Módulo Metabolismo

Camila Wahl 1º Semestre
Metabolismo
Conteúdos
➾Problema 1: Sistema Digestório
➾Problema 2: Tecido Muscular
➾Problema 3: Sistema Endócrino
➾Problema 4: De ciencia de Nutrientes
➾Problema 5: Produtos do Metabolismo
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Conteúdo Programático
➾Alcoolismo;
➾Anatomia do tecido celular subcutâneo, e dos aparelhos digestivo e respiratório;
➾Aspectos metabólicos das dietas alimentares;
➾Cãibras;
➾Célula, organela, e citologia das células sanguíneas;
➾Débito de oxigênio;
➾Diabetes mellitus: alterações metabólicas na de ciência de insulina, siopatologia, quadro clinico;
➾Dietas;
➾Dispinéia;
➾Dor muscular;
➾Enzimas e catalizadores;
➾Fisiologia da contração muscular, da respiração, e do sistema endócrino;
➾Glicólise, glicogenólise, neoglicogênese;
➾Histologia da bra muscular, da medula óssea, da pele, do aparelho digestivo, e do folículo piloso e do tecido adiposo;
➾Homeostase e interação metabólica;
➾Lipidograma;
➾Mecanismos de produção de energia;
➾Metabolismo da AcetilCo-A, do ácido láctico e da água;
➾Metabolismo dos carboidratos - principais carboidratos, digestão, transporte, armazenamento, excreção, metabolismo
aeróbico e anaeróbico;
➾Metabolismo de lipídeos - principais lipídeos, digestão, transporte, armazenamento, metabolismo e excreção;
➾Metabolismo de proteínas e aminoácidos - principais proteínas e aminoácidos, digestão, transporte, armazenamento,
metabolismo e excreção;
➾Morfo siologia do fígado e da glândula tireoide;
➾Hormônios tireoidianos - síntese e ação;
➾Álcool etílico - absorção, metabolismo, excreção e efeitos deletérios;
➾Minerais e Oligoelementos;
➾Sedentarismo e estresse - in uência no metabolismo;
➾Síntese da hemoglobina e do colágeno;
➾Vitaminas;
➾Farmacocinética e farmacodinâmica;
➾Metabolismo do cálcio;
➾Produtos do metabolismo;
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Problema 1
Sistema Digestório
➾Dois grupos de órgãos compõem o sistema digestório: o canal alimentar e os órgãos digestórios acessórios.
➾Canal Alimentar: É um tubo contínuo, que se prolonga da boca ao ânus.
• Boca, Faringe, Esôfago, Estômago, Intestino Delgado e Intestino Grosso.
➾Órgãos Acessórios: Participam diretamente ou indiretamente da digestão.
• Dentes, Língua, Glândulas Salivares, Fígado, Vesícula Biliar e Pâncreas.
➾O sistema digestório executa seis processos básicos:

(I) Ingestão: Alimentos e líquidos na cavidade oral.
(II) Secreção: As células localizadas nas paredes do canal
alimentar e órgãos digestórios, secretam diariamente
cerca de 7L de água, ácido, tampões e enzimas para o
lúmen do canal alimentar.
(III) Mistura e Propulsão: Os movimentos de contração
e relaxamento do músculo liso, nas paredes do canal
alimentar, misturam os alimentos e secreções, e os
movem em direção ao ânus. Motilidade = misturar e
mover o alimento ao longo de seu caminho.
(IV) Digestão: Digestão mecânica: os dentes cortam e
trituram o alimento antes deles serem engolidos. Em
seguida os músculos lisos do estômago e intestino
delgado agitam o alimento, fazendo com que as
moléculas do alimento se dissolvam e se misturem nas enzimas digestórias. Digestão química: as grandes
moléculas de carboidratos, lipídeos, proteínas, e ácidos nucleicos dos alimentos são clivadas em moléculas
menores por meio da hidrólise. Poucas substâncias dos alimentos podem ser absorvidas sem a digestão
química: vitaminas, íons, colesterol e água.
• Hidrólise: uma molécula é quebrada em uma molécula menor, na presença de água.
(V) Absorção: Íons, líquidos e produtos da digestão ingeridos e secretados entram nas células epiteliais de
revestimento do lúmen do canal alimentar. As substâncias absorvidas passam para o sangue e circulam até as
células do corpo.
(VI) Defecação: Escórias metabólicas, substâncias não digeridas, bactérias, células descamadas da túnica mucosa,
e materiais digeridos que não foram absorvidos ao longo do canal alimentar, deixam o corpo através do ânus.
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Histologia Geral
Camadas do Canal Alimentar
A parede do canal alimentar desde a parte inferior do esôfago até o canal anal, tem as mesmas 4 camadas de tecido:
túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular, túnica serosa/adventícia.
Túnica Mucosa: É a mais interna, é composta por 3 camadas.

- Epitélio pavimentoso estrati cado não queratinizado, na boca, faringe, esôfago e canal anal. Epitélio colunar
simples, que atua na secreção e absorção, reveste o estômago e os intestinos.
- A taxa de renovação das células epiteliais do canal alimentar é rápida, cerca de 5 a 7 dias. Elas descamam e
são substituídas por células novas.
- Entre as células epiteliais, tem as células exócrinas, que secretam muco e líquidos para o canal alimentar. Tem
também as células enteroendrócrinas, que secretam hormônios.
- Lâmina própria: É composta por tecido conjuntivo frouxo, contendo muitos vasos sanguíneos e linfáticos.
- Contêm tecido linfoide associado a mucosa, que contêm células do sistema imunológico que protegem contra
doenças.
- Essa camada apoia o epitélio, e liga ele a lâmina muscular da mucosa.
- Lâmina muscular da mucosa: É uma na camada de bras musculares lisas. Produzem as pregas do estômago e
intestino delgado, que aumentam a área de superfície para a digestão e absorção.
Tela Submucosa:
- Tecido conjuntivo frouxo. Contém muitos vasos sanguíneos e linfáticos que recebem moléculas dos alimentos
absorvidos.
- Há também o plexo submucosa (plexo de Meissner) nessa área. Que é uma extensa rede de neurônios.
Túnica Muscular:
- Músculo esquelético, na boca, faringe, e parte superior do esôfago, e ânus, possibilitando ação voluntária.
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- Músculo liso, com bras circulares e longitudinais, no restante do canal alimentar. As contrações involuntárias do
músculo liso fazem digestão. Duas camadas de ML, e entre elas há o plexo mioentérico (Auerbach)
Túnica Serosa/Adventícia:
- É uma membrana serosa, composta por tecido conjuntivo frouxo e epitélio pavimentoso simples (mesotélio).
- O esôfago não tem uma túnica serosa, em vez disso, tem uma única camada de tecido conjuntivo, que é a túnica
adventícia.
Peritônio
➾O peritônio é a maior túnica serosa do corpo. Tem uma camada de epitélio pavimentoso simples (mesotélio) +
tecido conjuntivo areolar.
➾Peritônio parietal: Reveste a parede da cavidade abdominal;
➾ Cavidade peritoneal: Espaço estreito que contem líquido seroso lubri cante.
➾Peritônio visceral: Reveste os órgãos da cavidade;
✴Órgãos que são recobertos de peritônio apenas em sua face anterior: retroperitoneais. São eles, rins, colos
ascendentes e descendentes do intestino grosso, duodeno, intestino delgado e pâncreas.
➾Pregas do peritônio:
-Omento maior: É a maior prega. É uma dupla
camada, composta por tecido adiposo, que pode
aumentar com o ganho de peso.
-Ligamento falciforme: Insere o fígado a parede
anterior. O fígado é o único órgão digestório que
está inserido na parede abdominal anterior.
-Omento menor: Conecta o estômago e o duodeno
ao fígado. É o caminho para os vasos sanguíneos
que chegam ao fígado e contém a veia porta do
fígado, a artéria hepática comum e o ducto
colédoco, junto com alguns linfonodos.
-Mesentério: Liga o jejuno e o íleo, à parede
posterior do abdome.
-Mesocolo: Liga o colo transverso e colo sigmoide
do intestino grosso à parede posterior do abdome.
Abriga vasos sanguíneos e linfáticos para o
intestino. Juntos, o mesentério e o mesocolo mantêm os intestinos frouxamente no lugar, possibilitando o
movimento conforme as contrações musculares misturam e movem o alimento ao longo do canal alimentar.
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Boca
Anatomia e Histologia
➾Os lábios, língua e dentes fazem a mastigação.
• Dentes: Incisivos (cortam os alimentos), Caninos (rasgam os alimentos), Pré-molares (esmagam e trituram os
alimentos), Molares ( trituram os alimentos).
• Lingua: Tecido epitelial de revestimento estrati cado pavimentoso.
➾A boca é responsável pela liberação e produção de saliva. A saliva é liberada pelas glândulas salivares.
➾Normalmente, uma pequena quantidade de saliva é secretada, para manter as túnicas mucosas da boca e da
faringe úmidas e para limpar a boca e os dentes. Quando o alimento entra na boca, a secreção salivar aumenta e o
lubri ca, a m de dissolver o alimento e iniciar a a decomposição química dos alimentos.
➾Glândulas salivares maiores: Secreta a maior parte da saliva.
• Parótidas: É a maior das três. É irrigada pela artéria carótida e inervada pelo glossofaríngeo. Sua porção secretora
é exclusivamente constituída por células serosas com grânulos de secreção ricos em proteínas e amilase. Seu
tecido conjuntivo contém muitos linfócitos e plasmócitos.
• Submandibular ou Maxilar: Irrigada pela artéria facial e lingual. Sua porção secretora possui células serosas
(fraca atividade de amilase e de lisozima) e mucosas.
• Sublingual: É a menor das três. É irrigada pelas artérias sublinguais e submentonianas. É formada por células
mucosas e serosas (secretam lisozima).
➾Glândulas salivares menores:
• Estão em pequenos corpúsculos ou nódulos pela parede bucal, como as palatinas, labiais e molares.
➾Composição da saliva: 99,5% de água e 0,5% de solutos, sendo eles, íons de sódio, cloreto, potássio, bicarbonato
e o fosfato.
• Também estão presentes gases e substâncias orgânicas (ureia, ácido úrico), a enzima lisozima, e a amilase
salivar, uma enzima digestória que atua sobre o amido.
• Os íons cloreto na saliva ativam a amilase salivar, uma enzima que inicia a degradação do amido na boca em
maltose, maltotriose e α-dextrina.
• A enzima lisozima mata as bactérias; no entanto, essa substância não está presente em quantidades su cientes
para eliminar todas as bactérias da boca.
➾Salivação: A quantidade de saliva secretada é em média é de 1.000 a 1.500 ml. É controlada pela divisão
autônoma do sistema nervoso. A estimulação parassimpática promove a secreção contínua de uma quantidade
moderada de saliva. A estimulação simpática resulta no ressecamento da boca.
✴No corpo desidratado, as glândulas salivares param de secretar saliva para conservar a água; o ressecamento da
boca contribui para a sensação de sede. Beber restaura a homeostasia da água corporal, e umedece a boca.
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Faringe
➾Quando o alimento é inicialmente ingerido, ele passa da boca para faringe.
➾A faringe é composta por músculo esquelético e revestida pela túnica mucosa.
➾É dividida em três partes
• Nasofaringe: Atua somente na respiração.
• Orofaringe e Laringofaringe: Tem funções de passagem de ar e alimento. As contrações musculares dessa área
ajuda a impulsionar o alimento para o esôfago.
Esôfago
➾É um tubo muscular de 25 cm. Irrigado por ramos esofágicos.
➾Ocupa a região cervical, torácica, e abdominal.
➾Perfura o diafragma através da abertura hiato esofágico e termina na parte superior do estômago.
➾Faz a secreção de muco, o qual lubri ca o esôfago para a passagem suave do bolo alimentar.
Histologia do Esôfago
➾Túnica mucosa: Epitélio estrati cado pavimentoso não queratinizado + lâmina própria (tecido conjuntivo areolar)
+ lâmina muscular da mucosa (músculo liso)
• O epitélio estrati cado pavimentoso associado aos lábios, boca, língua, parte oral da faringe, laringe e esôfago
protege contra a abrasão e desgaste de partículas de alimento que são mastigadas, misturadas com secreções e
deglutidas.
• Perto do estômago, a túnica mucosa do esôfago contêm glândulas mucosas.
➾A túnica muscular do 1/3 superior é músculo esquelético, 2/3 é músculo esquelético e músculo liso, 3/3 é
músculo liso.
➾Secreção Esofágica:
• São secreções inteiramente mucosas e fornecem a lubri cação para a deglutição.
• O corpo principal do esôfago contém glândulas mucosas simples.
• Na porção inicial do estômago encontra-se glândulas mucosas compostas responsáveis por evitar a escoriação
mucosa causada pela nova entrada de alimentos.
• No terminal gástrico, próximo à junção esofagogástrica, as glândulas mucosas compostas são responsáveis por
proteger a parede esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos que podem retornar do estômago para o
esôfago inferior.
➾2 esfíncteres:
• Esfíncter esofágico superior: Músculo esquelético; Controla a circulação de alimentos da faringe para o esôfago;
• Esfíncter esofágico inferior: Músculo liso; Está próximo ao coração; regula o movimento dos alimentos do
esôfago para o estômago.
✴O esfíncter esofágico inferior relaxa e o bolo alimentar se move para o estômago.
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Fisiologia do Esôfago
- O esôfago secreta muco e transporta os alimentos para o estômago. Ele não produz enzimas digestórias nem
realiza absorção.
- A deglutição ocorre em 3 fases:
- Fase voluntária: O bolo alimentar é passado para a parte oral da faringe.
- Fase faríngea: A passagem involuntária do bolo alimentar pela faringe até o esôfago.
- Fase esofágica: A passagem involuntária do bolo alimentar através do esôfago até o estômago.
- O peristaltismo (contrações e relaxamentos das camadas circulares e longitudinais da túnica muscular)
empurra o bolo alimentar para frente. É controlado pelo bulbo.
Estômago
Anatomia do Estômago
Função: armazenamento e mistura
➾É um alargamento do canal alimentar; Liga o esôfago ao duodeno;
➾Tem quatro regiões principais:
- Cárdia: Circunda a abertura do esôfago
ao estômago.
- Fundo Gástrico: Porção arredondada
superior e à esquerda da cárdia.
- Corpo Gástrico: Está inferiormente ao
fundo gástrico e é a parte central do
estômago.
- Parte Pilórica: É dividida em três
regiões.
• Antro Pilórico: Liga o corpo ao
estômago.
• Canal Pilórico;
• Piloro: Se conecta ao duodeno.
• Quando o estômago está vazio, tem predominância das pregas gástricas, que são formada pelas foveólas.
• As pregas gástricas aumentam a área de superfície.
• O piloro se comunica com o duodeno do intestino delgado por meio do músculo esfíncter do piloro. O esfíncter
é um alargamento da parede.
• Tronco celíaco: Da origem a 3 artérias.
- A. Gástrica Esquerda;
- A. Hepática Comum: Vai para o fígado. Dá origem a: artéria gastromental direita e gástrica direita.
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-A. Esplénica: Vai pro baço. Dá origem a: artérias
gástricas curtas e artéria gastromental esquerda.
- 2 artérias são da curvatura menor: gástrica
esquerda e direita.
-3 artérias são da curvatura maior: gastromental
direita, gastromental esquerda e gástricas curtas.
Histologia do Estômago
Possui 3 camadas musculares: longitudinal, circular e oblíqua.
A parede do estômago é composta pelas mesmas camadas básicas que o restante do canal alimentar.
- Tunica mucosa + Tela submucosa +Túnica muscular +Túnica serosa.
A superfície da túnica mucosa é uma camada de células epiteliais colunares simples, chamada células mucosas da
superfície.
➾Formam células secretoras chamadas glândulas gástricas. Dividida em Istmo, Colo e Base.
- As glândulas gástricas contêm três tipos de células glandulares exócrinas que secretam seus produtos para o
lúmen do estômago.
• Células mucosas do colo: Secretam Muco; Proteção;
• Células parietais: Localizada no Fundo. Produzem ácido clorídrico e fator intrínseco, que é necessário para a
absorção de vitamina B12. O HCl apresenta inúmeras funções:
- Causa a liberação e ativação da pepsina, uma enzima que digere proteínas.
- Desnatura proteínas ao quebrar ligações de hidrogênio que mantêm a estrutura da proteína.
- Ajuda a destruir bactérias e outros microrganismos digeridos.
- Inativa a amilase salivar, cessando a digestão de carboidratos que iniciou na boca.
• Células principais gástricas: Localizada no Corpo. Secretam pepsinogênio e lipase gástrica.
- As secreções das células mucosa, parietal e principal gástrica formam o suco gástrico.
➾Além das glândulas gástricas, o estômago tem mais dois tipos glandulares:
- Glândulas Pilóricas
• Células G: Secretam Gastrina; A gastrina relaxa o esfíncter pilórico;
- Essa secreção é estimulada pela presença de aminoácidos e peptídeos no estômago, pela distensão do
estômago e também por re exos neurais. Os re exos são mediados por um neurotransmissor do sistema
nervoso entérico chamado de peptídeo liberador de gastrina e os neurônios parassimpáticos do nervo vago
estimulam as células G para ocorrer a secreção desse hormônio.
- A gastrina age diretamente nas células parietais, tendo como sua principal função promover a liberação de
hormônios.
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- Quando a carne ou outros alimentos proteicos atingem a região antral do estômago, algumas proteínas
estimulam as células G nas glândulas pilóricas, e então a gastrina é liberada no suco gástrico.
- A mistura do suco gástrico transporta a gastrina para as células ECL no estômago, responsáveis pela
liberação de histamina, que age nas glândulas oxínticas, estimulando a secreção de ácido clorídrico.
• Células da mucosa super cial: Regulam o pH estomacal;
- Glândulas Cárdicas: Secretam muco.
Fisiologia do Estômago
Digestão Mecânica e Química
Digestão Mecânica:
➾Logo após o alimento entrar no estômago, as ondas de peristaltismo começam, a cada 15s.
➾Poucas ondas no fundo gástrico, ele está mais associado ao armazenamento.
➾A maior parte das ondas começam no corpo gástrico, e se intensi ca a medida que chega ao antro pilórico.
➾Propulsão: Ondas peristálticas que movem o alimento do corpo até o antro.
➾O óstio pilórico é muito estreito; Inicialmente, as partículas dos alimentos são muito grandes para passar, então
elas são forçadas para trás, para o corpo gástrico, esse processo é chamado de retropulsão.
➾A propulsão e retropulsão ocorrem, até que as partículas cam líquidas.
- O conteúdo gástrico vai ser misturado ao suco gástrico, formando o quimo.
➾O quimo passo pelo óstio pilórico, ocorrendo então o esvaziamento gástrico.
- É um processo lento, apenas aproximadamente 3 ml de quimo se movem através do óstio pilórico de cada
vez.
Digestão Química:
➾Os alimentos podem permanecer no fundo gástrico durante aproximadamente 1 h sem serem misturados ao
suco gástrico. Durante esse tempo, a digestão pela amilase salivar das glândulas salivares continua.
✴A ação de agitação mistura o quimo com o suco gástrico ácido, inativando a amilase salivar e ativando a lipase
lingual produzida pela língua, que começa a digerir os triglicerídeos em ácidos graxos e diglicerídios.
➾As células parietais secretam H+ e Cl- separadamente no lúmen estômago, formando o HCl.
✴As bombas de prótons transportam o H+ para o lúmen enquanto trazem o K+ para dentro da célula.
✴Ao mesmo tempo, Cl– e o K+ se difundem para fora para o lúmen através dos canais de Cl– e K+ da membrana
apical.
➾A enzima anidrase carbônica, que é abundante nas células parietais, catalisa a formação de H2CO3 a partir da
H2O e CO2
–
➾Quando o H2CO3 se dissocia, ele fornece uma fonte de H+ para as bombas de prótons, e também produz HCO3
✴Quando o HCO3– se acumula no citosol, ele sai da célula parietal e se difunde nos capilares sanguíneos.
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➾A secreção de HCl pelas células parietais, pode ser estimulada por:
- Acetilcolina, liberada pelos neurônios parassimpáticos;
- Gastrina, secretada pelas células secretoras de gastrina e a histamina, que é uma substância parácrina
liberada pelos mastócitos na lâmina própria das proximidades.
✴A acetilcolina e a gastrina estimulam as células parietais a secretar mais HCl na presença de histamina.
➾O líquido ácido do estômago mata os microorganismos do alimento.
➾O HCl desnatura parcialmente as proteínas dos alimentos e estimula a secreção de hormônios que promovem o
uxo da bile e do suco pancreático.
✴O HCl facilita a conversão do ferro férrico em ferro ferroso (Fe 3 em Fe 2). O ferroso que é absorvido!!!
➾A digestão enzimática das proteínas também começa no estômago.
✴A única enzima proteolítica (que digere proteína) no estômago é a pepsina, que é secretada pelas células
principais gástricas.
✴A pepsina é responsável pela ingestão inicial de proteínas e também tem um papel importante na digestão
da carne por ser efetiva no colágeno.
✴A pepsina é mais efetiva no ambiente ácido do estômago (pH 2); Se torna inativa em um pH mais alto.
➾O que impede que a pepsina digira as proteínas das células do estômago junto com os alimentos?
- A pepsina é secretada em uma forma inativa chamada pepsinogênio. Nesta forma, ela não é capaz de digerir
proteínas nas células principais gástricas que a produzem.
- O pepsinogênio não é convertido em pepsina ativa até que tenha entrado em contato com o HCl, secretado
pelas células parietais ou moléculas de pepsina ativa.
- Além disso, as células epiteliais do estômago são protegidas do suco gástrico por uma camada espessa de
muco alcalino secretado pelas células mucosas da superfície e células mucosas do colo.
➾ A lipase gástrica cliva os triglicerídeos (gorduras e óleos) das moléculas de gordura (como as encontradas no
leite) em ácidos graxos e monoglicerídios.
- Essa enzima opera melhor a um pH entre 5 e 6.
➾Uma pequena quantidade de nutrientes é absorvida no estômago, porque suas células epiteliais são
impermeáveis à maior parte dos materiais.
➾As células mucosas do estômago absorvem um pouco de água, íons e ácidos graxos de cadeia curta, bem como
determinados fármacos (especialmente o ácido acetilsalicílico) e álcool.
➾Dentro de 2 a 4 h após a ingestão de uma refeição, o estômago já esvaziou seu conteúdo para o duodeno.
➾Os alimentos ricos em carboidratos permanecem menos tempo no estômago; alimentos ricos em proteína
permanecem um pouco mais, e o esvaziamento é mais lento após uma refeição rica em gordura contendo
grandes quantidades de triglicerídeos.
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✴Resumindo:
Estrutura Atividade Resultado
Túnica Mucosa
Secretam Muco Formam uma barreira protetora que

impede a digestão da parede do
estômago
Células mucosas da superfície e células
mucosas do colo Absorção Uma pequena quantidade de água, íons,
ácidos graxos de cadeia curta e alguns
fármacos entram na corrente sanguínea
Secretam fator intrínseco Necessário para a absorção de vitamina

B12 (usada na formação de eritrócitos, ou
eritropoese)
Células parietais
Secretam ácido cloridrico Matam microrganismos nos alimentos;
desnaturam proteínas; convertem o
pepsinogênio em pepsina
Secretam pepsinogênio A pepsina (forma ativada) cliva as

Células principais gástricas proteínas em peptídios
Secretam lipase gástrica Quebra os triglicerídeos em ácidos graxos

e monoglicerídios
Intestino Delgado
A maior parte da digestão e absorção de nutrientes
ocorre no intestino delgado.
O intestino delgado começa no músculo esfíncter
do piloro do estômago e termina no intestino
grosso.
Seu comprimento é de aproximadamente 3 m na
pessoa viva e de cerca de 6,5 m no cadáver, em
razão da perda do tônus do músculo liso após a
morte.
Composto por: Duodeno, Jejuno e Íleo.
Contém vilosidades, para aumentar a superfície de
contato.
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Anatomia do Intestino Delgado Irrigado pela artéria mesentérica superior
➾O intestino delgado é dividido em três regiões:
• Duodeno: É a região mais curta, inicia-se no músculo esfíncter do piloro do estômago e tem a forma de um tubo
em C. Contém pregas. Absorção de H20, eletrólitos, nutrientes. Recebe a bile e o suco pancreático.
✴Depende da irrigação arterial do pâncreas. O ducto colédoco, transporta a bile
ao duodeno. Irrigado pela artéria hepática comum.
✴Papila duodenal: Pedaço do ducto colédoco que vai além da parede do
duodeno.
✴Se estend por aproximadamente 25 cm até que se funde com o jejuno.
Duodeno signi ca “12”; é assim chamado porque é quase tão longo quanto a
largura de 12 dedos.
✴Duodeno termina no Ângulo de Treitz (Flexura Duodeno Jejunal).
• Jejuno: Tem aproximadamente 1 m de comprimento e se estende até o íleo. Quase sempre está vazio, o
peristaltismo é rápido.
• Íleo: Mede aproximadamente 2 m e junta-se ao intestino grosso em um esfíncter de músculo liso chamado
óstio ileal. Seu peristaltismo é lento, para ocorrer uma maior absorção. (Vitamina B e Sais Biliares).
Histologia do Intestino Delgado
➾A parede do intestino delgado é composta pelas mesmas quatro camadas que formam a maior parte do canal
alimentar: túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa.
➾As glândulas intestinais ou glândula de Lieberkühn, no jejuno secretam suco intestinal. 4 tipos de células:
-As células absortivas do epitélio liberam enzimas que
digerem o alimento e contêm microvilosidades que absorvem
os nutrientes no quimo do intestino delgado.
-As células caliciformes também são encontradas no
epitélio, secretando muco.
-As células de Paneth secretam lisozima, uma enzima
bactericida, e realizam fagocitose.
•Podem atuar na regulação da população microbiana do
intestino delgado. Enzimas Bactericidas.
-3 tipos de células enteroendócrinas (granulares):
•Células S: secretam o hormônio secretina
•Células CCK: secretam o hormônio colecistocinina.
•Células K: secretam o hormônio polipeptídio inibidor
gástrico. (PYY)
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➾A tela submucosa contêm glândulas duodenais (ou Brunner), que secretam um muco alcalino no duodeno,
que ajuda a neutralizar o ácido gástrico no quimo.
➾A parede do intestino delgado tem características estruturais especiais, que facilitam o processo de digestão
e absorção:
- Pregas circulares: São pregas da túnica mucosa e tela submucosa. Aumentam a absorção pelo aumento da
área de superfície e fazem com que o quimo se mova em espiral, em vez de em linha reta, conforme passa pelo
intestino delgado.
- Vilosidades: Aumentam a área de superfície do epitélio disponível para a absorção e digestão e dão à túnica
mucosa intestinal um aspecto aveludado. Cada vilosidade é recoberta por epitélio e lâmina própria.
• Contêm enzimas digestivas que digerem substâncias alimentares enquanto elas estão sendo absorvidos pelo
epitélio.
• Essas enzimas são: peptidases (hidrólise de pequenos peptídeos e aminoácidos), sucrase, maltase, isomaltase
e lactase (para a hidrólise de dissacarídeos em monossacarídeos).
- Microvilosidades: As microvilosidades do intestino delgado contêm várias enzimas da borda em escova que
ajudam a digerir os nutrientes.
- Contém as placas de Peyer, a partir do jejuno. Que são nódulos linfoides.
Fisiologia do Intestino Delgado
➾Suco intestinal:
- Contém água e muco e é ligeiramente alcalino (pH 7,6) em decorrência da presença de bicarbonato.
- Juntos, os sucos pancreático e intestinal fornecem um meio líquido que auxilia na absorção de substâncias a
partir do quimo do intestino delgado.
- As células absortivas sintetizam enzimas digestórias, chamadas enzimas da borda em escova, e as inserem na
membrana plasmática das microvilosidades
- Logo, parte da digestão enzimática ocorre na superfície das células absortivas que revestem as vilosidades, em
vez de exclusivamente no lúmen, como ocorre em outras partes do canal alimentar.
- Entre as enzimas da borda em escova estão:
• Enzimas que digerem carboidratos: dextrinase, maltase, sacarase e lactase;
• Enzimas que digerem proteínas: peptidases (aminopeptidase e dipeptidase);
• Enzimas que digerem nucleotídios: nucleosidases e fosfatases.
➾Secreções do intestino delgado:
- Na parede do duodeno encontra-se as glândulas de Brunner responsáveis pela secreção de muco. Esse muco
tem função de proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico altamente ácido. Além disso
apresenta íons bicarbonato, que juntamente com a secreção pancreática e da bine ajuda na neutralização de
ácido clorídrico que entra no duodeno vindo do estômago.
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- Na superfície do intestino delgado encontra-se depressões denominadas criptas de Lieberkuhn. Elas liberam
muco que lubri ca e protege as superfícies intestinais, e contém um grande número de enterócitos, que
secretam água e eletrólitos e nas vilosidades absorvem agua, eletrólitos e produtos nais da digestão
➾Digestão Mecânica:
- O intestino delgado tem dois tipos de movimentos: segmentações e um tipo de peristaltismo chamado
complexo mioelétrico migratório. Ambos são controlados pelo plexo mioentérico.
• As segmentações misturam o quimo aos sucos digestórios e colocam as partículas de alimentos em contato
com a túnica mucosa para serem absorvidos; elas não empurram o conteúdo intestinal ao longo do canal
alimentar.
• Depois da maior parte da refeição ser absorvida, o peristaltismo começa. O tipo de peristaltismo que ocorre no
intestino delgado, é o complexo mioelétrico migratório (CMM).
• O complexo mioelétrico migratório começa parte inferior do estômago e empurra o quimo para a frente ao
longo do intestino delgado. Ao todo, o quimo permanece no intestino delgado por 3 a 5 h.
➾Digestão Química:
- Na boca, a amilase salivar converte o amido (polissacarídeo) em maltose (dissacarídeo), maltotriose
(trissacarídio) e αdextrina (fragmento de amido de cadeia curta rami cada com 5 a 10 unidades de glicose).
- No estômago, a pepsina converte as proteínas em peptídeos (pequenos fragmentos de proteínas), e as lipases
lingual e gástrica convertem alguns triglicerídeos em ácidos graxos, diglicerídios e monoglicerídios.
- Assim, o quimo que entra no intestino delgado contém carboidratos, proteínas e lipídios parcialmente
digeridos.
Digestão de Carboidratos
- A amilase salivar ca um tempo no estômago, mas o pH ácido do estômago a destrói e encerra a sua
atividade.
- Logo, apenas alguns amidos são fragmentados quando o quimo deixa o estômago.
- Esses amidos que ainda não foram clivados em maltose, maltotriose e αdextrina são clivados pela amilase
pancreática, uma enzima do suco pancreático que atua no intestino delgado.
- Depois que a amilase (salivar ou pancreática) clivou o amido em fragmentos menores, uma enzima da borda
em escova chamada dextrinase age nas dextrinas resultantes, desencaixando uma unidade de glicose de
cada vez.
- As moléculas de sacarose, lactose e maltose (dissacarídeos) ingeridas permanecem intactas até chegarem ao
intestino delgado.
- Três enzimas da borda em escova digerem os dissacarídeos em monossacarídeos.
- A sacarase cliva a sacarose em 1 molécula de glicose e 1 molécula de frutose;
- A lactase digere a lactose em 1 molécula de glicose e 1 molécula de galactose;
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- A maltase divide a maltose e a maltotriose em 2 e 3 moléculas de glucose, respectivamente.
- A digestão de carboidratos termina com a produção de monossacarídeos, que o sistema digestório é capaz de
absorver.
Digestão de Proteínas
- A digestão de proteínas começa no estômago, são fragmentadas em peptídeos pela ação da pepsina.
- Enzimas no suco pancreático – tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase – continuam clivando as
proteínas em peptídeos.
- A tripsina, a quimotripsina e a elastase clivam a ligação peptídica entre um aminoácido especí co e o seu
vizinho.
- A carboxipeptidase cliva o aminoácido na extremidade carboxila de um peptídio.
- A digestão de proteínas é completada por duas peptidases da borda em escova: a aminopeptidase e a
dipeptidase.
- A aminopeptidase cliva aminoácidos na extremidade amina de um peptídio.
- A dipeptidase divide dipeptídios (dois aminoácidos unidos por uma ligação peptídica) em aminoácidos
individuais.
Digestão de Lipídeos
- Os lipídios mais abundantes na dieta são os triglicerídeos, que contêm uma molécula de glicerol ligada a três
moléculas de ácidos graxos.
- As enzimas que dividem os triglicerídeos e os fosfolipídios são chamadas lipases.
- Existem três tipos de lipase que podem participar da digestão de lipídios: a lipase lingual, a lipase gástrica e a
lipase pancreática.
- Parte da digestão de lipídios ocorre no estômago pela ação das lipases gástrica e lingual.
- A maior parte da digestão ocorre no intestino delgado pela ação da lipase pancreática.
- Os triglicerídeos são fragmentados pela lipase pancreática em ácidos graxos e monoglicerídios.
- Os ácidos graxos liberados podem ser ácidos graxos de cadeia curta, ou ácidos graxos de cadeia longa.
- Para que um grande glóbulo de lipídio contendo triglicerídeos possa ser digerido no intestino delgado, ele
primeiro deve passar por uma emulsi cação, que é um processo no qual o grande glóbulo lipídico é dividido
em várias gotículas pequenas de gordura.
- A bile contém sais biliares, os sais de sódio e de potássio dos ácidos biliares. Os sais biliares são an páticos, o
que signi ca que cada sal biliar tem uma região hidrofóbica (não polar) e uma região hidrofílica (polar).
- A natureza an pática dos sais biliares possibilita a emulsi cação de um grande glóbulo lipídico: ele é
separado em vários glóbulos lipídicos pequenos.
- As pequenas gotículas de gordura formadas a partir da emulsi cação fornecem uma grande área de superfície
que possibilita a ação mais e caz da lipase pancreática.
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Digestão de Ácidos Nucleicos
- O suco pancreático contém duas nucleases: a ribonuclease, que digere o RNA, e a desoxirribonuclease, o DNA.
- Os nucleotídios que resultam da ação das duas nucleases são adicionalmente digeridos por enzimas da borda
em escova chamadas nucleosidases e fosfatase em pentoses, fosfatos e bases nitrogenadas. Estes produtos
são absorvidos via transporte ativo.
➾Absorção no Intestino Delgado
Absorção de monossacarídeos
- Todos os carboidratos são absorvidos como monossacarídeos.
- Como resultado, todos os carboidratos dietéticos que são digeridos normalmente são absorvidos, deixando
apenas a celulose não digerível e as bras nas fezes.
Absorção de aminoácidos, dipeptídios e tripeptídios
- A maior parte das proteínas é absorvida como aminoácidos por meio de um processo de transporte ativo que
ocorre principalmente no duodeno e no jejuno.
- A metade dos aminoácidos absorvidos são encontrados na alimentação, a outra metade vem do próprio corpo.
Absorção de lipídios
- Todos os lipídios da dieta são absorvidos por difusão simples. Os adultos absorvem aproximadamente 95%
dos lipídios presentes no intestino delgado; em razão da sua menor produção de bile.
Absorção de eletrólitos
- Os eletrólitos absorvidos pelo intestino delgado são provenientes das secreções gastrintestinais, e alguns são
parte dos alimentos e líquidos ingeridos.
Absorção de vitaminas
- As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K são incluídas nas micelas com os lipídios dietéticos ingeridos, e são
absorvidas por difusão simples.
- A vitamina B12, no entanto, se combin ao fator intrínseco produzido pelo estômago, e esta combinação é
absorvida no íleo por meio de um mecanismo de transporte ativo.
Absorção de água
- O intestino delgado absorve aproximadamente 8,3 l de líquido;
- O restante passa para o intestino grosso, onde a maior parte desse restante também é absorvida.
- Apenas 0,1 l (100 ml) de água é excretado nas fezes por dia.
Intestino Grosso
➾O intestino grosso é a parte terminal do canal alimentar. As funções do intestino grosso são concluir a absorção,
produzir determinadas vitaminas, formar fezes e expulsar as fezes do corpo.
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Anatomia do Intestino Grosso
➾As quatro principais regiões do intestino grosso são o ceco, o colo, o reto e o canal anal. ceco e colo ascendente e
➾Óstio ileal: Abertura do íleo para o intestino grosso. transverso: Irrigados pela
➾Ceco: Primeira parte do intestino grosso. Anexado ao ceco há o apêndice vermiforme. artéria mesentérica superior
➾Colo: Acima do ceco, é dividido em ascendente, transverso, descendente e sigmoide.
- Flexura direita e esquerda do colo; ➾Absorção de água, eletrólitos e vitaminas (K, B12) colo transverso, descendente e
- O colo sigmoide termina como o reto;

➾Não contém vilosidades e não secreta enzimas
sigmoide e reto: irrigados pela
artéria mesentérica inferior
- Por fora: Sáculos do colo;
- Por dentro: Pregas semilunares do colo;
➾Reto: Mede aproximadamente 15 cm de comprimento, e os 2 a 3 cm terminais do intestino grosso são
chamados canal anal.
- A abertura do canal anal para o exterior, o chamado ânus, é guardada pelo músculo esfíncter interno do ânus
comporto por músculo liso (involuntário) e pelo esfíncter externo do ânus composto por músculo esquelético
(voluntário).
- Normalmente, estes esfíncteres mantêm o ânus fechado, exceto durante a eliminação das fezes.
- Possui coluna e cripta, e vasos hemorroidários.
Histologia do Intestino Grosso

➾A parede do intestino grosso contém as quatro camadas típicas encontradas no restante do canal alimentar:
túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa.
➾A túnica mucosa é composta por epitélio colunar simples, lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e lâmina
muscular da mucosa (músculo liso).
- O epitélio contém principalmente células absortivas (água) e caliciformes (muco, que lubri ca a passagem).
- O muco protege a parede intestinal contra escoriações e atividades bacterianas que ocorrem nas fezes. Constitui
uma barreira, por ser alcalino, que impede que os ácidos formados nas fezes ataquem a parede intestinal.
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➾A tela submucosa do intestino grosso é constituída por tecido conjuntivo areolar.
➾A túnica muscular consiste em uma camada externa de músculo liso longitudinal e uma camada interna de
músculo liso circular.
➾Ocorre muito mais a absorção no intestino delgado do que no intestino grosso.
Fisiologia do Intestino Grosso
➾Digestão mecânica:
- A passagem do quimo do íleo para o ceco é controlada pela ação do óstio ileal. Normalmente esse óstio
permanece parcialmente fechado, de modo que a passagem do quimo para o ceco é lenta.
- Imediatamente após uma refeição, o re exo gastroileal intensi ca o peristaltismo no íleo e força um eventual
quimo em direção ao ceco.
- O hormônio gastrina também relaxa o óstio.
- Sempre que o ceco é distendido, o grau de contração do óstio ileal se intensi ca.
- Os movimentos do colo começam quando substâncias passam pelo óstio ileal.
- O movimento característico do intestino grosso é a agitação das saculações do colo.
- As saculações do colo permanecem relaxadas e são distendidas enquanto se enchem.
- Quando a distensão alcança um determinado ponto, as paredes se contraem e espremem o conteúdo para a
próxima saculação do colo.
- O ultimo movimento é o peristaltismo em massa, uma forte onda peristáltica que começa aproximadamente na
metade do colo transverso e leva rapidamente o conteúdo do colo para o reto.
➾Digestão química:
- A fase nal da digestão ocorre no colo por meio da ação das bactérias que habitam o lúmen.
- O muco é secretado pelas glândulas do intestino grosso, mas não são secretadas enzimas.
- O quimo é preparado para a eliminação pela ação de bactérias, que fermentam quaisquer carboidratos restantes
e liberam hidrogênio, dióxido de carbono e gases metano.
- Estes gases contribuem para os atos no colo, denominada atulência quando é excessiva.
- As bactérias também convertem quaisquer proteínas restantes em aminoácidos e fragmentam os aminoácidos
em substâncias mais simples: indol, escatol, sulfeto de hidrogênio e ácidos graxos.
- Um pouco de indol e escatol é eliminado nas fezes e contribui para o seu odor; o restante é absorvido e
transportado para o fígado, onde estes compostos são convertidos em compostos menos tóxicos e excretados na
urina.
- As bactérias também decompõem a bilirrubina em pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina, que dá
às fezes a sua coloração marrom.
- Os produtos bacterianos que são absorvidos pelo colo incluem várias vitaminas necessárias para o metabolismo
normal, entre as quais algumas vitaminas B e a vitamina K.
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➾Absorção e formação das fezes no intestino grosso:
- O quimo permaneceu no intestino grosso por 3 a 10 h, se tornou sólido ou semissólido por causa da absorção
de água e agora é chamado fezes.
- As fezes consistem em água, sais inorgânicos, células epiteliais da túnica mucosa do canal alimentar, bactérias,
produtos da decomposição bacteriana, materiais digeridos e não absorvidos e partes não digeríveis de
alimentos.
- O intestino grosso também absorve íons, incluindo sódio e cloreto, e algumas vitaminas.
➾Re exo da defecação:
- Em resposta à distensão da parede retal, os receptores enviam impulsos nervosos sensitivos para a medula
espinal sacral.
- Impulsos motores da medula viajam ao longo dos nervos parassimpáticos de volta para o colo descendente,
colo sigmoide, reto e ânus.
- A contração resultante dos músculos longitudinais retais encurta o reto, aumentando assim a pressão em seu
interior.
- Esta pressão, junto com contrações voluntárias do diafragma e dos músculos abdominais, além do estímulo
parassimpático, abrem o músculo esfíncter interno do ânus.
- O músculo esfíncter externo do ânus é controlado voluntariamente.
- Se for voluntariamente relaxado, a defecação ocorre e as fezes são expelidas através do ânus; se for
voluntariamente contraído, a defecação pode ser adiada.
- Contrações voluntárias do diafragma e dos músculos abdominais auxiliam na defecação ao aumentar a pressão
no interior do abdome, que empurra as paredes do colo sigmoide e do reto para dentro.
- Se a defecação não ocorrer, as fezes voltam para o colo sigmoide até que a próxima onda de peristaltismo em
massa estimule os receptores de estiramento, novamente produzindo a vontade de defecar.
- Em crianças, o re exo de defecação provoca esvaziamento automático do reto, porque o controle voluntário do
músculo esfíncter externo do ânus ainda não se desenvolveu.
Inervação e Motilidade do Sistema Digestório

➾É inervado pelo SNA:
• Componente extrínseco: ação simpática e parassimpática.
• Componente intrínseco ou entérico: neurônios sensitivos e motores, conectados por interneurônios:
✴Plexo Submucoso de Meissner: entre a camada muscular e mucosa, inerva as glândulas secretoras.
✴Plexo Mioentérico de Auerbach: entre as camadas circular interna e longitudinal externa, inerva as bras
musculares.
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Resumo de Digestão
Carboidratos
Boca e Estômago:
Quando o alimento é mastigado, ele é misturado com a saliva que contem a enzima digestiva ptialina (uma α-amilase) secretada pelas glândulas
parótidas. Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose e em outros pequenos polímeros de glicose.
A digestão do amido continua no corpo e no fundo do estômago antes do alimento ser misturado com as secreções estomacais, já que os ácidos das
secreções gástricas inativam a atividade da amilase salivar.
Intestino Delgado:
A secreção pancreática também contém uma alta quantidade de α-amilase, então, quando o quimo é transferido do estômago para o duodeno e
misturado com o suco pancreático, todos os carboidratos são digeridos.
Em geral todos os carboidratos são convertidos em maltose ou em polímeros pequenos de glicose até o duodeno
Gorduras
Intestino:
Uma pequena quantidade de triglicerídeos é digerida no estômago pela lipase lingual, secretada pelas glândulas linguais. Porém, essencialmente
toda a digestão de gorduras ocorre no intestino delgado.
Emulsi cação da gordura: quebra física de glóbulos de gordura em partículas pequenas, assim as enzimas digestivas hidrossolúveis conseguem
agir nas superfícies das partículas.
Grandeparte da emulsi cação ocorre no duodeno sob a in uência da bile que contém uma grande quantidade de sais biliares, assim como o
fosfolipídio lecitina. As faces polares dos sais biliares e das moléculas de lecitina (parte da molécula que se ioniza na água) são hidrossolúveis,
enquanto a parte remanescente de suas moléculas são lipossolúveis. Com isso, ocorre uma redução da tensão super cial quando essas porções da
molécula interagem com a água, e assim, a tensão super cial reduzida entre o lipídeo e a agua ocorre uma agitação que pode dividir a gota de
gordura em moléculas menores.
Logo, a principal função dos sais biliares e da lecitina é promover a fragmentação de gotas de gordura. Assim, a área super cial nos glóbulos de
gordura aumenta, o que é muito importante já que as enzimas lipases são compostos hidrossolúveis e atacam os glóbulos de gordura apenas em
suas superfícies.
Lipase Pancreática:
A enzima mais importante para a digestão de triglicerídeos é a lipase pancreática
Proteínas
Boca e Estômago:
A pepsina é a enzima péptica do estômago, sendo ela mais ativa num pH ácido e inativa num pH superior a 5. Então para que essa enzima tenha
uma ação digestiva sobre a proteína, é necessário a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais.
A pepsina age promovendo a clivagem das proteínas em aminoácidos através da hidrolise nas ligações peptídicas.
Sucos Pancreáticos:
Grande parte da digestão de proteínas ocorre no intestino delgado superior sob a in uência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática.
Quando os produtos da degradação parcial das proteínas no estômago entram no intestino delgado, as enzimas pancreáticas entram em ação, são
elas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase e poleastes.
A tripsina e a quimotripsina clivam moléculas de proteína em pequenos polipeptídio. A carboxipolipeptidase libera aminoácidos individuais dos
terminais carboxila dos polipeptídios. A proelastase é convertida em elastase que digere bras de elastina, abundantes em carne
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Água e Eletrólitos
Intestino Delgado:
A água é transportada através da membrana intestinal por difusão, ou seja, quando o quimo estiver diluído, a água é absorvida através da mucosa
intestinal pelo sangue das vilosidades inteiramente por osmose.
Intestino Grosso:
A maior parte da absorção ocorre na metade proximal do colo, enquanto o colo distal tem como principal função no armazenamento das fezes até o
momento propicio da excreção
A mucosa do intestino grosso tem uma capacidade elevada de absorver ativamente o sódio, e a diferença de potencial gerado promove a absorção
de cloreto.
A mucosa do intestino grosso secreta íons bicarbonato enquanto absorve simultaneamente íons cloreto. O bicarbonato ajuda a neutralizar os
produtos nais ácidos da ação bacteriana no intestino grosso.
A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico, que por sua vez leva à absorção da água.
Resumo de Absorção
Carboidratos
Intestino Delgado:
São absorvidos sob a forma de monossacarídeos em sua maioria, sendo o mais abundante a glicose. A absorção da glicose ocorre através de um
transporte ativo, por um mecanismo de co-transporte com o sódio.
O sódio sofre transporte ativo através das membranas basolaterais das células epiteliais intestinais para o sangue, diminuindo a concentração de
sódio nas células epiteliais. Essa diferença de concentração promove o uxo de sódio do lúmen intestinal para o interior da célula através de uma
difusão facilitada, ou seja, o sódio combina-se com uma proteína transportadora. Essa proteína só irá transportar o sódio para o interior da célula na
presença de outra substância, no caso a glicose. Então ambos são transportados simultaneamente para o interior da célula. A diferença de
concentração do sódio fornece a energia para o transporte de glicose para o interior da célula, contra diferenças de concentrações
Uma vez na célula epitelial, outras proteínas transportadoras facilitam a difusão da glicose através da membrana basolateral para o espaço
extracelular e então para o sangue.
Gordura:
Intestino Delgado:
As gorduras são digeridas formando monoglicerídeos e ácidos gaxos livres, e eles estão alocados na membrana das células epiteliais, que são
carregados até esse local através das micelas dos sais biliares.
Depois de entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os monoglicerídeos são captados pelo retículo endoplasmático liso da célula, onde são
usados para formando novos triglicerídeos, que são transferidos para o sangue circulante.
Proteínas
Intestino Delgado:
Depois da digestão, as proteínas são absorvidas através das membranas luminais das células do epitélio intestinal pela forma de dipeptídeos,
tripeptídeos e alguns aminoácidos livres. A energia para que ocorra essa absorção é fornecida através de co-transporte com o sódio, como o da
glicose: a maioria das moléculas de peptídeos ou aminoácidos ligam-se nas membranas da microvilosidade da célula com uma proteína
transportadora especí ca que necessita de ligação com o sódio.
A energia do gradiente de sódio é então transferida para o gradiente de concentração do aminoácido ou peptídeo, que se estabelece pelo
transportador. Esse mecanismo é chamado de co- transporte de aminoácido e peptídeos.
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Fases da Digestão
As atividades digestórias ocorrem em 3 fases:
Fase cefálica, fase gástrica, fase intestinal
Fase Cefálica
• Durante a fase cefálica da digestão, o olfato, a visão, o pensamento ou o gosto inicial da comida ativam centros
neurais no córtex cerebral, no hipotálamo e no tronco encefálico.
• O tronco encefálico então ativa os nervos facial (NC VII), glossofaríngeo (NC IX) e vago (NC X).
• Os nervos facial e glossofaríngeo estimulam as glândulas salivares a secretar saliva.
• O nervo vago estimula as glândulas gástricas a secretar suco gástrico.
• A nalidade da fase cefálica da digestão é preparar a boca e o estômago para o alimento que está prestes a ser
ingerido
Fase Gástrica
• Quando o alimento chega ao estômago, começa a fase gástrica da digestão.
• Mecanismos neurais e hormonais regulam esta fase, a m de promover a secreção e motilidade gástrica.
• Regulação neural:
- O alimento distende o estômago e estimula os receptores de estiramento em suas paredes.
- Os quimiorreceptores no estômago monitoram o pH do quimo no estômago.
- Quando as paredes do estômago são distendidas ou o pH aumenta, os receptores de estiramento e
quimiorreceptores são ativados, e um ciclo de feedback negativo neural é acionado.
- Os impulsos nervosos se propagam para o plexo submucoso, onde ativam neurônios parassimpáticos e
entéricos.
- Os impulsos nervosos resultantes causam ondas de peristaltismo e continuam estimulando o uxo de suco
gástrico das glândulas gástricas.
- As ondas peristálticas misturam os alimentos com o suco gástrico; quando as ondas se tornam fortes o
su ciente, uma pequena quantidade de quimo passa pelo esvaziamento gástrico para o duodeno.
- O pH do quimo do estômago se torna mais ácido e a distensão das paredes do estômago diminui, porque o
quimo passou para o intestino delgado, suprimindo a secreção de suco gástrico
• Regulação hormonal:
- É regulada pelo hormônio gastrina.
- A gastrina é liberada pelas células secretoras de gastrina das glândulas gástricas em resposta a vários estímulos:
- Distensão do estômago pelo quimo, proteínas parcialmente digeridas no quimo, pH elevado do quimo
decorrente dos alimentos no estômago, cafeína no quimo gástrico e acetilcolina liberada pelos neurônios
parassimpáticos.
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- Quando é liberada, a gastrina entra na corrente sanguínea, percorre todo o corpo e, por m, chega a seus órgão
alvo no sistema digestório.
- A gastrina estimula as glândulas gástricas a secretar grandes quantidades de suco gástrico.
- Ela também reforça a contração do esfíncter esofágico inferior para impedir o re uxo do quimo ácido para o
esôfago, aumenta a motilidade do estômago e relaxa o músculo esfíncter do piloro, que promove o
esvaziamento gástrico.
- A secreção de gastrina é inibida quando o pH do suco gástrico cai abaixo de 2,0; é estimulada quando o pH
aumenta.
- Este mecanismo de feedback negativo ajuda a proporcionar o baixo pH ideal para o funcionamento da pepsina,
a matar microrganismos e a desnaturar proteínas no estômago.
Fase intestinal
• A fase intestinal da digestão começa quando o alimento entra no intestino delgado.
• Ao contrário dos re exos iniciados durante as fases cefálica e gástrica, que estimulam a atividade de secreção e
motilidade do estômago, os re exos que ocorrem durante a fase intestinal têm efeitos inibitórios que retardam a
saída do quimo do estômago.
• Isso impede que o duodeno seja sobrecarregado com mais quimo do que pode suportar.
• Além disso, as respostas que ocorrem durante a fase intestinal promovem a digestão continuada dos alimentos
que chegaram ao intestino delgado.
• Estas atividades da fase intestinal da digestão são reguladas por mecanismos neurais e hormonais.
• Regulação Neural:
- A distensão do duodeno pela presença de quimo causa o re exo enterogástrico.
- Os receptores de estiramento da parede duodenal enviam impulsos nervosos para o bulbo, onde inibem o
estímulo parassimpático e estimulam os nervos simpáticos que inervam o estômago.
- Como resultado, a motilidade gástrica é inibida e há um aumento na contração do músculo esfíncter do piloro, o
que diminui o esvaziamento gástrico.
• Regulação Hormonal:
Hormônio Estímulo e local de secreção Ações
Gastrina Distensão do estômago, proteínas Efeitos principais: promove a secreção de

parcialmente digeridas e cafeína no suco gástrico, aumenta a motilidade
estômago, e alto pH do quimo estomacal gástrica, promove o crescimento da túnica
estimulam a secreção de gastrina pelas mucosa do estômago
células secretoras de gastrina Efeitos secundários: contrai o esfíncter
enteroendócrinas, localizadas esofágico inferior, relaxa o músculo
principalmente na túnica mucosa do antro esfíncter do piloro
pilórico do estômago
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Secretina O quimo ácido (alto nível de H+) que entra Efeitos principais: estimula a secreção de
suco pancreático e bile, que são ricos em
no intestino delgado estimula a secreção
de secretina pelas células S HCO3– (íons bicarbonato)
enteroendócrinas na túnica mucosa do Efeitos secundários: inibe a secreção de
duodeno suco gástrico, promove o crescimento
normal e manutenção do pâncreas,
incrementa os efeitos da CCK
Colecistocina (CCK) Proteínas (aminoácidos), triglicerídeos e Efeitos principais: estimula a secreção de

ácidos graxos parcialmente digeridos que suco pancreático rico em enzimas
entram no intestino delgado estimulam a digestórias, causa a ejeção de bile da
secreção de CCK pelas células vesícula biliar e a abertura do esfíncter da
enteroendócrinas da túnica mucosa do ampola hepatopancreática, induz à
intestino delgado; a CCK também é saciedade
liberada no encéfalo Efeitos secundários: inibe o esvaziamento
gástrico, promove o crescimento normal e
a manutenção do pâncreas, incrementa os
efeitos da secretina
Gastrectomia
A gastrectomia consiste na retirada de parte ou de todo o estômago, refazendo o trânsito gastrointestinal, através de
anastomose com o duodeno e jejuno. Com a retirada parcial ou total do estômago, há a remoção de todo o antro.
- Diminuição na produção de gastrina e redução do estímulo para secreção de pepsina, com prejuízo da digestão
de proteínas, principalmente colágeno.
- Diminuição da secreção de ácido clorídrico (HCl) e do fator intrínseco.
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Sinais e sintomas nos pacientes com Gastrectomia:
• Anorexia:
- A diminuição da capacidade de armazenamento do estômago causa a plenitude gástrica com aumento da
distensão abdominal, fator inibidor siológico do apetite, contribuindo para diminuição da ingestão alimentar.
- Aumento na concentração de hormônios e peptídeos relacionados com a inibição do apetite, como:
colecistocinina, polipeptídio YY, neurotensina
- Colecistocinina: Hormônio da saciedade por estimular a liberação de calcitonina e oxitocina, também inibidores
do apetite, e diminuir o esvaziamento gástrico.
- Polipeptídeo YY: Aumenta a distensão gastrointestinal, contribuindo para diminuição do apetite.
- Neurotensina: Age aumentando a atividade simpática ou diminuindo o apetite estimulado pelo jejum,
norepinefrina ou dinor na.
• Diarreia:
- Rápido esvaziamento gástrico, que altera a função da vesícula biliar com aumento da excreção de sais biliares.
- Má absorção secundária ao supercrescimento bacteriano, insu ciência pancreática exócrina.
- Diminuição da acidez gástrica leva ao aumento das bactérias intestinais provocando diarreia e podendo resultar
em má absorção. Assim, a má absorção proteica pode ser consequência também, do crescimento bacteriano
anaeróbico
- Menor secreção gástrica, diminuição de HCl e gastrina levam à redução da secreção de pepsina, enzima que inicia
a digestão proteica, e o aumento do trânsito intestinal leva à má absorção de proteínas.
- Prejuízo da função pancreática pode contribuir para má absorção de nitrogênio.
- Alterações estruturais da mucosa intestinal e à produção de ciente de lactase pelo intestino.
• Dumping:
- Conjunto de sinais e sintomas que surgem após as refeições, caracterizado pela sensação de desconforto
abdominal, fraqueza e tremores, sudoreses, taquicardia, palidez e vertigem, que melhoram com o decúbito.
- A alteração no esvaziamento gástrico após a cirurgia constitui causa central dos sintomas apresentados. A
incidência e gravidade dos sintomas parece ser proporcional à velocidade do esvaziamento gástrico.
- Em indivíduos normais, o esvaziamento gástrico é regulado pelo tônus fúndico, mecanismo de "feedback"
duodenal, mas no paciente com gastrectomia esses mecanismos estão totalmente alterados.
- Liberação inapropriada dos hormônios intestinais, que propiciam os sintomas gastrointestinais ou vasomotores
(plenitude e distensão gástrica, dor abdominal, diarreia, sudorese, taquicardia, etc). Esses sintomas podem
aparecer logo após a refeição (precoce) ou algumas horas após (tardio).
- Os precoces ocorrem cerca de 10 a 30 minutos após a ingestão da refeição, sendo resultado da passagem rápida
do quimo hiperosmolar para o intestino delgado, Estas alterações diminuem o volume plasmático, levando à
hipotensão e taquicardia, e também à distensão abdominal com consequente dor e diarreia.
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- Os tardios ocorrem de 2 a 3 horas após a refeição e o mecanismo de ação proposto é que o rápido esvaziamento
gástrico leva a maior oferta de carboidratos ao intestino delgado proximal. A glicose, rapidamente absorvida,
resulta em hiperglicemia com consequente liberação excessiva de insulina, provocando, como "rebote"(em 2 a 3
horas), a hipoglicemia. Os peptídeos que mediam esses efeitos incluem colecistocinina, enteroglucagon, peptídeo
insulinotrópico glicose-dependente.
- Podem resultar em redução alimentar e agravar o estado nutricional do paciente.
• Perda de peso:
- Redução da ingestão alimentar e à má absorção de nutrientes, além de ser consequência da doença de base.
- Resultante da diminuição da absorção, perca do espaço de reserva do estômago, diminuição do tempo que o
alimento passa no túbulo alimentar, perda da inervação que leva a uma desregulação pancreática e biliar.
• Anemia:
- Anemia ferropriva:
- Causada pela diminuição da produção de HCl. O HCl facilita a conversão do ferro férrico em ferro ferroso (Fe 3
em Fe 2). O ferroso que é absorvido!!! A absorção pode também ser prejudicada na gastrectomia, visto que o
ferro é absorvido no duodeno.
- A diminuição da ingestão alimentar, com consequente diminuição da ingestão de ferro, também contribui para
o desenvolvimento da anemia ferropriva.
- Anemia megaloblástica: Resultado da retirada da mucosa gástrica responsável pela produção do fator
intrínseco, fundamental à absorção de vitamina B12 no íleo terminal.
• Biopsicossocial:
- Após a gastrectomia muitos pacientes desenvolvem uma série de sintomas como disfagia, menor número de
refeições diárias, perda de peso, fraqueza, cólicas, fezes moles, vômito, arrotos, dor abdominal e a sensibilidade na
cicatriz, o que impacta na capacidade de completar as atividades da vida diária, socializar, manter atividade sexual,
desenvolver funções físicas normalmente e manter equilíbrio mental e emocional.
- Uma outra investigação, avaliou pacientes submetidos à gastrectomia total e concluiu que são necessárias, tanto
aos pacientes como aos seus familiares, explicações e orientações sobre a siopatologia e manejo nutricional após
este tratamento. Isto inclui a execução de um programa de acompanhamento após a alta hospitalar do paciente,
com esclarecimentos em termos especí cos sobre os métodos de cozimento, manejo nutricional, terapia do
exercício e de exames médicos periódicos. Para tanto, também, podem ser utilizados folders e manuais que
tornem mais claros e explicativos os cuidados diários dos pacientes.
- Constrangimento, mudança do ambiente social e dos hábitos alimentares (mais refeições, em menor porção, e em
menor intervalo de tempo).
- Depressão no pós-cirúrgico.
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Mecanismo da Fome e Saciedade
✴Núcleos laterais do hipotálamo: Funcionam como o centro da fome, funciona pela excitação dos impulsos motores
para a busca por comida.
✴Núcleos ventromediais do hipotálamo: Funcionam como o centro da saciedade. Acredita-se que esse centro
promova sensação de satisfação nutricional que inibe o centro da fome.
✴Núcleos arqueados: Atuam na regulação da ingestão de alimentos, controla o quanto a pessoa consumirá de
comida.
✴Núcleos hipotalâmicos: In uenciam a secreção de hormônios importantes para a regulação do balanço energético
e metabólico, incluindo os das glândulas tireoide e adrenal e das células das ilhotas pancreáticas.
➾Hipotálamo recebe sinais do:
• Trato gastrointestinal que fornecem informação sensorial sobre o enchimento gástrico (distensão do estômago).
• Sinais químicos dos nutrientes no sangue (glicose, aminoácidos, ácidos graxos), que signi cam saciedade.
• Hormônios gastrointestinais.
• Sinais do córtex cerebral (visão, olfato e paladar) que in uenciam o comportamento alimentar.
• Há também os neurônios que produzem as melanocortinas que causam a diminuição da ingestão de alimentos
e aumentando o gasto energético.
➾O hipotálamo estimula a produção de substâncias anorexígenas (diminuem a ingesta de alimentos) e orexígenas
(que estimulam a fome).
➾Anorexígenas: SACIDEDADE
• Leptina:
- Produzida no tecido adiposo, age no SNC, diminuindo a fome e aumentando o tônus simpático para
aumentar o gasto calórico.
- A leptina e a grelina são hormônios que atuam de forma antagônica no controle do apetite.
- Obesidade = Intolerância a leptina.
• Peptídeo YY (PYY):
- É secretado em todo o trato gastrointestinal, mas em sua maior parte, pelo íleo e pelo cólon.
- Antagonista da grelina e do neuropeptídio Y.
• Insulina:
- Produzida pela célula beta do pâncreas.
- Facilita a entrada da glicose na célula.
• Colecistocinina:
- Liberada em resposta à entrada de gordura e de proteínas no duodeno.
- Ativa receptores no duodeno, enviando mensagens para o cérebro via nervo vago, contribuindo para a
saciedade e cessação da refeição.
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- Entra no sangue e atua como hormônio para in uenciar a contração da vesícula biliar (para expelir a bile no
duodeno) , esvaziamento gástrico, motilidade intestinal e secreção de ácido gástrico.
- Efeito de curta duração, funciona principalmente para impedir que a gente coma mais que o necessário.
• GLP1 (Peptídeo semelhante ao glucagon): - Atua na célula beta do pâncreas, estimulando
- Produzido no íleo. a secreção de insulina.
- Age no hipotálamo, diminuindo a fome.

- Atua na célula alfa do pâncreas, bloqueando a
produção de glucagon.
- Faz com que a glicemia volte ao normal, depois da refeição. - Diminui a secreção de glicose do fígado para
- Diminui o esvaziamento gástrico. o sangue.
➾Orexígenas: FOME
• AGRP
• Neuropeptídio Y
• Grelina:
- Hormônio liberado pelas células oxínticas do estômago e pelo intestino.
- Grelina é lançada na corrente sanguínea, vai até o hipotálamo (núcleo arqueado) e estimula a secreção no
neuropeptídio Y (sensação de fome).
Compostos Orgânicos
Necessidades Nutricionais: (+palestra1)
Leis da Alimentação:
- Lei da quantidade: A alimentação deve atender às necessidades de cada nutriente e exigências energéticas do
organismo.
- Lei da qualidade: Alimentação deve ser completa em sua composição, com a presença de todos os grupos de
alimentos.
- Lei da harmonia: Proporcionalidade entre os diversos nutrientes, de maneira a permitir seu completo
aproveitamento.
- Lei da adequação: A alimentação deve ser adequada à sua nalidade, cada ciclo de vida ou situação siológica
individual.
As necessidades nutricionais variam de acordo com: Idade, sexo, estatura, peso, estado siológico, atividade física.
Di culdades para atingir as necessidades nutricionais adequadas:
- Alimento nem sempre contêm todos os nutrientes; Moléculas Orgânicas: • Proteínas
- Variabilidade da quantidade de nutrientes; • Ac. Nucleico • Lipídeos
- Con ito de rotulagem e tabelas de composição alimentar; •Vitaminas • Glicideos/Carboidratos
- Estimativa do planejamento individual e familiar;
- Tabus e fatores culturais (religião, cultura…); Moléculas Inorgânicas: • Água
- Fatores sócio-econômicos; • Sais
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A dieta deve ser equilibrada para: Crescimento, manutenção da saúde, reparo tecidual (lesão, cirurgia, cicatriz),
desgaste orgânico (surgimento de doenças, idade)
Nenhum alimento é completo (exceto o leite materno para um bebê de até 6 meses).
A seleção de alimentos é uma tarefa complexa e deve levar em conta a renda familiar e disponibilidade local.
Macronutrientes:
Alimentos necessários em maior quantidade em nosso organismo
➾Carboidratos/Glicideos/Açucares:
• Principal fonte de energia do corpo humano.
• São responsáveis por proporcionar energia para o cérebro, medula óssea, nervos periféricos e eritrócitos
(glóbulos vermelhos). Deste modo, a baixa ingestão desses macronutrientes resulta em problemas para o
sistema nervoso central e outros.
• É um grupo de compostos formados por carbono, hidrogênio e oxigênio;
• Assegura a utilização e ciente de proteínas e lipídeos.
• É dividido de acordo com o número de moléculas: Pacientes Diabéticos:
- Monossacarídeo: Pentose (ribose e desoxirribose)
Evitar carboidratos livres (açúcar,
Hexose (glicose, galactose e frutose)
mel, doces…)
- Dissacarídeo: Maltose (glicose + glicose) : trigo
Ingerir carboidratos complexos
Sacarose (glicose + frutose) : açúcar de cozinha
(alimentos integrais, sementes,
Lactose (glicose + galactose) : leite
batata doce, aveia).
- Polissacarídeo: Celulose, amido, glicogênio e quitina
• Fontes de Carboidratos:
- Cereais e derivados: Arroz, trigo, centeio, cevada, milho, aveia, pães, biscoito, tapioca, cuscuz, macarrão,
polenta, pipoca…
- Tubérculos: Batata-doce, batata, inhame, mandioca…
- Leguminosas: Feijões, ervilha, lentilha, grão-de-bico, soja…
- Frutas: Açaí, banana, manga…
3 ácidos graxos + 1 glicerol
➾Lipídeos:
• Grupo de compostos que incluem: Triglicerídeos, fosfolipídios e esteróides.
• São fontes alternativas de energia. • São isolantes térmicos.
• Transportam as vitaminas lipossolúveis. • Formam alguns hormônios.
• Participam da composição das membranas das células. • Proteção mecânica.
• Dividido em saturado e instaurado: • Pouco solúvel em água.
- Insaturada: “Gordura boa”, que o organismo aproveita melhor. E que faz parte da composição das membranas.
- Oleaginosas: Castanha do pará, amêndoas, nozes;
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• Oléos: Insaturado
- Frutas: abacate.
• Gordura: Saturado
- Peixes: Salmão, atum, sardinha, truta;
- Óleos; Azeitona; Azeite de oliva; -Cis: + insaturada, oleosa
- Saturada: Estão em alimentos processados. - Trans: + saturada, gordurosa
- Gordura aquecida, fritas;
- Gordura hidrogenada, que faz car cremoso;
➾Proteínas: Absorção no Intestino Delgado! • Função:
• Compostos de aminoácidos unidos por ligações peptídicas. - Estrutural; - Transporte; - Defesa/Imunidade
- Aminoácidos são divididos em 3 grupos: - Adesão; - Hormonal; -Energética
- Não essenciais: Prolina, glicina, alanina, ácido glutâmico, ácido aspártico, glutamina, asparidina.
- Essenciais: Triptofano, fenilalanina, metionina, treonina, lisina, BCAAs (valina, leucina, isoleucina).
- Condicionalmente essenciais: Em alguma situação do organismo eles se tornam essenciais. Histidína,
cisteína, serina, tirosina, arginina.
• Participam da formação de células e tecidos.
• Enzimas e Imunoglobulinas (anticorpos) também, são proteínas.
• Fontes: Leite, queijo, ovo, todas as carnes e grãos.
• Proteína animal x Proteína vegetal;
- Ambas são boas, porém nosso organismo aproveita mais a proteína animal.
- Ex. de proteína vegetal: ervilha, tofu, soja, aveia, pistache, espinafre, couve, brócolis.
Proteína Animal Proteína Vegatal
Alto valor biológico Baixo valor biológico
Maior digestibilidade Menor digestibilidade
Maior número de gordura Menor número de gordura
O excesso está vinculado com doenças crônicas Presença de bras, ômega-3 e ômega-6
Menor conteúdo proteico, com excessão da soja
100g Glutamina Arginina Leucina Isoleucina
Soja 11,2 8,0 7,8 4,3
Carne Bovina 2,9 6,3 8,9 4,5
Ovo 3,8 5,8 8,6 6,0
➾Fibras: Ajudam na formação do bolo fecal, absorvem o carboidrato, são o “alimento para as bactérias boas"
- Solúveis: Formam géis viscosos. Não são digeridas no intestino delgado, porém são facilmente fermentadas
pela micro bra do intestino grosso. Presente nas frutas.
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- Insolúveis: Não são solúveis em água, logo não formam géis viscosos. Sua fermentação é limitada. Presente nas
cascas.
Micronutrientes: Vitaminas e Minerais
Alimentos necessários em menor quantidade em nosso organismo
➾Vitaminas:
• Substâncias orgânicas necessárias em pequenas quantidades para o crescimento e manutenção da vida.
• Podem ser lipossolúveis ( A,D,E e K) e hidrossolúveis (complexo B, ácido fólico, e vitamina C).
• Favorecem as reações imunológicas.
• Papel de antioxidantes e coenzimas.
• Fontes: frutas, verduras, legumes e alimentos de origem animal.
• Grupo das Cores:
VERDE: Vitaminas A e C, ferro, magnésio, potássio, sódio, indóis, cloro la.

AMARELO: Vitaminas A, B, C, D, E, K, cálcio, fósforo, potássio, sódio, niacina, ferro, beta-caroteno, ferro, cálcio.
VERMELHO: Vitaminas B2 e C, ferro, potássio, magnésio, fósforo
BRANCO: Vitaminas A, B (B6), C, D, cálcio, cobre, ferro, potássio, magnésio, manganês, sódio, ácido glutâmico e
niacina
MARROM: complexo B, ubiquinol 10 (coenzima Q-10)
ROXO: Vitamina A, C e complexo B, ferro, potássio, cloro, iodo, fosfato
➾Lipossolúveis: Precisam de sais biliares e alguns lipídeos dietéticos para uma absorção adequada.
✴Vitamina A: 600 mcg po dia
- Fontes: fígado e leite.
- É formada a partir da provitamina betacaroteno no sistema digestório, e armazenada posteriormente no fígado.
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- O betacaroteno age como antioxidante.
- É essencial para a formação de pigmentos fotossensíveis nos fotorreceptores da retina.
- Ajuda no crescimento dos ossos e dentes, pois ajuda a regular a atividade dos osteoblastos e osteoclastos.
✴Vitamina D: 15 mcg por dia
- Fontes: luz do sol, óleo de fígado de peixe, gemas de ovos e leite.
- A maior parte é excretada na bile.
- É essencial para a absorção de fósforo e cálcio no sistema digestório.
- Trabalha em conjunto com o paratohormônio (PTH) na manutenção da homeostasia de Ca2+.
✴Vitamina E: 10 mcg por dia
- Fontes: nozes frescas, trigo, óleos de sementes e vegetais verdes folhosos.
- É armazenada no fígado, tecido adiposo e músculos.
- Envolvido na formação de DNA e RNA e hemácias.
- Promove a cicatrização, contribui para o funcionamento normal do SN.
✴Vitamina K: 65 mcg por dia
- Fontes: espinafre, couve- or, repolho e fígado.
- Produzida pelas bactérias intestinais.
- Armazenada no fígado e baço.
- Está relacionada com a coagulação sanguínea.
➾Hidrossolúveis: Dissolvidas nos líquidos corporais. A maioria não é armazenada no corpo. A ingestão excessiva é
eliminada na urina.
✴Vitamina B1: 1,2 mg por dia
- Fontes: produtos proveniente dos grãos integrais, ovos, carne de porco, nozes, fígado e levedura.
- É destruida rapidamente pelo calor.
- Age como coenzima para a quebra de ligação entre os carbonos.
- É essencial para a síntese do neurotransmissor acetilcolina.
✴Vitamina B2: 1,3 mg por dia
- Fontes: levedura, fígado, carne de porco, carne de vitela, carne de cordeiro, ovos, grãos integrais, aspargo,
ervilha, beterraba e amendoim.
- Pequenas quantidades são fornecidas pelas bactérias do sistema digestório.
- Componente de algumas coenzimas no metabolismo de proteínas e carboidratos, especialmente nas células
dos olhos, pele, túnica mucosa intestinal e sangue.
✴Niacina (B3):
- Fontes: levedura, carnes, fígado, peixe, grãos integrais, ervilhas, feijão e nozes.
- Derivada do aminoácido triptofano.
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- Auxilia na quebra de triglicerídeos.
✴Vitamina B6 (Piridoxina): 1,3 mg por dia
- Fontes: salmão, levedura, tomate, milho, espinafre, grãos integrais, fígado e iogurte.
- Sintetizada pelas matérias do sistema digestório.
- Armazenada no fígado, músculos e encéfalo.
- É importante pata o metabolismo de ácidos graxos, e auxilia na produção de anticorpos.
✴Vitamina B12 (Cianocobalamina): 2,4 mcg por dia
- Fontes: fígado, leite, ovos, queijos, carne.
- Única vitamina B que não é encontrada nos vegetais.
- A absorção pelo sistema digestório vai depender do fator intrínseco, que é secretado pela túnica mucosa
gástrica.
- Formação de eritrócitos e colina (síntese de acetilcolina)
✴Ácido pantotênico (B5):
- Fontes: fígado, levedura, vegetais verdes e cereais.
- Uma parte é produzida pelas bactérias do sistema digestório.
- Armazenado principalmente no fígado e rins.
- Importante para o ciclo de Krebs.
✴Ácido fólico (B9):
- Fontes: vegetais verdes folhosos, brócolis, aspargo, pães, feijões e frutas cítricas.
- Sintetizado por bactérias do sistema digestório.
- É necessário para a produção normal de leucócitos e hemácias.
✴Biotina (B7):
- Fontes: levedura, fígado e gema de ovos.
- Sintetizado por bactérias do sistema digestório.
✴Vitamina C: 45 mg por dia
- Fontes: frutas cítricas, tomate e vegetais verdes.
- É destruída rapidamente pelo calor.
- Uma parte é armazenada no tecido glandular e plasma.
- Síntese protéica, formação do colágeno.
- Promove a cicatrização.
➾Minerais:
• Compostos químicos inorgânicos necessários em pequenas quantidades no organismos.
• Contribuem para formação de tecidos, transmissão de impulsos nervosos, contração muscular...
• Principais: cálcio, ferro, magnésio, zinco, iodo.
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• Fontes: verduras, frutas, legumes, alimentos de origem animal.
✴Cálcio:
- Mineral mais abundante no corpo. 99% está armazenada nos ossos e dentes.
- Fonte: leite, gema dos ovos, moluscos e vegetais verdes folhosos.
- Os níveis sanguíneos de Ca2+ são controlados pelo paratohormônio.
- Tem importância em: formação dos ossos e dentes; coagulação sanguínea; atividade muscular e nervosa;
liberação de neurotransmissores e hormônios; metabolismo do glicogênio.
✴Ferro:
- Cerca de 66% é encontrado na hemoglobina sanguínea. Ferro Heme.
- Fontes: carne, fígado, moluscos, gema de ovo, feijões, legumes, frutas secas, nozes e cereais.
✴Magnésio:
- Cátion Mg2+ importante no líquido intracelular.
- Fontes: vegetais folhosos verdes, frutos do mar, cereais integrais.
- Necessário para o funcionamento normal dos tecidos muscular e nervoso.
- Participa na formação dos ossos.
✴Zinco:
- Fontes: carnes em geral, como ostras, carne de boi, fígado, cordeiro, frango, carne de porco…
- É importante para o crescimento, cicatrização, paladar, apetite…
✴Iodo:
- É essencial para os hormônios da tireoide.
- Fontes: frutos do mar e peixes principalmente, sal iodado, vegetais plantados em solo rico em iodo
✴Fósforo:
- Cerca de 80% é encontrado nos ossos e dentes.
- Os níveis sanguíneos do fosfato são controlados pelo paratohormônio.
- Fontes: laticínios, carne bovina, peixes, aves e nozes.
- É importante para o sistema de tamponamento do sangue, contração muscular e atividade nervosa.
✴Potássio:
- Principal cátion K+ no líquido intracelular.
- Fontes: na maioria dos alimentos, como, frutas, carnes bovinas, peixes, aves e nozes.
- É importante para a geração do potencial de ação nas bras nervosas e musculares.
✴Sódio:
- Cátion mais abundante Na+ no líquido extracelular.
- A ingestão habitual de NaCl (sal de cozinha) já é mais que su ciente.
- A maioria dos alimentos ja contém sódio em sua composição, como carnes, peixes, ovos, e algas.
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- Alimentos industrializados tem um teor muito maior de sódio, podendo ser prejudicial a saúde.
- É importante no sistema tampão do bicarbonato, e age na condução de potenciais de ação nervoso e muscular.
✴Cloreto:
- Principal ânion Cl- no líquido extracelular.
- Fontes: sal de cozinha, molho de soja, frutos do mar, leite, carnes, ovos e alimentos processados.
Balanço Energético
- O peso corpóreo é o resultado da relação entre a ingesta de energia e o gasto energético.
- Pode ser: • Positivo: ganho ponderal (peso); - Gastamos energia para:
• Negativo: perda ponderal (peso); - Metabolismo basal (repouso);
• Neutro: manutenção; - Efeito térmico dos alimentos (digestão);
- Atividade física (movimento);
Alimento (carboidrato, lipídeo, proteína); Metabolismo Basal:

- Dieta balanceada: Quebra em partículas menores Gasto energético sem
- Proteínas: 10-35% Digestão (glicose/frutose, ácido graxo/glicerol, aminoácido); exercício físico.
- Lipídeos: 20-35% Co r p o e m r e p o u s o
- Carboidratos:45-65% Metabolismo exerce atividades que
Mitocôndria das células da células gastam calorias (coração
Energia / ATP batendo)
Pirâmide Alimentar
➾Variedade: consumo de grande variedade
de alimentos dentro de um grupo e entre os
grupos, valorizando a importância de todos
os grupos alimentares.
➾Moderação: alimentos ricos em gordura
e/ou açúcares adicionados, devem ser
ingeridos na quantidade da porção
recomendada.
➾Proporção: consumir mais os alimentos
dos grupos das bases e menos dos grupos
do ápice.
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Mecanismo do Cálcio (Vitamina D, Paratohormônio, Calcitonina)
➾Cálcio:
• O cálcio desempenha um papel fundamental em muitos processos siológicos, incluindo a contração dos
músculos esqueléticos, cardíacos e lisos, a coagulação sanguínea e a transmissão de impulsos nervosos.
• As células excitáveis, como os neurônios, são sensíveis às alterações das concentrações do cálcio iônico. Assim,
aumentos da concentração acima do normal (hipercalcemia) provocam depressão progressiva do sistema nervoso,
enquanto a diminuição dessa concentração (hipocalcemia) causa mais excitação desse sistema.
• O cálcio está localizado 0,1% no liquido extracelular (plasma), 1% no liquido intracelular (células e organelas), e o
restante está nos ossos.
• Os ossos são amplos reservatórios, liberando cálcio em caso de queda na concentração do líquido extracelular e
armazenando o cálcio, em casos de excesso. O osso é formado por: 30 % de matriz orgânica ( bras colágenas) e
70% de sais (cálcio e fosfato).
✴Absorção intestinal e excreção fecal de cálcio: Os valores usuais da ingestão são em torno de 1.000 mg/dia de
cálcio, o que corresponde a 1 litro de leite. Os íons de cálcio são são mal absorvidos pelos intestinos, logo, a
vitamina D promove a absorção de cálcio pelos intestinos. Cerca de 35% do cálcio ingerido costuma ser absorvido.
O cálcio, remanescente no intestino, é excretado nas fezes.
➾Vitamina D:
• A vitamina D tem a função de aumentar a absorção de cálcio no trato intestinal.
• A vitamina D em si não é responsável por esse efeito, ela passa por uma série de reações no fígado e rins, e por
m é convertida em 1,25-di-hidroxicolecalciferol (1,25(OH2)D3).
• A principal fonte da vitamina D é após a exposição à radiação ultravioleta B, ou seja, quando tomamos sol.
• Uma fonte alternativa e menos e caz de vitamina D é a dieta (ingestão através da alimentação), responsável por
apenas 20% das necessidades corporais, mas que assume um papel de maior importância em idosos, pessoas
institucionalizadas e habitantes de climas temperados.
• A vitamina D se divide em duas categorias, que são: vitamina D2 (ergocalciferol) e vitamina D3 (colecalciferol).
Ambas podem ser obtidas através da alimentação, no entanto somente a D3 é sintetizada a partir da exposição
solar.
• A vitamina D3 (colecalciferol), é formada em consequência da irradiação do 7-desidrocolesterol, que é uma
substância presente normalmente na pele, pelos raios ultravioleta.
• A vitamina D3 é convertida em 25-hidroxicolecalciferol no fígado.
- Esse processo é extremamente importante por duas razões:
- Regula precisamente a concentração de 25-hidroxicolecalciferol no plasma. Ou seja, mesmo se ingerimos muita
vitamina D3, a concentração de 25-hidroxicolecalciferol no plasma continua constante.
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- Essa conversão controlada da vitamina D3 em 25-hidroxicolecalciferol conserva a vitamina D armazenada no
fígado para uso futuro. Uma vez convertida a vitamina D3 em 25-hidroxicolecalciferol, ele permanece no corpo
por apenas algumas semanas. Na forma de vitamina D, no entanto, ela pode car armazenada no fígado por
muitos meses.
•O 25-hidroxicolecalciferol vai ser transformado em 1,25-di-
hidroxicolecalciferol nos túbulos proximais dos rins.
•Essa ultima substância é a forma mais ativa da vitamina D.
Portanto, a vitamina D perde quase toda a sua e cácia na
ausência dos rins.
•A conversão de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-
hidroxicolecalciferol requer a presença do paratohormônio.
•A concentração plasmática do 1,25-di-hidroxicolecalciferol é é
inversamente in uenciada pela concentração do cálcio no
plasma.
-O cálcio impede a conversão de 25-hidroxicolecalciferol em
1,25-di-hidroxicolecalciferol.
-A secreção do paratohormônio é suprimida quando a
concentração plasmática do cálcio é muito alta.
- Ou seja, quando tem pouco cálcio, o paratohormônio converte o 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-
hidroxicolecalciferol.
- Quando tem muito cálcio, a secreção do paratohormônio é suprimida, e o 25-hidroxicolecalciferol é convertido em
24,25-di-hidroxicolecalciferol, que tem efeito quase nulo de vitamina D.
➾Ações da vitamina D:
• Aumenta a absorção do cálcio e fosfato para o líquido extracelular.
• Atua como um tipo de “hormônio” para promover a absorção intestinal de cálcio.
- A calbindina, que é uma proteína ligante do cálcio, transporta o cálcio para ser absorvido.
- A ATPase e a Fosfatase alcalina são estimuladas pelo cálcio, para ele ser absorvido.
• Promove a absorção do fosfato pelo intestino.
• Diminui a excreção renal do cálcio e fosfato.
• Absorção óssea da vitamina D.
➾Paratohormônio:
• É produzido pelas glândulas paratireoides.
• A secreção do paratohormônio é estimulada pela queda na concentração de cálcio.
• Ele vai “tirar” cálcio dos ossos, e mandar para o sangue, a m de aumentar sua concentração. Ativa os osteoclastos.
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• Controla as concentrações extracelulares de cálcio e de fosfato, por meio da reabsorção intestinal, excreção renal e
do intercâmbio desses íons entre o plasma e o osso.
- Diminui excreção de cálcio pelos rins;
- Aumenta a excreção de potássio pelos rins;
-Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato.
•O paratohormônio apresenta dois efeitos para
mobilizar o cálcio e o fosfato no osso:
-Fase rápida: Ativação das células ósseas
(principalmente os osteócitos), para promover a
liberação de cálcio e fosfato.
-Fase lenta: Ativação dos osteoclastos, porém essas
células não apresentam receptores proteicos em suas
membranas que ativem esse hormônio, logo os
osteoblastos e osteócitos ativados emitem um sinal aos
osteoclastos, induzindo-os ao iniciar sua tarefa habitual
de absorção óssea.
➾Calcitonina:
• É um hormônio peptídico secretado pela glândula tireoide e tem a função de diminui a concentração plasmática
do cálcio.
• O aumento da concentração do cálcio estimula a secreção da calcitonina.
• Ele vai “tirar” o cálcio do sangue, e mandar para os ossos, a m de ser armazenado e sua concentração diminuída.
• A síntese e a secreção da calcitonina ocorrem nas células parafoliculares, ou células C, situadas no líquido
intersticial entre os folículos da glândula tireoide.
Caminho da Digestão Colo ascendente
A massa alimentar é empurrada Colo transverso
Duodeno
pelos movimentos peristálticos, Válvula Válvula Válvula Colo descendente
Jejuno
controlado pelo SNA parassimpático cárdia Piloro Íleocecal Apêndice Sigmoide
Íleo
Boca Faringe Esôfago Estômago Intestino Delgado Ceco (IG) Intestino Grosso Reto
Amilase salivar (quebra Secreta: Duodeno Secreção Pancreática:

de carboidratos) Pepsinogênio (inativo) Tripsina, fosfolipase, quimotripsina,
Lipase salivar (quebra
HCl (ativa pepsinogênio) amilase pancreática, colesterol esterase,
de lipídeos)
Fator intrínseco lipase pancreática, carboxipolipeptidase.
Muco (proteção)
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Problema 2
Tecido Muscular
-Músculo liso: Está localizado nas paredes das estruturas internas ocas, como vasos sanguíneos,
vias respiratórias e a maioria dos órgãos na cavidade abdominopélvica. As bras do músculo liso
são pequenas e não apresentam estriações. É involuntário.
-Músculo cardíaco: Forma a maior parte da parede cardíaca, possui ritmicidade, as bras do
músculo cardíaco também são estriadas, mas são menores, rami cadas e mononucleadas. É
involuntário.
-Músculo esquelético: Movimenta os ossos do esqueleto. É estriado, as bras do músculo

esquelético são células grandes e multinucleadas. É voluntario e involuntário em certos aspectos.
➾Funções do tecido muscular: ➾Propriedades do tecido muscular:

• Efetuação de movimentos corporais: • Excitabilidade elétrica: potenciais de ação musculares;
andar e correr; • Contratilidade;
• Estabilização das posições corporais: • Extensibilidade;
postura; • Elasticidade: capacidade do tecido muscular de retornar
• Geração de calor: termogênese; ao comprimento e forma depois de uma extensão;
Tecido Muscular Esquelético

Cada um dos músculos esqueléticos é um órgão separado, composto por bras musculares.
O músculo esquelético contém também tecido conjuntivo, que circundam as bras, nervos e vasos sanguíneos.
➾Os músculos esqueléticos constituem a maior parte da musculatura corporal e equivalem a cerca de 40% do peso
corporal total.
➾Eles são responsáveis pelo posicionamento e o movimento do esqueleto, como seu próprio nome sugere.
➾Estão ligados aos ossos pelos tendões, estruturas constituídas por colágeno.
➾Músculo exor: A porção central dos ossos conectados se aproximam quando o músculo contrai. Flexão.
➾Músculo extensor: Os ossos se afastam quando o músculo contrai. Extensão.
➾Os pares de músculos extensores e exores são denominados músculos antagonistas, pois exercem efeitos
opostos.
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Tecido Conjuntivo
➾O tecido conjuntivo circunda e protege o tecido muscular.
➾A tela subcutânea, ou hipoderme, separa o músculo da pele. É composta por tecido conjuntivo areolar e tecido
adiposo.
➾O tecido adiposo armazena a maioria dos triglicerídeos do corpo, serve de camada de isolamento que reduz a
perda de calor e protege os músculos do trauma físico.
➾A fáscia é uma lâmina de tecido conjuntivo denso não modelado, que une os músculos.
➾A fáscia possibilita o movimento livre dos músculos, aloja nervos, vasos sanguíneos e vasos linfáticos e preenche
os espaços entre os músculos.
➾ 3 camadas de tecido conjuntivo:
1.Epimísio: Camada externa que envolve todo
o músculo. Tecido conjuntivo denso não
modelado.
2.Perimísio: Também é uma camada de tecido
conjuntivo denso não modelado, porém
circunda grupos de 10 a 100, ou mais, bras
musculares, separando em feixes chamados
de fascículos.
3.Endomísio: Reveste as bras musculares dos
fascículos. Consiste principalmente de bras
reticulares.
➾O epimísio, o perimísio e o endomísio são
contínuos com o tecido conjuntivo que xa os
músculos esqueléticos a outras estruturas
como ossos e outros músculos.
Inervação e Suprimento Sanguíneo
➾Em geral, uma artéria e uma ou duas veias acompanham cada nervo que penetra em um músculo esquelético.
➾Vasos sanguíneos microscópicos chamados de capilares são abundantes no tecido muscular; cada bra muscular
está em contato íntimo com um ou mais capilares.
➾Os capilares sanguíneos levam nutrientes e oxigênio e removem calor e produtos residuais do metabolismo
muscular.
➾Os neurônios que estimulam o músculo esquelético a se contrair são os neurônios somáticos motores.
➾Cada neurônio somático motor apresenta um axônio que se estende do encéfalo ou medula espinal até um grupo
de bras musculares esqueléticas
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Anatomia Microscópica da Fibra Muscular Esquelética
Sarcolema, túbulos transversos e sarcoplasma
➾Sarcolema: É a membrana plasmática da célula
muscular. Envolve o sarcoplasma, que é o citoplasma
da bra muscular.
➾Sarcoplasma: É o líquido intracelular entre as
mio brilas. Contém glicogênio, que é uma molécula
grande composta de muitas moléculas de glicose. O
glicogênio pode ser usado na síntese de ATP. Contém
também mioglobina, que liberar oxigênio necessitado
pela mitocôndria para a produção de ATP. Além de K+,
Mg e PO₄³⁻.
➾Mitocôndria: As mitocôndrias repousam em leiras
por toda a bra muscular, perto das proteínas
musculares contráteis que usam ATP durante a
contração, de forma que o ATP possa ser produzido tão
rápido quanto o necessário
➾Túbulo transverso: São cheios de líquido intersticial.
O potencial de ação muscular percorre o sarcolema e
os túbulos T, espalhando rapidamente por toda a bra.
Mio brilas e Retículo Sarcoplasmático
➾Mio brila: Ficam dentro do sarcoplasma. São as organelas contráteis do músculo esquelético.
➾Retículo Sarcoplasmático: É um sistema de sacos cheios de líquido, que envolve cada mio brila. Sacos terminais
do retículo sarcoplasmático chamados cisternas terminais cercam os túbulos T dos dois lados. Um túbulo
transverso e as duas cisternas terminais em cada lado formam uma tríade.
• Na bra muscular relaxada, o retículo sarcoplasmático armazena íons cálcio (Ca2+). A liberação de Ca2+ das
cisternas terminais do retículo sarcoplasmático desencadeia a contração muscular. A ativação dos receptores de
di-idropiridina desencadeia a abertura dos canais de liberação de cálcio das cisternas
Filamento e Sarcômero
➾Dentro das mio brilas, existem estruturas proteicas chamadas de lamento.
- Filamento no: 8 nm de diâmetro, e são compostos principalmente pela proteína actina.
- Filamento grosso: 16nm de diâmetro, e são compostos principalmente pela miosina.
➾Há dois lamentos nos para cada lamento grosso.
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➾A mio brila é organizada em sarcômeros, que é a unidade

básica funcional. Cada sarcômero é composto por:
•Linha (Disco) Z: Regiões estreitas de material denso que separam
um sarcômero do outro. Assim, um sarcômero se estende de uma
linha Z até o outra linha Z.
•Banda (Faixa) A: Parte escura do meio do sarcômero que se
estende por toda a extensão dos lamentos grossos e engloba as
partes dos lamentos nos que são sobrepostos pelos lamentos
grossos. Contém miosina ( lamento grosso, escuro), e actina
( lamento no, claro).
•Banda (Faixa) I: Área mais clara e menos densa do sarcômero que
contém apenas lamentos nos.Uma linha Z passa pelo centro de
cada banda I. Contém apenas lamentos de actina.
•Zona H: Região estreita no centro de cada banda A que contém
apenas lamentos grossos
•Linha M: Região no centro da zona H que contém proteínas que
mantêm os lamentos grossos juntos no centro do sarcômero.
H •Lembrar que: A letra I é na (contém lamentos nos) e a letra
H é grossa (contém lamentos grossos) é um bom mnemônico
para não esquecer a composição das bandas I e H.
Proteínas Musculares
➾A mio brila é construída a partir de três tipos de proteínas: contráteis, reguladoras e estruturais.
1. Proteínas contráteis, geram força durante a contração; Miosina e Actina.
• Miosina: É o principal componente no lamento grosso. Atua como
proteína motora nos três tipos de tecidos musculares. As proteínas
motoras empurram as estruturas celulares para conseguir o
movimento, convertendo energia química ➝ ATP ➝ energia
mecânica de movimento ➝ produção de força. A miosina consiste
em cauda e cabeça.
• Actina: Proteína contrátil principal componente do lamento no.
Cada molécula de actina apresenta um local de ligação com a
miosina onde a cabeça de miosina do lamento grosso se liga
durante a contração muscular.
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2. Proteínas reguladoras, que ajudam a ativar e desativar o processo de contração; Tropomiosina e Troponina.
• Também fazem parte do lamento no.
• Tropomiosina: Quando a bra muscular esquelética está relaxada, a tropomiosina cobre os locais de ligação com
a miosina nas moléculas de actina, evitando, que a miosina se ligue à actina.
- Os lamentos de tropomiosina são mantidos em seu lugar por moléculas de troponina.
• Troponina: Quando os íons cálcio se ligam à troponina, ela muda de forma, fazendo com que tropomiosina vá
para longe dos locais de ligação da miosina e actina, fazendo com que elas se liguem, ocorrendo a contração
muscular. Existem 3 subunidades de Troponina:
- Troponina I: A nidade com a actina;
- Troponina T: A nidade com a tropomiosina;
- Troponina C: A nidade com o cálcio (contração muscular);
3. Proteínas estruturais, que mantêm os lamentos grossos e nos no alinhamento adequado, dão à mio brila
elasticidade e extensibilidade e ligam as mio brilas ao sarcolema e à matriz extracelular. Tinina, A-actina,
Miomesina, Nebulina, Distro na.
• O músculo contém cerca de 1 dúzia de proteínas estruturais, mas as mais importantes são essas 4.
• Tinina: 3º proteína mais abundante no músculo esquelético.
-As moléculas de tinina mantêm os lamentos de miosina
em seus lugares.
-Cada molécula de titina ocupa metade de um sarcômero,
indo de uma linha Z a uma linha M.
-Cada molécula de titina conecta uma linha Z à linha M do
sarcômero, ajudando, dessa maneira, a estabilizar a posição
do lamento grosso.
- A parte da molécula de titina na linha Z é bem elástica, é capaz de aumentar 4x seu tamanho, e retornar ao
seu tamanha inicial sem nenhuma lesão.
- A tinina é responsável por grande parte da elasticidade e extensibilidade das mio brilas.
• A-actina: Proteína estrutural das linhas Z que se liga às moléculas de actina dos lamentos nos e às moléculas
de titina.
• Miomesina: Forma a linha M do sarcômero. Ela se liga às moléculas de titina dos lamentos nos e conecta os
lamentos grossos adjacentes uns aos outros.
• Nebulina: Envolve toda a extensão de cada lamento no. Ancora os lamentos nos às linhas Z e regula sua
extensão durante o desenvolvimento.
• Distro na: Liga os lamentos nos do sarcômero às proteínas da membrana no sarcolema.
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Tipos de Fibras Musculares
Fibras Lentas (Maratonistas) Fibras Rápidas ( Atleta de de curta distância)
Músculo Vermelho. Músculo Branco.
Reagem lentamente, mas com contração prolongada. Reagem rapidamente.
Menores. Maiores, para obter uma força maior de contração.
Sistema de vascularização extenso, com mais capilares, para Suprimento sanguíneo menos extenso, pois o metabolismo
suprir as quantidades extras de O2. oxidativo é secundário.
Muita mitocôndria, para dar suporte aos altos níveis de Menor número do mitocôndria, pois o metabolismo oxidativo é
metabolismo oxidativo. secundário.
Muita mioglobina, que se combina com o O2 e o armazena, até Dé cit de mioglobina, dá o aspecto branco.
que ele seja necessário. Dá o aspecto avermelhado.
Retículo sarcoplasmático extenso, para que haja uma rápida

liberação de cálcio, para desencadear a contração.
Há muita enzima glicolíticas, para uma rápida liberação de

energia pelo processo glicolítico.
Tipos de Contração Muscular

➾Isotônica: A tensão (força de contração) desenvolvida no músculo permanece quase constante enquanto seu
comprimento se modi ca. As contrações isotônicas são usadas para realizar movimentos corporais e mover
objetos.
• Concêntrica: O músculo encurta e puxa outra estrutura, como um tendão, para produzir o movimento e reduzir o
ângulo na articulação.
• Excêntrica: O músculo alonga, e o comprimento do músculo aumenta.
- As contrações isotônicas excêntricas repetidas produzem mais dano aos músculos e mais dor muscular tardia
do que as contrações isotônicas concêntricas.
➾Isométrica: A tensão gerada não é su ciente para transpor a resistência de um objeto a ser movido e o músculo
não muda seu comprimento. O movimento não acontece, mas ainda há gasto de energia.
Contração Muscular
➾Mecanismo da Contração Muscular: (geral)
1. Os potenciais de ação chegam nas terminações das bras musculares. Em cada terminação, o nervo secreta
pequena quantidade de acetilcolina.
2. A acetilcolina abre canais de cátion, “regulados pela acetilcolina”, por meio de moléculas de proteína que
utuam na membrana.
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3. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de íons sódio para dentro da membrana das
bras musculares. Causando a despolarização local, abrindo os canais de sódio, desencadeando o potencial de
ação.
4. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da bra muscular e despolarizando-a. A eletricidade do
potencial de ação ui pela bra muscular, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere grande
quantidade de cálcio armazenado.
5. Os íons de cálcio ativam as forças atrativas entre os lamentos de miosina e actina, fazendo com que deslizem
ao lado um do outro, iniciando o processo de contração.
6. Após segundos, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de Ca2+.
Eles permanecem armazenados até haja que novo potencial de ação muscular. A remoção do cálcio faz com que
a contração muscular cesse.
➾Mecanismo de Deslizamento dos Filamentos: (molecular)
•A contração ocorre quando as cabeças de
miosina se prendem e caminham ao longo do
lamento no.
•Conforme os lamentos nos vão deslizando,
a banda I e a zona H se estreitam até
desaparecerem, quando o músculo está em
contração máxima.
•O encurtamento dos sarcômeros causa
encurtamento de toda a bra muscular, que,
por sua vez, leva ao encurtamento de todo o
músculo.
• Ciclo da contração: Sequência repetida de eventos que faz com que os lamentos deslizem.
- Quando a bra muscular está relaxada, a quantidade de cálcio no sarcoplasma é baixa e a tropomiosina cobre os
locais de ligação da miosina.
- No inicio da contração, o retículo sarcoplasmático libera íons de cálcio, no sarcoplasma, que vão se ligar à
troponina.
✴Dentro do retículo sarcoplasmático, há uma molécula de proteína chamada calsequestrina, que se liga ao
cálcio.
- A troponina faz com que a tropomiosina se mova para longe dos locais de ligação da miosina com a actina.
- Uma vez que os locais são liberados, o ciclo da contração começa.
- O ciclo da contração consiste em 4 etapas:
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1. Hidrólise de ATP: A cabeça de miosina vai ter função de ATPase, hidrolisando o ATP em ADP (difosfato de
adenosina) e um grupo fosfato. Essa reação de hidrólise
reorienta e energiza a cabeça de miosina.
2.Acoplamento da miosina com a actina, para formar as pontes
transversas: As cabeças de miosina energizadas se xam aos
locais de ligação com a actina, e liberam o fosfato hidrolisado.
Quando as cabeças de miosina se prendem à actina durante a
contração, elas são chamadas pontes transversas.
3.Movimento de força: A ponte transversa roda e libera o ADP.
A ponte transversa gera força ao rodar em direção ao centro do
sarcômero, deslizando o lamento no pelo lamento grosso
na direção da linha M.
4. Desacoplamento da miosina com a actina: No local onde foi liberado o ADP, nova molécula de ATP se liga.
Essa ligação faz com que a cabeça de miosina se solta da actina. Recomeçando o ciclo.
- O ciclo de contração continua se houver ATP disponível, e se o nível de Ca2+ no sarcoplasma estiver elevado.
Junção Neuromuscular
➾Os neurônios somáticos motores (se originam dos cornos anteriores da medula espinal) estimulam as bras
musculares esqueléticas a se contraírem
➾Os potenciais de ação muscular emergem na junção neuromuscular (JNM), que consiste na sinapse entre um
neurônio somático motor e uma bra muscular esquelética
➾No terminal axonal há muitas mitocôndrias que fornecem ATP, a fonte de energia que é usada para a síntese da
acetilcolina.
1. A chegada do impulso abre os canais de cálcio, que em consequência libera a ACh na fenda sináptica.
2. A ACh se liga ao seu receptor, possibilitando que o Na+ atravesse a membrana.
3. O in uxo de Na+ torna o interior da membrana mais positivo, fazendo com haja um potencial de ação
muscular.
4. O potencial de ação se propaga pelo sarcolema, para o sistema de túbulos T, fazendo com que o retículo
sarcoplasmático libere o Ca2+ no sarcoplasma, fazendo com que a bra se contraia.
• Os potenciais de ação no túbulo T provocam liberação de cálcio no interior da bra muscular, causando então a
contração. Esse processo é chamado acoplamento excitação-contração.
5. Na fenda sináptica tem a enzima acetilcolinesterase, que degrada a acetilcolina alguns milissegundos depois
que ela foi liberada das vesículas sinápticas. A AChE degrada a ACh em acetil e colina.
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Bomba Sódio-Potássio
➾É um transporte ativo.
➾Sendo o K+ o principal íon no líquido intracelular, e o Na+
extracelular.
➾A bomba de sódio-potássio bombeia o sódio para fora, e o potássio
para dentro.
➾Essa bomba é responsável pela manutenção das diferenças de
concentração entre o sódio e o potássio.
➾Apresenta três características especí cas, importantes para o funcionamento da bomba:
• Contém três locais receptores para a ligação de íons sódio na porção da proteína que se projeta para dentro da
célula.
• Contém dois locais receptores para os íons potássio na sua porção externa.
• A porção interna dessa proteína, tem atividade adenosina trifosfatase (ATPase).
➾Quando dois íons potássio se ligam à parte externa da proteína carreadora e três íons sódio se ligam à parte
interna, a função de ATPase da proteína é ativada.
➾A ativação da função ATPase leva à clivagem de uma molécula de ATP, que se divide em difosfato de adenosina
(ADP) e libera uma ligação fosfato de alta energia.
➾Acetilcolina:
• A acetilcolina abre canais iônicos, que permite a passagem de Ca2+, Na+ e K+.
• O principal efeito da abertura dos canais controlados pela acetilcolina é permitir que grande número de íons
sódio entre na bra. Essa ação provoca alteração potencial, deixando a membrana positiva, iniciando um
potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, causando a contração muscular.
Fontes Energéticas
➾A energia é obtida dos nutrientes dos alimentos, como a glicose, as proteínas e os carboidratos.
➾Energia é a capacidade que nosso corpo tem de realizar trabalho, ou seja, fazer força ou provocar deslocamentos.
➾A maior parte das moléculas absorvidas a partir dos alimentos pelo trato gastrintestinal é utilizada para o
fornecimento de energia para os processos da vida, para o fornecimento de unidades para a síntese de moléculas
complexas e para o armazenamento para o uso futuro.
➾Catabolismo: Reações que clivam compostos orgânicos complexos em outros mais simples. As reações
catabólicas são exergônicas, elas produzem mais energia do que consomem.
➾Anabolismo: Reações químicas que combinam moléculas simples em outras mais complexas, formando os
componentes funcionais e estruturais do corpo. As reações anabólicas são endergônicas, elas consomem mais
energia do que produzem.
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Carboidratos
• Durante a digestão dos carboidratos, tanto os polissacarídios quanto dissacarídios são hidrolisados nos
monossacarídios: glicose (cerca de 80%), frutose e galactose. (Uma parte da frutose é convertida em glicose
conforme ela é absorvida pelas células epiteliais intestinais.)
• Destino da glicose:
- Oxidada para a produção de ATP.
- Formação de aminoácidos, que posteriormente podem ser incorporados em proteínas.
- Glicogênese: Centenas de monômeros de glicose são combinados para a formação do polissacarídio glicogênio.
- Triglicerídeos: Os hepatócitos podem transformar a glicose em glicerol e ácidos graxos, que podem ser
utilizados para a lipogênese, a síntese de triglicerídeos.
• A glicose se move para dentro da maior parte das células do corpo por difusão facilitada pelos transportadores de
glicose (GluT) e é fosforilada em glicose fosfato. Nas células musculares, esse processo é estimulado pela
insulina.
• Glicólise: É a clivagem da glicose em 2 moléculas de ácido pirúvico; há um ganho efetivo de 2 moléculas de ATP.
• Glicogênese: É a produção de glicogênio.
- É a conversão de glicose em glicogênio para o armazenamento no fígado e nos músculos esqueléticos.
- O hormônio insulina, formado a partir das células beta do pâncreas, estimula os hepatócitos e as células
musculares esqueléticas a realizarem a glicogênese, a síntese de glicogênio.
- Durante a glicogênese, a glicose é fosforilada em glicose -fosfato pela hexoquinase. A glicose -fosfato é
convertida em glicose 1 fosfato e, então, em glicose uridina difosfato e, nalmente, em glicogênio.
• Glicogenólise: É a quebra do glicogênio.
- É a conversão de glicogênio em glicose. Ela ocorre entre as refeições e é estimulada por glucagon e epinefrina.
• Gliconeogênese (Neoglicogênese): A formação de glicose a partir de produtos que não são carboidratos
(aminoácidos, glicerol, lactato). Ela é estimulada por cortisol e glucagon.
• Se a glicose não for necessária imediatamente para a produção de ATP, ela se combina com outras moléculas de
glicose formando glicogênio, um polissacarídio que é a única forma de armazenamento de carboidratos no
corpo.
Glicogênio
• O glicogênio armazenado no músculo pode ser quebrado em glicose, e esta passa a ser usada como energia.
• A rápida desnaturação do glicogênio a ácidos pirúvico e lático libera energia que é utilizada para converter o ADP
em ATP.
Glucagon Faz principalmente a glicogenólise
• Glucagon: Hormônio produzido pelas células alfa das ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans) que aumenta o
nível de glicose.
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• A gliconeogênese é estimulada pelo glucagon formado pelo pâncreas.
• Quando a concentração sanguínea de glicose começa a diminuir, as células alfa do pâncreas liberam glucagon em
uma taxa mais rápida e as células beta secretam insulina mais lentamente.
• O alvo primário do glucagon é o fígado; seu principal efeito é o aumento da liberação de glicose para a corrente
sanguínea por causa da gliconeogênese e da glicogenólise.
Lipídeos
• A maior parte dos lipídios, como os triglicerídeos, são moléculas apolares e, portanto, bastante hidrofóbicas. Elas
não se dissolvem em água. Portanto, elas se combinam com as lipoproteínas, para serem mais solúveis, a m de
serem transportadas.
• Tipos de lipoproteínas:
- Quilomícrons: Transportam lipídios dietéticos até o tecido adiposo;
- Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL): Carregam triglicerídeos do fígado para o tecido adiposo;
- Lipoproteínas de baixa densidade (LDL): Levam colesterol até as células do corpo;
- Lipoproteínas de alta densidade (HDL): Removem o excesso de colesterol das células do corpo,
transportand o para o fígado para que seja eliminado.;
• O colesterol no sangue pode vir de duas fontes: dos alimentos e da síntese pelo fígado.
• Destino dos lipídeos:
- Os lipídios podem ser oxidados para a produção de ATP;
- Ou se o corpo não tem necessidade imediata do uso de lipídios, eles são armazenados no tecido adiposo como
triglicerídeos.
- São utilizados como moléculas estruturais ou para a síntese de outras substâncias essenciais:
- Fosfolipídios: Constituintes das membranas plasmáticas; Insulina:
- Lipoproteínas: Utilizadas para o transporte de colesterol pelo corpo; p ro m o v e f o r m a ç ã o d e l i p í d e o s
- Tromboplastina: Necessária para a coagulação sanguínea; (lipogênese), glicogênio (glicogênese),

síntese de proteínas
- Bainhas de mielina: Aceleram a condução dos impulsos nervosos.
• Lipases: É uma enzima, localizada no tecido adiposo, catalisa a deposição dos triglicerídeos provenientes dos
quilomícrons, hidrolisand os em ácidos graxos e glicerol.
• Lipólise: É um processo em que os músculos, fígado e tecido adiposo oxidam os ácidos graxos derivados dos
triglicerídeos para a produção de ATP, separado-os em glicerol e ácidos graxos.
- A lipólise é catalisada por enzimas chamadas de lipases.
- A insulina inibe a lipólise.
- É a quebra da gordura. Quebra o triglicerídeo.
• Lipogênese: É a conversão de glicose ou de aminoácidos em lipídios, é estimulada pela insulina.
- Formação de gordura.
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• O glicerol e os ácidos graxos resultantes da lipólise são catabolizados por vias diferentes.
- Glicerol: É convertido pela gliceraldeído -fosfato, um dos compostos formados durante o catabolismo da
glicose. Se o conteúdo de ATP na célula for alto, o gliceraldeído 3 fosfato é convertido em glicose. Se o
conteúdo de ATP na célula for baixo, o gliceraldeído -fosfato entra na via catabólica e se torna ácido pirúvico.
- Ácido Graxo: Catabolizados por betaoxidação. As enzimas removem dois átomos de carbono do ácido graxo
e ligam o fragmento com dois carbonos à coenzima A, formando acetil CoA. A acetil CoA então entra no ciclo
de Krebs.
Proteínas e Aminoácidos
• Durante a digestão, as proteínas são transformadas em aminoácidos.
• Os aminoácidos são oxidados para a produção de ATP ou utilizados para a síntese de novas proteínas para
crescimento e reparo do corpo.
• O excesso de aminoácidos da dieta não é excretado na urina ou nas fezes e sim convertido em glicose
(gliconeogênese) ou em triglicerídeos (lipogênese).
• Aminoácidos são divididos em 3 grupos:
- Não essenciais: Prolina, glicina, alanina, ácido glutâmico, ácido aspártico, glutamina, asparidina.
- Essenciais: Triptofano, fenilalanina, metionina, treonina, lisina, BCAAs (valina, leucina, isoleucina).
- Condicionalmente essenciais: Em alguma situação do organismo eles se tornam essenciais. Histidína, cisteína,
serina, tirosina, arginina.
• Destino das proteínas:
- Quase imediatamente após a digestão, os aminoácidos são reorganizados em proteínas.
- Dentro das células, os aminoácidos são sintetizados em proteínas que agem como: Enzimas, transporte
(hemoglobina), anticorpos, hormônios (insulina), ou como elementos contráteis nas bras musculares (actina e
miosina).
• Os aminoácidos também podem ser convertidos em glicose, ácidos graxos e corpos cetônicos.
Cortisol Aumenta a resistência a insulina
• A gliconeogênese é estimulada pelo cortisol, o principal hormônio glicocorticoide do córtex da glândula
suprarrenal. Também faz a glicogênese.
• O cortisol estimula a quebra de proteínas em aminoácidos, aumentando a disponibilidade deles para a
gliconeogênese.
• É um hormônio lipolíticos, que faz a lipólise, que hidrolisam os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.
• O catabolismo das proteínas é estimulado principalmente pelo cortisol.
Fosfocreatina
• A fosfocreatina (também chamada fosfato de creatina) é um componente químico que possui uma ligação de
fosfato de alta energia, com a seguinte fórmula: Creatina ∼ PO3−
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• A energia da fosfocreatina pode ser utilizada para reconstituir o ATP.
Adrenalina: faz lipólise e glicogenólise
• A fosfocreatina transporta uma ligação fosfato de alta energia.
• A fosfocreatina é clivada instantaneamente, e sua energia liberada causa a ligação de novo íon fosfato ao ADP, para
reconstituir o ATP.
Organelas Celulares
➾Retículo Endoplasmático:
• É uma rede de membranas na forma de sacos ou túbulos achatados.
• As células contém dois tipos de RE:
- RE rugoso: A superfície contém muitos ribossomos.
- As proteínas sintetizadas pelos ribossomos ligados ao RE rugoso entram nos espaços dentro do RE para serem
processadas e escolhidas.
- As enzimas ligam as proteínas a carboidratos, formando glicoproteínas.
- As enzimas ligam as proteínas a fosfolipídios, também sintetizados pelo RE rugoso.
- O RE rugoso produz proteínas secretórias, proteínas de membrana e muitas proteínas de organelas.
-RE liso: Não contém ribossomos.
-Como ele não tem ribossomos, o RE liso não sintetiza
proteínas, mas sintetiza ácidos graxos e esteroides,
como os estrógenos e a testosterona.
-Nas células hepáticas, enzimas do RE liso ajudam a
liberar glicose na corrente sanguínea e inativam ou
destoxi cam fármacos lipossolúveis ou substâncias
potencialmente perigosas, como álcool, pesticidas e
carcinógenos.
-Nas células musculares, os íons cálcio (Ca2+) que
disparam a contração são liberados a partir do retículo
sarcoplasmático, um tipo de RE liso.
➾Ribossomos:
•São o local de síntese proteica.
•Contém RNA ribossômico ou rRNA.
•Estruturalmente, um ribossomo consiste em duas
subunidades: Grande e Pequena.
•As subunidades grande e pequena são formadas
separadamente no nucléolo, um corpo esférico dentro
do núcleo.
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• Ribossomos ligados ao retículo endoplasmático: Sintetizam proteínas destinadas a organelas especí cas, para a
inserção na membrana plasmática ou para serem exportadas da célula.
• Ribossomos livres: Sintetizam proteínas utilizadas no citosol.
• Ribossomos na mitocôndria: Sintetizam as proteínas mitocondriais.
➾Lisossomos:
• Os lisossomos são vesículas recobertas por membrana que se formam a partir do complexo de Golgi.
• Eles podem conter até 60 tipos de enzimas digestivas e hidrolíticas potentes que podem quebrar uma grande
variedade de moléculas.
• Como as enzimas lisossômicas trabalham melhor em um pH ácido, a membrana lisossômica inclui bombas de
transporte ativo que importam íons hidrogênio (H+).
• Desse modo, o interior do lisossomo tem o pH de 5, já o citosol tem pH 7.
• A membrana lisossômica também inclui transportadores que movem os produtos nais da digestão, como
glicose, ácidos graxos e aminoácidos, para o citosol.
•As enzimas lisossômicas também ajudam a reciclar estruturas
celulares desgastadas.
•Um lisossomo pode englobar outra organela, digerir e devolver os
componentes digeridos para o citosol, para que sejam reutilizados.
•Desse modo, organelas antigas são substituídas continuamente.
•Autofagia: Processo que organelas inteiras são digeridas.
•Na autofagia, a organela a ser digerida é encapsulada por uma
membrana derivada do RE, criando uma vesícula denominada
autofagossomo; a vesícula então se funde com o lisossomo.
• A autofagia está envolvida na diferenciação celular, no controle do crescimento, no remodelamento tecidual, na
adaptação a ambientes adversos e na defesa celular.
• As enzimas lisossômicas também conseguem destruir a célula inteira na qual estão contidas, um processo
denominada autólise.
• A autólise ocorre em algumas condições patológicas e também é responsável pela deterioração tecidual que
ocorre imediatamente após a morte.
➾Complexo de Golgi:
• Modi ca, seleciona, empacota e transporta proteínas recebidas do RE rugoso.
• É composto por 3 a 20 cisternas (cavidades), que são sacos membranosos pequenos e achatados.
• A maioria das células têm vários complexos de Golgi e eles são mais extensos em células que secretam proteínas.
• A face de entrada da cisternas é convexa e e próxima do RE rugoso. Recebe e modi ca proteínas produzidas pelo
RE rugoso.
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•Os sacos entre as faces de entrada e de saída são
denominadas cisternas médias. Adicionam carboidratos às
proteínas para formar glicoproteínas e lipídios para
formar lipoproteínas.
•A face de saída da cisternas é côncava e está próxima da
membrana plasmática. Modi ca as moléculas ainda mais
e então as seleciona e empacota para serem
transportadas para seus destinos.
➾Mitocôndrias:
• Uma mitocôndria consiste em:
- Membrana mitocondrial externa: Reveste.
- Espaço preenchido por líquido: É a matriz mitocondrial.
- Membrana mitocondrial interna: Contém uma série de dobras denominadas cristas mitocondriais.
- As cristas fornecem uma enorme área de superfície para as reações químicas.
• Geram ATP por meio da respiração aeróbica.
• As células ativas que utilizam ATP em uma taxa maior – encontradas nos músculos, no fígado e nos rins – têm uma
grande quantidade de mitocôndrias.
• O exercício regular pode induzir um aumento na quantidade de mitocôndrias nas células musculares, fazendo
com que as células musculares funcionem mais e cientemente.
• As mitocôndrias também desempenham um papel importante e precoce na apoptose, a morte celular
programada geneticamente e organizada.
➾Citosol:
• Composto por água, solutos, partículas em suspensão, gotículas lipídicas e grânulos de glicogênio.
• É um líquido no qual ocorrem muitas reações metabólicas da célula.
Sedentário X Atleta
➾A atividade física promove a redução da tendência à depressão, o aumento da sensação de energia, auxílio na
realização das atividades diárias, eliminando o cansaço e aumentando, assim, a produtividade; ajuda a dormir e a
repousar melhor; melhora da autoimagem.
➾Na atividade física:
• Os pulmões recebem mais ar e difundem uma quantidade maior de oxigênio no sangue;
• O coração aumenta de tamanho e pode bombear mais sangue por batimento. O órgão também bate mais
lentamente em repouso ou durante o exercício; ↑ DC ↓FC;
• Os músculos que utilizam o oxigênio para produzir energia adquirem tônus e podem queimar mais combustível,
especialmente gordura.
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• Há um aumento no número de mitocôndrias e retículo sarcoplasmático;
• Aumenta a reserva de glicogênio, e aumenta o trigliceres.
➾O sedentarismo é um fator de risco importante por si só, mas exerce uma in uência negativa direta sobre outros
fatores de risco.
➾No sedentarismo:
• Obesidade, hipertensão, metabolismo do colesterol, redução da força estática e dinâmica.
• A menor demanda da função cardíaca em consequência do sedentarismo diminui a qualidade funcional do
miocárdio como "bomba". Este estado adaptativo de ciente é caracterizado por maior necessidade de oxigênio e
menor volume plasmático para uma determinada carga de esforço. Todas estas características adversas
demonstram que sedentarismo aumenta a sensibilidade geral do coração.
• A inatividade física sobre a musculatura ventilatória (principalmente sobre o diafragma e os músculos intercostais
externos), tem como consequência uma capacidade vital limitada e uma redução das potenciais excursões do
tórax. Isso signi ca que a falta de uso prejudica a ventilação pulmonar em repouso e durante o exercício e
favorece o envelhecimento prematuro desse sistema. Ademais, a capacidade pulmonar de difusão do oxigênio
dos alvéolos aos capilares pulmonares não está nos níveis ideais.
• O sedentarismo em geral se associa com o aumento do colesterol LDL; desse modo, o sedentarismo aumenta o
risco de alterações degenerativas das artérias.
• A termorregulação, a atividade fagocitária, a resistência a substâncias tóxicas, a tolerância à hipóxia e à
hipoidratação, bem como a estabilidade psíquica, estão reduzidas em indivíduos sedentários. O sedentarismo
reduz o limiar no qual diversos estímulos podem exercer efeitos prejudiciais ao organismo.
Transferência de energia obtida do alimento

Respiração Celular ingerido (glicose), para a molécula de ATP.
Objetivo: produzir ATP
• Glicólise: 4ATP, 2NADH aeróbica
NADH: É uma coenzima.
• Ciclo de Krebs: (1ATP, 4NADH, 1FADH2) x2
É um carreador de energia, de hidrogênio e
• Fosforilação Oxidativa: 28ATP + 4ATP= 32ATP elétrons.
NAD E FAD: levam hidrogênio e elétrons para a fosforilação oxidativa.
• O corpo produz NAD e FAD a partir de vitaminas do complexo B.
• NAD: Niacina (B3).
• FAD: Ribo avina (B2).
Ao receber elétrons e hidrogênio, o NAD+ é convertido em NADH.
A Glicólise e o Ciclo de Krebs preparam o caminho, para que a Fosforilação Oxidativa receba 28ATP.
A Fosforilação Oxidativa usa a energia dos elétrons para produzir ATP.
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Glicólise
➾Gasta 2ATP e gera 4ATP e 2NADH.
➾Começa com uma molécula de glicose, e
termina com 2 piruvatos.
➾Ocorre no citoplasma da célula
➾São 10 reações químicas:
Piruvato na ausência de O2 se transforma em ácido lático.
1. Glicose ➝ Glicose 6-fosfato:
•Um fosfato se liga ao carbono 6 da glicose,
formando a glicose 6-fosfato.
•Esse fosfato vem do ATP.
•Depois do fosfato se ligar ao carbono 6, o ATP
vira ADP.
✴Já consome 1ATP na primeira reação!!!!!!
•Cinase: É uma enzima que transfere fosfato.
✴Isso ocorre pois: quando a célula liga um fosfato à glicose, a glicose ca presa dentro da célula, e não consegue
sair.
2. Glicose 6-fosfato ➝ Frutose 6-fosfato:
•A reação nº 2 torna possível a reação nº 3 e 4.
•Porque transformar a glicose em frutose?
✴Para que depois seja possível ligar um fosfato
no carbono 1.
✴Facilita a quebra da molécula em 2 moléculas
com 3 carbonos.
✴Facilita a chegada do fosfato no carbono 1.
3. Frutose 6-fosfato ➝ Frutose 1,6-bifosfato:
•Há fosfato agora no carbono 1 e 6.
•O fosfato que se ligou ao carbono 1 veio do
ATP.
•É a 2º e ultima reação da glicólise que gasta
ATP.
✴Lembrando: o 1º ATP forneceu fosfato ao
carbono 6, e o 2º ATP forneceu fosfato ao
carbono 1.
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4. Frutose 1,6-bifosfato ➝ Di-Hidroxiacetona fosfato e Gliceraldeído 3-fosfato:
• Frutose é partida ao meio, gerando, 2 compostos com 3 carbonos e 1 fosfato, em cada.

5. Di-Hidroxiacetona fosfato ➝ Gliceraldeído 3-fosfato:
• Reação de 1 a 5:
É convertida, no entanto nada entrou nem saiu, os ✴A partir de agora, todas as reações acontecem em
compostos apenas mudaram de lugar. dobro!!!!
6. Gliceraldeído 3-fosfato ➝ 1,3 bifosfoglicerato:

•Vai ser adicionado um fosfato no carbono 1.
•Esse fosfato não veio do ATP.
•O Pi é um fosfato inorgânico livre, que vai ser acoplado
ao carbono.
•Para que ele seja acoplado, o gliceraldeído tem que ser
oxidado.
•Oxidação: torna possível a entrada do fosfato na reação.
7. 1,3 bifosfoglicerato ➝ 3-fosfoglicerato:
•Perdeu o fosfato do carbono 1 (que acabou de entrar).
•O fosfato que saiu, se liga ao ADP, produzindo o ATP.
•1º ATP produzido.
•Lembrando que: as reações estão ocorrendo em dobro,
então há 2 ATP.
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8. 3-fosfoglicerato ➝ 2-fosfoglicerato:
•A reação 8 e 9 são preparatórias
para a 10.
•O fosfato muda de posição, e vai
para o carbono 2.
•Isso faz com que ele que muito
instável.
9. 2-fosfoglicerato ➝ fosfoenolpiruvato:
•Tira uma molécula de água da
reação.
•Fazendo com que a reação que
mais instável ainda.
10. fosfoenolpiruvato ➝ Piruvato:

•Sai um fosfato.
•Esse fosfato vai se ligar ao ADP,
formando o ATP.
✴Então é formado outro ATP!!!
✴Lembrando que as reações estão
acontecendo em dobro. (2ATP).
Fases da Glicólise:
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Ciclo De Krebs (Ciclo do Ácido Cítrico)
•4 Moléculas de NADH X2
Produção de CO2
•1 Molécula de FADH X2
•1 ATP X2
•Reação que antecede o Ciclo de Krebs:
•Piruvato ➝ Acetil-CoA:
-O piruvato perde CO2.
-A carboxila (C=0) facilita a saída do CO2.
-A saída do CO2 fornece energia necessária para a entrada da CoA.
-Enzima: complexo da piruvato desidrogenase.
• Formação do Citrato: Acetil-CoA + Oxalacetato ➝ Citrato

-Agora sim começa o ciclo de krebs!
-A união dos 4 carbonos do oxalacetato e 2 carbonos do acetil CoA,
forma o citrato, com 6 carbonos.
-A saída da CoA faz com que os carbonos se
liguem para formar o citrato.
-A saída do CO2 tornou possível a entrada da CoA,
para depois a saída da CoA, tornar possível a
formação do citrato.
-Enzima: citrato sintase.
• Formação do Isocitrato: Citrato ➝ Aconiato ➝ Isocitrato
- No citrato, a molécula de OH muda de lugar, e se junta com um hidrogênio do H2, formando a H20.
-Ao ser formada, a água sai da reação, e
forma o Aconiato.
-A água volta para a reação, só que em
uma posição diferente, formando o
Isocitrato.
-Enzima: aconitase.
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• Formação do α-Cetoglutarato: Isocitrato ➝ α-Cetoglutarato:
-Sai dois H e CO2 do isocitrato.
-Esses H vão ser passados para o NAD+, para formar
o NADH+H+ e ir para a fosforilação oxidativa.
-A retirada de dois H, forma uma carbonila (C=O) no
α-cetoglutarato.
-Enzima: isocitrato-desidrogenase.
• Formação do Succinil CoA: α-Cetoglutarato ➝ Succinil CoA
-O CO2 volta para o α-Cetoglutarato, e ca perto da
carbonila (C=O).
-A carbonila perto do CO2 favorece a saída do CO2.
-A saída do CO2 torna possível a entrada da CoA.
-Enzima: αcetoglutarato desidrogenase.
• Formação do Succinato: Succinil CoA ➝ Succinato
- O CoA que acabou de entrar e tava perto da carbonila, sai.
- A carbonila favorece a saída da CoA.
- Um fosfato inorgânico (Pi) vai se ligar ao GDP e formar GTP: Pi + GDP = GTP
- O GTP fornece o fosfato para o ADP, que vira ATP.
- O GTP quando libera o fosfato, volta a ser GDP.
-Portanto: A saída da CoA libera energia para
que o fosfato inorgânico se ligue ao GDP. A
enzima succinil 1º produz GDP, para depois
produzir ATP.
-Enzima: Succinil-CoA Sintetase.
-Há duas versões dessa enzima, a 1º usa o
GDP, a 2º usa o ADP.
• Formação do Fumarato: Succinato ➝ Fumarato
-O succinato perde dois H.
-Ele da esses dois H para o FAD, que ao
receber se converte em FADH2.
-Enzima: succinato desidrogenase.
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• Formação do Malato: Fumarato ➝ Malato
-Entra uma molécula de H20 na
reação, formando o malato.
-Essa hidratação é importante, pois
o malato vai receber H e OH.
-Enzima: Fumarase.
• Formação do Oxalacetato: Malato ➝ Oxalacetato
-Dois H do Malato serão transferidos
para o NAD+, que vai formar o
NADH+H+.
-Ao tirar dois H, forma uma carbonila,
formando o Oxalacetato.
-Recomeçando o Ciclo.
-Enzima: Malato Desidrogenase.
Fosforilação Oxidativa (Cadeia Respiratória)

➾Ocorre na membrana interna da mitocôndria, nas cristas mitocondriais.
➾O NADH e o FADH2 transportam elétrons para a cadeia respiratória.
➾A cadeia respiratória produz ATP usando a energia dos elétrons transportados pelo NADH e FADH2.
➾4H+ = 1ATP.
• Geração de ATP partir do NADH:
- Na membrana interna da mitocôndria há: Complexo I, Ubiquinona, Complexo III, Citocromo C, Complexo IV,
Carregador fosfato e ATPsintase.
- Na cadeia, o NADH + H+ libera seu par de elétrons ao complexo I. Ao liberar os elétrons ele volta a ser NAD+.
- O Complexo I usa energia do par de elétron para bombear 4H+ (que estava dentro da mitocôndria) para o
espaço entre a membrana externa e interna.
- Passa pela proteína ubiquinona, e chega no complexo III. O Complexo III fornece energia para bombear 4H+.
- Ao chegar ao Complexo IV, o par de elétron ja não tem mais tanta energia, e bombeia 2H+.
- O par de elétrons se encontra com o O2 e forma a H2O.
- O O2 é o receptor nal de hidrogênio e elétrons.
✴Papel do O2 na cadeia respiratória: O2 do ar ➝ vai para os pulmões ➝ sangue ➝ célula ➝mitocôndria ➝
para participar da cadeia respiratória. O O2 atrai elétrons, para a cadeia respiratória transporta-los. Os elétrons
vão de proteína em proteína até encontrar o O2 e formar a H20.
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- Dentro da mitocôndria é negativo, e fora é positivo. Então os H+ que foram produzidos serão atraídos pela carga
negativa de dentro, e eles voltarão.
- 1 H+ volta para dentro da mitocôndria, levando com ele 1 Pi.
- 3H+ retornam para dentro passando pela ATPsintase, quando eles passam por ela, ela gira e onde o ADP ao
Pi➝ ATP.
✴Ao comermos, o corpo retira elétrons rico em energia dos alimentos. A mitocôndria usa a energia desses
elétrons para produzir um acúmulo de H+. O retorno desse H+ produz o ATP.
•Quantos ATP’s foram produzidos?
-São necessários 4H+ para produzir
1ATP.
-Isso pois, um H+ vai voltar,
levando com ele um Pi, e os outros
3H+ precisam passar pela
ATPsintase para ela girar e produzir
ATP.
-Ou seja, para cada NADH, serão
produzidos 2,5 ATP.
• Geração de ATP a a partir do FADH2:
- Na membrana interna da mitocôndria há: Complexo I, Complexo II, Ubiquinona, Complexo III, Citocromo C,
Complexo IV, Carregador fosfato e ATPsintase.
- O complexo II aparece aqui, pois ele é importante para a produção de ATP, a partir do FADH2.
- Função do FADH2: levar elétrons ricos em energia para a cadeia respiratória.
-Os elétrons não passarão pelo complexo
I, pois eles tem menos energia do que os
elétrons do NADH+.
-O Complexo II recebe elétrons pelo
FADH2, e ele volta a ser FAD.
-O Complexo III bombeia 4H+.
-O Complexo IV bombeia 2H+.
-O elétron se encontra com o 02 e forma
H20.
-O H+ se liga ao Pi.
- O 3H+ passa pela ATP sintase, e ao rodar, ela libera ATP.
• Quantos ATPS são produzidos? Para cada FADH, serão produzidos 1,5 ATP.
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Glicólise Ciclo de Krebs Soma Cadeia
NADH 2 8 10 10 x 2,5 = 25 ATP
FADH2 0 2 2 2 x 1,5 = 3ATP
ATP 2 2 4 25 + 3 = 28
28 + 4 = 32 ATP
Custos Energéticos
➾1º Custo:Pelo ciclo de krebs.
• 1 NADH ➝ bombeia 10 H+ ➝ 10 NADH ➝ bombeia 100 H+
• 1 FADH2 ➝ bombeia 6H+ ➝ 2 FADH2 ➝ bombeia 12 H+
————
112 H+
- 2H+ ➝ Desviado para o ciclo de krebs
————
110 H+
➾2 Custo:Custo da entrada dos 2 NADH (produzidos pela glicólise) no citosol.

•Há 2 jeitos do NADH entrar no citosol:
-Circuito Malato-Aspartano:
-A glicólise produziu NADH, e o NADH passou seus elétrons para o
malato. Isso porque o NADH não consegue passar pela membrana
interna da mitocôndria.
-O NADH então transfere seus elétrons para o malato, a m dele passar
pela membrana interna da mitocôndria.
-Dentro da mitocôndria, o malato volta a ser oxaloacetato, ele devolve
os elétrons para o NAD+, que volta a ser NADH.
-O Oxaloacetato volta a ser aspartato, e o aspartato sai da mitocôndria.
-Quando ele sai, um H+ entra (ou seja, mais um H+ que deixa de
participar da síntese de ATP).
-Como a glicólise produz 2NADH, isso ocorre duas vezes. (2H)
-110H+ -2H+ =108 H+ ÷ 4 = 27 ATP + 2ATP (glicólise) + 2ATP
(krebs) = 31ATP
- Circuito Glicerol-Fosfato:
- A glicerol 3-fosfato tem 2H que a diidroxiacetona não possui. Quem fornece esses H é o NADH+H+, que volta
a ser NAD+.
- Logo, os elétrons do NADH estão no glicerol.
- O glicerol vai para o espaço entre a membrana externa e interna da mitocôndria.
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-Na membrana interna, há uma
enzima que transforma o glicerol em
diidroxiacetona.
-Essa enzima pega os elétrons do
glicerol e não devolve para o NAD, mas
sim devolve o elétron para o FAD, que
vira FADH2.
-Logo, nesse circuito, não vai ter 10
NADH e 2FADH2, mas sim 8NADH e
4FADH2.
1NADH ➝ bombeia 10H ➝ 8NADH ➝ bombeia 80H+
1FADH2 ➝ bombeia 6H+ ➝ 4FADH2 ➝bombeia 24H+
——————————————
104 H+
Produção de 2ATP pelo Ciclo de Krebs ➝ - 2H+
——————————————
102H+ ÷ 4
——————————————
25,5ATP
+ 2ATP (glicólise)
———————————————
27,5 ATP
+ 2ATP (Krebs)
———————————————
29,5 ATP
Situação Corporal em caso de Hipóxia

➾A hipóxia é uma circunstância onde os tecidos não são oxigenados adequadamente, geralmente devido a uma
insu ciente oferta de oxigênio do sangue para os tecidos.
➾Sintomas: Dores de cabeça, falta de ar, náuseas, fadiga, respiração rápida, re exos pobres, cianose, fadiga
mental, de ciência de visão, tonturas e convulsões.
➾A hipóxia pode ser causada por: Anemia, em que a quantidade de hemoglobina é diminuída, afetando a
capacidade de transportar oxigênio. E também por envenenamento de monóxido de carbono, por condições tais
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como a parada cardíaca, quando a circulação do sangue é retardada e consequentemente as quantidades
inadequadas de oxigênio estão sendo fornecidas ao corpo.
➾Tipos de Hipóxia:
• Isquêmica (redução do uxo sanguíneo);
• Hipoxêmica (redução da oxigenação do sangue);
• Anêmica (redução da concentração de hemoglobina plasmática);
• Citopática (perda da capacidade celular em utilizar o oxigênio);
➾Locais:
• Cérebro: Pode causar mudanças na consciência e movimentos descoordenados. Pode levar a uma condição de
risco devida, se o fornecimento de oxigênio a um órgão vital for prejudicado signi cativamente. O cérebro manda
sinais para o coração e pulmão, a m de aumentar a frequência cardíaca e respiratória.
• Coração: Diminuição na quantidade de sangue aos tecidos periféricos, causando uma descoloração ou a um
cianose azulado nestas áreas. (isso conserva o sangue oxigenado para os órgãos mais vitais como o cérebro e o
coração). Alguns dos mecanismos compensatórios adotados pelo corpo incluem aumentos na frequência cardíaca,
débito cardíaco, pressão arterial…
• Sistema Respiratório: Aumento na ventilação.
Sintomas do Pedro
Dor Muscular, Cãibra, Dispineia
➾Dor Muscular:
• É causada pelo excesso de ácido lático no músculo e sangue.
• Em decorrência a extensos períodos de atividade fermentativa (exercícios físicos prolongados), as células
musculares passam a conter uma concentração muito elevada de ácido lático, prejudicando o funcionamento da
célula. O excesso de ácido lático causa a fadiga muscular.
• O ácido lático se difunde para o fígado, onde é convertido em ácido pirúvico e depois em glicose, que é
armazenada na forma de glicogênio, sendo a conversão denominada de gliconeogênese.
➾Cãibra:
• Câimbras são contrações musculares involuntárias intensas.
• Teoria metabólica: O músculo ca "intoxicado" por metabólitos provenientes da atividade contrátil,
principalmente o ácido lático e a amônia.
• Teoria da desidratação: Muito suor (água+eletrólitos) foi liberado durante o exercício, o que pode provocar
desequilíbrio nos uidos corporais e assim interferir no mecanismo contrátil dos músculos, provocando sua
contração súbita.
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• Teoria eletrolítica: Junto com o suor, é liberado eletrólitos necessários para o organismo. A ausência deles pode
comprometer o equilíbrio dos uídos corporais no tecido muscular, que em de ciência podem surgir às câimbras
musculares. A falta desses eletrólitos gera distúrbios na formação de potenciais elétricos e na contração muscular,
ocasionando contrações espontâneas. Provavelmente além do sódio e potássio, a falta de outros minerais como o
cálcio e o magnésio pode contribuir para o surgimento de câimbras musculares.
➾Dispineia:
• É uma respiração desconfortável ou desagradável, “falta de ar”.
• Pode surgir:
- Quando algo obstrui as vias aéreas;
- Quando a concentração do oxigénio no sangue está baixa ou quando o sangue não consegue transportar
oxigénio adequadamente (tal como acontece em caso de anemia);
- Quando o coração está fraco ou há alguma obstrução ao uxo sanguíneo e não é possível levar sangue
oxigenado para os tecidos;
- Na presença de doença respiratórias, como a asma;
- Distúrbios que afetam os nervos e os músculos da respiração, como a esclerose;
• Sintomas frequentes:
- Respiração acelerada;
- Expiração exige mais esforço do que é normal;
- Aperto ou pressão no peito, náuseas, tosse ou dor torácica; falta de ar durante o repouso, palpitações, agitação
ou confusão.
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Problema 3
Morfo siologia do Pâncreas
Anatomia do Pâncreas
➾É uma glândula retroperitonial que mede
aproximadamente 12 cm.
➾Está localizada posteriormente à curvatura maior do
estômago.
➾O pâncreas consiste em uma cabeça, um colo, um
corpo e uma cauda e geralmente está ligado ao
duodeno por dois ductos.
•Cabeça: É a porção expandida do órgão, próxima da
curva do duodeno;
• Colo: Está situado sobre os vasos mesentéricos.
• Corpo: É a continuação do colo, a face anterior é coberta por peritônio, a face posterior não contêm peritônio e
está em contato com a aorta, glândula suprarrenal esquerda, rim esquerdo e vasos renais esquerdo.
• Cauda: É relativamente móvel, e está situada anteriormente ao rim esquerdo. Corpo e Cauda: Irrigadas por
ramos da artéria esplênica.
➾Há dois ductos:
• Ducto pancreático principal (ducto de Wirsung): É o maior dos ductos, se une ao ducto colédoco que vem
do fígado e vesícula biliar e entra no duodeno como um ducto comum dilatado chamado ampola
hepatopancreática ou ampola de Vater. Leva enzimas pancreáticos para o duodeno.
• Ducto pancreático acessório (ducto de Santorini): sai do pâncreas e esvazi -se no duodeno.
➾Músculos esfíncteres: Músculo liso; Impede o re uxo das secreções digestivas.
• M. Esfíncter do ducto pancreático;
• M. Esfíncter hepatopancreático;
➾Vascularização:
• O suprimento sanguíneo arterial pancreático: artérias esplênicas (cauda e corpo) e pancreáticas duodenais
superior e inferior (cabeça). Artéria mesentérica superior e artéria hepática comum.
• A drenagem venosa do pâncreas se dá na veia porta hepática.
• É inervado pelos nervos vagos e e esplâncnicos abdominopélvicos que atravessam o diafragma.
➾O pâncreas produz:
• Secreção exócrina (suco pancreático, produzido pelas células acinares)
• Secreção endócrina (glucagon e insulina, produzido pelas ilhotas de langerhans, que caem na circulação
sanguínea).
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Histologia do Pâncreas
➾Pâncreas é composto por aglomerados de células epiteliais glandulares.
➾A maioria (99%) dos aglomerados é chamado de ácinos, e constituem a porção exócrina do órgão. As células no
interior dos ácinos secretam o suco pancreático.
➾O restante (1%) dos aglomerados é chamado de ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans), formam a
porção endócrina do pâncreas. Estas células secretam os hormônios glucagon, insulina, somatostatina e
polipeptídio pancreático.
• São constituídas por células poligonais, dispostas em cordões.
• Envolvendo a ilhota e separando-a do tecido pancreático restante há uma na camada de tecido conjuntivo.
• São mais abundantes na região da cauda do pâncreas.
• Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de células secretoras de hormônio:
• As células alfa ou A constituem cerca de 17% das células das ilhotas pancreáticas e secretam glucagon
(eleva o nível sanguíneo de glicose)
• As células beta ou B constituem cerca de 70% das células das ilhotas pancreáticas e secretam insulina
(reduz o nível sanguíneo de glicose)
• As células delta ou D constituem cerca de 7% das ilhotas pancreáticas e secretam somatostatina (inibe a
liberação de insulina e glucagon das células beta e alfa vizinhas)
• As células F, constituem cerca de 6% das ilhotas pancreáticas e secretam polipeptídio pancreático (inibe a
secreção de somatostatina, a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas pelo pâncreas).
Fisiologia do pâncreas
Insulina: → Anabolisante clássico Sintetiza a glicose em forma de
glicogênio (fígado, glicogênese)
Reduzir o nível de glicose sanguínea quando está muito elevado.
e gordura (células adiposas)
Níveis normais de glicose: 80 e 90 mg/100 mL (jejum).
Afeta o metabolismo de lipídios e proteínas quase tanto como o metabolismo dos carboidratos.
• Formação da Insulina: Tradução do mRNA da insulina por meio dos ribossomos ligados ao retículo
endoplasmático para formar uma pré-proinsulina → proinsulina → clivada no complexo de Golgi para formar
insulina.
• Mecanismo de Secreção da Insulina:
- Ingestão de comida, houve um aumento de glicemia que sensibiliza a célula beta.
- Glicose entra pelo GLUT-2 na célula beta, se submete a respiração celular para obtenção de energia, produz ATP.
- Aumento de ATP fecha canais de potássio dependentes, ocorrerá a despolarização da célula e a abertura dos
canais de cálcio.
- Entra cálcio na célula, promove degranulação da insulina pra fora da célula beta para corrente sanguínea.
- Insulina tem 51 aminoácidos com 2 cadeias, alfa e beta.
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- Produzimos insulina o tempo todo, mas quando fazemos refeições, há um pico em sua secreção decorrente da
sensibilização da célula beta.
- Glicose tem di culdade de entrar na célula devido ao seu peso molecular, a insulina a auxilia a entrar na célula.
- Insulina se liga ao receptor da célula na membrana, com isso causa uma alteração conformacional na porção
beta (transmembrana) do receptor, ocorrerá uma fosforilação, ou seja, o ATP entregará um fosfato para o
receptor beta, com isso, uma série de substratos do receptor serão fosforilados.
- Várias fosforilações ocorrerão na sequencia da fosforilação do próprio receptor, causa uma sinalização que ativa
proteína AKT, estimula o transportador GLUT-4 a ser translocado até a superfície da célula, por difusão facilitada
ele permite a entrada da glicose.
Glut-2: carrega glicose para dentro das células do fígado
- Importante uma sinalização pérvia. Glut-4: carrega glicose para dentro das células musculares e adiposas
- Essa sinalização ocorre no radical tirosina.

- Se individuo zer atividade física, ela ativa a via 5 AMP-quinase faz um atalho e não usa via de sinalização de
insulina para ativar GLUT-4.
• Aumento da Secreção de Insulina: Aumento da glicose, ácidos graxos, aminoácidos, hormônios
gastrointestinais.
• Diminuição da Secreção de Insulina: Diminuição da glicose, jejum.
• Armazena o Excesso de Energia. Quando se tem excesso de carboidratos, a insulina faz com que sejam
armazenados sob a forma de glicogênio no fígado e nos músculos, e todo o excesso de carboidrato que não pode
ser armazenado sob a forma de glicogênio é convertido em gordura e armazenado no tecido adiposo.
• Armazenada no Fígado. A insulina faz com que maioria da glicose absorvida após uma refeição é armazenada
no fígado sob a forma de glicogênio.
- Entre as refeições, concentração de glicose sanguínea começa a cair, a secreção de insulina diminui, e o
glicogênio hepático é de novo convertido em glicose, que é liberada de volta ao sangue, para impedir que a
concentração de glicose caia a níveis muito baixos.
- Ou seja, o fígado remove a glicose do sangue, quando ela está presente em quantidade excessiva após uma
refeição, e a devolve para o sangue, quando a concentração da glicose sanguínea diminui entre as refeições.
• Quando Há Muita Glicose, a insulina converte esse excesso de glicose em ácidos graxos. Os ácidos graxos são
transportados pelo sangue para o tecido adiposo, onde são depositados como gordura.
• Cérebro e Insulina: Quando o nível da glicose cai muito, desenvolvem-se os sintomas de choque hipoglicêmico,
caracterizados por irritabilidade nervosa progressiva que leva à perda da consciência, convulsões ou até mesmo o
coma.
• Insulina e Armazenamento de Gorduras: A insulina aumenta a utilização da glicose pela maioria dos tecidos
do corpo, o que automaticamente reduz a utilização da gordura, funcionando assim como um poupador de
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gordura. A insulina também promove a síntese de ácidos graxos, que são transportados do fígado pelas
lipoproteínas plasmáticas para serem armazenados nas células adiposas.
• Ausência de Insulina: Libera grande quantidade de ácidos graxos e de glicerol no sangue. Forma quantidades
excessivas de ácido acetoacético nas células hepáticas.
• Insulina Promove a Síntese e o Armazenamento de Proteínas: Estimula o transporte de aminoácidos para
as células. Aumenta os processos de tradução do RNA mensageiro, formando, dessa maneira, novas proteínas.
Suspende a gliconeogênese no fígado, para conservar os aminoácidos nas reservas de proteínas do corpo. Ou seja
proporciona a formação de proteínas e impede a sua degradação.
✴Quando o nível sanguíneo de glicose cai para
• Age nas células do corpo para: abaixo do normal, ocorre inibição da liberação
- Acelerar a conversão de glicose em glicogênio (glicogênese); de insulina (feedback negativo) e estímulo à
- Aumentar a captação de aminoácidos pelas células; liberação de glucagon.
- Aumentar a síntese de proteína e de ácidos graxos (lipogênese);
O nível de glicose sanguínea controla a secreção
- Estimula a síntese de triglicérides, colesterol, VDL;
de glucagon e insulina via feedback negativo.
- Inibe a conversão de glicogênio em glicose (glicogenólise);
- Lenti car formação de glicose a partir do ácido láctico e de aminoácidos (gliconeogênese);
- No músculo: aumenta a síntese proteica e de glicogênio.
- No tecido adiposo: aumenta a síntese de triglicérides e diminui a lipólise.
Glucagon:
Eleva o nível de glicose sanguínea quando está abaixo do normal.
• Secretado Por: Células alfa das ilhotas pancreáticas, quando o nível sanguíneo da glicose está baixo
(hipoglicemia).
• Principais Efeitos: Quebra do glicogênio em glicose (glicogenólise). Formação de glicose a partir do ácido
láctico e aminoácidos (gliconeogênese). Esses dois efeitos elevam a disponibilidade da glicose para os outros
órgãos do organismo.
- No fígado aumenta a glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese.
• Outros Efeitos: Ativa a lipase das células adiposas, aumentando a quantidade de ácidos graxos para os
sistemas de energia do organismo. Inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado.
- Estimula a lipólise.
- Em concentrações elevadas: Aumenta a força do coração, aumenta o uxo do sangue para alguns tecidos,
especialmente os rins, aumenta a secreção de bile, inibe a secreção de ácido gástrico.
• Estimulação: Aumento de aminoácido no sangue, exercício físico,
• Inibição: Se a glicemia sobe demais (hiperglicemia), a liberação de glucagon é inibida.
Somatostatina:
• Estimula a Somatostatina: Aumento da glicose, aminoácidos, ácidos graxos, hormônios gastrointestinais.
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• Ações da Somatostatina: Inibe a insulina e glucagon, diminui a motilidade do estômago, duodeno e da
vesicular biliar, diminui a absorção e secreção no TGI.
Polipeptídio pancreático:
• Estimula o Polipeptídeo: Proteínas, jejum, exercício físico, e hipoglicemia.
• Ação do Polipeptídeo: Inibe a somatostatina, a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas
do pâncreas.
Hormônio do Crescimento Incretinas

- Aumenta a lipólise - Peptídeos entero-endócrinos secretados pelo tubo digestivo após
- Aumenta a resistência a insulina uma refeição.
promovendo hiperglicemia - GLP1: Sintetizado e secretado pelas células L no íleo e cólon.
- Consequências do dé cit de insulina: - GIP:produzido e secretado pelas células K do duodeno e jejuno em
- Glicogenólise, gliconeogênese, resposta a uma refeição rica em carboidratos e gorduras.
inibição lipogênese, aumento - Estimulam a produção de insulina, ajudando no controle da
cetogênese. glicemia.
- Diminui captação glicose, oxidação - Inibem o glucagon na célula alfa.
ácido graxo, glicogenólise. - Diminui a glicogenólise e gliconeogênse no fígado.
- Diminui o esvaziamento gástrico no estômago, para não ter picos
Catecolaminas de glicose.
Promove a glicogenólise e lipólise. - Age no hipotálamo diminuindo a fome.
Fisiopatologia da Diabete tipo 1 e 2

➾A diabetes acontece quando a glicose resultante da digestão dos alimentos permanece no sangue, sem que possa
entrar nas células.
➾Os seus sintomas e consequências são severos e podem compreender casos graves como cegueira, lesões nos
rins, amputação de membros e outros.
➾Diabetes Mellitus: É uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, causada pela
ausência de insulina e pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina.
- Perda de água doce pelo corpo, urina doce.
- Hiperglicemia devido ao defeito na secreção/ação da insulina.
- Fatores de risco: idade a partir dos 45 anos, genética, obesidade.
- Primeira causa da cegueira, principal causa insu ciência renal, amputação, morte cardiovascular.
➾Existem dois tipos gerais de diabetes melito: Tipo I e Tipo II.
✴Gestacional: Com 24 semanas de gestação, o ambiente se torna hiperglicêmico (aumento de hormônios).
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➾Tipo I: Também chamada diabetes melito dependente de insulina, é ocasionado pela ausência de secreção de
insulina.
➾Tipo II: Também chamada diabetes melito não dependente de insulina, é provocado pela diminuição da
sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade reduzida à insulina é frequentemente
chamada resistência insulínica.
Diabete tipo I pessoa nasce com pré-disposição
• Está presente em 5% a 10% dos indivíduos diabéticos.
• Tem sua origem a partir da destruição das células beta pancreáticas, causando de ciência na produção de
insulina pelo pâncreas. As infecções virais, distúrbios autoimunes ou herança genética podem estar envolvidos na
destruição das células beta.
• Características: Início súbito, sede e fome, micção frequente, fadiga, náuseas, perda de peso.
• Idade: Mais frequente em crianças e adolescentes, até aos 20 anos. Mas pode ocorrer na fase adulta.
• Condição Física: Em geral pessoa magra, ou com peso normal.
• Tratamento: Injeções de insulina.
• Sequelas: Glicose sanguínea aumentada, aumento da utilização dos lipídios como fonte de energia e para a
formação de colesterol pelo fígado, depleção das proteínas do organismo.
- A ausência de insulina, em consequência, aumento da glicose.
- A glicose sanguínea aumentada faz com que mais glicose chegue aos túbulos renais em quantidade maior do
que pode ser reabsorvida, e o excesso da glicose é eliminado na urina.
- O aumento de glicose sanguínea pode causar injúria tecidual.
• Pode ser subdividida em dois dois tipos:
- 1A: Destruição das células beta por processos auto-imunes. Essa destruição auto-imune pode ser causada por
herança genética ou auto-anticorpos.
- 1B: De ciência de insulina de natureza idiopática (surge espontaneamente, sem que a sua origem seja
conhecida).
- Existe também um tipo chamado LADA, que é caracterizado pelo processo lento das ilhotas pancreáticas.
Diabete Tipo II Atividade Física: Diminui a resistência a insulina.
• Está presente em 90% a 95% dos indivíduos diabéticos. O próprio músculo gasta o glicogênio e facilita a entrada
de glicose na célula.
• Defeitos na ação ou secreção de insulina.
• Idade: 40 ou mais. Perda de peso (obesidade é o maior fator de risco da
• Condição Física: Pessoa com excesso de peso. diabetes tipo II).
• Características: Inicio lento, difícil de detectar, sede acentuada, micção frequente, fadiga, cicatrização difícil,
formigamento nos pés ou mãos, infecções frequentes, perda de peso.
• Tratamento: Mudança no estilo de vida, complementado por insulina e fármacos.
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• Há uma produção excessiva de glicose pelo fígado, e uma resistência à ação da insulina.
• A redução da sensibilidade à insulina prejudica a utilização e o armazenamento dos carboidratos, elevando o nível
da glicose sanguínea e estimulando o aumento compensatório da secreção de insulina.
• A resistência insulínica faz parte de uma cascata de distúrbios que frequentemente é chamada “síndrome
metabólica”. Metformina: Usada para diabetes
• Algumas das características da síndrome metabólica incluem: tipo II.
- Obesidade, especialmente acúmulo de gordura abdominal; É um medicamento que bloqueia a
- Resistência à insulina (Hiperglicemia); gliconeogênese, bloqueia a

liberação de glicose pelo fígado, e
- Hipertensão arterial;
Precisa ter pelo menos 3!!! facilita a entrada de glicose na célula
- Baixo Colesterol HDL (Alto LDL);
- Trigliceres alto;
• Octeto de Defronzo: Oito mecanismos associados a patogênese da Diabete Tipo II.
1. Produção de glicose pelo fígado: Processo conhecido como glicogênese e neoglicogênese.
- O fígado lança mais glicose do que o o organismo precisa. Não capta e nem armazena glicose.
2. De ciência de insulina por conta de esgotamento de sua produção: Diminuição das células beta-pancreáticas.
- Passa a produzir menos insulina do que o organismo necessita. Há um aumento da glicemia.
3. Desequilíbrio nos níveis de glucagon/ células alfa pancreáticas: Quando em desequilíbrio, esse hormônio pode
estimular a presença de glicose no sangue, ainda que o nível já esteja alto.
- Produz glucagon em uma quantidade maior do que necessário. Há um aumento da glicemia.
4. Obesidade/ células adiposas / aumento de lipólise: A obesidade produz vários fatores de in amação que
contribuem para aumentar a resistência do organismo à ação da insulina.
- Tecido adiposo começa a quebrar muita gordura e lançar ácido graxo na corrente sanguínea. Colaborando com
a hiperglicemia. O glucagon estimula a lipólise, liberando ácido graxo no sangue.
5. Mensagens prejudiciais do cérebro: Cérebro deixa de enviar no momento correto as mensagens de saciedade
durante a alimentação (perda da noção da saciedade) ou quando deixa de controlar de forma e caz os níveis
de glicose produzida pelo fígado. Ach: inibe as células B e secreta insulina.
- Resistência a leptina e insulina. Perda da noção da saciedade. Noradrenalina: estimula as células A e secreta glucagon
6. Ação do hormônio GLP1: Em níveis reduzidos, esse hormônio produzido no intestino deixa de auxiliar tanto na
sensação de saciedade durante alimentação quanto no controle da produção de insulina (células beta).
- Bloqueia a produção de glucagon (células alfa). Menor produção de incretina.
7. Ação da proteína SGLT2 no túbulo proximal dos rins: Se a quantidade de glicose estiver muito alta (+180 mg/
dL), o SGLT2 vai ser inibido, para que o excesso de glicose saia na urina.
- É um transportador da glicose que passa pelo rim.
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8. Musculatura: A falta da atividade muscular leva a um menor gasto energético, e faz com que as células não
captem a glicose do sangue de forma adequada, aumentando a resistência Insulínica.
- A insulina se liga ao seu receptor, mas a via de sinalização não está adequada e não exerce a sua função.
Diagnóstico de Diabetes
• Glicemia:
- Glicemia normal em jejum: 70-99 mg/dL • Curva Glicêmica • HB Glicada:
- Glicemia maior/igual 126mg/dL: diabético - 200 ou mais: diabético - A partir de 6,5%: diabetes
• Pré-Diabetes:
- Nessa fase, cerca de 50% das células do pâncreas já foram destruídas.
- Condição que o açúcar no sangue está elevado, mas não o su ciente para ser classi cado como diabetes tipos 2.
- Pré-Diabetes: glicemia em jejum entre 100-125mg/dL
- Curva glicêmica: entre 140 e 200 mg/dL
- Sintomas: Sede, fome, ganho de peso, vontade frequente de urinar. Indivíduos com herança genética ou
obesidade são mais propensos a terem obesidade.
Tecido Adiposo, Ciclo Endógeno e Exógeno
Ciclo Exógeno: Vem dos Quilomícrons
• A maior parte da gordura ingerida é organizada na forma de lipoproteínas chamadas quilomícrons.
• Os quilomícrons são compostos por: colesterol, triacilgliceróis, fosfolipídios e lipídeos ligados a proteínas
(apoproteínas).
➾Alimentação ➝ Digestão de gorduras ➝ Gorduras vão para a circulação por meio da via linfática.
➾Quilomícron ➝ Sai da mucosa intestinal ➝ Entra no sistema linfático ➝ Ele interage com as outras lipoproteínas
(HDL, LDL, VLDL).
➾ Quilomícron passa nos músculos e tecido adiposo ➝ Recebe do HDL uma apoproteína C-II ➝ Ela estimula a
lipase protéica ➝ Quebra os triglicerídeos que estão dentro do quilomícron ➝ Quebra em ácido graxo e
glicerol➝ Vão ser absorvidos pelos tecidos.
➾O quilomícron vai sendo consumido ao longo da circulação ➝ Perdendo triglicerídeo por causa da lipase ➝
Depois de muito consumido e desgastado ➝ Ele vira um quilomícron remanescente ➝ O fígado capta ele e
apronta ele para a lipogênese.
Ciclo Endógeno: Vem do Fígado
➾Fígado ➝ Faz a lipogênese ➝ Lança VLDL na corrente sanguínea ➝ Vai percorrendo os músculos e tecido
adiposo ➝ Recebe HDL da apoproteína C-II ➝Lipase protéica ➝ Vai tendo seu triglicerídeo consumido ➝ Vai
cando pequena ate virar o IDL. Ps: Explicação da consultoria do Walter.
➾IDL ➝ 2/3 é captado pelo fígado e absorvido.
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➾IDL ➝ 1/3 continua na corrente sanguínea ➝ Absorvido pelos tecidos ➝ Se transforma em uma partícula menor:
LDL ➝ LDL entrega colesterol aos tecidos ➝ O fígado capta esse LDL de volta ➝ Como? ➝ Ele lança o HDL para ir
atras do LDL nos tecidos periféricos ➝ Pega o LDL e leva para o fígado.
Fisiopatologia da Diabetes
➾Ingestão de carboidratos ➝ boca ➝ amilase salivar ➝ quebra de carboidratos ➝ estômago ➝ não há enzimas
especí cas que quebram o carboidrato ➝ intestino delgado ➝ amilase pancreática ➝ enzimas especí cas que
quebram o carboidrato ➝ ENTRADA DE GLICOSE PARA O SANGUE.
➾Glicose não pode car no sangue, ela precisa entrar na célula (muscular ou adiposa).
• Para a molécula de glicose atravessar a membrana da célula de maneira passiva ela precisa:
- Ou ser solúvel no lipídeo;
- Ou ser muito pequena para atravessar os canais de membrana; Tem que ser menor que 0,8 nanômetros de
diâmetro.
• A glicose não é solúvel nem pequena. Ela então precisa de um transportador para entrar na célula!
• Glut-4: É um transportador presente no interior da célula muscular e tecido adiposo.
- Ele precisa se deslocar até a membrana para transportar a glicose para dentro da célula.
• A glicose circula pelo corpo inteiro, e em um determinado momento ela passa pelo pâncreas.
- Quando ela passa no pâncreas, as células beta identi cam os níveis altos de glicose e libera a insulina.
- A insulina se liga aos receptores na membrana da célula (muscular ou adiposa).
- Uma cascata de reações vai ser ativada, fazendo com que o Glut-4 se desloque ate a membrana da célula,
permitindo a entrada da glicose na célula. ESSA É A RESPOSTA FISIOLÓGICA NORMAL!!!
•O que acontece em um diabético tipo I?
-Destruição das células beta pancreáticas.
-Não há liberação de insulina.
-A glicose não consegue entrar dentro da célula!
•O que acontece em um diabético tipo II?
-Insulina é liberada normalmente pelas células beta.
-Insulina se liga ao receptor da célula, mas a cascata de
reações não acontece.
-Logo, o Glut-4 não se desloca para a membrana da célula.
-A glicose continua no sangue.
-O pâncreas identi ca que ainda tem glicose no sangue, e
libera mais insulina.
- O excesso de insulina atua no hipotálamo, aumentando a atividade simpática, aumentando o volume
sanguíneo, débito cardíaco, e retenção de água e sódio, levando ao aumento da pressão arterial.
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Metformina
➾Usado para diabetes tipo II.
➾Ações:
• Bloqueia a gliconeogênese hepática (efeito anti-hiperglicemiante); É a conversão de moléculas diferentes de
carboidrato em glicose;
• Reduz a glicogenólise: Conversão de glicogênio em glicose. Ocorre entre as refeições;
• Reduz o neuropeptídio Y: Reduz a fome;
• Aumenta proptomelanocortina: Aumenta a saciedade;
• Bloqueia a liberação de glicose pelo fígado;
• Aumenta a oxidação das gorduras;
• Aumento de AMPK (proteína que controla o a gasto de energia e o apetite);
• Redução de: triglicerídeos, colesterol e LDL;
• Aumenta GLP1: Liberação de insulina quando há carboidrato, auxilia no mecanismo de saciedade;
• Facilita a entrada de glicose na célula
• Diminui a absorção de glicose no aparelho digestivo;
• Aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos muscular e adiposo;
• Melhora a resposta da célula β à glicose.
• Nos tecidos periféricos, aumento do transporte de glicose, aumentar a concentração de GLUT 4.
• Administrada por via oral, absorvido lentamente pelo intestino delgado (duodeno-jejuno). A presença de
alimento na bolsa estomacal retarda a sua absorção, mas não prejudica, visto que boa parte da administração
desse fármaco é pós-prandial.
➾Sua biodisponibilidade é da ordem de 50 à 60% e sua excreção é, principalmente, por via urinária.
Conceituar:
• Glicogênese: É a conversão de glicose em glicogênio para o armazenamento no fígado e nos músculos
esqueléticos.
- O hormônio insulina, formado a partir das células beta do pâncreas, estimula os hepatócitos e as células
musculares esqueléticas a realizarem a glicogênese, a síntese de glicogênio.
- Durante a glicogênese, a glicose é fosforilada em glicose -fosfato pela hexoquinase. A glicose -fosfato é
convertida em glicose 1 fosfato e, então, em glicose uridina difosfato e, nalmente, em glicogênio.
• Glicogenólise: É a conversão de glicogênio em glicose. Ela ocorre entre as refeições e é estimulada por glucagon
e epinefrina.
• Gliconeogênese: É a conversão de moléculas diferentes de carboidrato em glicose. Ela é estimulada por cortisol
e glucagon.
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• Se a glicose não for necessária imediatamente para a produção de ATP, ela se combina com outras moléculas de
glicose formando glicogênio, um polissacarídio que é a única forma de armazenamento de carboidratos no
corpo.
Alterações Metabólicas da dislipidemia e hiperglicemia
➾Dislipidemia:
• É a elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma.
• A dislipidemia diabética é, muitas vezes, causada pelo aumento da ingestão calórica e pela inatividade física que
caracteriza o estilo de vida de alguns pacientes com diabetes tipo 2.
• A dislipidemia aumenta a chance de entupimento das artérias (aterosclerose) e de ataques cardíacos, acidente
vascular cerebral ou outros problemas circulatórios, especialmente em fumantes.
• A dislipidemia geralmente não causa sintomas. Uma dieta saudável, exercícios físicos e medicamentos
hipolipemiantes podem ajudar a prevenir complicações.
• O diagnóstico é realizado pela medida das concentrações totais de colesterol, triglicerídeos e lipoproteínas
individuais.
• As causas podem ser primárias (genéticas) ou secundárias.
- Causa primária: Mutações genéticas únicas ou múltiplas que promovem a produção excessiva ou a de ciência
na depuração dos triglicerídeos e do LDL, ou baixa produção ou depuração excessiva do HDL.
- Causa secundária: Estilo de vida sedentário com ingestão excessiva de gordura saturada, colesterol e ácidos
graxos trans. O LDL e VLDL se acumulam nas
✴Aumento apenas do colesterol (hipercolesterolemia pura ou isolada). paredes dos vasos sanguíneos.
✴Aumentos apenas dos triglicerídeos (hipertrigliceridemia pura ou isolada).
✴Aumentos de colesterol e triglicerídeos (dislipidemias mistas ou combinadas).
- LDL: transporta colesterol e um pouco de triglicerídeos do sangue para os tecidos.
- VLDL: transporta triglicerídeos e um pouco de colesterol.
- HDL: tira colesterol dos tecidos e devolve para o fígado que vai excretá-lo nos intestinos.
- O HDL é o colesterol bom e o VLDL e o LDL colesterol ruim.
- O colesterol derivado de gorduras saturadas e gordura trans favorece a produção de LDL, enquanto o consumo de
gorduras insaturadas, encontrada no azeite, peixes e amêndoas, por exemplo, promovem a produção do HDL.
➾Hiperglicemia:
• A hiperglicemia é caracterizada por uma taxa muito alta de glicose no sangue (acima de 126 mg/dL em jejum e
acima de 200 mg/dl até duas horas após uma refeição.
Hipoglicemia: abaixo de 70
• Causas: Calcular LDL:
mg/dL em jejum de 8h.
- Falta de aplicação de insulina ou doses insu cientes. VLDL = Trigliceres ÷ 5
Normal: abaixo de 140 mg/
LDL = VLDL + HDL - Colesterol
- Desequilíbrio na dieta, ingestão excessiva de alimentos. dL em jejum de 2h.
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- Infecções e doenças.
- Stresse.
- Sedentarismo.
• Sinais e Sintomas: Aumento da sede e micção, fraqueza, dores de estômago e dores generalizadas, di culdade
de respirar, perda de apetite, náuseas, vômitos e fadiga. IMC = PESO ÷ ALTURA X ALTURA
➾Valores de Referência: - Abaixo do peso: < 18,5
• CT (colesterol total): < 200 mg/dL - Peso normal: 18,5 - 24,9
• LDL-C: < 130 mg/dL - Sobrepeso: 24,9 - 29,9
• HDL-C:>40mg/dL - Obesidade grau I: 30 - 34,9
• VLDL: < 30 mg/dL - Obesidade grau II: 35 - 39,9
• TG (triglicerídeos): < 150 mg/dL - Obesidade grau III (mórbida): ⋝40
Morfo siologia do fígado

Anatomia do Fígado
➾É dividido em dois lobos principais: Lobo
hepático direito (maior) e esquerdo
(menor).
➾Tem os ligamentos: Falciforme, que
separa o fígado em direito e esquerdo.
Redondo, que se estende até o umbigo.
Coronários, direito e esquerdo, são
extensões estreitas do peritônio parietal
que separa o fígado do diafragma.
Histologia do Fígado
➾O fígado é recoberto pelo peritônio visceral e por uma camada de tecido conjuntivo denso irregular que se
encontra profundamente ao peritônio.
➾O fígado é composto por:
• Hepatócitos: São as principais células funcionais do fígado. Realizam funções metabólicas, secretoras e
endócrinas.
- São células epiteliais especializadas, que compõem cerca de 80% do volume do fígado.
• Canalículos de bile: São pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a bile produzida.
- Caminho da bile: canalículos da bile ➝ dúctulos biliares ➝ ductos biliares (se unem e formam) ➝ ductos
hepáticos (esquerdo e direito) se unem e saem do fígado como ➝ ducto hepático comum ➝ junta-se ao
ducto cístico (da vesícula biliar) ➝ ducto colédoco ➝ bile entra no duodeno para participar da digestão.
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• Sinusóides hepáticos: São capilares sanguíneos muito permeáveis. Eles cam entre os hepatócitos, e recebem
sangue oxigenado de ramos da artéria hepática, e sangue venoso rico em nutrientes de ramos da veia porta do
fígado.
- Células estreladas do fígado: São fagócitos xos que destroem eritrócitos e leucócitos envelhecidos, bactérias
e outros materiais estranhos do sangue venoso que drena do canal alimentar.
Fisiologia do Fígado e Vesícula
➾Suprimento sanguíneo do fígado:
- Recebe sangue de duas fontes: Artéria hepática (sangue oxigenado); Veia porta do fígado (sangue venoso).
- Ramos da artéria hepática e veia porta levam o sangue para os vasos sinusóides, onde o oxigênio e a maior
parte dos nutrientes e substâncias tóxicas, são absorvidos pelos hepatócitos.
- Os produtos dos hepatócitos e os nutrientes necessários por outras células são secretados de volta para o
sangue. Vão ser drenados para a veia central, e por m para a veia hepática.
Funções do fígado e vesícula biliar:
➾Secretar a bile:
- Os hepátocitos secretam diariamente 800 a 1.000 ml de bile, um líquido amarelo, marrom ou verde oliva.
- Ele tem um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído principalmente por água, sais biliares, colesterol, um
fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares e vários íons.
- O principal pigmento bililar é a bilirrubina.
✴A fagocitose dos eritrócitos envelhecidos libera ferro, globina e bilirrubina.
✴O ferro e a globina são reciclados; a bilirrubina é secretada na bile e, por m, é decomposta no intestino.
✴Um de seus produtos de degradação – a estercobilina– dá às fezes a sua coloração marrom normal.
- Os sais biliares desempenham um papel na emulsi cação, que é a fragmentação de grandes glóbulos
lipídicos em uma suspensão de pequenos glóbulos lipídicos.
• Os pequenos glóbulos lipídicos apresentam uma área de superfície muito grande que possibilita que a
lipase pancreática realize mais rapidamente a digestão dos triglicerídeos.
• Os sais biliares também ajudam na absorção de lipídios após a sua digestão.
➾Metabolismo de carboidratos:
- O fígado é importante na manutenção de glicose no sangue.
- Quando a glicose está baixa, o fígado cliva o glicogênio em glicose e libera glicose para a corrente sanguínea.
- Quando a glicemia está elevada, como ocorre logo depois de uma refeição, o fígado converte a glicose em
glicogênio e triglicerídeos para armazenamento.
✴O fígado também pode converter determinados aminoácidos e o ácido láctico em glicose, e pode converter
outros açúcares, como a frutose e a galactose, em glicose.
➾Metabolismo de lipídeos:
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- Os hepatócitos armazenam alguns triglicerídeos;
- Clivam ácidos graxos para gerar ATP;
- Sintetizam lipoproteínas, que transportam ácidos graxos, triglicerídeos e colesterol para as células do corpo;
- Sintetizam colesterol e utilizam o colesterol para produzir sais biliares.
➾Metabolismo de proteínas:
- Os hepatócitos desaminam (removem o grupo amino, NH2) dos aminoácidos, de modo que eles possam ser
utilizados para a produção de ATP ou ser convertidos em carboidratos ou gorduras.
- A amônia (NH3) resultante é então convertida em ureia, que é muito menos tóxica e é excretada na urina.
➾Síntese de sais biliares:
- Os sais biliares são utilizados no intestino delgado durante a emulsi cação e absorção de lipídios.
➾Processamento de fármacos e hormônios:
- O fígado desintoxica substâncias, como o álcool etílico;
- Excreta medicamentos como a penicilina, a eritromicina e as sulfonamidas na bile.
- Também pode alterar quimicamente ou excretar hormônios tireóideos e esteroides, como estrogênio e
aldosterona.
➾Excreção de bilirrubina:
- A bilirrubina, derivada do grupo heme de eritrócitos envelhecidos, é absorvida pelo fígado a partir do sangue
e secretada na bile.
- A maior parte da bilirrubina da bile é metabolizada no intestino delgado por bactérias e eliminada nas fezes.
➾Armazenamento:
- O fígado é o principal local de armazenamento de determinadas vitaminas (A, B12, D, E e K) e minerais (ferro e
cobre), que são liberadas quando necessárias em outras partes do corpo.
➾Fagocitose:
- As células estreladas do fígado fagocitam eritrócitos envelhecidos, leucócitos e algumas bactérias.
➾Ativação da vitamina D:
- A pele, o fígado e os rins participam na síntese da forma ativa da vitamina D.
Metabolismo do Álcool
O etanol é uma pequena molécula solúvel em água e lipídeos.
Afeta o neurotransmissor
30% é absorvido no estômago, e 70% é absorvido no intestino delgado.
inibitório GABA. Inibindo o
• 90% é metabolizado no fígado.
hipocampo, cerebelo, córtex
• 10% cai na corrente sanguínea, eliminado na urina, suor e respiração. pré frontal, hipotálamo,
• A velocidade de absorção no estômago vai depender do tipo de bebida, da hipó se ➝ inibe a produção
concentração de etanol, do pH do meio e do estado de repleção do estômago. de ADH
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• Já no intestino delgado a absorção é extremamente rápida, completa e independe da concentração de etanol ou
da presença de alimentos. Absorção é maior e mais rápida quando não tem comida no intestino.
➾Metabolismo do álcool:
• É desintoxicado e eliminado através de uma série de reações oxidativas:
1. Ocorre no citoplasma onde o etanol é metabolizado na presença da enzima Álcooldesidrogenase (ADH) e
convertido em acetaldeído (tóxico).
2. Em uma segunda fase, na mitocôndria, a enzima aldeído desidrogenase (ALDH) converte o aldeído em
ácido acético (acetato), que é nalmente convertido em dióxido de carbono e água, liberando energia.
• Com a presença de álcool no sangue, o fígado metaboliza mais álcool e menos glicose.
• O consumo de etanol leva ao acúmulo de NADH.
• A alta concentração de NADH inibe a gliconeogênese, pois impede a oxidação do lactato a piruvato.
- Consequências: hipoglicemia e acidose láctica.
• Quando os valores de glicemia baixam, o fígado restaura o equilíbrio, pois ele guarda reservas extras de
glicogênio (que é degradado para formar glicose, glicogenólise).
Morfo siologia da Tireoide
➾É a maior glândula endócrina. Anatomia
➾No embrião:
• É a primeira glândula endócrina que surge no embrião, por volta da 3º semana de vida intrauterina.
• Na 12º semana, a tireoide fetal começa a acumular a tiroxina T4, um hormônio tireoidiano.
• No primeiro trimestre da gestação, a tireoide materna supre as necessidades no feto. Logo, a gestante precisa
estar com a tireoide funcionando perfeitamente.
• Ao nascimento, a glândula tireoidiana pesa de 1g à 1,5g. Tireoide
de um adulto pesa 15g à 20g.
➾Localização:
• A frente da traqueia, anterior ao pescoço, medialmente a veia
jugular, parcialmente protegida por músculos
➾Características Anatómicas:
• A glândula tireoide tem um formato de borboleta, e está
localizada abaixo da laringe.
• É composta por um lobo direito e lobo esquerdo, um em cada
lado da traqueia.
- Lobos: Altura 3cm à 5cm. Largura 2cm à 2.5 cm.
- Os lobos são unidos por um istmo.
- O istmo tem 0,5cm.
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•40% da população pode ter um lobo piramidal.

-É um resquicio do ducto tireoglosso.
➾Estruturas presentes na região do pescoço:

• Artérias Tireóideas e Carótida. • Músculo Esternocleidomastoideo
• Veias Tireóideas e Jugulares. • Nervo Laringeo.
• Traqueia. • Pomo de Adão (ponto de referência
• Osso Hioide. para localizar a tireoide.
➾Glândulas paratireoides:
• Localizada na região posterior.
• 4 glândulas (2 de cada lado).
• Produz o paratohormônio: metabolismo do cálcio.
• Produz o hormônio calcitonina, que regula a homeostasia do cálcio, quando há muito Ca2+.
➾Irrigação:
• Artérias tireóideas superiores: Primeiros ramos das carótidas externas, dividem-se em ramos anterior e posterior
que suprem principalmente a face anterossuperior da glândula.
• Artérias tireóideas inferiores: Maiores ramos dos troncos tireocervicais (que se originam da subclávia). Elas se
dividem em vários ramos e suprem a face posteroinferior, inclusive os polos inferiores da glândula.
• Veias tireóideas superiores: Acompanham as artérias tireóideas superiores, elas drenam os polos superiores da
glândula tireoide.
• Veias tireóideas médias: Não acompanham, mas seguem trajetos paralelos às artérias tireóideas inferiores.
Drenam a região intermédia dos lobos.
• Veias tireóideas inferiores: Independentes, drenam os polos inferiores
Histologia
➾Unidade Funcional da Glândula Tireoidiana:
• É composta por sacos esféricos, chamados de folículos da
tireoide. Cada parte do folículo é composto por células
foliculares.
• Nos folículos ocorrem biossíntese e armazenamento dos
hormônios tireoidianos.
➾Folículo:
• Uma membrana basal envolve cada folículo.
• É formado por camada única de células foliculares, que tem um formato cuboide.
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• Quando as células foliculares estão inativas: seu formato varia de cúbico a pavimentoso.
• Quando estão ativas: sua forma varia de cúbica a colunar.
• Tireoglobulina ca na região centra; dos folículos. Ela é importante para a produção dos hormônios tireoidianos.
➾Células foliculares
• Produzem dois hormônios: T3 e T4 juntas também são chamadas de hormônios da tireoide.
- Tiroxina, também chamada de tetraiodotironina (T4), pois contém quatro átomos de iodo.
- Tr iodotironina (T3), que contém três átomos de iodo.
➾Células Parafoliculares:
• Também chamadas de células claras ou medulares.
• Localizada entre os folículos. Fisiologia
➾O sistema tireoidiano é controlado por:
• A integridade do eixo hipotálamo/hipó se/tireóide, é fundamental para funcionamento da tireóide.
- Hipotálamo;
- Hipó se;
- Tireóide;
- Essa tríade forma alça de feedback negativo.
- TSH produzido na hipó se anterior.
- A função tireoidiana é controlada pelo hormônio hipotalâmico TRH
• Proteínas Carregadoras dos hormônios tireoidianos (HT);
- Quando os hormônios estão formados, eles vão para circulação e são carreados por proteínas plasmáticas
- produzidas pelo fígado
Qualquer situação que in uencie na síntese dessas proteínas, pode interferir no resultado de exames, em
relação a função tireoidiana dos pacientes.
• Conversão periférica do HT produzido pela tireóide, T3 em T4 .
- O T3 vem do T4.
- Alguns medicamentos podem interferir na conversão periférica.
• Ingestão de selênio.
- Ele é importante para a expressão das enzimas deiodinases, que fazem a conversão do T4 para o T3.
• Ingestão de Iodo.
- Tem que ser adequada para que aconteça a biossíntese normal dos hormônios T3 e T4 .
- O iodo é abundante no mar. Alimentos derivados do mar e solo próximo dos litorais são ricos em iodo.
- Regiões distante do mar há carência desse elemento.
➾De ciência de Iodo:
• Transtornos tireoidianos graves, com vários graus, de acordo com a faixa etária.
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• Bócios endêmicos
- Alteração que acontece devido à de ciência dos níveis de iodo.
- Aumento do volume da tireoide que é percebido através do inchaço no pescoço.
• Cretinismo • A iodação do sal foi a medida mais e caz contra distúrbios da tireóide.
- Retardo mental.
- Dé cit de crescimento intrauterino e materno em regiões de carência de iodo.
- Quadro perpetua no aleitamento, quando a mãe tem dé cit de iodo, intensi cando alterações na criança.
➾Recomendações diárias de Iodo.
• Recém nascido e criança: 90 mcg.
• Idade escolar e adolescencia: 120-150 mcg. 1g de sal = 40 mcg de iodo
• Adulto: 150-200 mcg.
• Gravidez e lactação: 200-300 mcg.
- Na gravidez e lactação não pedimos para a mãe consumir mais sal, pois pode causar problemas
cardiovasculares.
- Para suprir a mãe e o feto, usamos a dosagem maior de vitaminas com iodo.
➾Biossíntese do HT:
Fezes 12 mcg
Ingesta de Iodo Intestino
Iodo Orgânico Tireoide
(500mcg) Delgado
Plasma 250 mcg
• Iodo orgânico vai para o intestino delgado. Rins 488 mcg
• Do intestino delgado ele vai para o plasma (250 mcg)
• Pequena fração vai ser eliminada nas fezes (12 mcg)
• O iodeto do plasma vai ser captado pela tireoide.
• A excreção de iodo é pelos rins. Diariamente 488 mcg de iodo são eliminados na urina.
- Para avaliar se a dieta de iodo do individuo está adequada:
- Coleta de urina, se tiver mais que 488 mcg, o paciente está com excesso de iodo. Se tiver menos que 488 mcg
o paciente está com de ciência de iodo.
✴Não se dosa iodo no sangue!!!!!!
Síntese, armazenamento e secreção dos hormônios da tireoide
A glândula tireoide é a única glândula endócrina que armazena seu produto secretório em grandes quantidades,
normalmente o su ciente para cerca de 100 dias.
A síntese e secreção de T3 e T4 ocorrem da seguinte forma:
• Retenção de iodeto: As células foliculares da tireoide retêm íons iodeto (I–), e os transporta do sangue para o
citosol. Por conta disso, em geral, a glândula tireoide contém a maioria do iodeto corporal.
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- Proteína NIS: facilita a entrada do iodeto para dentro da célula.
• Síntese de tireoglobulina: As células foliculares também sintetizam tireoglobulina (TGB), uma glicoproteína
produzida no retículo endoplasmático rugoso, modi cada no complexo de Golgi e armazenada em vesículas
secretoras. As vesículas sofrem exocitose, o que libera TGB para o lúmen do folículo.
• Oxidação de iodeto: Parte dos aminoácidos na TGB consiste em tirosinas que se tornarão iodadas. Entretanto,
íons iodeto com carga elétrica negativa não conseguem se ligar à tirosina até que sofram oxidação (remoção de
elétrons) para iodeto: 2 I → I2. Na medida em que os íons iodeto são oxidados, eles atravessam a membrana
para o lúmen do folículo.
• Iodação da tirosina: Conforme moléculas de iodo (I2) se formam, elas reagem com as tirosinas integrantes
das moléculas de tireoglobulina. A ligação de um átomo de iodo produz monoiodotirosina (T1) e a de dois
produz d iodotirosina (T2). A TGB com átomos de iodo xados é um material viscoso que se acumula e é
armazenado no lúmen do folículo da tireoide, chamado de coloide.
• Acoplamento de T1 e T2 : Durante a última etapa da síntese dos hormônios da tireoide, duas moléculas de T2
se juntam para formar T4 ou uma de T1 com uma de T2 se unem para formar T3.
• Pinocitose e digestão de coloide: Gotículas de coloide penetram de novo nas células foliculares por
pinocitose e se juntam aos lisossomos. Enzimas digestivas nos lisossomos degradam a TGB, separando
moléculas de T3 e T4.
• Secreção de hormônios da tireoide: Como são lipossolúveis, T3 e T4 se difundem através da membrana
plasmática para o líquido intersticial e, em seguida, para o sangue. Em geral, T4 é secretada em maior
quantidade que T3, mas T3 é muitas vezes mais potente. Além disso, depois que a T4 entra no corpo celular, a
maioria dela é convertida a T3 por remoção de um iodo.
• Transporte no sangue: Mais de 99% de T3 e T4 se combinam a proteínas transportadoras no sangue,
principalmente à globulina transportadora de tiroxina (TBG).
➾Proteínas transportadoras dos HT (hormônios tireoidianos):
• TBG: T4 (68%) T3 (80%) • Albumina: T4 (10%) T3 (13%) ✴Pedir nos exames a fração
• TTR: T4 (20%) T3 (1%) • Lipoproteína HDL: T4 (2%) T3 (6%) livre desses hormônio!!!
➾Ação do TSH:
• O hormônio tireoestimulante (TSH) tem como nalidade estimular a tireoide a produzir os hormônios T3 e T4.
• É uma glicoproteína.
• É secretado pela hipó se anterior.
• É controlado pelo TRH hipotalâmico e hormônios tireoidianos.
- TRH é o hormônio liberador do TSH.
• Tem meia vida curta, em torno de 1 hora.
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➾Controle da secreção do TSH:
• Níveis reduzidos de T3 e T4 ou taxa metabólica baixa estimulam o hipotálamo a secretar TRH.
• O TRH entra nas veias port hipo sárias e ui para a aden hipó se, onde estimula os tireotrofos a secretar TSH.
• O TSH estimula praticamente todos os aspectos da atividade celular dos folículos da tireoide, inclusive captação
de iodeto, síntese e secreção de hormônio e crescimento das células foliculares.
• As células foliculares da tireoide liberam T3 e T4 no sangue até que a taxa metabólica volte ao normal.
• O nível elevado de T3 e T4 inibe a liberação de TRH e TSH (feedback negativo).
• Condições que aumentam a demanda de ATP – ambiente frio, hipoglicemia, altitude elevada e gravidez –
também intensi cam a secreção dos hormônios da tireoide.
➾Concentração sérica do TSH:
• Recém-nascido (1º semana): Até 15 mUI/L
• 1º semana até 1 ano: 0,80 a 6,3 mUI/L
O valor do TSH circulante re ete na função
• 1 ano até 5 anos: 0,70 a 6,0 mUI/L
tireoidiana, sendo utilizado na prática clínica.
• 6 anos até 10 anos: 0,60 a 5,4 mUI/L
• 11 anos até 20 anos: 0,50 a 4,9 mUI/L
• Acima de 20 anos: 0,45 a 4,5 mUI/L
Ações dos Hormônios da tireoide
1. Aumenta a taxa metabólica basal (TMB): Consumo de oxigênio em condições basais ou padrão (acordado,
em repouso e jejum). Quando a taxa metabólica basal aumenta, o metabolismo celular dos carboidratos,
lipídeos e proteínas se torna mais intenso.
2. Estimula a síntese de bombas de sódio e potássio: Utilizam e ATP para ejetar íons sódio para o líquido
extracelular e íons potássio para o líquido intracelular.
- Com a produção e a utilização de mais ATP pelas células, mais calor é liberado e a temperatura corporal sobe.
3. Regulação do metabolismo: Estimulam a síntese de proteína e aumentam o uso de glicose e ácidos graxos
para a produção de ATP. Intensi cam a lipólise e a excreção de colesterol, reduz o nível de colesterol sanguíneo.
4. Estímulo do metabolismo dos carboidratos: Captação rápida de glicose pelas células, o aumento da
glicólise, da gliconeogênese, da absorção pelo trato gastrointestinal e da secreção de insulina.
5. Estímulo do metabolismo dos lipídeos: Os lipídios são rapidamente mobilizados do tecido adiposo, o que
reduz os acúmulos de gordura do organismo, o que aumenta a concentração de ácidos graxos livres no plasma
e acelera sua oxidação pelas células.
6. Necessidade aumentada de vitaminas: Como ele aumenta a quantidade de muitas enzimas corporais e
como as vitaminas formam partes essenciais de algumas das enzimas ou coenzimas, o hormônio tireoidiano
aumenta a necessidade de vitaminas.
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7. Modi cação do peso corporal: Quando há muito hormônio tireoidiano o peso corporal é reduzido.Quando
há pouco o peso corporal aumenta.
- Esses efeitos não ocorrem sempre porque o hormônio tireoidiano também aumenta o apetite, o que pode
compensar a variação do metabolismo.
8. Intensi cam ações das catecolaminas (norepinefrina e epinefrina): Promovem a suprarregulação dos
receptores beta (β). Por essa razão, os sinais/sintomas do hipertireoidismo incluem frequência cardíaca
aumentada, batimentos cardíacos mais fortes e pressão arterial elevada.
9. Aumento da respiração: Maior metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e a formação de dióxido de
carbono. Esses efeitos ativam os mecanismos que aumentam a frequência e a profundidade da respiração.
10. Aumento da motilidade gastrointestinal: Aumenta tanto a produção de secreções digestivas como a
motilidade do trato gastrointestinal.
11. Efeito sobre a função muscular: Aumento do hormônio tireoidiano faz com que os músculos reajam bem.
Aumento excessivo, os músculos são enfraquecidos. Ao contrário, a falta de hormônio tireoidiano torna os
músculos vagarosos, relaxando lentamente, após contração.
12. Efeito sobre o sono: A pessoa com hipertireoidismo se queixa de cansaço constante. Porém, devido aos
efeitos excitatórios dos hormônios tireoidianos sobre as sinapses, o sono é di cultado
13. Acelera o crescimento: Junto com o hormônio do crescimento, insulina, e os hormônios da tireoide. A
de ciência de hormônios da tireoide durante o desenvolvimento fetal ou na infância causa grave retardo
mental e restrição do crescimento ósseo.
Hipertireoidismo
➾Há um excesso de secreção hormonal.Tamanho da tireoide aumenta por duas a três vezes acima do normal,
aumentando também o número de células foliculares.
➾Causas:
• É causado pela doença de Graves; • Surgimento de nódulos na glândula;
• Excesso de iodo na alimentação; • Ingestão dos hormônios da tireoide;
➾Sintomas:
• Pele quente, suada, intolerância ao calor; • Facilidade em perder peso;
- Isso pois há um aumento do consumo de oxigênio e a produção • Excesso de apetite;
metabólica de calor e devido ao calor interno gerado. • Queda de cabelo;
• Batimentos cardíacos acelerados; • Intestino solto;
- Isso pois os hormônios da tireoide in uenciam os receptores beta- • Menstruação irregular;
adrenérgicos (B1) no coração. • Fraqueza muscular;
• Irritabilidade, insônia, tremores, agitação nervosismo, psicose; • Pensamento acelerado, di culdade na
- Isso pois há alterações morfológicas no hipocampo e efeitos nos concentração;
receptores beta-adrenérgicos. • Inchaço na região do pescoço (bócio);
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Hipotireoidismo
➾Diminuição ou ausência da secreção hormonal. Deterioração progressiva da glândula.
➾Causas:
• É causado pela tireoidite de Hashimoto, uma doença autoimune que provoca a redução gradativa da glândula.
• É causado por uma de ciência de iodo na dieta. Sem iodo, a glândula tireoide não é capaz de formar os
hormônios da tireoide.
➾Sintomas:
• Pele seca e fria; Intolerância ao frio; • Facilidade em ganhar peso;

- Isso pois há uma diminuição da secreção dos hormônios da • Perda do apetite;
tireoide, diminui a taxa metabólica e o consumo de oxigênio. Os • Queda dos cabelos;
pacientes tornam-se intolerantes ao frio, visto que eles • Intestino preso;
produzem menos calor interno. • Menstruação irregular;
• Redução dos batimentos cardíacos; • Di culdade de raciocínio;
• Depressão, fadiga, sonolência; • Re exos lentos, lentidão de fala;
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Problema 4
Desnutrição
Desencadeada por uma má-nutrição;
Ingestão insu ciente de alimentos ricos em proteínas e/ou energéticos, não suprindo as necessidades do
organismo.
✴A baixa ingestão energética leva o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação:
• Queda da atividade física em comparação com crianças normais;
• Falta de ganho de peso e altura;
• Alteração na imunidade;
A desnutrição pode ser: Primária, Secundária ou Mista.
• Primária: Baixo nível sócio-econômico, nesse caso a correção da dieta é o su ciente.
- Pobreza, privação nutricional, más condições ambientais (hospitalização e infecção frequente), negligência,
falta de amamentação…
• Secundária: Há ofertas e uma boa alimentação, mas existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção
dos alimentos. Deve-se tratar a causa.
- Má-absorção, estenose do piloro, hipertireoidismo…
• Mista: Situação em que os dois mecanismos estão envolvidos.
A gravidade da desnutrição pode ser: 1º grau, 2º grau ou 3º grau.
• Critérios de Gomez: conforme a perda de peso apresentada pela criança.
• Há o predomínio do 1º grau. O organismo se adapta à uma alimentação inadequada, com isso há uma parada
no crescimento.
• Desnutrição 1º grau (leve): 10 e 25% abaixo do peso médio considerado normal para a idade.
• Desnutrição 2º grau (moderada): 25 e 40 % abaixo do peso médio considerado normal para a idade.
• Desnutrição 3º grau (grave): igual ou superior a 40%, ou desnutridos que já apresentem edema, independente
do peso.
A desnutrição grave pode apresentar-se de três formas: Marasmo, Kwashiorkor e Marasmo-Kwashiorkor.
➾Marasmo:
• Causado pela desnutrição proteico-energética.
• Perda de massa muscular e ausência de gordura subcutânea, in uenciando negativamente no crescimento.
• É caracterizada pela de ciência primária de carboidratos e gordura, fazendo com que o organismo consuma
proteínas para gerar energia, levando a perda de peso e músculos.
• É encontrado em crianças de todas as idades. Usualmente a causa da de ciência é durante o período de
lactação, seja por uso de fórmulas muito diluídas ou por desmame precoce.
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• Sinais e sintomas:
- Criança ca com baixa atividade e apática.
- Apresenta infecções constantes.
- É pequena pela idade.
- Irritabilidade.
- Apetite é variável.
- Inchaço das pernas (por falta de sódio).
- Não toleram grande quantidade de alimentos (vomitam
facilmente).
- Fadiga e tontura.
- Menor desenvolvimento cognitivo.
- Membros delgados devido a atro a muscular e
subcutânea.
- Hipotermia (baixa temperatura
corporal).
- Costelas proeminentes.
- Ulceração das córneas (por falta de
- Pele se mostra solta e enrugada na região das nádegas.
vitamina A).
- Pele ressecada e frágil.
• Tratamento:
• Estabilização: Alimentação é introduzida gradualmente com o objetivo de reverter as alterações
metabólicas.
- Em casos leves ou moderados pode-se utilizar fórmulas balanceadas adequadas para a idade, em forma
líquida ou pastosa, como vitaminas e sopas.
- Bebês de até 2 anos tem excelente resposta a leite materno.
- Em casos severos pode ser necessário soro adequado a de ciência de sais minerais e vitaminas por via
parenteral.
• Reabilitação: Criança já esta mais estável, a alimentação é intensi cada para recuperação do peso e
estimulação do crescimento.
- Ao longo prazo é necessário uma dieta com proteínas, potássio, vitaminas e carboidratos de alto valor
biológico e calorias adequadas (sopa de feijão, grão de bico, legumes e frutas).
• Acompanhamento: Criança é acompanhada periodicamente com o objetivo de prevenir recaída e garantir a
continuidade do tratamento.
➾Kwashiorkor:
• Causada pela de ciência de proteínas na dieta.
- É necessária para reparar as células, produzir novas células. Muito importante em processos metabólicos.
- As proteínas são também são muito importantes na infância, durante o crescimento e na gravidez. Logo, em
sua ausência, o crescimento e as funções do corpo cam comprometidos.
• Geralmente é causada pelo abandono prematuro do aleitamento materno, que tipicamente ocorre quando
nasce uma nova criança e a que estava sendo amamentada é retirada do aleitamento.
• Logo, crianças com kwashiorkor tendem a ser mais velhas que aquelas com marasmo.
- Comum entre crianças entre 6 e 24 meses de idade.
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• É menos comum que o Marasmo;
• O kwashiorkor tende a ser predominante em áreas como: a zona rural da África, o Caribe e as ilhas do Pací co.
- Nessas áreas, os alimentos básicos consumidos (inhame, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres
em proteínas e ricos em carboidratos.
• Fisiopatologia:
- As membranas celulares fracas causam o extravasamento de líquidos e proteínas intravasculares, resultando
em edema periférico.
- Ocorre uma redução na concentração de proteínas plasmáticas produzidas pelo fígado, entre as quais
podemos citar a albumina, o que acaba alterando a quantidade de aminoácidos presentes no organismo,
sendo isso uma das principais causas de edemas presentes no corpo.
- Tanto no marasmo como no kwashiorkor, a imunidade é prejudicada, aumentando a susceptibilidade a
infecções.
- Infecções bacterianas (pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do trato urinário, sepse) são
comuns.
- Infecções resultam na libertação de citocinas, que causam anorexia, pioram a perda de massa muscular e
provocam diminuição acentuada nos níveis de albumina sérica.
• Sintomas:
- Dé cit de estatura. - Área perineal frequentemente irritada com
dermatites e escoriações devido a diarréias.
- Massa muscular consumida.
- Tecido gorduroso subcutâneo preservado. - Apatia, raramente responde a estímulos.
- Alterações de pele dos membros inferiores. - Não apresenta apetite.
- Alterações dos cabelos. - Quadril estreito em relação ao tórax.
- Hepatomegalia. - Aumento na concentração de cortisol, o que deixa

a criança mal-humorada.
- Face de lua.
• Tratamento: o mesmo do marasmo.
➾Marasmo-Kwashiorkor:
• Marasmo que entrou em dé cit protéico ou um Kwashiorkor que passou a sofrer dé cit energético.
•Apresenta uma mistura da sintomatologia dos dois estados
comentados anteriormente.
•Estão presentes: retardo da estatura, do desenvolvimento neuro
psicomotor e queda da resistência imunológica.
•Nesse caso, a perda de gordura subcutânea é acentuada,
especialmente quando o edema é reduzido nas primeiras etapas
do tratamento.
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De ciência de Vitaminas e Minerais
Vitamina A (Retinol):
• É um nutriente essencial, necessário em pequenas quantidades.
• É denominada vitamina “anti-infecção”.
➾Função:
• Sistema visual. •Manutenção das mucosas.
• Função imune. •Crescimento e desenvolvimento dos ossos e dentes, pois ajuda a regular a
• Reprodução. atividade dos osteoblastos e osteoclastos.
➾Causas:
• Falta de amamentação ou desmame precoce. O leite materno é rico em vitamina A e é o alimento ideal para
crianças até seis meses de idade;
• Consumo insu ciente de alimentos ricos em vitamina A;
• Infecções frequentes, podendo haver a diminuição do apetite. A criança passa a ingerir menos alimentos
podendo surgir uma de ciência de Vitamina A.
➾Sintomas:
• Xeroftalmia: aumento do tecido que cobre o olho, podendo vir a causar cegueira.
- Em casos mais avançados pode haver a ulcerações nas córneas, que podem evoluir para necroses,
provocando a cegueira irreversível;
• Cegueira noturna: A vitamina A é necessária para a formação dos pigmentos visuais e, consequentemente,
para prevenir a cegueira noturna.
- A criança não consegue boa adaptação visual em ambientes pouco iluminados;
• Pele grossa e seca; Hiperqueratose folicular: os folículos pilosos da pele cam entupidos por tampões de
queratina, tornando a pele mais grossa.
• Unhas quebradiças e queda de cabelo.
• De ciência de crescimento, uma vez que a vitamina A é importante para os ossos.
- Pode causar também alterações no gosto e no olfato, fazendo com que os alimentos percam o seu sabor, o
que leva a criança a querer comer menos, acabando por di cultar o desenvolvimento.
• Problemas de fertilidade, tanto masculino quanto feminino.
• Enfraquecimento do sistema imune, aumentando o risco de pegar infecções bacteriana, virais ou parasitárias.
➾Fontes: fígado, leite, ovos, carotenóides ( frutas e legumes amarelos e alaranjados e vegetais verde-escuros)
Vitamina B1 (Tiamina):
• A vitamina tiamina (vitamina B1) está amplamente disponível na dieta.
➾ Função: Ela é essencial para o metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras e para o funcionamento
normal dos nervos e do coração.
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➾Causas:
• Uma dieta que consista principalmente de farinha branca, açúcar branco e outros carboidratos altamente
processados, pode causar de ciência de tiamina.
• A de ciência de B1 também pode ser causada por distúrbios ou quadros clínicos que aumentam a
necessidade de tiamina pelo organismo. Como: hiperatividade da glândula tireoide (hipertireoidismo),
gravidez, amamentação, exercícios intensos, febre, doenças hepáticas.
➾Sintomas:
• Sensação de formigamento no corpo; • Prisão de ventre;
• Aumento dos batimentos cardíacos; • Inchaço nas pernas e nos pés;
• Falta de ar; • Sonolência;
• Falta de apetite; • Falta de atenção e de memória;
• Fraqueza; • Perda de peso;
• Irritabilidade
➾Fontes: produtos proveniente dos grãos integrais, ovos, carne de porco, nozes, fígado e levedura.
➾Doenças: Beribéri, Wernicke, Korsakoff.
• Beribéri: Quadro global da de ciência tiamínica;
- Beribéri Seco: Anormalidades dos nervos e dos músculos. Sensação de formigamento nos dedos dos pés,
sensação de ardor nos pés, dor e câimbras nas pernas, os músculos podem car fracos e de nhar (atro ar).
- Beribéri Úmido: Anomalias cardíacas, o coração bombeia mais sangue e bate mais rápido, os vasos
sanguíneos são dilatados, tornando a pele quente e úmida. Quando o coração não consegue mais continuar
a trabalhar nesse nível, uma insu ciência cardíaca se desenvolve. Ocorre um acúmulo de líquido nas pernas
(na forma de edema) e nos pulmões (na forma de congestão), a pressão arterial pode baixar, às vezes
provocando choque e morte.
- Beribéri Infantil: Ocorre em bebês (até três a quatro semanas de idade) amamentados por uma mãe que
tem de ciência de tiamina. Pode ocorrer insu ciência cardíaca repentina nesses bebês. Eles podem perder a
voz (afonia) em algum grau, e podem não apresentar determinados re exos.
• Anormalidades Cerebrais: A de ciência de tiamina causa anormalidades cerebrais principalmente em
alcoólatras. Metabolismo do álcool!!!!!
- Os sintomas ocorrem porque esses carboidratos extras aumentam ainda mais a necessidade de tiamina.
- Essas anormalidades cerebrais são chamadas de síndrome de Wernicke-Korsakoff, que tem duas partes:
• Encefalopatia de Wernicke: Provoca confusão, apatia, di culdade em andar e problemas oculares,
incluindo movimentos oculares involuntários (nistagmo) e paralisia parcial dos olhos.
• Psicose de Korsakoff: Causa perda de memória de eventos recentes, confusão e uma tendência para
inventar fatos e preencher as lacunas nas memórias (confabulação). Wernicke não tratado vira um Korsakoff!!!
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Vitamina B3 (Niacina):
➾Função: • Diminui nível de colesterol;
• É essencial para o funcionamento normal das células; • Mantem a saúde do SN;
• metabolismo de carboidratos e gorduras; • Mantem a saúde da pele, boca e olhos;
➾Causas:
• Alcoolismo; • Diarreia;
• Cirrose; • Antibiótico isoniazida, se tomado por um longo período;

➾Doença Pelagra:
• A falta de B3 pode causar a pelagra, afetando a pele, trato digestivo e cérebro.
• A pelagra é causada pela de ciência de niacina e triptofano (aminoácido).
• As pessoas que vivem em zonas onde o milho é o principal alimento correm o risco de desenvolver pelagra, já
que o milho é um alimento com baixo teor de niacina e triptofano.
• A pelagra, um distúrbio sazonal, apresenta-se todas as primaveras e dura todo o verão, quando a alimentação é
principalmente baseada em produtos de milho.
• A pelagra também se desenvolve em pessoas que apresentam:
- Doença de Hartnup, uma doença hereditária rara, em que a absorção de triptofano está comprometida.
- Síndrome carcinoide, uma doença rara em que o triptofano não é convertido em niacina.
➾Sintomas da Pelagra:
• Pessoas com pelagra desenvolvem uma erupção vermelho-escura simétrica, semelhante às queimaduras
solares, que piora quando se expõe à luz solar.
3 D:
- Nos braços e mãos (como luvas)
Dermatite
- Nos pés e panturrilhas (como botas)
Diarreia
- Ao redor do pescoço (como um colar)
Demencia
- Na face compondo uma forma de borboleta
• Afeta todo o trato digestivo.
- Língua inchada.
- Boca com ulcera.
- Sensação de queimação no esôfago.
- Produção de saliva aumentada.
• Náusea, vômitos, desconforto abdominal, constipação e diarreia (que pode conter sangue).
• Cansaço, insônia, apatia.
• Mal funcionamento do cérebro, confusão, desorientação, alucinação, perda de memória.
• As pessoas podem car muito deprimidas, eufóricas e paranóicas.
➾Fontes: Levedura, carnes, fígado, peixe, grãos integrais, ervilhas, feijão e nozes.
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Vitamina B9 (Ácido fólico):
➾Função: • Saúde do cérebro: previne a depressão, demência,
• Previne Anemia: estimula a formação de hemácias, Alzheimer.
plaquetas e glóbulos brancos. - Ácido fólico participa da produção dos
• Mantem a saúde da pele e cabelos. neurotransmissores: dopamina e noradrenalina.
➾Causas:
• Falta de verduras folhosas cruas e frutas cítricas na dieta.
- O cozimento prolongado destrói entre 50% e 95% do ácido fólico nos alimentos.
• Aumento da necessidade de ácido fólico, na gravidez.
- Gestantes ou mulheres em idade fértil devem tomar suplementos de ácido fólico para reduzir o risco de ter
um bebê com um defeito congênito, principalmente defeitos do tubo neural.
• Absorção comprometida (doença celíaca ou medicamentos).
• Pessoas que bebem muito álcool não consomem ácido fólico o su ciente, pois substituem a comida pelo álcool.
• O álcool consumido em grandes quantidades interfere na absorção e no metabolismo do ácido fólico.
➾Sintomas:
• Anemia; • Vermelhidão na lingua;
• Palidez; • Diarreia;
• Irritabilidade; • Redução do paladar;
• Falta de ar; • Perda de peso;
• Tontura; • Depressão;
➾Fontes: espinafre, feijão branco, aspargos, verduras de folhas escuras, couve, soja, laranja, melão, maçã, brócolis…
Vitamina B12 (Cobalamina):
➾Função:
• Formação de células sanguíneas maduras;
• Manutenção do sistema nervoso;
➾Causas:
• Absorção inadequada; • Consumo inadequado; • Armazenamento inadequado;
- Bactérias no intestino delgado; - Veganismo; - Doenças hepáticas;
- Falta de fator intrínseco;
➾Sintomas: • Anemia perniciosa: Devido à falta de fator
• Anemia: Palidez, fadiga, fraqueza. intrínseco, presente em adultos mais
• Anemia grave: Falta de ar, tontura, aumento da fc. jovens. São mais propensos a desenvolver
• Baço e fígado podem ter seu tamanho aumentado. cânceres de estômago e outros cânceres
gastrointestinais.
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• De ciência avançada: Delírio, paranoia, demência.
• Falta de B12 pode causar também: fraqueza muscular, re exos ausentes, confusão, , irritabilidade e depressão.
➾Fontes: Fígado, leite, ovos, queijos, carne.
Vitamina C (Ácido ascórbico):
➾Função:
• Crescimento e reparo de osso, pele e tecido conjuntivo;
• Funcionamento normal dos vasos sanguíneos;
• Mantem dentes e gengivas saudáveis;
➾Causas:
• Ingestão insu ciente de frutas e verduras frescas.
- O cozimento pode destruir parte da vitamina C presente nos alimentos.
• Gravidez e amamentação.
• Hipertireoidismo;
• Fumar (aumenta a necessidade de vitamina C em 30%);
➾Sintomas:
• Cansaço, fraqueza, irritabilidade. • Cabelo no, seco e quebradiço.
• Perda de peso, dores articulares. • Pele seca, áspera e escamosa. Escorbuto
• Gengivas inchadas, dentes frouxo. • Não cicatrização de feridas.
➾Fontes: Laranja, acerola, tomate, morango, brócolis…
Vitamina D:
➾Função:
• Fortalecimento dos ossos e dentes: Aumenta a absorção de cálcio e fósforo.
• Melhora o sistema imune e saúde cardiovascular.
• Fortalecimento muscular: Vitamina D participa da formação dos músculos.
➾Causas:
• Exposição solar inadequada;
• Organismo não consegue converter a vitamina D em uma forma ativa: Doenças renais, hepáticas e várias
doenças hereditárias.
➾Sintomas:
• Dores musculares, fraqueza, dor óssea.
• Raquitismo: Ocorre em crianças e adolescentes. falha na mineralização do osso recém-formado.
• Osteoporose: Ocorre em idosos. Perda da matriz e do mineral do osso.
• Osteomalácia: Ocorre em adultos. Defeito na remineralização do osso. Ocorre desmineralização progressiva,
provocando dores nos ossos, deformidades do esqueleto e fraqueza muscular.
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Vitamina K:
➾Função:
• Coagulação sanguínea: evitando hemorragias.
• Fortalece os ossos: aumenta a xação do cálcio na massa óssea.
➾Causas:
• Ingestão insu ciente;
• Dieta baixa em gordura: a vitamina K é melhor absorvida quando ingerida com gordura.
• Recém nascidos: são propensos à de ciência de vitamina K.
- Pequenas quantidades de vitamina K passam da mãe para o feto durante a gravidez.
- Após o nascimento, o intestino do recém-nascido ainda não adquiriu bactérias para a produção de vitamina K.
➾Sintomas:
• Hemorragia: sangramento nasal, no estômago ou intestino.
• Sangramento no estômago: vômito, fezes e urina com sangue.
• Pode debilitar os ossos.
➾Fontes: Brócolis, rúcula, repolho, salsa, alface, azeite, ovos,
Cálcio: Hipocalcemia
➾Função:
• Sistema nervoso; • Saúde Ossea;
➾Causas:
• Baixa ingestão; • Alterações hormonais;
➾Sintomas:
• Falta de memória; • Alucinação;
• Confusão; • Fraqueza nos ossos;
• Câimbras; • Irritabilidade, nervosismo e ansiedade;
• Formigamento (mãos e pés); • Aumento da pressão arterial;
• Depressão; • Cáries e problemas frequentes nos dentes.
➾Fontes: Iogurte, leite, queijo, espinafre, tofu, brócolis…
Zinco:
➾Função:
• Contribui para a saúde do cabelo e pele. • Ajuda na cicatrização.
• Estimula a tireoide. • Ajuda a combater a depressão.
• Estimula no sistema imune.
➾Causas:
• Ingestão insu ciente.
• Dieta concentrada em alimentos que inibem a absorção do zinco: grãos integrais, cereais, milho, arroz…
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➾Sintomas:
• Perda de apetite.
• Atraso no crescimento em bebês e crianças.
• Queda excessiva de cabelo.
• Lentidão e irritabilidade.
• Olfato e paladar é prejudicado.
➾Fontes: Carnes em geral, como ostras, carne de boi, fígado, cordeiro, frango, carne de porco…
Iodo:
➾Função:
• Formação de hormônios tireoidianos: T3 e T4.
• Crescimento fetal e o desenvolvimento do sistema nervoso.
• Prevenir infertilidade nas mulheres.
• Regula o metabolismo energético.
➾Causas:
• Ingestão insu ciente.
➾Sintomas:
• Aumento da tireoide, formando um bócio, na tentativa de captar uma quantidade maior de iodo para a
produção de hormônios tireoidiano.
• Hipotireoidismo.
• Fertilidade é reduzida.
• Função mental prejudicada, pele seca e escamosa, intolerância ao frio, ganho de peso…
• Em grávidas: Risco de aborto espontâneo e morte fetal.
➾Fontes: Sal iodado, frutos e peixes do mar.
Ferro:
➾Função:
• Formação da hemoglobina, oxidação celular e participa de reações enzimáticas.
➾Dois tipos de ferro:
• Ferro Heme: Produtos de origem animal contêm ferro heme. Ele é mais bem absorvido.
• Ferro não Heme: A maioria dos alimentos e suplementos contêm ferro não heme. É responsável por mais de
85% do ferro da dieta habitual. No entanto, menos de 20% do ferro não heme consumido é absorvido pelo
organismo. O ferro não heme é mais bem absorvido quando é consumido com as proteínas animais e com
vitamina C.
➾Fontes:
➾Causas: • Doação de sangue; • Menstruação; • Carne, fígado, moluscos, gema de
• Gravidez ou lactação; • Má absorção; • Perda sanguínea; ovo, feijões, legumes, frutas secas.
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Anemias
➾É de nida como a redução da concentração de hemoglobina do sangue abaixo de:
• 13,5 g/dL em homens adultos;
• 11,5 g/dL em mulheres adultas;
➾A hemoglobina tem a função de transportar oxigênio, logo, com pouca hemoglobina, camos com fadiga, falta de
ar, tontura…
➾Anemia Macrocítica: Hemácias muito grandes.
• Anemia Megaloblástica: De ciencia de B9 ou B12.
- Anemia por de ciência de ácido fólico (B9): Causada principalmente pela ingestão insu ciente. Gestantes
devem car atentas, pois não temos muita reserva de B9, e na gravidez as necessidades de B9 aumentam.
- Anemia por de ciência de cobalamina (B12): Causada principalmente pela má absorção. Está relacionada a
alterações no estômago ou intestino (bariátrica, gastrectomia…). Ao contrário do ácido fólico, temos muita
reserva de B12 (o “estoque" acaba em ± 5 anos).
- Anemia Perniciosa: Pessoa não possui o fator intrínseco.
➾Anemia Normocítica: Hemácias com tamanho normais. Geralmente está associada a outros tipos de patologias
e doenças hematológicas.
• Anemia Hemolítica: Este tipo de anemia produz anticorpos que destroem as células sanguíneas.
- Sintomas: palidez, tontura, marcas roxas na pele, pele e olhos secos.
• Anemia Falciforme: É uma anemia genética causada pela destruição das células vermelhas do sangue. Não tem
cura, o tratamento é feito com o uso de remédios para aliviar os sintomas.
- Sintomas: icterícia, inchaço nas mãos e nos pés e dor em todo o corpo.
• Anemia Aplástica: É uma doença auto-imune onde a medula óssea diminui a produção de células sanguínea.
- Sintomas: manchas roxas na pele, hematomas frequentes e sangramentos que demoram muito para parar.
➾Anemia Microcítica: Hemácias são menores do que o normal. Sua característica é a falta de ferro (ingestão
insu ciente ou sangramento).
• Anemia Ferropriva: Causada pela perda crônica de sangue, ingestão insu ciente ou de ciência na absorção de
ferro.
- Sintomas: Palidez, fraqueza, fadiga, falta de ar e cefaleia, apatia, irritabilidade e redução da capacidade de
concentração e do aprendizado, capacidade de trabalho físico reduzida, atro a muscular.
- Síndrome de pica: Desejo por produtos não alimentares como gelo, terra ou amido puro.
- Síndrome das penas inquietas: Vontade irresistível de mover as pernas quando se está sentado ou deitado.
• Anemia Talassemia: Causada por alterações genéticas que resultam em defeitos no processo de síntese da
hemoglobina.
- Sintomas: fadiga, irritabilidade, atraso no crescimento, falta de apetite e sistema imune fraco.
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Dieta para Corrigir os Sintomas do Paciente em Questão
✴Sintomas Apresentados:
• Palidez: Falta de vitamina B9, B12 e ferro.
• Pele ressecada: Falta de vitamina A e C.
• Cabelo sem brilho e quebradiço: Falta de vitamina A e C.
• Edema nas pernas: Falta de vitamina B1 (beribéri úmido causa edema nas pernas).
• Unhas frágeis: Falta de vitamina A e C.
✴Dieta: Para uma criança de 6 anos.
• Para corrigir a falta de vitamina A (pele ressecada, • Para corrigir a falta de vitamina C:
cabelo, unhas): • Suco de laranja natural (73 mg)
• Leite (56 mcg) +Ovo cozido (170 mcg) + Tomate • Laranja (57 mg)
(85 mcg). • Brócolis (42 mg)
• Manga (389 mcg). • Suco de limão natural (34 mg)
- Quantidade recomendada: 400 mcg por dia. - Quantidade recomendada: 25 mg por dia.
• Para corrigir a falta de vitamina B1 (edema): • Para corrigir a falta de vitamina B9 (palidez):
• Carne de porco 100 g (0,56 mg) • Quiabo (88 mcg) + Beterraba (110 mcg).
- Quantidade recomendada: 0,6 mg por dia. - Quantidade recomendada: 200 mcg por dia.
• Para corrigir a falta de vitamina B12 (palidez): • Para corrigir a falta de ferro (palidez):
• Leite (1mcg); • Gema de ovo (5,5 mg) + Carne de vaca (3,6
• Carne cozida (2,5 mcg). mg) + feijão preto (1,5 mg) + banana (0,4
• Queijo mussarela (1,6 mcg). mg)
- Quantidade recomendada: 1,2 mcg por dia. - Quantidade recomendada: 10 mg por dia.
Morfo siologia da Medula Óssea

O tecido ósseo serve como suporte para os tecidos moles e protege órgãos vitais.
- Aloja e protege a medula.
- Ossos são depósitos de cálcio, fosfato e outros íons.
A medula é responsável pela produção de hemácias.
Produz cerca de 2,5 bilhões de eritrócitos, 2,5 bilhões de plaquetas, e 1 bilhão de granulócitos por kg.
➾Medula vermelha: hematógena, é vermelha pela quantidade de eritrócitos (hemácias) em estágio de maturação.
➾Medula amarela: É abundante em células adiposas e não apresenta células sanguíneas.
A medula é uma fonte de células troncos.
- Produção de tecidos; - Grande potencial de diferenciação;
- Renovação celular; - Produção de células especializadas que não são rejeitadas pelo organismo.
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Áreas do corpo que produzem hemácias:
- 1º semana de vida embrionária: saco vitelino;
- 2º trimestre de gestação: fígado, baço e linfonodos.
- Ultimo mês: exclusivamente na medula óssea.
➾A medula quase todos os ossos produz hemácias até que a pessoa atinja a idade de 5 anos.
➾A medula óssea dos ossos longos, deixa de produzir hemácias aproximadamente aos 20 anos de idade.
➾Após 20 anos, a maioria das hemácias continua a ser produzida na medula óssea dos ossos membranosos, como
vértebras, esterno, costelas e íleo.
➾Mesmo nesses ossos, a medula passa a ser menos produtiva com o avanço da idade.
Hematopoiese: É a formação e desenvolvimento de células sanguíneas na medula óssea.
•Leucócitos (glóbulos
brancos): Incluem os
linfócitos, a base do
sistema imunológico, e
células mieloides que
combatem infecções
atacando e destruindo
bactérias ou vírus.
• Eritrócitos ou hemácias (glóbulos vermelhos): Responsáveis pelo transporte de oxigênio a partir dos
pulmões para todas as partes do corpo.
- A hemoglobina uma proteína encontrada dentro das hemácias tornando-as vermelhas.
- A função da hemoglobina é captar o oxigênio nos pulmões, carregar nas hemácias e então liberar nos tecidos,
remove CO2 e transporta de volta para os pulmões, onde é exalado.
- O ferro é um nutriente importante no corpo que se combina com proteína para formar a hemoglobina,
essencial na produção de hemácias (eritropoese).
- O corpo armazena ferro no fígado, baço e medula óssea. A forma de armazenagem do ferro conhecida como
ferritina e a ferritina pode ser medida por meio de uma análise do sangue.
- A maior parte do ferro necessário diariamente para produzir hemoglobina vem da reciclagem de hemácias
antigas.
• Plaquetas: são fragmentos do citoplasma de magacariócitos, um outro tipo de célula da medula óssea.
- A maior parte das hemácias, plaquetas e a maioria dos leucócitos são formadas na medula vermelha.
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Eritropoiese: Produção de hemácias, as quais tem vida média de aproximadamente 120 dias e devem ser
continuamente repostas pelo organismo.
• É estimulada pela falta de oxigênio (hipóxia) no organismo. O qual vai comunicar aos rins, fazendo com que
produza a eritropoetina (epo).
- É um hormônio glicoproteico produzido pelas células justaglomerulares renais. Possui sensibilidade ao nível
de oxigenação no sangue, logo, quando há uma hipóxia renal ou uma anemia, por exemplo, observa-se
aumento dos níveis de eritropoietina no sangue.
• A eritropoetina estimula a medula óssea para produzir hemácias entrando na corrente sanguínea e viajando
pelo corpo.
• Todas as células do corpo são expostas à eritropoetina, mas somente células da medula óssea vermelha
respondem a este hormônio.
• Estágios:
- Proeritroblasto ➝ Eritroblasto basó lo ➝ Eritroblasto policromático e ortocromático ➝ Reticulócito ➝
Hemácia ➝ Destruição da hemácia.
• A medida que as hemácias envelhecem, elas cam menos ativas e mais frágeis. São removidas por macrófagos,
que fazem a fagocitose das hemácias.O conteúdo delas é liberado no sangue.
• O ferro da hemoglobina das células destruídas é carregado pela corrente sanguínea para:
- Medula óssea para a produção de novos eritrócitos
- Fígado ou outros tecidos para armazenagem.
• Normalmente, pouco menos que 1% das hemácias totais do sangue é substituído a cada dia.
• O número de hemácias produzidas diariamente, na pessoa saudável, é de cerca de 200 bilhões de células. o.
Trombopoese: Produção de plaquetas na medula óssea.
• As plaquetas são importantes para a coagulação sanguínea e para a formação de coágulos para interromper
hemorragias.
• A perda abrupta de sangue aciona a atividade plaquetária no local de uma lesão ou ferida. As plaquetas se
juntam e se combinam com outras substâncias para formar a brina que forma uma crosta externa ou coágulo.
➾Formação da Hemoglobina:
• A síntese de hemoglobina começa nos proeritroblastos e prossegue até mesmo no estágio de reticulócitos.
• O succinil-coA se liga à glicina para formar a molécula de pirrol. ✴ A de ciência de vitamina B12
• 4 pirróis se combinam para formar protopor rina IX 3. (cobalamina) ou de B9 (ácido
• A protopor rina IX 3 se combina com o ferro para formar a molécula HEME. fólico) provoca falha de maturação
durante o processo da eritropoese.
• Cada molécula HEME se combina com a longa cadeia polipeptídica GLOBINA.
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Problema 5
Os rins eliminam produtos indesejáveis que não são mais necessários ao organismo. Esses produtos são:
- Ureia: metabolismo dos aminoácidos;
- Creatinina: creatinina muscular;
- Ácido Úrico: ácidos nucleicos;
- Bilirrubina:
- Albumina:
Metabolismo da Ureia
➾O aminoácido (proteína) não é armazenado pelo corpo e deve ser eliminado.
➾Seu grupamento amina é tóxico para o organismo.
✴A amônia livre é muito tóxica, os seres humanos convertem a amônia derivada do catabolismo do aminoácido em
ureia no fígado, já que é neutra, menos tóxica, muito solúvel e excretada na urina.
✴A toxicidade da amônia se deve ao fato de sua capacidade de ligação com o alfa cetoglutarato que é um composto
intermediário do ciclo de Krebs. Em caso de excesso de amônia pode ocorrer uma grande utilização do α-
cetoglutarato, diminuindo sua disponibilidade para o ciclo de Krebs e eventualmente este e a cadeia de
transporte de elétrons podem parar.
✴A ureia é formada no fígado e excretada nos rins.
- A ureia é reabsorvida nas porções distais do ducto coletor.
➾CICLO DA UREIA:
• Os aminoácidos vêm da dieta e vão para o fígado pelo sistema porta.
• No fígado, o aminoácido vai ser transaminado: doará seu grupamento amina para o α- cetogluturato.
• O α- cetogluturato vai: formar glutamato e α- cetoácido.
• O glutamato vai ser submetido a dois processos:
- Desaminação: o grupamento amina vai sair à força do glutamato, liberando NH3, que se converterá em íon
amônio (NH4+) e α-cetoglutarato.
- Transaminação: o glutamato fornecerá o grupo amina para o oxalacetato, formando α-cetoglutarato e
aspartato.
• O NH4+ será transportado por alguns aminoácidos para o fígado para ser metabolizado.
• Lá ele vai reagir com o HCO3- (na mitocôndria), e formará o cárbamôil-fosfato, com gasto de ATP.
• O cárbamôil-fosfato na mitocôndria vai reagir com a ornitina vinda do citosol formando a citrolina.
• A citrolina vai reagir com o aspartato formado da transaminação do glutamato para originar a
argininossuccinato, com gasto de ATP.
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• A argininossuccinato sofrerá uma decomposição e liberará o fumarato (componente do ciclo de Krebs), e a
arginina.
• A arginina sofrerá hidrólise e liberará uma molécula de ureia e ornitina, que será reutilizada no ciclo.
• A ornitina vai voltar para a mitocôndria e retomar o ciclo.
✴A relação do ciclo da ureia com o ciclo de Krebs, é que ambos se retroalimentam: o ciclo de Krebs fornece o
oxalacetato e o ciclo da ureia o fumarato, que se transformará em malato e oxalacetato novamente.
Metabolismo da Creatinina
➾A creatinina se origina da creatina: é o metabólito nal da creatina.
➾A creatina é uma proteína sintetizada no fígado a partir de aminoácidos.
➾Do fígado ela é lançada a corrente sanguínea.
➾Ela é transportada para os músculos onde sofre fosforilação, formando a fosfocreatina, uma maneira do músculo
armazenar energia.
➾Quando realizamos exercício físico, fosfocreatina fornece fosfato para o ADP, que se converte em ATP, gerando
energia.
➾A creatina então vai sofrer hidrólise e é convertida em creatinina, que não tem nenhuma função no corpo e é
excretada.
Metabolismo do Ácido Úrico
➾O ácido úrico é derivado da degradação das bases púricas dos nucleotídeos (principalmente adenina e guanina).
➾As bases nitrogenadas púricas, quando metabolizadas, dão origem ao ácido úrico, que quando em excesso, traz
prejuízos ao organismo.
➾A origem exógena de bases púricas é através da alimentação rica em carnes vermelhas e bebidas alcoólicas,
principalmente fermentadas.
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➾A origem endógena é decorrente da degradação dos DNA’s das células mortas.
➾O AMP é metabolizado até virar a hipoxantina, que será convertida em xantina pela enzima xantina oxidase.
➾O GMP será transformado em guanosina e posteriormente em guanina. Depois disso será convertida em xantina.
➾A xantina é então convertida em ácido úrico pela enzima xantina oxidase.
Metabolismo da Albumina
➾É a proteína plasmática mais abundante: 50% das proteínas totais do soro humano.
➾Funções:
• Transportadora de substâncias por meio do plasma sanguíneo: moléculas lipossolúveis, hormônios e pequenos
íons.
• Responsável por 80% da pressão coloidosmótica.
• Manutenção do equilíbrio ácido-base: tamponamento em acidose e alcalose metabólica.
• Reservatório de aminoácidos: contribuindo com cerca de 5% dos aminoácidos disponíveis para os tecidos
periféricos.
➾O fígado é o único órgão capaz de sintetizar albumina: cerca de 12% a 20% da capacidade de síntese hepática é
disponibilizada para a síntese de albumina. Hepatócitos fazem a síntese.
➾50% a 90% dos aminoácidos que são utilizados para a síntese de albumina vem da quebra das proteínas
hepáticas.
➾Quando a síntese é concluída, as moléculas de albumina deixam o fígado e vão para o plasma.
➾Apenas 30-40% é mantida em circulação, já que 60- 70% é distribuída pelo interstício, músculos e pele.
➾A perda urinária de albumina é mínima em indivíduos saudáveis.
• De 70kg de albumina que passam diariamente na circulação renal, apenas alguns gramas atravessam a
membrana glomerular, sendo depois quase totalidade reabsorvidas.
➾A sua síntese varia com o estado nutricional e doenças associadas:
• Estimulada: fatores hormonais, tais como, insulina, cortisol e hormônio do crescimento.
• Inibida: mediadores pró-in amatórios.
Metabolismo da Bilirrubina
➾A bilirrubina é um produto do metabolismo da hemoglobina na hemácia, que após 120 dias o tempo de vida se
esgota.
➾Vai pro fígado e baço e medula, (sistema retículo-endotelial).
➾A globina dentro das hemácias vai ser reaproveitada (aminoácidos).
➾A fração heme vai ter o ferro retirado e ela vai sofrer uma metabolização para ser excretada.
➾A enzima heme oxigenase transforma o heme em biliverdina.
➾A enzima biliverdina redutase transforma a biliverdina em bilirrubina.
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➾A bilirrubina (indireta/não conjugada) é lançada na corrente sanguínea. Ela não é hidrossolúvel e logo deve estar
ligada a albumina.
➾A bilirrubina indireta chega no fígado.
➾No fígado a enzima udp-glucuroniltransferase faz a conjugação da bilirrubina.
➾A bilirrubina conjugada ganha 1-2 moléculas de ácido glicurônico, deixando ela mais solúvel e polar.
➾É secretada pelo fígado através da vesícula biliar, cai no duodeno e segue no TGI.
➾A bilirrubina conjugada passa pelo íleo e entra em contato com as bactérias, que convertem a bilirrubina
conjugada em urobiolinogênio.
➾O urobiolinogênio é oxidado, formando estercobilinogênio, que vai ser transformado em estercobilina (da a cor as
fezes).
➾Uma parte desse urobiolinogênio é reabsorvida pelo intestino, cai nas veias mesentéricas, vai ao sistema porta.
➾90% dele é captado pelo fígado e lançado de volta na bile, recomeçando a liberação
➾10% dele não é captado pelo sistema porta hepático, ganha a circulação sistêmica e vai sair pelos rins, onde vão ser
ltrados e saem na urina.
➾Na urina ele vai sofrer oxidação e formar a urobilina, que da a cor a urina.
➾Excesso de bilirrubina: Tecidos amarelados; Anemias hemolíticas, em que há aumento da destruição de hemácias,
como a anemia falciforme; Hemorragias internas ou grandes hematomas; Lesão hepática ou obstrução biliar.
Valores de Referências
Ureia Creatinina Ácido Úrico Albuminas Bilirrubinas
Valor de SANGUE: SANGUE: SANGUE: SANGUE: SANGUE:

referência 10-40mg/dL 0,6-1,2 mg/Dl Homem- 3,4 - 7,0 mg/dL 3,5 - 5 mg/dL Direta:
URINA: URINA: Mulher- 2,4 - 6,0 mg/dL Até 0,3 mg/dL
10-35g / 24h Homem- 1,5 a 2,5g / 24h URINA: Indireta:
Mulher- 0,8 a 1,5g / 24h Homem- 0,75 g/dia Até 0,8 mg/dL
Mulher- 0,24 g/dia Total:
Até 1,2 mg/dL
Para que Veri car a quantidade Avaliar se existe algum Avaliar se existe algum Identi car O exame é para identi car
fazer o de ureia no sangue problema nos rins, problema renal. possíveis possíveis problemas no
exame? para saber se os rins e especialmente quando Quando a pessoa ingere problemas renais fígado, vias biliares ou
fígado e estão está muito aumentada, já muitas proteínas ou quando ou hepáticos anemia hemolítica.
funcionando que pode signi car que seu corpo produz ácido úrico
corretamente. os rins não estão em excesso, este se acumula
Na maioria das vezes, o conseguindo eliminar a nas articulações, tendões e
exame é solicitado creatinina e, por isso, está rins, dando origem a doença
junto com o de sendo acumulada no gota.
creatina. sangue.
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Laboratório de Praticas Integradas

✴Exames Laboratoriais: (aula 1)
• Classi cado em três fases:
✴Fase pré analítica:
- Pedido do exame pelo médico, preparação adequada do paciente, coleta do material biológico, transporte e
preparação.
- Materiais biológicos: Secreções (genitais, respiratórias, oculares). Líquidos corporais (espinhais, pleurais,
amnióticos, sanguíneo). Excreção (urina e fezes).
- No caso de Carlos Alberto, como ele teve retirada total do estômago, é necessário identi car macro e
micronutrientes que ele está se alimentando.
- Macro: Carboidrato, proteínas, lipídeos, digerida, absorvida, metabolizada, geração de glicose, colesterol.
- Micro: Vitaminas e minerais.
- Para analisar os macronutrientes e micronutrientes é necessária a análise sanguínea.
- Sangue: células (hemograma), anticorpos (sorologia), metabólitos e hormônios (exames bioquímicos) fungos
(cultura) e bactérias (bacterioscopia).
- A vitamina B12 terá que ser analisada. Pois ela para ela ser absorvida, é necessário o fator intrínseco. O fator
intrínseco é produzido pelas células parietais do estômago. E como o Carlos Alberto fez uma gastrectomia, pode
haver uma de ciência de B12.
- Sem fator intrínseco, não há a absorção da B12, logo ele deverá ter sinais e sintomas especí cos de de ciência e
possivelmente o tratamento será uma suplementação.
- Orientações para o paciente: dependendo do exame solicitado, o paciente precisará estar em jejum, sem
praticar exercício físico em 24 horas, sem utilizar fármacos/drogas (geram metabólicos). Gênero e idade
interferem nos valores de referência.
- Coleta do material biológico:
- Soro: Fluido que resta após a coagulação do sangue obtido in vitro sem anticoagulante, espontaneamente ou
por centrifugação que deve ser removido.
- Plasma: Fluido sobrenadante obtido in vitro com anticoagulante espontâneo ou centrifugado, possui
hemácias, leucócitos, plaquetas e parte líquida com fatores de coagulação.
✴Fase analítica:
- Análise do material biológico e o resultado do exame solicitado.
- Laboratório de análise clínica.
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- Farmacêutico e/ou biólogo realiza a análise do material.
✴Fase pós analítica:
- Interpretação médica para sugestão de diagnóstico e possível tratamento.
- Discussão de casos clínicos.
✴Obesidade: (aula 2)
• O intestino tem bactérias que fazem parte da microbiota e bactérias que não fazem parte da microbiota, mas
que em pequenas quantidades deixam o sistema em equilíbrio.
• Pré-bióticos: São alimentos ricos em bra e fazem parte da nutrição da microbiota.
• Produtos industrializados: lesionam a mucosa intestinal, e alimentam as bactérias que não fazem parte da
microbiota ➝ disbiose intestinal: desequilíbrio do ecossistema.
• Ao alterar o ecossistema e lesionar a mucosa, o intestino ca “vazado”com “frestas”, que possibilita a entrada de
substâncias em lugares inapropriados, causando uma in amação crônica.
• As bactérias produzem 80% da serotonina do organismo. Com a má alimentação, os níveis de serotonina caem,
podendo causar depressão.
• Um tratamento não medicamentoso para a obesidade é o exercício físico e uma alimentação equilibrada.
✴Reações da obesidade:
- Comprime os vasos, causando uma in amação.
- Causa a resistência a leptina, o hormônio da saciedade, aumentando a fome.
- Causa um aumento na resistina, produzida no tecido adiposo, responsável pela resistência à insulina.
- A lesão na mucosa leva substâncias in amatórias para dentro do corpo, inibindo a lipase responsável pela
quebra de lipídios, sobrando gordura no corpo humano.
- O tecido adiposo produz uma série de substâncias que vem dos ácidos graxos e colesterol. Libera mediadores
in amatórios.
- O tecido adiposo secreta angiotensinogênio, responsável pelo aumento da pressão arterial.
✴Metabolismo dos carboidratos: (aula 3)
• Digestão:
- Começam a ser digeridos na boca pela amilase salivar. Principalmente digerido no intestino delgado pelas
enzimas pancreáticas.
- Boca, língua e faringe: Deglutição e mastigação.
- Glândulas salivares: Solubilização, lubri cação, início da digestão do amido pela saliva.
- Esôfago: Condução alimentos pro estômago pelo peristaltismo.
- Estômago: Digestão pelas secreções gástricas e formação do quimo.
- Fígado: Secreção da bile.
- Vesícula Biliar: Armazena e fornece a bile.
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- Intestino Delgado: Digestão pelas enzimas digestivas do pâncreas e intestino, absorção no sangue e na linfa.
- Pâncreas: Secreta suco pancreático.
- Intestino grosso: Absorção de água e sais, progressão material não digerido.
- Reto e Ânus: Defecação.
• Glicose e Energia:
- A incretina (GLP-1) e o aumento de glicose na corrente sanguínea estimulam a liberação de insulina pelo
corpo.
- As células tem um transportador de glicose chamado GLUT-2. Quando há excesso de glicose, ele entra na
célula e realiza glicólise, aumentando o ATP.
- O ATP fecha os canais de potássio ➝ despolarização ➝ canais de cálcio se abrem ➝ facilita a secreção de
insulina no organismo.
- Existem medicamentos que atuam no canal de potássio, estimulando seu fechamento para liberar mais
insulina, eles são chamados de secretagogos.
- A glicose entra na célula por meio da ajuda da insulina e do transportador GLUT-4.
- Na diabetes há uma alteração nos receptores de insulina. Eles impedem a ligação, ocorrendo uma resistência.
- O exercício físico faz a exocitose da GLUT-4 para que ocorra a entrada da glicose.
• Excreção da Glicose:
- 90% é reabsorvida pelo transportador SGLT2. (até 180g/dia de glicose)
- 10% é absorvida pelo transportador SGLT1.
- Acima do limiar (180g/dia), a glicose será excretada, ocorrerá a retenção de água.
- A presença da glicose na urina é uma anormalidade pois ela deve ser totalmente reabsorvida.
- Consequências: poliúria (micção excessiva), sede e desidratação.
• Exames:
- Armazenamento de carboidratos leva a obesidade, que leva a resistência à insulina.
- Tecido adiposo é in amatório, produz resistina, impede a insulina de colocar a glicose dentro da célula.
- Glicemia em jejum: Glicose no sangue em jejum, representa apenas a glicose no período em que o paciente
realizou o exame.
- Glicosúria: Urina (pode ter diabético sem glicosúria, pois só passa a seguir na urina se tiver mais que 180g/
dl).
- Glicose pós prandial: Depois de uma refeição equilibrada (2h após o almoço), se tiver dentro dos valores
referência não é diabético.
- Curva glicêmica: Paciente coleta sangue em jejum, ingere um líquido com muito açúcar (70g) e faz o exame
novamente. É possível ver se paciente é hipoglicêmico (hiperprodução de insulina, e, após a ingestão da
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solução açucarada, os níveis de glicose irão cair rapidamente). Caso o paciente seja diabético, os níveis de
glicose aumentam mais que o esperado e demorar mais para que ocorra sua diminuição no sangue.
- Hemoglobina glicada: Hemácia usa glicose em seu metabolismo, elas vivem de 90-120 dias, é possível
medir a glicemia nos últimos 3 meses.
• Paciente considerado diabético:
- Glicemia > ou igual a 126 mg\dl em jejum.
- Curva glicêmica > ou igual a 200mg\dl.
- Hemoglobina glicada > ou igual a 6,5%.
✴Diabetes e Dislipidemia: (aula 4)
• Diabetes:
- Material para o exame de hemoglobina glicada: sangue total ➝ não pode ser coagulado ➝ para não
coagular ➝ anticoagulante.
- Metformina: ↓ gliconeogênse hepática ↓ absorção da glicose ↓ quantidade de glicose sanguínea (induz a
captação da glicose sanguínea). ➝ pode ser chamada de hipoglicemiante.
- Corpos Cetônicos: São produzidos normalmente, principalmente em jejum, através da via β-oxidação.
- Pacientes diabéticos, que apresentam di culdade para usar a glicose como fonte de energia, podem
produzir corpos cetônicos através da utilização da gordura.
- Quando o paciente diabético produzi muitos corpos cetônicos pode desencadear a cetoacidose diabética.
Porém, nem sempre corpos cetônicos na urina são sinalizadores da acidose metabólica, deve analisar por
exemplo a gasometria e o pH para avaliar.
• Dislipidemia:
- Para fazer o exame de colesterol total, frações e triglicerídeos, o material biológico utilizado é o soro ou o
plasma.
- Caminho do lipídeo:
- Enzima lipase ➝ transforma os lipídios em ácidos graxos e glicerol.
- Bile é importante para emulsi car os lipídios.
- O lipídeo vai para o ➝ intestino ➝ vasos linfáticos ➝ sangue (na forma de quilomícrons, que são ricos em
triglicérides).
- A lipase sanguínea retira os ácidos graxos dos quilomícrons, que serão alocados nas células musculares e o
tecido adiposo. Os remanescentes vão para o fígado.
- No fígado ➝ quilomícrons ➝ quebrados em ➝ VLDL, IDL, LDL
- O LDL é rico em triglicérides. Ele é chamado de “mau colesterol” porque ele tem a tendência de se acumular
nas artérias ao levar o colesterol do fígado para os tecidos. Sua apoproteína mais importante é a APO-B100.
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- O HDL é considerado o “bom colesterol” por ser responsável pela retirada do colesterol dos tecidos para o
fígado para serem metabolizados. O HDL é oriundo do fígado e sua apoproteína é a B-48.
- Colesterol total: HDL + VDL + LDL. (A concentração do IDL é insigni cante)
- Paciente com colesterol alto tem risco cardiovascular aumentado.
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➾O sistema digestório executa seis processos básicos:

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Túnica Mucosa: É a mais interna, é composta por 3 camadas.

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Secretam Muco Formam uma barreira protetora que

Secretam fator intrínseco Necessário para a absorção de vitamina

Secretam pepsinogênio A pepsina (forma ativada) cliva as

Secretam lipase gástrica Quebra os triglicerídeos em ácidos graxos

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- O colo sigmoide termina como o reto;

Histologia do Intestino Grosso

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Inervação e Motilidade do Sistema Digestório

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Gastrina Distensão do estômago, proteínas Efeitos principais: promove a secreção de

Colecistocina (CCK) Proteínas (aminoácidos), triglicerídeos e Efeitos principais: estimula a secreção de

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- Age no hipotálamo, diminuindo a fome.

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Proteína Animal Proteína Vegatal

Alto valor biológico Baixo valor biológico

Maior digestibilidade Menor digestibilidade

Maior número de gordura Menor número de gordura

Menor conteúdo proteico, com excessão da soja

100g Glutamina Arginina Leucina Isoleucina

Soja 11,2 8,0 7,8 4,3

Carne Bovina 2,9 6,3 8,9 4,5

Ovo 3,8 5,8 8,6 6,0

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VERDE: Vitaminas A e C, ferro, magnésio, potássio, sódio, indóis, cloro la.

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Alimento (carboidrato, lipídeo, proteína); Metabolismo Basal:

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Amilase salivar (quebra Secreta: Duodeno Secreção Pancreática:

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-Músculo esquelético: Movimenta os ossos do esqueleto. É estriado, as bras do músculo

➾Funções do tecido muscular: ➾Propriedades do tecido muscular: