Secreções Gastrintestinais

Prof. Lane Coelho Viana

 Introdução
• As secreções das glândulas salivares,
gástricas, pâncreas exócrino e fígado têm
funções importantes no tracto digestivo.
• Composição e função de cada secreção.
• Regulação dos processos secretórios.
• Liberação – ação de substâncias efetoras
sobre as células secretoras (segretagoga).
• Neurócrinas, endócrinas ou parácrinas.
 Secreção de saliva
• Produção de cerca de 1l de saliva/dia.
• Lubrificação, deglutição, fala.
• Alterações: xerostomia,
cáries dentárias e
infecções da mucosa
bucal.
• Imunoglobulinas
secretórias, lisozima,
pH.
 Funções da saliva
• Mucinas (glicoproteínas): submaxilares e
sublinguais, lubrificação.
• Amilase salivar: degradação do amido
(ativa entre pH 4 e 11).
• Sua ação só termina quando os conteúdos
do antro são misturados com suco gástrico
(pH<4).
• Outros componentes: RNAse, DNAse,
lisozima, lactoperoxidase, lipase lingual,
calicreína, IgA.
 Estrutura das glândulas salivares
• Parótidas – maiores glândulas,
inteiramente serosas, secreção sem
mucina.
• Submandibulares e sublinguais – mistas,
saliva mais viscosa, contém mucina.
• Ácinos, grânulos de zimogênio, ductos
intercalares que drenam para ductos
estriados, que desembocam nos ductos
excretores.
 Produção de saliva pela glândula
• Extremidades terminais – secreção
primária, modificada pelas células que
revestem os ductos.
• Possuem um elevado metabolismo e
elevado fluxo sanguíneo.
• Estimulação parassimpática aumenta
fluxo sanguíneo: Peptídeo intestinal
vasoativo (VIP) e ACo.
 Composição da saliva
• Sempre é hipotônica ao plasma.
• Quanto maior a velocidade de fluxo, maior a
tonicidade.
• PH em repouso é levemente ácido, na secreção
ativa ~ 8.0 (elevação na [HCo3-] com aumento do
fluxo.
• [K+] e [HCo3-] na saliva sempre maior que a do
plasma.
• Secreção primária – isotônica. Ductos excretores e
estriados: extração de + Na+ e Cl-, que adição de
HCo3- e K+, sem acréscimo de volume,
progressivamente hipotônica. Maior velocidade =
maior hipertonicidade.
• Amilase – exocitose dos grânulos de zimogênio.
 Controle neural da função da
glândula salivar

• SNV – divisão parassimpática.

• Nervos facial e glossofaríngeo – gânglio
cervical superior – glândulas salivares.
• Simpática e parassimpática – contração
do mioepitélio.
 Secreção gástrica
• HCl, pepsinas, fator intrínseco, muco e
bicarbonato.
• HCl – mata microorganismos, catalisa a
clivagem de pepsinogênio em pepsina, confere
pH baixo ao ambiente.
• Fator intrínseco – glicoproteína, absorção da
vitamina B12 pelo íleo.
• Gastrina – promove secreção de HCl e
pepsinogênio.
• Muco e bicarbonato – proteção estomacal a
danos químicos.
 Estrutura da mucosa gástrica
• Superfície recoberta por células epiteliais
colunares – muco e fluido alcalino.
• Orifícios gástricos – orifício para o qual
drenam as glândulas gástricas.
• Região glandular cardíaca – células
glandulares (muco).
• Região glandular oxíntica.
• Região glandular pilórica.
 Glândula da r.
oxíntica: epitélio
estende-se para
dentro do ducto,
cels mucosas do
pescoço, cels
parietais e pépticas
mais
profundamente.
ECL: histamina, e
cels D:
somatostatina.
G pilóricas cels G:
gastrina.
 Secreção ácida gástrica
• Mistura de secreções das cels epiteliais
superficiais e glândulas gástricas.
• Qto maior a taxa de secreção, maior as
[H+].
• Secreções menores [H+] ↓ e [Na+] ↑.
• [K+] sempre maior no estômago que no
plasma: vômitos prolongados e
hipopotassemia.
• Cl-: principal ânion do suco gástrico.
 A secreção de muco
• Barreira da mucosa gástrica: protege o
estômago mesmo em taxas de secreção
de HCl e pepsinas elevadas.
• Se a secreção de HCO3- ou muco for
comprometida: úlceras gástricas.
• AINES: inibição da secreção do muco e
de HCO3-.
• Agonistas α-adrenérgisoc: inibem HCO3-:
patogênese das úlceras de estresse.
Controle da secreção gástrica de ácido
• ACo, histamina e gastrina: agonistas da
secreção de HCl pelas cels parietais.
• ACo –liberada nas proximidades das cels
parietais por t.nervosos colinérgicos.
• Gastrina: produzida pelas cels G e
atingem cels parietais via corrente
sanguínea.
• Histamina: liberado na mucosa e difunde-
se às céls parietais.
 Controle da secreção gástrica de
ácido

• Somatostatina,
prostaglandinas,
agonistas endógenos
da secreção de HCl.
Inibem a adenilil
ciclase, ↓ o AMPc.

Controle da secreção gástrica por

mecanismos neuronais, hormonais e
parácrinos.
 Controle in vivo da taxa de
secreção de ácido
• Estômago vazio – secreção basal a 10%
da taxa máxima.
• Aumento da secreção em resposta ao
alimento: fase cefálica, fase gástrica e
fase intestinal.
• Cefálica – visão, cheiro e paladar, ramos
dos nervos vagos, estimulam os neurônios
entéricos (ACo), antes da chegada do
alimento ao estômago.
• Fase gástrica: deflagrada pela presença de
alimento no estômago. Distensão da parede
estomacal e presença de AA e peptídeos. Maior
parte do ácido é secretado nessa fase. Reflexos
vagovagais (nervo misto).
• Fase intestinal: presença do quimo no duodeno:
respostas neurais e endócrinas,
estímulo/inibição da secreção. Início do
esvaziamento: estimulação reflexos vagovagais
do duodeno e entero-oxintina. Inibição presença
de ácidos no duodeno, secretina (inibe
gastrina), bulbogastrona (bulbo duodenal),
peptídeo inibidor gástrico (GIP), colecistocinina.
 Secreção pancreática
• Estrutura e inervação: ácinos, que drenam para
ductos intercalados, ductos intralobulares, ducto
extralobular, ducto coletor principal.
• Inervado por ramos do nervo vago. Secreção
pancreática estimulada por atividade
parassimpática e inibida por atividade simpática.
• Neurônios sensoriais entéricos (estômago e
duodeno) projetam-se para pâncreas, reflexos
gastropancreático e intestinopancreático.
 Componente aquoso do suco
pancreático
• [Na+, K+], similares às
plasmáticas, ↑[HCO3-],
componente aquoso
secretado pelas cels
epiteliais é ligeiramente
hipertônico. Conforme flui
através dos ductos,
ganha H2O e torna-se
isotônico. Uma parte do
HCO3- é trocada por Cl-
 Componente enzimático do suco
pancreático
• Secreções das células acinares semelhante ao
plasma em tonicidade e concentrações de
diversos íons.
• Proteases: secretadas em forma de zimogênio
inativa. Tripsina, quimiotripsina,
carboxipeptidase: tripsinogênio,
quimiotripsinogênio, procarboxipeptidase.
Enterocinase (duodeno) ativa tripsina, que ativa
o restante. Inibidor da tripsina presente no suco
pancreático.
 Regulação da secreção do suco
pancreático
• Estimulação dos ramos vagais aumenta
secreção pancreática. Ativação simpática inibe
secreção, parcialmente pela redução de fluxo
sanguíneo para o pâncreas.
• Secretina e CCK estimulam.
• A secreção ocorre em três fases, como a do HCl
gástrico: cefálica, gástrica e intestinal
(semelhantes), sendo que a maior parte da
secreção ocorre na fase intestinal.
 Fígado e vesícula biliar
• Lóbulos hepáticos – ao
redor de veias centrais.
Periferia do lóbulo:
sinusóides, ramos da
veia porta e artéria
hepática.
• Sangue flui em direção
ao centro entre placas de
hepatócitos.
• Contato íntimo do
hepatócito com o sangue:
eliminação de
compostos.
• Canalículos biliares:
drenam para ductos
biliares.
 Funções do fígado
• Regulação do metabolismo
• Armazenamento do glicogênio
• Metabolismo lipídico: quilomícrons na linfa,
lipase (endotélio) gera glicerol e ac. graxos,
captados pelos adipócitos.os remanescentes,
ricos em colesterol são captados pelos
hepatócitos e degradados. Sintetizam VLDL
(convertidas a LDL ou HDL).
• Bile – única via de excreção do colesterol.
 Funções do fígado
• Metabolismo protéico: NH3 em uréia.
Também sintetiza todos os AA não-
essenciais, e todas as proteínas
plasmáticas.
• Armazena Ferro e vitaminas (A, D, B12).
• Transformação e excreção de muitos
hormônios, drogas e toxinas (conversão a
formas inativas por enzimas hepáticas no
REL dos hepatócitos.
 Bile
• Contém ácidos biliares, colesterol,
fosfolipídios e pigmentos biliares.
Secretados pelos hepatócitos nos
canalículos. Secreção primária estimulada
pela CCK.
• Células epiteliais ductulares (estimuladas
pela secretina) contribuem com solução
aquosa rica em HCO3-.
• Entre as refeições, é desviada para a
vesícula (aumento da concentração).
 Bile
• O estímulo mais potente para a contração
da vesícula biliar é a CCK.
• Emulsificação dos lipídios – aumento da
área superficial para as enzimas lipolíticas.
• Àcidos + produtos da digestão lipídica:
micelas, aumento da absorção pelas céls.
epiteliais. Os que retornam para o fígado
são recaptados e ressecretados.
Circulação êntero-hepática (recirculação da
bile).
 Concentração de bile e
armazenamento na vesícula biliar
• Esfíncter de Oddi: tônus alto entre as refeições.
Desvio do fluxo biliar para a vesícula.
• Esvaziamento vesicular: contrações
intermitentes, forçam a bile pelo esfíncter,
parcialmente relaxado.
• Fase cefálica e gástrica: contração vesicular e
relaxamento do esfíncter mediados por fibras
ACo do nervo vago e neurônios entéricos.
• Estimulação simpática inibe secreção biliar.
 Cálculos biliares

• Colesterol: insolúvel em água. Em excesso, a

solubilização pelas micelas fosfolipídicas e
ácido biliar é insuficiente, gerando cristais.
• Cálculos biliares pigmentares: outra
importante classe, formados por sais de cálcio
da bilirrubina não-conjugada. Doença
hepática: deficiência dos hepatócitos na
formação dos glicuronídeos da bilirrubina.
 Secreções intestinais:
• Duodenais: submucosa, glândulas
ramificadas, secreção mucosa.
• Intestino delgado: cels caliciformes,
secreção de muco.
• Secreções do cólon: em menor volume,
mais ricas em muco. Cels, caliciformes.
Componente aquoso rico em HCO3- e K+.
Estimulada pela irritação mecânica (ACo).
Simpática diminui taxa de secreção.