apresentam dois
tipos celulares: células principais e células intercaladas. As células principais são responsáveis pela
reabsorção de Na+, Cl- e água e pela secreção de K+. Já as células intercaladas reabsorvem K+ e
secretam H+. A quantidade de água reabsorvida nos túbulos distais finais e ductos coletores é
variável e dependente da presença de hormônio antidiurético (ADH), que regula a permeabilidade à
água nesses segmentos tubulares.
•Ao deixar os ductos coletores, o fluido tubular (urina) percorre sequencialmente os cálices renais,
pelve renal, ureteres, bexiga urinária, uretra, até alcançar o meio externo.

101
 AULA 4
•A filtração glomerular é determinada por um gradiente de pressão no corpúsculo renal,
denominada pressão efetiva de filtração (PEF). Esta depende da combinação de três pressões: (1)
pressão hidrostática do capilar glomerular (55 mmHg): força o movimento do fluido do capilar
glomerular para o espaço de Bowman; (2) pressão oncótica do capilar glomerular (30 mmHg): gerada
devido à presença de proteínas no plasma. Essa pressão é maior dentro dos capilares glomerulares,
favorecendo o movimento do fluido para dentro dos capilares. Portanto, é uma força que se opõe à
filtração; (3) pressão hidrostática do fluido na cápsula de Bowman (de 15 mmHg): o fluido presente no
interior da cápsula de Bowman gera uma pressão hidrostática desse fluido, que se opõe ao
movimento do fluido dos capilares para dentro da cápsula e, portanto, à filtração.
•O volume de fluido filtrado para o interior da cápsula de Bowman por unidade de tempo é
denominado taxa de filtração glomerular. Em um adulto, a taxa de filtração glomerular (TFG) é, em
média, de 125 mL/min. Considerando o volume plasmático total de cerca de três litros, a TFG indica
que os rins filtram todo o volume plasmático do nosso corpo, aproximadamente, 60 vezes por dia.

102
 AULA 4
DEPURAÇÃO PLASMÁTICA OU CLEARANCE RENAL
•Clearance é o volume de plasma a partir do qual uma substância específica é totalmente removida
por minuto e excretada na urina.
•A depuração plasmática pode ser utilizada para medir a Taxa de Filtração Glomerular e, portanto,
ser um indicativo da função renal. Dessa forma, uma TFG reduzida indicaria um declínio da função
renal.
•Clinicamente, a substância utilizada para a medida da TFG é a creatinina, produto do metabolismo
da creatina nos músculos esqueléticos, liberada no sangue em um ritmo constante. A creatinina é
livremente filtrada nos corpúsculos renais e não é reabsorvida pelos túbulos renais.

MICÇÃO
•É a eliminação de urina armazenada na bexiga. Esse processo é um arco reflexo simples sujeito ao
controle voluntário e involuntário exercido pelo encéfalo. Conforme as paredes da bexiga se
distendem devido produção da urina, há a estimulação de neurônios sensoriais da medula espinal.
Ocorrem duas ações: 1)ativação de neurônios parassimpáticos promovem a contração da
musculatura da bexiga; 2) os neurônios motores somáticos que inervam o esfíncter externo da
uretra são inibidos, promovendo o relaxamento dele.
103
 AULA 4
FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RENAL
1-Cálculo renal e Urolitíase
•Condição bastante comum das vias urinárias caracterizada pela formação de agregados de cristais
de sais presentes na urina e que, ocasionalmente, podem se precipitar, solidificar, tornando-se
insolúveis e alojando-se nas diferentes regiões do sistema urinário.
•Geralmente são unilaterais, podendo ser únicos ou múltiplos. Existem quatro tipos principais de
cálculos renais: de sais de cálcio (oxalato de cálcio e fosfato de cálcio), de ácido úrico, de cistina e
formados por fosfato de amônio e magnésio.
•Fatores envolvidos na formação dos cálculos renais: hipercalcemia e/ou hipercalciúria, dieta rica
em purinas ou alterações na absorção tubular de aminoácidos e doenças como gota (apresentam
concentrações altas de ácido úrico na urina); anormalidades anatômicas do sistema urinário;
infecção no trato urinário; volume urinário baixo (baixo consumo de água).
•Os cálculos grandes são, geralmente, assintomáticos, a não ser que estejam associados à obstrução
do fluxo urinário e a infecções. A presença de hematúria é bastante comum, ocasionada por
traumatismo e ulcerações provocadas pela presença do cálculo renal ou seu deslocamento.

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 AULA 4
2-Insuficiência Renal
Distúrbio no qual ocorre a perda da função renal, ou seja, os rins perdem a capacidade de filtrar de forma
adequada os resíduos metabólicos do sangue, assim como de controlar o equilíbrio hídrico, os eletrólitos
(sódio, potássio, magnésio, cálcio, fosfato) e pH sanguíneo.
Lesão Renal aguda:
•Perda rápida da função renal, levando ao acúmulo de escórias nitrogenadas no sangue (azotemia) e ao
desenvolvimento de distúrbios hidroeletrolíticos. A LRA, na maioria das vezes, é reversível, desde que haja o
diagnóstico precoce e tratamento adequado da lesão. Os tipos de LRA são:
-LRA pré-renal: ocasionada por fatores extrarrenais que levam à diminuição do fluxo sanguíneo renal.
Causas: desidratação, hemorragias, diarreia, sepse, diminuição da perfusão renal decorrente de doenças
cardiovasculares, como insuficiência cardíaca e choque cardiogênico.
-LRA intrarrenal: ocasionada por distúrbios que levam à lesão de estruturas presentes nos rins, ou seja,
vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos renais ou interstício. Causas: ação de nefrotoxinas (fármacos e
contrastes radiográficos) e doenças primárias do parênquima renal (glomerulonefrites, necrose tubular
aguda).
-LRA pós-renal: obstrução da drenagem da urina produzida, podendo ocorrer nos túbulos coletores
(hidronefrose), no ureter (cálculos e estenoses), na bexiga (tumores) ou na uretra (hiperplasia prostática).
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 AULA 4
Insuficiência Renal Crônica:
É a perda da função renal de modo lento e gradativo, resultando em perda irreversível dos néfrons e
consequente diminuição progressiva da filtração glomerular, da capacidade de reabsorção tubular e das
funções endócrinas dos rins.
•Os sinais e sintomas são insidiosos uma vez que mesmo com 75% dos néfrons destruídos, os néfrons
funcionantes remanescentes sofrem hipertrofia e passam a realizar uma hiperfiltração compensatória, o
que contribui ainda mais para sobrecarga e lesão renal.
•Os rins perdem a capacidade de manter o equilíbrio hidroeletrolítico, há uma redução da capacidade de
eliminar ureia e creatinina (azotemia), retenção de água e sódio, hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose
metabólica e anemia. Assim, inicialmente, na IRC, observa-se presença de fadiga, lentidão, anorexia e
diminuição da acuidade mental.
•Quando 90% dos néfrons estão perdidos, inicia-se a fase terminal da doença, que se caracteriza por oligúria
e concentrações plasmáticas de escórias nitrogenadas e creatinina ainda mais altas.
•Podem ocorrer também alterações fisiológicas secundárias, como hipertensão arterial, insuficiência
cardíaca congestiva e edema pulmonar. Na IRC grave são observados aumento da pressão arterial,
manifestações neuromusculares, hálito urêmico, sedimento urêmico na pele, desnutrição e dispneia.
•Dependendo do estágio da IRC, são indicados tratamentos de diálise e transplante renal.

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 AULA 4
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HAS)
•Condição caracterizada pela elevação sustentada da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica maior
ou igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em indivíduos que não estão
fazendo uso de medicação anti-hipertensiva. A hipertensão arterial é uma doença crônica,
multifatorial e, geralmente, é assintomática.
•Ela pode evoluir ocasionando alterações estruturais e funcionais em diferentes órgãos e tecidos do
corpo, tornando-se um fator de risco para doenças cardiovasculares e doenças renais crônicas.
•Em indivíduos sem diagnóstico prévio e níveis de PA elevada em uma aferição, recomenda- se
repetir a aferição de pressão arterial em diferentes períodos, antes de caracterizar a presença de
HAS.
•Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de
órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco como dislipidemia, obesidade
abdominal, intolerância à glicose e diabetes mellitus.

107
 AULA 4
•Fatores de risco para hipertensão arterial:
-Idade: associação direta com o envelhecimento; Sexo e etnia: a prevalência maior em mulheres e
negros; Excesso de peso e obesidade; Ingestão de sal o consumo excessivo de sódio; Ingestão de álcool;
Sedentarismo.

•Diagnóstico da HAS:
Consiste na média aritmética da PA maior ou igual a 140/90mmHg, verificada em pelo menos três
dias diferentes com intervalo mínimo de uma semana entre as medidas.

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 AULA 4
•Condutas:
1- PA < 120X80 mmHg: verificar a cada 2 anos
2-PA entre 130/85mmHg: são consideradas normotensas; verificar a cada 1 anos, exceto pacientes
com diabetes quando a PA deverá ser verificada em todas as consultas de rotina.
3-PA entre 130/85 a 139/89mmHg (PA limítrofe): avaliar presença de outros fatores de risco paraDCV,
incentivar a MEV para adoção de hábitos saudáveis para prevenção primária da HAS

•Rotina complementar mínima para pessoa com HAS:

-Eletrocardiograma; Dosagem de glicose, colesterol total, colesterol LDL e HDL, triglicerídeos,
creatinina, EAS, potássio, Fundoscopia.

•Hipertensão Secundária: está relacionada a outra patologia ou a uso de medicamentos.

-Causas renais: rim policístico, doenças parenquimatosas, diminuição do fluxo renal; Causas
endócrinas: síndrome de Cushing, hipertireoidismo, hipotireoidismo, acromegalia; Causas exógenas:
drogas, álcool, tabagismo, cafeína, medicamentos que aumentam PA (anticoncepcional oral,
corticoides, anti-inflamatórios não esteroides, descongestionantes nasais, supressores de apetite,
antidepressivos tricíclicos, etc)
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 AULA 4
•A hipertensão em idosos:
-Pseudo-hipertensão: caracterizada por níveis pressóricos falsamente elevados, devido ao
enrijecimento da parede arterial, que dificulta a oclusão da artéria.
-Hipotensão ortostática: é diagnosticada quando os níveis da PAS diminuem 20 mmHg ou mais ou
PAD diminuem 10 mmHg ou mais, um a três minutos após o paciente assumir a postura ereta, com
ocorrência em um de cada seis idosos hipertensos. Deve ser suspeitada em pacientes idosos,
diabéticos e naqueles em uso de medicação anti-hipertensiva.

•Tratamento não medicamentoso:

-é parte fundamental no controle da HAS e de outros fatores de risco para doenças cardiovasculares
(DCV), como obesidade e dislipidemia.
-Alimentação mais saudável, redução do consumo de sal, prática de atividade física, perda de peso,
redução do consumo de álcool, substituição de anticoncepcionais hormonais via oral, cessar
tabagismo.

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 AULA 4
•Tratamento medicamentoso:

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 AULA 4
•Crise hipertensiva:
Aumento da pressão arterial com risco de morte ou de lesão de órgãos-alvo.
Divide-se em urgência ou emergência hipertensiva:

Exemplos urgência hipertensiva: angina estável, pré- eclampsia, anticoagulação, rebote hipertensivo
após suspensão súbita d anti-hipertensivo.
Exemplos emergência hipertensiva: encefalopatia hipertensiva, AVE (isquêmico ou hemorrágico),
IAM, angina instável com dor, falência de ventrículo esquerdo, dissecção de aorta, edema agudo de
pulmão, falência renal aguda, síndrome HELLP

112
 AULA 4
DIURÉTICOS E SUAS AÇÕES
Os diuréticos são fármacos que atuam sobre os túbulos renais, aumentando o volume de urina
excretada. A maioria desses fármacos atua inibindo a reabsorção de Na+ e Cl-, promovendo um
aumento da excreção desses íons e de água.

•Diuréticos de alça: atuam na alça de Henle inibindo a reabsorção de NaCl, com consequente
excreção de Mg+2 e Ca+2. São diuréticos mais potentes disponíveis e indicados para o tratamento de
edema pulmonar agudo, edema periférico e hipercalcemia aguda. Ex: furosemida, bumetanida e
ácido etacrínico.
•Diuréticos tiazídicos: atuam no túbulo distal inibindo a reabsorção de NaCl, porém aumentam a
reabsorção de Ca+2. São utilizados no tratamento da hipertensão, insuficiência cardíaca leve,
nefrolitíase e diabetes insípido nefrogênico. Ex:hidroclorotiazida, clorotiazida, metolazona e
clortalidona.
•Diuréticos poupadores de potássio: promovem a redução da reabsorção de Na+ e da secreção de K+
no ducto coletor cortical. Para isso, atuam inibindo a ação da aldosterona. Ex: espironolactona,
eplerenona, amilorida e o triantereno.
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 Referências
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TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Sistema digestório. In: TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara
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MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. 5. ed. Porto Alegre, RS: AMGH, 2021.

TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Sistema endócrino. In: TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara
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CURI, R.; PROCÓPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2017. (Capítulos 55 e 56)

JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 13. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2018. (Capítulos 21 e 22)
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: patologia geral. 9. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2016.

BRUNTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R.; KNOLLMANN, B. C. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e Gilman. 13. ed. Porto Alegre, RS: AMGH, 2019.

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AIRES, M. M. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2018.

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