Curso preparatório para o TEP

Módulo: Gastroenterologia e Imunologia

Prof. Dr. Mário Ferreira Carpi

TEP 2018
Lactente, 12 meses, é levado à unidade de saúde com história de diarreia há 16
dias, inicialmente líquida, sem sangue ou muco, tendo febre nos dois primeiros dias
que não excedeu 38,5ºC. Apresentou dois episódios de vômitos no primeiro dia de
doença; evacuava seis a oito vezes nos primeiros três dias, diminuindo o volume e
melhorando a consistência das fezes posteriormente, mas ainda estão amolecidas,
com odor forte e eliminação de flatos. Em aleitamento materno complementado
com outros alimentos, incluindo leite de vaca. Exame físico: bom estado geral,
hidratado, distensão abdominal e presença de dermatite perianal. Não foi detectado
perda ponderal neste atendimento.
A) Cite o diagnóstico dessa criança e justifique a resposta.
B) Indique a provável doença que deu início ao quadro atual e a sua provável
etiologia.
C) Cite três exames que podem confirmar o diagnóstico.
D) Descreva as orientações que devem ser feitas ao cuidador.
 Doença Diarreica - Definições
 Diarréia persistente
 Originada da diarréia aguda

 Duração: ≥ 14 dias

 Problema na regeneração da mucosa

 Sd. pós-enterite por intolerância 2ª lactose

 Assadura perineal
A) Cite o diagnóstico dessa criança e justifique a resposta.
Diarreia persistente: síndrome pós-enterite por intolerância
secundária à lactose.
Justificativa: início de diarreia aguda infecciosa (febre, vômitos e
diarreia), agora com duração ≥ 14 dias (no caso, 16 dias), em
lactente com fator de risco para manutenção da lesão da mucosa
intestinal (uso de leite de vaca) e com eliminação de flatos e
assadura perineal (indicadores clínicos da inadequada digestão
da lactose, o que leva à formação de gases e ácidos orgânicos).
B) Indique a provável doença que deu início ao quadro atual e a
sua provável etiologia.
Diarreia aguda infecciosa de provável etiologia viral, como
rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o
norovírus) e astrovírus.
 Doença Diarreica - Etiologia
Diarréia Aguda Aquosa
 Rotavírus
 Fisiopatologia – Diarréia Osmótica

Substâncias osmoticamente
ativas na luz (açúcar)
Aumento da
ingestão Diminuição da
digestão
(Rotavírus;Desnutrição)
Água e Digestão
eletrólitos bacteriana

Ácidos orgânicos
Substâncias
redutoras +
pH < 5,0
C) Cite três exames que podem confirmar o diagnóstico.
1. Coprograma: pH fecal ≤ 5; substâncias redutoras
positivas (≥ 5g% nas fezes);
2. Teste da absorção da lactose pela sobrecarga oral;
3. Teste do H2 expirado;
4. Teste rápido de lactase em fragmento de biópsia;
5. Dosagem de dissacaridases em fragmento de mucosa
intestinal.
D) Descreva as orientações que devem ser feitas ao cuidador.
1. Restrição dietética temporária da lactose
2. Suspender o leite de vaca como complemento, pois o
mesmo é lesivo à mucosa do lactente.
3. Manutenção do leite materno.
4. Proteção de barreira (pomada) na assadura perineal.
TEP – 2017
Pré-escolar, quatro anos, é trazido à emergência com história de diarreia
que iniciou há dois dias. Apresenta febre alta desde o início dos sintomas,
comprometimento do estado geral e sangue nas fezes. Após realizar o
exame físico o pediatra assistente o classifica no Plano B.
A) Descreva como deve ser a reidratação desta criança.
B) Indique as etapas a serem seguidas se:
1- a criança apresentar vômitos:
2- piorar da desidratação:
C) Considerando o estado clínico da criança e as orientações do Ministério
da Saúde, cite os medicamentos que devem ser usados no tratamento
desta criança.
A) Descreva como deve ser a reidratação desta criança.
Solução de reidratação oral (SRO), 50 a 100 ml /kg em 4 a
6 horas (ou em 3 a 4 horas). A SRO deve ser administrada
continuamente, em pequenas alíquotas, até que
desapareçam os sinais de desidratação.
B) Indique as etapas a serem seguidas se:
1- a criança apresentar vômitos: se forem episódios isolados de
vômitos, manter a reidratação oral administrando SRO mais
lentamente (diminuir o volume de cada alíquota e aumentar a
frequência da oferta); porém se forem vômitos incoercíveis (4 ou
+ episódios/hora), passar SNG na criança e administrar a SRO
por gastróclise na velocidade de 20 a 30 mL/Kg/h em 4 horas.
2- piorar da desidratação: passar para plano C, ou seja,
hidratação venosa.
C) Considerando o estado clínico da criança e as orientações do
Ministério da Saúde, cite os medicamentos que devem ser usados
no tratamento desta criança.
C) Considerando o estado clínico da criança e as orientações do
Ministério da Saúde, cite os medicamentos que devem ser usados
no tratamento desta criança.
1. Antibiótico: Ciprofloxacino: 15 mg/kg a cada 12 horas VO por 3
dias; Azitromicina: 10 mg/Kg no 1° dia e 5 mg/Kg do 2° ao 5°
dias VO ou Ceftriaxona: 50 a 100mg/kg, IM, uma vez ao dia, por
2 a 5 dias, como alternativas.
2. Zinco: deve ser administrado, uma vez ao dia, durante 10 a 14
dias: até 6 meses de idade: 10mg/dia; maiores de 6 meses de
idade: 20mg/dia
TEP – 2016
Lactente, um ano, previamente saudável é internado com quadro de infecção
urinária e bacteremia. Boa evolução clínica, em uso de antibióticos de largo
espectro. No décimo dia do tratamento passou a apresentar cólica e distensão
abdominal, vários episódios de evacuações líquidas com muco e sangue e
desidratação grave. A opção que descreve o provável diagnóstico, os exames
laboratoriais necessários para sua confirmação e o tratamento são:
A) alergia ao esquema de antibióticos, hemograma para avaliação de eosinofilia,
modificação do esquema de antibióticos.
B) intolerância adquirida à lactose, pesquisa de substâncias redutoras nas fezes,
suspensão dos derivados do leite de vaca.
C) colite pseudomembranosa, pesquisa de toxinas nas fezes, suspensão dos
antibióticos em uso.
D) parasitose intestinal, parasitológico de fezes, albendazol em dose única.
 Colite Pseudomembranosa

• Agente: Clostridium difficile.

• Fatores de risco: uso de antibióticos de amplo espectro, hospitalização, cirurgia
gastrointestinal, doença inflamatória intestinal - qualquer processo que interfere na
flora normal, prejudique a resposta imune ou a motilidade gastrointestinal.
• Clínica: diarreia sanguinolenta, febre, cólicas abdominais, náuseas e vômitos.
• Diagnóstico: detecção de toxina de C. difficile nas fezes.
• Tratamento: suspensão de terapia antibiótica não vital e reposição de fluidos/
eletrólitos. Sintomas persistentes ou doença de moderada/grave: terapia
antimicrobiana com vancomicina (25-40 mg/kg/dia VO a cada 6 horas, 7-10 dias) é
a única terapia aprovada pelo FDA para tratamento da infecção com C. difficile. A
vancomicina exibe propriedades farmacológicas ideais para o tratamento deste
patógeno entérico, uma vez que não é absorvida no intestino.
TEP – 2016
Lactente, um ano, previamente saudável é internado com quadro de infecção
urinária e bacteremia. Boa evolução clínica, em uso de antibióticos de largo
espectro. No décimo dia do tratamento passou a apresentar cólica e distensão
abdominal, vários episódios de evacuações líquidas com muco e sangue e
desidratação grave. A opção que descreve o provável diagnóstico, os exames
laboratoriais necessários para sua confirmação e o tratamento são:
A) alergia ao esquema de antibióticos, hemograma para avaliação de eosinofilia,
modificação do esquema de antibióticos.
B) intolerância adquirida à lactose, pesquisa de substâncias redutoras nas fezes,
suspensão dos derivados do leite de vaca.
C) colite pseudomembranosa, pesquisa de toxinas nas fezes, suspensão dos
antibióticos em uso.
D) parasitose intestinal, parasitológico de fezes, albendazol em dose única.
TEP – 2017
Lactente de três meses, com história de uso de fórmula infantil na
maternidade, está em aleitamento materno exclusivo desde o
segundo dia de vida. Apresenta diarreia com raias de sangue nas
fezes e eczema. Não fez o teste do pezinho. Exame físico:
eutrófico e com bom desenvolvimento pôndero-estatural. O
diagnóstico e a conduta adequada são:
A) fenilcetonúria / fórmula sem fenilalanina.
B) galactosemia / suspender a amamentação.
C) intolerância à lactose / fórmula sem lactose.
D) alergia à proteína do leite de vaca / amamentação exclusiva.
TEP – 2017
Lactente de três meses, com história de uso de fórmula infantil na
maternidade, está em aleitamento materno exclusivo desde o
segundo dia de vida. Apresenta diarreia com raias de sangue nas
fezes e eczema. Não fez o teste do pezinho. Exame físico:
eutrófico e com bom desenvolvimento pôndero-estatural. O
diagnóstico e a conduta adequada são:
A) fenilcetonúria / fórmula sem fenilalanina.
B) galactosemia / suspender a amamentação.
C) intolerância à lactose / fórmula sem lactose.
D) alergia à proteína do leite de vaca / amamentação exclusiva.
 APLV – Epidemiologia

• Alergia alimentar mais comum da infância

• Incidência: 2 a 3% no primeiro ano de vida
• Remissão de aproximadamente 45 a 50% com 1 ano; 60 a
75% aos 2 anos; e 85 a 90% aos 3 anos de idade
• Fatores genéticos e ambientais
 APLV – Fisiopatologia

• Mediada por IgE

• Não mediada por IgE – sintomas gastrointestinais
• Mista

Portadores de APLV são clínica e imunologicamente

heterogêneos – variações nos epítopos alérgicos (grau de
alergenicidade da proteína), bem como pelos fatores de
defesa do paciente (barreira intestinal, sistema imune,
composição da microbiota).
 APLV – Manifestações clínicas

• Variáveis e dependem dos mecanismos envolvidos

(IgE e não IgE mediados)
• Cutâneas
• Respiratórias
• Sistêmicas – Anafilaxia
• TGI: enterocolite (FPIES), proctocolite/colite alérgica,
enteropatia induzida por proteínas alimentares
APLV – Manifestações cutâneas
APLV – Enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES)

• Mais grave das hipersensibilidades gastrointestinais não

mediadas por IgE
• Urgência entre as crianças com APLV
• Desencadeada por PLV, mas também por soja, peixe, frango e
outros alimentos
• Sintomas no primeiro ano de vida, com leve predomínio do
sexo masculino
• Clínica: náuseas, vômitos intratáveis, hipotonia, palidez, apatia
e diarreia com muco e sangue 1 a 3 horas após ingestão
• Complicações: desidratação, acidose metabólica e choque
APLV – Enterocolite induzida por proteína alimentar (FPIES)

• Tratamento: hidratação venosa, esteroides e fórmulas

extensamente hidrolisadas (FeH)
• Ondansetrona IM / IV
• Biópsia jejunal: atrofia em graus variáveis, edema e aumento de
linfócitos, eosinófilos e mastócitos
• Tolerância por volta dos 2 a 3 anos de idade
 APLV – Proctite e proctocolite

• RN e lactentes nos primeiros 3 meses

• 50% deles aleitamento materno exclusivo → alergia às
proteínas alimentares ingeridas pela mãe e presentes no LM
• Clínica: enterorragia (pequena quantidade), com estado geral
satisfatório e ganho de peso adequado; cólica, irritabilidade e
choro excessivo
 APLV – Proctite e proctocolite

Tratamento:
• Manter LM exclusivo e restringir dieta da mãe → retirar LV e
derivados; 20% dos casos → restringir outros alimentos (soja,
ovo)
• Se em uso de fórmula: FeH; FAA em casos refratários
 APLV – Enteropatia induzida por proteínas alimentares

• Usualmente decorrente da APLV; soja deve ser considerada

• Primeiros meses de vida
• Manifestações clínicas evidentes em dias, semanas ou até mais de 1
mês após a introdução do alimento → reação tardia, mediada por
células
• Clínica: má absorção de início insidioso, que pode cursar com
diarreia crônica (fezes aquosas e ácidas), eritema perianal,
distensão abdominal, vômitos, anemia, perda de peso e
insuficiência do crescimento
• esteatorreia, enteropatia perdedora de proteínas, edema e variáveis
graus de desnutrição; fezes com muco e sangue (enterorragia)
 APLV – Enteropatia induzida por proteínas alimentares

Atenção:
• Não se trata de “alergia à lactose”, pois a lactose é um carboidrato e
não tem capacidade de desencadear reações imunes;
• Trata-se de APLV, e a intolerância aos dissacarídios (lactose e/ou
sacarose) é decorrente da lesão vilositária induzida pela reação
imunológica;
• As lesões das microvilosidades e das vilosidades são reversíveis
com a dieta de eliminação dos alérgenos, restaurando a capacidade
absortiva, inclusive para dissacarídios e monossacarídios
APLV – Enteropatia induzida por proteínas alimentares

Tratamento:
• Retirar LV e derivados da dieta
• Nas fases iniciais, além da exclusão do(s) alérgeno(s), pode
ser necessária a suspensão dos dissacarídios (lactose e/ou
sacarose)
• FeH; FAA nos casos mais graves
• Não utilizar leite de soja antes de haver recuperação total da
mucosa
 APLV – Diagnóstico

• Suspeita diagnóstica → afastar o alimento por 2 – 4

semanas
• Resposta favorável → confirmar diagnóstico por meio de
exames complementares e/ou teste de provocação oral
 APLV – Testes Diagnósticos
• Não existe um teste laboratorial considerado padrão-ouro
para o diagnóstico da APLV
• Ac-IgE específicos para LV → teste cutâneo (prick test) ou
no sangue (RAST®, ImmunoCAP®)
• Detecta meramente a presença do anticorpo
(sensibilização), não necessariamente a doença
• Baixa sensibilidade em < 2 anos
• Prick test: VP+ < 50%; VP- > 95% (exclui sensibilização)
• Atenção: muitas reações não são IgE mediadas!
 Dietas de eliminação e teste de provocação oral (TPO)

• Melhora dos sintomas com exclusão do alimento → fazer TPO

• Consiste em oferecer o alimento em doses crescentes e
intervalos regulares, sob supervisão médica, para detecção
de reações clínicas → padrão-ouro para diagnóstico de AA
• Confirmada a hipótese → repetir em 6 a 12 meses (tolerância)
• Contra-indicado se reação grave (anafilaxia) com IgE
específico detectado
 APLV – Tratamento
• Exclusão das proteínas do LV da dieta
• Lactente em AM exclusivo: retirar leite e derivados da dieta
da mãe
• Lactente em uso de fórmula: FeH, FAA e fórmula de soja
 APLV – Tratamento

• APLV e APLS podem ser concomitantes, apesar de não existir

uma “reação cruzada”
• Reações adversas à soja → 10 a 35% dos pacientes com APLV; é
menor nos IgE mediados (10 a 14%) e maior nos não IgE
mediados (25 a 60%)
APLV – Tratamento
TEP – 2017
Lactente de três meses, com história de uso de fórmula infantil na
maternidade, está em aleitamento materno exclusivo desde o
segundo dia de vida. Apresenta diarreia com raias de sangue nas
fezes e eczema. Não fez o teste do pezinho. Exame físico:
eutrófico e com bom desenvolvimento pôndero-estatural. O
diagnóstico e a conduta adequada são:
A) fenilcetonúria / fórmula sem fenilalanina.
B) galactosemia / suspender a amamentação.
C) intolerância à lactose / fórmula sem lactose.
D) alergia à proteína do leite de vaca / amamentação exclusiva.
TEP – 2017
Lactente, dois meses, em aleitamento materno exclusivo,
vem apresentando há uma semana sangramento vivo ou
raias de sangue em todas as evacuações. Apresenta bom
ganho pôndero-estatural e o exame físico é normal. A mãe
não faz nenhuma restrição alimentar. Nesse caso, a
abordagem diagnóstica é:
A) realizar o teste do desencadeamento.
B) dosar as imunoglobulinas específicas.
C) rastrear por meio de ultrassonografia.
D) retirar o leite materno no momento.
TEP – 2017
Lactente, dois meses, em aleitamento materno exclusivo,
vem apresentando há uma semana sangramento vivo ou
raias de sangue em todas as evacuações. Apresenta bom
ganho pôndero-estatural e o exame físico é normal. A mãe
não faz nenhuma restrição alimentar. Nesse caso, a
abordagem diagnóstica é:
A) realizar o teste do desencadeamento.
B) dosar as imunoglobulinas específicas.
C) rastrear por meio de ultrassonografia.
D) retirar o leite materno no momento.
TEP 2018
Lactente, três meses, passou a apresentar choro, esforço intenso e
ficando com o rosto vermelho cerca de dez minutos antes de evacuar. As
fezes têm consistência e volume normais para quem está em aleitamento
materno exclusivo, evacuando em média cinco vezes ao dia. Exame
físico: sem alterações; peso, comprimento e perímetro cefálico sobre a
curva do escore Z mais um (+1). O diagnóstico é:
A) disquezia.
B) constipação.
C) alergia alimentar.
D) refluxo gastroesofágico.
TEP 2018
Lactente, três meses, passou a apresentar choro, esforço intenso e
ficando com o rosto vermelho cerca de dez minutos antes de evacuar. As
fezes têm consistência e volume normais para quem está em aleitamento
materno exclusivo, evacuando em média cinco vezes ao dia. Exame
físico: sem alterações; peso, comprimento e perímetro cefálico sobre a
curva do escore Z mais um (+1). O diagnóstico é:
A) disquezia.
B) constipação.
C) alergia alimentar.
D) refluxo gastroesofágico.
Disquezia – Distúrbios gastrointestinais funcionais (DGF) da infância

• Combinação de sintomas digestórios crônicos ou recorrentes,

correlacionados com a idade e não explicados por alterações
estruturais ou bioquímicas (não é doença).
• Correspondem a 5% das queixas em ambulatórios e 40% das
consultas em gastroenterologia pediátrica.
• Imaturidade no eixo cérebro-intestino, que liga o sistema nervoso
entérico ao SNC – incoordenação entre a vontade de evacuar e o
relaxamento da musculatura pélvica e abertura do esfíncter anal.
• Lactentes pequenos: esforço intenso, choro, rubor facial por 10 a 20
minutos antes de cada evacuação.
TEP – 2016
As imunodeficiências primárias (IDP) são doenças genéticas que têm como
principal característica alterações das funções imunológicas, levando o paciente a
maior suscetibilidade às infecções de repetição, doenças autoimunes e neoplasias.
Na maioria dos casos, os sintomas clínicos das IDP iniciam-se na infância, sendo
importante a atuação do pediatra na suspeita de tais doenças. Para isso, foram
determinados sinais de alerta para que o pediatra, na presença desses, possa
solicitar a investigação de uma possível IDP. Das alternativas abaixo descritas,
deve-se investigar IDP em criança de:
A) três anos com quadro de três otites no último ano
B) quatro anos com estomatites de repetição por um mês
C) sete anos com história de pneumonia aos três anos e novo quadro atual
D) um ano com efeito adverso (abscesso) em local de aplicação da vacina BCG
 10 sinais de alerta para IDF primária

1. Duas ou mais Pneumonias no último ano

2. Quatro ou mais novas otites no último ano
3. Estomatites de repetição ou monilíase por mais de dois meses
4. Abcessos de repetição ou ectima
5. Um episódio de infecção sistêmica grave (meningite, osteoartrite, sepse)
6. Infecções intestinais de repetição / diarréia crônica
7. Asma grave, doença do colágeno ou doença auto-imune
8. Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por Micobactéria
9. Fenótipo clínico sugestivo de síndrome associada a imunodeficiência
10. História familiar de imunodeficiência
 12 sinais de alerta para IDF primária em lactentes
1. Infecções fúngicas, virais e/ou bacterianas graves ou persistentes
2. Reações adversas a vacinas de germe vivo, em especial BCG
3. Diabete melito persistente ou outra doença autoimune e/ou inflamatória
4. Quadro sepse-símile, febril, sem identificação de agente infeccioso
5. Lesões cutâneas extensas
6. Diarreia persistente
7. Cardiopatia congênita (em especial anomalias dos vasos da base)
8. Atraso na queda do coto umbilical (> 30 dias)
9. História familiar de imunodeficiência ou de óbitos precoces por infecção
10. Linfocitopenia (< 2.500 céls./mm3) ou outra citopenia ou leucocitose sem
infecção, persistente
11. Hipocalcemia com ou sem convulsão
12. Ausência de imagem tímica à radiografia de tórax
TEP – 2016
As imunodeficiências primárias (IDP) são doenças genéticas que têm como
principal característica alterações das funções imunológicas, levando o paciente a
maior suscetibilidade às infecções de repetição, doenças autoimunes e neoplasias.
Na maioria dos casos, os sintomas clínicos das IDP iniciam-se na infância, sendo
importante a atuação do pediatra na suspeita de tais doenças. Para isso, foram
determinados sinais de alerta para que o pediatra, na presença desses, possa
solicitar a investigação de uma possível IDP. Das alternativas abaixo descritas,
deve-se investigar IDP em criança de:
A) três anos com quadro de três otites no último ano.
B) quatro anos com estomatites de repetição por um mês.
C) sete anos com história de pneumonia aos três anos e novo quadro atual
D) um ano com efeito adverso (abscesso) em local de aplicação da vacina BCG.
 IDF em Pediatria – Investigação básica

1. Hemograma completo
2. Dosagem de imunoglobulinas (IgG, IgA, IgM e IgE) ou eletroforese de
proteínas (observar ausência ou diminuição da fração gama)
3. Radiografia de tórax (avalia presença ou ausência de sombra tímica) e
radiografia de cavum (avalia presença ou ausência de tonsilas faríngeas)
4. Testes cutâneos de hipersensibilidade tardia – avalia resposta celular
5. Teste de redução do nitro blue tetrazolium (NBT) – avalia a função
oxidativa dos fagócitos
6. Complemento hemolítico total (CH50) – avalia a função da via clássica
do complemento
7. Sorologia anti-HIV
TEP 2018
Lactente, 12 meses, apresenta há seis dias lesões tipo placa eritematosa
e descamativa na região malar e frontal como apresentada na figura a
seguir. Teve lesões semelhantes anteriormente em quatro episódios com
início aos seis meses de idade, localizadas na região malar e extensora
de membros. O prurido é intenso e ocorre piora com mudança de
temperatura. O diagnóstico e a conduta são:
A) urticaria de contato / anti-histamínico oral.
B) dermatite seborreica / cetoconazol creme.
C) dermatite atópica leve / hidrocortisona creme.
D) dermatite de contato alérgica / anti-histamínico tópico.
 Dermatite atópica – Definição

 Dermatose inflamatória crônica e recidivante, de início precoce,

caracterizada por prurido, xerose e lesões eczematosas.

 Eczema é um tipo de dermatose que se caracteriza por apresentar

vários tipos de lesões: máculo-pápulas + vesículas (fase aguda e
subaguda) → crosta e espessamento (fase crônica)
Dermatite atópica – Fisiopatologia
Metabolismo anormal de
Anormalidades lipídeos → pele seca
Microbiota cutânea –
das funções da
colonização por
barreira cutânea
Staphylococcus aureus e
Malassezia furfur

Resposta Alterações
imunológica genéticas Influência psicossomática:
alteração do sistema nervoso

Disfunção da imunidade autônomo e ↑ mediadores de

cutânea inata → desvio Th2 células inflamatórias, como

e consequente produção de eosinófilos e leucócitos

IgE e eosinofilia
Hipersensibilidade cutânea a Ags
encontrados no meio ambiente
 Dermatite atópica – Quadro clínico

 Lactentes: lesões na face, poupando a região central (triângulo

nasolabial), no couro cabeludo, no tronco e na região
extensora dos membros; poupa área de fraldas
 Dermatite atópica – Lactentes

Doença em surtos, com exacerbações e remissões recorrentes!

 Dermatite atópica – Quadro clínico

 > 2 anos: predomina o eczema subagudo e crônico; pele é

seca e áspera, há prurido nas pregas antecubitais e poplíteas
→ liquenificação (espessamento) e aparecimento de placas
circunscritas; exsudação pode causar formação de crostas
hemáticas e a infecção secundária por Staphylococcus é
comum → lesões mais úmidas e crostas melicéricas
 Adolescentes: lesões mais frequentes nas pregas flexoras dos
braços, pescoço e pernas; pode haver acometimento isolado
da face, do dorso das mãos e dos pés, punhos e tornozelos
Dermatite atópica – > 2 anos
Dermatite atópica – > 2 anos

Liquenificação
 Dermatite atópica – Diagnóstico
 Clínico: história e exame físico
 Deve haver prurido ou referência a ele nos últimos 12 meses,
associado a pelo menos 3 dos seguintes critérios:
1. Pele seca ou história de xerose no último ano
2. História pessoal de rinite ou asma ou familiar de rinite, asma ou
dermatite nos menores de 4 anos
3. Idade de início precoce, antes do segundo ano de vida
4. Presença de eczema com envolvimento das pregas cubital e
poplítea e região anterior dos tornozelos, e nos menores de 4
anos, região malar e frontal e face extensora de membros
 Dermatite atópica – Dados auxiliares

 Outros estigmas atópicos (fissura infralobular, prega de Dennie-

Morgan, pigmentação periorbitária, dermografismo etc)
 IgE sérica total elevada
 Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI)
 Dermatite atópica – Desencadeantes

 História familiar de DA: vários locus foram identificados relacionados à

DA e vários gens que codificam citocinas envolvidas com a regulação
da síntese de IgE foram identificados
 Extremos de temperatura
 Infecção: S.aureus pode agir como um superantígeno
 Ags alimentares: 20-30% dos pacientes com DA grave têm exacerbação
da doença com alérgenos alimentares; ovo, leite de vaca, trigo, soja e
amendoim são os principais responsáveis pela agudização cutânea
 Aeroalérgenos: ácaro da poeira doméstica
 Fatores psicológicos: 55% dos pacientes com DA referem que o fator
emocional é um desencadeante da crise
 Dermatite atópica – Morbidades

 Baixa qualidade de vida

 Alterações do sono devido ao prurido de difícil controle
 Infecções de repetição contribuem para as faltas escolares
 Alterações psicológicas importantes
 Dermatite atópica – Diferenciais

 Escabiose
 Dermatite de contato
 Dermatite seborreica
 Ictiose (mutação gene codifica filagrina)
 Psoríase
 Imunodeficiências
Dermatite atópica – Tratamento
“A base do tratamento é promover a hidratação da pele,
diminuir o prurido e manejar a inflamação.”

Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição

Dermatite atópica – Hidratação e higienização da pele

 Banho rápido (máx. 10 min) e morno; não usar esponjas ou

similares
 Sabonetes líquidos têm pH mais ácido (fisiológico) do que
os em barra, e são menos agressivos à barreira da pele
 Hidratantes devem ser aplicados com a pele ainda úmida,
nos primeiros 3 minutos após o banho
 No mínimo 2 aplicações ao dia de hidratantes com base
hidrofílica ou emolientes (vaselina ou cold cream)
Dermatite atópica – Hidratação e higienização da pele

“Sindets”: sabonetes sintéticos sem atividade detergente que não retiram a

oleosidade natural da pele e previnem o ressecamento (casos graves).
Dermatite atópica – Hidratantes
Dermatite atópica – Orientações dietéticas e ambientais

 Restrição aos alimentos são questionáveis e devem ser

feitas em casos de alergias comprovadas (leite de vaca, ovo)
 A possibilidade de alimentos serem desencadeantes deve
ser pensada nos pacientes com DA grave e de início precoce
ou quando o controle não for obtido com medidas habituais
 Controlar alérgenos ambientais aos quais o paciente tem
sensibilidade comprovada (medidas anti-ácaros, evitar
tabagismo passivo)
 Dermatite atópica – Controle das crises

 1ª escolha: corticoides tópicos

 2ª escolha: inibidores tópicos da calcineurina (ITC –
pimecrolimus e tacrolimus); na face e pregas em > 2 anos os
ITC são preferidos aos corticoides
 Anti-histamínicos de primeira geração (dexclorfeniramina e
hidroxizina) para melhorar o padrão do sono nos pacientes
com prurido noturno de difícil controle (5 – 7 dias)
 Dermatite atópica – Controle das crises

 Reativo: uso de medicamentos tópicos apenas nas lesões e

nos períodos de crises, durante 7 a 10 dias. O mesmo
processo é repetido na recidiva das lesões. Está indicado na
maioria dos pacientes, como os que apresentam dermatite
leve e de fácil controle.
 Proativo: após o uso da medicação tópica durante 7 a 10
dias na crise, a medicação é mantida em duas aplicações na
semana durante um período de até 3 meses. Está indicado
nos pacientes com dermatite moderada e grave.
Dermatite atópica – Controle das crises

Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição

 Dermatite atópica – Corticoide (CE) tópico

 Aplicados uma vez ao dia e apenas nas áreas com lesões

em atividade
 As bases oleosas (pomadas; > potência) são preferenciais
na fase crônica e os cremes na fase aguda exsudativa
 Baixa potência (hidrocortisona 1%) na face, dobras e períneo
 Média potência (mometasona 0,1%, betametasona 0,1% ou
triancinolona 0,1%) utilizadas nas lesões de tronco
 Dermatite atópica – Corticoide (CE) tópico

 Aplicar o CE tópico em horário diferente do momento da

hidratação
 Aplicação de curativo oclusivo aumenta consideravelmente
a absorção, podendo ser utilizado em áreas de
liquenificação acentuada
 Efeitos adversos locais: atrofia da pele, telangiectasias,
pilificação, estrias
Dermatite atópica – Inibidores tópicos da calcineurina

 Inibição seletiva dos canais de cálcio dos linfócitos T e

mastócitos, impedindo a apresentação de antígenos e a produção
de citocinas pró-inflamatórias (imunomoduladores tópicos)
 Menos crises agudas, diminuem o prurido rapidamente e não
apresentam os efeitos colaterais locais dos CE tópicos
 Aplicados 2 x/dia nas áreas com lesão ativa, após hidratante
 Pimecrolimus creme 1% pode ser usado em > 3 meses, é efetivo
para os casos de dermatite leve/moderada
 Tacrolimus pomada a 0,03% está indicado para crianças acima de
2 até 12 anos e com dermatite moderada e grave
 Dermatite atópica – Infecção secundária

 Antibiótico com ação anti-estafilocócica (Cefalexina,

Amoxicilina + Clavulanato)
 Não têm efeitos na ausência de infecção

Dermatite atópica – Formas graves não controladas

 Prednisona ou prednisolona, 1 mg/ kg/dia, por 5 a 15 dias, com

diminuição gradativa na segunda semana → rebote
 Imunomoduladores sistêmicos: ciclosporina; metotrexato seria
uma medicação alternativa
TEP 2018
Lactente, 12 meses, apresenta há seis dias lesões tipo placa eritematosa
e descamativa na região malar e frontal como apresentada na figura a
seguir. Teve lesões semelhantes anteriormente em quatro episódios com
início aos seis meses de idade, localizadas na região malar e extensora
de membros. O prurido é intenso e ocorre piora com mudança de
temperatura. O diagnóstico e a conduta são:
A) urticaria de contato / anti-histamínico oral.
B) dermatite seborreica / cetoconazol creme.
C) dermatite atópica leve / hidrocortisona creme.
D) dermatite de contato alérgica / anti-histamínico tópico.
TEP – 2016
Lactente, oito meses, sexo feminino, apresenta lesões eritematosas que
poupam as pregas na região perineal (figura) há quatro dias. Mãe
suspeitou de alergia a fralda descartável, pois as lesões coincidiram com
a troca do fabricante da fralda e suspendeu o uso da mesma, passando
a utilizar fralda de pano e trocas a cada hora, com piora das lesões. A
causa da lesão e o tratamento recomendado, respectivamente, são:
A) irritante primário / creme de barreira e limpeza frequente.
B) queda do pH / creme hidratante com ureia a 3%.
C) componentes da fralda / corticoide tópico.
D) candida albicans / nistatina tópico.
 Dermatite de fraldas

• Dermatite por irritante primário mais frequente na infância;

• Causada por múltiplos fatores: oclusão, maceração, fricção e
contato com urina e fezes;
• Ocorre aumento do pH e da permeabilidade cutânea;
• Lesões poupam as pregas cutâneas (eritema que lembra a letra W).
TEP – 2016
Lactente, oito meses, sexo feminino, apresenta lesões eritematosas que
poupam as pregas na região perineal (figura) há quatro dias. Mãe
suspeitou de alergia a fralda descartável, pois as lesões coincidiram com
a troca do fabricante da fralda e suspendeu o uso da mesma, passando
a utilizar fralda de pano e trocas a cada hora, com piora das lesões. A
causa da lesão e o tratamento recomendado, respectivamente, são:
A) irritante primário / creme de barreira e limpeza frequente.
B) queda do pH / creme hidratante com ureia a 3%.
C) componentes da fralda / corticoide tópico.
D) candida albicans / nistatina tópico.
TEP 2018
Adolescente, 13 anos, sexo feminino foi atendida na emergência com
quadro de anafilaxia aguda pós ingesta de crustáceos. Foi medicada
com duas doses de adrenalina (1:1.000) 0,4 mg IM, mantida em
decúbito dorsal com membros elevados, volemia adequada e com sinais
vitais preservados. Após 12 horas de observação atingiu a estabilidade
clínica. A orientação medicamentosa para continuidade do tratamento
via oral em casa por sete dias é:
A) prednisona + ranitidina.
B) prednisolona + cetirizina.
C) dexametasona + prometazina.
D) dexametasona + dexclorfeniramina.
 Anafilaxia – Definição

Anafilaxia: reação de hipersensibilidade imediata,

sistêmica, ocasionada por liberação de mediadores
inflamatórios a partir de mastócitos e basófilos,
mediada por IgE.
Anafilaxia – Agentes causais

 Alimentos
 Venenos de insetos
 Drogas
Subdiagnosticada
Subtratada
Anafilaxia – Fisiopatologia

IgE-Ag na superfície  AMPc e Ca IC

Degranulação de mastócitos e basófilos

Histamina
Triptase
Quinase
Heparina
Citocinas pré-formadas (IL4, TNF)
Prostaglandina D2, Leucotrieno B4
PAF
 Anafilaxia – Quadro Clínico

• Inicio: 5 a 30 min, até 1 hora após exposição ao Ag

• Gravidade diretamento proporcional à rapidez de início
• Pode recrudescer algumas horas após melhora  bifásica

6 a 11% dos casos: reaparecimento

dos sintomas 8 – 72 h
Anafilaxia – Manifestações cutâneas

• Urticária e angioedema
• Muito comuns
• Sequestro volume IV
Anafilaxia – Urticária e angioedema
Anafilaxia – Angioedema
 Anafilaxia – Manifestações respiratórias

• Congestão, rinorréia e prurido nasal

• Edema de glote e hipofaringe
• Broncoespasmo + edema e infiltração eosinofílica da
árvore brônquica

Hipóxia e risco de vida!

 Anafilaxia – Manifestações cardiovasculares

• Hipotensão
• Depressão miocárdica
• Arritmias ventriculares e SV
• IAM
Anafilaxia – Manifestações Gastrointestinais

• Náuseas
• Vômitos
• Diarréia
• Dor abdominal
 Anafilaxia
diagnóstico clínico:
Critérios de diretrizes
internacionais

Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição

Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição
Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição
Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição
 Anafilaxia – Tratamento

• ABC
• Ofertar O2 inalatório (máscara ou cateter)
• Adrenalina IM – 0,3 a 0,5 mL para adultos; 0,01
mg/Kg para crianças (0,01 mL/Kg da adrenalina pura)
• Observação por 24 h

ampola adrenalina = 1 mg/mL

Anafilaxia – Epinefrina

Onde aplicar: vasto lateral da coxa

Posso repetir?
Pode ser repetida em até 5 min (até 3 doses)

Qual o efeito esperado?

• -adrenérgico: vasoconstricção e  PA
• -adrenérgico: broncodilatação (2); inotrópico e
cronotrópico + (1)
Prioridade: Epinefrina IM

Choque:
O2 e expansão com SF

Refratário:
Epinefrina IV
Solução 1:10.000 dose: 0,01
mg/kg, máximo de 1 mg. Pode
ser necessária infusão
contínua, na dose de 0,1 a 1
mcg/kg/min
 Tratamento domiciliar
 Anti-H1 VO (cetirizina, loratadina, desloratadina,
dextroclorfeniramina) – 3 a 5 dias
 Prednisona ou prednisolona VO
 Orientações gerais: afastar desencadeantes e
agravantes inespecíficos (superaquecimento, estresse,
AINH, alimentos ricos em histamina – morango,
crustáceos, tomate, espinafre, queijo)
TEP 2018
Adolescente, 13 anos, sexo feminino foi atendida na emergência com
quadro de anafilaxia aguda pós ingesta de crustáceos. Foi medicada
com duas doses de adrenalina (1:1.000) 0,4 mg IM, mantida em
decúbito dorsal com membros elevados, volemia adequada e com sinais
vitais preservados. Após 12 horas de observação atingiu a estabilidade
clínica. A orientação medicamentosa para continuidade do tratamento
via oral em casa por sete dias é:
A) prednisona + ranitidina.
B) prednisolona + cetirizina.
C) dexametasona + prometazina.
D) dexametasona + dexclorfeniramina.
TEP 2018
Pré-escolar, cinco anos, sexo masculino, eutrófico, cuja mãe é fumante de
longa data, apresenta prurido nasal, rinorreia hialina intensa que piora à
noite, associados à hiperemia conjuntival. Não há comorbidades.
Apresenta também dificuldade para dormir e na escola não consegue
acompanhar as atividades devido ao quadro. Com base nos sintomas
apresentados, o tratamento deve incluir além da impermeabilização do
colchão do paciente e soro fisiológico nasal:
A) fenilefrina nasal + anti-histamínico tópico.
B) anti-histamínico oral + corticoide intranasal.
C) montelucaste + colírio com anti-histamínico.
D) colírio de tobramicina + nafazolina tópica nasal.
Rinossinusite alérgica – Definição e sintomas
 Inflamação crônica da mucosa nasal e seios paranasais
causada por reações mediadas pela IgE.

 Sintomas: espirros em salvas, prurido e obstrução nasal,

rinorreia não purulenta frequentemente associada ao
gotejamento pós-nasal, prurido e lacrimejamento ocular.
Rinossinusite alérgica – Exame físico

 Rinoscopia anterior: mucosa nasal pálida, hipertrofia dos

cornetos e presença de rinorreia hialina ou purulenta (caso
haja infecção secundária)
 Olheiras, sinal de Dennie-Morgan (pregas abaixo da linha dos
cílios em pálpebra inferior), vinco horizontal na linha média do
nariz decorrente do prurido nasal constante
Rinossinusite alérgica – Exame físico

Vinco horizontal

Linhas de Dennie-Morgan
Rinossinusite alérgica – Classificação
Rinossinusite alérgica – Etiopatogenia
IL 4
IL 13

Alérgeno (AL) Macrófago (CAA) Linfócito T Linfócito B

Histamina Sensibilização IgE

Proteases AL-específica

Citocinas TNF
Reexposição
Prostaglandina
Leucotrienos

Vasodilatação Prurido, ↑ produção de muco, obstrução nasal e rinorreia

Hiper-reatividade nervo-sensorial
Infiltração celular: eosinófilos, basófilos, monócitos,
Fase tardia macrófagos, linfócitos e liberação de mais mediadores:
leucotrienos, cininas, histamina, quimiocinas e citocinas
 Rinossinusite alérgica – Diagnóstico

 Clínico: história e exame físico

 Em casos moderados/graves:
• Citologia nasal: predomínio de eosinófilos (acima de 10%) na
secreção nasal indica rinite eosinofílica → rinite alérgica
• Hemograma → eosinofilia pode ser sinal indireto de atopia
• IgE sérica total e níveis séricos de IgE específicos aos alérgenos
suspeitos
• Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI)
Teste cutâneo de hipersensibilidade imediata (TCHI)

 Nas crianças menores, a reatividade cutânea costuma ser baixa,

podendo ocasionar resultados falso-negativos
 Devem ser executados por médico, em ambiente hospitalar, e
com extratos alergênicos padronizados
 Alto valor preditivo negativo → exclui sensibilização
Rinossinusite alérgica – Diagnóstico diferencial

 Rinossinusite infecciosa
 Desvio de septo nasal
 Hipertrofia de adenoide
 Corpo estranho
 Tumores, granuloma, defeitos ciliares
 Fibrose cística
 Pólipos nasais
 Doenças sistêmicas autoimunes (LES, ARS, Sjögren)
 Rinossinusite alérgica – Tratamento

 Mudanças no estilo de vida da criança: evitar os alérgenos

suspeitos e realizar lavagem nasal com solução salina
 Medicamentoso: anti-histamínicos de segunda geração e
corticoide tópico nasal; imunoterapia
Rinossinusite alérgica – Tratamento – Anti-histamínicos

 Primeira escolha para alívio dos sintomas de prurido, espirros e,

às vezes, congestão nasal
 Usados na fase aguda tanto para as rinites intermitentes como
para as persistentes leves e moderadas/graves.
 Agonistas inversos e estabilizam a forma inativa dos receptores
de histamina (H1 a H4)
 Preferencialmente os de segunda geração (menos sonolência) –
efetivos e seguros
 Não usar formulações associadas a descongestionantes nasais
Rinossinusite alérgica – Tratamento – Anti-histamínicos

Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição

Rinossinusite alérgica – Tratamento – Corticoide tópico

 Rinite moderada/grave
 Droga mais efetiva no controle de sintomas da rinite alérgica
(coriza, espirros, prurido e obstrução) e devem ser a primeira
escolha para a congestão nasal
 Agem inclusive no reflexo naso-ocular, melhorando os sintomas
oculares (rinoconjuntivite alérgica)
 Potência: furoato de fluticasona (FF) > furoato de mometasona
(MF) > propionato de fluticasona (FP) > dipropionato de
beclometasona (BDP) > ciclesonida (CIC) > budesonida (BUD) >
triancinolona acetonida (TA)
Rinossinusite alérgica – Tratamento – Corticoide tópico

 Preferir formulações sem propilenoglicol ou cloreto de

benzalcônio (conservantes)
 Não direcionar o jato para o septo nasal
 Manter por 8 semanas e, depois da reavaliação clínica,
estabelecer uma dose menor de manutenção
 Tendência é utilizar no controle dos sintomas durante alguns
períodos do ano
 Não está indicado o uso de corticosteroides orais para o controle
da rinite, excepcionalmente por curto período em sintomas nasais
muito graves
Rinossinusite alérgica – Tratamento – Corticoide tópico
Tratado de Pediatria – SBP – 4ª edição
 Rinossinusite alérgica – Outros medicamentos

 Cromoglicato dissódico (Intal nasalR): aumenta o AMPcíclico intracelular e

estabiliza a membrana do mastócito; apenas profilático (não tem efeito na
crise); pode ser usado em < 2 anos (1 spray/narina 2 – 4x/dia).
 Brometo de ipratrópio (Atrovent NasalR): ação anticolinérgica nas fibras
trigeminais secretomotoras; controle da secreção, na fase tardia da
reação alérgica; pouco efeito sobre o restante dos sintomas alérgicos.
 Antileucotrienos (MontelucasteR): alternativa terapêutica para os
pacientes com asma e rinite alérgica concomitantes, na rinite induzida
pelo ácido acetilsalicílico e em pacientes com dificuldade de adesão aos
regimes de tratamento com medicação tópica nasal; 1 – 5 anos: 4 mg ao
deitar; 6 – 14 anos: 5 mg ao deitar .
 Rinossinusite alérgica – Tratamento – Imunoterapia

 Única terapêutica específica para as rinites alérgicas, em crianças

e adultos, com potencial curativo
 Indicação: quando os anti-histamínicos e a medicação tópica
nasal não controlam os sintomas ou os pacientes apresentam
efeitos colaterais dos medicamentos aplicados
 Imunoterapia alérgeno-específica: administrar doses cada vez
maiores de um extrato alergênico padronizado até ocorrer um
reequilíbrio Th1/Th2
 Objetivo: ↓ sensibilização e a inflamação da rinite alérgica
 Rinossinusite alérgica – Tratamento – Imunoterapia

Subcutânea Sublingual

 Melhores resultados são obtidos em pacientes monossensibilizados e

nas formas sazonais
 Pode prevenir novas sensibilizações e impedir o surgimento de asma
em pacientes com rinite alérgica.
Rinossinusite alérgica – Tratamento – Imunoterapia
TEP 2018
Pré-escolar, cinco anos, sexo masculino, eutrófico, cuja mãe é fumante de
longa data, apresenta prurido nasal, rinorreia hialina intensa que piora à
noite, associados à hiperemia conjuntival. Não há comorbidades.
Apresenta também dificuldade para dormir e na escola não consegue
acompanhar as atividades devido ao quadro. Com base nos sintomas
apresentados, o tratamento deve incluir além da impermeabilização do
colchão do paciente e soro fisiológico nasal:
A) fenilefrina nasal + anti-histamínico tópico.
B) anti-histamínico oral + corticoide intranasal.
C) montelucaste + colírio com anti-histamínico.
D) colírio de tobramicina + nafazolina tópica nasal.
Obrigado!