DOENÇAS GASTROINTESTINAIS

Profa. Dra. Sybelle Pedrosa

Petrolina
2024
 INTRODUÇÃO
Os ALIMENTOS que ingerimos contêm uma variedade de nutrientes usados para
formar novos tecidos corporais e reparar tecidos danificados e, é vital porque é
nossa única fonte de energia química.

moléculas muito grandes para serem usados pelas nossas células

Decompostos em moléculas menores

DIGESTÃO

Órgãos que participam da decomposição do alimento  SISTEMA DIGESTÓRIO

PROTEÍNAS  AMINOÁCIDOS
LÍPÍDIOS  ÁCIDOS GRAXOS E MONOGLICERÍDEOS
CARBOIDRATOS  DISSACARÍDEOS E MONOSSACARÍDEOS
 INTRODUÇÃO

ÓRGÃOS:
- BOCA
- FARINGE
- ESÔFAGO
-ESTÔMAGO
-INTESTINO DELGADO
-INTESTINO GROSSO

ÓRGÃOS ANEXOS:
-GLÂNDULAS SALIVARES
-FÍGADO
-PÂNCREAS
-VESÍCULA BILIAR
 Funções do Sistema Digestório
INGESTÃO: introdução do alimento na boca.
SECREÇÃO: liberação de água, ácido, tampões e enzimas no
lúmen do trato GI.
MISTURA E PROPULSÃO: agitação e propulsão do alimento ao
longo do trato GI.
DIGESTÃO: decomposição mecânica e química do alimento.
ABSORÇÃO: passagem dos produtos digeridos do trato GI para
sangue e linfa.
DEFECAÇÃO: eliminação das fezes do trato GI.
 Parede do trato gastrointestinal
A parede do trato gastrointestinal da parte interior do esôfago ate o canal anal
possui o mesmo arranjo básico com quatro camadas: TÚNICA MUCOSA,
SUBMUCOSA, MUSCULAR (circular e longitudinal) e SEROSA (peritônio).
TÚNICA SEROSA
-Também chamado de peritônio visceral

PERITÔNIO:
- Parietal: reveste a parede da cavidade abdominopélvica.
- Visceral: recobre alguns órgãos da cavidade.
 Sistema Nervoso Autônomo

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

DIMINUI A AUMENTA A
SECREÇÃO E A SECREÇÃO E A
MOTILIDADE MOTILIDADE
DO TRATO GI DO TRATO GI

INIBE AUMENTA
ATIVIDADE ATIVIDADE
DO SNE DO SNE

SISTEMA
NERVOSO
ENTÉRICO
 Esôfago
- Tubo muscular que continua a faringe e continuado
pelo estômago.

- Se situa ventralmente à coluna vertebral e

dorsalmente a traqueia.

- Ondas peristálticas
 GLÂNDULA OXÍNTICA

Estômago
- Possui regiões: fundo, corpo, antro e piloro.

- Dois esfíncteres: cárdico e pilórico.

- A mucosa gástrica tem dois tipos de

glândulas: glândulas oxínticas (gástricas) e
glândulas pilóricas.

As glândulas oxínticas secretam: muco

(células da mucosa do colo), ácido
clorídrico (células parietais), pepsinogênio
(células principais) e fator intrínseco
(células parietais)

Também secretam o hormônio gastrina

(células G).
 Estômago
CÉLULA PARIETAL – BOMBA K+/H+ ATPase

- HCl  desdobra proteínas e

converte pepsinogênio em
pepsina.

-PEPSINA  Enzima
proteolítica.

-FATOR INTRÍSECO 
absorção de vitamina B12

*Lipase gástrica (células principais) 

decompõe triglicerídeos

Lúmen
Sangue gástrico
 Pâncreas
-É uma glândula EXÓCRINA (suco pancreático) e
ENDÓCRINA (glucagon e insulina).

Proteínas: TRIPSINA, QUIMOTRIPSINA E

CARBOXIPOLIPEPTIDASE

*ENTEROCINASE (mucosa intestinal) 

tripsinogênio  tripsina  quimotripsinogênio e pro-
carboxilpolipeptidase.

Carboidratos: AMILASE PANCREÁTICA 

polissacarídeos em dissacarídeos.

Lipídios: LIPASE PANCREÁTICA  gorduras em

ácidos graxos e monoglicerídeos.
Secreção do suco pancreático – Hormônio Secretina

O estímulo para a secreção do suco pancreático (íons bicarbonato) é o hormônio

SECRETINA  Presença do QUIMO ÁCIDO no duodeno (pH menor que 4,5)

A secretina é um hormônio liberado por

células S do intestino delgado estimulada
por ácido clorídrico do quimo.
- Crescimento normal e manutenção
do pâncreas.
- Inibe a produção de suco gástrico.
- Intensifica os efeitos da CCK
(colecistocinina).
 Fígado
- HEPATÓCITOS exercem funções secretoras (bile),
endócrina e metabólicas.
- CANALÍCULOS BILÍFEROS coletam a bile e se
fundem para forma os ductos hepáticos direito e
esquerdo  ducto hepático comum que se une com
o ducto cístico da vesícula biliar  ducto colédoco
(ducto biliar comum).
- SINUSOIDES HEPÁTICOS são capilares muito
permeáveis que recebem sangue oxigenado e
desoxigenado.
- Ducto colédoco + artéria hepática + veia hepática =
TRÍADE PORTAL
 Vesícula biliar

- Os hepatócitos secretam cerca de 1L de

BILE (pH 7.6 a 8.6) composto de água, sais
biliares, colesterol, lecitina, pigmentos
biliares e íons.

- Pigmento principal: bilirrubina

- BILE É ARMAZENADA NA VESÍCULA

BILIAR

- Os sais biliares emulsificam a gordura

para facilitar a ação das lipases
 Sais biliares cobrem as
EMULSIFICAÇÃO DA GORDURA: AÇÃO DA BILE gotas de gordura

Emulsão

Lipase e a colipase pancreática

quebram a gordura

Micelas

Glicerol e ácidos graxos movem-se

para fora das micelas e se difundem
para células intestinais

Combinam-se com
colesterol e proteínas para
formar os quilomícrons

São liberados para dentro

do sistema linfático
 Secreção da bile – Hormônio CCK
O estímulo mais potente para a contração da vesícula biliar é o hormônio
COLECISTOCININA (CCK)  Presença de ALIMENTOS GORDUROSO no duodeno

A vesícula biliar também é

estimulada, com menor intensidade
por acetilcolina

A CCK é um hormônio liberado por

células I do intestino delgado
estimulada por ácidos graxos.
- Crescimento normal e manutenção
do pâncreas.
- Inibe o esvaziamento gástrico
(contração do esfíncter piloro).
- Intensifica os efeitos da secretina.
 Intestino Delgado
- A maior parte da digestão e absorção ocorre no intestino delgado

-Subdivide-se em três segmentos: duodeno, jejuno e íleo.

- O duodeno inicia-se do esfíncter pilórico e nele desembocam os ductos colédoco

(bile) e pancreático (secreção pancreática)

-Termina no inicio do intestino grosso onde se abre pelo óstio íleo-cecal

-A mucosa intestinal apresenta as pregas circulares que aumentam a superfície

 Intestino Delgado
As microvilosidades são muito pequenas e formam uma linha encrespada ao microscópio
óptico  BORDA EM ESCOVA

Apresenta na sua
VILOSIDADE superfície enzimas
INTESTINAL que hidrolisam
dissacarídeos e
peptídeos.

*Nucleosidases e fosfatases
 Intestino Grosso
CECO, o APÊNDICE VERMIFORME, CÓLON ASCENDENTE que se flete – flexura
cólica direita (hepática), o CÓLON TRANSVERSO que se flete – flexura cólica
esquerda (esplênica), o CÓLON DESCENDENTE, o CÓLON SIGMÓIDE, RETO
(últimos 20 cm do trato GI, os últimos 2 a 3 cm é o canal anal)

Abertura no íleo no intestino

grosso é chamada de
válvula papila ileal.
 Intestino Grosso

Possui células absortivas que atuam na

absorção de água e células caliciformes na
secreção de muco.

O estágio final da digestão ocorre por

bactérias fermentadoras  Liberam gases de
hidrogênio, dióxido de carbono e metano
(flatulência).

Durante o tempo que o quimo permanece no

intestino grosso tornou-se sólido ou semi-sólido
devido absorção de água  FEZES

A abertura do canal anal é o ânus protegido

pelo esfíncter interno e esfíncter externo.
Normalmente esses esfíncteres se mantém
fechados, exceto no REFLEXO DA
DEFECAÇÃO.
 Anorexia, náusea e vômito

ANOREXIA perda do apetite.

ÂNSIA DE VÔMITO consiste em

movimentos espasmódicos rítmicos do
diafragma, da parede torácica e dos
músculos abdominais.

VÔMITO OU ÊMESE é a expulsão

forçada e súbita do conteúdo gástrico
pela boca e, em geral, é precedido de
náuseas.

*NEUROTRANSMISSORES
 Sangramento do trato gastrintestinal
SANGUE NO VÔMITO OU NAS FEZES

Doença das estruturas gastrintestinais, doenças dos vasos sanguíneos

(varizes esofágicas e hemorroidas) ou distúrbios da coagulação sanguínea
IRRITATIVO

HEMATÊMESE  Sangue no estômago  Sangue no vômito

O sangue nas fezes pode ser vermelho-vivo (parte baixa do intestino) 

hemorroidas.

MELENA  Fezes escuras  Sangramento acima da válvula ileocecal

SANGUE OCULTO: Apenas detectado por métodos químicos. Origem de

gastrite, úlcera ou lesões intestinais.
 Doença do refluxo gastroesofágico
Movimento de retorno do conteúdo gástrico para dentro do esôfago

Neutralizado pela saliva Queimação retroesternal

e peristalse esofágica.

Associado a fraqueza ou incompetência do esfíncter esofágico inferior

ESOFAGITE POR REFLUXO  Lesão da mucosa do esôfago, hiperemia e inflamação

A queimação retroesternal ocorre 30-60 minutos após a ingesta alimentar

e piora com o ato de debruçar e reclinar, melhorando na posição sentada ereta

Tosse crônica
Rouquidão
OUTROS SINTOMAS
Dor se irradia para ombros, garganta e costas (confundido com angina)
Respiração ofegante
 Doença do refluxo gastroesofágico
ESÔFAGO DE BARRET  Processo reparador. Substituição do tecido escamoso por
epitélio colunar  MAIOR RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE CÂNCER.

HÉRNIA DE HIATO
Refluxo permanente
provocando lesão da
mucosa, hiperemia,
edema, erosão e
ESTENOSE.

HÉRNIA DE HIATO  caracteriza-se por uma

protrusão ou herniação do estômago através do hiato
esofágico do diafragma.
 Gastrite
INFLAMAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA. Pode ser: gastrite aguda ou gastrite crônica

GASTRITE AGUDA

Inflamação transitória e a recuperação ocorre em poucos dias.

Causas: endotoxinas bacterianas, cafeína, álcool e aspirina.

Edema moderado, hiperemia e erosão hemorrágica.

Álcool  Pode levar a mal-estar transitório, sangramento e hematêmese.

GASTRITE CRÔNICA

Ausência de erosão grosseiramente visíveis que levam à atrofia do epitélio

da mucosa estomacal (podem gerar displasias e transforma-se em
carcinomas).

Fatores: cigarro, uso crônico de AINEs e álcool.

Quatro tipos: gastrite auto-imune, gastrite atrófica multifocal, H.pylori e

gastropatia química.
 Gastrite Crônica H. PYLORI

GASTRITE AUTO-IMUNE
Destruição auto-imune das células parietais.

- Hipocloridria e acloridria
- Anemia perniciosa

GASTRITE ATRÓFICA MULTIFOCAL

- Causa desconhecida. GASTRITE ATRÓFICA
- Menos comum ocorrer acloridria e anemia perniciosa

H.pylori
Inflamação causada por H.pylori
- Pode levar à atrofia gástrica, metaplasia intestinal e úlcera (câncer)
- Secreta urease  produção de amônia
- Produz enzima que degrada mucina e toxinas que lesão a mucosa gástrica

GASTROPATIA QUÍMICA
Lesão gástrica resultante do refluxo do conteúdo alcalino do duodeno, das
secreções pancreáticas e da bile para dentro do estômago.

- Mais comum em pessoas que fizeram cirurgia no estômago e intestino, com úlcera
gástrica e distúrbios da motilidade.
 Doença ulcerosa
ÚLCERA PÉPTICA
Distúrbios ulcerativos que ocorrem em áreas do
TGI superior que encontram-se
expostas a secreções ácidas e pepsina.

- Podem ser duodenais (mais comum) e gástricas.

- Podem afetar todas as camadas do estômago ou

duodeno.
COMPLICAÇÕES:
- Causas: H. pylori e uso de AINE
Hemorragia, obstrução e perfuração.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: - Hemorragia  Hematêmese ou melena e até

- Dor (cólica, queimação
trituração) e desconforto.
- Dor aumenta com estômago vazio
e de madrugada.
- Contratura muscular voluntária
sangue oculto nas fezes.
e
- Obstrução  Edema e espasmo do tecido
cicatricial interferindo a passagem do conteúdo
gástrico.
- Perfuração  Erosão de todas as camadas.
Conteúdo gástrico passa para o peritônio ou
pâncreas. Peritonite e dor.
 Doença ulcerosa
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

Tumor de secreção de gastrina (gastrinoma) ÁCIDO CLORÍDRICO

- Quase todos estão no pâncreas (podem existir no estômago e duodeno)

- Metástases
- Diarreia pode resultar da hipersecreção ou inativação da lipase intestinal e do
distúrbio da digestão das gorduras

ÚLCERA DE ESTRESSE

Ocorre em estresses fisiológicos: queimaduras de grande superfície corporal,

sepse, insuficiência hepática intensa, síndrome da angústia respiratória aguda e
pessoas submetidas a grandes procedimentos cirúrgicos

Resultado de: isquemia, acidose tissular, com diminuição da motilidade do trato

gastrintestinal.
 Distúrbios do intestino delgado e grosso
SÍNDROME DO CÓLON IRRITÁVEL
Desregulação das funções intestinais motoras e sensoriais, moduladas pelo SNC

MOTILIDADE
ESTRESSE E CONTRAÇÕES INTESTINAIS
FISIOLÓGICO OU PSICOLÓGICO ANORMAIS

SINTOMAS:

- Dor abdominal (melhora ao defecar)

- Alteração da função do cólon
- Flatulência
- Má absorção de nutrientes
- Empachamento abdominal
- Náusea e anorexia
- Ansiedade ou depressão
- Alteração na frequência das
evacuações e consistência das fezes
 Distúrbios do intestino delgado e grosso
DOENÇA DE CROHN Resposta inflamatória do tipo granulomatosa
que pode ocorrer em qualquer parte
- Lesões salpicadas do TGI (boca até ânus).
- A superfície do intestino inflamado com
aspecto de pedras de calçamento (fissuras e
edema)

SINTOMAS:

- Diarreia (pode ser sanguinolenta)

- Dor (cólica)
- Perda de peso
- Distúrbios hidroeletrolíticos
- Má absorção (deficiência nutricional)

COMPLICAÇÕES:

- Fístulas
- Abscesso abdominal
- Obstrução intestinal
 Distúrbios do intestino delgado e grosso
COLITE ULCERATIVA
Mucosa do reto e intestino grosso

É uma doença inflamatória inespecífica do

intestino grosso.

Lesões nas criptas intestinais (de Lieberkühn) 

hemorragias puntiformes da mucosa  abscessos
das criptas (podem necrosar e ulcerar).

Projeções linguiformes  pseudopólipos

SINTOMAS:

- Diarreia (sanguinolenta)
- Indícios de toxemia (febre, anemia e
taquicardia)
- FORMA FULMINANTE (megacólon tóxico
e toxemia sistêmica)  Acomete
estruturas neurais e vasculares do
intestino
 Distúrbios do intestino delgado e grosso
DIVERTICULOSE
Distúrbio que afeta os cólons descendente e sigmoide, no qual a camada
mucosa do intestino grosso sofre herniação através da camada muscular.

Desenvolvem-se entre as faixas musculares longitudinais dos haustros. A elevação da

pressão intraluminal dos haustros gera a força necessária à formação dessas hérnias.

SINTOMAS: Complicação: DIVERTICULITE (inflamação, perfuração e hemorragia)

- Desconforto abdominal
- Alteração do hábito intestinal
(diarreia, constipação intestinal)
- Flatulência e distensão por
gases.

Fatores de risco: dieta pobre em

fibras na dieta, pouca atividade física
e hábitos intestinais inadequados
(desconsideração do desejo de
evacuar), envelhecimento.
 Distúrbios do intestino delgado e grosso
APENDICITE
Acredita-se está relacionado à obstrução intraluminal por
fezes endurecidas ou torção do apêndice

Apêndice torna-se inflamado e necrosado que acaba perfurando

SINTOMAS: COMPLICAÇÕES:

- Dor (pode adotar caráter de cólica) - Peritonite

- Náuseas - Abscesso
- Aumento da temperatura corporal - Septicemia
- Leucocitose
 Distúrbios da absorção intestinal
Classifica-se em três grupos:

- MÁ DIGESTÃO INTRALUMINAL  Falha do processamento dos nutrientes.

As causas: insuficiência pancreática, doença hepatobiliar e proliferação bacteriana.

- DISTÚRBIOS DO TRANSPORTE TRANSEPITELIAL  Lesões da mucosa que

impedem a captação e o transporte dos nutrientes
Inclui distúrbios como doença celíaca e doença de Crohn.

- OBSTRUÇÃO LINFÁTICA  Interfere no transporte dos produtos da digestão das

gorduras para a circulação sistêmica depois de terem sido absorvidos pela mucosa
intestinal.
- Anomalias congênitas, neoplasias, traumatismo e algumas doenças infecciosas.

- Diarreia, flatulência, distensão, dor abdominal

SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO
e ascite.
- Fraqueza, perda de massa muscular,
emagrecimento.
- Esteatorreia.
- Má absorção das vit. E, K, D, A 
sangramento, fratura e dor óssea, atrofia da
pele e edema periférico.
 Distúrbios da absorção intestinal
DOENÇA CELÍACA
Glúten
Doença mediada por mecanismos imunes,
desencadeada pela ingestão de grãos contendo
glúten (inclusive trigo, cevada e arroz).
Célula
Reação inflamatória intensa epitelial do
intestino
delgado
Destruição das vilosidades absortivas

Reduz absorção de nutrientes Células

linfoides

Resposta imune anormal à alfa-gliadina (componente da

proteína do glúten) ingerida. Reação imune

Destruição
Manifestações clínicas: diarreia, constipação, má absorção, das células
distensão abdominal por gases, flatulência ou eructações. epiteliais

ESPRU CELÍACO
(atrofia das vilosidades, má absorção)
 Distúrbios do peritônio
PERITONITE invasão bacteriana ou irritação química

Reação inflamatória da membrana serosa que reveste a cavidade

abdominal e cobre os órgãos viscerais.

CAUSAS: úlcera péptica perfurada, apêndice rompido, divertículo

perfurado, doença intestinal inflamatória, traumatismos
abdominais e infecção dos cateteres de diálise peritoneal.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Peritonite
- Dor, náuseas e vômitos
- Febre
- Leucocitose
- Taquicardia e hipotensão
- Soluços
- Íleo paralítico
- Distensão abdominal
- Toxemia
Normal
Fezes e pus
Distúrbios da função hepatobiliar
CIRROSE HEPÁTICA

É o estágio terminal da doença hepática crônica

e substituição por tecido fibrótico.
Nódulos fibróticos

Tecido fibroso bloqueia o fluxo sanguíneo hepático

HIPERTENSÃO PORTA: obstrução dos canais

biliares e exposição aos efeitos destrutivos da bile;
e destruição dos hepatócitos

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

Associada ao alcoolismo, hepatites virais,

reações tóxicas aos fármacos e compostos
químicos, obstrução biliar.
 Distúrbios da função hepatobiliar
HIPERTENSÃO PORTA
Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no sistema venoso porta
com o aumento da pressão na veia porta. Cabeça de medusa

OBSTRUÇÕES pré-hepáticas (trombos ou tumores), pós-hepáticas

(insuficiência cardíaca) e intra-hepáticas (nódulos fibróticos da cirrose hepática)

As complicações são
atribuídas à elevação da
pressão e à dilatação
dos canais venosos
situados antes da
obstrução.

Vasos colaterais
formam-se para
conectar a circulação
porta aos vasos
sanguíneos sistêmicos.
 Distúrbios da função hepatobiliar

HIPERTENSÃO PORTA

Complicações principais da
elevação da pressão porta

FORMAÇÃO DE VASOS
COLATERAIS

Esplenomegalia, encefalopatia
hepática e formação de shunts
portossistêmicos com
sangramento de varizes
esofágicas
 Distúrbios da função hepatobiliar
80-90% da capacidade funcional do fígado precisam
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA ser perdidos antes que ocorra insuficiência hepática

CONSEQUÊNCIA CLÍNICA MAIS GRAVE DAS DOENÇAS HEPÁTICAS.

Pode ser causada por destruição rápida e extensiva das células hepáticas (hepatite
fulminante) ou resultar da lesão progressiva do fígado (cirrose alcoólica)