GINECOLOGIA

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Ginecologia. São Paulo: SJT Editora, 2016.
ISBN 978-85-8444-084-9

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 Sumário
1 Embriologia e anatomia ............................................................................................................................ 27
2 Roteiro propedêutico básico em ginecologia.......................................................................... 37
3 Fisiologia do ciclo menstrual ................................................................................................................ 42
4 Sangramento uterino disfuncional ...................................................................................................48
5 Amenorreia .........................................................................................................................................................54
6 Síndrome dos ovários policísticos.....................................................................................................63
7 Síndrome pré-menstrual..........................................................................................................................72
8 Dismenorreia .....................................................................................................................................................77
9 Endometriose ................................................................................................................................................... 81
10 Vulvovaginite .................................................................................................................................................... 89
11 DST.........................................................................................................................................................................100
12 Doença in昀氀amatória pélvica aguda ............................................................................................... 113
13 Atendimento à vítima de violência sexual................................................................................. 119
14 Distopias genitais .........................................................................................................................................124
15 Dor pélvica crônica .....................................................................................................................................132
16 Papilomavírus Humano (HPV) .............................................................................................................................136
17 Doenças benignas do útero .................................................................................................................................142
18 Lesões precursoras do câncer do colo do útero .................................................................................152
19 Câncer do colo uterino .............................................................................................................................................159
20 Neoplasias malignas do corpo uterino ....................................................................................................... 168
21 Neoplasias benignas do ovário ..........................................................................................................................178
22 Neoplasias malignas do ovário ..........................................................................................................................182
23 Doenças da vagina ......................................................................................................................................................195
24 Tumores de vulva ........................................................................................................................................................200
25 Uroginecologia ..............................................................................................................................................................207
26 Infertilidade conjugal ................................................................................................................................................220
27 Climatério........................................................................................................................................................................... 228
28 Colposcopia ......................................................................................................................................................................241
29 Fisiologia mamária ...................................................................................................................................................... 249
30 Propedêutica mamária ............................................................................................................................................ 255
31 Afecções benignas da mama ............................................................................................................................ 263
32 Câncer de mama.......................................................................................................................................................... 277
33 Anticoncepção – planejamento familiar ....................................................................................................295
34 Fertilização assistida ...................................................................................................................................................311
 Caderno de imagens

Figura 6.3 Pacientes portadoras da síndrome dos ovários policísticos e Acantose nigricans.

A B C

Figura 9.2 Endometriose ovariana (A e B) e peritoneal (C).

 10
Ginecologia

Figura 10.2 Flora vaginal normal. Presença de lacto-

Figura 10.5 Tricomoníase: corrimento amarelo-es-
bacilos.
verdeado, profuso, com bolhas, não aderente às pare-
des vaginais.

Figura 10.6 Citologia oncótica demonstrando a presen-

ça de Tricomonas e abundância de polimorfonucleares.

Figura 10.3 Vaginose bacteriana: corrimento branco-

acinzentado, bolhoso, aderente às paredes vaginais.

Figura 10.7 Exame a fresco demonstrando a presen-

ça de pseudo-hifas em um quadro de CVV.

Figura 10.4 Citologia oncótica demonstrando a pre-

sença de clue cells em torno de uma célula epitelial em
um quadro de vaginose bacteriana. Figura 11.8 Infecção gonocócica cervical.

SJT Residência Médica – 2016

 Caderno de imagens

Figura 11.12 Roséola sifilítica.

Figura 11.9 Bartolinite gonocócica.

Figura 11.13 Cancro mole.

Figura 11.10 Bartolinite gonocócica.

Figura 11.11 Cancro duro. Figura 11.14 Donovanose.

SJT Residência Médica – 2016

12
Ginecologia

Figura 12.7 Aderências peri-hepáticas. Síndrome de

Figura 11.15 Linfogranuloma venéreo. Fitz-Hugh-Curtis.

Figura 12.6 Aderências tubária e uterina.

Figuras 14.2 Musculatura do assoalho pélvico.

Figura 14.6 Útero retrovertido.

SJT Residência Médica – 2016

 Caderno de imagens

Leiomiomas

Figura 17.2 Útero com incisão na região corporal evi-

denciando múltiplos leiomiomas.

Mioma

Figura 16.1 HPV vulvar.

Útero

Figura 17.3 Mioma subseroso. Visão por laparoscopia.

Figura 16.3 Coilócitos: seta (note halo claro e células de

grande tamanho).

Figura 17.4 Mioma submucoso.

Leiomiomas

Figura 17.1 Peça cirúrgica de histerectomia com salpin-

go-oforectomia bilateral evidenciando os leiomiomas. Figura 17.5 Mioma intramural.

SJT Residência Médica – 2016

 14
Ginecologia

Submucoso Intramural Subseroso

tuba
miométrio
endométrio

colo
vagina

Figura 17.6 Localizações do mioma uterino.

Figura 18.2 Colo uterino sem ectopia.
Útero

Mioma
Partículas

Artéria uterina

Cateter

Figura 17.9 Esquema de embolização com a introdução

de um cateter e liberação de partículas para ocluir os vasos
principais que irrigam o mioma.

Figura 18.3 Colo uterino com ectopia.

Figura 17.12 Útero seccionado e, na sua porção

fúndica, identifica-se a presença de um pólipo (seta).

Epitélio
mais
maduro
Epitélio JEC original
menos Orifício
maduro cervical
JEC atual Figura 18.4 Lesão pré-neoplásica em colo de útero.

Epitélio colunar Zona de

transformação
}

Epitélio escamoso maduro

Figura 18.1 Descrição esquemática dos limites relevantes

do colo uterino. A junção escamocolunar (JEC) assinala o local
de término de migração superior do epitélio escamoso a partir
do seio urogenital durante o desenvolvimento embrionário. A
localização da JEC se altera com idade e estado hormonal. Nos
estados com maior concentração de estrogênio, a JEC tende a
sofrer eversão. Nos estados hipoestrogênicos e nos casos com
metaplasia escamosa, o JEC se aproxima do orifício cervical. A
zona de transformação é formada por uma faixa de metaplasia
escamosa entre a JEC original e a nova (atual) JEC. À medida que
o epitélio metaplásico amadurece, ele se move mais para fora
em relação às áreas de metaplasia mais recentes e imaturas, po-
dendo se tornar indistinguível do epitélio escamoso original. Figura 18.5 Câncer de cérvice.

SJT Residência Médica – 2016

 Caderno de imagens

Figura 18.7 Mucosa ectocervical normal. O epitélio

ectocervical é um epitélio escamoso, extratificado, não
queratinisado, que sofre maturação e resposta à estimu-
lação estrogênica. As mitoses normalmente estão limi-
tadas às camadas mais profundas, ou seja, as camadas
basal e parabasal.

Figura 18.10 NIC III (grave + Ca in situ): o epitélio está

alterado em toda sua espessura, com mitoses típicas e
atípicas e perda da polaridade.

Figura 18.8 NIC I (displasia leve): epitélio de superfície

plana e espessura pouco aumentada e arquitetura e po-
laridade semelhantes ao normal. Discreta discariose nas
camadas basais, com figuras de mitose frequentes.

Cérvix
Vagina

Colo uterino

Área a ser
removida

Vagina

Figura 18.9 NIC II (displasia moderada): além das Fragmento retirado

alterações já citadas, há maior densidade celular, es-
pessura total do epitélio aumentada e estratificação
e polaridade inalteradas. Além disso, metade ou três
quartos das camadas profundas do epitélio apresentam
células indiferenciadas
na CAF
Figura 18.12 Ilustra a realização da conização por alta
frequência, procedimento passível de ser realizado ambu-
latorialmente com anestesia local.

SJT Residência Médica – 2016

16
Ginecologia

IB1 IB2

> 4 cm

≤ 4 cm

IIB

IIIB

Figura 19.8 Carcinoma cervical. IVB

IA

IA1 IA2 Figura 19.9 Ilustrações do estadiamento FIGO para

câncer do colo do útero (veja a tabela 4.4) para cor-
relação.

IIA

Útero

Endometrio
ΙΙΙA A

IVA

Figura 20.3 Exame ultrassonográfico mostrando en-

dométrio espessado e heterogêneo (A), com áreas cís-
ticas no interior, além de perda dos contornos devido a
infiltração da camada interna do miométrio. O estudo
com Doppler demonstra vasos com baixo índice de
resistência (B). O exame antomapatológico confirmou
carcinoma endometrioide.

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 Caderno de imagens

IA IB II

IIIC2
IIIC1

IIIA IIIB IIIC

IVA
IVB

Figura 20.4 Estadiamento do câncer de endométrio

segundo a FIGO (Federação Internacional de Ginecolo-
gia e Obsterícia).
Figura 22.4 A: teratoma ovariano. B: disgerminoma.

Figura 22.5 Tumor de Krukenberg.

Figura 22.2 Cistoadenocarcinoma. A: USTV eviden-

ciando imagem tipicamente suspeita de malignidade –
massa heterogênea em região de fossa ilíaca esquerda
(setas), de contorno irregulares, conteúdo ecogênico
heterogêneo, com Doppler evidenciando visualização
no componente sólido da massa. B: USTV mostrando,
também, massa ecogênica complexa, com Doppler col- Figura 22.6 Estadiamento da FIGO para câncer de
orido evidenciando vascularização no componente só-
lido da massa (asterisco). ovário.

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 18
Ginecologia

Figura 23.1 Imagem de hímen imperfurado.

Figura 24.3 Paciente com câncer vulvar depois de 4 se-

manas (A) e depois de 6 semanas (B) de quimioirradiação.

Classificação histológica

Células escamosas 86%

Melanoma 6%

Adenocarcinoma (Gl Bartholin) 3,5

Carcinoma de células basais 2%

Figura 24.1 Carcinoma espinocelular invasivo na vulva. Sarcoma 2%

Figura 24.4 Classificação histológica.

Figura 24.2 Carcinoma de vulva com doença avançada. Figura 24.4 Melanoma vulvar.

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 Caderno de imagens

Fatores
Femininos
Fatores
Masculinos
Desconhecido

Fatores
Associados
Figura 26.1 Porcentagem de causas de infertilidade.

1a semana 2a semana 3a semana 4a semana

37,3
Figura 24.5 Imagem de cisto de Bartholin à direita (seta). 37,2
37,1
37,0
36,9
36,8
36,7
36,6 Aumento da
36,5
36,4
temperatura
36,3
Ovulação
Figura 26.5 Aumento da temperatura na segunda
fase do ciclo sugestivo de ovulação.

Figura 28.1 Colo uterino após aplicação de Lugol:

ausência de lesões: teste de Schiller negativo.

Figura 24.6 Marsupialização da glândula de Bartho-

lin. A parede do cisto é evertida e suturada na mucosa.

Figura 25.4 Imagens da uretra. A: uretra normal; B:

uretra incontinente; C: uretra com a alça de suporte
(sling) na correção da incontinência urinária.

Figura 28.2 Colposcópio.

SJT Residência Médica – 2016

 20
Ginecologia

Figura 28.6 A e B: zona de transformação; observa-se

uma imagem característica de mosaico.

Figura 28.3 Representação esquemática da colpo-

scopia digital.

Figura 28.7 Zona de transformação com imagens as-

sociadas; o anatomopatológico revelou carcinoma in situ.

Figura 28.4 A e B: epitélio acetobranco denso.

Figura 28.8 Mesma paciente com teste de Schilller.

Figura 28.5 Zona de transformação anormal com epitélio Figura 28.9 Zona de transformação anormal com
branco e mosaico. epitélio branco de relevo acentuado.

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 Caderno de imagens

Local do mamilo deprimido

Fosseta mamária Aréola
Epiderme

Ducto
Broto primário lactífero
(primórdio da Brotos
glândula secundários
mamária)
A B C D
Mesênquima Derme

Figura 29.1 Representação do desenvolvimento das

glândulas mamárias.
Figura 28.10 Direita: zona de transformação anor-
mal com imagens associadas de mosaico grosseiro,
pontilhado, atipia vascular e orifícios glandulares espes-
sados. Esquerda: ectopia papilar, múltiplas papilas com
aspecto em “cacho de uva”.

Figura 28.11 Lesão vegetante com sangramento

fácil, superfície irregular, reação acetobranca densa, ob-
servar pontilhado grosseiro e atipia vascular, sugestivo Figura 29.2 Mamilos supranumerários e tecidos po-
de adenocarcinoma invasivo. dem surgir ao longo da “linha do leite”, uma linha em-
brionária.

Clavícula
Músculo
intercostal
Músculo
peitoral maior
Alvéolos
Dúctulo
Ducto
Ducto
lactífero

Seio
lactífero

Poro
mamilar
Figura 28.12 Aspecto colposcópico do colo uteri- Ligamentos
suspensores
no normal com orifício uterino ovalado e padrão de de Cooper

epitélio escamoso trófico. Figura 29.3 Anatomia da mama demonstrando

posição e estruturas principais.

SJT Residência Médica – 2016

 22
Ginecologia

Papilas
supranumerárias
Figura 29.4 Imagem de mamilos acessórios (ou su-
pranumerários).

Linfonodos Linfonodos supraclaviculares

interpeitorais
(de Rotter)
Linfonodos
axilares
médios

Linfonodos
axilares
laterais
(braquiais)
Linfonodos
Linfonodos subclaviculares
subescapulares Linfonodos
mamários internos
Linfonodos axilares
anteriores (peitorais) Vias através da
mama para a
Vias para linfonodos contralateral
subdiafragmáticos
e fígado

Figura 29.5 Drenagem linfática da mama.

Cauda de Spence
Superior Superior
inferior externo

Inferior Inferior
externo interno

Figura 29.6 Quadrantes da mama esquerda e cauda

axilar de Spence.
Figura 30.1 Inspecione as mamas nas seguintes
posições. A: braços estendidos sobre a cabeça; B: mãos
pressionadas contra os quadris; C: pressionando as mãos
juntas (uma forma alternativa de contrair os músculos
peitorais); D: inclinando-se para frente a partir da cintura.

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 Caderno de imagens

Figura 30.2 Vários métodos para a palpação da

mama. A: palpe desde o ápice até abaixo da mama em
faixas verticais; B: palpe em círculos concêntricos; C:
palpe de forma centrífuga em seções em cunha. Figura 30.6 Palpação da axila para linfonodos.

Figura 30.3 Varredura da parede torácica. Arraste a Figura 30.7 Tipos de fluxo mamilar. A: descarga lei-
palma da sua mão desde a clavícula até o mamilo, co- tosa; B: descarga multicolorida pegajosa; C: descarga
brindo a área desde o esterno até a linha axilar média. purulenta; D: descarga aquosa; E: descarga serosa; F:
descarga sanguinolenta.

Figura 30.4 Palpação digital bimanual. Arraste seus dedos

Figura 30.8 Mulher sendo posicionada no mamógrafo.
pelo tecido mamário, comprimindo-o entre seus dedos e a
superfície palmar de sua outra mão.

Figura 30.19 Pistola 1.2 (Promag-Manan) para reali-

zação de core biopsy.

Figura 30.5 Palpação da cauda de Spence.

SJT Residência Médica – 2016

 24
Ginecologia

Figura 32.4 Mulher mastectomizada à direita, sem

reconstrução.

Figura 31.5 Ginecomastia: presença de glândulas

mamárias femininas em homem.

Mastalgia cíclica

Primeiro passo

Orientação verbal - Melhora em 80% dos casos

Segundo passo Figura 32.5 Paciente com câncer de mama local-

mente avançado, acometendo pele.

Ácido linoleico (efeito placebo)

Terceiro passo

Tamoxifeno

Figura 31.6 Tratamento para a mastalgia cíclica.

cadeia
linfonodos mamária Figura 33.2 Contraceptivos hormonais orais.
axilares interna

Figura 32.2 Estadiamento linfonodal no câncer de

mama – observar as vias de drenagem linfática da mama. Figura 33.3 Contraceptivo parenteral.

SJT Residência Médica – 2016

 Caderno de imagens

Figura 33.8 Camisinha feminina.

Figura 33.4 Anel vaginal.

Figura 33.9 Inserção da camisinha feminina.

Figura 33.5 Dispositivos intrauterinos.

Figura 33.6 Condom.

Figura 33.10 Posicionamento adequado do diafragma.

Figura 33.13 Anticoncepcional transdérmico.

Figura 33.7 Diafragma.

SJT Residência Médica – 2016

 26
Ginecologia

Figura 33.14 Anel vaginal. Método para inserir e o

anel da vagina.
injeção intrauterina
dos espermatozoides

Figura 34.2 Injeção intrauterina por meio de cateter

acoplado à seringa com sêmen.

Estimulação
ovariana

2
Óvulos
captados 3
Espema- 5
tozoides Transfe-
rência de
embriões
4
óvulos + espermatozoides

Figura 33.15 Imagem dos fios do DIU (seta) se exteriori-

Embriões 2-5 dias
zando pelo orifício do colo uterino ao exame especular.
Figura 34.8 Representação da fertilização in vitro.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
1
Embriologia e anatomia
Introdução
Na mulher, o desenvolvimento dos órgãos geni-
tais internos e externos provêm de tecidos com poten-
cial embriogênico para ambos os sexos, em uma série
de processos que se iniciam com uma combinação
genética na fecundação e prosseguem com a diferen-
ciação sexual. Esta, por sua vez, é complexa e envolve
muitos genes, entre os quais alguns autossômicos.
O cariótipo 46,XY ou 46,XX do embrião (sexo
genético) é responsável pela diferenciação da gônada
primordial , respectivamente, em testículo ou ovário
(diferenciação gonadal). A presença do gene SRY, lo-
calizado no cromossomo Y (Yp11.3), é que deter-
mina a formação da gônada masculina. Sua au-
sência leva à diferenciação feminina.
Assim sendo, na presença do gene SRY, dá-se o
desenvolvimento do testículo. Este se inicia com a
transformação dos precursores das células de suporte
em células de Sertoli, que direcionam o desenvolvimen-
to das demais células da gônada. Assim, os precursores
das células esteroidicas se desenvolvem em células de
Leydig e das células germinativas em espermatogônias.
Deve-se ainda ressaltar que há uma complexa
cascata de outros genes que, em momentos distintos
do processo de formação gonadal, podem interagir
com o gene SRY. Por exemplo, o gene WT1 promove
a ativação do SRY e participa na diferenciação celular.
Já o aumento da expressão do gene SOX9 deter-
mina a diferenciação das células de Sertoli, que
são responsáveis pela secreção do fator de inibi-
ção mülleriano. Outro gene importante é o DMRT1
(9p24.3), que tem sua expressão aumentada quando a
gônada se diferencia em testículo e diminuída quando
há formação do ovário. Alterações no cromossomo 9,
tanto no gene DMRT1 quanto no DMRT2 (9p24.3),
têm potencial de manter a gônada no estágio indife-
renciado. Já o gene DAX1 (Xp21) é responsável
pela diferenciação do ovário e pela inibição da
formação do testículo. O gene ATRX também está
envolvido na formação da gônada. Convém ressaltar,
ainda, que fatores esteroidogênicos podem interferir
na formação das gônadas.
A produção hormonal das gônadas é necessária
para a diferenciação dos órgãos genitais internos e
externos durante a vida fetal, assim como para o ade-
quado desenvolvimento das características sexuais se-
cundárias durante a puberdade.
Formação do útero,
das trompas e do terço
superior da vagina
A genitália interna origina-se de ductos meso-
néfricos (de Wolff ) ou paramesonéfricos (de Muller),
sendo os segundos os maiores responsáveis pela for-
mação dos órgãos femininos. Em homens o desenvol-
vimento dos ductos paramesonéfricos é bloqueado
por fator anti-Mulleriano produzido pelos testículos,
sendo os hormônios masculinos propulsores dos duc-
 28
Ginecologia
tos de Wolff. A ausência do referido fator, como em
cariótipos XX ou gônadas não funcionantes, produz a
genitália interna feminina.
Os ductos paramesonéfricos se desenvolvem
lateralmente às gônadas, e os ductos mesonéfricos
passam caudalmente a estes e alcançam a futura re-
gião pélvica do embrião. Neste ponto, juntam-se no
plano mediano e formam o primórdio uterovaginal
em forma de Y.
Das partes mais craniais e não fundidas dos
ductos paramesonéfricos originam-se as tubas
uterinas, enquanto o e os dois terços superiores
da vagina derivam da fusão destes ductos, que
ocorre por volta da 10ª semana de gestação.
Progressivamente, ocorre a canalização da área
fundida no sentido cranial, formando a cavidade ute-
rina, o canal cervical e a vagina. Esse processo se
completa em torno da 22ª semana de gestação.
O endométrio se origina do mesênquima
dos ductos de Müller e se encontra completa-
mente diferenciado na 20ª semana de gestação.
A fusão dos ductos paramesonéfricos também
aproxima as duas pregas peritoneais, que formarão os
ligamentos largos e os recessos vesicouterino e retou-
terino. Ao longo das porções laterais do útero primor-
dial, o mesênquima diferencia-se no paramétrio.
Figura 1.1 Esquema mostrando embrião de cinco
semanas e um detalhe de corte transversal, onde se
nota a prega paramesonéfrica, o ducto mesonéfrico e
as gônadas.
SJT Residência Médica – 2016
Anatomia uterina
O útero é o órgão sede para o desenvolvimento do
produto da concepção e essa função lhe propicia ser o
órgão humano de maior propriedade de expansão. Sua
espessura, tamanho, forma, localização e estrutura va-
riam de acordo com a idade e paridade (apesar dessas
variações, possui, na mulher adulta, medidas aproxi-
madas de 8 cm de comprimento, 2 cm de espessura
e 4 cm de largura na parte superior). Seu formato é
semelhante ao de uma pêra invertida. É um órgão oco
e apresenta três camadas. A camada interna é a mucosa
endometrial (ou endométrio), a externa é a serosa (ou
perimétrio), e a intermediária, mais espessa, é a túni-
ca muscular (ou miométrio). O eixo uterino forma um
ângulo de 90º com a vagina (anteversão), porém a am-
pliação desse ângulo não é incomum, levando a graus va-
riáveis de retroversão. Sua posição varia de acordo com
o grau de enchimento da bexiga e do reto e sua posição
tende a desviar-se do plano mediano, mais comumente
para a direita. Pode ainda se apresentar com leve torção,
geralmente à direita do seu eixo.
O útero é dividido em corpo e colo uterino. Sua por-
ção superior é o corpo e este se encontra, em condições
fisiológicas, no interior da cavidade pélvica. Sua super-
fície anterior se relaciona com a bexiga e, mais inferior-
mente, separa-se desta pela escavação uterovesical. A
superfície posterior se relaciona com o cólon sigmoide e,
posteroinferiormente, com o fundo de saco de Douglas.
As tubas uterinas se abrem superiormente no corpo ute-
rino, em ângulos denominados porções intersticiais. A
parte do corpo acima das aberturas dos óstios das tubas
é denominada fundo uterino. O colo uterino (ou cérvice)
é a porção mais inferior do útero e se projeta no terço
superior da vagina. A porção do corpo uterino que se
liga ao colo é denominada istmo e possui cerca de
1 cm de extensão. O istmo possui a propriedade de se
expandir durante a gravidez, formando o segmento ute-
rino. Acima do istmo, o útero se encontra comumente
inclinado para a frente, produzindo uma anteflexão.
A parede muscular do útero é denominada miomé-
trio. O miométrio possui fibras musculares lisas,
dispostas em espiral. Essa disposição propicia as alte-
rações cervicais que ocorrem durante o trabalho de parto.
As fibras se prolongam superiormente com as das
tubas uterinas e inferiormente com as da vagina.
A camada mucosa é chamada endométrio. O en-
dométrio varia ciclicamente de acordo com a pro-
dução hormonal ovariana e durante a gestação. Na
primeira fase do ciclo menstrual, a mucosa se en-
contra proliferada, e secretante, na segunda fase.
Não ocorrendo a fecundação do oócito, a produção
hormonal lútea cessa e o endométrio se descarna e
dá origem ao fluxo menstrual.
A serosa peritoneal reveste o útero externamente
e origina diversas reflexões. O espaço entre os folhetos
peritoneais que revestem a bexiga e o útero é denomi-
nado escavação uterovesical. O espaço existente entre

os folhetos que revestem o reto e o útero é denominado
escavação retouterina (fundo de saco de Douglas). A fi-
xação do útero é realizada diretamente pela sua inserção
na vagina, entretanto diversos ligamentos oriundos do
seu revestimento contribuem nessa função. A partir das
margens direita e esquerda do corpo uterino, as duas lâ-
minas de revestimento peritoneal (anterior e posterior)
se projetam lateralmente e formam os ligamentos lar-
gos. Estes se estendem até as paredes da pelve. Inferior-
mente, suas lâminas peritoneais se afastam e, superior-
mente, aproximam-se e envolvem a tuba uterina. Ainda
na região superior, o ligamento largo possui uma dobra
posterior denominada mesovário. O mesovário contém
ramos dos vasos ováricos e uterinos. A região do liga-
mento largo entre o mesovário e a tuba uterina é
denominada mesossalpinge. Nela, situam-se rema-
nescentes dos ductos mesonéfricos (paroóforo ou órgão
de Rosenmüller e epoóforo) que, ocasionalmente, podem
originar cistos. Abaixo do mesovário e da mesossalpinge,
o ligamento largo é também denominado mesométrio.
O paramétrio é o tecido conjuntivo frouxo e muscular
contido entre as lâminas do ligamento largo. Os liga-
mentos redondos são projeções de tecido fibroso que
contêm também musculatura lisa. Eles se prendem an-
teriormente ao útero, na região próxima à implantação
das tubas uterinas. Projetam-se anterior, lateral e infe-
riormente, expandem-se em direção à parede pélvica,
atravessam o canal inguinal e se inserem na tela subcu-
tânea dos grandes lábios. No feto, um prolongamento
peritoneal acompanha o ligamento redondo no canal in-
guinal. Ocasionalmente, esse prolongamento permanece
na mulher adulta e pode formar o cisto do canal de Nuck.
Dois outros ligamentos fazem parte da fixação uterina
e se projetam inferiormente em torno da porção supra-
vaginal do colo uterino. Os ligamentos cardinais (cer-
vical lateral, transverso, paracervical ou de Mackenrodt)
projetam-se lateralmente e contêm os vasos uterinos. Os
ligamentos uterossacros projetam-se posteriormente
e se inserem no sacro.
O colo uterino é a porção inferior e de menor mobi-
lidade do útero. Ele se estende inferiormente a partir do
istmo, penetra na cavidade vaginal e é dividido por esta
em porções supravaginal e vaginal. A porção supravagi-
nal se relaciona anteriormente com um tecido conjuntivo
frouxo e posteriormente com a escavação retouterina. A
parte interna do colo uterino é denominada canal endo-
cervical (ou endocérvice), sendo mais estreito nas extre-
midades que no centro. Superiormente, o canal endocer-
vical é contínuo com o corpo uterino, limitando-se com
este através do óstio interno do colo uterino. Inferior-
mente, o canal endocervical se abre na vagina por meio
do óstio externo do colo uterino. Na nulípara, o óstio
externo possui, comumente, aspecto circular deprimido
e, na multípara, com partos vaginais, seu contorno pode
ser irregular. Em condições fisiológicas, a superfície ex-
terna da porção vaginal do colo uterino é revestida por
epitélio estratificado pavimentoso e o canal endocervical
por epitélio simples colunar. Este último reveste proje-
ções do estroma em forma de criptas e possui ativida-
de mucossecretora que varia de acordo com a produção
SJT Residência Médica – 2016
29
1 Embriologia e anatomia
hormonal. No entanto, diversas situações, algumas delas
fisiológicas (nascimento, puberdade, gravidez, parto),
propiciam a saída do epitélio simples colunar do canal
endocervical para a superfície externa do colo uterino.
O epitélio simples colunar presente no ambiente vaginal
é frequentemente substituído (processo de metaplasia)
por um epitélio escamoso (metaplásico), mais resistente
e que pode conter, de entremeio, os cistos ou folículos de
Naboth. Estes, quando maiores, podem ser identificados,
à visão desarmada, durante o exame especular.
A irrigação sanguínea do útero é realizada pelas
artérias uterinas. Elas são ramos das artérias ilíacas
internas, ocupam as faces superiores dos ligamentos
cardinais e enviam ramos para o colo uterino, o corpo
uterino e a parte superior da vagina. A drenagem veno-
sa é realizada por um plexo venoso que acompanha a artéria
uterina. A linfa da parte superior do corpo uterino e
do fundo é drenada para os linfonodos lombares. A do
restante do corpo drena para os linfonodos ilíacos ex-
ternos e a do colo para os linfonodos ilíacos internos,
externos e sacrais. Fibras autônomas e sensitivas são en-
viadas ao útero pelos plexos uterovaginais, que se situam ao
longo das artérias uterinas.
Anatomia das tubas
uterinas
As tubas uterinas (em língua grega: salpinx) são ór-
gãos pares e ocos que ligam o útero aos ovários. Outrora
denominadas trompas de Falópio e possuem as funções
de captar o oócito, conduzir os espermatozoides, propi-
ciar a fertilização e transportar o embrião em desenvolvi-
mento até a cavidade uterina. Assim como o útero, são
estruturas derivadas dos ductos paramesonéfricos
(müllerianos). Na mulher adulta, possuem cerca de
10 cm de comprimento. Localizam-se entre as duas lâ-
minas do ligamento largo. A sua região mais proximal ao
útero, denominada intersticial (intramural ou uterina),
localiza-se no interior da parede uterina e abre-se na ca-
vidade endometrial através do óstio uterino da tuba. Par-
tindo da região intersticial, as tubas se direcionam para a
parede pélvica, em um trajeto posterior e lateral, indo até
as proximidades dos ovários. Descrevem um arco sobre
os ovários e terminam em contato direto com sua super-
fície medial e borda livre. As outras regiões tubárias são
o istmo, a ampola e a porção infundibular (ou fimbriada).
O istmo se situa entre a região intersticial e a ampola e,
apesar de ser a região de menor calibre, possui as paredes
mais espessas. A ampola é a região de maior extensão,
calibre e tortuosidade. Possui paredes finas e antecede a
região infundibular; possui formato de funil e é consti-
tuída por numerosos processos digitiformes, denomina-
dos fímbrias, que possuem a propriedade de captação do
oócito. A fímbria ovárica é a de maior extensão e fixa-
-se à superfície ovariana. A região infundibular se abre
na cavidade pélvica através do óstio abdominal da tuba
 30
Ginecologia
uterina, propiciando a comunicação da cavidade perito-
neal com o meio externo. Em conexão com as fímbrias
ou, às vezes, com o ligamento largo das proximidades,
ocasionalmente observam-se pequenas vesículas pedun-
culadas, denominadas hidátides de Morgagni.
A parede tubária é constituída por três camadas. A
mais externa é a camada serosa, formada pelo peritônio
do ligamento largo. A túnica muscular é intermediária,
exerce movimentos peristálticos e é constituída por duas
camadas de fibras musculares lisas, uma interna circular
e outra externa longitudinal. A mucosa tubária é forma-
da por estroma em forma de criptas. Estas aumentam de
tamanho nas regiões tubárias mais próximas do útero
e são revestidas por epitélio simples colunar ciliado. Os
movimentos ciliares ocorrem em direção ao útero e, em
ação simultânea aos movimentos peristálticos da cama-
da muscular, facilitam a condução da mórula até a cavi-
dade endometrial.
A irrigação tubária é realizada pelo ramo
tubário da artéria uterina e por pequenos ramos
da artéria ovárica. Estes vasos se anastomosam na
mesossalpinge. As veias das tubas uterinas apre-
sentam um trajeto semelhante ao das artérias. A
linfa é drenada para os linfonodos lombares (aórticos),
e a inervação é proveniente dos plexos ovárico e hipo-
gástrico inferior.
Formação da vagina
A genitália externa tem origem distinta da interna,
derivando de uma região chamada de seio urogenital,
que formará inclusive o terço superior da vagina e de
onde migrarão células para compor o epitélio vaginal em
toda sua extensão.
O contato entre o primórdio uterovaginal (deriva-
do da junção dos ductos paramesonéfricos) e o seio uro-
genital forma o tubérculo do seio (ou de Müller), o qual
induz a formação de evaginações denominadas bulbos
sinovaginais. Estes se fundem para formar a placa vagi-
nal. Posteriormente, ocorre a desintegração das células
centrais da placa vaginal, originando a luz da vagina. Na
região de divisão entre as partes vaginais originárias do
seio urogenital e do primórdio uterovaginal permanece
delgada membrana, geralmente perfurada, conhecida
como hímen.
Anatomia vaginal
Uma vez completada sua formação, a vagina é o ór-
gão feminino da cópula, de formato tubular e que serve
também como conduto excretor do fluxo menstrual. Sua
cavidade comunica-se superiormente com a cavidade
uterina e inferiormente com o vestíbulo. Em condições
de repouso, seu eixo forma, habitualmente, um ângulo
de aproximadamente 90° com o eixo uterino. A vagina é
SJT Residência Médica – 2016
um tubo cuja porção anterior (fórnice) é extensa (9 cm) e
as porções laterais apresentam maior rigidez. A parede
anterior relaciona-se, da porção superior para a inferior,
com o colo uterino, o ureter, a bexiga e a uretra. A pare-
de posterior relaciona-se com a escavação retouterina
(fundo de saco de Douglas), reto e centro tendíneo do pe-
ríneo. A porção superior da parede lateral encontra sus-
tentação no paramétrio, relacionando-se com o ureter
e com a artéria uterina. Mais inferiormente, relaciona-
-se com a porção pubococcígea do músculo elevador do
ânus, glândulas vestibulares maiores, bulbo do vestíbulo
e músculo bulbocavernoso.
As paredes vaginais são formadas por três ca-
madas: uma mucosa, uma muscular e outra fibrosa. A
camada mucosa possui pregas transversais, mais proemi-
nentes no terço inferior, nas mulheres na menacme e nas
paucíparas. Esta camada é revestida por epitélio estrati-
ficado pavimentoso. A túnica muscular é intermediária
às demais e formada por músculo liso. A túnica fibrosa
contém um proeminente plexo venoso que, além de rea-
lizar a drenagem sanguínea, produz um transudato lubri-
ficante no momento do coito.
A vagina é também dividida longitudinalmente em
três terços (superior, inferior e médio). O terço superior
possui expansão em recesso que dá projeção à parte va-
ginal do colo uterino, formando os fórnice (ou fórnix) la-
terais, anterior e posterior. O fórnice posterior é o mais
extenso e se relaciona com a escavação retouterina (fun-
do de saco de Douglas).
A irrigação vaginal é distinta em cada terço.
No terço superior é realizada por ramos da artéria
uterina; no terço médio, pelas artérias vaginais (ra-
mos da artéria ilíaca interna) e, no inferior, por pequenos
ramos da artéria do bulbo do vestíbulo. A drenagem ve-
nosa é realizada pelo plexo venoso que envolve a túnica
fibrosa. Os linfáticos do terço superior drenam para os
linfonodos ilíacos externo e interno, os da porção média
para os ilíacos internos, e os do terço inferior para os sa-
crais, ilíacos comuns e inguinais superficiais. A inervação
mais inferior é realizada pelo nervo pudendo e o restante
pelo plexo uterovaginal.
Figura 1.2 Esquema de cortes longitudinais de feto
mostrando o desenvolvimento gradual do útero e da
vagina. A: formação da porção mais inferior da vagina
a partir da parede posterior do seio urogenital. B: sep-
tação da membrana cloacal. C: separação da vagina e
da uretra.

Formação dos ovários
Os ovários são as gônadas femininas homólogas
aos testículos do homem. Derivam-se de três fontes
embriogênicas distintas: do mesotélio que reveste a
parede abdominal posterior, do mesênquima subja-
cente e das células germinativas primordiais.
Na 5ª semana do período embrionário, uma
área espessa de epitélio mesodérmico surge ao lado
medial do mesonefro, e a proliferação de suas células
origina a crista gonadal (ou saliência genital), que a
seguir é invadida por células germinativas primor-
diais para formar os cordões sexuais. O resultado é
uma gônada composta, em sua superfície, de células
germinativas primordiais interligadas a células epi-
teliais que passa a se chamar córtex da gônada. Há
ainda, internamente, tecido mesenquimal medular,
que é a medula da gônada. Além das células germi-
nativas, ocorre aqui a presença de células somá-
ticas derivadas de três fontes: epitélio celômico,
mesênquima e tecido mesonéfrico.
As células terminativas advêm da crista neutral,
de onde migram às gônadas pelo mesentério dorsal do
intestino posterior. Durante a migração, elas iniciam
um processo de proliferação mitótica (6ª sema-
na) e, ao completarem o estágio de diferencia-
ção, encontram-se em número aproximado de 6
a 7 milhões (16 a 20 semanas de gestação). O cro-
mossomo X carrega os genes para o desenvolvimento
dos ovários.
Histologicamente, o ovário só é identificável
a partir da 10ª semana, quando se inicia a forma-
ção do córtex característico. Antes do nascimento
e após sofrerem inúmeras mitoses e degenerações, as
células germinativas transformam-se em oogônias e
estas aumentam de tamanho. A sua transformação em
oócitos ocorre quando entram em meiose, parando na
prófase da primeira divisão (prótase I). Esse processo
parece ocorrer em resposta a fatores produzidos pela
rede ovariana. A progressão da meiose ocorrerá em
duas etapas, durante a ovulação e à fecundação.
Por volta da 16ª semana, os cordões corticais
começam a se separar e originam os folículos pri-
mordiais. Cada folículo primordial se constitui de um
oócito (derivado das células germinativas primordiais
e parado em prófase da primeira divisão meiótica),
rodeado por uma camada de células foliculares oriun-
das dos cordões corticais. Células mesenquimais não
utilizadas na formação folicular permanecem entre os
folículos e formam o estroma ovariano primitivo. As
células da granulosa parecem se diferenciar do epitélio
celômico ou dos precursores mesenquimais. Esse pro-
cesso de formação folicular continua até que todos os
oócitos sejam envolvidos por células foliculares, o que
ocorre à época do nascimento.
SJT Residência Médica – 2016
31
1 Embriologia e anatomia
Após a 20ª semana de gestação, a popula-
ção folicular sofre processo de atresia intensa,
de modo que, ao nascimento, os ovários contêm
cerca de 1 a 2 milhões de oócitos primordiais.
Mesmo após o nascimento, o processo de atresia foli-
cular continua atuando no ovário, e à puberdade per-
namem, nos ovários, em torno de 300 mil follículos.
Anatomia ovariana
Após formados, os ovários são órgãos pares e
apresentam as funções de amadurecimento das células
germinativas e produção hormonal. Na mulher adulta,
estão localizados na parede lateral da pelve, à altura
da espinha ilíaca anterossuperior, podendo ser palpa-
dos durante o exame bimanual. São formados por três
principais porções: o córtex externo, a medula interna
e o hilo (que o conecta ao mesovário). Na sua posição
usual, o ovário é vertical, no entanto essa apresenta-
ção pode ser alterada por outros órgãos pélvicos. Os
ovários têm forma de amêndoas e seu volume nor-
mal é de 3 cm³ a 9 cm³. Suas dimensões são menores
na infância e na menopausa. Possuem superfícies me-
dial e lateral, extremidades tubal e uterina, e bordas
mesovárica e livre. A borda mesovárica contém o hilo
do ovário por onde penetram os vasos sanguíneos,
linfáticos e nervos. São fixados à superfície posterior
do ligamento largo pelo mesovário e se ligam ao úte-
ro pelo ligamento útero-ovariano. Este último possui
fibras musculares lisas e seu trajeto é imediatamente
inferior e posterior à tuba uterina. São suspensos
pelo ligamento suspensor do ovário, também de-
nominado infundíbulo pélvico. Possuem coloração
branco-acinzentada e são divididos em córtex e me-
dula. O córtex, mais externo, é revestido por epitélio
cuboide (germinativo) e sua superfície é irregular de-
vido à presença de cicatrizes de processos ovulatórios
e de cistos (foliculares e tecaluteínicos).
Sua irrigação é realizada pela artéria ova-
riana (ramo da aorta) e pelo ramo ovariano da
artéria uterina. A artéria ovárica passa no liga-
mento suspensor, atinge o mesovário e penetra
na borda mesovárica pelo hilo. A drenagem venosa
é realizada pelas veias ovarianas. Estas se originam
em um plexo e se fundem, ou não, ao atingir o abdo-
me. Quando a fusão não ocorre, a veia ovariana direi-
ta drena diretamente para a veia cava, em um ângulo
agudo. A veia ovariana esquerda drena para a veia
renal esquerda, em um ângulo reto. Seus linfáti-
cos drenam para os linfonodos lombares (ou aórticos)
e sua inervação é proveniente dos plexos ovariano e
uterovaginal.
A embriologia, anatomia e fisiologia da mama se-
rão abordadas em capítulo específico.
 32
Ginecologia
Figura 1.3 Esquema mostrando os ductos genitais
antes da descida do ovário.
Figura 1.4 Esquema mostrando os ductos genitais
após a descida do ovário.
Malformações Mullerianas
As anomalias dos ductos de Müller são rela-
tivamente comuns (5% das mulheres em geral).
Tais anomalias podem se originar da ausência da fu-
são, da fusão incompleta, de distúrbios na conexão
com o seio urogenital. Também, a incapacidade de se
criar um lúmen na porção superior da vagina e/ou ca-
vidade uterina.
SJT Residência Médica – 2016
As anomalias vaginais mais frequentes são os
septos transversos ou completos. Os septos resultam
de um defeito na conexão entre os ductos de Müller e
o seio urogenital ou da falha na canalização da vagina.
A agenesia vaginal é rara e resulta da ausência
completa da canalização. A ausência congênita
da vagina é geralmente acompanhada da ausên-
cia do útero e das tubas uterinas, caracterizando
a síndrome de Rokitansky-Mayer-Kuster-Hau-
ser. Em alguns casos, essa síndrome pode ser acompa-
nhada de anomalias no sistema urinário.
As anomalias uterinas podem ser associadas a
graus variados de obstrução do trato genital, o que
pode causar dor, infertilidade e complicações obstétri-
cas; outras são apenas achados incidentais.
Anomalias müllerianas:
tipos e frequência de aparecimento
Anomalias uterinas %
Útero bicorno 37
Útero arqueado 15
Septo incompleto 13
Útero didelfo 11
Septo completo 9
Útero unicorno 4
Tabela 1.1
Figura 1.5 Tipos de malformações müllerianas. A:
útero duplo (útero didelfo) e vagina dupla. B: útero
duplo com vagina única. C: útero bicorno. D: útero bi-
corno com uma trompa esquerda rudimentar. E: útero
septado. F: útero unicorno.
 33
1 Embriologia e anatomia

Formação da genitália externa

Até a 7ª semana de gestação, a genitália é indiferenciada para ambos os sexos. As características
distintas começam a aparecer ao redor da 9ª semana gestacional, completando-se a diferenciação por
volta da 12ª semana.

No estágio indiferenciado (entre a 4ª e a 7ª semanas de gestação), células mesenquimais prolife-

ram e formam o tubérculo genital, que se situa na extremidade cefálica da membrana cloacal. Em se-
guida, saliências labioescrotais e pregas urogenitais desenvolvem-se lateralmente à membrana cloacal. Paralela-
mente, o tubérculo se alonga e forma um falo. No final da 6ª semana, o septo urorretal se funde com a membrana
cloacal e a divide em uma membrana anal (dorsal) e outra urogenital (ventral). A membrana urogenital situa-se
no assoalho de uma fenda mediana, denominada sulco urogenital. Posteriormente, essas membranas se rompem
dando origem, respectivamente, ao ânus e ao orifício urogenital.

A feminilização da genitália externa e a formação dos órgãos reprodutores ocorrem sem a pre-
sença de hormônio sexual. Sem a ação da testosterona as saliências lábioescrotais darão origem aos grandes
lábios, e ainda se juntam na parte posterior formando a comissura labial posterior. O falo originário do tubér-
culo genital não se alonga e origina o clitóris. As porções posteriores deste se fundem e formam o freio dos
pequenos lábios.

Anatomia da vulva
A genitália externa ou vulva é a área losangular situada abaixo do diafragma da pelve. Contém
o monte de Vênus, as formações labiais (pequenos e grandes lábios), o vestíbulo com suas glândulas acessórias
(parauretrais e vestibulares maiores) e os órgãos eréteis (clitóris e bulbos do vestíbulo).

O monte de Vênus é a porção externa e superior da vulva, de formato triangular na mulher adulta, e que
se limita superiormente com o abdome inferior. É rico em gordura e pelos e exerce uma proteção natural à
genitália externa.

As formações labiais são compostas pelos grandes e pequenos lábios. Os grandes lábios são duas pregas fi-
broaDIPAosas que se projetam do monte de Vênus em direção inferoposterior. Posteriormente, unem-se na linha
média situada adiante do ânus, formando a comissura posterior. São ricos em glândulas sebáceas e apresentam
pelos na superfície externa. Internamente, são sedes das terminações do ligamento redondo. Os pequenos lábios
são duas pregas menores, situadas internamente aos grandes lábios, de coloração rósea, desprovidas de gordura e
pelos e que, no repouso, cobrem e protegem o vestíbulo. Posteriormente, fundem-se às porções distais dos gran-
des lábios. Anteriormente, dividem-se e as porções resultantes se unem com as homólogas contralaterais para
formar, anteriormente, o prepúcio do clitóris e, posteriormente, o frênulo do clitóris.

O vestíbulo consiste no espaço interlabial. Nele se projetam os óstios vaginal, uretral e das glândulas
acessórias. A uretra tem o seu orifício externo entre o orifício vaginal e o clitóris. As glândulas parau-
retrais (de Skene) podem ou não desembocar no vestíbulo. No vestíbulo, elas se abrem de ambos
os lados do óstio uretral. Quando não se apresentam externamente, desembocam na uretra distal. As
glândulas vestibulares maiores (de Bartholin) se localizam atrás do bulbo do vestíbulo e secretam muco
lubrificante durante o coito. Seus ductos se abrem no vestíbulo, em posição posterolateral ao óstio vagi-
nal. Nas virgens, o orifício vaginal é recoberto pela membrana himenal e esta, após sua ruptura, é subs-
tituída pelas carúnculas himenais. O hímen varia de tamanho e forma. As formas mais comuns são
as anulares e crescentes. Mais raramente, pode ter uma feição cribiforme ou até mesmo se apresentar
imperfurado. Após sua ruptura, formam-se pequenos fragmentos nas bordas de sua inserção denomina-
dos carúnculas himenais.

SJT Residência Médica – 2016

 34
Ginecologia

Figura 1.6 Tipos de hímen.

O clitóris e o bulbo do vestíbulo são os órgãos eréteis, situados na genitália externa. O clitóris é
órgão homólogo do pênis e, assim como este, aumenta de tamanho pelo engurgitamento sanguíneo pro-
duzido pela excitação sexual. Possui 2 cm a 3 cm de comprimento e se localiza posteriormente à junção
anterior dos lábios maiores. É formado por dois ramos provenientes dos ossos isquiáticos da pelve que
são recobertos pelo músculo isquiocavernoso. Em seu trajeto em direção à vulva, passa rente ao osso pú-
bico. Do espaço perineal superficial em diante, os ramos são denominados corpos cavernosos do clitóris.
A união dos corpos cavernosos forma o corpo do clitóris. O clitóris possui um ligamento suspensor que o
conecta à sínfise púbica. Possui também uma glande formada por tecido erétil e que recobre a extremidade
do corpo. É envolvido anteriormente pelo prepúcio e posteriormente pelo frênulo, ambas as formações
provenientes dos pequenos lábios.
O bulbo do vestíbulo corresponde ao corpo esponjoso masculino. É formado por massas pares de tecido
erétil, altamente vascularizadas e que circundam o vestíbulo. São localizadas internamente, em posição lateral ao
óstio vaginal e recobertas pelos músculos bulbocavernosos.
O períneo é constituído por conjunto de músculos, ligamentos e fáscias de forma losângica, que localiza-se
na abertura inferior da pelve e tem como limites ósseos a sínfise púbica anteriormente, o cóccix posteriormente e
as tuberosidades ciáticas lateralmente. Uma linha imaginária partindo das tuberosidades ciáticas passa anterior-
mente ao ânus e divide o períneo anatômico nos triângulos urogenital (anterior) e anal (posterior).
O triângulo urogenital é atravessado pela vagina e uretra e contém as estruturas vulvares descritas
anteriormente. Essas estruturas externas cobrem os espaços denominados compartimentos superficial e
profundo do períneo, que são formados, principalmente, por músculos. O compartimento superficial
situa-se entre a fáscia perineal superficial e a fáscia inferior do diafragma urogenital. Contém os bulbos
do vestíbulo, as glândulas vestibulares maiores e os músculos isquiocavernoso, bulbocavernoso
e transverso superficial do períneo. O compartimento profundo do períneo ou diafragma uroge-
nital é formado pelos músculos transverso profundo do períneo e esfíncter da uretra. É limitado
inferiormente pela fáscia inferior do diafragma urogenital. Sua fáscia superior é indistinta. O suprimento
sanguíneo do triângulo urogenital é realizado pelas artérias pudenda interna e dorsal do clitóris.
Sua drenagem venosa é realizada pelas veias pudendas internas; a linfática, pela cadeia ilíaca interna, e sua
inervação provém do nervo perineal.

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 35
1 Embriologia e anatomia

O triângulo anal é atravessado pela extremidade inferior do canal anal e possui o músculo esfíncter externo
do ânus e, de cada lado, a fossa isquiorretal. Sua vascularização é realizada pelas artérias e veias retais inferiores
(hemorroidárias) e a inervação é proveniente do ramo perineal do quarto nervo sacral e do nervo retal inferior.
O corpo perineal ou centro tendíneo do períneo é uma formação fibromuscular situada entre o ca-
nal anal e o diafragma urogenital. Nele se inserem os músculos transverso superficial e profundo do períneo,
bulbocavernoso, elevador do ânus, esfíncter externo do ânus, o músculo liso da túnica longitudinal do reto e as
fáscias superficial e profunda do períneo e inferior e superior do diafragma urogenital. Daí sua extrema impor-
tância na estática pélvica feminina devido à possibilidade de sua ruptura no momento do parto.
O canal pudendo (de Alcock) é um túnel que passa desde as espinhas ciáticas até a borda posterior do
diafragma urogenital. É um importante ponto de referência para a anestesia locorregional devido ao fato de ser
local de trajeto da artéria, da veia e do nervo pudendo.
O diafragma da pelve situa-se imediatamente acima da região perineal e exerce importante papel na sus-
tentação dos órgãos pélvicos e na resistência às elevações da pressão intra-abdominal. É formado pelos músculos
elevador do ânus, coccígeo e suas respectivas fáscias. O músculo elevador do ânus é composto pelos ramos
pubococcígeo, iliococcígeo e puborretal. O diafragma da pelve é inervado por ramos dos terceiro e quarto
nervos sacrais e pelo ramo perineal do nervo pudendo.

Figura 1.7 A: musculatura superficial do períneo. B: musculatura profunda do períneo.

SJT Residência Médica – 2016

 36
Ginecologia

Estruturas urogenitais embrionárias e sua homólogas em adultos

Estrutura indiferenciada Sexo feminino Sexo masculino
Crista genital Ovários Testículos
Células germinativas primordiais Óvulos Espermatozoides
Cordões sexuais células da granulosa Túbulos seminíferos, células de
Sertoli
Gubernáculo Ligamentos útero-ovárico e redondo Gubernáculo
testicular
Túbulos mesonéfricos Epoóforo, paroóforo Canais eferentes, paradídimo
Ductos Ducto de Gartner Epidídimo, canal deferente,
mesonéfricos vesícula seminal, e ducto
ejaculatório
Ductos paramesonéfricos Útero Utrículo prostático
Tubas uterinas Apêndice testicular
Vagina superior
Seio urogenital Bexiga Bexiga
Uretra Uretra
Vagina Utrículo prostático
Glândulas uretrais e parauretrais Glândulas prostáticas
Glândulas vestibulares grandes Glândulas bulbouretrais
(Bartholin) e pequenas
Tubérculo genital Clitóris Glande peniana
Pregas urogenitais Lábios menores Soalho da uretra peniana
Pregas labioescrotais Grandes lábios Saco escrotal
Tabela 1.2

História: prinatal,
pregressa, familiar

Exame físico:
incluindo avaliação de gônadas palpáveis
e presença ou ausência de útero

Cariótipo Todos os pacientes:

Gonadotrofinas (LH, FSH)
Androgênios (testosterona,
Cariótipo Cariótipo
SDHEA, androstenediona)
XX 46 XY
Imagem do trato
(FISH DX1) (FISH SRY)
genital (ultrassonografia,
genitografia)

Excluir HSRC (17-OH progesterona) Outras investigações:

11-desoxicortisol AMH
ACTH Teste de estimulação com hCG
Renina Teste de estimulação com ACTH
Aldosterona Teste de estimulação com GnRH
Aletrólitos séricos e urinários Biópsia de gônadas
Teste de estimulação com ACTH Análise de mutações no DNA

Outras investigações
Análise de mutações no DNA

Figura 1.8 Algoritmo para investigações no desenvolvimento sexual. A genitografia é um exame radiológico no
qual injeta-se contraste no orifício do seio urogenital por via retrógrada para acentuar uretra, bexiga e vagina. ACTH:
hormônio adrenocorticotrófico; AMH: hormônio antimülleriano; HSRC: hiperplasia suprarrenal congênita; SDHEA:
sulfato de desidroepiandrosterona; FISH: hibridização in situ por fluorescência; FSH: hormônio folículo-estimulante;
GcRH: hormônio liberador de gonadotrofina; hCG: gonadotrofina coriônica humana; LH: hormônio luteinizante.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
2
Roteiro propedêutico básico
em ginecologia
Introdução
Em ginecologia, como em toda especialidade mé-
dica, o roteiro propedêutico diagnóstico começa pela
história e pelo exame físico. A anamnese ginecológica
segue o mesmo padrão da clínica médica, iniciando-se
pela queixa e duração (QD), partindo para a história
pregressa da moléstia atual (HPMA), na qual se carac-
teriza a queixa da paciente, seguida da investigação
sobre os diferentes aparelhos (ISDA).
Independentemente da queixa da paciente ou
mesmo que ela não tenha nenhuma alteração, tendo
vindo apenas para exame ginecológico de rotina, na
ginecologia temos sempre que fazer algumas pergun-
tas para caracterizar o padrão menstrual e as histó-
rias, ginecológica e obstétrica, por meio do chamado
Antecedentes Ginecológico (AG) e Obstétrico (AO).
No AG, devemos colher informações quanto à
idade da menarca (primeira menstruação), para saber
se o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano está ma-
duro; e a idade da primeira relação sexual. Atenção:
apesar de ser muito utilizado nas faculdades de me-
dicina, não existe os termos coitarca e sexarca!. Ca-
racterizamos o ciclo menstrual perguntando à
paciente a data da última menstruação (DUM),
que representa o 1º dia da última menstruação (o pe-
ríodo em que a paciente ficou menstruada pela última
vez). Registramos o intervalo entre as menstruações,
que é dito ciclo menstrual. Já o fluxo é caracterizado
pela duração, em dias, da menstruação. É importante
ainda questionar a quantidade de sangue perdido por
ciclo menstrual (essa investigação pode ser realizada
perguntando do número de absorventes utilizados
durante cada fluxo menstrual).
Ainda nos antecedentes ginecológicos deve-se
perguntar sobre a vida sexual, sendo registrados: a
frequência das relações, a utilização de métodos con-
traceptivos e o tempo de uso, se há dor (dispareunia)
ou sangramento (sinusiorragia) ao coito.
Nos AO questiona-se à paciente sobre o núme-
ro de gestações, caracterizando-se o tipo de parto e o
número de abortamentos, como, por exemplo: uma
paciente com dois partos, sendo um, normal e ou-
tro fórcipe, e um abortamento seriam representados
como: IIIG IIP (1 normal, 1 fórcipe) IAb. É anotada a
data do primeiro e do último parto, a fim de identifi-
car se os órgãos genitais já retornaram à sua fisiologia.
Questiona-se sobre aleitamento e por quanto tempo
ele foi realizado.
Nos antecedentes pessoais (AP), feitos nos mes-
mos moldes da clínica médica, não podemos nos es-
quecer de perguntar sobre cirurgias realizadas nas
mamas e na pelve, além de cirurgias ginecológicas.
Muito importante é o questionamento sobre doenças
de base, como hipertensão arterial sistêmica, diabetes
melito, tabagismo, cardiopatias e antecedentes trom-
bóticos, pois tais doenças têm influência no método
contraceptivo a ser usado pela paciente. Quanto ao
uso de medicamentos, não podemos deixar de ques-
tionar a realização de terapêutica hormonal (TH), com
sua constituição e o tempo de uso.
 38
Ginecologia
E, por fim, nos antecedentes familiares (AF),
é importante verificar histórico familiar de câncer
de mama e ovário, além de outras doenças crônico-
-degenerativas. Em relação ao câncer de mama, dois
genes já foram isolados, o BRCA1, que se encontra no
cromossomo 17, e o BRCA2, que está no cromossomo
13. O BRCA1 associa câncer de mama com câncer
de ovário, sendo considerado risco aumentado o
parentesco de primeiro grau (mãe, irmã e filha).
O exame físico
O exame físico de uma paciente ginecológica
deve-se iniciar exame físico geral, com maior ênfase
para a região abdominal. Apesar de os órgãos genitais
internos se encontrarem na pelve, quando eles estão
comprometidos por um processo neoplásico, princi-
palmente os ovários, podem atingir até o andar supe-
rior do abdome.
Muito embora as mamas não sejam consi-
deradas órgãos genitais, o exame ginecológico
específico começa por elas. A análise mamária tem
início pela inspeção estática, com a paciente sentada,
o tórax desnudo e os braços ao longo do corpo. A pa-
ciente deve posicionar-se de frente para o examinador,
que vai simplesmente olhar as mamas, seu formato,
simetria, contornos e a presença de algum abaula-
mento, retração ou lesões de pele das mamas, aréolas
e mamilos.
Segue-se a inspeção dinâmica, quando a pa-
ciente, ainda sentada de frente para o examinador,
com o tórax descoberto, faz movimentos para con-
trair e relaxar o músculo peitoral maior. A mama
repousa sobre esse músculo e na presença de lesões
mamárias profundas, aderidas ao músculo peitoral
maior, há acentuação de abaulamentos e retrações
nas contrações musculares.
Após a inspeção estática e dinâmica, inicia-se a
palpação, que se divide na palpação da glândula ma-
mária e dos linfonodos. Com a paciente ainda senta-
da, o tórax descoberto e de frente para o examinador,
começamos a palpação dos linfonodos, iniciando pelas
cadeias cervicais, supra e infraclaviculares, interpei-
torais e, por fim, axilares. Agora, a paciente deita-se
em decúbito dorsal horizontal para a realização da
palpação das mamas, preferencialmente com um co-
xim abaixo da mama a ser examinada. Não importa
por qual mama começar, nem se a palpação é do centro
para a periferia ou da periferia para o centro. O im-
portante é que os quatro quadrantes das duas mamas
sejam palpados. A mama apresenta dois quadrantes
superiores (o medial e o lateral), dois quadrantes in-
feriores (o medial e o lateral) e o complexo areoloma-
SJT Residência Médica – 2016
milar (CAM). Existem duas técnicas de palpação ma-
mária: a de Valpeau (apertando a mama) ou, a mais
utilizada, do dedilhamento da mama (como tocar
piano; ver capítulo de Mama, da apostila volume 2).
A expressão mamilar, apesar de ser considerada
o último tempo do exame clínico mamário, não é
mais obrigatória, devendo ser realizada apenas
nos casos em que a paciente referir saída de se-
creção pelos mamilos (fluxo papilar).
No exame ginecológico, faz-se necessário o es-
vaziamento vesical prévio, para reduzir o desconfor-
to durante o exame e facilitar a palpação do fundo e
da parede anterior do útero. Exceção se faz aos casos
em que a paciente apresentar queixa de perda de
urina aos esforços pois, segundo a Sociedade Inter-
nacional de Continência Urinária, devemos demons-
trar clinicamente essa perda de urina, por meio da ma-
nobra de Valsalva, para afirmar sua existência.
Imposta ressaltar que no exame ginecológi-
co apenas ficará descoberta a parte da paciente a
ser examinada. O exame da genitália tem início pela
inspeção estática da vulva. Com a paciente em posição
ginecológico o examinador avalia o monte pubiano,
a região clitoridiana, os pequenos e grandes lábios, a
fúrcula vaginal (principal sítio de encontro das lesões
iniciais das DSTs, exceto do gonococo, que tem trofis-
mo pela endocérvice) e regiões perineal e perianal.
Feita a inspeção estática, partimos para a
dinâmica, na qual a paciente faz a manobra de
Valsalva (aumenta a pressão abdominal) e veri-
ficamos a presença de procedência de estruturas
genitais e a perda de urina.
O examinador calça luvas e procede à palpação
vulvar (tempo muito esquecido nas faculdades pelo
constrangimento), palpando-se o monte pubiano
(sítio comum de foliculites), região periclitoridiana
(nunca o clitóris, para não estimulá-lo), palpa-se e
afastam-se os pequenos dos grandes lábios, região de
fúrcula vaginal, perineal e perianal.
Na sequência, realiza-se o exame especular, dan-
do sempre preferência para o de plástico ou transpa-
rente, por permitir a visualização das paredes vagi-
nais. O uso de lubrificante está indicado apenas
nos casos em que não será necessária a coleta de
secreção vaginal e/ou cervical. Durante o exame
especular, avaliam-se as rugosidades vaginais, o con-
teúdo vaginal e as características do colo uterino.
E, por fim, realiza-se o toque vaginal bimanual.
Introduz-se o indicador e o dedo médio, lubrificados,
na vagina da paciente e avalia-se a elasticidade vagi-
nal, a consistência, o formato e a mobilidade do colo
uterino. A outra mão é colocada no abdome da pacien-
te e empurra-se o colo uterino para cima, acentuando
a anteversoflexão uterina e avalia-se a parede anterior
 39
2 Roteiro propedêutico básico em ginecologia

e o fundo do útero quanto à sua superfície, tamanho

e à sua consistência. Em alguns casos, dependendo do
biótipo da paciente, é possível a palpação dos ovários.
Após, com o colo uterino ainda empurrado para cima,
deve-se avaliar os anexos, direito e esquerdo, quanto
aos seus tamanhos e regularidades. Além disso, devem
ser avaliados os fórnices posterior, anterior e laterais,
no intuito de identificar abaulamentos, retrações e
presença de massas pélvicas.
O toque retal tem apenas duas indicações
na ginecologia: avaliar útero e anexos na paciente
virgem (sensibilidade infinitamente menor do que o
toque vaginal) e, principalmente, avaliar paramétrios
laterais (que faz parte do estadiamento do câncer de
colo uterino, que é clínico). Figura 2.3 Técnica para inspeção dos lábios.
Os métodos propedêuticos mais específicos se-
rão abordados de acordo com cada capítulo.

Figura 2.1 Exame das mamas: palpação axilar.

Figura 2.4 Técnica para palpação da glândula de

Bartholin.

Figura 2.5 Técnica para a realização do exame de

Figura 2.2 Exame das mamas: palpação mamária. toque vaginal bidigital.

SJT Residência Médica – 2016

 40
Ginecologia

Figura 2.6 Técnica para o exame bimanual.

Figura 2.10 Técnica para inserção do espéculo vagi-

nal. Note os dedos do examinador pressionando o perí-
neo posteriomente.

Figura 2.7 Posições do examinador, da assistente e

da paciente para o exame bimanual.

Figura 2.11 Exame da genitália: especular com coleta

de material cervical.

Figura 2.8 Técnica para palpação do anexo esquerdo.

Posição das mãos do examinador.

Figura 2.12 Técnica para inserção do espéculo vagi-

nal. Note que o espéculo se move sobre os dedos do
examinador, evitando contato com o meato uretral e
Figura 2.9 Exame da genitália: toque vaginal bimanual. o clitóris.

SJT Residência Médica – 2016

 41
2 Roteiro propedêutico básico em ginecologia

Figura 2.13 Técnica para a inspeção da cérvice. A: abertura do espéculo após ter sido completamente inserido e
rodado para a posição transversa. B: vista interna da cérvice quando o espéculo é corretamente inserido.

Você precisa saber o que quer conseguir, mas quando souber, deixe-se conduzir. E se parecer que está sendo
desviado de sua trilha, não se detenha, porque talvez seja ali que instintivamente você queira estar.
E se frear e insistir em permanecer onde estava antes, você perderá o vigor.
Gertrude Stein

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

3
Fisiologia do ciclo menstrual

Introdução
Por volta da 6ª a 8ª semanas de vida intrauterina, a superfície externa do ovário é recoberta pelo epitélio
germinativo. À medida que o feto se desenvolve, os ovócitos diferenciam-se deste epitélio e migram para o
córtex ovariano.
Cada ovócito é circundado por uma camada de células fusiformes do próprio estroma ovariano
e que constituem as células da granulosa. O conjunto ovócito mais granulosa, assim constituído, é
denominado folículo primordial, que, aos poucos, aumenta seu volume. Neste folículo, o ovócito que o
constitui está estacionado na primeira divisão meiótica graças a produção de substâncias inibidores de meiose
pela granulosa.
Todos os ovócitos vão se diferenciar do epitélio germinativo em folículos primordiais, e grande parte apre-
sentará degeneração ainda na vida fetal e que continuará até a menopausa. O ovário de um feto de 20 semanas
apresenta em torno de seis milhões de folículos primordiais. Ao nascimento, restam apenas um milhão desses
folículos e calcula-se um total de 300 a 400 mil na puberdade.
A degeneração folicular indepente da regulação hormonal e está relacionada à primeira divisão
meiótica, sendo que os óvulos que passaram por tal processo não degeneram. Durante os anos repro-
dutivos da mulher, cerca de 400 desses folículos desenvolvem-se o suficiente para expelir seus ovó-
citos, um a cada mês, e os restantes degeneram. Na menopausa (final da fase reprodutiva), apenas poucos
folículos permanecem nos ovários e acabam se degenerando.

O funcionamento ovariano
Os anos reprodutivos caracterizam-se por alterações rítmicas mensais na velocidade da secreção dos hor-
mônios femininos e por mudanças correspondentes nos ovários e nos órgãos sexuais. Esse padrão rítmico é cha-
mado ciclo menstrual ou ciclo sexual feminino. Consagrou-se como padrão o ciclo menstrual com intervalo
em torno de 28 dias, com duração de dois a seis dias e com uma quantidade de sangue, perdido por
menstruação, entre 20 a 80 mL. Geralmente, logo após a menarca (primeira menstruação), o ciclo é
irregular e tende a se tornar cada vez mais rítmico. Cerca de cinco anos após a menarca o ciclo torna-se
próximo do padrão convencional. De dois a sete anos que antecedem a menopausa, a menstruação em geral,
torna-se gradativamente mais irregular.
 43
3 Fisiologia do ciclo menstrual

7,0 Durante os primeiros dias após o início da

menstruação, verifica-se aumento leve a mode-
rado nas concentrações de FSH e LH, sendo que
o do FSH precede o do LH em alguns dias. Esses
5,0 hormônios, principalmente o FSH, são os responsá-
Número de veis pelo crescimento acelerado de 6 a 12 folículos a
células
germinativas
cada mês. Há rápida proliferação de células da granu-
(milhões) losa e a formação, externamente e adjacente a esta, de
3,0 conjunto celulares derivados do interstício ovariano
Nascimento que recebem o nome de teca.

Fatores Fatores
1,0
intrínsecos extrínsecos
0,6
0,3
3 6 9 5 10 30 50
idade idade
Sistema nervoso Central / Hipotálamo
(meses do útero) (anos)
GnRH Retroação
Figura 3.1 Número de oócitos presentes em ambos Retroação alça
os ovários em diferentes idades. alça longa ultracurta
Hipófise
Retroação
alça curta
FSH, LH
Ovário

Regulação
intraovariana
Figura 3.3 O feedback no sistema hipotálamo-
hipófise-ovário.

Na granulosa há formação de líquido folicu-

lar, por estímulo do FSH, que possui altas con-
Figura 3.2 Fases do crescimento folicular. G: camada centrações de estrogênio. O acúmulo desse líqui-
granulosa; T: camada da teca; Oc: oócito; r: receptores. do gera um antro e o folículo passa a ser chamado de
antral (Figura 3.4). Esses folículos crescem e formam
Entre os nove e dez anos de idade, o núcleo arque- suas variantes vesiculares. Isto porque o estrogênio
ado do hipotálamo secreta pulsos de GnRH (hormônio secretado no folículo induz a formação de mais recep-
liberador de gonadotrofinas) que atuam na adeno-hipó- tores de FSH pelas células da granulosa.
fise, e esta, por sua vez, inicia secreção progressiva de
FSH (hormônio folículo estimulante) e LH (hormônio
luteinizante), culminando com a presença dos ciclos
menstruais mensais entre 11 e 16 anos. A pulsatilida-
de do GnRH pode ser modulada por neurotransmis-
sores cerebrais como a noradrenalina (que aumenta
a produção de GnRH), a dopamina e a endorfina (que
deprimem a liberação de GnRH). Nesse processo de ci-
clicidade ovariana ocorre evolução de alguns folículos
recrutados em fases, como explicitado a seguir.
A secreção de FSH e LH pela hipófise levam
à produção hormonal ovariana, de modo que os
folículos, e órgão como um todo, apresentam
crescimento.
A princípio o ovócito aumenta três vezes seu di-
âmetro, aumentam as células da granulosa e o folículo
passa de primordial a primário. É o início da fase fo-
licular, ainda pouco dependente de gonadotrofinas. Figura 3.4 Folículo antral.

SJT Residência Médica – 2016

 44
Ginecologia
Na teca há colesterol que, na presença de
LH, se transforma em testosterona e androste-
nediona. Esses androgênios atingem as células da
granulosa, e na presença de FSH, sofrem ação da en-
zima aromatase, originando estrona e estradiol. Esta
é a teoria das duas células.
Célula da teca
Colesterol
LH
Androstenediona Testosterona
Célula da granulosa
Androstenediona Testosterona
FSH
Aromatização
Estrona Estradiol
Figura 3.5 Sistema das duas células.
Após uma semana ou mais de crescimento,
um dos folículos começa a se destacar dos demais,
pois secreta maior quantidade de estrogênio e au-
menta o número de seus receptores para FSH. Com
isso ele continua a crescer mesmo com baixos ní-
veis deste hormônio cuja secreção passa a ser redu-
zida por feeedbck negativo de estrogênio e inibida
em ascensão.
O folículo de maior tamanho cresce enquanto os
demais entram em atresia. Estamos frente ao folículo
dominante, pré-ovulatório, maduro ou de Graaf,
quando já houve grande desenvolvimento da granu-
losa e produção de estradiol que, com o FSH, produz
proteína receptora para LH nas células da granulosa,
tornando-a capaz de se luteinizar, ou seja, produzir
progesterona. O estradiol vai sendo produzido cada
vez em maior quantidade até atingir seu pico. Esse
pico de estradiol, após 12 a 24 horas, desenca-
deia o pico do LH.
SJT Residência Médica – 2016
Figura 3.6 Folículo dominante, pré-ovulatório, ma-
duro ou folículo de Graaf.
O pico de LH ocorre, aproximadamente,
12 horas antes da ovulação e leva ao cresci-
mento muito rápido do folículo, à diminuição
da secreção de estrogênio e ao início da secre-
ção de progesterona.
Dentro de poucas horas, a teca começa a libe-
rar enzimas proteolíticas dos lisossomas que tornam
a parede folicular enfraquecida, com degeneração do
estigma (área mais delgada do folículo dominante,
próxima a periferia do ovário) e ruptura do folículo
nesta região, para liberação do ovócito. Auxilia nesta
ruptura o intumescimento folicular provocado por
transmudação local de plasma causada por elevação
de prostaglandinas. Assim, a ovulação ocorre 24 a
48 horas após o pico de estradiol e 12 a 24 horas
após o pico de LH (início do pico de LH ocorre 32
a 36 horas antes da ovulação).
Em seguida, as células da granulosa re-
manescentes, sob ação do LH, transformam-
-se em células luteínicas (duas ou mais vezes
maiores que as células da granulosa e com inclu-
sões lipídicas), formando o corpo lúteo produtor
principalmente de progesterona e de pequena
quantidade de estrogênio. Após 12 a 14 dias, o
corpo lúteo perde sua função secretora e co-
meça a involuir, sendo substituído por tecido
conjuntivo, transformando-se no corpo al-
bicans ou corpo branco, que não tem nenhuma
função hormonal. No final da fase lútea, aparecem
nas células da teca-granulosa luteinizadas recep-
tores sensíveis ao hCG (hormônio gonadotrófico
coriônico humano), fazendo com que o corpo lúteo
persista na presença de tal hormônio, que tem sua
produção iniciada após a fecundação.

O pouco estrogênio liberado pelo corpo lúteo
inibe a secreção de FSH e LH, assim como a pro-
gesterona inibe a secreção de LH. Além disso, as
células luteínicas secretam inibina que, por sua
vez, diminui a secreção de FSH. O resultado é que-
da de FSH e LH, responsável pela degeneração do corpo
lúteo. Após 12 a 14 dias de vida do mesmo, a falta de se-
creção de estrogênio, de progesterona e de inibina esti-
mula a secreção de FSH e LH, que iniciam o crescimento
de novos folículos para outro ciclo ovariano.
Figura 3.7 Esquema da anatomia microscópica do
ovário. Indicam-se, em sentido horário, as alterações
nos componentes do complexo folicular que ocorrem
durante a atresia e a ovulação de um folículo primordial
(em cima, à esquerda) até a formação de um corpo albi-
cans (embaixo, à esquerda).
As fases do ciclo
menstrual
Em um ciclo menstrual ovulatório ocorrem altera-
ções anatômicas e funcionais específicas nos componen-
tes glandulares, vasculares e estromais do endométrio.
O endométrio pode ser dividido, do ponto
de vista morfológico, na camada funcional, que
compreende os dois terços superiores, e na cama-
da basal, que compreende o terço inferior. A fina-
lidade da camada funcional é preparar-se para a
implantação do embrião em fase de blastocisto.
Na fase folicular ou proliferativa do ciclo mens-
trual, o esteroide sexual ovariano que predomina é o
estrogênio, que age proliferando as células endome-
triais, daí o nome dessa fase: proliferativa.
As glândulas representam a porção mais respon-
siva do endométrio à ação estrogênica. A princípio,
elas são estreitas e tubulares, revestidas por células
de epitélio colunar baixo. Graças à ação do estrogênio,
mitoses tornam-se proeminentes e se observa a pseu-
doestratificação endometrial, sendo que as glândulas
tornam-se alongadas e um pouco tortuosas.
SJT Residência Médica – 2016
45
3 Fisiologia do ciclo menstrual
O componente estromal evolui a partir de sua
condição menstrual celular densa, através de um
breve período de edema, para um estado final se-
melhante a um sincício frouxo. As arteríolas espi-
raladas tornam-se finas. Todos os componentes te-
ciduais (glândulas, células estromais e endoteliais)
demonstram proliferação, com pico nos dias 8 a 10
do ciclo. Essa proliferação é marcada por aumento
da atividade mitótica e da síntese nuclear de DNA e
citoplasmática de RNA. Durante a proliferação, o en-
dométrio cresce de aproximadamente 0,5 mm para
3,5 mm a 5 mm de altura. Essa proliferação ocorre
principalmente na camada funcional do endométrio,
pelo espessamento do estroma.
Uma característica importante dessa fase de
crescimento endometrial é o aumento de células ci-
liadas e microvilosas, responsáveis pela mobilização
e distribuição de secreções endometriais durante a
fase secretória.
No início da fase lútea, a taxa de cresci-
mento endometrial diminui significativamente,
no entanto o endométrio atinge uma espessura
máxima em torno de 8 mm a 10 mm. O número
de receptores estrogênicos cai, mas os receptores de
progesterona permanecem abundantes, principal-
mente no estroma. Sabemos, de larga data, que o en-
dométrio é relativamente insensível à progesterona,
a menos que previamente exposto a estímulo estro-
gênico. Dessa forma, no endométrio proliferado, a
progesterona é capaz de provocar intensas modifica-
ções, produzindo uma resposta secretora. A ação pré-
via dos estrogênios estimula a síntese dos receptores
de progesterona, dando ao endométrio a capacidade
de responder a este esteroide.
Assim, as glândulas endometriais tornam-se
mais tortuosas e sofrem um aumento em seu lúmen,
passando a secretar grande quantidade de glicogênio,
preparando-se para a implantação do blastocisto. Na
fase lútea tardia, o estroma desenvolve características
de reação decidual pré-menstrual, com grande infiltra-
do de linfócitos e aspecto edematoso.
De um modo geral, a atividade mais impor-
tante durante a fase folicular do ciclo menstrual é a
secreção de gonadotrofinas, que controla a foliculo-
gênese e influencia a proliferação endometrial. Os
eventos dominantes da fase periovulatória são
o pico de LH e a ovulação. A alteração significa-
tiva que ocorre na fase lútea é a produção de glico-
gênio pelas glândulas endometriais, em preparação
para um blastocisto embrionário. Esses eventos (e
os processos metabólicos que os regulam) têm um
amplo efeito sobre todo o organismo. A influência
do ciclo menstrual ilustra a extensão da importân-
cia do processo reprodutivo sobre todo o corpo hu-
mano (Figura 3.9).
 46
Ginecologia

Valores de referência do FSH e LH sanguíneos

Período FSH LH
Pré-puberal < 2 mUI/mL < 1 mUI/mL
Fase folicular 5 a 20 mUI/mL 10 a 30 mUI/mL
Fase ovulatória 12 a 50 mUI/mL 30 a 150 mUI/mL
Fase luteínica 5 a 20 mUI/mL 10 a 30 mUI/mL
Menopausa 30 a 150 mUI/mL 40 a 150 mUI/mL
Tabela 3.1

Usos clínicos da dosagem basal de gonadotrofinas

Condição clínica FSH LH
Mulher adulta normal 5-30 mUI/mL 5-20 mUI/mL
Estado hipogonadotrófico < 5 mUI/mL < 5 mUI/mL
€ Pré-puberal
€ Disfunção hipotalâmica-hipofisária
Estado hipergonadotrófico > 30 mUI/mL > 40 mUI/mL
€ Pós-menopausa
€ Falência ovariana prematura
Tabela 3.2

Temperatura Figura 3.9 Alterações cíclicas idealizadas observadas

corporal basal
39.6
nas gonadotrofinas: Estradiol (E2), progesterona (P) e
ºC

endométrio uterino durante o ciclo menstrual normal.

IU
Os dados são centralizados em torno do dia do surto de
40 LH LH (dia 0). Os dias do sangramento menstrual estão in-
30 200
FSH dicados por M.
IU

20
100
10

5 Largura do
orifício cervical
4 Mecanismos da remodelação
mm

3
2 endometrial
Quantidade de
800 muco cervical
600 Com a queda dos níveis de progesterona ao final
mm³

400
do ciclo menstrual, dada a falta de estímulo decorren-
200
te da inibição de LH, o endométrio não se sustenta e
Viscosidade descama provocando o fluxo menstrual e caracteriza
15
10
início de um novo ciclo. No entanto, mecanismos he-
cm

5
mostáticos são criados pela própria progesterona.

Transparência
O fluxo menstrual depende do controle hemos-
1 2 3 4 4 3 2 2 1 1 1 tático, da descamação endometrial e do processo de
Arborização remodelação ou reparação endometrial. O sistema
0 1 2 3 4 3 2 2 1 1 1
hemostático é importante para o controle do fluxo
Penetração do
0 1 2 3 4 2 1 0 0 0 0 espermatozoide menstrual e dependente dos seguintes fatores: contra-
tilidade vascular local; adesão plaquetária; e formação
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28
do coágulo com o reforço da fibrina e do sistema fibri-
Dia do ciclo
nolítico (estabilidade do trombo nas artérias espirala-
Figura 3.8 Alterações fisiológicas associadas ao ciclo das). As prostaglandinas e os hormônios sexuais
menstrual. Os números de 0-4 indicam uma caracterís-
atuam na regulação desse sistema.
tica crescente do muco cervical. Note que o padrão ar-
boriforme, a transparência e a penetração do esperma- Ha várias substâncias que controlam a contra-
tozoide são máximos no meio do ciclo. FSH: hormônio tilidade vascular no endométrio, regulando o fluxo
folículo-estimulante; LH: hormônio luteinizante. menstrual. Assim, a endotelina, a prostaglandina

SJT Residência Médica – 2016


F2-alfa (PGF2-alfa), o tromboxano, a vasopres-
sina e citocinas, principalmente a interleucina 8
(IL-8), são responsáveis pela vasoconstrição das
artérias espiraladas. Essas substâncias são influen-
ciadas pela ação da progesterona. O óxido nítrico, a
prostaciclina e a prostaglandina E2 (PGE2) agem na
vasodilação e sua regulação está relacionada aos níveis
de estrogênios circulantes.
Mulheres com ciclos menstruais normais
têm aumento tanto da PGF2-alfa quanto da
PGE2 no endométrio durante o período final da
fase secretora, e a menstruação apresenta pre-
dominância da PGF2-alfa. Esse fato sugeriria que
a progesterona seria necessária para a elevação aos
precursores da PGF2-alfa. Como provoca contração de
musculatura lisa, seja de parede de vasos ou do mio-
métrio, destaca-se que seu excesso é uma das causas
de dismenorreia.
O tromboxano promove a agregação plaque-
tária, enquanto as prostaciclinas a inibem. Há evi-
dências do aumento de prostaciclinas e diminuição de
tromboxano em biópsia endometrial de mulheres com
sangramento uterino anormal. Isso sugere que a defici-
ência de tromboxano seria, em parte, responsável pelo
aumento do fluxo menstrual. Além disso, as prostacicli-
nas têm ação vasodilatadora e impedem a aglutinação
de plaquetas; portanto, bloqueiam a formação de trom-
bos na superfície endometrial em descamação.
O sistema fibrinolítico é importante para o con-
trole hemostático. A degradação do coágulo é de-
pendente da plasmina, que é formada a partir de
seu precursor, o plasminogênio. Este pode ser ati-
vado pelo ativador do plasminogênio tecidual (t-PA)
ou ser dependente da uroquinase (u-PA). Sua inibição
está relacionada aos inibidores do tipo I e 2 (PAI-1 e
PAI-2), bem como pela alfa2-antiplasmina. A proges-
terona suprime a produção de u-PA e aumenta a pro-
dução de PAI-1 tanto nas células epiteliais quanto nas
estromais. Esses dados sugerem que a progesterona
teria ação antifibrinolítica no endométrio, diminuin-
do o fluxo menstrual.
Outro fator desencadeante de maior fluxo san-
guíneo seria o aumento local de mastócitos, produ-
tores de grande quantidade de heparina, podendo
Há coisas suficientes no mundo para todos se tivermos os olhos para enxergá-las,
o coração para amá-las e a mão para buscá-las.
Lucy Maud Montgomery
SJT Residência Médica – 2016
47
3 Fisiologia do ciclo menstrual
aumentar a ativação do fibrinogênio em fibrina e a
degradação do trombo nas artérias espiraladas e, por-
tanto, o fluxo menstrual.
O processo de descamação endometrial é im-
portante para a quantidade do fluxo menstrual.
Nesse sistema, participam as metaloproteinases ma-
triciais, os lisossomos (hidrolases), os macrófagos,
os mastócitos e as moléculas de adesão intercelular
(ICAM-1 e PECAM). A autofagocitose endometrial é
realizada pelos lisossomos que destroem o citoplas-
ma. A heterofagocitose é feita pelos macrófagos, que
digerem as fibras reticulares do estroma, fragmen-
tando o tecido de conexão estromal. A redução dos
níveis de progesterona no final da fase lútea permite
o aumento da produção de IL-8 nas células endome-
triais, acarretando aumento da migração de leucóci-
tos e da degranulação aos mastócitos.
A progesterona também mantém a estabilida-
de aos lisossomos, que contêm enzimas que atuam
na destruição de mucopolissacarídeos, colágeno e
outras proteínas que dão suporte ao crescimento
endometrial. As metaloproteinases da matriz são co-
lagenases que atuam nos elementos da matriz extra-
celular e na membrana basal, aumentando a desca-
mação endometrial; também estariam relacionadas
aos níveis de progesterona. Por outro lado, o incre-
mento desse leucócito no endométrio é dependente
do estrogênio.
Além da ação do sistema hemostático e do
processo de descamação no sangramento genital, a
reparação ou remodelação endometrial é essencial
para o controle do fluxo menstrual. Esse processo
é dependente do estrogênio, que promove prolife-
ração endometrial. A ação estrínica é mediada por
fatores de crescimento, principalmente fator de
crescimento vasculoendotelial (VEGF), fator fibro-
blástico básico (b-FCF), fator epidermal de cres-
cimento (ECF), fatores insulinoides e, ainda, as
citocinas. Caso haja retardo ou deficiência na repa-
ração, o fluxo menstrual pode se prolongar. Os san-
gramentos de pequena quantidade e de coloração
escura, que ocorrem imediatamente após o fluxo,
estão também vinculados ao retardo na remodela-
ção endometrial por deficiência estrogênica.
 CAPÍTULO
4
Sangramento uterino disfuncional
Introdução
O sangramento uterino ou endometrial, quando
não decorre de lesão orgânica, mas sim atribuído a um
descontrole neuroendócrino, é chamado de Sangra-
mento Uterino Disfuncional (SUD). Refere-se a um
sangramento uterino disfuncional (ou anormal),
cuja origem se deve, exclusivamente, a um estí-
mulo hormonal inadequado sobre o endométrio,
ou seja, uma irregularidade menstrual sem cau-
sa orgânica. A Federação Internacional de Ginecolo-
gia e Obstetricia (FIGO) classificou os sangramento
na mulher através da regra mnemônica PALM-COEN,
na qual o termo PALM é constituído pelas seguintes
doenças: pólipo endometrial, adenomiose, leiomioma,
malignidade, que apresentam as causas orgânicas de
sangramento, já o termo COEN, representa as causas
disfuncionais, sendo que além das causas hormonais
estão inclusas outras, como coagulopatias, Endome-
triais ( alterações de fatores relacionados a mecanis-
mos reguladores da homeostase endometrial ) e Não
classificadas ( causas idiopáticas ).
A base patofisiológica dessa doença seria a alte-
ração dos mecanismos centrais de regulação da mens-
truação. Antigamente era chamado de hemorragia
uterina disfuncional, mas este termo está em desuso,
uma vez que sugere um sangramento excessivo, o que
nem sempre acontece na realidade.
Quando se fala em sangramento disfuncional, pres-
supõe-se que todas as outras causas já foram excluídas e
que o tratamento será realizado com o uso de hormônios.
Este é o primeiro e fundamental axioma: “Sangra-
mento disfuncional corrige-se com hormônios. Se
não corrigir, não é disfuncional, é orgânico”. É, pois,
um diagnóstico de exclusão.
É responsável por cerca de 10% dos casos
de sangramento uterino, sendo mais comum
na adolescência e climatério, pelo fato de haver
maiores conflitos com alteração no eixo hipotálamo-
-hipófise-ovariano. O hipotálamo pode sofrer algum
estímulo anômalo, principalmente pelo fato de estar
em conexão com o sistema límbico. Assim, pode ocor-
rer maior ou menor liberação de GnRH, aumentando
ou diminuindo a secreção de FSH e LH, que altera a
produção de estrogênio e progesterona, ocorrendo
descamação endometrial irregular.
Para conceituar um sangramento uterino anor-
mal é necessário, primeiro, estabelecer o que se con-
sidera um sangramento menstrual normal. O fluxo
menstrual médio dura de dois a seis dias, com
uma perda sanguínea de 20 a 80 mL. O interva-
lo médio varia entre 21 e 35 dias (alguns autores
podem referir um ou dois dias a mais ou a menos, o
que constitui questão puramente semântica, sem ne-
nhuma importância clínica). Portanto, sangramento
uterino anormal é aquele que apresenta uma altera-
ção em um ou mais destes três parâmetros, ou seja,
um sangramento excessivo em duração, frequência ou
quantidade. Com relação a este último parâmetro, não
existe uma maneira prática e objetiva capaz de medir
a quantidade de sangue eliminada, porém, se o sangue
menstrual forma coágulos, provavelmente a perda é
maior que o normal e, quanto mais coágulos, maior a
perda. A dosagem da hemoglobina confirmará o exces-
so, se estiver baixa.
 49
4 Sangramento uterino disfuncional

As alterações do sangramento normal Causas orgânicas de sangramento uterino

podem ser descritas como: Sangramentos da 1ª metade da gravidez
€ Opsomenorreia: intervalo menstrual entre 35 e 45 dias. Abortamento
€ Espaniomenorreia: intervalo menstrual entre 45 Doença trofoblástica gestacional
dias a três meses. Gravidez ectópica
€ Amenorreia: intervalo menstrual a cada três meses ou mais. Processos expansivos benignos
€ Proiomenorreia: intervalo menstrual entre 18 a 21 dias. Miomas submucosos
Pólipos endometriais
€ Polimenorreia: caracteriza um ciclo cujo intervalo
Pólipos cervicais
varia de 15 a 21 dias.
Adenomiose
€ Hipermenorreia: refere-se a um sangramento prolon- Endometriose
gado, acima de seis dias.
Doenças sistêmicas
€ Hipomenorreia: caracteriza um fluxo com duração Hipotireoidismo
menor que dois dias. Hipertireoidismo
€ Oligomenorreia: refere-se a ciclos menstruais com Insuficiência renal
quantidade de sangue perdido inferior a 20 mL. Cirrose hepática
€ Menorragia: perda maior que 80 mL de sangue a Coagulopatias
cada ciclo menstrual. Alguns autores consideram Doença de von Willebrand
maior que 60 mL. Deficiência de protrombina
€ Metrorragia: é o sangramento uterino que ocorre Disfunção plaquetária
fora do período menstrual. Deficiência de fatores V, VIII, IX
€ Menometrorragia: é o sangramento que ocorre fora Medicações (p. ex.: anticoagulantes)
do período menstrual, porém com intervalo fre-
Processos expansivos malignos
quente.
Hiperplasia endometrial
Tabela 4.1
Câncer de endométrio
Câncer do colo uterino
Tumor ovariano produtor de estrógeno
Processos infecciosos
Etiologia Cervicite
Endometrite
O sangramento uterino disfuncional é represen- Tuberculose pélvica
tado por duas situações distintas: o SUD ovulatório e Infecção puerperal
o SUD anovulatório. Não uterinas
€ Forma anovulatória (90% dos casos de SUD): Traumas
comuns nos extremos dos anos reprodutivos, re- Corpo estranho
DIU
presentada pela imaturidade do eixo hipotalâmi-
co-hipofisário-ovariano na adolescência e pela Tabela 4.2
falência ovariana na perimenopausa e por esta-
dos hiperestrogênicos;
€ Forma ovulatória: ocorre por produção inapro-
Fisiopatologia
priada de estrogênio e progesterona, o que acar- O SUD pode ser explicado por quatro mecanismos:
reta interferência na população de receptores
endometriais para esses esteroides, situação esta
€ SUD por ruptura estrogênica: queda dos níveis
que leva a uma produção inadequada de pros- estrogênicos irrita o endométrio que responde
taglandinas, com consequente vasoespasmo, is- com um pequeno sangramento. O maior exem-
quemia e necrose, culminando no sangramento plo desse tipo de SUD é o chamado spotting, no
por descamação endometrial. qual a queda fisiológica do nível de estradiol,
nas proximidades da ovulação, faz uma irrita-
Nos casos de SUD, o endométrio pode se ção com consequente sangramento endometrial,
apresentar de diversas maneiras, sendo o endo- classicamente a característica desse sangramen-
métrio proliferativo e hiperplásico o mais en- to é o seu discreto volume sem a necessidade de
contrado, devido principalmente, à ação estro- uso de adsorvente devido a ele. Conhecido como
gênica sem oposição de progesterona. Podemos sangramento do meio do ciclo ou sangramento
encontrar também o endométrio hipotrófico ou atró- da ovulação, sendo geralmente escasso e coin-
fico, por insuficiência estrogênica e finalmente, o tipo cidente com o período ovulatório, que pode ser
misto, por insuficiência parcial de progesterona. identificado pela secreção mucosa, clara, abun-

SJT Residência Médica – 2016

 50
Ginecologia
dante e filante que se apresenta rajada de sangue
e eventualmente associada à dor da ovulação
(Mittelschmerz).
€ SUD por supressão estrogênica: não ocor-
re produção de estrogênio. Fisiologicamen-
te ocorre para todas as mulheres durante a
menopausa, uma vez que só há produção de
óvulos até trinta semanas de idade gestacio-
nal. Dessa forma, quando o ovário entrar em
falência, não haverá mais produção estrogêni-
ca. Sem estrogênio o endométrio se tornará
atrófico, “careca”, sem células, provocando
um sangramento por exposição vascular.
Trata-se da principal causa de sangramento
na pós-menopausa – o endométrio atrófico.
€ SUD por ruptura progestacional: os níveis de
progesterona diminuem antes do esperado, e a
queda da progesterona provoca vasoconstrição
endometrial seguida de isquemia, gerando des-
camação desta área que se exterioriza na forma
do sangramento. O maior exemplo desse tipo
de sangramento é a insuficiência do corpo
lúteo; o corpo lúteo é substituído por tecido
conjuntivo antes do esperado (antes dos 12 a 14
dias). Sem corpo lúteo, cai a progesterona. Se a
progesterona cair antes do esperado, o endomé-
trio sofrerá vasoconstrição com consequente is-
quemia também antes do esperado, antecipando
o sangramento menstrual. Trata-se de um san-
gramento pré-menstrual.
€ SUD por supressão progestacional: não há
produção de progesterona. Sem progesterona
não ocorre vasoconstrição endomentrial e sem
essa vasoconstrição o endométrio não descama.
Trata-se de uma irregularidade menstrual
para menos, ou seja, a mulher não sangra ou
o sangramento menstrual demora a aparecer.
O maior exemplo desse tipo de SUD é a ano-
vulação, pois sem ovulação não há formação de
corpo lúteo e sem corpo lúteo não há produção
de progesterona.
No sangramento disfuncional ovulatório são
descritos os seguintes tipos:
Ciclos anovulatórios podem ocorrer em qual-
quer época da menacme, mas é particularmente
frequente nos extremos da vida reprodutiva, ou
seja, logo após a menarca ou no período pré-me-
nopausal. Na puberdade, a anovulação é consequência
de uma imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário
(H-H-O), ainda incapaz de levar um folículo ao estágio
maduro e desencadear o pico ovulatório de LH. Nessa
época, é comum encontrarmos os ovários policísticos.
Na menacme, a anovulação crônica é, geralmente, con-
sequência de um mecanismo de feedback inapropriado,
cujo resultado levará invariavelmente aos ovários poli-
císticos. No período climatérico a anovulação ocorre em
SJT Residência Médica – 2016
função da falência funcional dos ovários, quando ainda
produzem estrogênios sem mais ovularem e, consequen-
temente, não produzindo progesterona. Os ovários po-
derão, também, estar policísticos, desde que exista ainda
uma população folicular suficiente, porém não é a regra.
O sangramento ocorre superficialmente, na camada
compacta, e representa uma perda por deprivação estro-
gênica (hemorragia de privação) ou por níveis estrogêni-
cos incapazes de manter um estímulo endometrial cons-
tante e adequado (break through bleeding, ou hemorragia
de escape), portanto, diferente da descamação ordenada
da camada funcional do endométrio que ocorre na mens-
truação de ciclos ovulatórios. A estimulação contínua dos
estrogênios induzirá uma progressão da resposta endo-
metrial, podendo chegar eventualmente ao adenocarci-
noma. Na ausência das ações limitantes da progesterona
sobre a proliferação induzida pelos estrogênios e da des-
camação ordenada da camada funcional, o endométrio
continuará crescendo, sem o concomitante suporte es-
trutural e, assim, gerando o sangramento.
Outro exemplo de SUD seria a persistência
do corpo lúteo (síndrome de Halban) que não
ocorre de maneira cíclica. É episódio esporádico e o
diagnóstico geralmente não é feito, porque não se
pensa nessa possibilidade. É frequentemente con-
fundida com gravidez ectópica, pois ocorre um atra-
so menstrual, seguido de perdas irregulares, dor no
baixo ventre e presença de massa anexial represen-
tada por um corpo lúteo hemorrágico. Com esses
achados, é natural pensar em ectópica. Se o diag-
nóstico correto for confirmado por ultrassonografia
e β-hCG (afastando a gravidez), a evolução espontâ-
nea seguirá sem maiores problemas.
Diagnóstico
O diagnóstico de SUD é feito após exclusão
de outras causas de sangramento uterino. A ava-
liação inicial da paciente, após história e exame físico,
deve incluir os exames descritos a seguir:
€ Teste de gravidez: deve ser solicitado para toda
paciente na menacme que apresente sangramen-
to uterino anormal, mesmo que ela negue ter
tido relações sexuais.
€ Hemograma e coagulograma: avaliação de pos-
sível anemia e coagulopatia. Em adolescentes, as
alterações da coagulação podem estar relacio-
nadas com sangramento aumentado e também
devem ser investigadas. A anemia de Fanconi, as
anormalidades plaquetárias, com ou sem trom-
bocitopenia, a moléstia de von Willebrand e a
fibrinogenemia podem estar presentes.
€ Testes de função tireoidiana: só devem ser rea
lizados se a história clínica da paciente for suges
tiva de tireoideopatias.

€ Ultrassonografia (US): o estudo de imagem
complementará o exame físico. A ultrassonogra-
fia (US) permite a avaliação uterina, da cavidade
endometrial e dos anexos; é um método não in-
vasivo e de baixo custo. A via transvaginal per-
mite obter imagens de melhor qualidade, já que a
maior proximidade das estruturas com o transdu-
tor permite o uso de sondas de maior frequência.
Se a paciente ainda não tiver iniciado sua vida se-
xual, ou não tolerar o uso da sonda transvaginal,
o US pélvico transabdominal deve ser solicitado.
€ Histeroscopia: permite avaliação da cavidade
uterina e biópsia dirigida de áreas específicas do
endométrio com maior probabilidade de diag-
nosticar a lesão; no entanto, é método de alto
custo e invasivo e não pode ser realizado na vi-
gência do sangramento. Esse método também
permite o tratamento de lesões benignas.
No estudo anatomopatológico, o endométrio
pode ser proliferativo, hiperplásico, misto e atrófico,
conforme o tipo de sangramento e a época em que o
material foi colhido. Quando o endométrio for se-
cretor normal, deve-se pensar em causa orgânica
ou, o que é comum, emocional.
€ Biópsia aspirativa endometrial ou dilatação
seguida de curetagem semiótica: já foi o méto-
do de escolha para avaliação endometrial dessas
pacientes, porém requer anestesia para a sua rea-
lização e a biópsia é feita às cegas.
€ Biópsia com Pipelle®: é método simples, pode ser
realizado ambulatorialmente e não requer dilatação
do colo uterino, o que diminui o desconforto para a
paciente. A acurácia na detecção de câncer endome-
trial por esse método é de 91% a 99% em pacientes
pós e pré-menopáusicas, respectivamente.
A tomografia computadorizada e a ressonância
magnética não são úteis na avaliação inicial do SUD.
Em pacientes na pós-menopausa o estu-
do do endométrio é imperativo, uma vez que a
ação estrogênica sobre o endométrio, sem a an-
tagonização progestacional, aumenta o risco de
hiperplasia e carcinoma endometriais. Cuidado
em especial deve ser dada às mulheres que tem
refratariedade e clínica ao tratamento princi-
palmente as que possuem 45 anos ou mais, nessa
população uma avaliação endometrial por bióp-
sia ambulatorial ou histeroscopia é obrigatória.
Tratamento
Tratamento da anemia
Na maioria dos casos, basta uma dieta rica em pro-
teínas e suplementação oral de ferro. Várias são as apre-
sentações comerciais do ferro disponíveis no mercado,
SJT Residência Médica – 2016
51
4 Sangramento uterino disfuncional
sendo o sulfato ferroso o preparado padrão. Uma dose
diária de 200 mg de ferro elementar (l.000 mg de sulfato
ferroso) produz ótima resposta, normalizando os índices
hematimétricos em dois meses. O tratamento deve ser
mantido por três a seis meses, para a reposição das
reservas corporais de ferro.
Tratamento com ferro-dextrano (Noripurum) na
concentração de 50 mg/mL pode ser administrado por
via intramuscular ou endovenosa na dose:
Ferro a ser injetado (mg) =
{(15-hemoglobina do paciente g/dL) ×
peso corporal × 3}.
Esse tratamento está indicado para pacientes
que não toleram ou não absorvem adequadamente o
ferro, quando administrado pela via oral, e portadoras
de distúrbios como colite ulcerativa, cujos sintomas se
agravam com a administração do ferro por via oral.
Em pacientes com distúrbio de coagulação,
principalmente na doença de von Willebrand e
em casos leves a moderados de Hemofilia A, po-
de-se administrar a desmopressina, que aumenta
a concentração do fator VIII e do fator de von Wille-
brand de duas a cinco vezes o valor basal através da
liberação de estoques endoteliais. A dose terapêutica é
de 0,3 pg/kg de peso diluídos em 50 mL de soro fisio-
lógico, devendo ser administrada por via endovenosa
no período de 15 a 30 minutos.
Para o tratamento durante a fase aguda
nos sangramentos disfuncionais do tipo anovu-
latório, preconiza-se os estrogênios conjugados
na dose de 1,25 a 2,5 mg a cada 4 ou 6 horas, por
via oral. Cessando a perda de sangue, diminui-se a
dose de estrogênios conjugados até se obter a menor
dose livre de sangramento, o que se consegue, em
geral, com 2,5 a 5 mg ao dia até completar um ciclo
de 21 dias. Nos últimos 10 dias, deve-se associar
um progestagênio, de preferência um 19-nores-
teroide. Outra alternativa aos estrogênios conjuga-
dos é administrar pílulas anticoncepcionais contendo
etinilestradiol, na dose de (50) 35 mcg, 3 a 4 compri-
midos ao dia, e diminuir paulatinamente, mantendo-
-se a menor dose livre de sangramento (1 ou 2 com-
primidos ao dia). Ainda não há estudos comprovando
que o emprego de estrogênios por via transdérmica
ou nasal seria eficiente no controle de sangramento
uterino anormal. Em 2012 o FDA aprovou o uso do
valerato de estradiol com dienosgest como sendo a
única pílula contraceptiva com indicação de uso no
tratamento da hemorragia uterina disfuncional, sen-
do que a prescrição da mesma seguiria o uso das pílu-
las conforme a cartela, da mesma forma que ela é uti-
lizada na contracepção. Esse contraceptivo com essa
propriedade devido ao progestogênio dienogest que
 52
Ginecologia
possui um efeito anti-estrogênico muito importante
ao cursar com a atrofia endometrial e a consequente
diminuição do sangramento.
A “menstruação” que se segue à parada do anti-
concepcional é, em geral, de pequena intensidade e as-
sociada à dismenorreia intensa, fato que deve ser avi-
sado e, se possível, prevenido com anti-inflamatórios
não-hormonais. Deve-se manter a pílula anticoncep-
cional por mais dois ou três ciclos.
Nos sangramentos do tipo ovulatório ou nas
menorragias não intensas, os anti-inflamatórios
não-hormonais podem ser empregados, pois blo-
queiam a ligação de PGE2 aos receptores e inibem
a ciclo-oxigenase. Assim, haverá aumento do ácido
aracdônico e, por atividade da lipoxigenase, serão
formados leucotrienos, que são potentes vasocons-
tritores. Geralmente, há redução de cerca de 50%
do fluxo; além disso, o coágulo também fica mais
estável. Outra alternativa terapêutica é o emprego
de ácido tranexâmico (1,5 a 6 g/dia, por 3 dias) ou
de ácido épsilon aminocaproico (1 a 3 g, 3 vezes ao
dia, por 3 dias). Com esses fármacos, pode haver re-
dução de até 80% do fluxo. Esses medicamentos são
muito úteis no sangramento anormal ovulatório. Se
eventualmente o sangramento não parar após 24
horas de administração do hormônio, indica-se his-
teroscopia diagnóstica com biópsia uterina dirigida,
ou curetagem uterina com dupla finalidade (coibir o
sangramento e confirmar o diagnóstico), pois a falha
da medicação hormonal aponta a possibilidade de o
diagnóstico, ser outro, de causa orgânica.
Na fase crônica, deve-se corrigir a causa do san-
gramento disfuncional do endométrio do tipo anovu-
latório ou prescrever um progestagênio na segunda
fase do ciclo por 10 a 14 dias. Dá-se preferência aos
noresteroides, em vez dos derivados da pregnana, por
produzirem um endométrio dimórfico e, portanto, um
sangramento de menor intensidade.
Nas menorragias não intensas, pode-se optar
apenas pelo anti-inflamatório não-hormonal, espe-
cialmente quando o sangramento for do tipo ovula-
tório. Estima-se que ocorra diminuição de 30 a 50%
na quantidade de sangue perdido. Um procedimento
terapêutico importante é o dispositivo intrauterino
(DIU) medicado (levonorgestrel), que provoca ame-
norreia em 50% dos casos e oligomenorreia nos de-
mais. Deve ser testado antes de qualquer manobra
cirúrgica.
Outra modalidade de tratamento após a fase
aguda é a indução da ovulação, nos casos de sangra-
mento anovulatório, com citrato de clomifeno ou com
gonadotrofinas. Indica-se a indução para pacientes
jovens e desejosas de engravidar, e por períodos não
superiores a 6 meses.
SJT Residência Médica – 2016
Tratamento cirúrgico
A dilatação e a curetagem devem ser reser-
vadas aos casos em que o tratamento clínico não
obteve sucesso. A ablação de endométrio, que con-
siste na destruição do endométrio em toda a sua ex-
tensão e espessura, pode ser realizada por laser, desse-
cação eletrocirúrgica sob visualização histeroscópica,
micro-ondas ou por balão térmico. Recomenda-se a
realização prévia de histeroscopia diagnóstica
para avaliação da cavidade endometrial, assim
como realização de biópsia dirigida. A presença de
lesões hiperplásicas ou neoplásicas é contraindicação
para a ablação endometrial. Após um ano, 40% das pa-
cientes estarão em amenorreia.
A ablação por laser possui a mais alta
taxa de amenorreia descrita na literatura,
chegando a 80%, mas possui custo bastante ele-
vado e técnica cirúrgica difícil, sendo pouco reali-
zada na prática clínica.
A ressecção eletrocirúrgica com alça do ressectos-
cópio é procedimento com grande risco de perfuração
uterina e intoxicação hídrica, que acontece quando há
excessiva absorção do meio usado para distensão ute-
rina, composto de manitol, sorbitol ou glicina. Pode
ser realizada também a dessecação eletrocirúrgica do
endométrio com o roller hall, provocando necrose tér-
mica do tecido. São descritos também a ablação por
crioterapia, com energia por radiofrequência e instru-
mentos com tecnologia bipolar e micro-ondas.
A ablação por balão térmico é uma técni-
ca nova que tem apresentado bons resultados.
Consiste em posicionar um balão térmico com solu-
ção salina na cavidade uterina sob anestesia local. A
solução atinge a temperatura de 85ºC. A técnica de
micro-ondas implica colocação de sonda de 8 mm de
diâmetro dentro da cavidade uterina. Essa sonda é
conectada a equipamento que aquece a ponta da son-
da por micro-ondas. O endométrio é, assim, caute-
rizado por aplicações múltiplas da ponta aquecida
sobre a sua superfície.
Essas técnicas estão indicadas para pacien-
tes sem doença endometrial e com a cavidade
uterina de até 10 cm, e em útero de tamanho
compatível com até dez semanas de gestação ao
toque bimanual. Ablação endometrial não deve ser
proposta para mulheres sem prole definida devido ao
comprometimento da fertilidade.
O DIU contendo levonorgestrel pode ser uma al-
ternativa para essas pacientes.
A histerectomia reserva-se para os casos de
falha dos tratamentos clínicos e cirúrgicos acima
descritos.
 53
4 Sangramento uterino disfuncional

Medicamentos usados no tratamento da SUD

Medicamento Nome comercial Apresentação Administração

Estrogênios equinos conjugados Premarim® Drágeas (0,625 mg; 1,25 mg e 2,5 Via oral
Menoscdan® mg)
17 β-estradiol Primogyna® Comprimidos 2 mg Via oral
Estraderm®
Acetato de medroxiprogesterona Farlutal® Comprimidos 2,5 mg, 5 mg e 10 Via oral
(AMP) Cycrin® mg
Provera®
Acetato de medroxiprogesterona Depoprovera® Ampola 50 mg Via intramuscular
Ampola 150 mg
Etinilestradiol+norestisterona Primosiston® 0,01 mg EE+2 mgNET Via oral

Valerato estradiol+AMP Dilena® VE 2 mg+AMP 10 mg Via oral

Valerato estradiol+levonorgestrel Cicloprimogyna® VE 2 mg+LNG 0,25 mg Via oral

Postoval®
Ácido mefenâmico Ponstan® Comprimidos 500 mg Via oral

Valerato de estradiol+dienogest Qlaira® Pílula quadrifásica (2mg VE + 2mg Via oral

DNG\ 2mg VE + 3mg DNG\ 1mg
VE\ cps inativos)
Tabela 4.3 AMP: acetato de medroxiprogesterona; EE: etinilestradiol; LNG: levonorgestrel; NET: norestisterona;
VE: valerato estradiol; DNG: dienogest.

Sangramento uterino anormal

História clínica, ultrassonografia

e coagulograma

Orgânico Disfuncional

Sistêmico Local Anovulatório Ovulatório

Correção Anti-inflamatório
da discrasia Cirúrgico Avaliar
a causa não-hormonal e
sanguínea antifibrinolítico

Específico Hormonal
Figura 4.1 Algoritmo de acompanhamento da paciente com sangramento uterino anormal.

Caráter é a arquitetura do ser.

Louise Nevelson.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

5
Amenorreia

De昀椀nição
Amenorreia significa ausência de menstruação tanto quando a mulher nunca menstruou (primária) quanto
na interrupção temporária dos ciclos menstruais. A amenorreia primária é definida pela ausência de mens-
truação em uma mulher de 14 anos sem caracteres sexuais secundários ou em uma mulher de 16 anos,
independentemente da presença de caracteres sexuais. Outra definição seria a da ACOG que define
a ausência de menstruação até 15 anos de idade independentemente dos caracteres sexuais . Já a
amenorreia secundária é a ausência de menstruação por seis meses, em mulheres com irregularidade
menstrual, ou 3 ciclos em mulheres regulares (ou o equivalente a três ciclos consecutivos em uma mulher
que já teve pelo menos um episódio espontâneo de menstruação).

Classi昀椀cação
Classificação
Primária: nunca houve menstruação.
Secundária: já houve um episódio espontâneo de menstruação.
Fisiológica: amenorreias esperadas no ciclo de vida da mulher, como na infância, gestação, pós-menopausa e lactação.
Criptomenorreia: falsa amenorreia (ausência de menstruação devido a obstruções). Divide-se em congênitas (hí-
men imperfurado, septo vaginal transversal, atresia e agenesia do colo uterino) e adquiridas (sinequias pós-cirúrgicas
de vagina e do colo).
Tabela 5.1

A amenorreia é um sintoma que pode ser proveniente de diversas causas no eixo hipotálamo-hipófise-ová-
rio-útero. Essas alterações podem ser supra-hipotalâmicas, hipotalâmicas, hipofisárias, ovarianas, útero canalicu-
lares e alterações da retroalimentação. Em aproximadamente 85% dos casos, uma boa anamnese, associa-
da a um exame clínico minucioso, pode ser capaz de revelar o diagnóstico etiológico. A propedêutica
complementar deverá ser selecionada de acordo com cada situação.

Dados importantes da anamnese
para avaliação da amenorreia
História menstrual: idade da menarca, data da última
menstruação
Padrão menstrual prévio
Eventos ocorridos no início da amenorreia
Prática de esportes competitivos
Depressão, estresse, ganho ou perda de peso excessi-
vos
História reprodutiva: métodos contraceptivos, cirur-
gias ginecológicas e/ou obstétricas
Gestações: partos, complicações, evolução puerperal
História médica geral, distúrbios endócrinos ou meta-
bólicos
Galactorreia
Uso de medicamentos
Doença grave atual ou pregressa
Radioterapia e/ou quimioterapia prévias
Perda ou ganho de peso recente
História familiar: idade da menarca e menopausa da
mãe e irmã(s)
Doenças autoimunes
Anomalias congênitas
Endocrinopatias, infertilidade, alterações menstruais
Tuberculose
Tabela 5.2
Importância e incidência
A importância da amenorreia pode ser avaliada
pela multiplicidade dos fatores que se associam ao sin-
toma: a carga de ansiedade que eventualmente acarre-
ta à paciente, como, por exemplo, o futuro reproduti-
vo, a gravidez indesejada ou possível doença grave; as
dificuldades encontradas na conduta diagnóstica, par-
ticularmente na exclusão de doença orgânica associa-
da, o frequente insucesso terapêutico a longo prazo;
e, também, a cura aparentemente espontânea ainda
durante os exames complementares.
A prevalência de amenorreia é de aproxima-
damente 5% dos novos casos atendidos em am-
bulatórios da especialidade.
Embora a amenorreia seja um sintoma e não uma
doença, ela é considerada marcador biológico de alte-
rações existentes, como, por exemplo, osteoporose.
Etiologia e 昀椀siopatologia
Basicamente, a amenorreia resulta da perturba-
ção do mecanismo neuroendócrino do ciclo menstrual
ou de alteração anatômica do sistema canalicular que
SJT Residência Médica – 2016
55
5 Amenorreia
origina e exterioriza a menstruação. Na maioria das
vezes, a origem dessa perturbação não está situada no
próprio sistema, mas no ambiente exterior ou interior
do organismo, alterando os delicados mecanismos de
feedback hormonal localizados no sistema nervoso
central e na hipófise.
Com finalidade didática, as causas de ame-
norreia são divididas em hipotalâmicas, hipofi-
sárias, ovarianas e canaliculares.
Causas neurais (hipotalâmicas)
As amenorreias de causa neural são frequentes
e polimorfas. Basicamente, resultam de altera-
ções na liberação do GnRH, produzido princi-
palmente por neurônios secretores localizados
no hipotálamo médio-basal. Tanto pode haver
diminuição como liberação excessiva e prolongada
de GnRH. Também são conhecidas como ame-
norreias hipotalâmicas.
O LH e o FSH tendem a ser normais ou bai-
xos, e sua secreção é do tipo tônico sem flutua-
ções cíclicas. O estradiol plasmático é normal ou
baixo igualmente, sem flutuações cíclicas. Essas carac-
terísticas indicam alteração da retroação hormonal.
Quando o estradiol é normal, há menstruação
após a administração de progesterona; caso con-
trário, quando o estradiol é baixo, não há mens-
truação. A prolactina pode estar normal ou elevada.
As causas hipotalâmicas podem ser dividi-
das em constitucionais, orgânicas e funcionais.
Na puberdade tardia constitucional, com frequ-
ência, há história de casos familiares. As pacientes
apresentam demora de todos os estádios de desenvol-
vimento físico e podem ser consideradas fisiologica-
mente imaturas sob o aspecto reprodutor. Como tal,
apresentam deficiência funcional de GnRH para sua
idade cronológica, mas não para seu estádio de desen-
volvimento fisiológico.
As lesões orgânicas do hipotálamo e de áreas
supra-hipotalâmicas ligadas à reprodução, como, por
exemplo, tumores, processos inflamatórios e dege-
nerativos, são pouco comuns na menacme, mas fre-
quentes antes dos dez anos de idade, com outro pico
de incidência entre quarenta e sessenta anos de idade.
Essas lesões, como as demais de natureza orgânica, ge-
ralmente determinam amenorreia primária associada a
manifestações de comprometimento do sistema nervo-
so central. Em aproximadamente um terço dos casos,
a primeira manifestação está relacionada ao sistema
reprodutor, e no decorrer da doença outro um terço
apresenta evidentes sinais de disfunção reproduto-
ra. Quando as lesões estão localizadas na porção
 56
Ginecologia
anterior do hipotálamo, há hipogonadismo hipo-
gonadotrófico com puberdade tardia ou amenor-
reia, e na porção posterior, puberdade precoce.
Entre as lesões congênitas de origem genética,
embora excepcionais, encontram-se as síndromes
de Laurence-Moon-Biedl e de Kallmann ou dis-
plasia olfatogenital. A primeira, de herança autos-
sômica recessiva, caracteriza-se por retardo mental,
retinite pigmentosa, hipogonadismo hipogonadotró-
fico, obesidade e polidactilia. A segunda é marcada
por uma incapacidade congênita de captar odores
(anosmia) e hipogonadismo hipogonadotrófico, ha-
vendo dois modos possíveis de transmissão: domi-
nante ligada ao cromossomo X e dominante autossô-
mico. Em ambos, o defeito parece estar na produção
deficiente do GnRH.
Essas síndromes devem ser diferenciadas da
síndrome de Prader-Labhart-Willis, que também
determina hipogonadismo hipogonadotrófico, porém
associada ao retardo do desenvolvimento psicomotor,
obesidade, hipotonia, e certas anomalias somáticas,
tais como micrognatia, ausência de cartilagem auri-
cular e clinodactilia. O conhecimento da síndrome
ainda é rudimentar, não havendo certeza se a lesão é
primariamente hipotalâmica ou hipofisária. Embora a
maioria das pacientes tenha a hipófise normal, algu-
mas apresentam dificuldades na síntese de FSH ou de
FSH e LH, indicando que talvez o defeito seja prima-
riamente hipofisário.
A maioria das lesões funcionais encontra-se li-
gada às emoções, constituindo as amenorreias psico-
gênicas, que podem ser classificadas de duas formas:
aguda e crônica.
Na forma aguda, a causa aparente é reconhecida
com relativa facilidade; a amenorreia seguindo-se à
uma agressão emocional bem definida.
Na forma crônica, o início do distúrbio frequen-
temente data da adolescência, não há antecedente de
agressão emocional bem definido e nem doença orgâ-
nica que possa ser atribuída à amenorreia. Muitas ve-
zes, as pacientes apresentam magreza ou obesidade e,
não raro, fazem uso de psicotrópicos; frequentemente
são solteiras e do tipo intelectual.
Estudos endócrinos revelam que a secreção de
gonadotrofinas é variável e às vezes pode haver hiper-
prolactinemia associada.
Deve ser lembrado que o sistema nervoso cen-
tral, cujos neurônios comunicam-se entre si através
de neurotransmissores, apresenta outras áreas liga-
das à reprodução, além do hipotálamo. Essas áreas,
genericamente denominadas supra-hipotalâmicas,
estão situadas principalmente no sistema límbico. O
conhecimento dos neurotransmissores envolvidos em
alterações psicológicas e gonadotróficas ainda é par-
cial; no entanto, os estudos realizados sobre os meca-
SJT Residência Médica – 2016
nismos de controle neuroendócrino parecem indicar
que a estrição psíquica, em geral, determina um efeito
dopaminérgico crônico com predominância da dopa-
mina sobre a noradrenalina. As perturbações conjun-
tas de todos esses sistemas, por razões anatomofun-
cionais, expressam-se através do hipotálamo, a via
final comum da atividade neuroendócrina do sistema
nervoso central.
Uma das amenorreias psicogênicas crônicas
mais estudadas é a anorexia nervosa, em que a
perda de peso pode ocorrer antes, concomitante-
mente, ou após a amenorreia. A entidade diferen-
cia-se da simples perda de peso por regime alimen-
tar por apresentar algumas características: idade
inferior a 25 anos; obsessão pela magreza que, por
sua vez, leva à restrição alimentar rigorosa, a qual,
nos casos mais graves, pode determinar a morte;
aparentemente, a magreza simula o hábito corpó-
reo pré-puberal e disfarça a feminilidade; persona-
lidade compulsiva e introvertida; ambiente fami-
liar da classe média, com pai ou mãe dominante e
desamoroso(a); conflito psicossexual. A principal
teoria (vigente sobre a anorexia nervosa é que
ela resulta de tônus dopaminérgico cronica-
mente elevado) é relacionada à diminuição da
gordura corpórea com consciente diminuição
da produção de leptina o que levaria ao aumen-
to da secreção do neuropeptídeo Y em nível hi-
potalâmico que em conjunto com o aumento do
cortisol levariam a inibição da pulsatilidade do
GnRH, o qual explicaria todas as característi-
cas da doença. Nessas pacientes as gonadotro-
finas e os estrogênios são baixos.
Outra amenorreia psicogênica crônica é a pseu-
dociese ou gravidez psicológica, que se caracteriza pela
crença das pacientes na suposta gravidez. A base neu-
roendócrina seria a diminuição do tônus cateco-
laminérgico cerebral. Todos os sintomas de gravidez
podem estar presentes. Há grande variabilidade nos re-
sultados das dosagens hormonais, mas o padrão endó-
crino poderia ser caracterizado pelo aumento da secre-
ção de prolactina e LH. O FSH encontra-se normal.
Por motivos não conhecidos, a pseudociese atualmente
é bem rara, tendo sido substituída pela amenorreia hi-
pogonadotrófica hiperprolactinêmica, com ou sem ga-
lactorreia. Nessa síndrome, as pacientes não associam o
quadro à gravidez, pelo menos conscientemente.
Disfunções neurais podem determinar hiperpro-
lactinemia, que pode, por si só, causar amenorreia,
desvios menstruais, anovulação e fase lútea inade-
quada. Há galactorreia em aproximadamente 33% dos
casos, e 20% de todas as mulheres com amenorreia se-
cundária funcional têm hiperprolactinemia.
Em geral, níveis elevados de prolactina associam-
-se à amenorreia, níveis baixos de gonadotrofinas e de
estradiol; não há menstruação de privação com pro-

gesterona. No entanto, apesar da hiperprolactinemia,
algumas mulheres apresentam suficiente produção es-
trogênica para responder à progesterona.
Amenorreia iatrogênica de causa neural
pode ser induzida por medicamentos. Vários me-
dicamentos podem atuar, quer na hipófise, quer
no sistema nervoso central, influenciando os
mecanismos de retroação hormonal ou a produ-
ção de prolactina. Sulpiride e metoclopramida,
dois derivados da procainamida, são potentes
liberadores de prolactina que atuam na hipófi-
se bloqueando receptores à dopamina, elevando
os níveis de prolactina. Amenorreia pós-pílula é
bastante incomum, considerando-se o número
de usuárias.
Drogas associadas com amenorreia
Drogas que aumentam a produção de prolactina:
antipsicóticos (fenotiazinas, haloperidol, pimozide,
clozapine); antidepressivos (tricíclicos, inibidores da
MAO); anti-hipertensivos (bloqueadores do canal de
cálcio, metildopa, reserpina)
Drogas com atividade estrogênica: digitálicos, ma-
conha, flavonoides, contraceptivos hormonais
Drogas com toxicidade ovariana: busulfan, cloram-
bucil, cisplatina, ciclofosfamida, fluorouracil
Tabela 5.3
As doenças sistêmicas podem afetar a fun-
ção da unidade hipotálamo-hipofisária de dife-
rentes formas:
1. Aumentando a conversão periférica de an-
drogênios em estrogênios e alterando a composição
do ambiente endócrino, como é o caso da obesidade.
2. Aumentando as concentrações circulantes
de androgênios e consequentemente elevando o teor
estrogênico pelo incremento da conversão periférica,
como acontece nas síndromes de Cushing e adrenoge-
nital, e também no hipertireoidismo.
3. Alterando o metabolismo estrogênico; ao in-
vés de seguir a via preferencial pela 2-hidroxilação, o
metabolismo é desviado para a 16-hidroxilação. As-
sim, ao invés de catecolestrogênicos que apresentam
importante papel no feedback positivo, é formado o
estriol, que é estrogênio fraco, incapaz de realizar
esse feedback. Esse desvio pode ocorrer também no
hipotireoidismo.
4. Alterando a função hipotálamo-hipofisária
através de mecanismo ainda não esclarecido, que
envolveria perturbações do ciclo dos receptores. É o
caso do diabetes melito descompensado, da doença de
Addison, da insuficiência renal crônica, da insuficiên-
cia hepática crônica e da desnutrição.
SJT Residência Médica – 2016
57
5 Amenorreia
Causas hipo昀椀sárias
Os tumores hipofisários, a doença de She-
ehan e as lesões iatrogênicas são as amenorreias
hipofisárias mais comuns.
Os tumores hipofisários compreendem cerca
de 10% de todos os tumores intracranianos. Podem
determinar sintomas devido à secreção de hormô-
nios pelo próprio tumor e/ou compressão e com-
prometimento dos tecidos hipofisários e nervosos
adjacentes. Podem ser intrasselares e suprasselares.
Os primeiros constituem os adenomas e alguns cra-
niofaringiomas; os suprasselares compreendem a
maioria dos craniofaringiomas e outros tumores,
incluindo os metastáticos. Os craniofaringiomas
são inativos sob o aspecto hormonal, determinando
sintomas por compressão. Os adenomas podem
determinar sintomas por compressão e/ou se-
creção excessiva de hormônios. Entre as manifes-
tações neurológicas encontram-se a perda de visão
periférica e cefaleia. Quanto às manifestações en-
dócrinas, além da amenorreia, também podem
ocorrer galactorreia, hipotireoidismo, acrome-
galia e síndrome de Cushing.
A doença de Sheehan incide proporcional-
mente à assistência obstétrica, mas existem
causas extrapuerperais de hipopituitarismo.
Assim, além da necrose pós-parto, ainda há o dia-
betes melito (degeneração vascular), choque de
origem não obstétrica, infecção, anemia falcifor-
me e iatrogenia (cirurgia e irradiação hipofisária).
Apesar de as alterações da neuro-hipófise serem
comuns, o diabetes insipidus é raro. Para ocorrer a
hipofunção acentuada é preciso que 98% da glân-
dula seja destruída. O quadro clássico é agalac-
tia, amenorreia, atrofia das mamas e genitais,
perda da libido, perda de peso, queda dos pelos
sexuais, fraqueza, hipotensão, intolerância ao
frio, pele seca, mixedema e palidez. A doença
de Sheehan tem sido atribuída ao espasmo se-
letivo das arteríolas hipofisárias, resultante
do choque circulatório, ou à isquemia conse-
quente da coagulação vascular disseminada.
Algumas pacientes com doença de Sheehan limí-
trofe podem apresentar retorno gradual da função
hipofisária, inclusive concepções.
A aracnoidocele ou síndrome da sela vazia
apresenta-se, geralmente, em mulheres obesas
com mais de quarenta anos de idade. Ocorre
herniação do espaço subaracnoide para o in-
terior da sela túrcica. Quando a compressão do
tecido hipofisário é significativa, pode aparecer hi-
popituitarismo. No entanto, se houver amenorreia-
-galactorreia, e eventualmente secreção excessiva de
hormônio de crescimento, deve-se suspeitar de mi-
croadenoma associado.
 58
Ginecologia
Causas ovarianas
A amenorreia provocada pelo esgotamento
folicular é basicamente um diagnóstico funcional
ou bioquímico. A ausência de função estrogênica
significativa determina a elevação dos níveis de
gonadotrofinas, tanto FSH como LH, desde que
não haja anormalidade na unidade hipotálamo-
-hipofisária. Nem sempre a dosagem dos estrogê-
nios está baixa; frequentemente encontra-se normal.
Esta normalidade é aparente, pois o estrogênio não é
secretado pelo ovário, mas oriundo da conversão peri-
férica da androstenediona. Além disso, o estrogênio
predominante nesses casos não é o estradiol, que
se encontra em níveis sanguíneos inferiores a 30
pg/mL, mas a estrona, cuja atividade biológica é
inferior ao estradiol. Assim, classicamente, as pa-
cientes não menstruam no teste da progesterona.
Dependendo da época em que se instala a ame-
norreia, o esgotamento folicular pode levar à amenor-
reia ou à menopausa precoce; esta última é o contin-
gente mais numeroso, constituindo aproximadamente
um terço dos casos de amenorreia secundária.
Em parte, a insuficiência folicular é determinada
por incompetência cromossômica. Nesse grupo, entre
outros, enquadram-se pacientes com disgenesia gona-
dal e os pseudo-hermafroditas masculinos. Cerca de
8% das pacientes com cariótipo 45,X e 20% com ca-
riótipo 45,X/46,XX podem apresentar menstruações
espontâneas irregulares. Além de ovulações normais,
foram relatadas concepções.
Por outro lado, existem pacientes que apresentam
competência cromossômica, pelo menos aparente. Aqui
incluem-se pacientes com disgenesia gonadal de forma
pura e uma série de condições, dentre as quais se des-
tacam a doença autoimune, a síndrome de Savage e
fatores físicos, tais como parotidite epidêmica e outras
viroses, infecções bacterianas, exposição à irradiação e
quimioterápicos, como a ciclofosfamida.
A doença autoimune dos ovários frequente-
mente está associada com doença autoimune de
outras glândulas endócrinas, principalmente do
córtex suprarrenal. Chega a constituir cerca de
60% dos casos de amenorreia hipergonadotrófi-
ca de mulheres jovens.
Investigação de insuficiência ovariana prematu-
ra supostamente causada por doença autoimune
T4 livre, TSH Tireoide
Cálcio, fósforo, albu- Paratireoide
mina
ACTH Suprarrenal
Glicemia em jejum, Células das ilhotas pancre-
HbA1c áticas
Hemograma Série vermelha (anemias
hemolítica ou perniciosa)
Plaquetas Trombocitopenia idiopática
Tabela 5.4 ACTH: hormônio adrenocorticotrófico;
HbA1c: hemoglobina A1c; TSH: hormônio estimulante
da tireoide; T4: tiroxina.
SJT Residência Médica – 2016
A síndrome dos ovários resistentes às go-
nadotrofinas ou síndrome de Savage caracteriza-
-se pelo quadro bioquímico de insuficiência folicular
menopausal, mas ovários aparentemente normais sob
aspecto morfológico. Tem sido explicada como doença
dos receptores às gonadotrofinas, eventualmente de
natureza autoimune. A síndrome pode ser primária ou
adquirida. A amenorreia na variedade adquirida pode
instalar-se subitamente ou ser precedida de gradual
diminuição das menstruações.
Os tumores funcionantes do ovário, feminilizan-
tes ou masculinizantes, podem ser responsáveis por
diferentes formas de perturbações menstruais, inclusi-
ve amenorreia. A unilateralidade é habitual. Frequen-
temente, o quadro anatomopatológico do tumor não
corresponde aos clássicos tumores funcionantes; nesse
caso, fala-se de tumores com estroma funcionante. En-
tre esses tumores, todos raros, encontram-se o tumor
de células tecagranulosas e os tumores masculinizan-
tes. A razão principal é a produção de esteroides sexuais
que interferem na retroação hormonal.
A amenorreia ovariana de causa iatrogênica
pode ser determinada pela ablação (ooforecto-
mia bilateral) ou lesão ovariana (irradiação ou
quimioterapia). A ressecção bilateral em cunha dos
ovários é causa infrequente de amenorreia. A irradia-
ção e a quimioterapia dependem da dose e suscetibili-
dade individual para determinar lesões permanentes.
Causas canaliculares
Determinam quadro de amenorreia primária ou
secundária (amenorreia de recepção) com gonadotro-
finas e estrogênios normais, em indivíduos com presu-
mível competência cromossômica 46,XX.
Cerca de 20% desses indivíduos apresentam
anomalia canalicular. Classicamente, as pacien-
tes não menstruam no teste da progesterona
nem com prévia estimulação estrogênica.
Nos casos de lesões uterinas, pode ou não haver
atresia uterina. Naquelas que não apresentam atresia, o
útero pode ser funcionante ou não funcionante, com ou
sem defeito de fusão. Quando há útero funcionante, o
resultado é hematometra; o quadro, apesar de amenor-
reia primária, é rotulado de criptomenorreia.
Quando há defeito de fusão, pode acontecer de
o útero ser funcionante ou não funcionante. No pri-
meiro caso, o hemiútero funcionante apresenta hema-
tometria, caso não haja comunicação com o exterior.
A síndrome de Asherman, ou aderências in-
trauterinas, surge na maioria das vezes após cure-
tagem pós-aborto e pós-parto, embora a síndrome
também tenha sido descrita após cesárea, extração
manual da placenta e até mesmo parto normal. Infec-
ção associada parece ser comum.

Uma classificação histeroscópica muito
utilizada divide as aderências intrauterinas em
três graus:
1. acentuado;
2. moderado;
3. mínimo.
A graduação depende da aglutinação das pare-
des, da espessura das aderências e do comprometi-
mento dos óstios tubários.
As aderências são constituídas de tecido fibromus-
cular, às vezes recobertas de endométrio, ligando suas
paredes. Retraem ou dividem a cavidade em espaços
menores, diminuindo a área de endométrio funcional.
As pacientes podem ser inteiramente assintomáticas,
mas frequentemente têm desvio menstrual, amenor-
reia, dismenorreia, esterilidade, partos prematuros e
outras intercorrências, tais como placenta prévia.
Na chamada ovulação silenciosa, responsável
por amenorreia primária, todos os parâmetros do ci-
clo menstrual são normais, exceto a descamação he-
morrágica, que está ausente. Duas alternativas têm
sido aventadas para explicar a ocorrência de fluxos
menstruais mínimos, que passaram despercebidos,
ou ausência congênita dos mecanismos responsáveis
pela descamação endometrial. A ovulação silenciosa
pode ocorrer nos casos de atrofia endometrial após
o emprego de anticoncepcionais hormonais em que
haveria bloqueio dos receptores estrogênicos endome-
triais. São quadros mal definidos e muito polêmicos.
A paciente tem cavidade uterina e canal cervical nor-
mais, e também, função ovariana normal. Estrogênios
e progestogênios administrados em altas doses para
induzir a menstruação são impotentes. O exame his-
tológico endometrial revela endométrio atrófico
ou em repouso.
Fatores etiológicos aventados
para explicar refratariedade
endometrial
1. Lesão bacteriana, inclusive tuberculose da ca-
mada funcional do endométrio acompanhada de fibrose.
2. Choque emocional. Em relação ao evento
emocional, foram correlacionados episódios repetidos
de amenorreia com situações emocionais adversas,
sendo que a normalização menstrual foi precedida da
estabilização emocional.
Condições semelhantes parecem existir no caso
de fístulas vesicovaginais, resultados de lesão obsté-
trica associada com amenorreia. Biópsias endome-
triais demonstram endométrio não funcionante ou
atrófico. No entanto, muitos casos mostram conco-
mitantemente níveis normais de estradiol e progeste-
SJT Residência Médica – 2016
59
5 Amenorreia
rona, indicando função ovariana normal, ovulatória,
aparentemente responsabilizando o endométrio e/ou
útero como um todo pela amenorreia.
A tuberculose genital determina perturba-
ções menstruais em aproximadamente 20% das
pacientes. Com a tuberculose pulmonar ativa, não
se pode invocar causa central para a amenorreia. A
destruição completa dos ovários é excepcional, o
que afasta causa ovariana. A explicação mais aceita
é de lesão endometrial importante com formação
de aderências intrauterinas.
A estenose cervical como causa de amenorreia
pode seguir-se à infecção crônica, diatermo ou crio-
coagulação do colo uterino, ou ainda ser de natureza
congênita. Nesse último caso, confunde-se com atre-
sia do colo uterino. Todas essas condições podem de-
terminar hematometra e têm sido consideradas de
alto risco para endometriose.
Tanto na síndrome de Asherman como na
estenose cervical, as pacientes podem queixar-
-se de uma secreção menstrual. A histerometria
pode ultrapassar a obstrução e, caracteristica-
mente, dar vazão ao sangue escuro acumulado
na cavidade uterina. A amenorreia somente ocorre
quando o estreitamento é acentuado; essa amenorreia
pode ser do tipo criptomenorreia ou não, dependendo
da lesão uterina associada.
A síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser
designa ausência ou atresia de vagina com útero
rudimentar sólido, geralmente bipartido e ovários
normais (agenesia mülleriana). Esses casos devem
ser diferenciados da síndrome de Morris, forma
completa. Há duas grandes diferenças: presença de
pelos axilares e pudendos, e ovários na primeira; ao
passo que, na condição intersexual os pelos estão
ausentes e as gônadas são testículos. Na agenesia
vaginal ocorrem malformações urológicas em apro-
ximadamente 60% dos casos; às vezes há associação
com anormalidades esqueléticas, como, por exem-
plo, escoliose.
O septo vaginal transverso é caracterizado pela
presença de vagina em fundo cego, útero normal e
septo nas proximidades da junção do terço superior
com os dois terços inferiores do órgão e hematocol-
pos. Da mesma forma que, no hímen imperfurado, as
pacientes vêm com queixa de amenorreia primária e
dor pélvica periódica, resultante da formação de he-
matometra.
É preciso lembrar ainda de amenorreias iatrogê-
nicas que seguem a histerectomia, miometrectomia,
irradiação e conização ou amputação do colo uterino,
como a síndrome de Youssef-Machado caracteri-
zada por amenorreia e hematúria cíclica. A base
anatomopatológica é uma fístula vesicouterina.
 60
Ginecologia
Diagnóstico
Frente ao quadro de amenorreia, a primeira
conduta é afastar gravidez. Afastada a hipótese
de gestação, uma causa frequente de amenorreia é
a falha da ovulação (carência na produção de pro-
gesterona) e, para ser avaliado, o próximo passo
é a realização do teste de progestogênio (em
que se administra 10 mg de acetato de medroxi-
progesterona por dez dias, sendo considerado o
teste positivo na vigência de sangramento de qual-
quer volume). Como causa comum de anovulação
crônica temos a hiperprolactinemia, e a dosagem
de prolactina faz o diagnóstico.
Desse modo, fazemos o teste do progestogê-
nio e a dosagem da prolactina sérica, o que nos
permite dividir as pacientes com amenorreia em
três grupos:
€ Grupo I: teste do progestogênio positivo e pro-
lactina normal.
€ Grupo II: teste do progestogênio positivo ou ne-
gativo com prolactina aumentada.
€ Grupo III: teste do progestogênio negativo e
prolactina normal.
Nas pacientes do grupo I, o endométrio é
responsivo ao estrogênio endógeno, que deve estar
em níveis normais. A via canalicular (útero e va-
gina) é pérvia, pois houve sangramento, podendo
inferir que não há obstrução. A cavidade uterina é
normal, o endométrio responde à ação da progeste-
rona, existe estrogênio circulante e provavelmente
não há corpo lúteo. As causas mais frequentes
são ciclos anovulatórios e hiperestrogenismo.
O principal exemplo deste grupo é a síndrome
dos ovários policísticos.
As pacientes do grupo II apresentam níveis
elevados de prolactina, que ocupa os receptores de
estrogênio e, por feedback hipotalâmico, estimula
a produção acentuada de estrogênio. As principais
causas de hiperprolactinemia são prolactinoma, hi-
potireoidismo, uso de drogas como neurolépticos
(fenotiazidas; tioxantinas; butirofenonas), imipra-
mina, sulperide, metoclopramida, domperidona
(opiáceos), inibidor da monoaminoxidase, reserpi-
na (cimetidina), alfametildopa, verapamil, TH, es-
trogênios e testosterona.
Nas pacientes do grupo III, a falta de resposta
ao teste do progestogênio nos faz avaliar a via cana-
licular, através do teste estroprogestatínico, no qual
deve ser oferecido à paciente 2,5 a 5 mg de estrogênio
por dia, por 21 dias, em associação a 10 mg por dia
SJT Residência Médica – 2016
de acetato de medroxiprogesterona nos últimos sete
dias. Assim, de acordo com a resposta obtida, as pa-
cientes são subdivididas em:
€ IIIa: sem sangramento, indicando anomalia
do órgão efetor, como: sinéquia uterina ad-
quirida após curetagens uterinas (síndrome
de Asherman), sinéquia congênita, ginatre-
sias (malformações do trato mülleriano, como
hímen imperfurado e septo vaginal transver-
so imperfurado), agenesias de útero e vagina
(síndrome de Rokitansky – defeito no fecha-
mento dos ductos de Müller, com vagina cur-
ta ou ausente, útero sólido ou hipoplásico) e
síndrome dos testículos feminilizantes ou sín-
drome de Morris (genótipo XY com insensi-
bilidade periférica ao hormônio masculino –
testosterona sérica normal, ausência de pelos
pubianos, com vagina que termina em fundo
cego, vulva e mamas normais).
€ IIIb: ocorre sangramento. Nesses casos, a mu-
lher não menstrua por falta do estímulo hor-
monal, então deve-se dosar os níveis de FSH e
LH (com o intuito de diferenciar se os ovários
falham porque são não funcionantes ou porque
não há estímulo). Quando os níveis de FSH e
LH estão baixos, devemos pensar que a produ-
ção está deficiente e o defeito está na hipófise ou
acima dela.
Há indicação de que os ovários recebem o estí-
mulo da hipófise nas pacientes com níveis altos de
FSH e LH, no entanto não produzem hormônios su-
ficientes e, assim, não há o feedback negativo no FSH
e LH. O diagnóstico recai nos casos de falência ova-
riana prematura, disgenesias gonadais (síndrome de
Turner, caracterizada pela baixa estatura, pobreza de
caracteres sexuais secundários, com gônadas em fita),
síndrome de Savage ou dos ovários resistentes (in-
sensibilidade dos ovários ao estímulo de FSH e LH) e
agenesia gonadal.
Categorias de amenorreia com base nos níveis
de gonadotrofinas e estrogênio
Tipo de LH/ Defeito
Estrogênio
hipogonadismo FSH primário
Hipergonadotrófico Alto Baixo Ovário
Hipergonadotrófico Baixo Baixo Hipotálamo/
hipófise
Eugonadotrófico Normala Normala Vários
Tabela 5.5 aGeralmente na faixa normal, mas sem
ciclicidade. FSH: hormônio folículo-estimulante; LH:
hormônio luteinizante.
 61
5 Amenorreia

Comparação entre agenesia mülleriana e Quando houver hiperprolactinemia fun-

síndrome da insensibilidade aos androgênios cional, o tratamento de escolha é a bromo-
Insensibi-
ergocriptina ou cabergolina, iniciando-se com
Agenesia meio comprimido à noite e ajustando-se a dosa-
Apresentação lidade aos an-
mülleriana gem ao nível de prolactina, que deve ser contro-
drogênios
Padrão de he- Esporádica Recessiva ligada lada a cada 15 dias até normalizar. A duração do
rança ao X tratamento é de três a seis meses. O caso deverá
Cariótipo 46,XX 46,XY ser reavaliado se, após a suspensão do tratamento,
Desenvolvimento Sim Sim a amenorreia retornar.
dos seios
Os tumores hipofisários não produtores de
Pelos axilares Sim Não
prolactina deverão ser encaminhados ao neuro-
e pubianos
cirurgião e os prolactinomas podem ser tratados
Útero Não Não
com inibidores da prolactina.
Gônadas Ovários Testículos
Testosterona Níveis femininos Níveis mascu- Os casos de amenorreia ovariana deverão ser
linos submetidos à terapêutica de reposição com estrogê-
Anomalias Sim Não nios e progestogênios.
associadas
Os progestogênios devem ser administrados nos
Tabela 5.6
últimos 13 dias, como, por exemplo, Provera 5 mg dia-
riamente, para prevenir o câncer endometrial.
Alguns casos da amenorreia hipogonadotrófica
Tratamento de pacientes jovens, eventualmente, poderão respon-
der a doses elevadas de gonadotrofinas, tendo sido
Primeiramente, devemos nos lembrar de que
também aventada a possibilidade da terapêutica com
a amenorreia não é uma doença e sim um sintoma,
imunossupressores.
portanto requer um diagnóstico específico para seu
tratamento. Os casos de aderências intrauterinas são
A grande maioria dos casos de amenorreia neu- tratados histeroscopicamente, com secção das
ral está relacionada ao estresse, embora possam haver traves fibrosas, e, depois, inserção do dispositi-
bloqueios ocasionados por medicamentos, principal- vo intrauterino. O dispositivo permanecerá três me-
mente esteroides sexuais e tranquilizantes. O retorno ses na cavidade uterina. Após a desinserção, repetir a
da função menstrual poderá ocorrer espontaneamen- histeroscopia e histerossalpingografia. Caso haja reci-
te na vigência dos exames desde que sejam suspensos, diva, o processo deverá ser repetido.
por exemplo, os tranquilizantes. Nas criptomenorreias, o obstáculo deverá
Na anorexia nervosa, além dessas medidas, insti- ser removido cirurgicamente.
tuir alimentação adequada. É necessário acompanha- A conduta terapêutica dos estados intersexuais
mento multidisciplinar que inclua psiquiatra.
deverá ser adequada a cada caso.
Na síndrome de Kallmann, o tratamento é re-
Na síndrome dos ovários policísticos a condu-
alizado através de ciclos de estrogênios e proges-
ta varia conforme o quadro clinicolaboratorial das
togênios. O emprego de gonadotrofinas ou de GnRH
deverá ser reservado para a indução de ovulações. pacientes. Diagnosticadas e tratadas as causas
extrínsecas ao sistema reprodutor, como, por
Na amenorreia pós-pílula, excluídas outras cau- exemplo, hipotireoidismo e hiperprolactinemia,
sas, tem sido sugerido o uso de dispositivo intrauteri-
há duas condutas genéricas:
no ou do citrato de clomifeno.
a) se não houver infertilidade, deve-se prescre-
Os casos de puberdade retardada fisiológica
ver progestogênio durante cinco dias por mês, a partir
poderão ser tratados com baixas doses de estro-
gênios, como, por exemplo, estrogênios conju- do 24º dia do ciclo (Provera 5 a 10 mg) ou anticoncep-
gados 0,625 mg diariamente, durante 6 a 12 meses, cional oral;
a menos que ocorra a hemorragia intermédia antes b) se houver infertilidade, deve-se induzir a
desse período de tempo. Após o sangramento, de- ovulação.
verá ser instituída terapêutica cíclica com estro-
gênios e progestogênios até completar o período
de tratamento. Pode-se, também, tentar associar o As alterações tireoidianas e a doença de Sheehan
citrato de clomifeno, na dose de 50 a 100 mg diários, devem ser avaliados e tratados por um endocrinolo-
por via oral, durante cinco dias por mês. gista, com as terapêuticas hormonais necessárias.

SJT Residência Médica – 2016

 62
Ginecologia

Amenorreia

Exame pélvico

Normal Útero ausente Pelos pubianos

Negativo β-hCG Positivo Tratamento Sim Não

obstétrico
Prolactina TSH Agenesia mülleriana SITA

Aumentada Aumentada

RM Reposição do hormônio FSH

da tireoide
Agonista da
dopamina
vs. cirurgia
Diminuído Aumentado Normal

Transtornos Insuficiência gonadal Testosterona SDHEA 17-OH-P

alimentares, exercícios,
estresse
Cariótipo Normal ou
normal elevado
Não Sim
IOP vs.
disgenesia Aumentado Aumentado Aumentado
RM Tratamento gonadal
conforme SOP
indicação
Ultrassonografia Rumo suprarrenal HSRC
Anormal Normal ovariana para para verificar a
verificar a presença presença de tumor
de tumor
Tumor, HHI,
processos síndrome
destrutivos de Kallmann

Figura 20.1 Algoritmo diagnóstico para investigação de amenorreia. SITA: síndrome da insensibilidade total aos
angrogênios; HSRC: hiperplasia suprarrenal congênita; SDHEA: sulfato de desidroepiandrosterona; FSH: hormônio
folículo-estimulante; hCG: gonadotrofina coriônica humana; HHI: hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático;
RM: ressonância magnética; 17-OH-P: 17-hidroxiprogesterona; SOP: síndrome do ovário policístico; IOP: insuficiên-
cia ovariana prematura; TSH: hormônio estimulante da tireoide.

A felicidade pode ser definida, pelo menos em parte, como o fruto do desejo e da capacidade
de sacrificar o que queremos agora pelo que queremos no futuro.
Stephen R. Covey

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
6
Síndrome dos ovários policísticos
Introdução
Conhecida desde o final do século passado, pas-
sou a ser considerada entidade clínica definida após
publicação de Stein e Michael Leventhal, em 1935.
A anovulação hiperandrogênica ou Síndro-
me dos Ovários Policísticos (SOP) é a causa mais
comum de infertilidade de causa endócrina e ca-
racteriza-se pela perda da ciclicidade ovulatória
por alteração nos mecanismos de retrocontrole
hipotalâmico-hipofisário-ovariano, resultando
em ciclos anovulatórios e irregulares, com graus
variados de hiperandrogenismo manifestado clí-
nica ou laboratorialmente. Ovários aumentados,
com múltiplos cistos ovarianos bilaterais, além de
obesidade central, podem ser encontrados em grande
número de pacientes. Nos últimos anos, esse quadro
vem sendo tratado como uma doença metabólica
com repercussões sistêmicas importantes, espe-
cialmente sobre o sistema cardiovascular, meta-
bolismo glicêmico e no perfil lipídico.
Corresponde a 20%-30% dos casos de infertilida-
de feminina. É a endocrinopatia mais comum na mu-
lher, atingindo 6% a 10% delas na idade reprodutiva,
estima-se que essa doença seja responsável por 80%
dos quadros de irregularidade menstrual de origem
ovulatório na mulher no período reprodutivo. No en-
tanto, a heterogeneidade da doença, associada à au-
sência de padronização de critérios para o diagnóstico,
pode produzir grande variabilidade nos dados epide-
miológicos. Os dados de prevalência são oriundos de
grupos de pacientes estudados em amostras popula-
cionais relativamente pequenas.
Etiopatogenia
Ainda é pouco conhecida. De acordo com Berger,
poderiam ocorrer dois eventos:
1. Alterações primárias do sistema hipotálamo-
-hipofisário, com ovários aumentados de volume e ní-
veis plasmáticos elevados de LH (Tipo 1).
2. Alterações não centrais, com ovários de tama-
nho normal e valores normais ou baixos de LH (Tipo 2).
Segundo Yen, trata-se de uma disfunção hipo-
talâmica devido à secreção anômala de opioides e do-
pamina com produção atípica de GnRH. A queda dos
opioides hipotalâmicos, associada a um tônus dopa-
minérgico diminuído, leva ao aumento da secreção
pulsátil de GnRH pelo hipotálamo, alterando a secre-
ção de gonadotrofinas hipofisárias. Acredita-se tam-
bém na existência de defeito enzimático primário da
suprarrenal, a qual se manifesta através da adrenarca
acentuada. As taxas aumentadas de androgênios pro-
moveriam, pela sua conversão periférica e hipotalâmi-
ca, liberação anômala de LH, aumento da relação LH/
FSH e feedback anômalo.
Berger observou que, após a administração de
GnRH, há elevação dos níveis de LH e redução de FSH,
sugerindo resposta anômala primária ou secundária
da hipófise.
Observa-se secreção elevada e inapropriada
de LH, constante e baixa ou diminuída de FSH. O
aumento da frequência de amplitude de GnRH promo-
veria um estado de dessensibilização da hipófise, re-
sultando na liberação predominante de LH em relação
ao FSH.
 64
Ginecologia
Na gônada há déficit parcial de duas enzimas que
promovem a conversão de androgênios em estrogê-
nios, isto é, 3β-ol desidrogenase e aromatase.
Speroff sugere provável herança autossômica do-
minante, à vista do aparecimento da afecção em vários
membros de uma mesma família. Para Toledo, a ocor-
rência familiar de afecção seria resultado do distúrbio
gênico, provavelmente hereditário, dos receptores
hipotalâmicos-hipofisários envolvidos no controle
gonadotrófico. Atualmente, é considerada, acima de
tudo, uma desordem da biossíntese, utilização e/ou
metabolismo de androgênios em mulheres.
Fisiopatologia
A anovulação crônica caracteriza-se pela ausência per-
sistente da ovulação. Para ocorrer ovulação é impres-
cindível que o eixo hipotalâmico-hipofisário e o com-
partimento teca folicular do ovário estejam atuantes
e os níveis de estradiol circulantes sejam adequados.
Durante o fluxo menstrual, o baixo nível de es-
trogênio, através de mecanismo de retroalimentação
positiva, promove abrupta elevação de FSH, que é
muito importante no crescimento folicular e esteroi-
dogênese. O crescimento folicular progressivo deter-
mina produção de estradiol, que induz o aparecimento
de receptores de FSH, mantendo os folículos sensíveis
a ele. A ação combinada de FSH e estradiol estimula o
aparecimento de receptores de LH nas células da gra-
nulosa. Conforme os folículos vão crescendo, o estra-
diol é produzido em maior quantidade e, por feedback
positivo, estimula a hipófise a secretar as gonadotro-
finas. A ovulação é precedida por rápida elevação dos
níveis de estradiol que estimula a hipófise anterior,
desencadeando o pico de LH, indispensável para a pos-
tura ovular e formação do corpo lúteo.
Na portadora da SOP a hipófise não reco-
nhece os altos níveis de estrogênio e não inverte
o feedback. Mesmo em níveis elevados o estrogênio
continua estimulando a hipófise a secretar cada
vez mais gonadotrofinas, não ocorrendo a queda
estrogênica, fundamental para a formação do pico
do estradiol, que é essencial para a ocorrência do pico
de LH, que é o grande responsável pela ovulação.
Como o estradiol, mesmo em nível elevado,
continua estimulando a liberação de gonadotrofinas
hipofisárias, muito FSH e LH acaba sendo liberado.
Pela teoria das duas células, o LH se liga aos seus re-
ceptores na célula da teca e quebra o colesterol em an-
drostenediona e testosterona. Esses dois androgênios
entram na célula da granulosa que tem receptor para
FSH. Quando o FSH se liga ao seu receptor na célula
da granulosa, ativa a ação da enzima aromatase, que
SJT Residência Médica – 2016
quebra a androstenediona e a testosterona em estrona
e estradiol, aumentando ainda mais o nível estrogê-
nio, alimentando o ciclo vicioso da SOP.
A SOP representa o clássico exemplo de per-
da da ciclicidade funcional por retroalimentação
anômala. A produção excessiva de androgênios
e sua conversão em estrogênios constituem o
substrato fisiopatológico da anovulação crônica.
A produção excessiva de androgênios e sua subse-
quente conversão em estrogênios constituem o substrato
fisiopatológico da anovulação crônica. Haveria, pois, re-
troalimentação acíclica, com secreção inadequada de LH
e FSH pelo sistema hipotálamo-hipofisário. Forma-se,
assim, verdadeiro ciclo vicioso em que a disfunção central
condiciona alterações morfológicas e funcionais nos ová-
rios. Associa-se em graus variados à obesidade e a quadro
de infertilidade. Pacientes com SOP apresentam, ain-
da, risco aumentado para o desenvolvimento de cân-
cer de endométrio e doenças cardiovasculares, bem
como alterações no metabolismo de glicose e risco
para desenvolvimento precoce de diabetes melito.
A insulina é considerada um fator funda-
mental na fisiopatologia da doença. Grande parte
das pacientes (obesas e não obesas) apresenta resis-
tência periférica à insulina (50 a 75%), o que leva a um
quadro de hiperinsulinismo relativo. O mecanismo
exato da resistência à insulina ainda é desconhecido,
porém parece se tratar de defeito pós-receptor de in-
sulina. Estudos sugerem que haveria uma fosforilação
excessiva em resíduos de serina do receptor de insuli-
na ou de proteínas dessa via de sinalização. O campo é,
atualmente, objeto de intensa investigação.
A insulina age diretamente e, também, através
de ação sinérgica com o LH, na produção androgêni-
ca das células da teca interna do ovário. Além disso,
diminui a produção hepática da globulina carreadora de
esteroides sexuais (SHBG), permitindo que maior fração
de androgênios circule em sua forma ativa. Por fim, estu-
dos têm indicado que poderia estimular a atividade enzi-
mática do citocromo P450, que é essencial para a produ-
ção de androgênios. Estudos mostram, também, que essa
enzima tem comportamento anômalo em mulheres com
SOP e que o fator de crescimento insulinoide 1 (IGF-1) pa-
rece ter papel na SOP.
Em relação à obesidade central. estatísticas ameri-
canas apontam que 60% das mulheres com SOP são
obesas, o que agrava a resistência insulínica e hiperin-
sulinemia, contribuindo assim para maior prevalência
de desordens menstruais, hirsutismo e infertilidade.
O excesso de testosterona na SOP promove
maior risco de síndrome metabólica, indepen-
dentemente da obesidade e resistência insulínica,
enquanto que a presença de interleucinas e a baixa
concentração de aDIPAonectina propiciam lesão en-
dotelial precoce e consequentemente maior risco de
doença cardiovascular.
 65
6 Síndrome dos ovários policísticos

Diagnóstico laboratorial para resistência Microscopicamente temos cistos foliculares re-

insulínica vestidos de fina camada de células da granulosa, com
Glicemia (mg/ Glicemia (mg/dL) Insulina (µU/ hiperplasia e luteinização das células tecais. Há hiper-
dL) x Insulina (µm/ mL) plasia do estroma e falta de maturação folicular.
mL) Às vezes esses achados são registrados em mu-
Insulina (µm/ 405 2h após ingesta lheres normais. Portanto, não há na SOP um quadro
mL) de 75 g de gli- anatomopatológico típico, patognomônico, que
cose caracterize a afecção.
≤ 4,5 ≥3 < 80-100 RI
provável Admitem-se duas variedades anatomopatológicas
> 80-100 RI de SOP:
> 300 RI grave € Tipo I: ovários aumentados de volume associa-
Tabela 6.1 dos a níveis elevados de LH.
€ Tipo II: pacientes com gônadas de tamanho nor-
mal ou diminuído e índices normais ou baixos de
Diagnóstico clínico, sugestivo para LH. Compõem este tipo de pacientes as portado-
resistência insulínica ras de hiperplasia adrenal congênita, síndrome
Triglicérides > 200 mg/dL de Cushing, tumores virilizantes do ovário ou da
IMC ≥ 28,7 suprarrenal, de hipo ou hipertireoidismo.
IMC ≥ 27,5 + antecedente familiar de 1º grau para dia-
bete mellittus
Tabela 6.2

Critérios diagnósticos para síndrome

metabólica na mulher
National Cholesterol International Diabetes
Education Program-Adult Federation IDF
Treatment
Panel III
NCEP-ATPIII
Presença de três ou Presença do primeiro e
mais dois outros critérios
dos critérios
€ Obesidade abdominal € Obesidade abdominal
CA > 88 cm CA < 80 cm
€ Hipertrigliceridemia € Hipertrigliceridemia
> 150 mg/dL > 150 mg/dL
€ HDL < 50 mg/dL € HDL < 50 mg/dL
€ PA > 130/85 ou em € PA > 130/85 ou em
tratamento medicamen tratamento medica
toso mentoso
€ Glicose plasmática de € Glicose plasmática de
jejum > 110 mg/dL jejum > 100 mg/dL
Tabela 6.3 Figura 6.1 A, B e C: aspectos macro e microscópico
(D) dos ovários policísticos.

Anatomia patológica Quadro clínico

Macroscopicamente os ovários estão aumen-
tados de volume, de coloração branca nacarada, com
cápsula espessa, lisa, de aparência avascular. Na su-
perfície de corte há numerosos cistos foliculares sub-
capsulares com diâmetros que variam de 2 a 6 mm.
Tipicamente, a SOP manifesta-se com um qua-
dro de irregularidade menstrual do tipo espanio-
menorreia, iniciada à época da menarca, associado a
hiperandrogenismo clínico (hirsutismo e acne) e/ou
laboratorial (hiperandrogenemia).

SJT Residência Médica – 2016

 66
Ginecologia

O quadro clínico da síndrome pode variar em razão da heterogeneidade da doença, e muitas vezes estão
presentes fatores correlacionados, tais como obesidade, infertilidade, sinais de resistência à insulina (Acantose
nigricans), entre outros.
Embora a espaniomenorreia seja mais comum, observa-se amenorreia em cerca de 55% dos casos, e
sangramento anormal em 28%. Hirsutismo está presente em quase 50% das pacientes. Tanto o hirsutismo
quanto as alterações menstruais iniciam-se na fase peripuberal, geralmente acompanhadas de aumento de peso.
Não é grande a associação de ovários policísticos com neoplasias ovarianas. A literatura registra
como variedades de neoplasias associadas: teratoma cístico, arrenoblastoma, tumor de Leydig, tumor de
restos adrenais, disgerminoma, tumor de células da granulosa.
A associação com câncer de endométrio é registrada por diversos autores (19%-37%). Ocorre
devido à maior produção extraglandular de estrogênio em pacientes obesas.

Consequências da síndrome do ovário policístico

Consequências
em curto prazo
Obesidade
Infertilidade
Menstruação irregular
Dislipidemia
Hirsutismo/acne/alopecia androgênica
Intolerância à glicose/acantose nigricante
Consequências
em longo prazo

Diabetes melito
Câncer endometrial
Doença cardiovascular

Tabela 6.4

Centro córtico-hipotálamo

 GnRH Obesidade

Hirsutismo  LH/FSH  Resistência periférica

à insulina

 Testosterona livre  Estradiol livre Insulina

 SHBG Aromatase Suprarrenal

Anovulação  Androgênios
Atresia
folicular Estimula receptor
IGF-1
Disfunção
Infertilidade
menstrual
Hiperplasia estromal
Hipertecose CA de endométrio

Figura 6.2 Fisiopatologia da SOP.

SJT Residência Médica – 2016

 67
6 Síndrome dos ovários policísticos

Critérios diagnósticos propostos pelos National

Institutes of Health (1990)
Anovulação crônica
Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico
Exclusão de outras etiologias
Critérios diagnósticos propostos pela European
Society of Human Reproduction and Embriology
e pela American Society of Reproductive
Medicine
Presença de 2 dos 3 critérios:
Oligoanovulação ou anovulação
Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico
Ovários policísticos
Figura 6.3 Pacientes portadoras da síndrome dos
ovários policísticos e Acantose nigricans. Exclusão de outras etiologias
Critérios diagnósticos propostos pela Androgen
Excess Society (2006)
Hiperandrogenismo clínico e/ou bioquímico
Diagnóstico Oligoanovulação e/ou ovários policísticos
Fundamenta-se em acurada anamnese, dados de Exclusão de outras etiologias para hiperandrogenismo
exames clínico, ginecológico e subsidiários. O diag-
nóstico da SOP é de exclusão. Tabela 6.5
O diagnóstico baseia-se nos critérios adotados
em 2003 por um consenso realizado na cidade de
Rotterdam e patrocinado pela European Society of
Human Reproduction e pela American Society for Re-
productive Medicine (ESHRE/ASRM). Este consenso
determinou a necessidade de pelo menos dois de
três critérios para firmar o diagnóstico da síndrome:
1. oligo/anovulação, caracterizada por oligome-
norreia/amenorreia;
2. hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial;
3. e presença de ovários policísticos ao ultrassom
(12 ou mais folículos periféricos, de 2 a 9 milímetros de
diâmetro) e/ou volume ovariano maior ou igual a 10 cm3
(apenas um ovário é suficiente para o diagnóstico).
Os achados clínicos ultrassonográficos se distri-
buem em três padrões:
1. Isoecoico: não há cistos definidos;
2. Hipoecoico com múltiplos cistos – cujo diâme-
tro é inferior a 1 cm;
3. Hipoecoico com cisto único com diâmetro
maior que 1 cm.
Figura 6.4 Ovários policísticos à ecografia. Ovários
policísticos estão presentes em 80% das pacientes
Critérios diagnósticos da síndrome de ovários com SOP.
policísticos
Hiperandrogenismo: hirsutismo e/ou Entre os exames subsidiários, as determinações
hiperandrogenemia
séricas de LH, FSH e prolactina se destacam. O ex-
Disfunção ovariana: anovulação crônica e/ou ovários cesso da produção androgênica deve ser avalia-
policísticos do pelas dosagens de testosterona livre e total,
Exclusão de outras causas de anovulação/ androstenediona, sulfato de deidroepiandroste-
hiperandrogenismo rona, 17-hidroxiprogesterona e androstenediol.

SJT Residência Médica – 2016

 68
Ginecologia

Níveis aumentados de testosterona e/ou andros-

tenediona e relação LH/FSH elevados são encontrados
em 60% a 70% casos.
Concentração extremamente elevada de testos-
terona deve levantar suspeita de hirsutismo ou neo-
plasia ovariana.
Em menos de 20% das pacientes, denota-se
elevação dos níveis de SDHEA, sugerindo altera-
ção da suprarrenal. Nesses casos, devem-se rea-
lizar testes de supressão com dexametasona.
O aumento da relação LH/FSH represen-
ta subsídio para o diagnóstico, especialmente
quando forem superiores a 2,5.
Cerca de 10% a 20% dos casos não mostram ní-
veis elevados de LH.
A determinação sérica de prolactina tem a finalida-
de de diagnosticar a associação de hiperandrogenismo e
hiperprolactinemia, presente em 13% a 27% dos casos.
A dosagem de insulina é muito importante. Taxa
em jejum acima de 15 mcU/mL ou relação de glicose/
insulina menor que 4,5 são indicativas de resistência
periférica à insulina.
Diagnóstico diferencial
Deve-se afastar entidades que apresentam pro-
dução exagerada de androgênios e aumento da síntese
extraglandular do estrogênio, simulando a SOP. Essas
síndromes podem ou não ter disfunção gonadotrófica.
Assinala-se, entre elas, deficiência das enzimas 21-hi-
droxilase ou 3β-ol desidrogenase, hipertireoidismo, hi-
persecreção de prolactina e LH, hiperprolactinemia, hi-
pertricose ovariana, neoplasias do ovário produtoras de
estrogênio, tumores de ovário ou da suprarrenal produ-
tores de androgênio, obesidade e síndrome de Cushing.
Causas de exclusão de hiperandrogenismo
e/ou anovulação
Hiperplasia adrenal congênita (principalmente 21-hidro-
xilase)
Síndrome de Cushing
Tumores secretores de androgênios
Disfunção da tireoide
Hiperprolactinemia
Uso de drogas anabolizantes
Síndromes graves de resistência à insulina
Tabela 6.6

Diagnóstico diferencial de disfunção ovulatória e hiperandrogenismo

Exames laboratoriais Resultados indicativosa
Causas de oligo ou onovulação
Nível de testosterona total Geralmente elevado
SOP Nível de SDHEA Pode ser levemente elevado
Proporção de LH:FSH Em geral ≥ 2:1
Hipertireoidismo Nível de TSH Reduzido
Hipotireoidismo Nível de TSH Elevado
Hiperprolactinemia Nível de PRL Elevado
Hipogonadismo hipogonadotrófico Níveis de FSH, LH, E2 Todos reduzidos
Níveis de FSH, LH Elevados
IOP
Níveis de E2 Reduzidos
Causas de hiperandrogenismo
SOP
HSRC de início tardio Nível de 17-OH P > 200 ng/dL
Tumor ovariano secretor de androgênio Nível T total > 200 ng/dL
Tumor suprarrenal secretor de androgênio Nível de SDHEA > 700 µg/dL
Síndrome de Cushing Nível de cortisol Elevado
Uso de androgênios exógenos Rastreamento toxicológico Elevado
Resumo dos exames nas pacientes sob suspeita de SOP
Dosagem sérica de FSH, LH, TSH, T total, PRL, SDHE
GTT-2h
Perfil lipídico
IMC, circunferência abdominal de PA
Tabela 6.7 aCom base nas referências laboratoriais para faixa de normalidade. IMC: índice de massa corporal; PA: pressão
arterial; HSRC: hiperplasia suprarrenal congênita; SDHEA: sulfato de desidroepiandrosterona; E2: estradiol; FSH: hormônio
folículo-estimulante; GTT: teste de tolerância à glicose; LH: hormônio luteinizante; 17-OH-P: 17-hidroxiprogesterona; SOP:
síndrome do ovário policístico; IOP: insuficiência ovariana prematura; PRL: prolactina; T: testosterona; TSH: hormônio es-
timulante de tireoide.

SJT Residência Médica – 2016


Tratamento
Tem como objetivo o restabelecimento da fertili-
dade, normalização dos ciclos menstruais, controle do
hirsutismo e prevenção do carcinoma de endométrio.
Pode ser clínico ou, excepcionalmente, cirúrgico.
Prevenção das consequências
Mudanças nos hábitos de vida, com prescrição
de dieta e exercício físico, corresponde ao tratamento
de primeira linha para prevenção das repercussões da
doença em longo prazo. A redução do peso favorece a
redução dos níveis androgênicos, melhora o perfil lipí-
dico e diminui a resistência periférica à insulina, sendo
úteis, assim, para o retorno dos ciclos ovulatórios e para
a prevenção de diabetes e doenças cardiovasculares.
A metformina tem sido indicada em razão dos
benefícios a longo prazo.
Da disfunção menstrual
Os anticoncepcionais orais estroprogestativos
(combinados) são empregados em pacientes anovula-
doras com hiperandrogenismo sem desejo de gravidez
iminente. A droga reduz os níveis circulantes de an-
drogênio, combate o hirsutismo e o hiperandroge-
nismo, regulariza os ciclos, protege o endométrio e
promove contracepção quando esta é desejada. Os
ACO diminuem os níveis androgênicos circulantes por
meio de inibição da secreção adequada de gonadotrofi-
nas e pelo aumento dos níveis de SHBG hepático que au-
xilia na redução dos androgênios circulantes. O esquema
terapêutico é o mesmo utilizado na contracepção.
No entanto, não promove melhora da resistên-
cia à insulina, normalmente associada à síndrome, e
pode, eventualmente, até piorá-la. Os contraceptivos
orais também devem ser prescritos com maior critério
em pacientes hipertensas ou com dislipidemia.
Progestagênios
Em pacientes sem atividade sexual ou na
impossibilidade de uso de contraceptivos orais
combinados, pode-se fazer uso intermitente de
progestagênios, visando a regularização do ciclo
menstrual e à proteção endometrial. Não há, até o
momento, estudos controlados avaliando o efeito me-
tabólico do uso dessas drogas ou benefícios adicionais.
Procura-se prescrever agentes progestacionais com bai-
xo potencial androgênico, e o mais usado é o acetato de
medroxiprogesterona, 5-10 mg/dia por 7 a 10 dias.
SJT Residência Médica – 2016
69
6 Síndrome dos ovários policísticos
Do hiperandrogenismo
Acetato de ciproterona
O acetato de ciproterona possui ação central
antigonadotrófica e periférica. Diminui a sínte-
se de androgênios por bloquear a liberação de
gonadotrofinas hipofisárias. Perifericamente,
atua na unidade pilossebácea, impedindo a li-
gação da DHT aos receptores citosólicos ou, na
pele, inibindo a enzima 5α-redutase. A dose re-
comendada é de 50 a 100 mg diários, VO, do 5º ao
14º dia do ciclo, pelo período mínimo de seis me-
ses, podendo estender-se até 12 meses. Associa-se
0,02 mg de etinilestradiol (quando se deseja a an-
ticoncepção) ou 1,25 mg de estrógenos conjugados
ao dia, VO, do 5º ao 24º dia do ciclo (quando não é
necessária a contracepção).
Espironolactona
A espironolactona, antagonista da aldostero-
na, também possui ação antiandrogênica. Inibe a
síntese de testosterona nas células produtoras
de esteroides tanto na gônada quanto na su-
prarrenal, além de competir perifericamente
com os androgênios que ocupam os mesmos
receptores. É utilizada na dose de 50 a 200 mg di-
ários, por período mínimo de 12 meses. A melhora
dos sintomas, tais como despigmentação e menor
densidade dos pelos, começa a ser observada, em
geral, após três meses de tratamento. Adotam-se
ainda, para combater o hirsutismo, medidas de or-
dem geral, como a depilação, a descoloração com
água oxigenada e a eletrocoagulação do folículo pi-
loso. Em pacientes obesas, a perda de peso, isola-
damente, é capaz de reverter os sinais e sintomas
advindos do hiperandrogenismo.
Recentemente, tem-se empregado a flutamida,
na dose de 250 mg/dia. Devido aos efeitos colaterais,
principalmente a intoxicação hepática, o cetoconazol
é pouco usado.
Metformina
O efeito da metformina na anovulação, con-
cepção e taxa de recém-nascidos vivos em mulheres
com SOP está bem documentado, mas sua eficácia
é questionada em comparação a outros autores. A
metformina é um agente sensibilizador da insuli-
na que reduz a resistência e a secreção de insulina,
seguida por uma diminuição na produção de an-
drogênios ovarianos. A ação direta da metformina
sobre as células da teca ovariana diminui a produ-
 70
Ginecologia
ção androgênica. É administrada via oral na dose de
1.500 a 2.500 mg/dia. Aproximadamente 15 a 20%
dos pacientes podem apresentar efeitos adversos
gastrointestinais que podem ser reduzidos por uma
dose de início gradativa. É um fármaco de categoria
B, seguro tanto para a mãe como para o feto, sem
associação a nenhum efeito tóxico fetal ou terato-
genicidade. Apesar disso, a droga não está liberada
pelo Food and Drug Administration (FDA) para indu-
zir ovulação, e a possível dose ideal é desconhecida.
Seus efeitos colterais incluem: náuseas, vômitos,
diarreia, acidose lática, sendo contraindicada em
mulheres com creatinina maior ou igual a 1,4 mg/
dL, disfunção hepática e alcoolismo.
Uma outra classe de agentes antidiabéticos são
usados no tratamento das desordens metabólicas na
SOP, são os derivados tiazolinedionas (TZDs).
Os efeitos das TZDs sobre a função ovariana
podem ser indiretos (devido à ação sistêmica sensibi-
lizadora da insulina e redução da hiperinsulinemia),
como a diminuição dos níveis séricos de testosterona
total e livre e aumento dos níveis de SHBG (globulina
ligadora dos esteroides sexuais) e de IGFBP-1 (insu-
lin-like growth factor binding protein 1). No entanto,
também têm sido descritos efeitos diretos, que po-
dem ser independentes da insulina (aumento dos ní-
veis de progesterona e de IGFBP-1 e diminuição dos
níveis séricos de testosterona total e de estradiol), ou
decorrentes do aumento local do efeito da insulina
(diminuição da produção de IGFBP-1 e aumento da
produção de estradiol, na presença de altas concen-
trações de insulina).
Cimetidina
Esta droga tem atividade antiandrogênica, pois im-
pede a translocação da DHT (metabólico androgênico)
do receptor androgênico. Utilizam-se 200 a 400 mg/dia
por seis a doze meses, mas não é considerado tratamento
rotineiro.
E昀氀ornitina
A forma tópica tem a propriedade de inibir o
crescimento de pelos, sendo assim uma opção no ma-
nejo do hirsutismo, o seu uso recomendado seria a
aplicação duas vezes ao dia nas áreas afetadas, sendo
que a melhora é evidenciada com 8 semanas de uso,
caso não for observado melhora nesse período deve-se
realizar a troca por outra medicação. A parada desse
fármaco leva o retorno do hirsutismo em média após
8 semanas.
SJT Residência Médica – 2016
Da infertilidade
Para o restabelecimento da fertilidade, utilizam-
-se drogas indutoras da ovulação, como citrato de
clomifeno, citrato de tamoxifeno, gonadotrofi-
nas de mulheres menopausadas ou de gestantes.
Modernamente, tem-se ensaiado o FSH humano puri-
ficado e os análogos do GnRH.
O clomifeno (CC), modulador seletivo do receptor
de estrogênio (SERM), induz a expressão de receptores
de FSH e LH, maturação folicular, níveis elevados de es-
tradiol, postura ovular e normalização da retroalimenta-
ção acíclica. A posologia inicial deve ser de 50 mg ao dia,
durante 5 dias, a partir do 3º, 4º ou 5º dias do ciclo. O iní-
cio mais precoce da medicação pode resultar em desen-
volvimento folicular múltiplo. Deve-se aumentar a dose
inicial em 50 mg até um máximo de 200 mg nos casos
em que não se obteve resposta ovulatória, recomenda-
-se o uso por 6 meses, pois após esse período a eficácia
diminui bastante. Cerca de 50% a 80% das pacientes
apresentam ovulação utilizando doses de 50 a 200 mg/
dia, e 40% a 50% engravidam, entretanto as taxas de
gravidez são baixas com doses acima de 100 mg, sendo
preferível a opção por outros esquemas de indução da
ovulação. Como essas gônadas são mais sensíveis do que
as normais, à ação do clomifeno, a síndrome de hiperes-
timulação ovariana, embora rara, pode ocorrer. Por isso,
as pacientes devem ser controladas cuidadosamente com
exames pélvico e ultrassonográfico periódicos.
Em alguns casos, drogas que diminuem os
níveis de insulina podem ser utilizadas, de for-
ma isolada ou em associação ao CC, em pacientes
com SOP resistentes a CC. Alguns autores preconi-
zam a utilização dessas drogas como tratamento de
primeira linha em pacientes com diagnóstico de SOP,
mas são necessários estudos que comparem os resul-
tados obtidos com a utilização isolada de CC. A droga
mais utilizada e que apresenta maior segurança
é a metformina.
As pacientes candidatas à utilização da me-
tformina devem apresentar funções hepática e renal
normais. Com o objetivo de evitar os efeitos colate-
rais gastrointestinais, a droga deve ser administrada
às refeições e deve-se iniciar o tratamento com dose
mais baixa (500 mg/dia) e caso necessário, aumentar
progressivamente até 2.000 mg/dia. A utilização iso-
lada da metformina (de 1.500 a 2.000 mg/dia) promo-
ve a ovulação em 78% a 96% das pacientes. Quando
associada ao CC, aumenta as taxas de ovulação e de
gravidez em pacientes previamente resistentes ao CC.
Para alguns autores, a metformina deve ser mantida
na gravidez, pois previne aborto e diabetes gestacio-
nal, e não há evidências de que cause malformações.
No entanto, em nosso país, salvo em protocolos de
pesquisa, tal droga ainda não está liberada para uso
durante a gestação.
 71
6 Síndrome dos ovários policísticos

As gonadotrofinas são administradas na dose ini-
cial de 75 UI por dia, iniciando-se nos primeiros cinco
dias de sangramento menstrual (natural ou induzido),
desde que a ultrassonografia demonstre endométrio
fino (< 6 mm) e ausência de cistos ovarianos.
O ajuste da dose inicial deve ser realizado após,
pelo menos, cinco dias de medicação e baseia-se no
desenvolvimento folicular ao ultrassom. A ovulação
é desencadeada pela gonadotrofina coriônica (de
5.000 a 10.000 UI, em dose única), administrada
no dia em que pelo menos um folículo atinja mais
de 18 mm. Deve-se cancelar o ciclo quando houver
mais de quatro folículos com mais de 14 mm de di-
âmetro médio ou mais de três folículos acima de 16
mm, para evitar a gravidez múltipla e a síndrome
de hiperestímulo ovariano. Em ciclos subsequentes,
a dose inicial é determinada pela resposta prévia
da paciente, podendo ser reduzida ou aumentada.
Constitui método racional na terapêutica da anovu-
lia crônica por retroalimentação inadequada. Pes-
quisas têm utilizado os análogos de GnRH associa-
dos às gonadotrofinas.
Parece haver benefício com a utilização de análo-
go do GnRH previamente à indução da ovulação, com
aumento das taxas de gravidez e redução das taxas
de abortamento. Nesses casos, torna-se obrigatória a
suplementação hormonal na fase lútea com progeste-
rona ou ωhCG. A fertilização in vitro (FIV) pode ser
utilizada nos casos em que a estimulação ovariana foi
exagerada, com o objetivo de evitar o cancelamento do
ciclo. Pacientes com SOP parecem ter maior risco de
abortamento após FIV. Gestações têm sido obtidas em
pacientes com SOP após maturação in vitro de oócitos,
podendo ser opção para pacientes com má resposta ao
tratamento medicamentoso ou risco de hiperestímulo
ovariano.
Cirurgia
A terapêutica cirúrgica, ressecção cuneiforme,
parcial, de ambas as gônadas (cirurgia de Thaler), é
cada vez menos indicada, estando reservada aos casos
em que falham as tentativas clínicas para restabelecer
a fertilidade. Pode causar aderências pós-operatórias,
transformando uma esterilização de causa endócrina
em outra de etiologia peritoneal.
Tem-se realizado cauterização elétrica ou com
raio laser através da laparoscopia com a finalidade
de extirpar todos os folículos subcapsulares visíveis.
Ao que parece, com essa técnica evita-se a formação
de aderências.

Resumo das opções terapêuticas na SOP

Irregularidades Infertilidade Resistência
Acne Hirsutismo
menstruais anovulação insulínica
ACHO combinados Retinoico tópico Espironolactona Citrato de clomifeno Metformina
Progestógenos Ác. azelaico Ciproterona isolada Tamoxifeno Rosiglitazona
isolados Ác. salicílico Ciproterona + EE Inibidores da Pioglitazona
Peróxido de benzoílaFinasterida aromatase
Antibióticos tópicosFlutamida Gonadotrofinas
Isotretinoína oral Análogos de GnRH Driling laparoscópico
Efiomitina
Tabela 6.8 Opções terapêuticas aos principais agravos à saúde na SOP.

Prevenção
Mais que uma desordem reprodutiva, a SOP deve ser considerada uma doença metabólica complexa, que
precisa ter abordagem terapêutica global, uma vez que constitui em fator de risco para doenças como diabetes e
câncer de endométrio e, possivelmente, doença cardiovascular.
A mudança de hábitos de vida, com prescrição de dieta e exercício físico, consiste no tratamento de primeira
linha para prevenção das repercussões da doença em longo prazo. A perda de peso favorece a redução dos níveis
androgênicos, melhora o perfil lipídico e diminui a resistência periférica à insulina, contribuindo, assim, para o
retorno dos ciclos ovulatórios e para a prevenção de diabetes e doenças cardiovasculares.
A metformina tem sido indicada em razão dos benefícios de longo termo, porém, ainda hoje, faltam estudos
que comprovem sua eficácia. Para alguns autores a metformina não deve ser mantida na gravidez.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
7
Síndrome pré-menstrual
Introdução
O Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia
conceitua a Síndrome Pré-Menstrual (SPM) como “ocor-
rência cíclica de sintomas psíquicos e/ou somáticos
de severidade suficiente para interferir com al-
guns aspectos da vida cotidiana, relacionando-se
renitentemente com a fase lútea do ciclo menstru-
al”. Essa conceituação pressupõe que os sintomas desa-
pareçam nos primeiros dias do ciclo, excluindo-se assim
a exacerbação pré-menstrual de doenças crônicas.
As alterações na esfera emocional estão repre-
sentadas por irritabilidade, depressão, ansiedade e
labilidade, determinando profundas modificações no
humor, cujas crises infundadas de choro destacam-se
com marcada incidência e recorrência.
As queixas físicas mais consistentes concentram-
-se em torno da astenia, da distensão abdominal, da
mastalgia, de cefaleia, polaciúria, insônia e alterações
da libido, além das modificações do apetite, em que pre-
domina a predileção aos hidratos de carbono da dieta.
Para muitas mulheres essas alterações, em geral,
são de pequena intensidade e não interferem na ati-
vidade rotineira. Entretanto, os sintomas provocam
prejuízo das tarefas cotidianas num significativo gru-
po e, assim, geram problemas de relacionamento pro-
fissional, familiar e social.
Fisiopatogênese
A ocorrência da SPM apenas na menacme
supõe que os hormônios ligados ao eixo hipotála-
mo-hipófise-ovário tenham função relevante. De
fato, os sintomas pré-menstruais desaparecem após
ooforectomia, tratamento com análogos ou agonistas
do GnRH, ou mesmo após ciclos anovulatórios espon-
tâneos. Por muitos anos entendeu-se a fisiopatogenia
da SPM com base nas inter-relações existentes entre
os esteroides sexuais, a prolactina e o sistema renina-
-angiotensina-aldosterona. Dessa forma, ficavam mui-
to bem explicados os sintomas de retenção hídrica,
mas não os neuropsíquicos. Outro eixo que pode estar
envolvido é o hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal,
pois este pode agir sobre a reprodução, o apetite e o
sentimento de bem-estar. Esse eixo atua na regulação
da resposta ao estresse e pode envolver catecolaminas
e esteroides.
Além do estrogênio, da progesterona, das endor-
finas e das prostaglandinas que podem atuar nessa
síndrome, é importante evidenciar que muitas vezes
estão envolvidos outros hormônios, como os indois
(melatonina e serotonina), e os neurotransmisso-
res dopamina e ácido gama-aminobutírico (GABA) e,
principalmente, a serotonina.

As endorfinas têm efeito marcante sobre o hu-
mor e o comportamento, sendo que os estados de fa-
diga, depressão, mal-estar, euforia, irritabilidade, an-
siedade, atitudes agressivas, modificações de apetite,
distúrbios do sono, sudorese e inquietação dependem
das oscilações de seus níveis.
Existem receptores de endorfinas em neurônios
dopaminérgicos. Por isso, as endorfinas influenciam
a secreção dos neuro-hormônios e das aminas biogê-
nicas, dessensibilizando os receptores de dopamina.
Tais receptores atuam ainda como inibidores periféri-
cos das prostaglandinas, reduzindo a atividade contra-
tural da musculatura lisa, o que poderia explicar a obs-
tipação intestinal e a distensão abdominal observadas
em muitas mulheres.
A redução da atividade da serotonina e a ele-
vação da melatonina ocupam também lugar des-
tacado no determinismo da depressão, ansieda-
de e agressividade. Como resultado da eficácia dos
medicamentos inibidores de recaptação de serotonina
no tratamento do transtorno disfórico pré-menstrual,
o sistema serotoninérgico tem sido investigado como
ponto relevante. Inúmeros trabalhos já demonstra-
ram níveis reduzidos de serotonina em sangue total e
captação de serotonina plaquetária diminuída na fase
lútea em mulheres com SPM.
As endorfinas e a serotonina podem deter-
minar, no pré-mênstruo dessas pacientes, os
sintomas de natureza psíquica. Os sintomas de
retenção hídrica podem ser atribuídos à redução
de atividade da suprarrenal, com consequente
elevação da prolactina e da aldosterona e libera-
ção de vasopressina.
A progesterona e seus metabólicos atua-
riam na SPM por interferência na regulação do
neurotransmissor GABA. A alteração dos níveis
sanguíneos deste esteroide com redução dos de GABA
estaria relacionada a crises de depressão, ansiedade e
agitação. Além disso, trabalhos clínicos mostram que
mulheres com a forma mais grave de SPM têm baixos
níveis de GABA.
A concentração cerebral de todos esses neuro-
transmissores recebe interferência de diversas subs-
tâncias, especialmente dos hormônios sexuais. Por-
tanto, efeito indireto dos esteroides ovarianos sobre
os neurotransmissores ou sobre os tecidos-alvo preci-
pitaria os sintomas.
Um sintoma muito incômodo e bastante rela-
tado é a mastalgia, que, além do inconveniente da
dor, causa prejuízos ao relacionamento amoroso e
temor de sua ligação com neoplasia. Embora tradi-
cionalmente não seja considerada indicadora de pe-
rigo, há relatos de maiores índices de sensibilidade
pré-menstrual em doentes com câncer de mama,
após controlado o efeito de outros fatores. Esse sin-
SJT Residência Médica – 2016
73
7 Sìndrome pré-menstrual
toma tem sido atribuído a níveis alterados de
prolactina, que alguns advogam ser a causa da
SPM, por ter sido constatada elevação em mais
de 40% das doentes. Sua secreção parece estar sob
dependência frenadora do neurotransmissor dopa-
mina. Já a hiperprolactinemia indica redução da sua
atividade, que está relacionada, por sua vez, ao de-
senvolvimento de depressão. Além disso, a dopamina
exerce controle tônico sobre a secreção da aldostero-
na, que também age nessa afecção. Recentemente,
verificou-se um desequilíbrio nas prostaglandinas.
A cefaleia tipo enxaqueca, muito frequente, re-
sulta da alteração da atividade contrátil da musculatu-
ra lisa dos vasos, para a qual concorrem a serotonina,
as prostaglandinas e os estrogênios, agravando-se pela
falha do sistema endógeno de analgesia, por depleção
das monoaminas e dos opioides.
Alguns autores relacionam o aparecimento
dos sintomas da SPM com a ingestão inadequada
de nutrientes como o cálcio e o magnésio. Esses
íons regulam a contratilidade da musculatura
lisa dos vasos próximos ao tecido nervoso. Além
disso, hormônios femininos como o estrogênio
regulam o fluxo de cálcio e magnésio intracelular
e o balanço eletrolítico no organismo. Assim, es-
ses autores acreditam que variações hormonais
durante a fase pré-menstrual poderiam causar
oscilações importantes que, por sua vez, pode-
riam contribuir para a SPM.
Ainda se tem estudado a possível participação
etiopatogênica dos baixos teores de vitamina A, E, B6
e o envolvimento de zinco, cobre, magnésio e cálcio,
que regulam a produção dos neurotransmissores e a
corrente sanguínea para o tecido nervoso.
Alguns especialistas acreditam que a deficiência
de magnésio pode ser responsável pelo desencadea-
mento dos sintomas da SPM, visto que mulheres com
essa afecção têm menores concentrações desse íon. O
magnésio é cofator de centenas de reações enzi-
máticas, atua como regulador de trocas iônicas e
é ainda modulador da secreção de insulina pelo
pâncreas. Observam-se alterações da atividade da mo-
noaminoxidase e dos níveis de serotonina nos gânglios
basais de animais com deficiência de magnésio. Alguns
trabalhos demonstram melhora dos sintomas emocio-
nais e de retenção hídrica em mulheres que receberam
suplementação de cálcio e magnésio, embora a explica-
ção fisiopatológica não esteja ainda estabelecida.
Aceita-se, então, que a SPM seja uma afec-
ção psiconeuroendócrina complexa. Logo, os fato-
res psicológicos participam também da SPM. Em estu-
do clínico que usou placebo (droga inerte) para tratar
pacientes com SPM, os autores perceberam que quase
60% tiveram melhora dos sintomas após três meses de
tratamento. Assim, o fator psicológico influi muito na
sintomatologia e na melhora das pacientes com SPM.
 74
Ginecologia
Finalmente, estudos mostram que fatores cul-
turais podem influenciar na SPM. Há mais queixas de
dor entre mulheres chinesas do que entre as ociden-
tais. Já a depressão é mais comum em mulheres oci-
dentais. Estudos epidemiológicos nos Estados Unidos
mostram que mulheres descendentes de asiáticos têm
menor intensidade e quantidade de sintomas relacio-
nados à SPM do que as descendentes europeias, en-
quanto as hispânicas têm sintomas mais severos.
Quadro clínico
Do ponto de vista didático, interessa dividir os
sintomas da síndrome quanto a sua predominância e
repercussão física, psicológica ou ambiental. Dentre
os primeiros destacam-se a mastalgia, a cefaleia e a
distensão abdominal. Dentre os segundos estão: “cho-
ro fácil”, a ansiedade e a irritabilidade. Inter-relacio-
nados e com expressão sobre o ambiente são citados
os aumentos da ocorrência de suicídio, homicídio e
acidentes automobilísticos.
Em geral, os sinais e sintomas iniciam entre
dois e dez dias antes da menstruação, por três ou
mais ciclos menstruais, e desaparecem ou ten-
dem a melhorar espontaneamente com a chega-
da do fluxo menstrual.
Figura 7.1 Principais sintomas da síndrome pré-menstrual.
SJT Residência Médica – 2016
Diagnóstico
Definir a tensão pré-menstrual é essencial para o
diagnóstico correto e para se estabelecer critérios para
o tratamento. O diagnóstico é clínico. Em 1992, Jo-
hnson esquematizou a definição usando os seguintes
critérios, nos quais a existência de mais de um sinto-
ma, severo o suficiente para alterar o relacionamento
conjugal, social e profissional na fase lútea tardia, fa-
zem o diagnóstico:
€ Psíquicos: irritabilidade, depressão, tensão, labi-
lidade emocional e ansiedade;
€ Somáticos: mastalgia, cefaleia, fadiga, edema, in-
sônia e cólicas;
€ Cognitivos: confusão, diminuição da concentra-
ção e falta de iniciativa;
€ Comportamentais: isolamento social, hiperfagia
e agressividade.
Em 1987, a Associação Americana de Psiquia-
tria definiu o distúrbio disfórico da fase lútea tardia
como aquele que apresenta alterações de humor como
sintomas dominantes. A caracterização definitiva
da síndrome somente pode ser feita pela flutuação
dos sintomas com o ciclo menstrual, sendo para isso
utilizados gráficos com questionários sobre os sinto-
mas. Se a paciente referir persistência dos sintomas
pós-menstruais, então fica afastada a hipótese de
síndrome pré-menstrual, já que a grande maioria das
doenças clínicas ou psíquicas se exacerba no período
pré-menstrual.
Critérios clínicos da desordem disfórica
pré-menstrual
Na maioria dos ciclos do último ano, pelo menos
cinco dos seguintes sintomas devem estar presen-
tes nas últimas semanas da fase lútea, com remis-
são nos primeiros dias da menstruação, e estan-
do ausentes na semana após a menstruação. Pelo
menos um dos sintomas de números 1 a 4 deve
estar presente:
1. Humor deprimido ou disforia
2. Ansiedade ou tensão
A.
3. Labilidade afetiva
4. Irritabilidade
5. Desinteresse nas atividades usuais
6. Dificuldade de concentração
7. Nítida perda de energia
8. Nítida alteração do apetite (hiperfagia ou malacia)
9. Hipersonia ou insônia
10. Descontrole emocional
11. Sintomas físicos gerais
Os sintomas devem interferir marcadamente no
B. trabalho, nos estudos, nas atividades sociais e no
relacionamento.

Critérios clínicos da desordem disfórica
pré-menstrual (cont.)
Os sintomas não podem ser exacerbação de outro
C.
distúrbio.
Os primeiros três critérios devem ser confirmados
D. por registros prospectivos diários por, no mínimo,
dois ciclos menstruais consecutivos.
Tabela 7.1
Classi昀椀cação
É possível classificar as síndromes pré-mens-
truais em tipos de acordo com os sintomas predo-
minantes, sendo possível que a mesma paciente se
encaixe em mais de um tipo. São eles:
A – predominam os sintomas de ansiedade
C – predomina compulsão alimentar
D – predominam sintomas depressivos
H – há inchaço
O – outros sintomas
Tratamento
Não há um tratamento farmacológico espe-
cífico para SPM por causa do desconhecimento
da exata causa dessa afecção. Entre as formas de
tratamento, destaca-se a psicoterapia, que pode ser
conduzida de forma superficial ou de apoio pelo pró-
prio ginecologista nos casos mais leves, ou pelo psi-
quiatra nos mais graves.
A prática de exercícios físicos aeróbicos e regu-
lares, que liberam as tensões emocionais e ativam o
sistema de endorfinas, deve ser estimulada. A partir
da observação de que a atividade da melatonina pode
ser modulada por estímulos luminosos, há quem pro-
ponha, como medida terapêutica auxiliar, o encurta-
mento do sono na fase lútea, pois a permanência de
mais tempo na claridade desativaria a enzima conver-
sora 5-hidroxiindolmetil transferase, determinando,
com isso, maior quantidade de serotonina e menor de
melatonina, melhorando os quadros depressivos.
Quadros de depressão profunda podem exigir
medicação psicotrópica. Vários estudos clínicos
randomizados mostraram o uso de inibidores
de recaptura seletiva de serotonina como tera-
pêutica altamente eficaz para esse transtorno,
sendo a fluoxetina (20-60 mg/dia) considerada
o medicamento de escolha para o tratamento
da SPM, independentemente dos sintomas.
Outros inibidores da recaptura da serotonina são
a paroxetina (20-30 mg/dia), a sertralina (50 - 150
SJT Residência Médica – 2016
75
7 Sìndrome pré-menstrual
mg/dia) e o citalopram (20-30mg/dia). A clomipra-
mina (100 mg/dia), apesar de ser um antidepressi-
vo tricíclico, tem atividade serotoninérgica superior
aos da sua classe. Além disso, podem-se usar outros
antidepressivos como a amitriptina (25 a 75 mg/
dia), flunarizina (5 a 10 mg/dia) e a imipramida
(25 a 75 mg/dia), bem como o bloqueador dos ca-
nais de cálcio, verapamil (240 mg/dia). Atualmente,
trata-se da primeira opção quando predominam os
sintomas psíquicos. Existe duas forma de se pres-
crever antidepressivos para essa síndrome: pode-se
passar de forma contínua, apresentando melhores
resultados, entretanto com a exacerbação de efeitos
colaterais como náuseas, vômitos e diminuição do
libidos, condições com as quais observa-se diminui-
ção da aderência ao tratamento; outro opção seria o
uso na fase látea que classicamente inicia-se a medi-
cação do 14º dias do ciclo até a ocorrência da mens-
truação, apesar de perder um pouco a eficácia dessa
forma, aumenta-se a aderência pela diminuição dos
efeitos colaterais.
O uso de alprazolam 0,25 a 0,50 mg, 3 vezes/dia
durante a fase lútea, que somente alivia a ansiedade,
pode ser uma alternativa. Esse fármaco é um análogo
triazólico 1,4-benzodiazepínico que se liga com alta
afinidade ao complexo receptor GABA-benzodiazepi-
na. É possível causar dependência, mas restringir o
agente apenas ao período lúteo pode ajudar um sub-
grupo de mulheres. É comprovadamente eficaz para os
sintomas psíquicos, porém seu uso é controverso para
os sintomas físicos.
A enxaqueca menstrual pode ser tratada
com anti-inflamatórios não hormonais tipo
indometacina, mefenamato, ibuprofeno, naproxe-
no, cloridrato de piridoxina, nimesulida, rofeco-
xib, celecoxib e loxoprofeno. Deve-se começar a
medicação uma semana antes do dia em que
habitualmente surge a dor e continuar até o
2º ou o 3º dia do fluxo menstrual. A ergotamina
e o sumatriptan são excelentes medicações para a
fase aguda. Esses medicamentos reduzem a vaso-
dilatação responsável pela crise de dor. O suma-
triptan pode ser administrado por via subcutânea
(ampola com 6 mg) ou oral (100 mg, 1 comprimi-
do). Para a profilaxia da crise de enxaqueca
pode-se empregar a metisergida na dose de
4 a 6 mg/dia por 20 dias, seguida por pausa
de uma semana, durante quatro meses, ou o
betabloqueador propranolol na dose de 80
mg/dia, ou ainda a flunarizina 25 mg/dia. A
administração de estrogênios como, por exemplo,
estradiol transdérmico, 50 mg no 26º ou 27º dia
do ciclo, na tentativa de abrandar a queda hormo-
nal, que seria a responsável pela vasoconstrição-
-vasodilatação e, portanto, pelo quadro doloroso,
apresenta bons resultados.
 76
Ginecologia
A inibição da ovulação pode ser realizada com o
uso de agonistas de GnRH, isoxazol, gestrinona e anti-
concepcionais hormonais. Em decorrência do alto cus-
to e dos efeitos colaterais dessas drogas, recorre-se,
em geral, aos anticoncepcionais orais de preferência
no regime contínuo.
O uso do implante de etonorgestrel (implanon)
pode ser usado por pacientes com sintomas físicos im-
portantes e que desejam anticoncepção.
Quando os sintomas da SPM forem acompanha-
dos por hiperprolactinemia, pode-se usar bromoergo-
criptina 2,5 mg/dia, nos últimos dez dias do ciclo.
Nos últimos anos, suplementos nutricionais
têm sido utilizados no tratamento da SPM. Uma
das substâncias mais empregadas é a piridoxina
(vitamina B6) na dose de 100 a 600 mg/dia. Essa
vitamina é cofator na biossíntese de dopamina
e de serotonina a partir do triptofano, atuando
como regulador da produção da monoaminoxida-
se (MAO). Suplementação de cálcio (200 mg/dia)
associado ao magnésio (100 mg/dia), na segun-
da fase do ciclo, também tem sido recomendada,
porém alguns estudos não mostram melhora sig-
nificativa do quadro de SPM.
TPM
Sintomas depressivos
Medidas gerais
Dieta, apoio psicológico, exercícios
Fluoxetina
Sertralina
Paroxetina
Diazepínico
Combinados
Outros
Anti-inflamatórios não hormonais
Bromoergocriptina,
Sem resultado
Contraceptivos orais combinados
Associação diurético + antidepressivo
Ácido gama linoleico, Mg++, Ca++, Zn, Cu,
Vit. (B6, A, E) acupuntura, antroposofia,
homeopatia, ioga
Figura 7.2 Roteiro de tratamento da tensão pré-menstrual.
SJT Residência Médica – 2016
Existe alguma evidência de que a vitamina E
possa modular a produção das prostaglandinas,
reduzindo os sintomas dolorosos. A dose reco-
mendada é de 150 a 400 IU/dia.
As drogas como os diuréticos espironolacto-
na ou os tiazídicos devem ser usadas apenas nos
casos de edema importante.
A espironolactona (diurético poupador de potás-
sio) na dose de 100 mg/dia ou tiazídico na dose de 25
mg/dia são as recomendações.
Outras alternativas não farmacológicas são a
acupuntura e a fisioterapia (para casos selecionados),
que podem ter algum papel no tratamento dos pacien-
tes com cefaleia, porém a qualidade e a quantidade
dos estudos que as recomendam não são plenamente
convincentes. Deve ser considerado método auxiliar e
de eficácia limitada, permanecendo à espera de novos
estudos com metodologia adequada.
Como fitoterápicos, podemos usar o extrato de
passiflora, ácido gamalinoleico e o Hypericum perfura-
tum. Sua eficácia é contestada por alguns autores, pois
não há superioridade em relação ao placebo. As vita-
minas e os fitoterápicos devem ser usados apenas em
casos leves.
Sintomas somáticos
Enxaqueca Edema
+
ganho de peso
Ergotamina
Sumatriptano
Galactorreia ou
Lisurida,
Mastalgia grave
Carbegolina
Espironolactona
Hidroclorotiazida
Furosemida
 CAPÍTULO

8
Dismenorreia

Introdução
Quase todas as mulheres sentem desconforto abdominal às vésperas da menstruação. Quando essa dor é
intensa, dificultando os afazeres habituais, fala-se em dismenorreia. Dismenorreia é definida como dor pélvica
pré-menstrual, com ou sem associação a sintomas sistêmicos. Os sintomas mais frequentes são: cólicas,
náuseas, vômitos, fadiga, nervosismo, dor lombar, diarreia, tonturas e cefaleia. Cinquenta por cento das mulhe-
res sofrem algum mal-estar no período menstrual, sendo que o distúrbio torna-se problemático em 5% a 10%
delas. Pode ocorrer nos diferentes grupos etários, incidindo em mais de 60% no grupo de 18 a 25 anos, prin-
cipalmente nas nulíparas.

Classi昀椀cação
Primária, intrínseca, essencial ou idiopática
Ocorre na ausência de doenças pélvicas orgânicas. Em geral, a dor surge na puberdade, 6 a 12 meses
após a menarca e quando ocorrem as menstruações ovulatórias. A dor acompanha o fluxo menstrual ou inicia-
-se poucas horas antes.

Secundária, extrínseca ou adquirida

Relaciona-se à doença pélvica orgânica, principalmente a endometriose, adenomiose, uso de DIU, mioma
submucoso e doença inflamatória. Decorre de causas que determinam congestão pélvica por ocasião da mens-
truação, originando fenômenos dolorosos ou de causas que levam à hipercontratilidade miometrial.
 78
Ginecologia

A dor ocorre antes e durante a menstrua- tentes vasoconstritores que induzem a contração da
ção. Segundo a sua intensidade, pode ser considerada musculatura uterina, levando à hipoxia, à isquemia
leve, moderada e grave; devido ao fato de a dor ser um e à dor.
fenômeno subjetivo, apresenta dificuldades e limites O aparecimento da dor na dismenorreia pri-
para ser mensurada e estudada e, dessa forma, são mária ocorre, habitualmente, entre seis meses e
utilizados os critérios de avaliação da intensidade da dois anos após a instalação da menarca; inicia-se
dismenorreia (Tabela 8.1). algumas horas antes ou no 1º dia do catamênio
e, então, desaparece, gradativamente, nos dias
subsequentes. Na maioria das vezes, caracteri-
Sistema de avaliação verbal para a dismenorreia za-se por cólica de intensidade variável, desde
Sintomas leve até acentuada ou incapacitante, que situa-
Ativida- Dura- Atividades Analgési-
sistêmi- -se no hipogástrio, propagando-se à raiz das co-
de ção habituais cos
cos xas (face interna) e região lombossacral.
Leve 1º dia Normais Nenhum Raramente É comum, também, a aceleração do trato intes-
necessários tinal, traduzido por diarreia acompanhada de vômi-
Modera- 1 a 3 Diminuição Diarreia e/ Necessários tos. Raramente registra-se em cada menstruação a
da dias do rendimen- ou cefaleia expulsão de verdadeiro molde da cavidade do útero,
to acompanhada de intensa cólica no baixo ventre, sendo
Acentua- Antes e Nitidamente Presentes Pouco chamada dismenorreia membranácea.
da durante afetadas efeito
o fluxo Em aproximadamente 50% dos casos, há a
Tabela 8.1
associação da dismenorreia primária com a sín-
drome da tensão pré-menstrual, caracterizada
por nervosismo, náuseas, vômitos, cefaleia, fa-
diga etc.

Etiopatogenia Causas de dismenorreia secundária

As contrações uterinas da dismenorreia primá- Hímen imperfurado
ria mostram-se, em geral, incomuns, amplas e com Septo vaginal transverso
tônus miometrial elevado, não havendo relaxamen-
Estenose cervical
to entre uma contração e outra. O componente
psicogênico inegavelmente é relevante, porém não Anormalidades anatômicas uterinas
deve ser considerado de maior importância. Na Sinequias uterinas
maioria das vezes, a dor menstrual ocorre em pa- Pólipo endometrial
cientes com ciclos ovulatórios. Seu aparecimento Adenomiose
em mulheres com ciclos anovulatórios supõe
Leiomioma uterino
causa secundária (orgânica). Esse conhecimento
é de extrema importância na terapêutica da disme- Síndrome de congestão pélvica
norreia primária. Endometriose
A teoria miometrial descrita por Pickles Tumores pélvicos
baseia-se na contração da musculatura lisa ute- Anexites
rina devido ao fluxo menstrual. Em estudos pos- Hipoplasia uterina
teriores, identificaram-se as prostaglandinas
PGF2α e E2 em concentrações mais elevadas no Retroversão uterina acentuada
fluxo menstrual de mulheres com ciclo ovulatório Utilização de dispositivo intrauterino
do que nas com anovulação. A prostaglandina Tabela 8.2
PGF2α pode inf luenciar mecanismos álgicos
e aumenta a contratura da musculatura mio-
metrial. Já a PGE2 diminui a agregação pla-
quetária e aumenta a vasodilatação, aumen-
tando o f luxo menstrual.
Diagnóstico
Mais recentemente, verificou-se a possibili- O diagnóstico é fundamentalmente clínico e ba-
dade de aumento dos níveis sanguíneos de va- seia-se na anamnese, de forma que se diferencie a dis-
sopressina durante a menstruação, e também a menorreia primária e a secundária. Além disso deve
elevação de atividade da 5-lipoxigenase e au- ser avaliada a intensidade dos sintomas, de acordo
mento da síntese dos leucotrienos. Estes são po- com o exposto na Tabela 8.1.

SJT Residência Médica – 2016


A dismenorreia primária usualmente se inicia
poucas horas antes ou logo no início do sangramen-
to. De intensidade variável, pode ou não acontecer
concomitantemente a outros sintomas, como vômi-
tos, diarreia, cansaço, cefaleia ou até episódios de
síncope. Não existem alterações dos sinais vitais, do
aparelho urinário ou intestinal. Na palpação uterina
deve-se avaliar tamanho, volume, forma e mobilida-
de, que se apresentam normais. Não devem existir
alterações à investigação clínica dos anexos, sem
massas ou dor localizados.
Nos casos de dismenorreia secundária, a dor
tende a existir duas semanas antes até alguns dias
após o sangramento menstrual. Seu diagnóstico está
relacionado à presença de alterações no exame físico,
laboratorial ou de imagem, ou ainda nos casos de fa-
lência do tratamento clínico com anticoncepcionais
hormonais orais ou anti-inflamatórios não esteroi-
des por um período ideal de até seis meses com adap-
tações de doses e drogas.
Entre os exames complementares, a ultrasso-
nografia é obrigatória, enquanto a laparoscopia, a
histerossalpingografia e a histeroscopia devem ser so-
licitadas no intuito de avaliação das causas orgânicas
do quadro de dismenorreia ou nos casos em que hou-
ver dúvida diagnóstica.
Tratamento
A base do tratamento da dismenorreia passa
pelo diagnóstico diferencial entre dismenorreia
primária e secundária, pois tem como fundamento
sua etiologia.
A dismenorreia primária pode ser abor-
dada conforme o desejo ou a aversão das pa-
cientes em relação à contracepção. Nos casos
de desejo de contracepção, a primeira escolha
é a utilização de anticoncepcional hormonal
oral, que tem eficácia de até 90%, em compa-
ração o regime continuo apresenta melhor eficácia
no controle da dor nos primeiros 6 meses em com-
paração com o regime cíclico, entretanto à partir
do sexto mês a eficácia é a mesma com ambos os
regimes. Os anti-inflamatórios não esteroides são
as drogas de primeira escolha na abordagem clíni-
ca de pacientes portadoras de dismenorreia pri-
mária sem desejo de contracepção. Sua utilização
SJT Residência Médica – 2016
79
8 Dismenorreia
é limitada pelos efeitos colaterais, sensibilidade à
droga ou contraindicações, que são basicamente
relacionadas aos efeitos gastrointestinais.
O emprego desses fármacos na terapêutica da
dismenorreia primária baseia-se nos conhecimen-
tos da ação fisiológica das prostaglandinas sobre a
musculatura uterina, atuando também sobre os va-
sos uterinos.
Classificam-se os agentes anti-inflamatórios
em dois tipos, segundo o local de ação. O tipo I inibe
a síntese dos endoperóxidos, enquanto o tipo II atua no
nível da conversão dos endoperóxidos em prostaglandi-
nas. Descreve-se, também, uma terceira variedade que,
além de inibir a síntese da prostaglandina, bloqueia a
ação desta no tecido-alvo, possivelmente por ocuparem
os receptores das prostaglandinas.
As drogas utilizadas para inibir a prostaglan-
dina-sintetase são: ácido acetilsalicílico (débil ação
sobre o útero), indometacina, ibuprofeno, napro-
xeno, piroxicam, entre outros. Os fenamatos e o
piroxicam, além de inibirem a síntese da prosta-
glandina, bloqueiam a ação das prostaglandinas
no órgão receptor. Os primeiros são administrados
antes do fluxo, porém os fenamatos e o piroxicam
são administrados durante o catamênio. É prefe-
rível, nas pacientes que não fazem contracepção,
iniciar o tratamento no 1º dia do fluxo por ser
ainda pouco conhecido o efeito dessas drogas so-
bre o embrião. Não esquecer que na falha desses
medicamentos os inibidores específicos da COX-2
são muito úteis, pois inibem os leucotrienos, o que
as demais drogas deste grupo não fazem. O ibu-
profeno é superior aos demais anti-inflamatórios
por apresentar boa eficácia com menores efeitos
colaterais. A utilização de piroxicam na apresenta-
ção sublingual se mostrou também efetiva e com
rápido início analgésico.
O tratamento da dismenorreia secundária
deve ser feito com foco na doença de base, com
abordagem cirúrgica ou clínica de acordo com
seus próprios critérios.
A psicoterapia superficial ou de apoio deve ser
utilizada quando o fator psicogênico estiver presente,
como costuma acontecer em elevada parcela de pa-
cientes. Cabe ao especialista informar à paciente da
pouca gravidade de sua doença.
Tratamento cirúrgico: feito raramente e quan-
do o tratamento clínico falha. As técnicas mais utiliza-
das são: dilatação do canal cervical, desnervação ova-
riana e neurectomia pré-sacra.
80
Ginecologia

Dismenorreia Não deseja

primária contracepção

Deseja Moderada ou Leve

contracepção Medidas gerais acentuada

Contraceptivos AINH (Clonixinato de Lisina, Ibuprofeno, Aspirina ou

hormonais Naproxeno, Nimesulida, Diclofenacos, Acetaminofen
combinados Ácido Mefenâmico, Cetoprofeno,
Piroxican, Etoricoxib

Sem Sem
resultado resultado
Resultado
satisfatório
Sem
resultado
Associação
contraceptivo
+ AINH

Sem resultado

Acupuntura, TENS, Vit. B6, Nifedipina,

Veparamil, Beta-adrenérgicos,
Progestagênios, Análogos GnRh
Figura 8.1 Roteiro de tratamento da dismenorreia primária.

Os julgamentos nos impedem de ver o bem que existe por trás das aparências.
Wayne Dyer

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

9
Endometriose

De昀椀nição
Endometriose é uma doença não neoplásica caracterizada pela presença e proliferação do te-
cido endometrial fora da cavidade uterina. Tal proliferação geralmente apresenta um padrão progressiva,
embora possa haver regressão espontânea. Da mesma forma que o endométrio normal, o tecido da endome-
triose é estrogênio dependente, o que pode trazer ciclicidade aos sintomas, embora não seja uma regra.
Há duas formas anatomoclínicas:
€ Adenomiose (endometriose interna): quando a ectopia endometrial está localizada na camada muscular do
útero. Trata-se de uma invasão do miométrio por tecido endometrial, que põe estar em continuidade com o
endométrio tópico.
€ Endometriose externa: quando a ectopia endometrial está localizada fora do útero e não tem relação de con-
tinuidade anatômica com o tecido normalmente situado. A localização mais comum é ovariana, onde forma
estrutura cística com líquido espesso e achocolatado, chamado endometrioma.

Incidência
Estima-se que 10% a 15% das mulheres em idade reprodutiva possam ser portadoras dessa enfermidade.
A endometriose afeta mulheres na menacme, e a maior incidência se dá na quarta década de vida. As pacien-
tes mais propensas a apresentar a endometriose são as de raça branca, classe social mais favorecida, nulí-
paras, normotensas, ansiosas, e com história de dor pélvica. Em mulheres com este perfil, a laparoscopia
revela incidência de endometriose da ordem de 30%, ou seja, o dobro da média observada no pool completo de
mulheres em idade reprodutiva.
 82
Ginecologia
Etiopatogenia
Há várias teorias para explicar a histogênese da
endometriose:
€ Teoria da implantação ou menstruação retró-
grada ou teoria de Sampson (1927). O tecido
endometrial é transportado retrogradamente
através das tubas, durante o período menstrual, e
se implanta na superfície peritoneal e nos órgãos
pélvicos e abdominais.
€ Teoria da disseminação mecânica ou iatrogê-
nica. A implantação ocorreria durante uma ci-
rurgia com manipulação da cavidade uterina (p.
ex. cesariana, miomectomia).
€ Teoria da disseminação linfática e hematogê-
nica. Evidências microscópicas de endometriose
foram encontradas em linfáticos e linfonodos,
explicando a endometriose em locais fora da ca-
vidade peritoneal.
€ Teoria da extensão direta. Invasão direta do en-
dométrio ectópico através da musculatura uterina.
€ Teoria uterotubária. É uma associação das teo-
rias de extensão direta e da implantação, na qual
a migração retrógrada do tecido endometrial vi-
ável para o exterior da cavidade peritoneal foi a
mais provável causa da endometriose.
€ Teoria da metaplasia celômica. A mucosa da
maior parte do canal genital e do epitélio germi-
nativo do ovário representam modificações do
epitélio celômico, cujas células são totipotentes
e estímulos hormonais e infecciosos podem in-
duzir estas células a se transformarem no tecido
endometrial.
€ Teoria da indução. Uma substância química
liberada pelo endométrio pode estimular o me-
sênquima indiferenciado a sofrer uma trans-
formação metaplásica em glândulas e estroma
€
endometriais.
Teoria dos restos embrionários. Remanescen-
tes dos ductos de Wolf poderiam originar a en-
dometriose ou, sob estímulos específicos, restos
dos ductos de Müller poderiam ser ativados e,
assim, formar endométrio funcionante.
€ Teoria composta. Combina a implantação, a
disseminação linfática/muscular e a teoria da ex-
tensão direta.
As duas teorias mais aceitas são a da metaplasia
celômica, a do fluxo retrógrado e a da disseminação
mecânica.
Na maioria dos casos a menstruação retrógra-
da, presente em grande parte das mulheres, levaria o
tecido endometrial para a cavidade pélvica, onde sua
fixação como endometriose de fato da-se apenas em
mulheres com predisposição genética, em quem o sis-
tema imune é ineficaz em destruir tal tecido.
SJT Residência Médica – 2016
Fatores Fatores Fatores Fatores
mecânicos genéticos imunes endócrinos
Menstruação retrógrada
Fatores Alterações
Endometriose
locais endometriais
Figura 9.1 Fisiopatologia da endometriose.
Alterações imunológicas, cromossômicas
e em células endometriais tópicas
Alterações imunológicas
Diminuição da citoxidade das células NK
Aumento de secreção de citocinas por macrófagos perito-
neais
Presença de anticorpos antiendometriais
Alterações endometriais
Resistência à progesterona
Aumento de expressão de integrinas
Maior capacidade de digestão da matriz extracelular
Propriedade de induzir angiogênese
Desordens do ciclo celular (maior proliferação e menor
apoptose)
Expressão da enzima aromatase
Alterações cromossômicas
Polimorfismos nos genes da família CYP
Polimorfismos nos genes que codificam os receptores
de progesterona
Tabela 9.1
Classi昀椀cação
Classificar a doença tem por finalidade a unifor-
mização nos padrões de linguagem sobre a doença,
tornando possível agrupar casos, traçar esquemas te-
rapêuticos e fazer prognósticos.
A classificação mais utilizada é a da American
Fertility Society, que avalia a quantidade total
da superfície afetada, diferenciando-a entre doença
peritoneal, ovariana e tubária. A área considerada afe-
tada envolve não só aquela diretamente atingida por
tecido endometrial ectópico, mas também as aderên-
cias pélvicas (Figura 9.3).
Histologicamente pode ser classificada
como superficial ou profunda. Na primeira a en-
dometriose compromete até 5 mm de profundi-
dade do tecido e, na segunda, acima de 5 mm.
 83
9 Endometriose

Pode-se ainda classificar a doença conforme sua

localização. A sede mais frequente dos implantes
pélvicos de endometriose é o ovário. Das porta-
doras de endometriose, metade tem os ovários
comprometidos e em 50% destas pacientes exis-
te o comprometimento ovariano bilateral. Tal fato
deve-se à localização ovariana (mais próximo das tubas)
e à alta concentração de local de estrogênios. Em segui-
da, por ordem de incidência, temos o acometimento do
fundo de saco posterior, do peritônio vesicouterino, da
parte posterior do ligamento largo, dos ligamentos ute-
rossacros, das tubas uterinas, do útero, do septo retova-
ginal, do cólon, do sigmoide, da cérvix uterina, da vulva
e da vagina. Já fora da pelve, o local mais comum de
comprometimento é o intestino.

Figura 9.2 Endometriose ovariana (A e B) e peritoneal (C).

Figura 9.3 Classificação (da American Fertility Society) para endometriose.

SJT Residência Médica – 2016

 84
Ginecologia
Quadro clínico
O quadro clínico da endometriose se caracteri-
za por uma díade, composta de: dores em cólica de
forte intensidade no período menstrual (dismenor-
reia) e dor profunda à relação sexual (dispareunia
profunda). A endometriose, por acometimento ova-
riano ou distorção anatômica das tubas, também
pode causar infertilidade, mas em proporção muito
menor que no passado.
É possível, eventualmente, notarem-se outras
manifestações da doença, como: palpação tumora-
ções ovarianas (endometriomas); alterações gas-
trointestinais, como disquesia (dor à evacuação), en-
terorragia cíclica e dor à eliminação de gases; dor ao
urinar com ou sem hematúria. Sintomas em órgãos
adjacentes podem ou não estar relacionados ao seu
envolvimento direto.
Em alguns casos, pela implantação de células en-
dometriais durante cirurgia ginecológica (histerecto-
mia, cesariana e miomectomia), podem-se encontrar
nódulos na parede do abdome, que também apresen-
tam dor cíclica.
Geralmente, o diagnóstico de endometriose é
confirmado entre a 3ª e a 4ª décadas de vida. No en-
tanto, o tempo médio entre o início dos sintomas e a
confirmação acontece em cerca de 8 anos, portanto a
doença tem seu início, frequentemente, na adolescên-
cia. Esse atraso diagnóstico decorre da não valorização
adequada dos sintomas, tanto pela paciente quanto,
em alguns casos, pelo médico. A maioria das pacien-
tes é nuligesta, pois a gestação e a lactação são perí-
odos de mitigação dos níveis plasmáticos de estrogê-
nio e de aumento de progesterona. Por outro lado, a
menarca precoce, as malformações uterinas e a
estenose do orifício do colo uterino são fatores
predisponentes.
Sintomas da endometriose
Sintomas menos co-
Sintomas mais comuns
muns
Dismenorreia Disquesia
Infertilidade Diarreia
Dispareunia Constipação intermitente
Dor pélvica crônica Dor abdominal cíclica
Disúria
Hematúria
Até 1/3 das mulheres
com endometriose é
assintomática
Tabela 9.2
SJT Residência Médica – 2016
Exame físico
O exame ginecológico pode evidenciar dor e ou
nodulações em locais afetados.
Assim, é frequente desconforto à palpação dos li-
gamentos uterossacrais e regiões anexiais, bem como
nodulações vinhosas e dolorosas no fórnice posterior
da vagina, uma vez que essas localizações são as mais
freqüentemente acometidas.
A mobilização do útero pode ser dolorosa, e o
aumento do volume dos ovários pode denunciar en-
dometriomas. Retroversão uterina é frequente
em pacientes acometidas pela doença, e a relação
entre essa posição e a endometriose ainda não foi de-
vidamente estabelecida. Entretanto, quando a retro-
versão é fixa, a probabilidade de doença na escavação
retouterina é grande.
Diagnóstico complementar
O diagnóstico definitivo de endometriose é
feito por meio de análise anatomopatológica de
lesões suspeitas. A laparoscopia é o melhor mé-
todo para a obtenção do material, e ainda permi-
te classificar e estadiar a doença.
Macroscopicamente, a lesão clássica no
peritônio é aquela que apresenta o aspecto de
“chamuscado de pólvora queimada”, entretanto o
aspecto pode variar de acordo com o estádio da doen-
ça. As lesões não pigmentadas (em “chama de vela”)
são as mais novas e metabolicamente mais ativas e,
portanto, estão associadas a um quadro de sintoma-
tologia dolorosa mais exuberante, lesão avermelhadas
são estágio intermediário, já as lesões enegrecidas são
mais antigas.
A biópsia da lesão suspeita deve ser exci-
sional, sendo realizada englobando a área de
fibrose. O diagnóstico definitivo é feito através da
identificação de glândulas e estroma endometriais no
material de biópsia.
Nem sempre a laparoscopia estará indicada, es-
pecialmente se a dor ceder a tratamento clínico e não
houver infertilidade. Nesses casos, far-se-á o diagnós-
tico presuntivo, baseando-se na clínica e em alguns
exames complementares, como:
– A histerossalpingografia: forma uma ima-
gem em guarda-chuva, devido à retroversão fixa cau-
sada pela endometriose da parede posterior do útero
e ligamentos uterossacros. A imagem em baioneta é
resultado da alteração do ângulo istmo corpóreo
e é bastante típica.
 85
9 Endometriose

– A ultrassonografia: confirma a presença de massa do GnRH por três a seis meses seguidos de laparoscopia.
pélvica, seu tamanho, seu volume e se há modificações O agonista do GnRH, além de atrofiar os focos de en-
com o tempo. Tem-se usado bastante ultrassonografia dometriose, deixa as aderências pélvicas mais frouxas.
pélvica com preparo intestinal, e esta vem mostrando Na sequência, por laparoscopia, retiram-se todos os fo-
sensibilidade semelhante à ressonância magnética. cos visíveis da doença, além de se praticar a lise de ade-
rências. No pós-operatório a conduta depende se o casal
– Ressonância Magnética de Pelve: pode mostrar
quer ou não engravidar. Se o casal não quer engravidar,
implantes pélvicos e espessamentos ligamentares.
mantém-se a paciente com anticoncepcional oral com-
– Os níveis de CA-125: são altos na super- binado contínuo ou agente progestacional. Caso o casal
fície das membranas das lesões endometriais, opte pela gestação, deve-se aconselha-lo a fazê-lo o mais
apresentando positividade em 48%. Como pode rapidamente possível, na medida em que a taxa de recidi-
estar aumentado em diversas situações, como DIPA, va da doença é alta.
menstruação, neoplasias epiteliais, anexite, adenomio-
se, salpingite aguda e gravidez, deve, então, ser dosado
no início do ciclo menstrual, podendo refletir atividade
da doença. Este marcador apresenta sensibilidade de Da dor
20% a 80% e especificidade de 80%, com performan- Como se trata de doença estrogenio-dependente,
ce diagnóstica reduzida. Parece ser melhor como teste o tratamento ideal baseia-se na suspensão da ativida-
diagnóstico nos estágios III e IV. Outro marcador é o de ovariana, que pode ser obtida com o uso de agentes
CA 19-9, que apresenta positividade em torno de hormonais, em especial aqueles à base de progesterona
52% nas pacientes com endometriose. (Tabela 9.3). As drogas disponíveis e estudadas até o
Níveis séricos da IL-6 acima de 2 pg/mL (90% presente têm eficácia semelhante com diferentes per-
de sensibilidade e 67% de especificidade) e de fator fis de efeitos adversos e custos. Os anti-inflamatórios
de necrose tumoral alfa (TNF-α) no líquido peritoneal e analgésicos são apenas sintomáticos e coadjuvantes
acima de 15 pg/mL (100% de sensibilidade e 89% de no tratamento.
especificidade) podem ser usados para diferenciar en-
tre pacientes com e sem endometriose. Tratamento clínico da endometriose*
Frequên-
Medicamento Via Dose
cia
Endometriose: diagnóstico
Progestogênios
Acetato de medroxi- VO 30 mg Diária
Clínico Exames Cirúrgico -progesterona
complementares
Acetato de medroxi- IM 150 mg Cada 3
-progesterona (depot) meses
Marcadores
imagem Antiprogestogênios
Gestrinona VO 1,25 ou 2 vezes/
Figura 9.4 Diagnóstico da endometriose.
2,5 mg semana
Danazol VO 400 Diária
(2 x 200 mg)
Agonista do GnRH
Tratamento Leuprolide SC l mg Diária
O tratamento da endometriose pode ser clíni- IM 3,75 mg Mensal
co, cirúrgico ou envolver a combinação de ambos.
Goserelina SC 3,6 mg Mensal
Independentemente da modalidade terapêutica es-
colhida, o objetivo principal é o alívio da dor, a Buserelina IN 3 x 300 mg Diária
obtenção de gravidez e a prevenção de recorrên- Nafarelina IN 2 x 200 mg Diária
cias. Embora haja inúmeros estudos na literatura, os
Triptorelina IM 3,75 mg Mensal
achados são contraditórios e inconclusivos. A melhor
abordagem terapêutica para a endometriose ainda Tabela 9.3 VO: via oral; SC: subcutânea; IM: intra-
não foi estabelecida. muscular; IN: intranasal. *Duração habitual: seis meses.
Atualmente prefere-se apenas tratamento clí-
nico às mulheres que não apresentam infertilida-
de, que não possuem obstruções e que respondem O danazol é agente androgênico que induz
bem a estas medidas. Para as demais, o tratamento amenorreia pela supressão do eixo hipotálamo-hipó-
considerado de escolha é o combinado: clínico e cirúrgi- fise-ovário, além de aumentar os níveis séricos dos
co. A opção mais usada, nestes casos, é uso de agonistas androgênios e reduzir os de estrogênios. Embora a

SJT Residência Médica – 2016

 86
Ginecologia
eficácia do danazol no alívio da dor em pacientes com
endometriose tenha sido demonstrada por inúmeros
estudos, o seu uso é limitado pelos efeitos cola-
terais androgênicos (edema, ganho de peso, acne,
oleosidade da pele e hirsutismo). Além disso, é con-
traindicado em pacientes com doença hepática
ou dislipidemia.
Os agentes progestacionais vêm sendo usa-
dos no tratamento da endometriose há vários anos.
Esses compostos induzem decidualização endome-
trial, além de inibir a ovulação e produzir amenor-
reia. Os progestogênios mais usados no tratamento
da endometriose são o acetato de medroxiproges-
terona (MPA) por via oral (20 mg-100 mg/dia) ou
parenteral (150 mg IM trimestral). Outros proges-
togênios utilizados no tratamento da endometriose
incluem o acetato de noretindrona (5 mg - 20 mg/
dia), o acetato de megestrol (40 mg/dia), o desoges-
trel (75 mcg/dia) e, mais recentemente, dienogeste
(2mg/dia). Os efeitos colaterais incluem ganho de
peso, retenção hídrica, mastalgia, sangramento ge-
nital e depressão.
Os anticoncepcionais orais combinados
(ACO) usados de maneira contínua ou cíclica consti-
tuem outra opção no tratamento da endometriose. O
uso ininterrupto do ACO induz amenorreia e decidu-
alização endometrial, além de mimetizar o ambien-
te hormonal gravídico (“pseudogravidez”) e induzir
apoptose do endométrio ectópico dessas pacientes.
Os análogos do GnRH são, na atualidade, os
medicamentos de escolha para o tratamento clí-
nico da endometriose. Esses agentes induzem um
estado hipoestrogênico devido à dessensibilização dos
receptores hipotalâmicos e hipofisários com conse-
quente redução da secreção das gonadotrofinas. Assim,
observa-se supressão da ovulação e, por conseguin-
te, da secreção estrogênica. A falta de estrogênio terá
efeitos, também, diretamente sobre as células endome-
triais ectópicas promovendo a apoptose. São inúmeras
as formulações disponíveis, com várias formas de admi-
nistração, intramuscular, subcutânea e nasal. Podem
ser aplicados diariamente (spray nasal), mensalmen-
te ou trimestralmente (IM/SC), por não mais de seis
meses. Como efeito colateral, temos sinais e sintomas
semelhantes aos encontrados no climatério, fogachos,
alterações psíquicas, diminuição da libido e do trofismo
vaginal e, principalmente, diminuição de massa óssea.
Podemos, pela adição de pequenas doses de compostos
com ação estrogênica, diminuir esses efeitos colaterais,
bem como inibir a perda de massa óssea, sem prejudi-
car o efeito da medicação sobre a doença; para tanto,
prescrevemos estrogênios equinos conjugados 0,3 mg
a 0,625 mg por dia, ou tibolona 2,5 mg/dia. Pelo fato
de poderem ser usados por apenas seis meses acabam
sendo preferíveis no final da vida menstrual, ou como
adjuvantes em terapia cirúrgica.
SJT Residência Médica – 2016
Opções menos usadas são os inibidores da
enzima aromatase. Os implantes de endometriose
contêm a enzima aromatase P450, possuindo então a
capacidade de converter precursores estrogênicos, an-
drostenediona e testosterona, em estradiol e estrona:
independem, portanto, dos esteroides ovarianos para
sobreviver. O anastrozol (1 mg/dia) e o letrozol (2,5 mg/
dia) podem ser associados aos análogos do GnRH, tam-
bém por seis meses, visando elevar o índice de sucesso
com o tratamento clínico.
O sistema intrauterino de levonorgestrel
(SIU-LNG-Mirena®) parece produzir alívio da dor em pa-
cientes com endometriose comparável ao obtido com os
análogos do GnRH. O SIU-LNG é uma opção para mu-
lheres com endometriose e dor pélvica que não desejam
engravidar pelo melhor custo-benefício, além de não cau-
sar hipoestrogenismo e apresentar efeito a longo prazo.
A Tabela 9.4 apresenta as recomendações baseadas em
evidências da Sociedade Europeia de Embriologia e Re-
produção Humana (ESHRE) para o tratamento da dor
pélvica crônica na endometriose.
Tratamento da DPC na endometriose
(ESHRE, 2005)
€ Uso de A1NE pode ser eficaz no tratamento da
dor na endometriose (grau A, nível la).
€ Supressão da função ovariana por 6 meses me-
lhora a dor. As drogas investigadas (GnRH,
ACO, danazol, gestrinona e AMP são igualmen-
te eficazes, mas o perfil de efeitos adversos e cus-
tos são diferentes) (grau A, nível la)
€ SIU-LNG parece ser eficaz no tratamento da dor
na endometriose, mas as evidências até o mo-
mento não são suficientes para serem feitas re-
comendações
€ Dependendo da gravidade da doença, o ideal é
diagnosticar e remover os implantes identifica-
dos no mesmo tempo cirúrgico (GPP)
€ Não há evidências de que a LUNA seja necessá-
ria, pois não influencia ocorrência de dor asso-
ciada à endometriose; remoção da doença infil-
trativa pode reduzir dor (GPP)
€ As evidências não sugerem benefício do trata-
mento hormonal pré-operatório
€ Uso pós-operatório de GnRH ou danazol, as-
sociado à redução de dor, retarda recorrência
quando comparado ao placebo (grau A, nível la)
Tabela 9.4 DPC: dor pélvica crônica; AINE: analgési-
co anti-inflamatório não esteroide; LUNA: neurectomia
pré-sacral; GPP: recomendação de boa prática clínica;
SIU-LNG: sistema intrauterino de liberação de lev-
onorgestrel.

Da infertilidade
O tratamento da infertilidade em pacientes com
endometriose é controverso. Em mulheres inférteis, a
prevalência de endometriose varia entre 20% a 50%,
mas o modo pelo qual a endometriose produz infer-
tilidade, exceto na presença de distorção da anatomia
pélvica, ainda não foi elucidado. Acredita-se que diver-
sos mecanismos estejam envolvidos, resultando em
disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, redu-
ção da qualidade ovular e embrionária e, consequen-
temente, das taxas de implantação e gravidez. Dessa
forma, a opção de terapêutica dependerá de fatores
individuais, como idade da paciente, tempo de infer-
tilidade e presença de outros fatores de infertilidade.
Opções terapêuticas
€ Tratamento cirúrgico;
€ Técnicas de reprodução assistida (TRA);
€ Inseminação intrauterina (IIU);
€ Fertilização in vitro (FIV).
€ Injeção intracitoplasmática de espermatozoide
(ICSI).
O tratamento clínico não deve ser utilizado
na infertilidade, uma vez que as medicações dis-
poníveis não aumentam a fertilidade e impossi-
bilitam a concepção durante o tratamento.
A literatura é controversa quanto aos benefícios
do tratamento cirúrgico da infertilidade. É impor-
tante ressaltar que a cirurgia deve ter o compromisso
de promover a fertilidade e não comprometê-la ou
agravá-la. Dessa forma, deve-se ter cuidado espe-
cial com os ovários, evitando-se cirurgias repetidas
que podem comprometer a reserva folicular, além de
prevenir ou minimizar aderências. As condutas ope-
ratórias devem ser individualizadas, ponderando-se
sobre a idade e adequando-as a recursos exequíveis.
O uso pré ou pós-operatório do tratamento medica-
mentoso não traz quaisquer benefícios para o trata-
mento da infertilidade em pacientes assintomáticas.
O uso de indução da ovulação e IIU deve le-
var em consideração:
€ Idade da paciente (reserva ovariana);
€ Presença de anatomia pélvica normal;
€ Ausência de fator masculino grave.
O tratamento deve ser oferecido por curto perío-
do de tempo (três a seis ciclos).
A FIV diminui a incidência de gravidez ectópica
após endometriose, uma vez que impede que gametas
e embriões se implantem num ambiente peritoneal
hostil, constituindo-se uma opção em casos de distor-
ção da anatomia pélvica ou se houver outros fatores
de infertilidade associados, mas apresenta custo ele-
SJT Residência Médica – 2016
87
9 Endometriose
vado. Aparentemente, nem o estádio da doença nem a
presença de endometrioma influenciam os resultados.
Em suma, a melhor opção terapêutica para
mulheres inférteis com endometriose deve levar
em consideração:
€ Idade da mulher;
€ Presença de outros fatores de infertilidade;
€ Custos;
€ Risco-benefício.
A Tabela 9.5 apresenta as recomendações basea-
das em evidências da Sociedade Europeia de Embriolo-
gia e Reprodução Humana (ESHRE) para o tratamento
da infertilidade na endometriose.
Tratamento da infertilidade na endometriose
€ A supressão da ovulação não deve ser oferecida para o
tratamento da infertilidade (grau A, nível la)
€ A ablação das lesões associada à adesiólise em pacientes
com endometriose mínima/leve é eficaz quando com-
parada à videolaparoscopia diagnóstica (grau A, nível la)
€ Não há estudos randomizados controlados disponíveis
estabelecendo o valor do tratamento cirúrgico da infertili-
dade na endometriose moderada/severa (grau B, nível 3)
€ Uso de danazol ou GnRH após a cirurgia não mel-
hora a fertilidade (grau A, nível 1b)
€ A IIU com indução da ovulação é um tratamento
eficaz para os casos de infertilidade e endometriose
mínima/leve (grau A, nível 1a)
€ A FIV é tratamento adequado para os casos de dis-
torção da anatomia pélvica e/ou falha de outros trata-
mentos (grau B, nível 2b)
Tabela 9.5
Endometriose de cicatriz
cirúrgica
O tratamento é exclusivamente cirúrgico e con-
siste na remoção, com margem de segurança, de todo
o tecido endometrial.
Endometrioma de ovário
A manifestação ovariana da endometriose ocor-
re, às vezes, pelo desenvolvimento de tumor denomi-
nado endometrioma. A imagem ultrassonográfica é tí-
pica e visibiliza-se cisto hipoecogênico com partículas
em suspensão. O principal diagnóstico diferencial é o
cisto de corpo lúteo hemorrágico.
O tratamento clássico consiste na remoção da cápsu-
la do endometrioma, de preferência por videolaparoscopia.
Em endometriomas grandes ou recidivantes, quando não
há mais desejo reprodutivo, opta-se pela ooforectomia.
 88
Ginecologia

Salienta-se que no caso de pacientes jovens, com

desejo de engravidar no futuro, é possível tentar-se
a gestação, por algum tempo, sem a remoção do en-
dometrioma, mas, optando-se pela cirurgia, deve-se
manusear o ovário da forma mais criteriosa possível
e usar o mínimo necessário de corrente elétrica para
evitar dano ao parênquima sadio.
Malignidade
A transformação maligna da endometrio-
se é evento raro; acredita-se que ocorra em 1%
das pacientes com a doença. Quando ocorre, a
sede mais frequente é o ovário (75% das vezes),
seguido pelo septo retovaginal. O tipo histológi-
co mais frequentes é o carcinoma endometrioide,
seguido pelo de células claras. O tratamento segue os
mesmos preceitos do carcinoma de ovário. Essas mu-
lheres apresentam sempre elevados valores de IGF-1.
Prevenção da recidiva
Se a mulher voltar a menstruar após a elimina-
ção da doença peritoneal, então é provável que ela
tenha novamente refluxo menstrual transtubárico
que, associado ao fator pessoal ainda desconheci-
do, pode levar à recidiva da endometriose. Por isso,
quando não há desejo imediato de gestação, procu-
ra-se produzir amenorreia com anticoncepcionais
orais combinados.
O preferencial é o uso de composto de etiniles-
tradiol 0,003 mg com levonorgestrel 0,15 mg de forma
contínua; o desogestrel (75 mcg) é útil. O dispositivo
intrauterino de progesterona também se apresenta
como opção.
Em casos de doença severa e paciente com filhos
e/ou que não quer mais engravidar, pode-se indicar a
histerectomia. A retossimoidectomia é opção às mu-
lheres com acometimento do intestino.

Sintomas sugestivos
de endometriose

Dor Infertilidade

Dor mínima ou Dor leve Dor de moderada CC + IIU Laparoscopia:

perimenopausa a intensa empírica Diagnóstico/tratamento
Excisão/ablação
Lise das aderências
Tratamento AINEs, COCs
expectante Progestogêniosa Laparoscopia:
Dor
ou ensaio Diagnóstico/tratamento
persistente
terapêutico Excisão/ablação Fertilização in vitro
com GnRHa Lise das aderências Superovulação + IIU

Tratamento clínico Recorrência

pós-operatório

Tratamento Cirurgia
Adolescentes Adolescentes Adultas clínico definitiva
Dor
< 16 anos > 16 anos agonista GnRH caso não
persistente
COCs agonista GnRH (+ terapia de acréscimo se planeje
(+ terapia de [add-back]) mais filhos
acréscimo Danazol, COCs
[add-back]*) Progestogênios ou
ou COCs inibidores da aromatase

Figura 9.5 Algoritmo para diagnóstico e tratamento de mulheres com endometriose suspeita ou comprovada.
CC: citrato de clomifeno; COCs: contraceptivos orais combinados; GnRH: hormônio liberador da gonadotrofina; IIU:
inseminação intrauterina; AINEs: anti-inflamatórios não esteroides. aAgente não recomendado para adolescentes
com menos de 16 anos. *N. de T. Terapia add-back é aquela feita com uma pequena quantidade de progesterona ou
com progesterona e estrogênio utilizada concomitantemente com os agonistas do GnRH.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
10
Vulvovaginites
Introdução
O conteúdo vaginal normal é constituído de
fluidos tubário e endometrial, muco cervical, cé-
lulas descamadas da vagina, transudato das pa-
redes vaginais, das glândulas sebáceas e apócri-
nas da vulva, das glândulas de Skene e Bartholin.
O muco cervical é um dos principais componentes
desse conteúdo vaginal, principalmente na metade do
ciclo menstrual, devido à influência estrogênica que o
torna abundante e fluido. A produção média diária
é de 3 a 5 gramas.
O conteúdo vaginal ainda conta com a presença
de micro-organismos. O principal componente da
microbiota vaginal normal é o bacilo de Doder-
lein (lactobacilo), presente em cerca de 90% das
mulheres assintomáticas. Outros componentes
bacterianos também fazem parte da microbiota vagi-
nal e agem conjuntamente, inibindo a proliferação de
microrganismos com potencial patogênico.
Os bacilos de Doderlein, ajudados por outras
bactérias, promovem a conversão de glicogênio
em ácido lático. Esse processo ajuda na manuten-
ção do pH vaginal ácido (entre 3,8 e 4,2), o que
permite o equilíbrio de toda a microbiota. Uma
diminuição relativa do estrogênio, como na menopau-
sa, associa-se à queda dos níveis locais de glicogênio
e, consequentemente, altera sua conversão em ácido
lático, resultando em um aumento do pH vaginal, que
pode alterar a flora. Uso de antibióticos, irritação local
da mucosa vaginal, alterações hormonais, hábitos de hi-
giene, atividade sexual etc., também podem promover
mudanças no ambiente vaginal tornando-o favorável
para o crescimento de microrganismos patogênicos.
Pela ação desses patógenos é possível que ocorra
uma série de sintomas, como queimação, prurido, dis-
pareunia; e sinais, como edema vulvar, inflamação va-
ginal, corrimento e odor desagradável. Embora estes
sinais e sintomas não sejam específicos, a sua presença
deve ser investigada, na tentativa de que seja realizado
um diagnóstico correto, com um tratamento efetivo.
O corrimento vaginal é a manifestação mais
frequente dessas infecções e é o responsável por cer-
ca da metade das consultas ginecológicas. É definido
como toda perda líquida ou semilíquida pela va-
gina, que não seja sangue. Entretanto ele também
pode ser decorrente do exagero das secreções normais,
e o desafio é diferenciar situações normais de patológi-
cas, descobrir o patógeno e tratar de maneira adequada.
A descrição da paciente em relação às caracte-
rísticas do corrimento nem sempre é útil para o diag-
nóstico correto. Nenhum sintoma é único ou patog-
nomônico de qualquer causa de corrimento vaginal.
Portanto, o profissional não deve tratar a mulher com
queixa de corrimento vaginal sem realizar no mínimo
um exame ginecológico cuidadoso.
 90
Ginecologia
Ao realizar o diagnóstico baseando-se ape-
nas nas características clínicas do corrimento,
pode-se incorrer em erro. Por isso, a observação
cuidadosa deve ser apenas a primeira etapa de
um procedimento sistemático de testes de fácil
execução. Recomendam-se os seguintes:
Medida do pH vaginal: teste rápido e simples
que produz informações valiosas, realizado com fita de
papel indicador de pH colocada em contato com a pa-
rede vaginal. Deve-se tomar cuidado para não tocar o
colo, que possui pH mais básico do que a vagina e pode
provocar distorções na leitura. O valor do pH vaginal
fisiológico varia de 3,8 a 4,5.
Teste das aminas (teste do cheiro): aminas,
em especial cadaverina, putrecina e trimetilamnina,
são produzidas pela flora bacteriana vaginal, parti-
cularmente pelos germes anaeróbicos, podendo ser
identificadas quando o conteúdo vaginal é misturado
com uma gota de hidróxido de potássio (KOH) a 10%.
O teste é considerado positivo quando exala odor de-
sagradável (“odor de peixe”), indicando quantidade
anormalmente alta de anaeróbios.
Bacterioscopia do conteúdo vaginal: a aná-
lise microscópica do conteúdo vaginal é, na prática,
método útil no diagnóstico etiológico do corrimento
vaginal. Tal conteúdo poderá ser analisado a fresco,
com KOH a 10% e/ou esfregaço corado pelo Gram. O
achado microscópico típico do conteúdo vaginal nor-
mal inclui: células epiteliais vaginais em quantidade
moderada (usualmente em maior número que os leu-
cócitos); predominância de lactobacilos em relação às
outras espécies de bactérias; ausência de clue cells ou
Trichomonas vaginalis.
Causas de corrimento vaginal
€ Corrimento vaginal fisiológico
€ Vulvovaginites infecciosas
(vaginose bacteriana, candidíase, tricomoníase)
€ Vulvovaginites não infecciosas (irritativas, alérgicas)
€ Cervicite (pelo HPV ou gonocócica)
Tabela 10.1
Vaginose bacteriana
A vaginose bacteriana (VB), anteriormente
chamada de vaginite inespecífica ou vaginite
por Gardnerella, é a mais frequente das infec-
ções genitais baixas, sendo responsável por
40%-50% dos casos. Utiliza-se o termo vagino-
se, em vez de vaginite, para destacar a discreta
resposta inflamatória observada nessa infecção,
denotando uma ausência marcante de leucócitos
SJT Residência Médica – 2016
ao exame a fresco. A vaginose foi chamada de bac-
teriana devido à ausência de fungos ou parasitas
como fatores causais.
Trata-se de síndrome caracterizada por in-
fecção polimicrobiana, resultante da prolifera-
ção maciça de uma microbiota bacteriana mista,
associada a uma grande diminuição de lactobaci-
los, cuja ocorrência depende do sinergismo en-
tre Gardnerella vaginallis e bactérias anaeróbias,
particularmente Mobiluncus e Bacteroides.
Cabe ressaltar que a Gardnerella, isoladamente,
pode fazer parte da microbiota vaginal normal, não
necessitando de tratamento se não produzir sintomas.
As bactérias anaeróbias produzem as enzimas
que são responsáveis pelo odor de pescado, que está
intimamente associado à síndrome, dado que produ-
zem aminas em grande quantidade quando em am-
biente de pH alcalino, sendo as principais: cadaverina,
putrecina e trimetilamina.
Assim, a a secreção vaginal na vaginose bac-
teriana é caracterizada pela presença de Gardne-
rella vaginallis e bactérias anaeróbicas associada a re-
dução do número de lactobacilos.
Epidemiologia
A incidência da doença varia de acordo com a po-
pulação. No Brasil, a incidência é de aproximadamente
45% das das doenças vaginais infecciosas, mas há es-
tudos com índices mais reduzidos, de até 10%.
Geralmente, a vaginose bacteriana afeta mulhe-
res em idade reprodutiva, indicando um possível papel
dos hormônios sexuais na sua patogênese. Segundo
Amsel (1983), o maior fator de risco para a vaginose
é o número de parceiros sexuais, embora não seja con-
siderada uma DST. O uso de métodos de barreira e
de anticoncepcionais orais (ACO) parece prote-
ger contra a VB. No caso dos ACO, estes atuam pro-
movendo a proliferação de uma microbiota composta
predominantemente por lactobacilos.
A importância da vaginose não se deve ape-
nas à sua elevada frequência e à sua sintomato-
logia desagradável, mas, principalmente, ao re-
lacionamento com patologias obstétricas, tais
como corioamnionite, trabalho de parto prema-
turo e endometrite pós-parto. Além dessas en-
tidades, há também relação com endometrites,
salpingites (DIPA), infecções pós-operatórias,
infecções do trato urinário e até mesmo displa-
sia cervical, acreditando-se que as aminas pro-
duzidas pela ação dos anaeróbios sejam impor-
tantes cofatores carcinogênicos.
 91
10 Vulvovaginites

26,3% das pacientes ainda apresentam pH > 4,7, o pH

Diagnóstico
Pelo fato de a vaginose bacteriana consti-
tuir-se como uma síndrome, não basta a iden-
tificação da Gardnerella vaginallis para o seu
diagnóstico, até porque essa pode ser comensal
da vagina, caso não haja sintomas. Na prática, o
diagnóstico presumível é realizado quando são
encontrados três ou mais dos seguintes critérios
de Amsel:
1. Corrimento branco-acinzentado, com peque-
nas bolhas e odor fétido (“odor de peixe”) que piora
durante o coito e à menstruação, aderente às paredes
vaginais, apesar de serem facilmente removíveis.
2. pH vaginal > 4,5. O pH pode ser determinado
utilizando-se um papel de pH em contato com o fluido
vaginal. Nos casos de VB, usualmente é > 4,7. A eleva-
ção do pH é o critério diagnóstico mais sensível, porém
o menos específico para VB, uma vez que este pode ser
influenciado por sangramento vaginal, duchas e coito
recente. Como após um mês de tratamento efetivo até
vaginal tem valor questionável como critério de cura e
na predição da recorrência.
3. Teste das aminas fortemente positivo (teste
de Whiff ), utilizando-se o hidróxido de potássio a 10%
(KOH). O odor característico de peixe pode ser reco-
nhecido ao exame especular, mas se torna mais inten-
so quando o KOH é adicionado.
4. Presença de células indicadoras (clue cells). Gard-
ner e Duke foram os primeiros a descrevê-las. São repre-
sentadas pelas células epiteliais vaginais, com uma borda
borrada e granular, devido ao grande número de cocoba-
cilos de G. vaginallis aderidos à sua superfície. Posterior-
mente, outras bactérias foram identificadas, recobrindo
as células epiteliais vaginais. O Mobiluncus, por exemplo,
pode ser detectado ao longo das células indicadoras,
como bastões curvos com motilidade tipo saca-rolha. As
células indicadoras são detectadas pelo exame a fresco,
quando a secreção vaginal é misturada à solução salina
e examinada ao microscópio. É o exame mais sensível e
mais específico no diagnóstico de vaginose bacteriana.

Desequilíbrio Diminuição acentuada

do ecossistema  pH vaginal de lactobacilos
vaginal produtores de H2O2

Fator desencadeante
(contato sexual?) Proliferação da
G. vaginalis
(anaeróbios facultativos)
Proliferação de
microplasmas, bacteróides
e Mobiluncus
(anaeróbios obrigatórios)

Odor de peixe

 Potencial de
Aminas voláteis óxido-redução

Produção de aminas Aminopeptidases

descarboxilases
Figura 10.1 Fluxograma da vaginose bacteriana.

Critérios de Nugent
Os critérios de Nugent (ou gradiente de Nugent) constituem um sistema de escore para o diagnóstico de
VB com coloração pelo Gram que quantifica os elementos microbiológicos. Fundamenta-se, principalmente, na
quantidade de lactobacilos e outras bactérias. Tendo como padrão de normalidade escores variando de 0 a 3; flora
vaginal indefinida, o escore de 4 a 6; e o diagnóstico de vaginose bacteriana, um escore de 7 a 10.

Critérios de Nugent
Escore Lactobacillus spp. Gardnerella bacteroides Bacilos curvos: Mobiluncus
0 ++++ Neg. Neg.
1 +++ + + ou ++
2 ++ ++ +++ ou ++++
3 + +++
4 Neg. ++++
Tabela 10.2 Critérios de Nugent.

SJT Residência Médica – 2016

 92
Ginecologia

A cultura de secreção vaginal, que é o método de escolha para fechar o diagnóstico de vulvovaginite, perde
seu valor na VB, uma vez que é provacada por vários patógenos e não por um único agente.

Tratamento
O objetivo do tratamento é aliviar a sintomatologia e restabelecer o equilíbrio do sistema vaginal. Como
medidas gerais, preconizam-se a abstinência sexual, higiene local (duchas vaginais com peróxido de hidrogênio a
1,5%), calcinha de algodão e banho com sabonete neutro. O peróxido de hidrogênio libera oxigênio e cria ambien-
te desfavorável ao crescimento das bactérias anaeróbias causadoras da doença.
Quanto à terapêutica medicamentosa, ela deve ser preferencialmente sistêmica, com ou sem medicação
tópica, sendo o metronidazol a droga de escolha.

Sistemicamente, dispomos das seguintes opções de tratamento:

Derivados imidazólicos mais utilizados por via sistêmica: secnidazol ou tinidazol na dose de 2 g/dose única por
via oral, ou metronidazol também 2g VO em dose única ou também 400 mg VO de 8/8 horas por sete dias. Os índices
de cura são superiores a 90%. Quanto ao parceiro, embora controverso, prefere-se tratá-lo apenas quando houver reci-
diva. Os efeitos colaterais mais intensos são gastrintestinais, como náuseas e sabor metálico. A interação com o álcool
decorre da capacidade dos imidazólicos inibirem a enzima álcool desidrogenase. A potencialização de anticonvulsivan-
tes e anticoagulantes warfarínicos pode ser observada. Contraindica-se seu emprego no 1° trimestre da gravidez. Como
opção terapêutica, usa-se a amoxicilina, na dose de 500 mg, a cada 8 horas, VO, ou ampicilina, 500 mg, a cada 6 horas,
VO, ambas durante sete dias; outra possibilidade é o tiofenicol 2,5 mg/dia, por dois dias, e a clindamicina VO (300 mg
12/12 horas, 7 dias) ou vaginal.

Para tratamento tópico, podemos usar:

Clindamicina creme vaginal a 2% – 5 g uma vez ao dia, por sete dias.
Imidazólicos – 500 mg/dia por sete dias.
Esta recomendação é dirigida àquelas pacientes que não toleram a via oral ou naquelas em que se bus-
ca alívio sintomático mais rápido, neste último caso não se dispensando o tratamento oral concomitante.
A recorrência da VB será observada em algumas mulheres, a despeito de todas as medidas discu-
tidas acima. Essas devem ser orientadas a repetir o tratamento oral ou tópico, se os sintomas volta-
rem. A possibilidade de outra doença (por exemplo: tricomoníase) não deve deixar de ser investigada
nessas mulheres.

Vaginose bacteriana resistente

Uma parcela considerável das pacientes voltarão a apresentar, no período de um ano, um novo
episódio de VB após o tratamento. A causa específica da VB é desconhecida, o que pode explicar porque
algumas mulheres, mesmo quando tratadas adequadamente, não responderão de maneira favorável à terapia
convencional que utiliza antibióticos aerobicidas (metronidazol, clindamicina, tianfenicol etc.).
Estudos recentes têm-se voltado para um possível responsável pela manutenção dos quadros de VB. Obser-
vou-se que o Atopobium vaginae, frequentemente presente na flora vaginal de pacientes portadoras de VB, parece
ser extremamente resistente aos derivados imidazólicos, o que poderia ser causa de falhas no tratamento ou
recorrências, bastante frequentes na prática diária.

SJT Residência Médica – 2016

 93
10 Vulvovaginites

A VB, onde existe uma grande dificuldade em se manter uma flora vaginal normal, pode ter como causa
a presença de vírus (phages) que infectam os lactobacilos vaginais produtores de peróxido de hidrogênio,
cursando com diminuição destes, desequilíbrio da flora vaginal e subsequente aumento da população de
anaeróbios. Existem indícios de que os vírus possam ser adquiridos e transmitidos por relação sexual, o que
poderia justificar maior número de parceiros e maior frequência de relações sexuais como fatores desenca-
deantes e mantenedores do desequilíbrio da flora vaginal observados na vaginose bacteriana.

Recomendações para o tratamento da vaginose bacteriana (CDC – 2006)

Droga Nome comercial Apresentação Posologia Tratamento
Paciente não grávida
Metronidazol Flagyl® Comprimidos de 250 mg 500 mg, VO, 2 x dia, por 7 dias Recomendadob
Metronidazol gel Metronidazol Creme ou gel a 0,75% 5 g intravaginal, à noite, por 5 dias Recomendadob
Clindamicina cremea Dalacin-V® Creme a 2% 5 g intravaginal, à noite, por 7 dias Recomendadoc
Metronidazol Flagyl® Comprimidos de 250 mg 2 g, VO, dose única Alternativod
Clindamicina Dalacin-C® Comprimidos de 300 mg 300 mg, VO, 2 x dia, por 7 dias Alternativod
Pletil® Drágeas de 500 mg 2 g, VO, dose única Não recomendadoe
Tinidazol
Fasigyn®
Secnidal® Comprimido de 500 mg 2 g, VO, dose única Não recomendadoe
Secnidazol
Deprozol®
Paciente grávida
Metronidazol Flagyl® Comprimidos de 250 mg 250 mg, VO, 3 x dia, por 7 dias Recomendado
Clindamicina Dalacin-C® Comprimidos de 300 mg 300 mg, VO, 2 x dia, por 7 dias Recomendado

Tabela 10.3 (a) A clindamicina creme tem base oleosa, que pode enfraquecer o látex de condons e diafragmas. (b) Os
esquemas recomendados de metronidazol são igualmente eficazes. (c) A clindamicina creme parece ser menos eficaz
que os regimes que utilizam metronidazol. (d) Os esquemas alternativos são menos eficazes no tratamento da VB. (e)
Esses tratamentos não são mais recomendados pelo CDC.

Candidíase vulvovaginal
É a segunda causa mais frequente de infecções vulvovaginais. Estima-se que aproximadamente três
quartos de todas as mulheres adultas apresentam pelo menos um episódio de candidíase vaginal. Dentre essas
mulheres, há um grupo que apresenta episódios ocasionais de gravidade variável, mas que responde prontamente
ao tratamento tópico ou oral. Um outro grupo é representado por aquelas mulheres com candidíase vulvovaginal
(CVV) recorrente, frequentemente crônica.
A Candida albicans é responsável pela maioria dos casos, mas de 10% a 20% deles são causados por Candida
não albicans (C. tropicalis, C. glabrata, C. Krusei). A C. albicans é um fungo gram-positivo dimorfo, de baixa viru-
lência, que habita a vagina de forma comensal e é encontrado em 1/3 das mulheres assintomáticas, promovendo
infecção apenas na sua proliferação. Não é considerada DST.

Fisiopatologia
São três as condições para que o fungo produza infecção. Em primeiro lugar, é necessário o contato
com o fungo patógeno; em segundo lugar, este tem de penetrar no organismo humano, e, por último, encontrar
um terreno favorável para o seu desenvolvimento.
Ambiente rico em estrogênio é o principal fator de risco para o desenvolvimento da doença. Caso seja en-
contrada candidíase vaginal em mulheres com baixos níveis de estrogênio (por exemplo: pacientes no climatério
sem reposição hormonal) é um sinal para que se investigue a presença de diabetes melito, pois o epitélio vaginal
atrófico não propicia o crescimento da cândida.

SJT Residência Médica – 2016

 94
Ginecologia
Devem sempre ser lembradas as situações que fa-
vorecem seu desenvolvimento e perpetuação:
€ Uso recente de antibiótico, que extermina os
competidores não patogênicos.
€ Tratamento antimicótico deficitário.
€ Abstinência sexual não observada durante o tra-
tamento.
€ Anovulação crônica.
€ Diabete (a glicosúria e as concentrações aumen-
tadas de glicose nas secreções vaginais aumen-
tam o crescimento de leveduras).
€ Gravidez (o índice de colonização vaginal au-
menta durante a gravidez, especialmente no úl-
timo trimestre). O conteúdo de glicogênio das
células vaginais encontra-se aumentado em res-
posta aos altos níveis hormonais circulantes. Isso
aumenta a proliferação, a germinação e a aderên-
cia da C. albicans.
€ Imunossupressão.
€ Fatores locais: a produção de calor; umidade e
maceração da pele, pelo uso de roupas e peças
íntimas excessivamente justas e apertadas (prin-
cipalmente se confeccionadas com fibras sinté-
ticas); obesidade e hábitos incorretos de higiene
íntima.
Sintomatologia e exame clínico
O sintoma mais frequente é o prurido vagi-
nal, presente em praticamente todas as mulhe-
res afetadas, que piora à noite e é exacerbado
pelo calor local. O corrimento, quando presente,
apresenta-se em pequena quantidade e, embora
seja descrito como de cor branca, de aspecto se-
melhante ao do leite talhado, pode variar de es-
pesso a aquoso, com coloração variando de bran-
co a amarelado. A ausência de odor característico
a distingue de outros processos infecciosos. São
frequentes e importantes a irritação vaginal, o
ardor vulvar, a dispareunia e a disúria de saída.
O pH vaginal encontra-se por volta de 3,5, indi-
cando acidez.
Seu início é súbito e, em mulheres que não es-
tão grávidas, os sintomas tendem a manifestar-se
ou exacerbar-se na semana anterior à menstruação.
Mulheres com candidíase vaginal recorrente podem
desenvolver problemas psicossexuais em decorrência
da doença.
O exame ginecológico pode revelar edema e/
ou eritema vulvar, com presença ou não de fissu-
ras na vulva e no períneo. As mucosas da vagina
SJT Residência Médica – 2016
e do colo em geral apresentam-se hiperemiadas,
observando-se aumento no conteúdo vaginal, de
coloração variável, flocular, viscoso (em “leite
talhado”) e, na maioria das vezes, aderente às
paredes vaginais.
Diagnóstico micológico
Na prática clínica, o prurido e o corrimento vagi-
nal são comumente a base para o diagnóstico da can-
didíase, mas para reduzir o erro é adequado ao menos
um exame complementar.
O exame a fresco é de fácil realização: retira-se
material da cavidade vaginal, permitindo a visualiza-
ção de elementos leveduriformes à microscopia direta.
É um exame muito específico, mas só apresenta 50%
de sensibilidade, todavia a visualização das hifas pode
ser facilitada com adição de KOH. Igualmente fácil de
realizar é a medida do pH vaginal, que se encontra
ácido. Swabs para cultura não são necessários em um
primeiro exame, se os sinais e sintomas típicos estive-
rem presentes. Se os sintomas persistirem, a despeito
de um tratamento antifúngico correto, devem ser co-
lhidas amostras para exames micológico e microbio-
lógico, em meios apropriados, como o de Nickerson
e/ou Sabouraud. Importante acréscimo às diretrizes
do CDC desde 2002 foi a diferenciação entre CVV
complicada e não complicada para fins de tratamen-
to. Essa diferenciação é baseada no quadro clínico, na
microbiologia, em fatores relacionados à paciente e na
resposta ao tratamento. A Tabela 10.4 apresenta essa
nova classificação.
Classificação da candidíase vulvovaginal
(CVV) (CDC 2006)
CVV não complicada CVV complicada
CVV esporádica CVV recorrente
ou infrequente
CVV com sintomas de CVV com sintomas acentuados
intensidade leve/mod-
erada
CVV provocada, CVV provocada
provavelmente, por C. por Candida não albicans
albicans
Mulheres Mulheres com diabete descon-
imunocompetentes trolada, imunossupressão, debi-
litadas, portadoras do vírus HIV
ou grávidas
Tabela 10.4

Tratamento
Medidas gerais
€ Vestuário geral e íntimo adequados, evitando-se
roupas justas ou sintéticas.
€ Hábito higiênico correto, evitando-se duchas va-
ginais ou desodorantes íntimos.
€ Identificar e corrigir fatores predisponentes,
como a pílula e o diabetes.
€ Alcalinização do meio vaginal com solução de
bicarbonato de sódio: 30 a 60 g dissolvidas em
1 litro de água.
€ Embrocação vulvovaginal com violeta de gencia
na a 1%.
Tratamento especí昀椀co
1. Não complicada: fluconazol VO 150 mg, dose
única; itraconazol VO 200 mg a cada 12 horas por um
dia; ou cetoconazol 400 mg/dia durante cinco dias. A
medicação por via vaginal é empregada em esquemas
de dose única (terconazol 240 mg ou isoconazol 600
mg) ou de curta duração (tioconazol 100 mg/dia por
três dias ou butoconazol, um dia) por meio de óvulos
ou cremes vaginais. Não há necessidade de se tratar
parceiros assintomáticos.
2. Gravidez: após o 1º trimestre, pode-se usar
quaisquer das formulações tópicas em esquema de
longa duração. Nos casos de recorrência, repetir o tra-
tamento tópico de longa duração e depois manter com
comprimidos vaginais de clotrimazol (500 mg/sema-
na), ou fentizol, terconazol, iconazol ou miconazol em
duas aplicações por semana até o término da gestação.
Candidíase vulvovaginal
recorrente (CVVR)
Um capítulo à parte no estudo da CVV envolve
aquelas pacientes com CVV recorrente (pelo menos
quatro episódios documentados durante um
ano). Nesses casos, o diagnóstico correto é impres-
cindível e, embora fatores como gravidez, diabete,
doenças da tireoide, obesidade, uso crônico de an-
tibióticos, ACO, corticosteroides e imunossupres-
sores possam estar envolvidos na patogênese dessa
doença, a maioria das pacientes nessa condição
é sadia e não faz uso dos medicamentos cita-
dos. Alguns estudos epidemiológicos mostram que
a CVV recorrente tende a acometer mulheres na
faixa etária dos trinta anos, nuligestas ou com
poucos filhos, com nível educacional elevado e
que apresentam hábitos exagerados de higiene
SJT Residência Médica – 2016
95
10 Vulvovaginites
vulvovaginal. Maior frequência de relações sexuais
e contato com novo parceiro nos últimos seis meses
também parecem aumentar a recorrência da CVV.
Sobel propôs, em 1993, a hipótese da recidiva
vaginal, que tem sido a mais aceita como responsável
pela candidíase recidivante. Nesses casos, o tratamen-
to tópico usual não promoveria a erradicação comple-
ta, sendo suficiente apenas para diminuir de maneira
importante o número de colônias, aliviando os sinais e
os sintomas. Esse pequeno número de colônias restan-
tes torna a mulher uma portadora que poderá sofrer
novos episódios de CVV, quando suas defesas forem
novamente quebradas. Independentemente da fonte
de recolonização, a anormalidade básica nas mulheres
com CVV recorrente parece ser um efeito ou falta de
habilidade dessas pacientes em tolerar a recoloniza-
ção, por falha de seus mecanismos de defesa. Estudos
mais recentes têm sugerido que essas mulheres pos-
suem um defeito adquirido específico na imunidade
celular, devido à depressão dos linfócitos locais e da
mucosa vaginal.
Há várias décadas, estudos vêm demonstrando
a associação entre CVV recorrente e rinite alérgica
com história familiar de atopia. Geralmente, essas
pacientes apresentam sintomas nasais desde a infân-
cia ou adolescência. Já a CVV recorrente surge após
o início da atividade sexual. A grande maioria das pa-
cientes mostra alta incidência de testes cutâneos de
leitura imediata positivos contra antígenos inalantes
à candidina.
Para tratamento desses casos de
CVV recorrente, sugere-se:
€ Confirmar o diagnóstico com cultura, associado
aos achados clínicos.
€ Eliminar todos os fatores predisponentes.
€ Os medicamentos de eleição são os derivados
imidazólicos, especialmente os triazólicos.
€ Combinação de terapia oral e tópica, esque-
mas de manutenção e tratamento do parceiro
devem ser considerados para esses caso. Na
etapa inicial, o tratamento tem como finali-
dade garantir a remissão clínica e mitológica
da doença. Pode ser preconizado tratamento
tópico por duas semanas com qualquer agen-
te tópico e/ou tratamento sistêmico com flu-
conazol 150 mg a cada dois dias (total de três
comprimidos) ou itraconazol 200 mg/dia por
duas semanas. Na etapa seguinte, de remissão,
o tratamento supressivo deve perdurar por seis
meses. Se a opção for pela via tópica, a escolha
recai sobre o clotrimazol em comprimidos va-
ginais de 500 mg/semana. Se a opção for pela
via sistêmica, pode ser utilizado fluconazol
150 mg/semana ou itraconazol 50 a 100 mg/
 96
Ginecologia
dia. Aqui deve-se também tratar o parceiro
sexual. Considerar o tratamento preventivo
sempre que houver risco de infecção.
€ Esgotados todos os recursos de tratamento, tem
-se extrato aquoso de candidina. As aplicações
devem ser semanais, em quantidades crescentes
e diluições decrescentes. Espera-se com isso uma
modificação gradual nos componentes do siste-
ma imunológico.
Tricomoníase
A tricomoníase é uma das doenças sexualmente
transmissíveis mais comuns, sendo causada pelo Tri-
chomonas vaginallis (protozoário anaeróbio, flagelado
e móvel) encontrado em indivíduos sexualmente
ativos, tendo afinidade pelo epitélio vaginal de
mulheres com pH de 6, associado à presença de
grande quantidade de glicogênio e bactérias. Nas
clínicas de DST, sua prevalência varia de 0,9% a
36%. Existe, no entanto, uma tendência mundial para
diminuição da incidência de tricomoníase.
Atualmente representa cerca de 10 a 15% dos
corrimentos vaginais infecciosos.
É considerada DST e sua presença no conteúdo
vaginal deve sempre ser tratada, independentemente
da sintomatologia.
Epidemiologia
Entre os fatores de risco associados à con-
taminação pelo T. vaginallis, podemos citar:
múltiplos parceiros sexuais e não utilização
de métodos contraceptivos, sejam de barreira
ou hormonais. Tem-se observado a presença
de infecção pelo T. vaginallis com complicações
do trato reprodutor, tais como infecção pós-
-aborto e puerperal, parto prematuro e rotura
prematura de membrana. O Thichomonas também
favorece a DIPAA, pois serve de carreador na ascen-
são de bactérias patogênicas.
Transmissão
A transmissão mais habitual é, sem dúvida, a se-
xual, porém pode ocorrer de outras formas, sendo des-
crito que o parasita pode resistir por até seis horas em
ladrilhos de banheiros e por até 24 horas em toalhas
úmidas infectadas.
SJT Residência Médica – 2016
Quadro clínico
Assim como em outras DSTs, os sinais e sintomas
da tricomoníase não são suficientemente sensíveis ou
específicos para a predição do diagnóstico. A infecção
pelo tricomonas pode ser assintomática em até
50% dos homens e mulheres infectados. Nas ges-
tantes, este número pode alcançar 70%. A menstru-
ação pode exacerbar ou induzir os sintomas em
mulheres infectadas. Os sintomas mais comumente
associados à tricomoníase são o corrimento vaginal
e a irritação vulvovaginal, em mulheres, e o cor-
rimento uretral, em homens.
Além disso, pode ocorrer desconforto e o odor for-
te do conteúdo vaginal. O corrimento vaginal é refe-
rido por 50% a 70% das pacientes. O corrimento
è classicamente descrito como bolhoso (O aspecto
bolhoso decorre da frequente associação ao Mi-
crococcus alcaligenes aerogenes, que libera gases),
amarelo esverdeado. Cerca de 10% das vezes é refe-
rido como fétido. Prurido ou irritação são encon-
trados em quantidade considerável de pacientes,
de forma menos intensa que na candidíase. Eritema
vulvar ou escoriação não é comum, mas eritema vaginal
costuma estar presente em 75% dos casos. O clássico
“colo em morango” ou colo com aspecto de fram-
boesa, que ocorre devido à dilatação capilar e às
hemorragias puntiformes, somente é visto a olho
nu em 2% dos casos, mas à colposcopia é evidente
em até 90% dos casos pois a aplicação de iodo torna o
colo de aspecto “tigróide” (pontos claros em meio a área
marrom escura), porém este é um achado inespecífico
Ainda como queixas relacionadas à infecção es-
tão a dispareunia, a disúria e, num pequeno número
de mulheres, dor no baixo-ventre. Nesses casos, o mé-
dico deve estar atento quanto à possibilidade de com-
prometimento do trato genital superior por outros
micro-organismos.
Diagnóstico
O diagnóstico será baseado na clínica e mais
um exame complementar.
O teste de liberação de amina com KOH
pode ser fracamente positivo nos casos de trico-
moníase em até 50%, porém este não é específi-
co. Um teste útil é o exame a fresco, no qual serão
observadas as tricomonas (revelando parasitas flage-
lados movimentando-se entre as células epiteliais e os
leucócitos). Seu achado é muito específico, porém
pode ser negativo em 15% dos casos. A coloração
de Papanicolaou é mais sensível (78% a 85%). Quando
for necessária a realização de culturas, que é o método
de escolha para fechar o diagnóstico, estas devem ser
feitas nos meios de Lash, Kupferberg ou Diamond.

Tratamento
Os nitroimidazólicos são a única classe de
drogas para tratamento oral ou parenteral da
tricomoníase. Destes, apenas o metronidazol é
aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA)
para esse fim. Ensaios clínicos randomizados utili-
zando os esquemas recomendados demonstraram
taxa de cura de 82% a 88% dos casos, chegando a
95% quando o tratamento é realizado pelo casal. O
metronidazol gel não atinge níveis terapêuticos na
uretra e nas glândulas perivaginais e, por isso, não
é recomendado. O tratamento com metronidazol
em dose única é eficaz e o tratamento do parcei-
ro, que é obrigatório, reduz as taxas de reinfec-
ção, no entanto o Conselho Federal de Medici-
na, pela Resolução nº 1.931, em vigor desde 13
de abril de 2010, proíbe que o médico prescreva
medicação sem prévia consulta médica, exame
físico e exames laboratoriais que confirmem a
doença (Tabela 10.5).
Resolução nº 1.931 do Conselho Federal de
Medicina
Conselho Federal de Medicina
Resolução CFM nº 1.931, de 17 de setembro de 2009
Diário Oficial da União; Poder Executivo, Brasília, DF,
24 de setembro de 2009. Seção I, p. 90-2
Diário Oficial da União; Poder Executivo, Brasília, DF,
13 de outubro de 2009. Seção I, p. 173 - Retificação em
vigor a partir de 13/04/2010
Código de Ética Médica
Preâmbulo
Capítulo V
Relação com pacientes e familiares
É vedado ao médico:
Art. 31. Desrespeitar o direito do paciente ou de seu re-
presentante legal de decidir livremente sobre a execução
de práticas diagnósticas ou terapêuticas, salvo em caso
de iminente risco de morte.
Art. 37. Prescrever tratamento ou outros procedimentos
sem exame direto do paciente, salvo em casos de urgência
ou emergência e impossibilidade comprovada de realizá-
-lo, devendo, nesse caso, fazê-lo imediatamente após ces-
sar o impedimento.
Tabela 10.5
Assim, a recomendação atual para tratar
um episódio de tricomoníase é o uso de metro-
nidazol 2 g, dose única. Para as pacientes com
história de intolerância ao esquema de uma
única dose, pode-se utilizar 250 mg, três vezes
ao dia, ou 500 mg, duas vezes ao dia, durante
sete dias. A causa mais comum de falha do trata-
mento em uma mulher é o fato de não se tratar o
parceiro, especialmente quando ele se recusa a uti-
lizar a medicação.
SJT Residência Médica – 2016
97
10 Vulvovaginites
A associação de metronidazol gel para aplicação
tópica por sete dias pode ser indicada naqueles casos
em que se busca um alívio mais rápido dos sintomas.
Raramente é observada resistência ao metronidazol
e, antes que o diagnóstico seja estabelecido, é impres-
cindível certificar-se do tratamento correto, tanto da
mulher quanto do seu parceiro. O uso concomitante
de fenobarbital e fenitoína deve ser pesquisado,
pois estes podem interferir na ação do metroni-
dazol e diminuir sua eficácia. Nos casos de resis-
tência verdadeira, esta costuma ser relativa e o trata-
mento deve ser feito utilizando-se doses maiores da
medicação. Se ocorrer nova falha terapêutica, pode-se
utilizar 2 g, por três a cinco dias, e a paciente deve ser
orientada a evitar relação sexual até que ela e o par-
ceiro estejam assintomáticos. No caso de verdadeira
alergia ao metronidazol, recomenda-se a dessensibi-
lização, uma vez que tratamento tópico com qualquer
droga que não o metronidazol atinge taxas de cura
abaixo de 50%.
As gestantes sintomáticas, hoje, já podem
ser tratadas adequadamente, uma vez que o
metronidazol tem se mostrado seguro para ser
utilizado a partir do segundo trimestre da gra-
videz. Gestantes com tricomoníase que necessitem
ser submetidas a procedimentos invasivos, tais como
amostra de vilocorial ou cerclagem, devem ser trata-
das para que se evitem complicações relacionadas à
infecção. Entretanto, as pesquisas não demonstram
benefícios em se tratar tricomoníase assintomática
durante a gestação.
Vaginite atró昀椀ca
O glicogênio, metabolizado pelos bacilos de Do-
derlein, torna o pH vaginal ácido, protegendo a va-
gina dos microrganismos patogênicos. Na pós-meno-
pausa, o epitélio vaginal fica mais fino, devido à queda
hormonal, e o glicogênio não é capaz de se fixar neste
epitélio delgado, o que certamente dificulta a ação pro-
tetora dos bacilos de Doderlein.
A deficiência estrogênica que ocorre tipicamente
após a menopausa pode causar atrofia e subsequen-
temente inflamação da mucosa vaginal. Os sintomas
mais comuns são: secura e prurido vaginal, dispareu-
nia e, ocasionalmente, sangramento vaginal. A inspe-
ção da vagina usualmente revela uma mucosa vaginal
seca, delgada, com pouca ou nenhuma rugosidade.
O tratamento é feito com reposição de es-
trogênio na forma oral ou com um creme vagi-
nal com estrogênio. Nas mulheres que não podem
usar estrogênios, os lubrificantes não hormonais es-
tão indicados.
 98
Ginecologia

numerosos leucócitos. A população mais acometida é

Vaginose citolítica
Embora existam discussões se este quadro é pa-
tológico ou não, atualmente a tendência é considerá-
-lo como não fisiológico em razão do desconforto que
causa na mulher. A vaginose citolítica decorre do
crescimento anômalo dos bacilos de Döderlein,
que acidificam excessivamente a secreção vagi-
nal (pH ente 3,5 e 4,5), promovendo corrimento
branco, grumoso, associado a prurido genital e
ardência, que piora no período pré-menstrual. O
tratamento é controverso e uma das orientações mais
simples e efetivas é alcalinizar o meio vaginal com a
realização de ducha vaginal com bicarbonato de sódio
(30 a 60 g em 1 litro de água morna), uma a duas vezes
por semana durante duas a três semanas.
Vaginose in昀氀amatória
recorrente
A etiologia é desconhecida, o aspecto clínico
assemelha-se à tricomoníase, mas não se encon-
tra o protozoário. Ao exame a fresco, o achado é de
de mulheres no período pós-menopausa e o tratamen-
to, embora não muito efetivo, é feito com metronida-
zol VO e, localmente, com creme de clindamicina.
Fluxo vaginal 昀椀siológico
Muitas mulheres que procuram o ginecologista
com queixa de corrimento vaginal, na realidade, não
possuem doença. O “corrimento” que reclamam nada
mais é do que o conteúdo vaginal fisiológico. O fluxo
vaginal tem composição complexa que inclui muco
cervical, transudados da parede vaginal e células epi-
teliais vaginais descamadas. A quantidade média di-
ária é de 4 a 5 gramas, porém pode variar muito com
a idade, excitação sexual, estado emocional, fase do
ciclo menstrual e com a gravidez. O fluxo vaginal fi-
siológico é transparente ou branco, inodoro, de
aspecto mucoide, homogêneo ou pouco grumoso.
O pH vaginal é normal e o teste das aminas ne-
gativo. À microscopia, o conteúdo vaginal apresenta
predomínio de lactobacilos, com células epiteliais des-
camativas e presença de raros leucócitos.

Diagnóstico diferencial do corrimento vaginal

Critério Vaginose
Descarga fisiológica Tricomoníase Candidíase
diagnóstico bacteriana
O pH vaginal 3,8-4,2 > 4,5 > 4,5 < 4,5
Tipo de descarga Clara, branca, floculenta Escassa, acinzentada Amarelada, espumosa Branca, leitosa,
e aderente e aumentada tipo coalhada
Odor de aminas Ausente Presente Presente (algumas Ausente
vezes)
Sintomas Ausentes Corrimento, odor Corrimento Ardor, prurido,
(piora após a relação) espumoso, odor, corrimento
e ardor prurido, disúria
Achados Lactobacilos e células Clue cells Trichomonas Esporos, pseudo-hifas e
microscópicos epiteliais hifas
Tabela 10.6

Figura 10.3 Vaginose bacteriana: corrimento branco-

Figura 10.2 Flora vaginal normal. Presença de lactobacilos. acinzentado, bolhoso, aderente às paredes vaginais.

SJT Residência Médica – 2016

 99
10 Vulvovaginites

Figura 10.4 Citologia oncótica demonstrando a pre-

sença de clue cells em torno de uma célula epitelial em Figura 10.6 Citologia oncótica demonstrando a pre-
um quadro de vaginose bacteriana. sença de Tricomonas e abundância de polimorfonu-
cleares.

Figura 10.5 Tricomoníase: corrimento amarelo-es-

verdeado, profuso, com bolhas, não aderente às pare- Figura 10.7 Exame a fresco demonstrando a presen-
des vaginais. ça de pseudo-hifas em um quadro de CVV.

Existir, fazer e ter são como um triângulo em que cada lado ajuda a sustentar os outros.
Eles não estão em conflito entre si. Eles existem simultaneamente.
Shakti Gawain

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
11
DST
Introdução
Não restam dúvidas de que as doenças sexual-
mente transmissíveis (DST) têm papel importante nas
queixas de homens e mulheres, nos consultórios de
ginecologia, de urologia ou de clínica geral. Além dis-
so, elas adquiriram uma importância muito grande em
saúde pública no Brasil e, particularmente, no estado
de São Paulo, pela sua frequência e pela sua atualidade.
São, portanto, consideradas problema de saúde pública.
As DSTs atualmente conhecidas, de transmissão
predominantemente sexual, são: gonorreia, sífilis, can-
cro mole, linfogranuloma venéreo, donovanose, condi-
loma acuminado e herpes simples. A experiência clíni-
ca do estado de São Paulo tem revelado um aumento
progressivo das infecções gonocócicas e da sífilis. Com
frequência semelhante, aparece a tricomoníase. Esta,
embora menos grave, tem taxa de morbidade de aproxi-
madamente 10% das mulheres sexualmente ativas.
Gonorreia
Também é conhecida como blenorragia, é doen-
ça causada pela Neisseria gonorrhoeae (gonococo), um
DIPAlococo Gram-negativo intracelular com pouca re-
sistência às alterações do meio ambiente. O gonococo
tem nítida predileção pelo epitélio cilíndrico e pelo pH
alcalino. Sua propagação é superficial, planimétrica
e ascendente. O período de incubação varia de 3 a 7
dias, sendo mais variável em mulheres em que podem
atingir 10 dias.
O risco de contágio, para a mulher, após uma
única relação sexual, é de 60% a 90%, e as mani-
festações iniciais mais comuns são de endocervi-
cite, acompanhada de uretrite em 70 a 90% dos
casos. Os sintomas mais comuns nestes casos são:
corrimento vaginal abundante e amarelo-esverdeado,
disúria, sangramento intermenstrual e metrorragia.
No colo uterino, é frequente a presença de secreção mu-
copurulenta, eritema, friabilidade e ectopia.
Havendo histerectomia prévia, a uretrite
isolada é a regra. O comprometimento das glându-
las de Skene e de Bartholin é mais raro na ausência da
endocervicite gonocócica, mas casos presentes carac-
terizam-se pelo aumento doloroso destas glândulas.
Nos casos de sexo oral, está relacionada à faringi-
te gonocócica, e havendo sexo anal pode ocorrer retite.
O gonococo pode ainda ascender à tuba, fixando-se na
mucosa tubária, onde elabora polissacarídeos, o que
contribui para a destruição das células dessa mucosa, e
promovem intensa reação inflamatória. Tais evidências
facilitam a compreensão das sequelas da salpingite go-
nocócica. A dor, despertada ao toque vaginal combina-
do, é sintoma sugestivo de infecção ascendente.
A ação patogênica do gonococo é facilitada
pela presença dos pilli, que são prolongamen-
tos proteicos que auxiliam a fixação nas célu-

las epiteliais e bloqueiam a fagocitose, e pela
presença da proteína II, que intervém na ade-
são intergonocócica e fixação dos mesmos nas
células epiteliais.
Diagnóstico
€ A coloração de secreção suspeita pelo método
de Gram demonstra a presença de leucócitos
polimorfonucleares com bactérias gram-ne-
gativas intracelulares; mostra sensibilidade
de apenas 30%, não sendo indicada.
€ Cultura (Thayer-Martin): método ideal para o
diagnóstico da cervicite gonocócica. As vanta-
gens da cultura incluem a capacidade de isolar a
bactéria em qualquer sitio genital ou extragenital
e avaliar a suscetibilidade a antibióticos. Sua sen-
sibilidade varia de 72 a 95%.
€ O PCR (Polymerase Chain Reaction) para
diagnóstico da cervicite gonococo é consi-
derada juntamente com a cultura como pa-
drão-ouro, entretanto só está disponível em
alguns laboratórios de referência para pes-
quisa. É recomendado como o método ideal
pelo CDC para o diagnóstico de infecções do
trato genital causadas por N. gonorrhoeae e
Chlamydia trachomatis.
€ A captura híbrida também pode ser utilizada
para diagnóstico de N. gonorrhoeae e Chlamydia
trachomatis.
Tratatamento
O tratamento de escolha para a infecção gonocó-
cica é feito com ceftriaxone, e tem-se preferido a dose
única de 250mg IM para facilitar a adesão.
Outras opções terapêuticas são: 1ª opção: ci-
profloxacina 500 mg VO, dose única; cefixima 400
mg via oral, dose única; ofloxacina 400 mg via oral,
dose única; espectinomicina 2 g IM, dose única;
azitromicina 1 g via oral, dose única; doxiciclina
100 mg, via oral, a cada 12 horas, por sete dias.
As grávidas podem ser tratadas com ceftriaxone ou
outras cefalosporinas, havendo ainda opção de uso
de azitromicina.
Pacientes infectadas com N. gonorrhoeae são
frequentemente co-infectadas com C. trachomatis; de
modo que na persistência de sintomas esta bactéria
deve ser combatida também.
Cabe lembrar que as quinolonas (ciprofloxaci-
na, olfoxacina) não devem ser utilizadas em meno-
res de 18 anos e em gestantes pelo risco de afeta-
rem as epífises ósseas, e que a doxiciclina não deve
ser utilizada em gestantes. Os parceiros devem ser
SJT Residência Médica – 2016
101
11 DST
examinados e tratados, independentemente da
presença de sintomas. Pacientes portadores devem
ser examinados e tratados, independentemente
da presença de sintomas. Pacientes portadores de
HIV devem se tratados com os mesmos esquemas
acima referidos.
Vale lembrar que o tratamento do parceiro é
mandatório. Os parceiros sexuais devem receber
tratamento para infecção pela N. gonorrhoeae até
sessenta dias antes do início dos sintomas ou do
diagnóstico.
Conduta terapêutica na infecção gonocócica
Medicamentos de escolha em regiões de
alta resistência bacteriana
Ceftriaxona a 250 mg, IM, dose única
Ciprofloxacina a 500 mg, VO, dose única
Espectinomicina a 2 g, IM, dose única
Opções terapêuticas
Norfloxacina a 800 mg, VO, dose única
Cefotaxima a 1 g, IM, dose única
Drogas utilizáveis em regiões de
baixa resistência bacteriana
Penicilina G procaína a 4.800.000 UI, IM, dose única
(2.400.000 em cada nádega) + probenecida a 1 g, VO
Cloridrato de tetraciclina a 500 mg, VO, a cada 6 horas, por
7 dias
Amplicilina a 3,5 g, VO, dose única + probenecida 1 g,
VO
Amoxicilina a 3 g, VO, dose única + probenecida 1 g, VO
Tianfenicol a 2,5 g, VO, dose única
Atenção: desde 2007, as quinolonas não são
mais recomendadas nos EUA para tratamento da
gonorreia e condições associados.
Tabela 11.1
Seguimento e recomendações
Pacientes com gonorreia não complicada, trata-
das com o regime recomendado (cefalosporina), não
necessitam de retorno para avaliar a cura. Porém,
aquelas sintomáticas, após o tratamento, devem ser
avaliadas pela cultura e testada sua suscetibilidade
ao antimicrobiano.
 102
Ginecologia

Paciente com queixa de corrimento uretral

Anamnese e exame físico

Bacterioscopia disponível no momento da consulta?

Não Sim

Diplococos Gram-negativos intracelulares presentes

Sim Não

Tratar clamídia e gonorreia Tratar só clamídia

Aconselhar, oferecer anti-HIV e VDRL, enfatizar a adesão ao tratamento,

notificar, convocar parceiros e agendar retorno
Figura 11.1 Fluxograma para casos de corrimento uretral.

que, associado ao fato de serem indolores, dificulta a

Sí昀椀lis
Também conhecida como Lues, a sífilis é
uma DST cujo agente etiológico é a bactéria espi-
roqueta Treponema pallidum. Pode ser adquirida
por contato sexual, circulação placentária e, mais
raramente, através de transfusão sanguínea e ino-
culação acidental. O número mínimo de trepone-
mas requeridos para o estabelecimento da infecção
não é conhecido. A multiplicação dos organismos
é muito lenta, com tempo de divisão em coelhos
de, aproximadamente, 33 horas. Do mesmo modo,
o crescimento lento dos treponemas em humanos
talvez seja responsável, em parte, pela natureza
prolongada da doença e pelo período de incubação
relativamente longo.
História natural
1. Período de incubação: em média, três semanas
(de 10 a 90 dias).
2. Lesão inicial ou cancro duro (sífilis primá-
ria): lesão de bordas endurecidas (protossifiloma),
geralmente única, superfície limpa e indolor, além de
frequentemente estar acompanhada de adenopatia
locorregional discreta; tem duração de 10 a 20 dias
e desaparece sem deixar cicatriz local, com ou sem o
tratamento instituído. Em mulheres, costumam se lo-
calizar no colo, ou parte interna dos lábios vulvares, o
visualização e diagnóstico. Há grande quantidade de
espiroquetas na lesão.
3. Sífilis secundária: surge cerca de três a
seis semanas após o desaparecimento da lesão
primária e é caracterizada por lesões eritemato-
sas e indolores nas mucosas e na pele, inclusive
em região palmo-plantar. Estas são chamadas de
roséolas sifilíticas e, em geral, acompanham-se de
febre discreta, cefaleia, artralgias e dores muscu-
lares. Podem ocorrer ainda: lesões esbranquiçadas
e vegetantes na vulva (condiloma plano), alopecia,
linfadenomegalia (o aumento do linfonodo epitro-
clear é patognomônico). Por vezes apresentam al-
terações tão discretas que passam despercebidas.
Em cerca de 30 dias há remissão das lesões, inde-
pendentemente de terapêutica instituída. Igual-
mente à sífilis primária, há grande quantidade de
espiroquetas nas lesões.
4. Período de infecção subclínica ou sífilis laten-
te: apenas detectada por testes sorológicos. Divide-se
em sífilis latente precoce (até um ano do aparecimento
do cancro duro) e latente tardia (após um ano do sur-
gimento da lesão inicial). Cerca de 1/3 dos casos de
doença latente precoce evoluem para cura.
5. Sífilis tardia ou terciária: com repercussões
cardiovasculares (aneurismoa de aorta proximal),
cutâneas (goma sifilítica) e neurológicas (lesão de
raízes de nervos sensitivos – tabes dorsalis, entre
outras).

SJT Residência Médica – 2016

 103
11 DST

Treponema pallidum
(espiroqueta)

Sexual Maternofetal

Adquirida Congênita

Recente Tardia Recente Tardia

• primária • latente tardia
• secundária • terciária
• latente

Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico

até um ano de até um ano de até 2º ano até 2º ano
evolução evolução de vida de vida

Figura 11.2 Fluxograma esquemático da classificação da sífilis.

Lesão rosada ou Acompanhada de

ulcerada adenopatia regional
Única Não supurativa
Cancro Móvel
Endurecida
duro Indolor
Fundo liso
Brilhante Múltipla
Sem sinais flogísticos

Duração da lesão: 10 a 20 dias  colo uterino / vulva / períneo

Figura 11.3 História natural da sífilis.

Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e é confirmado pelo exame direto (método de eleição nos casos de
lesões primárias) e das sorologias, que podem ser treponêmicas ou lipídicas (não treponêmicas).
Na fase primária da doença, a visualização do protossifiloma (cancro duro), embora seja difícil, trará a
hipótese diagnóstica. A confirmação pode ser feita por exame microscópico em campo escuro do material ob-
tido da profundidade da lesão, que mostrará os espiroquetas, presentes em grande quantidade. Essa forma de
diagnóstico não será possível em fases latentes ou doença terciária. Os testes sorológicos nesta fase, em
geral, são negativos.
As sorologias serão realizadas a partir de lesões secundárias. Entre elas há os testes treponêmicos e não tre-
ponêmicos. Entre estes últimos destaca-se a reação VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory). Esta se torna
positiva 14 dias após o surgimento do cancro sifilítico, tem alta sensibilidade e baixa especificidade,
tornando-se negativa ou com títulos baixos (cicatriz sorológica) um ano após a cura da doença, de modo que pode
servir de controle para essa cura (através da titulação).
Já as reações treponêmicas têm alta especificidade e sensibilidade, sendo o FTA-ABS (Absorção de
Anticorpos Treponêmicos Fluorescentes) a mais utilizada. Esta prova não se aplica para controle de cura uma
vez que, sendo reagente, persistirá positivo por toda a vida.
Para pacientes sem evidências históricas ou clínicas de sífilis, mas com resultado de FTA-Abs reativo,
o teste deve ser repetido. O uso de outro teste treponêmico, como o TP-PA (micro-hemaglutinação), pode
ser útil em casos problemáticos. O teste TP-PA é menos sensível do que os testes VDRL ou o FTA-ABS na
sífilis inicial. Sua sensibilidade e especificidade são, sob os demais aspectos, aproximadamente idênticas às
do teste FTA-Abs.

SJT Residência Médica – 2016

 104
Ginecologia

Os imunoensaios ligados a enzima (EIAs) para

detecção de anticorpos antitreponêmicos usam antí-
genos de T. pallidum clonados, gerados a partir de sis-
temas de expressão bacterianos. Os testes sorológicos
EIA permitem a triagem de grande número de soros
e têm características de desempenho (sensibilidade,
especificidade e valores preditivos) semelhantes àque-
las de outros testes treponêmicos. As pessoas com
diagnóstico de sífilis por EIAs, como em outros testes
de antígenos treponêmicos, devem ser avaliadas com
testes não treponêmicos quantitativos, como o VDRL,
para confirmar e validar a resposta subsequente à te-
rapia, já que aqueles permanecem positivos mesmo
após o tratamento eficaz.
Para identificação da neurossífilis, analisa-se o
líquido cefalorraquidiano. Classicamente, há aumento
de proteínas totais, pleiocitose e VDRL positivo. Essa
conduta deve ser realizada em todas as pacientes com
história de sífilis com mais de 1 ano de evolução ou nas
soropositivas, como veremos a seguir.
Sí昀椀lis e HIV
Estas pacientes podem ter resultados de testes
sorológicos anormais (títulos anormalmente altos
ou baixos, falsos negativos ou atraso na sororrea-
tividade). Entretanto, geralmente, os testes soroló-
gicos podem ser interpretados da forma usual. Se
os achados clínicos sugerem sífilis, mas a sorologia
não é reativa ou a interpretação não é muito clara,
pode-se usar testes alternativos como a biópsia da
lesão, a microscopia de campo escuro ou a pesquisa
direta de anticorpos fluorescentes, obtida do mate-
rial da lesão.
O quadro clínico da sífilis é muito variável em
todos os estágios nessas pacientes. Pode-se desenvol-
ver neurossífilis mais precoce e facilmente. Para essas
pacientes sempre será indicada a punção lombar para
que se possa definir a extensão da doença e o esquema
terapêutico mais apropriado.

Lábios genitais Pode surgir enfartamento ganglionar

Fúrcula (bubão unilateral)

Úlceras Supurar / fistulizar

Múltiplas Único orifício

Dolorosas
Bordas irregulares
Eritematoedematosas
Fundo sujo
Sangra fácil

Figura 11.4 Fluxograma esquemático do quadro clínico da sífilis primária.

Positividade dos testes quanto à época do diagnóstico

VDRL
Sífilis Campo escuro positivo FTA-Abs reativo (%)
reativo (%)
Recente não
tratada (< 5 dias 80 60 (até 1:16) 85
de evolução)
Recente não
tratada (>
30 70 100
15 dias de
evolução)
Secundária não
50 100 100
tratada
Tardia não tratada
€ Fase latente - 100 100
€ Fase tardia - 60 100
Tabela 11.2

SJT Residência Médica – 2016

 105
11 DST

Tratamento
A penicilina é o antibiótico de eleição para o tratamento da sífilis. Sua posologia e via de administração va-
riam conforme a fase da doença.
Alternativas terapêuticas, embora menos eficazes, são eritromicina e doxiciclina, que devem ser utilizadas
somente em casos de exceção.
É importante ressaltar que, com o tratamento, pode ocorrer a reação de Jarisch-Herxheimer, caracterizada pela
ocorrência de febre acompanhada de cefaleia, mialgia e outros sintomas gerais que incidem, normalmente, nas pri-
meiras 24 horas após o inicio do tratamento. É mais frequente nas fases precoces e decorre da liberação maciça de
endotoxinas pela destruição das espiroquetas. As pacientes devem ser avisadas sobre a possibilidade da reação e
orientadas a utilizar antipiréticos, a fim de não confundirem os efeitos com reação alérgica penicilina e interrompe-
rem o tratamento.

Antibiótico Dose Duração do tratamento

A. Sífilis primária, secundária e latente recente
Penicilina benza- 2,4 milhões de UI, IM Dose única
tina
Doxiciclina 100 mg, a cada 12 h 15 dias
Tetraciclina 500 mg, a cada 6 h 15 dias
B. Sífilis latente tardia
Penicilina benza- 2,4 milhões de UI/ semana, 3 semanas
tina IM
Dioxiclina 100 mg, a cada 12 h 30 dias
Tetraciclina 500 mg, a cada 6 h 30 dias
C. Neurossífilis
Penicilina Cris- 12 a 14 milhões de UI/ 14 dias
talina dia, EV
Dioxiclina 200 mg, a cada 12 h 30 dias
Tetraciclina 500 mg, a cada 6 h 30 dias
Tabela 11.3 Tratamento de sífilis.

Seguimento
Após o tratamento da sífilis, recomenda-se o seguimento sorológico quantitativo de três em três
meses, durante o primeiro ano e, se ainda houver reatividade em titulações decrescentes, deve-se manter
o acompanhamento de seis em seis meses. Elevação de duas diluições acima do último título do VDRL
justifica novo tratamento, mesmo na ausência de sintomas (20% a 30% dos pacientes experimentam
recorrências). As mulheres com história comprovada de alergia à penicilina devem ser dessensibilizadas.
Na impossibilidade, deve ser administrado o estearato de eritromicina (2 gramas diários, durante duas
semanas na sífilis recente, prolongando para três semanas na latente ou tardia). Caso a gestante tenha
sido tratada com eritromicina não se deve considerar o feto tratado em decorrência do reduzido potencial
de transferência placentária da droga.

Cancro mole
O cancro mole ou lesão cancroide é uma DST causada pela bactéria Haemophylus ducreyi. Tem
período de incubação curto (três a sete dias), é altamente contagioso e caracteriza-se por lesões ulcerosas e
autoinoculáveis, que se acompanham de linfadenite. Promiscuidade e precárias condições de higiene são
fatores importantes na prevalência desta infecção.

SJT Residência Médica – 2016

 106
Ginecologia

A penetração do agente na epiderme ocorre na região do trauma, com solução de continuidade local. A lesão
cancroide é iniciada por uma pápula, circundada por halo eritematoso. Entre 24 e 48 horas após seu sur-
gimento a pápula adquire aspecto de pústula, com posterior erosão e ulceração. A úlcera formada é geralmente
rasa, com bordas bem delimitadas, dolorosa (diferentemente do cancro duro), possuindo uma base
purulenta e friável.
Outra diferença em relação ao cancro duro reside no fato de que este é único, enquanto no cancroide, em
geral, as lesões são múltiplas devido à característica de serem autoinoculáveis (tanto que podem se apresentar
em espelho). São localizadas nos grandes lábios, na fúrcula vaginal e no clitóris. A adenopatia inguinal com
características inflamatórias ocorre em 30% a 50% das pacientes, sendo em geral unilateral e do lado
homólogo à úlcera inicial.

Calymmatobacterium granulomatis

Regiões de dobras e perianal

Úlcera plana ou hipertrófica Úlcera evolui lenta e

Delimitada progressivamente,
Granulosa podendo se tornar
Indolor ulcerovegetante
Vermelho-vivo e sangra fácil

Deforma a genitália

Figura 11.5 Fluxograma esquemático do quadro clínico do cancro mole.

Diagnóstico laboratorial
€ Exame direto das lesões: a coloração pelo Gram ou Giemsa da secreção da lesão evidencia cocobacilos
curtos, gram-negativos, com disposição em “cardume de peixe”, em “impressão digital”, em paliçada ou
mesmo em cadeias idsoladas. O material para análise deve ser coletado das bordas da lesão, evitando-
-se o pus superficial. Pode também ser feito esfregaço de secreção obtida pela aspiração dos linfonodos
comprometidos.
€ A cultura é de difícil execução, com sensibilidade menor que 80%, e deve ser semeada imediatamente após coleta.
€ PCR multiplex (M-PCR): é o exame de maior sensibilidade e especificidade, porém não comercialmente dis-
ponível.
€ A biópsia não é recomendada, pois não confirma a doença.

Tratamento
As medidas de higiene local, como utilização de permanganato de potássio 1:10.000 ou água boricada 2%
são aconselhadas em todos os casos, seguidas de antibióticos sistêmicos.

Os esquemas terapêuticos são:

€ Eritromicina 500 mg, a cada 4 horas, via oral, por sete dias.
€ Ceftriaxone 250 mg, via intramuscular, em dose única.
€ Sulfametoxazol/trimetoprim 800/160 mg, a cada 12 horas, via oral, por sete dias.
€ Tianfenicol granulado, dois envelopes de 2,5 g, diluídos em meio copo de água, via oral, durante sete dias.
Nos casos de sucesso terapêutico, ocorre cicatrização da lesão cancroide sete dias após o início do tratamento.

SJT Residência Médica – 2016


Gestantes
Aparentemente, o cancro mole não representa
uma ameaça para o feto ou neonato. Nas mulheres
grávidas, os analgésicos sistêmicos estão liberados,
tanto para o controle da dor espontânea como aquela
provocada pelas manobras de higienização. Os anal-
gésicos como DIPAirona e acetaminofeno geralmente
são suficientes controlar o processo doloroso.
O antibiótico de escolha para tratar a doença é o
ceftriaxone (250 mg, via intramuscular, dose única),
tendo como alternativa o estearato de eritromicina (2
g/dia, via oral, por sete dias).
Vantagens objetivas em termos de adesão são obti-
das com o uso dos esquemas terapêuticos de dose única.
Mulheres infectadas pelo HIV
Podem necessitar de maior tempo de tratamen-
to em relação às HlV-negativo e a falha do tratamen-
to pode ocorrer com qualquer regime terapêutico. Os
dados quanto à eficácia terapêutica, com a terapia
em dose única (ceftriaxona e azitromicina) são limi-
tados, mas este regime terapêutico pode ser usado se
a paciente for acompanhada. Alguns especialistas su-
gerem a eritromicina (2 g/dia, via oral, por sete dias)
como droga de escolha para tratar as pacientes infec-
tadas pelo HIV.
Seguimento
As pacientes devem ser reavaliadas três a sete
dias após iniciarem a terapia. Se o tratamento é eficaz,
dentro de três dias a úlcera melhora sintomaticamen-
te e, objetivamente, dentro de sete dias. Se a melhora
clínica não é evidente, o médico deve considerar se: o
diagnóstico está correto, a paciente está coinfectada
com outra DST, a paciente está infectada pelo HIV, o
tratamento não foi feito corretamente pela paciente, e
o H. Ducreyi é resistente à medicação prescrita (tem-se
registrado resistência à ciprofloxacina e eritromicina).
O parceiro sexual deve ser examinado e tratado, inde-
pendentemente de ter ou não sintomas.
Principais diferenças entre cancro duro e
cancro mole
Cancro duro Cancro mole
Período de incubação - Período de incubação -
21 a 30 dias 2 a 5 dias
Lesão única Lesões múltiplas
Erosão ou ulveração Ulceração
Base dura (infiltrando Base mole (reação
linfoplasmocitário) purulenta)
SJT Residência Médica – 2016
107
11 DST
Principais diferenças entre cancro duro e
cancro mole (cont.)
Fundo limpo, Fundo sujo, purulento,
eritematoso, seroso anfractuoso
Bordas planas Bordas escavadas
Adenopatia bilateral, não Adenopatia unilateral, in-
inflamatória, indolor, flamatória, dolorosa, úni-
múltipla, não fistulizante, ca, fistulizante por ori-
ocorrendo em quase 100% fício, em 30% a 60% dos
dos casos casos
Tabela 11.4 Diferenças entre cancro duro e cancro mole.
Linfogranuloma venéreo
É uma DST que acomete preferencialmente
o sistema retículo-histiocitário, em particular
os linfonodos inguinais e ilíacos, ocasionada pela
bactéria Chlamydia trachomatis sorotipos L1, L2 e
L3. A lesão inicial pode não chamar muito a atenção por
ser uma pápula, uma vesícula ou uma ulceração indolor
na fúrcula vaginal e que não alerta a paciente para pro-
curar um médico. Também é conhecida como doen-
ça de Nicolas-Favre ou Bubão climático.
O período de incubação é muito variável, osci-
lando entre uma e oito semanas. A primeira suspei-
ta pode ser com o surgimento da linfadenopatia ingui-
nal, uma vez que, como dito, a lesão na fúrcula vaginal
é indolor e, em geral, passa desapercebida.
A linfadenopatia é acompanhada de febre e cefaleia.
Ela, quando se apresenta amolecida à palpação, tende à
supuração; já quando endurecida, tende à necrose (seme-
lhante à linfonodo metastático de neoplasia maligna).
Havendo a supuração, podem surgir, nos
linfonodos, trajetos fistulosos para a pele, que
costumam deixar cicatriz retrátil com a reso-
lução. A fase de fistulização é alcançada em duas a
quatro semanas após o surgimento da lesão inicial.
A fistulizacão é capaz de se cronificar, permanecen-
do durante meses e anos. Há cicatrização de algumas
fístulas pelo organismo, mas novas são formadas de
modo que, com o tempo, surgem verdadeiras fibroses
em couraça sem nenhum ponto de clivagem, tornan-
do-se impossível qualquer ressecção cirúrgica.
Pode haver também a formação de úlceras crôni-
cas na fúrcula com fundo granulomatoso, que sangra
facilmente, mas é indolor. Essas são conhecidas como
síndrome de Clémont-Simon.
A este quadro vulvar podem somar-se lesões ve-
getativas tipo verrucosas, que envolvem o períneo, a
região perianal e o reto, com muitas ulcerações, abs-
cessos e fístulas perineais. A cicatrização perianal
pode retrair o ânus a causar incontinência fecal.
 108
Ginecologia
Com o acometimento linfonodal fica compro-
metida a drenagem linfática e consequentemente há
edema duro progressivo na vulva, que pode ulcerar. A
esse quadro dá-se o nome de elefantíase vulvar ou
estiômeno vulvar de Huguier.
Sinais e sintomas: são de três tipos,
dependendo da fase da doença
1ª fase: lesão de inoculação, presença de úlcera
indolor, pápula ou pústula no pênis ou na parede
vaginal. Frequentemente não é notada pelo pa-
ciente e raramente é vista pelo médico.
2ª fase: disseminação linfática, aparecimento de
linfadenopatia inguinal que se desenvolve uma
a seis semanas após a lesão inicial. Geralmente
unilateral e que se constitui no principal moti-
vo de consulta. O comprometimento ganglionar
evolui para supuração e fistulização múltipla.
3ª fase: sequelas, devido à obstrução linfática
crônica, pode haver elefantíase genital.
Tabela 11.5
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico clínico não é fácil, pois se asseme-
lha às outras DSTs, e sua confirmação é obtida com
o isolamento da Clamídia no aspirado dos linfonodos,
através de cultura em meio de Mc Coy. O processo é
dispendioso e demorado (cinco dias).
O teste de reação intradérmica imunológica
de Frei é um auxiliar diagnóstico e consiste na
inoculação de antígenos na pele, sendo positivo
se houver surgimento de halo eritematoso de
mais de 5 mm 48 horas pós-inoculação.
Antígenos bacterianos podem ser detectados por
imunofluorescência direta, utilizando-se anticorpos
monoclonais fluorescentes. Nos casos positivos por
este método, os corpúsculos elementares podem ser
identificados no material obtido do bubão.
Os testes sorológicos, como fixação do
complemento ou Elisa, tornam-se positivos
após quatro semanas da infecção, sendo su-
gestivos de infecção atual títulos superiores
a 1:64. No entanto, essas provas apresentam-se
positivas em casos de uretrite, cervicite, conjun-
tivite e psitacose (causadas por outros subtipos
de clamídia). Apesar do alto custo operacional, a
técnica mais precisa no diagnóstico é por meio da
amplificação do DNA com reação em cadeia da po-
limerase (PCR).
Tratamento
Para tratamento desta moléstia, recomenda-se a
administração de:
SJT Residência Médica – 2016
€ Doxiciclina a 100 mg, a cada 12 horas, por 21
dias;
€ Eritromicina a 500 mg, a cada 6 horas, por 21
dias;
€ Tetraciclina a 500 mg, a cada 6 horas, por 21 dias.
€ O uso de azitromicina 1 g/semana durante 3 se-
manas é alternativa terapêutica eficaz.
Está contraindicada a drenagem do bubão com
bisturi. No entanto, pode ser aspirado com agulha gros-
sa, nos casos em que a descompressão for imperativa.
Na gravidez e lactação a mulher deve ser tratada
com estearato de eritromicina 500 mg VO 6/6 horas,
por sete dias. O tianfenicol também pode ser utilizado
(1,5 g/dia via oral por três semanas), restringindo-se
aos trimestres finais da gestação.
Seguimento
As pacientes devem ser seguidas clinicamente
até o desaparecimento dos sinais e sintomas. Os par-
ceiros sexuais devem ser examinados e tratados se ti-
ver havido contato sexual com a paciente nos trinta
dias anteriores ao início dos sintomas.
Donovanose
Também chamada de granuloma inguinal, é
uma infecção granulomatosa crônica, causada pela
bactéria gram-negativa Calymmatobacterium granu-
lomatis, também conhecida como Donovania granulo-
matis. Seu período de incubação é muito difícil de ser
determinado, variando de uma semana a seis meses.
A inoculação se dá em pequenas soluções de conti-
nuidade da pele ou mucosa resultante do traumatis-
mo pelo coito.
Diagnóstico clínico
Após o referido período de incubação variável,
surge lesão nodular subcutânea única ou múltipla,
cuja erosão forma ulcerações com base granulosa de
aspecto vermelho vivo e sangramento fácil, com bor-
das planas ou hipertróficas. Não ocorre adenite. As
lesões são mais frequentes nas dobras das regiões ge-
nitais e perigenitais. São descritas ainda lesões extra-
genitais e sistêmicas.
As úlceras tendem a se unir formando uma única
e grande lesão avermelhada (lesão em “bife vermelho”).
 109
11 DST

Paciente com queixa de úlcera genital

Anamnese e exame físico

História ou evidência de lesões vesiculosas?

Sim Não Lesões com mais de

4 semanas?

Tratar herpes Tratar sífilis e Não Sim

genital cancro mole

Aconselhar/solicitar Tratar sífilis e cancro mole

anti-HIV e VDRL, Fazer biópsia, iniciar
enfatizar adesão ao tratamento, tratamento
notificar, convocar parceiros e para donovanose
agendar retorno
Figura 11.6 Fluxograma esquemático do quadro clínico da donovanose.

Diagnóstico laboratorial Seguimento

A identificação dos corpúsculos de Donovan pode
ser obtida no material colhido por biópsia da borda da
lesão, em estudo histológico corado pelos métodos de
Giemsa, Leishman ou Wright. Os corpúsculos podem
ser identificados também em esfregaços citológicos de
fragmentos da lesão corados por Giemsa.
O diagnóstico é, então, suspeitado pela his-
tória clínica, sendo confirmado pela demonstra-
ção dos corpos de Donovan no raspado das úl-
ceras ou nos fragmentos das lesões. A biópsia é
aconselhável para se afastar malignidade.
Tratamento
A Donovania é sensível a um grande espectro de
antibióticos e quimioterápicos. Preconiza-se a admi-
nistração de doxiclina a 100 mg, a cada 12 horas ou
a associação de sulfametaxazol-trimetoprim (160/800
mg), a cada 12 horas, ou azitromicina a 1 g/semana.
Essas medicações devem ser prescritas até 3 semanas
após o desaparecimento das lesões; de modo que se
torna necessário acompanhar, semanalmente, a me-
lhora da paciente.
A ressecção cirúrgica, cauterização com eletro-
cautério ou com laser deve ser considerada nos casos
de lesões muito extensas que não regridem com o tra-
tamento clínico.
As pacientes devem ser seguidas clinicamente
até a resolução dos sinais e sintomas. Os parceiros que
tiveram contato sexual dentro de sessenta dias antes
do início do aparecimento dos sintomas devem ser
examinados e tratados. Entretanto, devido à baixa in-
fectividade, o valor da terapia na ausência de sinais e
sintomas não está bem estabelecido.
Herpes simples
A infecção herpética é causada pelo her-
pes-vírus simples tipo I e tipo II. A transmissão
pode ocorrer quando o vírus, abrigado em uma le-
são ou secreção, ganha entrada em um novo hos-
pedeiro, através das membranas mucosas ou mi-
crotraumas e lesões da pele. O Herpes Simples Vírus
(HSV) tipo I ou tipo II pode produzir infecção oral
ou genital, e após o surgimento da primoinfecção,
pode tornar-se recidivante.
Uma vez adquiridos, os vírus das células epi-
teliais infectadas dirigem-se pelos nervos para gân-
glios sensoriais, onde permanecem quiescentes.
Embora não se saiba por qual estímulo, eventual-
mente ocorrerá a replicação dos vírus albergados,
que seguem o caminho dos nervos para o local da
infecção inicial, promovendo infecções recorrentes.
Não há cura.

SJT Residência Médica – 2016

 110
Ginecologia

Após um período de incubação de 1 a 26 dias

Medicamentos utilizados:
(em média sete dias), sinais clínicos da infecção pri-
mária são usualmente evidentes e podem persistir por € Aciclovir oral, que atua diminuindo a infectivi-
vários dias. Há dor local exacerbada, além de lesões dade e o aparecimento de novas lesões, na dose
vesiculares no início, e que passam à úlceras pequenas de 200 mg, a cada 4 horas, durante dez dias.
com bordas irregulares e centro sujo. As lesões podem € Aciclovir tópico, creme a 5%, cinco vezes ao dia.
coalescer, formando bolhas que resultam em ulcera- € Interferon-alfa, que impede a instalação viral.
ções maiores. A formação de novas lesões leva cinco
dias, a dor, dez dias, e a cura, cerca de dezesseis dias. Atualmente, dispõe-se de novos agentes antivi-
rais, que diminuem a frequência das tomadas diárias
A infecção herpética genital primária pode ser e oferecem melhor comodidade posológica à paciente.
acompanhada por sintomas gerais, tais como cefaleia, Assim, utilizam-se:
febre, meningite, encefalite, mialgia, retenção uriná-
ria e disúria, que podem inclusive preceder os sinto-
mas locais. As recidivas apresentam a mesma sinto- Drogas, posologia e duração do tratamento na
matologia, porém de forma mais leve. infecção primária da herpes
Duração do trata-
Droga Posologia
mento
Diagnóstico Aciclovir 400 mg, 3 vezes/ 7 a 10 dias
dia
O diagnóstico baseia-se na anamnese, no exame
Famciclovir 250 mg, 3 vezes/ 7 a 10 dias
físico e nos achados laboratoriais. O material deve ser dia
coletado das lesões suspeitas, rompendo-se as vesículas,
raspando-se o assoalho desta e preparando-se o esfrega- Valaciclovir 1 g, 2 vezes/dia 7 a 10 dias
ço, que será corado pelo método de Giemsa, Leishman, Aciclovir 400 mg, 3 vezes/ 5 dias
Wrigh ou Papanicolaou. Na histologia, observam-se os dia
corpúsculos de inclusão intranucleares em células isola- Famciclovir 150 mg, 2 vezes/ 5 dias
das. A cultura é o método diagnóstico mais específico e dia
sensível, permitindo realizar a tipagem do vírus e obter
informações sobre prognóstico e recorrência. Valaciclovir 500 mg, 2 vezes/ 3 a 5 dias
dia
Outra técnica é a citologia vaginal com a colora-
ção de Tzanck, cujo encontro de inclusões nucleares Drogas e posologia na herpes genital recorrente
virais em células gigantes multinucleadas sugere a Droga Posologia
herpes. Apesar da simplicidade de execução desse mé- Aciclovir 400 mg, 2 vezes/dia
todo, sua sensibilidade é de apenas 40%.
Famciclovir 250 mg, 2 vezes/dia
A sorologia pode ser útil no diagnóstico da infec-
ção primária, mas tem pouco valor nas recorrências. Valaciclovir 500 mg a 1 g, 1 vez/dia

Estima-se que aproximadamente 90% da popu- Tabela 11.6

lação tenha anticorpos IgG para o HSV-1 e 22%, para
o HSV–2.
A transmissão do vírus herpes simplex tipo II (HSV Paciente com queixa de úlcera genital
II) ocorre por um derrame viral na pele ou em membrana
das mucosas acometidas. A seguir os anticorpos neutra- Anamnese e exame físico
lizantes são produzidos no início da infecção e persistem,
mas não previnem recidivas da fase ativa da doença. Des- História ou evidência de lesões vesiculosas?
sa forma, a transmissão do vírus (HSV II) é mais comum
entre parceiros assintomáticos que eliminam vírus, do Sim Não Lesões com mais de
que entre parceiros com lesões ativas. 4 semanas?

Tratar herpes Tratar sífilis e Não Sim

genital cancro mole
Tratamento
O tratamento inclui a redução da severidade e/ Aconselhar/solicitar Tratar sífilis e cancro mole
ou o encurtamento do curso da infecção primária, re- anti-HIV e VDRL, Fazer biópsia, iniciar
enfatizar adesão ao tratamento, tratamento
dução da frequência e/ou severidade das recorrências notificar, convocar parceiros e para donovanose
e prevenção das mesmas na presença do vírus latente agendar retorno
estabelecido. Figura 11.7 Fluxograma de conduta em úlcera genital.

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 111
11 DST

Figura 11.8 Infecção gonocócica cervical. Figura 11.11 Cancro duro.

Figura 11.9 Bartolinite gonocócica. Figura 11.12 Roséola sifilítica.

Figura 11.10 Bartolinite gonocócica. Figura 11.13 Cancro mole.

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 112
Ginecologia

Figura 11.14 Donovanose.

Figura 11.15 Linfogranuloma venéreo.

Abordagem síndroma das úlceras genitais

Para facilitar a abordagem diagnóstica e terapêutica das úlceras genitais em locais que não dispõem de
muitos recursos complementares ou mesmo de especialistas, o Ministério da Saúde, em seu manual de DST,
cria uma abordagem síndrome de úlceras genitais:
Por esta, diante da visualização de úlcera, deve-se perguntar se há histórico de lesões vesiculares, ou ob-
servar se há evidência clínica de sua presença. Sendo a resposta positiva deve-se tratar como herpes genital.
Na negativa da questão acima deve-se tratar sífilis e cancro mole e, estando presente a úlcera há mais
de 4 semanas, ainda é preciso biopsiá-la a tratar donovanose. Não obstante, é preciso convocar o parceiro,
notificar a doença, colher sorologias para HIV, Hepatites B e C e oferecer vacina para Hepatite B.

No início, as pessoas se recusam a acreditar que uma coisa nova e estranha possa ser feita; depois,
começam a ter esperança de que possa ser feita; mais tarde, percebem que ela pode ser feita –
por fim ela é feita e todos se perguntam por que não foi feita séculos antes.
Frances Hodgson Burnett.

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 CAPÍTULO

12
Doença inflamatória pélvica aguda

ria prévia de DIPAA, parceiro com DST, uso de DIU,

Introdução consumo de drogas ilícitas e exposição a situações de
violência sexual.
De acordo com o Centers for Disease Control and
Prevention, a doença inflamatória pélvica (DIPAA) é Práticas como ducha vaginal também está asso-
uma síndrome clínica caracterizada por processo in- ciada ao aumento de casos de DIPAA por facilitarem a
feccioso ascendente do trato genital feminino superior ascensão de patógenos ao trato genital superior, pelo
(acima do orifício interno do colo uterino), incluindo fator mecânico representado pela ducha.
qualquer combinação de endometrite, salpingite, abs- Contraceptivo hormonal, que torna o
cesso tubo-ovariano e pelviperitonite. Os agentes muco cervical mais espesso pela presença de
sexualmente transmissíveis, particularmente progesterona, ocasiona relativa proteção con-
Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, tra DIPAA.
estão envolvidos na maioria dos casos; entretan-
Através de anamnese detalhada, podemos
to, microrganismos que comumente fazem parte da
estabelecer um escore de risco para DIPAA (ta-
flora vaginal (como anaeróbios, Gardnerella vaginallis,
bela a seguir).
Streptococcus agalactiae, bacilos gram-negativos e ou-
tros) podem agravar a DIPAA. Além disso, Mycoplasma
hominis e Ureaplasma urealyticum também podem ser Escore de risco para a DIPAA
agentes oportunistas. Escore de risco Pontuação
Parceiro com corrimento uretral 2
Idade abaixo de 20 anos 1
Sem parceiro fixo 1
Fatores de risco Mais de um parceiro nos últimos 3 me-
1
ses
Os fatores de risco mais citados na literatu-
ra são: início precoce da atividade sexual, múltiplos Novo parceiro nos últimos 3 meses 1
parceiros sexuais, baixo nível socioeconômico, histó- Tabela 12.1
 114
Ginecologia
Escore ≥ 2 é considerado positivo.
Etiopatogenia
Como citado anteriormente, os principais agen-
tes primários envolvidos na DIPAA são Chlamydia
trachomatis e Neisseria gonorrhoeae (Gonococo). No
caso da Clamídia, por ser bactéria intracelular e com
isso estar mais protegida da vigilância imunitária,
gera menor processo inflamatório traduzido clinica-
mente por início gradual e evolução silenciosa para
dano progressivo e extenso. Já o Gonococo provoca
sintomas abruptos, com sinais distintos de infecção
local e doença sistêmica.
Em termos fisiopatológicos, acredita-se que haja
uma infecção inicial por clamídia ou gonococo, que
ascenderam com auxílio de espermas, tricomonas ou
outros comunicadores. Tais bactérias levam à redução
de acidez e diminuição dos radicais livres, quebrando
os mecanismos de defesa e facilitando a ascensão de
outras bactérias.
Em última análise, a infecção será polimicrobia-
na. Os principais agentes envolvidos são:
Primários
€ Neisseria gonorrhoeae.
€ Chlamydia trachomatis.
Oportunistas
Anaeróbios (Bacterioides sp., Peptococcus sp. e Pep-
tostreptococcus sp.)
€ Mycoplasma hominis.
€ Ureaplasma urealyticum.
€ Proteus sp.
€ Gardnerella vaginallis.
€ Haemophylus influenzae.
€ Escherichia coli.
Algumas características morfofuncionais das
mulheres favorecem esta afecção:
€ Comunicação da vagina (meio séptico) com o
meio peritoneal (DIU, espermatozoides etc.).
€ Menstruação.
€ Criptas do colo uterino, que favorecem a ascen
são de espermatozoides e abrigam bactérias.
SJT Residência Médica – 2016
Por outro lado, há mecanismos de defesa que
atuam no equilíbrio orgânico feminino, limitando a
instalação e a multiplicação dos microrganismos:
€ Microbiota vaginal.
€ Histiócitos presentes no conteúdo vaginal, em
maior quantidade no período menstrual.
€ Muco cervical com função mecânica (tam-
pão mucoso) e química (ação biológica de
isoenzimas).
€ Descamação periódica do endométrio.
€ Maior resistência do peritônio pélvico aos ata-
ques infecciosos.
O processo inflamatório acomete mais as tubas,
particularmente nas fímbrias e ampola, o que acarreta
danos ao funcionamento das mesmas. Como evolução
pode haver oclusão tubária, formação de abscessos e
extravasamento de material purulento para a cavidade
pélvica leva ao aparecimento de peritonite. A sepse é o
grau mais avançado da doença.
Quadro clínico
A queixa mais comum na DIPA é a dor pélvica.
Trata-se de uma dor progressiva. Ao exame nota-se,
inicialmente, dor à mobilização do colo uterino,
sendo este o sinal mais importante. A seguir ad-
vém dor à palpação abdominal e, por fim, peritonite.
Essa dor pélvica, progressiva e ascendente, caracte-
riza o sinal de Chandelier, bastante característico
da doença.
É comum a associação com corrimento va-
ginal geralmente de características purulentas.
Ainda pode ocorrer febre, irregularidade menstrual
por endometrite e, nos casos de abscesso tubo-ova-
riano, tumor no hipogástrio.
Não havendo tratamento a contento a doença
evolui para septicemia.
Figura 12.1
 115
12 Doença inflamatória pélvica aguda

Diagnóstico
Os critérios para diagnóstico da DIPA têm sofri-
do algumas modificações nos últimos anos. Estudos
realizados por laparoscopia demonstraram que mui-
tos dos casos cujo diagnóstico clínico havia sido DIPA
na verdade eram de outras entidades ou até mesmo
pelve normal.
A laparoscopia, apesar de ser considerada pa-
drão-ouro para o diagnóstico da DIPA, não tem sido
utilizada amplamente, devido ao alto custo.
Os critérios para diagnóstico de DIPAA, se-
gundo o CDC, incluem:
€ Critérios maiores:
- dor abdominal infraumbilical;
Figura 12.2
- dor anexial ao exame pélvico;
- dor à mobilização do colo uterino.
€ Critérios menores:
- sinais de infecção do trato genital inferior (vul-
vovaginite);
- temperatura oral acima de 101°F (38,3°C);
- conteúdo vaginal ou secreção cervical anormais;
- aumento de leucócitos em microscopia de con-
teúdo vaginal;
- aumento da VHS;
- proteína C reativa elevada;
- identificação de infecção cervical por C. tracho-
matis ou N. gonorrhoeae.
€ Critérios elaborados:
- biópsia endometrial compatível com endometrite;
Figura 12.3 - ultrassonografia transvaginal ou ressonância
magnética demonstrando tubas com conteúdo líquido
ou espessamento de paredes, com ou sem líquido livre
Nas Figuras 12.1, 12.2 e 12.3, observe diferentes em cavidade peritoneal ou presença de coleção tubo-
-ovariana, ou estudo Doppler com aumento da vascu-
fases da doença inflamatória pélvica aguda.
larização sugerindo processo inflamatório;
- visualização laparoscópica direita do processo
inflamatório pélvico.
Sinais e sintomas da DIPA O diagnóstico de DIPAA será firmado na
Dor à mobilização do colo presença de um único critério elaborado ou se
Dolorimento anexial estiverem presentes os três critérios maiores as-
Dispareunia sociados a, pelo menos, um critério menor.
Corrimento vaginal mucopurulento Os dados referentes à epidemiologia são mui-
Queixas urinárias to importantes e devem ser observados. Entre estes,
destacam-se: parceiro com queixa de corrimento ure-
Sangramento intermenstrual
tral ou úlcera genital, múltiplos parceiros ou, ainda,
Anorexia, náuseas, vômitos ausência de parceiro fixo. Dentre os dados clínicos
Febre (20%-30% dos casos) ressalta-se a alteração do muco cervical (aspecto mu-
Tabela 12.2 copurulento) ou sinais de cervicite.

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 116
Ginecologia
Exames laboratoriais
Embora não sejam obrigatórios, pois em muitos
casos os critérios permitirão o diagnóstico clínico,
alguns exames podem facilitar o reconhecimento da
doença, a saber:
€ 1) βhCG - A possibilidade de gravidez deve ser
considerada em todas as pacientes com dor ab-
dominal em idade reprodutiva, por este quadro
pode se relacionar a diagnósticos diferenciais de
aborto séptico ou gravidez ectópica.
€ 2) Microscopia de conteúdo vaginal em salina e
preparado com hidróxido de potássio, sendo co-
mum, em DIPAA, os achados de:
- Leucorreia: > 10 leucócitos em campo de grande
aumento; > 1 leucócito para cada célula epitelial.
- Tricomoníase e células-guia (clue cells).
€ 3) VHS: Não específico.
€ 4) Proteína C reativa (PCR): Não específico, mas
sua elevação é critério menor para diagnóstico
da doença.
€ 5) Leucocitose - geralmente está presente e tam-
bém é critério menor para diagnóstico da doença.
€ 6) Identificação de Gonococo por PCR.
€ 7) Identificação de Clamídia por PCR.
€ 8) Sedimento urinário e cultura - para se afastar
infecção de trato urinário.
Exames de imagem
Ultrassonogra昀椀a transvaginal
A ultrassonografia transvaginal (USTV) apresenta
pouca sensibilidade (81%) e especificidade (78%) nos
casos leves e atípicos. Os achados mais específicos
incluem espessamento da tuba (> 5mm) com con-
teúdo líquido em seu interior e líquido livre em
fundo de saco de Douglas. Coleções pélvicas com li-
mites imprecisos e conteúdo heterogêneo e com debris
são associadas a abscessos. A presença de abscessos pode
passar despercebida ao exame clínico em cerca de 70%
dos casos, de modo que a ultrassonografia é auxiliar no
reconhecimento deste importante elemento de conduta.
Nos casos duvidosos, a USG ainda auxilia no diag-
nóstico diferencial de gravidez ectópica, cistos hemor-
rágicos, torção anexial, endometriose e apendicite.
A USTV permite a boa identificação do útero e dos
anexos. A identificação das tubas é limitada, a menos
que estejam dilatadas ou com conteúdo líquido. Por
outro lado, a ultrassonografia transabdominal (USTA)
complementa o exame transvaginal por permitir ava-
liação mais ampla das estruturas abdominais e pélvicas.
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Tomogra昀椀a computadorizada
Os achados de tomografia computadorizada asso-
ciados à DIPAA são pouco específicos quando não há for-
mação de coleções ou abscessos. A imagem tomográfica
permite identificar a perda de planos anatômicos dos te-
cidos gordurosos em decorrência do edema inflamatório
das diferenças fáscias pélvicas. Hidrossalpinge é obser-
vada pela identificação de estrutura tubular pélvica com
conteúdo líquido, na projeção das regiões anexiais.
Abscessos tubo-ovarianos e pélvicos aparecem, à
tomografia, como massas com limites pouco precisos,
irregulares e espessos, cujo conteúdo apresenta-se hete-
rogêneo com debris. Tal exame permite estabelecer a to-
pografia do abscesso em relação aos órgãos pélvicos. Es-
truturas tubulares e não vasculares em projeção pélvica,
adjacentes e essas coleções/massas pélvicas são sugesti-
vas de tubas dilatadas (hidrossalpinge ou piossalpinge).
Os principais diagnósticos diferenciais para es-
ses achados tomográficos incluem neoplasias, hema-
toma e endometrioma. A correlação clínica das ima-
gens é importante.
Ressonância magnética
Em sequência T1, a hidrossalpinge apresenta-se
como imagem tubular de sinal com baixa intensidade,
e em sequência T2 com alta intensidade. Nos casos de
piossalpinge, observa-se espessamento das paredes
dessa estrutura tubular.
Figura 12.4 DIPAA (salpingite) – RM da pelve. Presença
de formação serpiginosa na região anexial direita (setas
em A, B e D), claramente separada do útero (estrelas em
A e B), com intenso realce parietal pelo meio de contraste,
caracterizando sua natureza inflamatória (seta em C). O
aspecto em C é bastante sugestivo de tuba uterina com
paredes espessadas. (A, B: plano axial T1 e T2, respectiva-
mente; C: plano axial T1 com técnica de saturação de gor-
dura após a injeção de contraste; D: plano coronal T2).
 117
12 Doença inflamatória pélvica aguda

€ Síndrome de Fitz-Hugh Curtis: aderências fi-

Classi昀椀cação brosas peri-hepáticas resultantes do processo
inflamatório, podendo causar dor aguda no hi-
Uma vez estabelecido o diagnóstico da doença, é pocôndrio direito e à descompressão, sem alte-
preciso estabelecer o estágio da mesma, pois isso terá rações das enzimas hepáticas.
implicações terapêuticas. Classicamente dividimos a
DIPA em 4 estágios, conforme a Tabela 12.3. Existe
ainda uma classificação baseada em achados laparos-
cópicos, constante na mesma tabela.

Classificação da DIPAA
Estágio I: endometrite e salpingite aguda sem perito-
nite
Estágio II: salpingite com peritonite

Estágio III: salpingite com oclusão tubária ou compro-

metimento tubo-ovariano (abscesso tubo-ovariano)

Estágio IV: abscesso tubo-ovariano roto ou sinais de

choque séptico
Classificação laparoscópica
€ Leve: tubas móveis e pérvias
€ Moderada: tubas móveis com provável obstrução
€ Severa: massa inflamatória (abscesso tubo-ovariano)
Tabela 12.3
Figura 12.5 Abscesso tubo-ovariano.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da DIPA deverá ser
feito com todas as condições clínicas e cirúrgicas que
possam cursar com dor e/ou massa na pelve. Den-
tre estas, destacam-se gravidez ectópica e apendicite
como as que trazem maior dificuldade diagnóstica.
Devem ainda ser lembradas litíase e infecções do trato
urinário, endometriose (endometrioma roto), ruptura
ou torção de cisto ovariano, dentre outras.

Complicações e sequelas Figura 12.6 Aderências tubária e uterinas.

Apesar de a taxa de mortalidade ser baixa, a

morbidade é alta. Constituem as principais compli-
cações de DIPA (as quatro primeiras constituem o rol
das complicações tardias):
€ Infertilidade (30%).
€ Aumento do risco de gravidez ectópica (6 a 10
vezes maior).
€ Algia pélvica crônica.
€ Hidrossalpinge.
€ Abscesso tubo-ovariano.

SJT Residência Médica – 2016

 118
Ginecologia
Figura 12.7 Aderências peri-hepáticas. Síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis.
Tratamento
Não existe agente antimicrobiano único que
apresente alta eficácia terapêutica para o tratamento
da DIPA. Isso se explica pela diversidade de microrga-
nismos envolvidos nessa doença. Obviamente, quanto
mais precoce forem o diagnóstico e o início do trata-
mento, melhores os resultados e menor o dano tubá-
rio com as suas futuras consequências (infertilidade,
gravidez ectópica e dor pélvica crônica).
O tratamento pode ser dividido em clínico ambu-
latorial, clínico hospitalar ou cirúrgico.
O tratamento clínico hospitalar será indicado na
presença de:
€ Impossibilidade de se excluir apendicite.
€ Resposta inadequada à via oral.
€ Febre alta, queda do estado geral.
€ Abscesso suspeito ou confirmado.
De outra forma, o tratamento cirúrgico (drena-
gem e lavagem) estará indicado se:
€ Ausência de melhora clínica em 72 horas, com
tratamento ambulatorial.
SJT Residência Médica – 2016
€ Abscessos pélvicos maiores que 5 cm.
€ Progressão do abscesso apesar do tratamento
clínico.
€ Ruptura de abscesso ou abscesso em fundo de
saco Douglas.
Os demais casos são candidatos ao tratamento
clínico ambulatorial.
Dentre os esquemas ambulatoriais, o CDC
orienta utilizar ofloxacino (400 mg, VO 12/12
horas) ou levofloxacino (500 mg, VO 1 vez/dia),
associado ao metronidazol (500 mg a cada 12
horas), por 14 dias. Traz como opção ainda a com-
binação de: ceftriaxone (250 mg IM dose única) ou ce-
foxitina 2 g/IM, dose única + doxiciclina (100 mg VO,
12/12 horas por 14 dias) + metronidazol (500 mg VO,
12/12 horas por 14 dias), sendo essa última medica-
ção opcional.
Dentre os esquemas parenterais de antibio-
ticoterapia, o emprego de cefoxitina 2 g IV a cada
6 horas, associada à doxiciclina 100 mg IV a cada 12
horas, apresenta boa praticidade de aplicação e de res-
posta. Outros esquemas incluem o use de clindamici-
na IV 900 mg a cada 8 horas associado à gentamicina
(2 mg/kg - dose de ataque) seguido por manutenção
de 1,5 mg/kg a cada 8 horas. Ambos os regimes são
utilizados por até 48 horas após a melhora clínica da
paciente, mantendo-se, após a alta hospitalar, doxici-
clina 100 mg VO 2 vezes/dia com ou sem clindamicina
450 mg VO 4 vezes/dia por 14 dias.
No tratamento cirúrgico deve-se drenar o abs-
cesso e a cavidade peritoneal deve ser extensamente
irrigada com solução fisiológica ou de Ringer aqueci-
da até que o efluente seja claro. Também os espaços
subdiafragmáticos devem ser irrigados para retirada
de eventuais coleções ou acúmulos de secreções se-
cundárias a manipulação pélvica e a posição cirúrgica
da paciente.
Considerando que a DIPA é fundamentalmen-
te adquirida por contato sexual, todos os parceiros
com quem a paciente se relacionou nos últimos
60 dias retroativos da data do diagnóstico devem
receber cobertura contra C. trachomatis e N. go-
norrheae pela mesma razão, outras DSTs devem
ser investigadas, enfatizando-se a coleta de tes-
te para HIV, lues e hepatites B e C, e orientações
sobre hábitos sexuais devem ser oferecidas.
Recomenda-se, para os parceiros, o trata-
mento com azitromicina 1g, VO, dose única +
ofloxacina 400 mg, VO, dose única.
 CAPÍTULO
13
Atendimento à vítima de
violência sexual
Introdução
O atendimento à vítima de violência sexual é um
assunto bastante abordado ultimamente em todos
os fóruns e seminários de saúde, devido ao crescente
aumento da violência e à necessidade de se reduzirem
os riscos de gestações indesejadas e DSTs associadas,
além de se minimizarem as sequelas psicológicas.
A definição de violência sexual tem um sen-
tido amplo, como: qualquer ato sexual ou contra
os princípios de pudor de uma pessoa, imposto sob
ameaça, sem o seu consentimento inteligente e/ou
responsável, com a intenção de obter satisfação sexual
para o agressor ou humilhação da vítima.
Em 07 de agosto de 2009 foi aprovada a lei nú-
mero 12.015 , que altera o Título VI da Parte Especial
do Decreto-Lei n. 2.848, de 7 de dezembro de 1940 –
Código Penal, e o art. 1º da Lei n. 8.072, de 25 de julho
de 1990, que dispõe sobre os crimes hediondos, nos
termos do inciso XLIII do art. 5º da Constituição Fede-
ral e revoga a Lei n. 2.252 de 1º de julho de 1954, que
trata de corrupção de menores. Como resultado práti-
co, qualquer forma de coito (vaginal, anal, oral ou
manipulação) passa a ser considerada estupro se
forem contra o consentimento inteligente e res-
ponsável da vítima. Outra mudança interessante é
que o estupro de menor de 14 anos, deficiente men-
tal grave ou qualquer pessoa fora de seu juízo normal
(efeito de drogas, sedação etc.) passa a ser considerado
como estupro de vulnerável, existindo um acréscimo
de pena nessas situações.
A paciente
O atendimento às pacientes obedece as diretri-
zes abaixo:
1. Quando as pacientes chegam não gestantes:
€ acolhimento;
€ encaminhamento ao pronto-atendimento espe-
cializado após afastadas urgências;
€ exame clínico e ginecológico: ficha padronizada
com anotações sobre anamnese e exame físico,
com fotos de lesões porventura existentes;
€ coleta de material para possível estudo de DNA;
€ profilaxia de gravidez e DSTs – inclusive Aids, se
cabível;
€ orientações sobre a realização de boletim de ocor-
rência, direitos da mulher, cuidados em relação à
saúde física e mental, encaminhamento para am-
bulatório. A violência sexual necessita de represen-
tação e cabe à vítima denunciar ou não o agressor.
€ tratar intercorrências;
€ encaminhamentos para controle ambulatorial.
2. Quando chegam gestantes:
€ avaliação obstétrica;
€ discussão da possibilidade de interrupção legal
da gestação;
 120
Ginecologia
€ procedimentos e documentos para a possível in-
terrupção da gestação;
€ interrupção da gravidez caso seja desejo da paciente;
€ encaminhamento para acompanhamento ambu-
latorial.
O atendimento
As pacientes que buscam auxílio médico após a vio-
lência sexual devem ser acolhidas com carinho e respeito,
evitando-se a discriminação de qualquer natureza.
Exame ginecológico
O exame ginecológico deve ser acompanhado de
descrição minuciosa das lesões encontradas e coleta da
secreção vaginal, ou em qualquer parte do corpo, conten-
do sêmen, em papel-filtro estéril ou bolinha de algodão,
que, após secar em contato com o ar, deverá ser guardado
em envelope e anexado ao prontuário da paciente.
O prontuário padronizado pelo Ministério da Saú-
de (MS) visa não só captar informações importantes,
como também a orientar a equipe que acolhedora no sen-
tido de não esquecer nenhum detalhe de atendimento.
O ideal é que uma cópia desse atendimento fique em
poder da vítima para que possa apresentar ao IML ou a
qualquer outro serviço que venha a oferecer atendimento
relativo à ocorrência (por exemplo, no ambulatório).
Reparo das lesões
As lesões encontradas deverão ser prontamente
reparadas no local do atendimento ou em centro cirúr-
gico, quando necessário. Da mesma maneira, deve-se
promover a cobertura com antibióticos e analgésicos.
Contracepção de emergência
(intercepção)
Levando-se em conta o risco de gestação advinda
de estupro, as pacientes que não fazem uso regular de
anticoncepção deverão receber, no momento do aten-
dimento, um dos seguintes esquemas:
€ 1) progestagênio isolado (é o tratamento preco-
nizado como primeira escolha) levonorgestrel
– 1,5 mg em dose única. Esse esquema é mais
eficaz se utilizado até 72 horas após a agressão,
todavia o manual do Ministério da Saúde orienta
usá-lo até o quinto dia;
SJT Residência Médica – 2016
€ 2) esquema combinado (método de Yuzpe) –
alternativo – contraceptivos orais a base de eti-
nilestradiol (EE) e levonorgestrel. O esquema
tradicional consiste na ingestão de 100mg de eti-
nilestradiol e 500 mg de levonorgestrel em duas
tomadas com intervalo de 12 horas entre elas.
A contracepção tem sido mais eficiente com
o progestagênio isolado. Além disso, pode ocorrer
interação medicamentosa entre etinilestradiol e al-
guns agentes antirretrovirais inibidores de proteases
(nelfinavir e ritonavir), fato que deve ser limitante ao
uso dessas associações.
Após 72 horas da agressão, até o 5º dia, uma
de duas atitudes para evitar gestação pode ser
tomada:
€ colocação de DIU, embora alguns autores con-
tra-indiquem pós violência sexual pelo risco in-
feccioso;
€ administração de 600 mg de mifeprostone (RU-
486), uma droga antagonista da progesterona.
Pro昀椀laxia de DSTs não virais
Não é possível estabelecer, com exatidão, o tem-
po limite para introdução de profilaxia das doenças
não virais em situações de violência sexual, muito
embora acredite-se que a eficácia seja maior até o 14o
dia. Com o esquema terapêutico busca-se prevenir do-
enças como gonorréia, sífilis, infecção por Clamídia,
tricomoníase e cancro mole.
O esquema de primeira escolha, segundo o MS,
para a quimioprofilaxia das DST não virais é o seguinte:
€ adultos e adolescentes com mais de 45 kg: peni-
cilina benzatina (2.400.000 UI) IM + ceftriaxone
1 g IM + azitromicina, 1 g, VO;
€ em crianças e adolescentes com menos de 45 kg:
ceftriaxona, 125 mg, ou penicilina benzatina,
600.000 Ul (IM) + azitromicina, 20 mg por kg
(máximo de 1 g), VO;
€ O uso de Seccnidazol ou metronidazol 2 g VO
dose única, associado ao acima descrito, é facul-
tativo.
O metronidazol e outros derivados imidazólicos po-
dem apresentar interações medicamentosas importantes
com o ritonavir; por isso, o uso concomitante é evitado.
Nesses casos, pode-se substituir esse antirretroviral pelo
nelfinavir. Como dito, o uso desses imidazólicos não é im-
prescindível em todos os casos de quimioprofilaxia e pode
ser realizado posteriormente, se necessário, com o intuito
de se obter melhor adesão aos antirretrovirais.
Esquema alternativo: quinolonas (ofloxacino,
ceftriaxona – 1 g, IM, ciprofloxacino – 400 mg, a cada
12 h – 3 dias).

Pro昀椀laxia anti-HIV
Principais fatores de risco para aquisição de
HIV como decorrência do estupro:
€ condição sorológica do agressor previamente
conhecida;
€ tipo de coito: o coito anal e muito mais agressivo
e suscetível à infecção do que o vaginal; já o coito
oral é de risco bastante menor;
€ número de agressores: quanto mais agressores,
maiores os riscos de infecções;
€ presença de lesões abertas (feridas) em contato
com o sêmen.
Ao mesmo tempo, admite-se que outras variá-
veis podem se relacionar ao aumento de risco de in-
fecção pelo HIV para quem sofre violência sexual. O
ciclo gravídico – puerperal, as situações de imunodefi-
ciência, as úlceras genitais e as infecções vaginais são
alguns fatores que, quando presentes no momento da
violência sexual, podem aumentar ainda mais a vulne-
rabilidade diante da infecção pelo HIV.
Os riscos também se associam ao trauma sub-
jacente, no qual a escassa lubrificação produz lesões
abrasivas e soluções de continuidade, potencializando
as chances de contaminação. O tipo de violência pra-
ticada é outra variável importante. A taxa de infec-
tividade do HIV para a mulher em relação hete-
rossexual vaginal receptiva e única varia de 0,08
a 0,2%. Se o coito for anal, essa taxa se eleva para
0,1 a 0,3%.
A quimioprofilaxia deve ser administrada no
prazo de até 72 horas do contato sexual e os medica-
mentos mantidos por 4 semanas consecutivas. O esque-
ma mais utilizado é a combinação de 3 medicamentos.
€ Zidovudina (AZT), 300 mg (inibidor da trans-
criptase reversa), 1 comprimido a cada 12 horas.
€ Lamivudina (3TC), 150 mg (inibidor da trans-
criptase reversa), 1 comprimido a cada 1 horas.
€ Nelfinavir (NFV), 750 mg (inibidor de protease),
1 comprimido a cada 8 horas.
Em crianças, a profilaxia deve considerar as-
pectos como condições de HIV do agressor (portador
do vírus, viciado em drogas, presidiário), número de
agressores múltiplos, lacerações genitais ou coito anal
e ansiedade da mãe ou familiares. A combinação mais
aplicada nesses casos é a seguinte:
€ AZT, 90 a 180 mg/m², a cada 8 horas (máximo
de 600 mg/dia).
€ 3TC, 4mg/kg, a cada 12 horas (máximo de 150
mg a cada 12 horas).
€ NFV, 30 mg/kg, a cada 8 horas (dose máxima de
750 mg a cada 8 horas) ou RTV, 350 a 400 mg/
m², a cada 12 horas (dose máxima de 600 mg a
cada 12 horas).
SJT Residência Médica – 2016
121
13 Atendimento à vítima de violência sexual
Obviamente esta profilaxia não será usada caso
o agressor seja sabidamente HIV negativo. Também
não se deve usá- la em penetração apenas oral sem
ejaculação, caso o agressor tenha usado preservati-
vo durante todo o ato sexual ou o abuso seja crônico
pelo mesmo agressor.
Pro昀椀laxia para Hepatite B
Para mulheres não vacinadas ou com esquema de
vacinação incompleto para hepatite B, deve-se admi-
nistrar, em até 14 dias após o ato sexual (embora o
ideal seja aplicação nas primeiras 48 horas) , imuno-
globulina humana anti-hepatite B (IGHAHB) na dose
de 0,06 mL/kg, IM, dose única. Concomitantemente
faz-se a primeira dose de vacina contra a hepatite B,
em sítio de aplicação distinto da imunoglobulina.
Exames laboratoriais
No momento do atendimento inicial, deve ser
coletado sangue para avaliação de DST e seguimento,
além de amostra de conteúdo vaginal. O teste de HIV
deve ser feito após aconselhamento e consenti-
mento. Nas pacientes que receberão quimioprofilaxia
para HIV, é necessária a realização de hemograma e
enzimas hepáticas (transaminases).
Sugere-se que sejam realizadas sorologias para:
€ Sífilis (VDRL ou RSS) - admissão, 6 semanas e
3 meses.
€ Anti-HIV - admissão, 6 semanas, 3 meses e 6
meses.
€ Hepatite B - admissão, 3 meses e 6 meses.
€ Hepatite C - admissão, 3 meses e 6 meses.
Direitos da vítima
Faz parte do atendimento imediato a orien-
tação da paciente para a possibilidade de regis-
trar a ocorrência através do boletim de ocorrên-
cia policial. Deve-se sempre lembrar que não é
obrigatório esse registro, mas que é importante
para que haja o exercício da cidadania e que o
agressor não fique impune.
O exame de corpo de delito no IML também não
é obrigatório, mas sempre será solicitado pelo delega-
do que efetuar o boletim de ocorrência; e a paciente
deve ser esclarecida sobre seu direito de querer ou não
se submeter a este exame.
 122
Ginecologia
Após ter sido atendida no pronto-socorro, a pa-
ciente deverá ser atendida por equipe multiprofissio-
nal que desenvolverá atuações bem definidas, confor-
me exposto a seguir.
O médico
Além do atendimento inicial e ambulatorial,
prescrevendo medicações e solicitando exames, cabe
ao médico a execução da interrupção de eventual ges-
tação decorrente do estupro, quando assim for solici-
tado pela paciente e decidido pela equipe multiprofis-
sional após avaliação. Não há necessidade de boletim
de ocorrência ou autorização judicial para essa atitude,
como veremos adiante.
A enfermeira
Recebe a paciente, faz anamnese, providencia
exames, medicações, agenda consultas, dá apoio. Cabe
ao enfermeiro do ambulatório a função de gerenciar
todo o fluxo de encaminhamento dessas pacientes e
colaborar na interlocução entre os vários profissionais
que estão prestando o atendimento multidisciplinar.
O psicólogo
Cabe a este profissional o atendimento emergen-
cial e continuado, até a reintegração social da paciente.
Não há como estabelecer o tempo necessário para que
a mulher se estruture para conseguir retornar às ativi-
dades profissionais, sociais e sexuais.
Muitas vezes, o atendimento psicológico requer
colaboração do psiquiatra para prescrição de medica-
mentos como antidepressivos, sedativos etc.
A assistente social
Realiza orientações sobre documentos, transpor-
te, contatos com a família e outras entidades. Ajuda no
acolhimento e na distribuição dentro do fluxo de aten-
dimento junto a enfermeiro, conselho tutelar, juizado
de menores, documentos para a possível interrupção
da gestação ou uma futura entrega para doação.
Atitudes acolhedoras
É importante reforçar que atitudes acolhedoras
devem ser treinadas e estimuladas por toda a equipe
assistencial e têm como princípios:
SJT Residência Médica – 2016
€ garantir privacidade, escuta, apoio e crença;
€ jamais criticar, reprovar, repreender ou duvidar;
€ orientar adequadamente e colocar-se disponível;
colaborar com a comunicação junto aos outros
profissionais.
Aspectos legais: Resumo
1. A notificação de casos de violência contra a mulher é
compulsória segunda a Lei n. 10.778, de 24 de novem-
bro de 2003; e se envolver crianças ou adolescentes me-
nores de 18 anos de idade, a suspeita ou confirmação de
abuso sexual deve ser obrigatoriamente comunicada ao
Conselho Tutelar ou à Vara da Infância e da Juventude,
conforme artigo 13 do Estatuto da Criança e do Adoles-
cente (ECA), Lei n. 8.069, de 13 de julho de 1990.
2. O profissional médico não apresenta impedimen-
to legal ou ético para prestar o atendimento neces-
sário a estas mulheres, o que inclui o exame gine-
cológico e a prescrição de medidas de profilaxia,
tratamento e reabilitação. A recusa injustificada
à assistência da pessoa que sofre violência sexual
pode ser caracterizada como omissão segundo o ar-
tigo 13, § 2º do Código Penal, não cabendo a alega-
ção de abjeção de consciência.
3. A paciente pode lavrar o Boletim de Ocorrência Poli-
cial em delegacia e prestar depoimento ou, ainda, sub-
meter-se a exame pelos peritos do Instituto Médico
Legal (IML), conforme encaminhamento a partir da au-
toridade policial, após o atendimento clínico. Os peritos
do IML também podem realizar o laudo pela análise do
prontuário médico, além da perícia.
4. O Boletim de Ocorrência Policial serve ao registro do
ato de violência e como comunicação à autoridade po-
licial para instaurar inquérito e investigação; por outro
lado, o laudo do IML serve como documento para prova
criminal. Esses documentos não são necessários para a
realização do atendimento em serviços de saúde.
Tabela 13.1
A gestante
O atendimento pela equipe multiprofissional às pa-
cientes que chegam ao serviço tardiamente, quando o diag-
nóstico de gestação já for evidente, deve ser direcionado
para a possibilidade de interrupção da gestação se este for o
desejo da paciente e se houver possibilidade técnica de fazê-
-lo com pouco risco para a mulher (até 20-22 semanas).
A realização desse procedimento é obrigatória em
serviços públicos de saúde, isto é, deve ser garantido à
paciente o direito de ser atendida nesses locais, de acordo
com a norma técnica do Ministério da Saúde.
Antes de se proceder a interrupção a paciente
deve assinar uma solicitação por escrito e, caso seja
menor de 18 anos ou deficiente mental, tal autorização
deve ser assinada pelos pais ou representante legal, con-
forme orientação da norma técnica do MS.
 123
13 Atendimento à vítima de violência sexual

Deve haver também avaliação prévia de equipe
multidiciplinar. A equipe deve atender a paciente, con-
frontando os exames clínicos e ultrassonográficos com a
história da violência. Em reunião conjunta, a equipe mul-
tiprofissional pode concluir pela interrupção da gravidez
nos casos em que os dados são concordantes e negá-la se
houver alguma incongruência relevante.
O boletim de ocorrência realizado em delega-
cias não é obrigatório, mas deve ser estimulado; o
alvará judicial não é necessário; e não há razão para se
solicitar qualquer autorização por um juiz para que o
procedimento de interrupção seja realizado, pois já está
prevista na Constituição Brasileira a legalidade desse ato.
A interrupção, quando aprovada, deverá ser discu-
tida com a paciente e seus familiares; a data e o horário
do procedimento devem ser definidos; e, de preferência,
deve-se contar com o acompanhamento do enfermeiro,
psicólogo ou assistente social.
Essa paciente deverá ficar o menor tempo pos-
sível internada e, de possível, sem contato com pa-
cientes gestantes, em razão de sua situação emocional
diferenciada. O procedimento deve ser sempre o mais
simples e seguro. Até 12 semanas o ideal é realizá-lo
por métodos de aspiração aspiração manual intraute-
rina – AMIU, pois apresenta menor risco quando com-
parado à curetagem uterina clássica. Algumas vezes,
pode-se usar misoprostol intravaginal algumas horas
antes do procedimento para o preparo do colo uterino.
A interrupção medicamentosa também é válida e para
tal usa-se misoprostol 800 mcg via vaginal de 12/12h
até completar 3 doses. A alta hospitalar deve ser a
mais precoce possível.
Após 12 semanas a eliminação medicamentosa do
produto conceptual é obrigatória, com uso de misopros-
tol 200 mcg via vaginal a cada 6 a 12 horas durante 48
horas. A dose pode ser duplicada em casos de idade ges-
tacional entre 13 e 15 semanas ou no insucesso.
Nas pacientes em que o tempo de gravidez não
permita mais a interrupção da gestação será oferecida a
possibilidade de um pré-natal diferenciado, sempre com
o acompanhamento da equipe constituída de psicólogo e
serviço social, observando a relação dessa paciente com
sua nova condição. Pela situação emocional de rejeição
ao feto, muitas vezes essas pacientes realizam pré-natal
abandonado, com número insuficiente de consultas e
apresentam comportamento de risco (drogas, álcool etc.),
o que faz com que a gestação também se torne de risco.
A entrega do concepto para adoção ainda no perío-
do gestacional é possível, sendo função do serviço social
intermediar a negociação junto aos órgãos competentes.

Estive ocupado, ocupado, muito ocupado mesmo, preparando-me para a vida,

enquanto a vida flutuava diante de mim, silenciosa e veloz como uma regata.
Lorene Cary

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
14
Distopias genitais
Introdução
Distopia genital é o deslocamento para baixo, par-
cial ou total, de um órgão do seu sítio habitual, no repou-
so ou ao esforço, quase sempre em caráter permanente.
Deve-se diferenciar das modificações fisiológicas
de localização do útero, a vagina e os anexos que ocor-
rem em casos de repleção vesical, do reto, do sigmoide
e na gravidez.
As distopias mais frequentes são as uterinas:
prolapso, retroversão e inversão. No caso de prolap-
so uterino completo, a vagina se desloca juntamente
com a bexiga e o reto, constituindo a colpocistocele e
a colporretocele.
Prolapso genital
A posição uterina mais comum é a de ante-
versoflexão. Aparentemente, os ligamentos largos e
redondos não desempenham nenhum papel de impor-
tância, servindo apenas para orientar o corpo uterino
para diante, situação que permite que a pressão abdo-
minal atue sobre a sua face posterior de modo a com-
primí-la contra o púbis, impedindo seu deslocamento.
O útero é mantido em posição graças ao aparelho
de fixação uterina, constituído pelos elementos
de suspensão e sustentação.
Aparelho de suspensão
Localiza-se entre o assoalho pélvico e o peritônio
parietal, sendo formado por tecido conjuntivo elástico
e musculatura lisa. Conhecido como retináculo periu-
terino de Martin, é formado por seis feixes:
€ Ligamentos pubovesicouterinos (feixes ante-
riores): da face anterior do colo, em direção ao
púbis, passando por baixo da bexiga para inserir-
-se na face posterior desse osso.
€ Ligamento transverso de Mackenrodt: base
do ligamento largo, paramétrio lateral, bainha
hipogástrica de Delbet, ligamento cardinal de
Koks ou ligamento cervical lateral de Power
(feixes laterais): das bordas laterais do colo ute-
rino para fora e para trás, em busca da fáscia
que reveste a parede lateral da bacia. Fixam o
colo e a abóbada vaginal.
 125
14 Distopias genitais

€ Ligamentos uterossacros (feixes posteriores): 3. Fáscias endopélvicas de Halban: vesicova-

da face posterior do colo, contornando o reto,
em direção à face anterior do sacro, onde se fi-
xam para manter o colo tracionado para trás e
auxiliar a mantê-lo elevado.
ginal e retovaginal, originárias das fáscias que reves-
tem os músculos abdominais e que, ao atingir o es-
treito superior da bacia, desdobra-se em duas folhas:
uma que recobre a parede pélvica, e outra que recobre
útero, vagina, bexiga e reto.

Figura 14.1 Retináculo uterino. 1) Espaço retrorretal.

2) Espaço pré-retal. 3) Útero. 4) Bexiga. 5) Ligamento
pubovesicouterino. 6) Espaço paravesical. 7) Ligamen-
to cardinal. 8) Ligamento uterossacro. 9) Espaço para-
vesical. 10) Reto.

Aparelho de sustentação
Composto por diafragma pélvico, diafragma uro-
genital e fáscia endopélvica (assoalho pélvico).
1. Diafragma pélvico principal: É formado
pelos músculos: elevador do ânus e isquiococcí-
geo. O elevador do ânus se subdivide nos músculos
ileococcígeo e pubococcígeo, este último que emite os
Figuras 14.2 e 14.3 Musculatura do assoalho pélvico.
feixes pubococcígeo propriamente dito, pubovaginal e 1) Hiato urogenital. 2) Músculo ileococcígeo. 3) Mús-
puborretal. O diafragma pélvico não fecha totalmente culo coccígeo. 4) Músculo puborretal. 5) Músculo pub-
a pelve, deixando um espaço no músculo levantador ovaginal. 6) Músculo pubococcígeo.
do ânus para passagem da vagina, da uretra e do reto:
o hiato urogenital.
2. Diafragma pélvico acessório ou urogeni- Etiopatogenia
tal, abaixo do pélvico, sendo formado por:
A lesão de qualquer dos sistemas, não compensa-
€ Músculo transverso profundo do períneo. da pelo outro, é suficiente para determinar perturba-
€ Cunha perineal (núcleo fibromuscular do ções na estática genital e provocar o prolapso.
períneo, centro tendinoso, núcleo fibroso ou Os prolapsos são, em grande parte, consequên-
rafe anovulvar de Cruvellier), formada pelos cias da má assistência obstétrica ou do número ex-
músculos transversos superficiais do períneo, cessivo de gestações e partos (tocotraumatismo) com
bulboesponjoso, isquiocavernoso, esfíncter lesão ou relaxamento do aparelho de sustentação, fi-
estriado do ânus e feixes puborretais do ele- cando a menor porção dos casos por conta da hipo-
vador do ânus. plasia ou atrofia do sistema de suspensão (provocada

SJT Residência Médica – 2016

 126
Ginecologia
pelo hipoestrogenismo), rotura perineal, fatores cons-
titucionais (nulíparas), defeitos qualitativos do colá-
geno e alterações neurológicas, como, por exemplo,
espinha bífida.
Variedades e graus
1) Prolapsos de multíparas, jovens ou idosas –
lesão do sistema de sustentação.
2) Prolapsos de virgens e de nulíparas – hipopla-
sia ou atrofia dos sistemas de fixação por insuficiência
ovariana (hipoestrogenismo).
É possível o prolapso isolado de qualquer um dos
elementos pélvicos, mas o mais frequente é observar a
descida concomitante de duas ou mais estruturas. Os
mais comuns são:
€ Colpocele anterior: consiste na descida da pa-
rede anterior da vagina. Em geral associa-se à
cistocele. Quando isolada, carece de importân-
cia. As colpocistoceles acontecem em função das
lesões dos feixes pubovesicouterinos, principal-
mente da fáscia vesicovaginal. Podem ser classi
ficadas em graus:
1º grau: descida do segmento retrouretral da be-
xiga durante o esforço.
2º grau: com descenso do trígono vesical e do
colo vesical, que se exterioriza espontaneamente.
3º grau: bolsa compreendida pelo fundo, trígono
e colo vesicais, ultrapassa a vulva, mesmo em repouso.
€ Colpocele posterior: consiste na descida da pa-
rede vaginal posterior. Em geral é acompanhada
de retocele e esta pode ser alta ou baixa, se atin-
ge, respectivamente, o terço médio ou somente
o superior da vagina. Ocorre por lesão da fáscia
retovaginal e/ou cunha perineal.
€ Enterocele (ou hérnia do fundo de saco de
Douglas): insinuação de alças intestinais por um
fundo de saco vaginal distendido ou profundo,
entre os ligamentos uterossacros. Na forma iso-
lada é rara. Está associada à retocele alta. Em ge-
ral, ocorre por traumatismo obstétrico.
€ Histerocele (ou prolapso uterino propriamen-
te dito): isolada ou mais frequentemente com-
binada com colpocistocele e colporetocele. Tam
bém pode ser graduada em graus:
1º grau: colo uterino atinge, porém não ultra-
passa, a fenda vulvar (descensus uteri).
2º grau: colo e parte do corpo uterino ultrapas-
sam a fenda vulvar.
3º grau: útero inteiro se exterioriza pela fenda
vulvar, com inversão das paredes vaginais.
SJT Residência Médica – 2016
Figura 14.4 Graus do prolapso uterino: A. Primeiro
grau: descida dentro da vagina, chegando ao introito.
B. Segundo grau: o colo faz saliência através do introito
(existe também uma pequena retocele associada). C.
Terceiro grau: a vagina está completamente evertida,
com todo o corpo uterino fora da vagina; há cistocele,
retocele e enterocele.
Classi昀椀cação
Segundo orientação da padronização da termino-
logia proposta pela Sociedade Internacional de Conti-
nência Urinária – ICS evita-se o uso de termos como
cistocele, retocele, enterocele ou junção uretrovesical.
Portanto, para o propósito da discussão dessa nova
terminologia, o prolapso pélvico feminino incluiu o
prolapso da parede vaginal anterior (anteriormente
conhecido como cistocele), o prolapso da cúpula vagi-
nal ou uterino, e o prolapso da parede vaginal posterior
(anteriormente conhecido como retocele e enterocele).
Por esta classificação, conhecida como POP-Q
(Pelvic Organ Prolapse Quantification System) determi-
nam-se pontos no trato genital, que devem ser locali-
zados após manobra de Valsalva e, dependendo dessa
localização, considera-se que há ou não o prolapso.
A descrição dos pontos propostos pela classificação
pode ser resumida da seguinte forma: seis pontos na va-
gina (dois na parede anterior, dois no ápice vaginal e dois
na parede posterior), sempre relacionados com o plano
do hímen, este definido como ponto de referência.
As posições dos pontos são dadas em centíme-
tros, com números negativos quando acima do hímen.
Como exemplo, o colo que se encontra em situação
intravaginal, 3 cm proximal ao hímen, terá sua posi-
ção indicada como a - 3 cm. As posições são expressas
em números positivos quando distalmente ao hímen.
Como exemplo, o colo que se encontra prolapsado 3
cm ao hímen terá sua posição indicada como a +3 cm.
 127
14 Distopias genitais

Os seis pontos anatômicos:

1. ponto Aa: localizado na linha média da parede vaginal anterior, 3 cm proximal ao meato externo da
uretra.
2. ponto Ba: variável, é caracterizado como o ponto mais distal de qualquer parte da parede vaginal ante-
rior, ou seja, o ponto da vagina mais prolapsado.
3. ponto C: correspondente à parte mais distal da cérvix uterina ou da cúpula vaginal, caso a paciente seja
histerectomizada.
4. ponto D: reflete a localização do fórnice posterior na mulher que ainda tem colo uterino. Representa
a altura em que os ligamentos uterossacrais se ligam à cérvix uterina. O ponto D é omitido na ausência do colo
uterino.
5. ponto Ap: localiza-se na linha média da parede vaginal posterior, 3 cm proximal à carúncula himenal.
6. ponto Bp: representa a posição mais distal de qualquer parte da parede vaginal posterior, corresponden-
do ao ápice do prolapso desta parede, ou seja, o ponto mais prolapsado.

As próximas 3 medidas completam a descrição da distopia genital:

1. Hiato genital (HG): medido do ponto médio do meato externo da uretra à linha média posterior na
altura da carúncula himenal.
2. Corpo perineal (CP): medido da margem posterior do hiato genital ao ponto médio do orifício anal.
3. Comprimento vaginal total (CVT): é a distância desde a carúncula himenal até o ponto mais profundo
da vagina, quando os pontos C ou D estão em suas posições normais. Os diversos pontos de medida são reprodu-
zidos na figura.

Figura 14.5 Padronização dos pontos de medida pelo sistema de classificação da distopia genital pre-
conizado pela Sociedade Internacional de Continência (Bump et al). Aa: Ponto Aa. Ba: Ponto Ba. C: Ponto C.
D: Ponto D. Ap: Ponto Ap. Bp: Ponto Bp. gh: Hiato genital (HG). pb: Corpo perineal (CP). M: Comprimento
vaginal total (CVT).

A coleta dos dados foi assim padronizada: a primeira medida obtida, antes de qualquer manipulação,
deve ser as do hiato genital e do corpo perineal com o histerômetro ou a régua plástica, sob esforço da paciente.
Se o prolapso ultrapassassar o anel himenal, as medidas dos pontos externos devem ser obtidas primeiramente.
Não havendo prolapso, parte-se para as medidas dos pontos A e B posteriores e anteriores, realizadas com auxílio
de um especulo. Para a medida a paciente realiza manobra de Valsalva e reduz-se a parede vaginal oposta à que se
está analisando.
O espéculo vaginal é lentamente retirado, com a paciente ainda realizando manobra de Valsalva. Medem-se,
então, os pontos C e D com o histerômetro.

SJT Residência Médica – 2016

 128
Ginecologia
O comprimento vaginal total é obtido pelo repo-
sicionamento digital do ápice vaginal em sua posição
anatômica, medindo-se a profundidade com o histerô-
metro, com a paciente em repouso.
Uma vez que as nove medidas foram colhidas,
agruparam-se as pacientes de acordo com um dos
cinco estádios do prolapso pélvico, que incluem:
Estádio 0: não há prolapso, com os pontos AA
e Ap a - 3 cm, e os pontos C ou D dentro do intervalo
compreendido entre o CVT e CVT menos 2 cm.
Estádio I: não se encontram os critérios para
o estágio 0, mas o ponto de referência mais distal do
prolapso é maior que 1 cm acima do hímen.
Estádio II: o ponto de referência mais distal do
prolapso está entre - 1 e +1 cm do plano do hímen.
Estádio III: a porção mais distal do prolapso
está além de 1 cm distal ao plano do hímen, mas não
ultrapassa a distância do CVT - 2 cm.
Estádio IV: em essência, seria completa ever-
são. Na maioria dos casos, o ponto mais externo seria
a cérvix ou o fundo de saco vaginal.
De maneira geral, a ausência de prolapso em
qualquer compartimento foi classificada como estádio
0. O prolapso genital foi definido como o encontro, ao
exame físico, de proscidência que atingisse ou ultra-
passasse o estádio I. A classificação é feita com base no
compartimento que mais se exterioriza.
Linha principal do POP em relação ao hímen
Estádio 0 <–3
Estádio 1 < -1
Estádio 2 ≤ + 1 cm e ≥ – 1 cm
Estádio 3 > + 1 cm
Estádio 4 ≥ comprimento total da vagina –2 cm
Tabela 14.1
Quadro clínico
Sensação de “bola” e de corpo estranho que se
exterioriza da vagina, de aumento progressivo e sa-
crolombalgia.
Na colpocistocele, a sensação do desconforto pél-
vico pode ser acompanhada por perturbações uriná-
rias (pela modificação do ângulo uretrovesical), como
incontinência urinária aos esforços (IUE), polaciúria e
retenção de urina.
Na colporetocele, a eliminação involuntária de
gases e fezes pode dar lugar à disquesia, havendo
necessidade de colocar os dedos na vagina a fim de
reposicionar o reto e permitir a eliminação do con-
teúdo intestinal.
SJT Residência Médica – 2016
Diagnóstico
Exame ginecológico:
€ Inspeção: abaulamento da parede vaginal ante-
rior ou posterior.
€ Prova de esforço: para determinar o grau má-
ximo do prolapso e a presença de incontinência
urinária. E possível que não haja alteração à ins-
peção, mas o diagnóstico depende da posição
dos órgãos pós-esforço. E também após o esforço
que se classifica o grau de prolapso.
€ Histerometria: para localizar o limite do útero
nos prolapsos totais e fazer diagnóstico dife-
rencial com alongamento hipertrófico do colo
uterino (onde o útero tem cerca de duas vezes o
tamanho normal).
Não há necessidade de exames complementares
para diagnóstico e classificação dos prolapsos genitais.
Tratamento
O incruento ou conservador já se perdeu no tem-
po (redução do prolapso com aplicação intravaginal de
compressas embebidas em cremes de estrogênio para
melhorar o trofismo e acelerar a cicatrizacão, bem
como o estrogênio via sistêmica).
O tratamento de eleição dos prolapsos ge-
nitais é cirúrgico e seu objetivo é aliviar os sinto-
mas, restaurar a anatomia e corrigir condições gine-
cológicas associadas, como incontinência urinária e/
ou fecal. Como a maioria dos casos de prolapso é com-
binado, a cirurgia empregada deverá corrigir mais de
um defeito anatômico, tanto das paredes anterior
e posterior da vagina quanto do útero. As cirurgias
conservadoras são preconizadas nas pacientes que
desejam gestação futura. Nas demais pacientes, a ci-
rurgia radical é mais indicada.
Nos casos de prolapso estádio II, pode-se re-
alizar a colpoperineoplastia, que consiste em apro-
ximação dos músculos elevadores do ânus e plástica
vaginoperineal. Nos prolapsos estádio III emprega-se
a cirurgia de Lawson-Tait, que consiste na repa-
ração das paredes do reto e da vagina, na aproxima-
ção do esfíncter externo do ânus na linha média e na
colpoperineoplastia. Quando há retocele, deve-se
corrigi-la com plicatura do septo retovaginal em
sutura contínua ou em bolsa.
Para correção da enterocele, deve-se abrir o saco
herniário do peritôneo no fundo de saco de Douglas,
ressecá-lo e suturá-lo em bolsa. Realiza-se também
um reforço no fundo de saco através da aproximação
da fáscia endopélvica visceral ou dos ligamentos ute-
rossacros. A correção da enterocele pode ser realizada
por via vaginal ou abdominal.

A colocação de telas para reforço de estruturas
enfraquecidas tem sido amplamente utilizada.
Cirurgia de Donald-Fothergill
Indicada nos casos de prolapso uterino sintomático
em pacientes que desejam engravidar. Consiste em cisto-
pexia, ligadura e secção dos ligamentos cardinais, ampu-
tação plana do colo uterino e fixação dos ligamentos car-
dinais na porção ístmica do útero. Com isso promove-se
uma anteversão uterina, permitindo que a pressão ab-
dominal seja exercida sobre a parede posterior, compri-
mindo o útero no osso pélvico e evitando seu descenso.
Essa técnica está praticamente abandonada. É também
conhecida como cirurgia de Manchester.
Histerectomia vaginal
Cirurgia de escolha em pacientes com prolap-
so uterino e prole definida. A cirurgia consiste em:
cistopexia, ligadura e secção dos ligamentos cardinais,
artérias uterinas, ligamentos largos e tubo-ovarianos
progressivamente até a retirada do útero, fechamen-
to do peritôneo parietal, aproximação dos ligamentos
entre si e na linha média e sua fixação à cúpula vagi-
nal recém-formada. Trata-se de procedimento de baixa
morbimortalidade; as complicações mais comuns são
hemorragia, infecção do trato urinário e lesão vesical.
Cirurgia de Neugebauer-Le Fort
Em pacientes idosas, com risco cirúrgico muito
aumentado e sem vida sexual ativa, pode-se realizar
a colpocleise, que consiste na ressecção de um reta-
lho retangular da mucosa vaginal anterior e posterior
e aproximação das superfícies cruentas, promovendo
a interiorização gradativa do útero dentro da vagina,
que fica em fundo cego. Completa-se o procedimento
com a cirurgia de Kahr que, por sua vez, consiste em
uma episiocleise ou estreitamento do orifício vulvova-
ginal em que a fúrcula vaginal posterior fica situada
no mesmo nível do meato uretral. A técnica tem como
ponto negativo a obliteração da cavidade vaginal, im-
pedindo a vida sexual e visualização do colo uterino.
Do prolapso da cúpula vaginal
O prolapso de cúpula vaginal ocorre principal-
mente após histerectomia; mais comumente após
histerectomia vaginal do que abdominal, embora pos-
sa se seguir aos dois tipos de cirurgia. Pode ocorrer
também devido ao hipoestrogenismo ou por excesso
de esforços físicos. O prolapso também ocorre em pa-
cientes jovens, mas é mais comum depois dos 60 anos
de idade.
SJT Residência Médica – 2016
129
14 Distopias genitais
O tratamento cirúrgico ideal é aquele que preser-
va a atividade sexual, retornando a cúpula vaginal à
sua posição anatômica. Pode ser feito via vaginal, ab-
dominal ou laparoscópico. A colpocleise é uma opção
em pacientes selecionadas.
A sacropexia infracoccígea ou IVS posterior (in-
travaginal slingplasty) consiste na colocação de faixa
livre de tensão na porção posterior da vagina, para
suspensão da cúpula vaginal, criando um novo liga-
mento uterossacro. O procedimento é minimamente
invasivo, com tempo cirúrgico curto e taxas de sucesso
próximas a 90%.
A fixação no ligamento sacroespinhoso via vaginal
consiste na fixação da cúpula vaginal no ligamento sa-
croespinhoso uni ou bilateralmente. A maioria dos au-
tores aconselha a fixação unilateral, à direita, pelo risco
maior de lesão do reto. As taxas de sucesso são de 80%-
90%. Como complicações, pode ocorrer lesão de arté-
ria e veia pudenda, veias perirretais ou sacrais; lesões
nervosas; lesão de reto e bexiga (raras). Além disso, por
modificar o eixo da vagina, a cirurgia pode predispor ao
surgimento de cistocele e hipermobilidade uretral.
A colpossacrofixação via abdominal consiste na
suspensão e fixação da cúpula vaginal na porção média
do sacro ou no promontório, que pode ser realizada
diretamente ou com interposição de material autólo-
go ou heterólogo, não havendo consenso sobre qual
seria o mais adequado: no uso da fáscia autóloga, os
resultados são semelhantes ao uso do material sintéti-
co (sucesso próximo a 90%), com a vantagem de evitar
erosão e infecção; por outro lado, o uso de material
sintético diminui o tempo cirúrgico, é mais resistente
que o tecido autólogo e evita dor no local da retirada
do tecido autólogo. A técnica mantém a função vaginal
e preserva o comprimento da vagina. Pode ser feito via
laparotômica ou laparoscópica e é padrão ouro para te-
rapia de prolapso de cúpula.
A cirurgia de Te Lind, ou colpopexia na pare-
de abdominal anterior, consiste na fixação da cúpula
vaginal na parede abdominal, anteriorizando o eixo
vaginal. A técnica pode predispor à enterocele ou dis-
função sexual.
Do defeito paravaginal lateral
Este defeito é caracterizado pelo destacamento
da fáscia pubocervical do arco tendíneo da fáscia pélvi-
ca. A lesão desse tecido leva à perda do ângulo uretro-
vesical, o que promove uretrocistocele e incontinência
urinária de esforço. O tratamento, que consiste no
reparo do defeito, pode ser realizado por via vaginal,
abdominal ou laparoscópica. Não há diferença signi-
ficativa no resultado quanto à via cirúrgica. O sucesso
está na ordem de 90% para correção de prolapsos e de
57%-74% para correção de incontinência urinária.
 130
Ginecologia
Retroversão uterina
O útero sofre rotação ao redor do eixo transver-
sal que passa pelo istmo; o corpo uterino se aproxima
da região sacra e o colo se aproxima da parede vaginal
anterior. Embora a retroversão não tenha significado
clínico importante, quando o órgão está fixo no fundo
de saco de Douglas (retroversão fixa), pode-se inferir
existência de aderências resultantes, em geral, de en-
dometriose ou DIPAA.
Figura 14.6 Útero retrovertido.
Etiopatogenia
€ Congênita
€ Adquirida
– Obstétricas: os ligamentos uterinos sofrem
distensão e não conseguem manter o órgão em sua
posição em relação à parede anterior do abdome;
– Ginecológicas: endometriose, DIPAA.
Quadro clínico
Em geral é assintomática, sendo detectada ao
exame de toque. Quando fixa pode causar lombalgia,
hipermenorragia, dismenorreia, complicações graví-
dicas (encarceramento uterino), dispareunia e pertur-
bações retais e vesicais.
Diagnóstico
€ Toque genital.
€ Histerometria: é valiosa para avaliar a direção do
corpo uterino nos casos de aumento do volume
do órgão.
SJT Residência Médica – 2016
€ Manobra de Schultze: para determinar se a retro-
versão é móvel ou fixa: através do toque combi-
nado, os dedos vaginais são colocados no fórnice
posterior tentando deslocar o útero em direção à
parede anterior do abdome. A mão abdominal ten-
ta apreender o corpo uterino e os dedos vaginais
empurram o colo na direção do sacro. Se o útero
voltar à posição normal, a retroversão é móvel.
Tratamento
É cirúrgico nos casos de sintomas que o justifi-
quem. Realiza-se a cirurgia de Dartigues-Baldy-
-Webster, que consiste na sutura do ligamento re-
dondo à face posterior do útero.
Inversão uterina
Invaginação do fundo uterino na cavidade do ór-
gão. A progressão do processo pode fazer com que o
corpo uterino invertido se exteriorize na vagina, atra-
vés do colo dilatado.
Tipos
€ Parcial: parte do corpo uterino se introduz atra-
vés do colo dilatado.
€ Total: todo corpo uterino se introduz através do
colo uterino dilatado e penetra na vagina.
ou
€ Aguda: no terceiro período do parto.
€ Crônica: devido a tumores do tipo leiomioma
submucoso.
Etiopatogenia
€ Tocogenética ou puerperal: devido às expres-
sões violentas do fundo uterino, associadas à tra-
ção do cordão umbilical.
€ Oncogenética: tentativa do útero em expulsar o
leiomioma submucoso.
€ Idiopática: relaxamento constitucional das es-
truturas pélvicas.
Quadro clínico
Choque neurogênico nos tipos agudos, na pre-
sença de hemorragia.
Corrimento ou hemorragia genital, nos casos
crônicos.
 131
14 Distopias genitais

Na forma aguda, faz-se transfusão sanguínea

Diagnóstico
€ Toque genital: dilatação do colo uterino com
percepção de massa globosa através do orifício.
€ Toque combinado: cone de inversão sob forma
de depressão no fundo uterino.
€ Especular: massa avermelhada saliente através
do colo uterino.
€ USG pélvica: fundamental.
Tratamento
Baseia-se na profilaxia, evitando trações sobre o
cordão umbilical e pressões violentas sobre o útero.
para combater o choque e, sob anestesia, pressão so-
bre a massa tentando empurrá-la pelo colo uterino
dilatado. Após redução, mantê-la e administrar ocitó-
cito. Trata-se da manobra de Taxis manual.
A forma crônica é tratada cirurgicamente, em ge-
ral com histerectomia vaginal. Mas se for necessário
manter o útero, tem-se:
€ Método de Kustner-Piccoli: abertura transver-
sal do fórnice vaginal posterior, rente ao útero,
seguida de incisão longitudinal sobre a parede
uterina posterior e realiza-se a desinversão, se-
guida pela sutura da vagina e do útero.
€ Método de Spinelli: mesmo procedimento des-
crito acima, mas realizado pelo fórnice vaginal
anterior.

Gestão do tempo é de fato uma expressão inadequada – o desafio não é gerenciar o tempo, mas a própria vida.
Stephan R. Covey

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

15
Dor pélvica crônica

uterino, aderências pélvicas (25% dos casos) e varizes

De昀椀nição
De acordo com o International Pelvic Pain Society,
a dor pélvica crônica (DPC) é definida como um quadro
cíclico de dor no abdome inferior ou pelve, cuja dura-
ção é superior a 6 meses. O quadro pode se manifes-
tar como dispareunia, dismenorreia ou simplesmente
desconforto crônico associado ou não à regularidade
menstrual. Dessa forma, devemos entendê-la como
uma definição sindrômica.
pélvicas (6% dos casos).
Já entre as causas não ginecológicas, destaca-
mos a síndrome do intestino irritável (30% dos casos),
constipação intestinal crônica, dor miofascial e mial-
gia do assoalho pélvico.
Para se lembrar das causas, basta atentar para as
estruturas, viscerais e parietais, que compõem a re-
gião pélvica.

Causas ginecológicas mais frequentes de DPC

Causas ginecológicas cíclicas
Epidemiologia Dismenorreia primária
Acomete cerca de 15% das mulheres em idade Dismenorreia secundária
reprodutiva. A associação com distúrbios emocionais € Endometriose
é documentada em mais de 60% dos pacientes, desta- € Mioma
cando-se a depressão como o quadro mais frequente. € Uterino
€ Adenomiose
€ Pólipo endometrial

Etiologia € DIU
€ Endometrite
As causas da algia pélvica crônica podem ser divi- € Estenose cervical
didas em ginecológicas e não ginecológicas. Tensão pré-menstrual
Entre as causas ginecológicas, a principal é a Ovulação dolorosa
endometriose (veja capítulo 9), responsável por 40%
a 45% dos casos de dor pélvica crônica. Outras cau- Varizes/congestão pélvica
sas a serem lembradas incluem adenomiose, mioma

Causas ginecológicas mais frequentes de DPC
(cont.)
Causas ginecológicas não cíclicas
Uterinas
€ Mioma
€ Adenomiose
€ DIU
€ Endometrite crônica
€ Pólipo endometrial
Extrauterina
€ Doença inflamatória pélvica crônica
€ Endometriose
€ Síndrome do ovário residual
€ Encarceramento ovariano
€ Massa anexial
€ Vulvodínia
€ Relaxamento das estruturas de sustentação dos órgãos
pélvicos
Vasculares
€ Varizes pélvicas
€ Congestão pélvica
Peritoneal
€ Aderências
Tabela 15.1
Neste capítulo, abordaremos a adenomiose, as
varizes pélvicas e as aderências pélvicas, uma vez que
as demais causas ginecológicas são abordadas em ca-
pítulos específicos.
Adenomiose
A adenomiose é a ocorrência de tecido
endometrial (glândulas e estroma) no miomé-
trio. Geralmente, a adenomiose é difusa. Com me-
nor frequência, a adenomiose pode ser focal, com
massas distintas ou adenomiomas na parede do
útero. Acompanha-se de hipertrofia compen-
sadora do miométrio.
Embora haja acordo sobre esta definição básica,
a profundidade exata da invasão necessária para levar
ao diagnóstico de adenomiose continua sendo assun-
to controverso. As glândulas endometriais podem ser
encontradas desde a base do miométrio até à superfí-
cie peritoneal. Há referências a uma profundidade
de 3 mm.
As teorias que tentam explicar esta invasão
miometrial incluem a proliferação de restos em-
brionários dos ductos paramesonéfricos; a meta-
plasia do epitélio celômico e a herniação endome-
SJT Residência Médica – 2016
133
15 Dor pélvica crônica
trial por hiperatividade uterina, o que explicaria
a maior incidência em pacientes acima de 40
anos. A prevalência de adenomiose na litera-
tura varia de 5% a 70% e depende da quanti-
dade de secções de tecido analisadas. É mais
comum em multíparas.
Quadro clínico
Embora o diagnóstico definitivo seja feito apenas
por meio do exame histopatológico do útero, há suspeita
clínica quando uma mulher, principalmente multípara,
apresenta-se com menorragia, dismenorreia, aumento
difuso e frequentemente macio do útero. O sangramen-
to é, em geral cíclico, maciço e prolongado. Não parece
haver relação significativa entre raça e obesidade.
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica é apontada na história clí-
nica. A ultrassonografia auxilia o diagnóstico ao mos-
trar o aumento uterino e áreas hipoecoicas no interior
do miométrio. Não raro notam-se pequenos cistos
miometriais que são decorrentes da ação secretiva do
tecido adenomiótico local
Entre os exames de imagem, o mais adequado é
a ressonância magnética, que evidencia o aumento da
zona juncional (transição entre o endométrio e o
miométrio). A confirmação diagnóstica, porém, é re-
alizada apenas com estudo anatomopatológico.
O diagnóstico de adenomiose pode ser mui-
to difícil em consequência da natureza focal des-
sa condição. Evidentemente, o índice de diagnós-
tico aumenta, se maior amostra de miométrio é
examinada. Citam-se percentuais de 10% a 50%. A
forma localizada da adenomiose (adenomioma, com
limites bem definidos) deve ser distinguida de sua for-
ma difusa (de limites imprecisos), que é mais comum.
Tratamento
Nos casos de sintomatologia discreta ou de pa-
cientes na pré-menopausa, a terapêutica clínica deve
ser tentada. O objetivo é antagonizar o estrogênio
ou inibir a função ovariana, podendo-se utilizar,
progestagênios, danazol, gestrinona e até análo-
gos de GnRH. A colocação do sistema intrauterino de
liberação de levonorgestrel (Mirena®) é também uma
boa opção terapêutica.
Nos casos refratários ao tratamento hormo-
nal opta-se pela terapêutica cirúrgica, ou seja, a
histerectomia em suas várias formas.
 134
Ginecologia
Varizes pélvicas
As varizes pélvicas consistem na dilatação e tor-
tuosidade das veias ovarianas ou gonadais. É, também,
descrita como síndrome da congestão pélvica.
Os principais fatores de risco são: veia renal
esquerda retroaórtica, multiparidade, hipertensão
portal e antecedente de varizes.
A afecção é mais comum à esquerda, onde há
maior tendência ao refluxo, uma vez que a veia gona-
dal esquerda desemboca na veia renal esquerda em
ângulo reto.
Quadro clínico
A relação direta de causalidade entre varizes pél-
vicas e dor é controversa. Existem situações em que a
sua presença é constatada sem o quadro álgico, como
a gravidez e o puerpério.
Quando presente, a manifestação clínica caracteri-
za-se por quadros de dor pélvica em peso, de intensidade
variável, com exacerbação no período pré-menstrual e,
principalmente, após longo período em posição ortostá-
tica ou sentada. Pode cursar com dispareunia ou dor pós-
-coito e, mais raramente, com sintomas urinários.
Diagnóstico
A ultrassonografia com Doppler colorido
pode auxiliar na elucidação diagnóstica e deve
ser procedida com a paciente em posição ereta e sob
vigência de manobra de Valsava. A RM, por sua vez,
pode identificar dilatações nas veias gonadais. A fle-
bografia por cateterismo da veia femoral é o mé-
todo diagnóstico mais sensível, pois possibilita a
identificação precisa de tortuosidades e dilata-
ções no território venoso pélvico.
Tratamento
Medidas sintomáticas, como uso de analgé-
sicos, devem ser inicialmente tentadas.
Na refratariedade da terapia clínica, parte-se
para a invasiva. A mais realizada é a ligadura lapa-
roscópica da veia ovariana, em toda a sua extensão,
bem como ligadura da hipogástrica, quando esta se mostra
varicosa. A melhora da queixa é de cerca de 70%. A emboli-
zação percutânea é uma opção menos invasiva que remete
a taxas de oclusão venosa entre 96% e 99%, com alívio dos
sintomas em aproximadamente 58% das pacientes.
SJT Residência Médica – 2016
Aderências pélvicas
Estima-se que 25% das mulheres com DPC possuem
aderências. Suas principais causas são a endometriose,
DIPAA e intervenções cirúrgicas em órgãos pélvicos.
Acredita-se que a menor mobilidade das estru-
turas, a limitação do peristaltismo intestinal e a tra-
ção entre os órgãos, bem como os estímulos das fibras
nervosas aferentes C, são os principais desencadeado-
res do quadro álgico.
No que tange à dificuldade de confirmação diag-
nóstica, muitas vezes só alcançada através da laparos-
copia, a melhor alternativa é prevenir seu surgimento.
Para tanto, a principal atuação médica incide sobre
suas causas, ou seja, diante da suspeita de endome-
triose, doença inflamatória pélvica, apendicite aguda,
cistos ovarianos hemorrágicos extensos, entre outros,
o tratamento deve ser iniciado o mais precocemente
possível. Com isso, busca-se, ao menos, minimizar a
quantidade e intensidade desta sequela.
Outras medidas que previnem a formação de
aderências são alguns cuidados durante atos cirúrgi-
cos, como a retirada de talco das luvas, o uso de gazes
e compressas umedecidas, a irrigação durante a inter-
venção, a hemostasia adequada e, na laparoscopia, o
aquecimento do gás. No entanto, é interessante reite-
rar que o uso excessivo e inadequado de eletrocoagula-
ção pode remeter à isquemia e, assim, o tecido carente
de oxigenação buscará irrigação sanguínea em outras
superfícies, originando aderências vasculares cuja es-
pessura e firmeza superam as avasculares.
Tratamento
Se a paciente com aderências pélvicas padecer de
dor recorrente, as opções terapêuticas variam de clí-
nicas a cirúrgicas, cujas respostas são variadas e, por
vezes, insatisfatórias.
Entre as opções, destaca-se a adesiólise cirúrgica
por laparoscopia, mais eficaz que aquela por laparoto-
mia. Mesmo no procedimento laparoscópico, porém, o
índice de recidiva tanto das aderências quanto da dor
é elevado, portanto, essas intervenções são indicadas
apenas nos casos de aderências graves.
Diversas substâncias podem ser utilizadas para
se evitar uma nova formação das aderências, tais
como: as soluções cristaloides, as coloides e as mem-
branas, porém, apesar de as últimas apresentarem re-
sultados mais favoráveis, a eficácia dessas alternativas
é relativa. Também é importante alertar que quanto
mais intensas forem as aderências, maiores serão as
complicações do procedimento. As lesões em alças in-
testinais, em especial, são mais problemáticas.
 135
15 Dor pélvica crônica

Outros tratamentos para controle da dor recorrente devida a aderências pélvicas são as medicações para
coibir os estímulos dolorosos. Destaca-se a gabapentina, que, originalmente, foi utilizada para convulsões, mas
também se mostrou eficaz em diminuir a hipersensibilidade neuronal e cuja eficácia já foi comprovada na síndro-
me de dor pélvica crônica. Similarmente, a amitriptilina tem o mesmo efeito, porém as evidências apontam me-
nor eficácia e seus efeitos colaterais são mais desconfortáveis. Os anti-inflamatórios não hormonais e os opioides
também são opções terapêuticas.
Alternativa relevante e pouco lembrada é a acupuntura, que, progressivamente, se estabelece como conduta
terapêutica no meio médico.
A ablação laparoscópica dos ligamentos uterossacros e a neurectomia pré-sacral são procedimentos destina-
dos a romper a inervação aferente da região pélvica. Esses procedimentos, atualmente, são raramente utilizados,
já que o valor terapêutico foi pouco significativo.

Se você está querendo aprender suas lições com calma,

elas pacientemente o esperam em incontáveis maneiras.
Hoje, tente ouvir a sabedoria das crianças; aceite a afeição cordial de um amigo;
estenda a mão aos necessitados; peça conselhos a um colega; aja segundo a sua intuição;
ria de seus pontos fracos e de sua fragilidade e aceite-os com amor;
redescubra o surpreendente poder de cura da espontaneidade; espere o máximo de cada dia;
PERCEBA O MUNDO MARAVILHOSO EM QUE VOCÊ VIVE – quanto mais cedo melhor.
Sarah Ban Breathnach

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
16
Papiloma vírus humano (HPV)
Introdução
A infecção pelo Papilomavírus Humano (HPV)
é uma doença de transmissão frequentemente sexual
que acomete, principalmente, o trato genital inferior e
a região perineal.
O HPV é um vírus com dupla fita de DNA e
membro da família Papovaviridae. Seu genoma apre-
senta uma porção reguladora chamada RRCC, que
controla a replicação e a expressão gênica do vírus, e
uma porção codificadora que se divide em uma região
tardia (L1 e L2), que codifica as proteínas que com-
põem o capsídeo viral, e em uma região precoce (E1 a
E8), com várias funções:
€ E1 e E2 são responsáveis pela transcrição e repli-
cação viral;
€ E4 é responsável pela desestabilização de fila-
mentos de citoqueratina do epitélio, favorecendo
a liberação de novas partículas virais.
€ E5 coordena a divisão celular, mas apresenta es-
tímulo mitogênico no hospedeiro, atuando sobre
os receptores de fatores de crescimento, o que fa-
vorece os mutágenos.
E6 e E7, as partes mais importantes em termos
€
patogênicos, são responsáveis pelas alterações
do genoma celular do hospedeiro, pois inibem
as proteínas p53 e pRb, responsáveis por repa-
rar defeitos de DNA após replicação, ou seja, são
proteínas supressoras de tumor que, uma vez
inativadas, favorecem a permanência do defeito
e um possível processo neoplásico.
Os vírus HPV são espécie-específicos, isto é, são
específicos de cada hospedeiro e não causam infecção
em outras espécies. Existem mais de 80 sorotipos
de HPV, que podem ser divididos de acordo com seu
tropismo tissular ou potencial oncogênico. Em rela-
ção à primeira classificação, dividem-se em cutâneos,
mucosos e mucocutâneos, além de existir casos inco-
muns associados à epidermodisplasia verruciforme,
uma alteração genética e rara da imunidade celular. Os
pacientes portadores dessa alteração desenvolvem o
HPV associado a lesões de pele que, a partir da expo-
sição solar, podem progredir para carcinoma invasivo
de células escamosas. A área anogenital, de maior in-
teresse na ginecologia, pode ser afetada pelas formas
cutâneas, mucosas e mucocutâneas. Mais de 34 soroti-
pos já foram identificados nessa região e eles também
são divididos entre os de alto e baixo risco oncogênico.
€ HPV de baixo risco oncogênico: 6, 11, 42, 43
e 44.
€ HPV de alto risco oncogênico: 16, 18, 31, 33,
35, 39, 45, 51 52, 56, 58, 59, 62, 66, 67, 68 e 69.
Transmissão e
昀椀siopatologia
A forma mais descrita e frequente de trans-
missão do HPV é a sexual. Descreve-se também
a transmissão por fômites, mas o tempo de vida do
vírus fora do ambiente corpóreo é muito curto, por
isso, essa é uma forma rara. Outra forma rara de

transmissão, relacionada aos vírus 6 e 11, é a vertical,
decorrente da passagem do feto pelo canal de parto
de portadoras. Todavia, a manifestação do vírus nos
infectados se dará por papilomatose laríngea entre os
quatro e cinco anos de vida.
O período de incubação do vírus é de quatro
semanas a oito meses após a exposição, com mé-
dia de 2,8 meses.
Uma vez que o vírus adentra o tecido epitelial ou
mucoso do trato genital, ele pode permanecer nesse
local em sua forma latente, ou epissomal, sem mani-
festações clínicas. A depender do estado imunitá-
rio da mulher e de fatores associados, como o
tabagismo, esse vírus pode se replicar, alterando
a arquitetura das células hospedeiras e se manis-
fetando como condilomas. Ou, ainda, ele pode se
incorporar ao DNA dessas células, inibindo as prote-
ínas supressoras de tumor, como p53 e pRb, e favo-
recendo o aparecimento de câncer de colo de útero e
suas lesões precursoras.
Áreas de maior renovação celular são mais sus-
cetíveis ao HPV, a exemplo da junção escamo colunar,
na qual o epitélio escamoso se prolifera no intuito de
recobrir regiões frágeis de epitélio colunar de endo-
cérvice, expostas em ectopias. Essa progressão se
dará em cerca de 14% dos casos. Em síntese, a in-
fecção latente pode permanecer como tal, progredir
para uma infecção subclínica (que pode regredir na
presença de boa resposta imunológica) ou progredir
para infecção clínica.
€ HPV de alto risco oncogênico (16, 18, 31,
33, 35, 39, 45, 51 52, 56, 58, 59, 62, 66,
67, 68 e 69): são os tipos mais frequentemente
associados com o carcinoma invasivo de célu-
las escamosas do trato anogenital. As pacientes
portadoras desses tipos de HPV apresentam
risco relativo aumentado de desenvolver car-
cinoma de células escamosas do colo (risco 11
vezes maior).
Fatores de risco para a infecção
€ As neoplasias invasoras do colo uterino desenvol-
vem-se a partir de lesões precursoras, as quais são de-
nominadas neoplasias intraepiteliais cervicais (NIC);
€ Início precoce da atividade sexual;
€ Múltiplos parceiros;
€ Não utilização de preservativo;
€ DSTs associadas;
€ Uso de álcool;
€ Imunossupressão;
€ O fumo tem sido relacionado à infecção por HPV e à
neoplasia cervical. Isso ocorre provavelmente devido
à imunossupressão local causada pelo fumo, que faci-
lita a penetração do vírus nas células.
Tabela 16.1
SJT Residência Médica – 2016
137
16 Papiloma vírus humano (HPV)
Quadro clínico
Divide-se em: infecção clínica, subclínica e la-
tente. Conforme explicitado anteriormente, a depen-
der de fatores como a resposta imune do hospedeiro
após colonizar o epitélio do trato genital inferior, o
vírus pode permanecer quiescente, apresentar mani-
festações subclínicas ou clínicas ou evoluir para lesões
pré-malignas e malignas.
Infecção clínica
É o tipo conhecido como condiloma acumina-
do ou exofítico, visível a olho nu. Caracteriza-se por
epitélio elevado por micropapilas providas de eixo
conjuntivo vascular. Na mulher, sua localização mais
comum é nos pequenos lábios e no introito vaginal,
no homem, na glande, no prepúcio e no sulco bala-
moprepucial, ocorrendo, ainda, nas regiões perineal
e perianal. Mais raramente, ele pode envolver o ca-
nal vaginal e o colo uterino. As lesões costumam ser
multicêntricas. Os principais subtipos envolvidos
são 6 e 11.
Infecção subclínica
É uma forma identificada apenas sob visão
colposcópica. Os achados mais frequentes são áre-
as acetobrancas múltiplas, espículas digitiformes e
colpite papilar difusa. Esses achados são sugestivos
de HPV e apenas exames complementares firmarão
o diagnóstico.
Infecção latente
A infecção latente é assintomática. Esse pro-
cesso foi descrito em 1976 por Meisels e Fortin,
pela observação de que os condilomas apareciam e
desapareciam espontaneamente. Estudos mostram
que, em mulheres citocolposcopicamente normais
e sexualmente ativas, o DNA-HPV é identificável
em até 30% dos casos. Não se sabe quanto tempo o
vírus pode ficar em situação latente e, nessas situ-
ações, o contágio é mantido. A infecção latente só
pode ser diagnosticada por meio de testes para
detecção do DNA-HPV.
 138
Ginecologia
Figura 16.1 HPV vulvar.
Quadro clínico: resumo
€ A maioria das mulheres se infecta nos primeiros anos do
início da atividade sexual, por volta dos 15 aos 25 anos,
sendo comum a infecção repetida e por múltiplos tipos
oncogênicos.
€ Regressão espontânea pode ocorrer em qualquer fase
desta evolução. A resposta imunológica do hospedeiro
é que determina o tipo de evolução.
€ São as infecções persistentes que justificam o risco
substancial para o desenvolvimento de neoplasias in-
traecteriais e neoplasias.
€ São HPV de baixo risco oncogênico: HPV 6, 11, 13,
42, 43 e 44.
€ Os HPV de alto risco mais frequentemente implicados
com oncogênese são: HPV 16 seguido pelo HPV 18.
€ Fatores hormonais (estrógeno e seus derivados) ativam
o HPV e atuam como promotores da carcinogênese e
facilitam imortalização das células infectadas.
Tabela 16.2
Figura 16.2 A história natural da infecção genital por
HPV é variável entre indivíduos e ao longo do tempo. A
maioria das infecções é subclínica. A regressão espon-
tânea é a evolução mais comum. A neoplasia é a mani-
festação menos comum da infecção por HPV e ocorre
como resultado de infecção persistente.
SJT Residência Médica – 2016
Diagnóstico
É possível se realizar o diagnóstico de infecções
latentes, clínicas e neoplásicas.
O diagnóstico da forma clínica, a condilomatose, é
basicamente clínico, porém, recomenda-se uma biópsia
das lesões quando existe dúvida diagnóstica ou suspei-
ta de neoplasia intraepitelial (lesões pigmentadas, en-
durecidas, fixas ou ulceradas), quando as lesões não res-
pondem ao tratamento convencional, quando as lesões
aumentam de tamanho ou número durante ou após o
tratamento e quando a paciente é imunodeprimida.
Colposcopicamente, o condiloma aparece branco
e o grau dessa cor depende da espessura da lesão e da
associação com hiperceratose. Como citado anterior-
mente, as formas subclínicas aparecem como áreas
acetobrancas e espículas digitiformes.
Microscopicamente, o aspecto histológico do
condiloma e das lesões subclínicas se sobrepõe e in-
clui alterações arquiteturais, como papilomatose,
acantose, paraceratose e hiperceratose, além de alte-
rações citológicas, como coilocitose (manifestada por
cavitações citoplasmáticas perinucleares), aumento
do núcleo e atipias. A multinucleação também é fre-
quentemente encontrada. Podem estar associados à
neoplasia intraepitelial cervical 1 (NIC 1), mas apenas
raramente com NIC 2 e 3, e quase nunca estão relacio-
nados com carcinoma invasivo de células escamosas
do colo uterino.
A coilocitose indica infecção em atividade
com multiplicação virótica e lesões contagiosas.
Geralmente se associa a benignidade, pois, no câncer
de colo, o vírus se incorpora ao DNA celular e não
se formam coilócitos.
Figura 16.3 Coilócitos: seta (note halo claro e células
de grande tamanho).
As lesões pré-malignas (NICs) e malignas
são rastreadas por citologia oncótica (Exame de
Papanicolau) seguida de colposcopia e biópsia
para sua confirmação; essas lesões serão discutidas
em capítulo à parte. Nesse caso, os achados colposcó-

picos mais comuns, que são direcionadores de região
a ser biopsiada, são epitélio acetobranco, pontilhado,
mosaico, vasos atípicos e teste de Schiller positivo.
As formas latentes somente podem ser diagnós-
ticas por técnicas de biologia molecular que, além de
terem um alto custo, apresentam baixa utilidade prá-
tica, uma vez que não há tratamento específico para a
erradicação do HPV. Essas técnicas são:
€ Hibridização molecular: usa sondas de DNA
tipo específica, marcada com substância radioa-
tiva (pode-se fazer na peça, é a chamada hibridi-
zação in situ).
€ PCR (Polymerase Chain Reaction): síntese e
amplificação in vitro de sequências específicas de
DNA, que permitem revelar quantidades míni-
mas de DNA.
€ Captura híbrida: é o exame mais recente no diag-
nóstico do HPV e possui alta sensibilidade. Trata-se
de um teste de hibridização molecular que detecta,
com alta sensibilidade e especificidade, o material
genético dos HPV em amostra de escovado ou bi-
ópsia do trato genital inferior, definindo o tipo e a
quantidade viral. O sistema utiliza sondas de RNA
altamente especificas para detectar os tipos de HPV
que comumente infectam o trato genital e são agru-
pados em dois grupos: Grupo A (tipos não oncogê-
nicos) e Grupo B (tipos de HPV de alto risco).
Tratamento
Nenhuma forma de tratamento assegura a cura
da infecção pelo HPV, o que se visa é a retirada de leões
esteticamente desagradáveis e altamente contagian-
tes, como as verrugas do condiloma, ou a erradicação
de lesões pré-malignas e malignas. Neste capítulo, in-
dicaremos os tratamentos às formas clínicas. Os casos
de malignidade serão abordados a contento em outro
capítulo deste livro.
Baseado nisso, o tratamento pode ser químico,
cirúrgico ou com imunomoduladores.
Tratamento químico
Podo昀椀lina 10 a 25% em vaselina
sólida
Quase em desuso: abandonada pela baixa efi-
cácia e pelos efeitos adversos; não utilizar em lesões
abertas ou feridas;
Age na mitose celular, inibindo a atividade mi-
tocondrial;
SJT Residência Médica – 2016
139
16 Papiloma vírus humano (HPV)
Taxa de cura de apenas 48%;
Neurotoxicidade, mielotoxicidade, ulcerações de
pele e as fístulas;
PROIBIDO para gestantes (teratogênico).
Ácido tricloroacético 70 a 90%
€ Tem sido o mais utilizado como primeiro tratamento;
€ É uma substância cáustica que atua localmente,
ocasionando desnaturação proteica dos tecidos
(ela também pode afetar tecidos sadios, o que
requer cuidado na aplicação);
€ Não possui absorção sistêmica;
€ Pode ser usado em gestantes;
€ Apresenta poucos efeitos colaterais.
Podo昀椀lotoxina 0,15% creme
€ Componente ativo da podofilina; mecanismo de
ação semelhante;
€ Aplicação duas vezes ao dia por três dias conse-
cutivos, seguidos de 4 dias de pausa;
€ O ciclo pode ser repetido se necessário por até
quatro vezes;
€ Contraindicado o uso em crianças e mulheres
grávidas.
5-fluorouracil
€ Essa medicação bloqueia a síntese de DNA e suas
funções, de modo que promove necrose tecidual;
€ Pode ocasionar inflamação local intensa, às vezes
com necrose, além de ter baixa eficácia;
€ Seu uso é restrito a pacientes imunossuprimidas,
com focos multicêntricos de neoplasia intraepi-
telial de alto grau e falhas terapêuticas;
€ Efeito local importante: lesões mucosas, hi-
persensibilidade, sinéquias e ulcerações (esteno-
se futura).
Imunomoduladores
Imiquimod a 5% creme
€ Sua ação baseia-se no estímulo às células de de-
fesa, especialmente macrófagos e monócitos,
promovendo sua proliferação e atuação;
€ Obtém-se boa resposta após a aplicação local;
€ A paciente deve aplicar o creme ao deitar-se, três ve-
zes por semana, até o máximo de 16 semanas. A área
deve ser lavada de 6 a 10 horas após a aplicação;
 140
Ginecologia
€ Não deve ser utilizado na gestação;
€ Não deve ser usado no colo uterino, apenas em
lesões vulvares.
Sinecatequinas
€ Introduzidas recentemente (2008), são uma mis-
tura de flavoloides extraídos da folha do chá verde;
€ Mecanismo de ação pouco conhecido, podendo
envolver efeitos imunomoduladores, antivirais
e antioxidantes;
€ Uso tópico, três vezes por dia e por até 16 sema-
nas. Não aplicar em áreas de mucosa.
€ Não deve ser utilizado por pacientes imunocom-
prometidas e nem durante a gravidez.
Retinoides
€ São compostos derivados da vitamina A, têm efei-
to imunomodulador semelhante ao do interferon
e apresentam também atividade antiproliferativa;
€ Apresentam alto potencial teratogênico.
Tratamento cirúrgico
Diatermocauterização
€ Utilizado para lesões subclínicas ou intraepiteliais
de baixo e alto grau, sem que haja invasão do ca-
nal cervical (ou vaporização com laser de CO2).
Exérese com alta frequência
€ Utilizado para lesões vulvares e penianas, lesões
perineais e perianais ou em casos de falha nos
tratamentos anteriores (ou laser de CO2).
Grupos especiais
Nas gestantes o tratamento deve basear-se no
tamanho, na localização e no número de lesões. A
podofilina é sempre contraindicada assim como
podofilotoxina, 5FU ou imiquimode. Os proce-
dimentos mais utilizados são: ácido tricloroacético
(ATA), eletro/criocauterização ou excisão cirúrgica.
Nas lesões de grande volume causando obstrução do
canal do parto ou diante do risco de lacerações e he-
morragias a sesariana deve ser indicada como escolha.
Nas mulheres imunodeprimidas o tratamento
segue os princípios referidos para aquelas não infecta-
das pelo HIV, lembrando, no entanto, que as incidivas
são bem mais frequentes.
SJT Residência Médica – 2016
Seguimento
Nas pacientes tratadas por condilomas a pri-
meira revisão deve ser feita no quatro mês após o
término do tratamento, e seis meses após, utili-
zando-se exames citopalogócios e colposcópico.
Quando da presença de dois exames normais com
intervalo de seis meses, pode liberar paciente para
rotina anual. Deve-se recomendar aos parceiros se-
xuais destas pacientes procurar serviço médico para
o diagnóstico de lesões relacionadas ao HPV e a ou-
tras DST.
Prevenção – vacinas
Com as vacinas, objetiva-se impedir a infecção
pelos tipos de HPV comumente associados a lesões
benignas (tipos 6 e 11) ou malignas (tipos 16 e
18). Recentemente, foram publicados os resultados
de duas vacinas profiláticas compostas de VLP (Vi-
rion Like Particules – desenvolvidas por engenharia
genética) de HPV, seja contendo dois tipos (16 e 18),
seja da vacina quadrivalente (6, 11, 16, 18). As duas
demonstraram-se seguras e bem toleradas. Nos dois
ensaios clínicos publicados, as vacinas apresenta-
ram elevada eficácia, tendo controlado entre 90 e
100% das infecções pelos tipos de HPV incluídos
nas vacinas, além de prevenir 95 a 100% das lesões
causadas por esses vírus. Ambas as vacinas atual-
mente disponíveis foram desenvolvidas com VLPs
oriundas de uma única proteína viral, o L1, que é
a maior proteína estrutural do vírus e contém seu
epítopo imunodominante. Em 10 de fevereiro de
2010 o Instituto Nacional de Câncer publicou pare-
cer sobre a vacina para o HPV no Brasil. Foram con-
sideradas as duas vacinas atualmente disponíveis e
aprovadas pela ANVISA para uso no Brasil, sendo
uma quadrivalente (Gardasil, Merck) e outra bi-
valente (Cervarix, Glaxo-Smith-Kline) com fim de
prevenção primária para câncer do colo de útero. O
parecer concluiu que ambas as vacinas são profilá-
ticas, isto é, a proteção conferida é maior quando
aplicada em mulheres livres da infecção, ou antes do
início da vida sexual, e que não há diferença de efi-
cácia entre as duas vacinas em relação à prevenção
de lesões intraepiteliais cervicais.
As vacinas são aplicadas por via intramuscular
e alcançam os vasos linfáticos no local da injeção,
mimetizando uma viremia e estimulando a produção
de anticorpos neutralizantes em quantidade muito
maior do que a produzida na infecção natural. Am-
bas as vacinas são administradas em 3 doses para
se obter o máximo efeito imunogênico.

De acordo com as decisões do Ministério da
Saúde ficou estabelecido no calendário vacinal de
2014 a inclusão destas vacinas para meninas de 11 a
13 anos. A campanha nacional de combate ao HPV come-
çou no dia 10 de março desse ano. A vacina contra HPV
que é distribuída no SUS é a quadrivalente, que pre-
vine contra quatro tipos de HPV (6, 11, 16 e 18). Dois
deles (16 e 18) respondem por 70% dos casos de câncer de
colo de útero, responsável atualmente por 95% dos casos
de câncer no país. São três doses, segunda 6 meses após a
primeira, e a terceira dose daqui a cinco anos.
Em 2015, a vacina foi ofertada também para
meninas de 9 e 10 anos. Cada menina deve receber três
doses da vacina para estar imunizada contra o HPV. Após
a primeira dose, a segunda deverá ocorrer em dois meses
e a terceira, em seis. Será feito um cadastro com nome,
endereço e telefone das meninas imunizadas para que o
Ministério da Saúde tenha controle de que todas as doses
serão aplicadas.
As 36 mil salas de vacinação em todo o país, além
de escolas públicas e privadas, vão estar envolvidas nessa
campanha.
A vacina deve ser aplicada com autorização dos pais
ou responsáveis. Ela tem eficácia comprovada para mu-
lheres que ainda não iniciaram a vida sexual e, por isso,
não tiveram nenhum contato com o vírus. “Vacina contra
Lembre-se o quanto você não sabe. Não despeje medicamentos estranhos em seus pacientes.
Sir William Osler
SJT Residência Médica – 2016
141
16 Papiloma vírus humano (HPV)
o HPV é medida preventiva, não substituiu a realização
de exames periódicos e o uso de preservativo nas rela-
ções”, alerta a coordenadora do Programa Nacional de
Imunização, Carla Domingues.
Ainda que as atuais vacinas profiláticas protejam
as mulheres ainda não infectadas contra os vírus de
maior potencial oncogênico, aquelas infectadas antes
da vacinação ou infectadas com outros tipos virais não
incluídos na vacina ainda irão requerer diagnóstico e
tratamento de lesões pré-neoplásicas, portanto, con-
tinuamos com a necessidade de manter os exames de
rastreamento populacional.
Atenção!
O ministério da Saúde anunciou em 19 de janei-
ro de 2016 mudanças no calendário de vacinação.
No caso da vacina contra HPV, serão neces-
sárias agora apenas duas doses: a segunda seis me-
ses depois da aplicação da primeira. De acordo com o
Ministério da Saúde, estudos recentes mostraram que
duas doses são efetivas para proteger as meninas entre
9 e 14 anos de idade. As mulheres com HIV entre 9
e 26 anos continuarão recebendo três doses.
 CAPÍTULO

17
Doenças benignas do útero

a regressão na menopausa. Não obstante, ele é mais

Leiomioma uterino incidente em mulheres obesas que produzem mais es-
trogênio por conversão periférica de andrógenos pelas
aromatases do tecido adiposo.

Introdução O tabagismo e o uso de anticoncepcional hor-

monal oral, por diminuírem o nível de estrogênio
Denominamos leiomioma uterino, ou simples- endógeno circulante, são fatores protetores.
mente mioma, uma neoplasia de natureza benigna,
constituída por fibras musculares lisas e por es-
troma conjuntivo-vascular (presente em proporção
variável). Trata-se do tumor mais comum do útero e
da pelve feminina e é encontrado em até 50% das mu-
lheres acima dos 35 anos, respondendo por dois terços
das indicações de histerectomia.
Ele tem maior incidência na raça negra,
sendo 2 a 9 vezes mais comum do que na raça
branca, e possui um caráter familiar, o que pode ser
explicado por algumas alterações cromossômicas que
podem ser encontradas em cerca de 50% das porta-
doras, principalmente envolvendo o braço longo do
cromossomo 12.
Além das alterações cromossômicas, a exposi-
ção ao estrogênio constitui um fator de risco. Assim,
o mioma ocorre mais comumente na menacme, em Figura 17.1 Peça cirúrgica de histerectomia com salpin-
geral entre os 30 e 45 anos de idade, com tendência go-oforectomia bilateral evidenciando os leiomiomas.
 143
17 Doenças benignas do útero

Os miomas cervicais (1,3%) também se subdivi-

dem, classificando-se em supra e intravaginais. Há tam-
bém a modalidade cervical mista, quando se localiza nas
duas porções do colo. Os tumores situados na porção su-
pravaginal, à semelhança dos localizados no corpo, tam-
bém podem ser subserosos, intramurais e submucosos.

Figura 17.2 Útero com incisão na região corporal

evidenciando múltiplos leiomiomas.

Figura 17.3 Mioma subseroso. Visão por laparoscopia.

Classi昀椀cação
Quanto à sua localização, o mioma pode ser cor-
poral, cervical ou misto. Os do corpo (98% dos casos)
são classificados em subserosos, intramurais (ou
intersticiais) e submucosos.
Os subserosos são aqueles que se desenvolvem
na superfície externa do útero, com mínimo ou ne-
nhum componente no interior da parede desse órgão.
Eles podem ser sésseis (grande superfície de contato
com útero) ou pediculados, situação que apresenta
maior risco de torção. Quando se desenvolvem entre
os folhetos do ligamento largo, denominam-se intrali-
gamentares e, nessa circunstância, podem comprimir
o ureter e os vasos pélvicos, dificultando a sua exérese.
Figura 17.4 Mioma submucoso.
Em raras situações, podem se desprender da parede
uterina e passar a serem nutridos por órgãos adjacen-
tes, recebendo, então, o nome de mioma parasita.
Os miomas submucosos são aqueles que se origi-
nam do miométrio próximo à cavidade uterina e para
ela se projetam. São classificados, de acordo com a
Sociedade Europeia de Ginecologia Endoscópica, em:
€ Nível 0: tumor totalmente na cavidade uterina;
€ Nível I: mais de 50% do tumor está na cavidade
uterina;
€ Nível II: mais de 50% do tumor está no mio-
métrio.
Quando crescem e ultrapassam o orifício do colo Figura 17.5 Mioma intramural.
uterino, recebem o nome de mioma parido.
Os intramurais, que são os mais frequentes,
são aqueles envoltos por tecido miometrial normal. Etiopatogenia
Os vários subtipos de miomas podem existir em Apesar de exaustivamente estudado, não se co-
conjunto, uma vez que, em dois terços das miomato- nhece com precisão a origem e o mecanismo de de-
ses, os nódulos são múltiplos. senvolvimento da etiopatogenia. A hipótese mais

SJT Residência Médica – 2016

 144
Ginecologia
aceita é a de que o tumor provém de células mus-
culares lisas imaturas, não de elementos fibrosos
do útero. O que se sabe é que há caráter hormo-
nal e provável predisposição genética. As células
musculares lisas normais da parede uterina possuem
uma enzima chamada 17-beta-hidroxidesidrogenase,
responsável pela conversão do estradiol em outra for-
ma estrogênica bem menos potente, a estrona. No te-
cido miomatoso, há diminuição da atividade dessa en-
zima, permanecendo alto o estímulo estrogênico, que
está envolvido no crescimento do tumor – tanto que
ocorre na menacme e regride na menopausa.
O GH também está ligeiramente aumenta-
do nas mulheres com mioma e parece atuar si-
nergicamente com o estrogênio no crescimento
dos nódulos.
A progesterona normalmente ativa a enzima
17-beta-hidroxidesidrogenase e diminui receptores de
estrogênio; entretanto, na maioria das vezes, não tem
ação inibidora do crescimento de miomas, ao contrário,
os faz crescer. Isso porque eleva a atividade mitótica.
Em relação à predisposição genética, ob-
servou-se que mais de 50% das mulheres possu-
íam anormalidades em análises cromossômicas,
como deleções, trissomias e translocações, em
especial envolvendo o cromossomo 12.
Isso é corroborado por sua frequência 3 a 9 vezes
maior nas afrodescendentes e em mulheres com histórico
familiar. Gêmeas univitelínicas mostram uma correlação 2
vezes maior que as dizigóticas para o desenvolvimento dos
leiomiomas uterinos. Além disso, a Síndrome de Reed,
uma rara alteração genética, caracteriza-se pelo surgimen-
to de múltiplos leiomiomas de pele, útero ou ambos.
Figura 17.6 Localizações do mioma uterino.
Além dos aspectos etiopatogênicos, deixamos re-
gistrado na tabela a seguir os fatores de proteção e os
fatores de risco para o leiomioma uterino.
Leiomioma uterino
Fatores de proteção
€ Mulheres com maior número de filhos < risco (4 ou 5
partos de termo, risco 70 a 80% menor que na nulípara).
€ Mulheres fumantes (redução de 20 a 50% do risco).
€ Mulheres atletas (menor risco)
SJT Residência Médica – 2016
Leiomioma uterino (cont.)
Fatores de risco
€ Dieta rica em carne vermelha
€ HAS
€ Diabetes mellitus
Tabela 17.1 Fatores de proteção e fatores de risco
para o leiomioma uterino.
Anatomia patológica
São tumores bem delimitados, revestidos por
pseudocápsulas, arredondados ou ovais, de consistên-
cia firme, cuja superfície de corte apresenta cor róseo-
-esbranquiçada, com aspecto trabeculado ou espira-
lado. Microscopicamente, esses tumores apresentam
fibras musculares com distribuição anárquica (não
seguem a mesma direção), o que impede a contração
do nódulo.
As características histopatológicas podem se mo-
dificar, originando as degenerações. São elas:
€ Degeneração hialina: é a mais frequente,
ocorre pelo rápido crescimento do tumor sem o
aporte sanguíneo adequado e é repleta de eosi-
nófilos;
€ Degeneração cística: liquefação de áreas cen-
trais do tumor;
€ Degeneração gordurosa: transformação de teci-
do rico em gordura, com áreas de esteatonecrose;
€ Calcificação: geralmente ocorre na pós-meno-
pausa e se caracteriza por deposição de cálcio em
áreas hipóxicas e necrosadas do tumor.
€ Degeneração rubra (necrobiose asséptica):
é mais comum na gravidez e decorre do rápido
crescimento do tumor, uma obstrução venosa
com congestão e hemólise que pode romper e
causar abdome agudo hemorrágico.
€ Degeneração sarcomatosa: é rara (0,1% dos
casos) e se acredita hoje que o tumor já nasça
como sarcoma, sendo diagnosticado erronea-
mente como mioma nas fases iniciais.
Quadro clínico
A maioria dos casos de miomatose uterina
(75%) apresenta-se assintomática, sendo achado
de exame. Os demais casos podem apresentar os se-
guintes sintomas:
1) Sangramento uterino anormal: este ocorre
por 4 mecanismos: aumento da superfície sangrante
imposta pelo tumor na cavidade uterina; diminuição
da contratilidade das fibras dos nódulos miomatosos,

já que se dispõem anarquicamente, o que dificulta o
miotamponamento vascular; estase venosa no endo-
métrio adjacente ao mioma por dificuldade de drena-
gem; e produção aumentada de prostaciclina, substân-
cia que é vasodilatadora e ainda dificulta a formação
de trombos no endométrio adjacente ao nódulo. A
grande quantidade de estrogênio local talvez seja res-
ponsável pela quantidade elevada de prostaciclina. É
de se esperar, com base no exposto, que os miomas
subserosos apresentem menos sangramentos. Os in-
tramurais, por sua vez, cursam com sangramentos
abundantes na menstruação (hipermenorragia). Já os
submucosos apresentam um sangramento irregular
(metrorragia), pois, por estarem na cavidade uterina,
podem sofrer atrito e isquemia a qualquer momento.
2) Dismenorreia secundária: não é um sintoma
comum ou esperado, já que o mioma, em si, não é do-
loroso. Todavia, esse sintoma pode ocorrer se houver
degeneração vermelha, torção de mioma pediculado
ou expulsão de mioma parido.
3) Pressão pélvica: sensação dada pelo peso do
útero.
4) Aumento do volume abdominal: ao exame,
nota-se massa abdominal endurecida e geralmente bo-
celada, decorrente do aumento do útero pelos miomas.
5) Sintomas urinários e gastrintestinais: são
decorrentes de obstruções impostas pelo tumor.
6) Infertilidade: o mioma não é uma causa co-
mum de infertilidade, mas, se aquele estiver presen-
te, esta se associa mais aos nódulos submucosos, aos
que comprimem as tubas e aos intramurais maiores
que 5 cm.
7) Abortamento habitual: pode haver dificulda-
de de implantação e nutrição embrionária.
Diagnóstico
A suspeita diagnóstica se inicia pela clínica e é
embasada nos informes obtidos por meio da anamne-
se e de rigoroso exame clínico e ginecológico. Neste,
especialmente o palpar do hipogástrio e o toque bima-
nual revelam o útero com superfície quase sempre no-
dular, firme, bocelada e de proporções variáveis. Há,
ainda, a mobilidade do útero.
O diagnóstico diferencial deverá ser feito com
gravidez, tumores de ovário, adenomiose, neoplasias
do endométrio, endometriose, processos inflamató-
rios crônicos anexiais etc. Os testes imunológicos de
gravidez deverão ser realizados sempre na suspeita de
gestação incipiente.
A ultrassonografia é um método não invasivo
que ocupa posição principal entre os demais exames
subsidiários. Útil em todas as situações, ela tem papel
crucial em condições adversas ao bom exame físico
(como obesidade e falta de colaboração da paciente) e
SJT Residência Médica – 2016
145
17 Doenças benignas do útero
ainda no diagnóstico de questionável gestação conco-
mitante e para distingui-la de patologias anexiais. Esse
método tem sensibilidade elevada (95 a 100%) para de-
tectar miomas de tamanhos menores que os atingidos
em 10 semanas (comparável ao útero gravídico).
A localização dos miomas em úteros maiores ou
quando há muitos tumores é limitada. Com raras exce-
ções, nódulos superiores a 1 ou 2 cm de diâmetro não
passam despercebidos em uma topografia subserosa
ou intramural.
A histerossonografia é utilizada para estabele-
cer o nível do mioma submucoso em relação à cavidade
endometrial, melhorando a sensibilidade da ultrasso-
nografia, pois se trata de um exame de ultrassonogra-
fia com infusão salina na cavidade uterina para disten-
dê-la, o que possibilita uma melhor identificação de
imagens intraútero (leiomiomas, pólipos ou septos).
Depois do advento da histeroscopia, a histerossono-
grafia tem sido pouco usada.
A histerossalpingografia, quando utilizada,
tem por objetivo diagnosticar possíveis obstruções
das tubas uterinas causadas pelo mioma.
A histeroscopia pode auxiliar na elucidação da
verdadeira localização dos leiomiomas submucosos
(total ou parcialmente submucosos), contribuindo,
dessa forma, tanto para a decisão da via cirúrgica mais
adequada como para o diagnóstico diferencial de póli-
pos e espessamento endometrial.
A imagem por ressonância magnética é o me-
lhor exame para visualizar o tamanho e a posição de
todos os miomas uterinos. Ela deve ser solicitada prin-
cipalmente nos casos de múltiplas imagens em que é
proposto o tratamento por miomectomia, permitindo
avaliar a viabilidade dessa cirurgia conservadora.
O CA-125, marcador inespecífico de endo-
metriose, também pode estar aumentado na
miomatose uterina.
Figura 17.7 RM: imagem de ressonância magnética
(em T2) evidenciando múltiplos miomas (setas) em um
útero aumentado para 24 semanas.
 146
Ginecologia

O tratamento medicamentoso visa tratar o in-

cômodo do sangramento, corrigir a anemia e me-
lhorar as condições clínicas da paciente, preparan-
do-a para a cirurgia. Deve ser a primeira tentativa
nas mulheres desejosas de gravidez e naquelas que
se encontram na perimenopausa. Além de repouso,
hidratação, boa alimentação, reposição hematimé-
trica e suplementação de ferro, os medicamentos
mais usados são:
€ Anti-inflamatórios não-hormonais (AINH):
reduzem em cerca de 30% o sangramento
menstrual e sua ação baseia-se na inibição de
Figura 17.8 RM: imagem de histerossonografia iden- formação de prostaciclina que, como dito, está
tificando imagem na cavidade uterina (setas). presente em grande quantidade no endométrio
adjacente ao tumor, dificultando a coagulação e
promovendo vasodilatação.
€ Antifibrinolíticos: usados apenas para estan-
Tratamento car hemorragias agudas, pois elevam o risco de
A conduta terapêutica é centrada na dependên- trombose, especialmente em fumantes.
cia de diversos fatores, tais como: € Análogos de GnRH: atuam bloqueando, por
€ Idade; saturação e desensibilização, os receptores hi-
pofisários de GnRH. Com isso, não há estímu-
€ Desejo de conservar ou não a função reprodu-
lo à liberação de FSH e LH, de modo que se
tora;
inibe a produção ovariana de estrogênio e pro
€ Tamanho, número e localização dos miomas;
gesterona (menopausa química). Esse efeito é
€ Intensidade e tipo das manifestações clínicas e máximo em 12 semanas, durando aproxima-
de sua evolução. damente 4 meses. Pelos efeitos adversos, como
A terapêutica poderá ser clínica ou cirúrgica. osteoporose, não deve ser feito de repetição e
A terapia clínica pode, ainda, ser expectante ou deve ser reservado a mulheres sangrantes na
medicamentosa, enquanto a cirúrgica se divide em perimenopausa, para evitar cirurgia, ou com
conservadora e radical. o intuito de diminuir o tamanho e a vascula-
rização de miomas para uma posterior cirur
gia conservadora. Deve-se ter em mente que a
Tratamento clínico medicação torna menos evidente a superfície
Reserva-se o tratamento denominado expectan- de clivagem do mioma e pode ocultar alguns
te às pacientes assintomáticas. nódulos muito pequenos.

Medicações mais utilizadas no tratamento de leiomioma uterino

Redução do
Tempo máximo
Terapia volume de Melhora dos sintomas Efeitos colaterais
de tratamento
leiomioma
AINH Sem impacto Controle da dor, impacto com- Ilimitado Gastrintestinais
provado para menorragia
Antifibrinolí- Sem impacto Melhora da menorragia Período mens- Poucos
ticos trual
ACO Sem impacto Melhora da menorragia Ilimitado Náuseas, cefaleia, mastalgia
etc.
Progesteronas Sem impacto Melhora da menorragia Ilimitado –

Análogo de 25 a 80% Melhora da disfunção mens- 3 a 6 meses Sintomas menopausais,

GnRH trual, dismenorreia pélvica e perda de massa óssea
sinais de compressão de ór-
gãos adjacentes
Tabela 17.2 Atenção!

SJT Residência Médica – 2016

 147
17 Doenças benignas do útero

Agonistas do GnRH
Agonista Nome comercial Via de administração Dose

Naferelina Synarel Nasal 400/800 mg/dia
Triptorelina Neodecapeptil Intramuscular 3,75 mg/mês
Leuprolide Lupron-depot Intramuscular 3,75 mg/mês
Goserelina Zoladex Subcutâneo 3,6 mg/mês
Tabela 17.3

ceis de determinar. O grau de extensão intramural é

Tratamento cirúrgico
A cirurgia é indicada nos casos de malogro do tra-
tamento clínico, miomas de localização especial (como
os cervicais), quando há torção de mioma subseroso
pediculado, se houver obstrução de órgãos adjacentes
(comum em miomas intraligamentares) e nos casos de
infertilidade ou abortamento habitual com provável
causa miomatosa. Não se aconselha a indicação roti-
neira de histerectomia somente pelo risco da transfor-
mação sarcomatosa (0,2 a 0,7% de todos os miomas).
Os tratamentos cirúrgicos disponíveis podem ser
conservadores ou radicais. Neste último caso, realiza-
mos a histerectomia total ou subtotal. Já as interven-
ções conservadoras incluem miomectomia, emboliza-
ção e miólise térmica.
Miomectomia
Tratamento cirúrgico de caráter conservador no
qual se retiram apenas os nódulos do mioma. Ele deve
ser o escolhido quando houver desejo de preservar
o útero e a fertilidade. Quando os miomas forem de
tamanho pequeno, subserosos ou pediculados, a lapa-
roscopia ou a histeroscopia apresentam-se como uma
excelente opção, caso contrário, utiliza-se a via lapa-
rotômica. Após a realização de miomectomia, há
recorrência dos miomas em 18% das pacientes e,
em 10 anos, em até 27% delas.
Quando realizada pela via abdominal, é a ci-
rurgia ginecológica que mais propicia o apareci-
mento de aderências pélvicas e, quando ocorre lesão
do endométrio, aumenta a chance de aparecerem si-
néquias (síndrome de Asherman). Ela também está
associada à maior perda sanguínea durante o ato ci-
rúrgico e a um índice maior de infecção em relação à
histerectomia, o que pode ser minimizado com o uso
de medicamentos pré-operatórios, como os análogos
do GnRH, ou intraoperatórios, como a vasopressina,
que é injetada ao redor do mioma e provoca isquemia.
O uso de torniquete ao redor do útero também dimi-
nui a perda sanguínea intraoperatória.
A histeroscopia cirúrgica está indicada como
primeira linha de miomectomia para miomas sub-
mucosos, sésseis ou pediculados, que se desenvol-
vam em direção à cavidade uterina. Os critérios para
a realização de miomectomia histeroscópica são difí-
um fator importante. Os miomas do tipo G0, que es-
tão completamente localizados na cavidade do útero,
apresentam ótimos resultados cirúrgicos, já os dos ti-
pos G2 (menos da metade intramural) e G3 (mais da
metade intramural) terão indicação na dependência
do tamanho e quantidade de nódulos. As complica-
ções incluem perfuração uterina, hemorragia in-
traoperatória, infecção e intoxicação hídrica.
Toda paciente que for encaminhada à miomecto-
mia deve estar ciente de que existem casos nos quais,
durante o procedimento cirúrgico, torna-se necessária
a realização de histerectomia por dificuldades cirúrgi-
cas, como sangramento profuso ou falta de condições
de reconstruir a musculatura uterina em casos de múl-
tiplos miomas.
Casos de gravidez após a realização de mio-
mectomia devem ser sempre interrompidos por
cesariana, pois existe risco aumentado de rotura
uterina quando essas pacientes desenvolvem con-
trações de trabalho de parto.
Histerectomia
É um tratamento cirúrgico radical que deve ser
realizado quando a paciente já tiver prole definida,
miomas numerosos e em localização de difícil remo-
ção, isto é, em situações que dificultem o ato operató-
rio ou, nos casos de miomas que apresentem aumen-
to muito rápido e exagerado do volume, pelo risco de
sarcomatose. Deve-se preferir a histerectomia total,
com retirada do colo, a não ser que condições técni-
cas impeçam esse tempo cirúrgico ou a paciente revele
prazer quando o colo é tocado no ato sexual.
Pode ser realizada via abdominal, vaginal, lapa-
roscópica ou combinada (vaginal/laparoscópica). Téc-
nicas de fragmentação podem ser usadas para retirar
úteros volumosos via vaginal.
Embolização das artérias uterinas
Uma das técnicas utilizadas é a de Seldinger,
que consiste na punção da artéria femural direita e,
por esta, se introduz um cateter para, inicialmente,
estudar a anatomia vascular da pelve (arteriografia
pélvica panorâmica) e, posteriormente, cateterizar

SJT Residência Médica – 2016

 148
Ginecologia

seletivamente as artérias uterinas com uso de con-
traste. Uma vez na artéria uterina, libera-se o agente
embolizante (polivynil álcool-PVA ou embospheras,
de 500 a 700 micra), com baixa pressão e lentamente
até desaparecer o fluxo dos miomas. Depois é feito o
controle arteriográfico.
As indicações são divididas em dois grupos:
1- Mulheres com prole definida:
€ Se o mioma uterino acarreta sintomas (sangra-
mento, dor pélvica e compressão);
€ Miomas com crescimento progressivo;
€ Falha de tratamentos conservadores prévios;
€ Mulheres jovens;
€ Pacientes que desejam a manutenção do útero;
€ Quando a paciente não tem condições clínicas
para tratamento cirúrgico.
2- Pacientes com desejo futuro reprodutivo:
€ Quando a mulher apresenta mioma associado à
infertilidade e não é suscetível a outro tratamen-
to cirúrgico conservador;
€ Quando há falha de tratamento conservador
prévio.
A embolização arterial proporciona um óti-
mo resultado no controle dos sintomas (alterações
menstruais, algia pélvica e sintomas compressivos)
e uma significativa redução dos volumes do útero e
dos miomas.
A necrose maciça do útero ou endométrio e a
insuficiência ovariana prematura são as eventuais
complicações tardias. A necrose do útero tinha uma
incidência de 7 casos em 1.000 procedimentos, e esse
risco diminuiu muito graças a algumas mudanças na
tática do procedimento, especialmente com relação ao
tamanho das partículas (atualmente são usadas par-
tículas maiores, acima de 500 m). Outra mudança foi
o ponto ideal da parada do lançamento das partículas
(end it point). Até alguns anos atrás, bloqueava-se o
tronco da artéria uterina; atualmente, bloqueia-se
a circulação dos miomas sem que se comprometa o
tronco da artéria uterina.

Contraindicações:
1- Absolutas:
€ Doenças autoimunes e/ou uso de medicamentos
imunossupressores;
€ Arteriopatias graves;
€ Coagulopatias ou uso de anticoagulantes; Figura 17.9 Esquema de embolização com a in-
€ Insuficiência renal; trodução de um cateter e liberação de partículas para
ocluir os vasos principais que irrigam o mioma.
€ Antecedente de reação adversa grave ao contras-
te iodado;
€ Miomas pediculados;
€ Neoplasia maligna ginecológica;
€ Radioterapia pélvica pregressa;
€ Presença de infecção pélvica ativa;
€ Gestação.
2- Relativas:
€ Mioma com predomínio submucoso, único, me-
nor que 5 cm;
€ Endometriose severa;
€ Adenomiose;
€ Mio-hipertrofia uterina difusa.
É comum a presença de dor no procedimento
pela isquemia que os miomas sofrem na emboli-
zação arterial, sendo atualmente preconizada uma Figura 17.10 Angiografia da artéria uterina eviden-
analgesia efetiva. ciando sua oclusão após a embolização (seta).

SJT Residência Médica – 2016


Miólise
Este tratamento consiste em destruir termica-
mente os nódulos miomatosos, ou com o uso de laser
ou com nitrogênio líquido. É uma técnica pouco usada
em nosso meio.
Miomas uterinos
Sintomáticos - Dor/
sangramento/
sintomas compressivos
Deseja tratamento
definitivo - prole manter função
constituída reprodutora
Histerectomia Miomectomia
Figura 17.11 Fluxograma de tratamento da mioma-
tose uterina.
Leiomioma uterino e gestação
O diagnóstico de leiomiomas uterinos durante a
gravidez é mais frequente na atualidade que no pas-
sado. Hoje, sua incidência varia de 0,09 a 3,9%.
Um dos motivos seria a tendência atual da mulher
moderna em postergar suas gestações para o extremo
superior de sua vida reprodutiva, sobretudo após os
30 anos, ocasião em que os leiomiomas são mais co-
muns. Outra razão seria a difusão da ultrassonografia
obstétrica durante o pré-natal.
A complicação mais comum é a chamada “sín-
drome dolorosa dos leiomiomas na gravidez”,
presente em 10% dos casos. Ela consiste classica-
mente de dor localizada, náusea, vômito, febre
baixa, leucocitose e aumento da atividade uterina,
principalmente no segundo e no início do terceiro
trimestre de gravidez, cedendo em média dez dias
após seu início. O tratamento é clínico, com o uso de
anti-inflamatórios não esteroidais. Outras compli-
cações são também frequentemente associadas a
gestações com leiomiomas uterinos: apresentação
fetal anômala (o mioma dificulta a acomodação fe-
tal), trabalho de parto prematuro (os nódulos dimi-
nuem a cavidade e o útero é distendido pelo feto em
crescimento), restrição do crescimento intraútero
(má implantação e consequente má irrigação da
placenta por causa dos miomas), placenta prévia (o
ovo busca implantar-se em uma região sem mioma),
discinesias e atonia (dificuldade de contração pela
anarquia das fibras dos tumores).
Observa-se na gestação um aumento do volu-
me da neoplasia em apenas 20% dos casos, sendo
que o restante se mantém inalterado ou até diminui.
Há aumento da incidência de degeneração vermelha.
149
17 Doenças benignas do útero
A conduta na gravidez é conservadora. A cirur-
gia somente será feita se houver sangramento profuso
no parto. O útero é muito irrigado e os nódulos cres-
cem na gestação, trazendo muitas dificuldades cirúr-
gicas. Pacientes gestantes e previamente submetidas
à miomectomia devem ser submetidas ao parto abdo-
minal em função do risco de rotura uterina.
Pólipos uterinos
Deseja
Os pólipos são crescimentos sésseis ou pedicula-
dos, localizados, de um eixo de tecido conjuntivo e re-
cobertos por um tipo de epitélio. No útero, eles podem
Embolização
uterina ser endocervicais ou endometriais.
Pólipos endocervicais
Eles crescem no interior do colo do útero, exte-
riorizando-se pelo seu orifício. Apresentam, portanto,
revestimento de epitélio cilíndrico glandular.
Originam-se de ação estrogênica em mulheres
predispostas, motivo pelo qual somem na pós-meno-
pausa e aumentam na gestação.
Podem ser assintomáticos ou causar sangramen-
tos, sejam eles espontâneos ou pós-coito (sinusiorra-
gia), ou ainda podem ocasionar leucorreia.
O diagnóstico é feito via visualização direta por
especular ou colposcopia.
O tratamento consiste em exérese e, se possível,
cauterização da base. A transformação maligna é
extremamente rara.
Pólipos endometriais
Os pólipos endometriais também se desenvol-
vem por ação estrogênica, em áreas localizadas que
apresentam maior sensibilidade a esse hormônio.
São de três tipos, de acordo com o revestimento
epitelial que apresentam:
€ Atróficos: revestidos por epitélio colunar baixo
e glandular cuboide, são mais comuns na pós-
-menopausa e decorrentes dos outros tipos;
€ Funcionais: com revestimento epitelial que
acompanha a histologia do endométrio, inclusi-
ve em suas mudanças;
€ Hiperplásicos: envoltos por endométrio proli-
ferativo com atipias.
SJT Residência Médica – 2016
 150
Ginecologia
Podem variar com relação ao número, podendo
ser únicos ou múltiplos, e seu tamanho também pode
ser variável. Em sua maioria, são solitários e localiza-
dos no fundo do útero.
Os pólipos são encontrados em 10 a 24% das
biópsias endometriais ou histerectomias, e sua in-
cidência pode aumentar de acordo com o avanço da
idade da mulher na menacme, sendo mais comum
em mulheres com idade entre 40 e 49 anos.
Seu risco de transformação maligna está em
torno de 0,3% dos casos, sendo que, destes, 10 a
15% ocorrem após a menopausa. A transformação
maligna deve ser diferenciada de neoplasia polipoide.
Nesta, há tecido maligno desde a base e, naquela, a
transformação maligna se dá pela extremidade.
Figura 17.12 Útero seccionado e, na sua porção
fúndica, identifica-se a presença de um pólipo (seta).
Quadro clínico
Cerca de 80% dos pólipos endometriais são as-
sintomáticos.
O sintoma mais frequentemente associado à
presença dos pólipos uterinos é o sangramento irre-
gular, tanto na mulher em idade reprodutiva quanto
no climatério, sendo responsável por 7 a 25% dos ca-
sos de menometrorragia. Os padrões de hemorragia
podem ocorrer tanto na forma de aumento do fluxo
quanto na forma de spotting. As mulheres na mena-
cme apresentam mais comumente hipermenorragia
(abundância de sangue na menstruação), enquanto as
pós-menopáusicas, metrorragia.
A dor, quando presente, será decorrente de
necrose do tecido ou infecção após estiramento,
causados pela atividade uterina. Um aumento na
secreção vaginal também poderá ocorrer e ser mucosa,
sanguinolenta, fétida ou mesmo de aspecto purulen-
to, quando secundária a uma infecção.
SJT Residência Médica – 2016
Diagnóstico
O diagnóstico é aventado inicialmente pela
queixa da paciente e confirmado posteriormente
com exames complementares. A ultrassonografia
endovaginal pode, em algumas situações, sugerir,
pelo espessamento endometrial, a presença de pó-
lipo endometrial, principalmente quando ele é de
tamanho grande. A histerossonografia (injeção de
líquido no interior do útero previamente à ultrasso-
nografia) e a histeroscopia permitem a visualização
da estrutura polipoide, que permite a simultânea
exérese. A curetagem uterina semiótica foi um mé-
todo utilizado no passado, antes do advento da his-
teroscopia, e apresenta altos índices de insucesso
porque, por vezes, não atinge a área exata do pólipo,
já que é feita às cegas.
Tratamento
O tratamento pode ser expectante ou cirúrgico,
que consiste na exérese do pólipo, e está indicado em
casos de crescimento rápido, sintomas ou tamanhos
maiores que 1,5 cm.
A histeroscopia apresenta-se como tratamento
de escolha, uma vez que, sob visão direta, pode-se reti-
rar o pólipo em sua totalidade. Em casos selecionados,
como atipias ou presença de outra patologia associa-
da, a histerectomia pode ser o tratamento de opção.
Para mulheres na pós-menopausa, é prudente a
retirada se a idade for maior que 65 anos e houver fa-
tores de risco para câncer de endométrio, hipertensão
ou ocorrência de sangramento.
É preciso salientar que mulheres portadoras de
pólipo endometrial apresentam risco aumentado de
câncer de endométrio no futuro.
Adenomiose
A adenomiose é caracterizada pela presença de
glândulas e estroma endometrial dentro do mio-
métrio, ou seja, é um tipo de endometriose. A pri-
meira descrição de um caso foi realizada em 1860,
por Rokitansky.
A frequência da adenomiose na literatura varia
de 5 a 70%, e essa ampla variação se deve aos dife-
rentes critérios diagnósticos e histopatológicos obser-
vados. Além disso, como o diagnóstico definitivo é
realizado apenas por avaliação histopatológica do
útero, somente aqueles removidos cirurgicamente e
provenientes de pacientes sintomáticas são examina-
dos e incluídos na análise estatística.

A incidência varia de acordo com a faixa etária,
sendo mais frequente em pacientes entre a quarta
(40-50 anos) e a sexta décadas de vida, como tam-
bém em pacientes multíparas (80% dos casos).
Existem duas formas de adenomiose – a difusa
e a focal –, que frequentemente estão associadas. Na
focal, aparecem “tumores” circunscritos com hiper-
trofia da musculatura lisa ao redor do foco. O apare-
cimento de hiperplasia no epitélio desses focos é in-
frequente.
Etiopatologia
Não se sabe ao certo a maneira como ocorre essa
penetração; entretanto, as teorias da proliferação de
restos embrionários dos ductos paramesonéfricos e da
herniação endometrial por hiperatividade uterina ou
lesão da camada basal do endométrio (por trauma ci-
rúrgico ou por gravidez) são as mais aceitas atualmente.
Quadro clínico
Aproximadamente 35% das mulheres portado-
ras de adenomiose são assintomáticas, sendo a ade-
nomiose um mero achado casual ao exame histopato-
lógico do útero removido por outra causa. O principal
sintoma observado em mulheres com adenomiose
como única patologia é a menometrorragia (50 a
60%). O sangramento pode ser suficiente para causar
anemia ferropriva.
O mecanismo exato para o desenvolvimento des-
se sintoma ainda é incerto, no entanto, sugere-se que
o útero esteja com sua capacidade contrátil dimi-
nuída durante o período catamenial, permitindo,
assim, um aumento na perda sanguínea. Além dis-
so, o aumento da superfície endometrial presente nes-
sas situações também pode contribuir para o aumento
do fluxo sanguíneo.
A dismenorreia é outro sintoma frequente, pre-
sente em 15 a 30% das mulheres com adenomiose. Ela
pode ocorrer secundariamente a uma irritabilidade ute-
rina ocasionada por sangramento dos focos adenomió-
ticos intramiometriais, além de um pseudoedema des-
ses locais. Os focos de adenomiose são responsáveis
por uma produção aumentada de prostaglandinas,
outro mecanismo que explicaria a dor. A dispareunia,
encontrada em menor frequência, também pode ocor-
rer pelos mesmos mecanismos já citados.
Ainda que bastante inespecíficos, os sinais mais
frequentes observados em exame clínico são o au-
mento não muito acentuado do volume uterino de
SJT Residência Médica – 2016
151
17 Doenças benignas do útero
forma simétrica, mais no sentido anteroposterior
(geralmente não ultrapassa o tamanho equivalente a
uma gravidez de 12 semanas), e a consistência macia
do útero.
Patologias associadas
Cerca de 60 a 80% dos úteros adenomióticos estão
acompanhados de outra patologia pélvica. A mais fre-
quentemente encontrada é a miomatose uterina (35
a 55%), seguida de endometriose pélvica e das pato-
logias endometriais, como a hiperplasia. Esses achados
sugerem um agente causador comum para essas patolo-
gias, que pode ser o quadro de hiperestrogenemia.
Diagnóstico
A suspeita clínica surge pelas queixas da pa-
ciente associadas ao exame físico. Entretanto, esse
quadro clínico é bastante inespecífico, e pode estar
presente, de forma idêntica, em outras situações. A
ultrassonografia pode, também, sugerir a presen-
ça de adenomiose em razão de imagens císticas na
parede miometrial. Se comparado aos achados his-
topatológicos, o uso da ressonância magnética tem
demonstrado resultados promissores nesse diagnós-
tico, mas seu elevado custo parece não justificar seu
uso rotineiro. O diagnóstico definitivo só é firmado
após uma análise histopatológica do útero remo-
vido cirurgicamente mostrando padrão trabecu-
lar com hipertrofia da musculatura lisa.
Tratamento
O principal método propedêutico e tera-
pêutico para a adenomiose ainda é a histerec-
tomia. O uso de tratamento clínico baseado em
antiestrogênicos, como danazol e gestrinona, ou
nos análogos do GnRH também pode ser feito.
Contudo, existe a recorrência dos sintomas após
a interrupção desses medicamentos, além de que
eles não permitirão a confirmação diagnóstica ou
o seguimento do tratamento. Portanto, são usados
em mulheres na perimenopausa.
A ablação de endométrio pela histeroscopia pro-
porciona a diminuição do sangramento menstrual,
mas, nos casos de adenomiose, geralmente não se con-
segue alcançar a amenorreia.
 CAPÍTULO

18
Lesões precurssoras do câncer do
colo de útero

Introdução
O câncer de colo de útero é o tumor do trato genital inferior mais comum em nosso país, respondendo
pela quarta causa de morte por câncer nesse grupo. Em mais de 90% dos casos, ele está comprovadamente asso-
ciado a algum tipo de HPV, vírus que não possui cura, de modo que a única forma de se evitar sua alta morbimor-
talidade é por meio de detecção precoce de lesões precursoras ou estádios iniciais, quando ainda é possível a cura
em praticamente 100% dos casos.
As lesões pré-neoplásicas do colo uterino foram amplamente estudadas desde o início do século XX. O termo
displasia foi utilizado por Papanicolau, em 1949, para indicar lesões que não comprometiam toda a espessura
do epitélio. As lesões pré-neoplásicas, ou precursoras, são aquelas localizadas no epitélio do colo uterino, sem
ultrapassar sua camada basal. Por não serem de comunicação compulsória, inexistem dados de incidência real de
lesões precursoras na população em geral.

Fisiopatologia
O colo uterino constitui a porção distal do útero, que compreende dois epitélios distintos, separados pela
junção escamocolunar (JEC).
A ectocérvice é revestida por um epitélio escamoso pluriestratificado, semelhante ao da vagina, ori-
ginário do seio urogenital e formado por quatro camadas: basal, parabasal, intermediária e superficial. A
endocérvice é constituída por epitélio cilíndrico ou pseudoglandular. A JEC, quando no colo normal, deve
coincidir com o orifício interno. Quando a JEC ocupa parte da ectocérvice, denominamos o fenômeno de
ectopia, e as transformações fisiológicas para reepitelização constituem o tecido metaplásico.

18
Figura 18.1 Descrição esquemática dos limites rel-
evantes do colo uterino. A junção escamocolunar (JEC)
assinala o local de término de migração superior do
epitélio escamoso a partir do seio urogenital durante o
desenvolvimento embrionário. A localização da JEC se
altera com idade e estado hormonal. Nos estados com
maior concentração de estrogênio, a JEC tende a sof-
rer eversão. Nos estados hipoestrogênicos e nos casos
com metaplasia escamosa, o JEC se aproxima do orifício
cervical. A zona de transformação é formada por uma
faixa de metaplasia escamosa entre a JEC original e a
nova (atual) JEC. À medida que o epitélio metaplásico
amadurece, ele se move mais para fora em relação às
áreas de metaplasia mais recentes e imaturas, podendo
se tornar indistinguível do epitélio escamoso original.
O mecanismo de substituição do epitélio cilíndri-
co da ectopia é chamado de metaplasia escamosa das
células cilíndricas e constitui o aparecimento, a estra-
tificação e a proliferação das células de reserva abai-
xo da camada basal (ou células subcilíndricas). Nesse
processo, as células escamosas originadas recobrem o
epitélio cilíndrico.
A proliferação das células as torna mais suscetíveis
à incorporação do vírus no citoplasma e, principalmen-
te, no núcleo celular, embora isso também possa acon-
tecer fora dessa situação. Isso torna a JEC o principal
sítio de iniciação do processo neoplásico.
O HPV adentra a região nuclear das células da base
do epitélio cervical e, por não ter capacidade de se mul-
tiplicar sozinho, pode estimular o material genético des-
sas células a replicar os vírions-HPV, aparecendo alguns
achados típicos como coilocitose. Todavia, os vírus de
alto risco incorporam seu material genético aos das cé-
lulas epiteliais, estimulando sua proliferação e inibindo
proteínas reparadoras, o que leva à formação de células
repletas de atipias, mitoses e outros achados de malig-
nização, o que acaba acometendo mais de 75% da pare-
de epitelial e, se não interrompida, ultrapassa e invade
estruturas adjacentes, originando o câncer invasor. Os
casos de lesão de baixo grau geralmente associam-se à
primeira situação e as de alto grau, à segunda, o que ex-
plica por que no baixo grau a evolução é mais rara.
SJT Residência Médica – 2016
153
Lesões precurssoras do câncer do colo do útero
Além do HPV, outros fatores podem aumentar a
suscetibilidade a lesões pré-malignas e malignas, espe-
cialmente envolvendo risco de maior exposição ao ví-
rus. São exemplos: início precoce de atividade sexual,
múltiplos parceiros, precocidade da primeira gestação,
tabagismo, desnutrição, uso de anticoncepção hormo-
nal, DSTs, imunossupressão, entre outros.
Fatores possivelmente envolvidos na origem
das NICs e do câncer do colo uterino
Epidemiológicos
€ Precocidade das relações sexuais
€ Múltiplos parceiros sexuais
€ Gestação precoce
€ Parceiro de alto risco (portador de câncer de pênis,
contato com prostitutas, baixo nível socioeconômico,
ex-maridos de portadoras de câncer de colo uterino,
parceiros com espermatozoides ricos em histonas e
protaminas – proteínas básicas que podem desenca-
dear processo de transformação neoplásica). DSTs
Fatores potenciais ou cofatores
€ Imunidade
€ Anticoncepcionais orais
€ Tabagismo
€ Radiação prévia
€ Deficiência de vitaminas A e C (pois exercem função
de maturação e diferenciação celular)
Relações virais
€ Papilomavírus
€ Herpesvírus
Tabela 18.1
Classificação
As lesões epiteliais do colo do útero foram di-
vididas de acordo com o tipo de lesão (inflamação,
displasia etc.), o epitélio que acometem e a espessura
nelas envolvida. Várias classificações já foram propos-
tas desde a primeira, de 1942, feita por Papanicolau;
a última foi de 1988, feita na cidade que originou seu
nome, Bethesda (EUA).
Dessa forma, as lesões displásicas podem ser
de baixo grau, o que envolve o NIC I da classificação
antiga, ou seja, NIC I da classificação antiga, ou seja,
quando a atipia nuclear é mais evidente no terço basal
do epitélio, porém é menos nítida nos dois terços su-
periores onde existe maturação celular; e de alto grau,
o que envolve os antigos NIC II (a atipia nuclear é mais
intensa do que no anterior, comprometendo princi-
palmente os dois terços inferiores da faixa epitelial) e
NIC III (a atipia nuclear é acentuada comprometendo
toda a espessura epitelial).
 154
Ginecologia

Desse modo, temos a classificação de Bethesda:

€ Normal.
€ Inflamatório.
€ Lesão de baixo grau (engloba alterações sugesti-
vas de infecção por HPV e NIC I).
€ Lesão de alto grau (engloba NIC II e III).
€ ASCUS (alterações escamosas de significado in-
determinado).
€ AGUS (alterações glandulares de significado in-
determinado).

História natural das lesões de neoplasia

intraepitelial do colo uterino
Regres- Persistên- Progres- Progressão
são (%) cia (%) são para inva-
para CIS são Figura 18.3 Colo uterino com ectopia.
(%) (%)
NIC 1 57 32 11 1
NIC 2 43 35 22 5
NIC 3 32 < 56 – > 12
Tabela 18.2 CIS: carcinoma in situ; NIC: neoplasia do
colo uterino.

Exame ginecológico
As lesões intraepiteliais não provocam sintomas
nem alterações ao exame físico. A olho nu, é possível
apenas a observação de ectopia, que favorece o apa-
recimento da lesão em mulheres de risco, e dos cistos
de Naboth, decorrentes da epitelização da área de ec- Figura 18.4 Lesão pré-neoplásica em colo de útero.
topia. Esta aparece como tecido avermelhado, pouco
captante de iodo (teste de Schiller). Os cistos de
Naboth são cistos de retenção da secreção mucoi-
de das glândulas cervicais recobertas e obstruídas
pelo tecido de reepitelização.

Figura 18.2 Colo uterino sem ectopia. Figura 18.5 Câncer de cérvice.

SJT Residência Médica – 2016

 155
18 Lesões precurssoras do câncer do colo do útero

Diagnóstico
A NIC tem uma incidência máxima na terceira e na
quarta décadas de vida, enquanto o carcinoma invasor
tem incidência máxima na quarta e na quinta décadas.
Como a sintomatologia é ausente, o diagnósti-
co é feito por meio do tripé citologia, colposcopia
e histologia.
Colpocitologia
Colposcopia
A colposcopia serve para localizar uma lesão
suspeitada pela citologia oncótica, distinguindo a
região a ser biopsiada. O exame baseia-se na visão
ampliada do colo uterino com lentes de aumento e
aplicação de substâncias como ácido acético e iodo.
Os achados compatíveis com lesões displásicas são:
epitélio acetobranco (é o primeiro a aparecer e o mais
persistente), vasos atípicos, pontilhado, mosaico,
leucoplasia (proliferação epitelial) e área iodonegati-
va (teste de Schiller positivo).

Diagnóstico de
neoplasia
intracervical
Histologia
Colposcopia Anatomopatológico A histologia é feita por análise de material de
biópsia colhido com pinça saca-bocado guiada pela
Figura 18.6 Diagnóstico das NIC: colpocitologia, col- colposcopia. Essa análise pode ou não confirmar os
poscopia e histologia. achados histológicos. Em relação às displasias, pode-
mos encontrar:
Em virtude da estreita relação existente entre
as neoplasias intraepiteliais da genitália inferior e a
infecção pelo papilomavírus humano, os testes de hi-
bridização molecular mostram a maior frequência de
HPV de alto risco oncogênico na gênese das lesões de
pior prognóstico.

Citologia
A citologia, no caso a citologia oncótica, é popu- Figura 18.7 Mucosa ectocervical normal. O epitélio
larmente chamada de Papanicolau (nome da coloração ectocervical é um epitélio escamoso, extratificado, não
usada no exame) ou exame preventivo. Baseia-se em queratinisado, que sofre maturação e resposta à estim-
coleta de material da ectocérvice com espátula de Ayre ulação estrogênica. As mitoses normalmente estão limi-
e da endocérvice com escova, colocação em lâmina e tadas às camadas mais profundas, ou seja, as camadas
análise microscópica das células obtidas. Os resulta- basal e parabasal.
dos seguem a classificação de Bethesda com base nos
indicativos das características citoplasmáticas e nucle-
ares das células analisadas.
Em termos de displasia, podemos encontrar:
€ NIC I (displasia leve): são exclusivamente al-
terações em células superficiais e intermediárias.
Os núcleos são únicos ou múltiplos, a cromatina
é finamente granular e, muitas vezes, se associa à
infecção pelo HPV. De acordo com a classifica-
ção Bethesda, a NIC I é considerada uma lesão
de baixo grau.
€ NIC II (displasia moderada): as alterações che-
gam até a camada parabasal, encontrando disca-
riose (perda da relação adequada núcleo/citoplas-
ma). De acordo com a classificação Bethesda, a
NIC II é considerada uma lesão de alto grau.
€ NIC III (grave + Ca in situ): as alterações ocu-
pam toda a extensão do epitélio, com células de
dimensões semelhantes às parabasais. Além dis- Figura 18.8 NIC I (displasia leve): epitélio de super-
so, há a característica de disposição celular em fície plana e espessura pouco aumentada e arquitetura
fileiras. De acordo com a classificação Bethesda, e polaridade semelhantes ao normal. Discreta discariose
a NIC III é considerada uma lesão de alto grau. nas camadas basais, com figuras de mitose frequentes.

SJT Residência Médica – 2016

 156
Ginecologia
Figura 18.9 NIC II (displasia moderada): além das
alterações já citadas, há maior densidade celular, es-
pessura total do epitélio aumentada e estratificação
e polaridade inalteradas. Além disso, metade ou três
quartos das camadas profundas do epitélio apresentam
células indiferenciadas
Figura 18.10 NIC III (grave + Ca in situ): o epitélio
está alterado em toda sua espessura, com mitoses típi-
cas e atípicas e perda da polaridade.
SJT Residência Médica – 2016
Prognóstico
Oliveira, em 1989, estudando a correlação col-
poscópica, citológica e histológica em patologia cervi-
cal, encontrou 72,2% de correlação na NIC I, 52,4% na
NIC II, 87,5% na NIC III e 10% no carcinoma in situ.
O conjunto de dados pessoais e de outros autores
vem evidenciando o valor relativo de cada um dos mé-
todos, sua sensibilidade e especificidade, revelando,
por outro lado, o grande aumento da acurácia diagnós-
tica por sua associação.
Mesmo com chances de regressão, as NICs II e III
são as que possuem maior risco de progressão. Um fator
a ser considerado é a ploidia celular: a DIPAloidia e a poli-
ploidia estão relacionadas a lesões benignas e regressivas
e a aneuploidia, às pré-neoplásicas e neoplásicas.
Fox relata a progressão da NIC III para carcinoma
invasor em 18% em um período de 10 anos e 36% em 20
anos. Dexeus refere o tempo de progressão de NIC I, II e
III para carcinoma in situ de 58, 38 e 12 meses, respecti-
vamente. Quando a NIC é associada ao HPV, a taxa de
regressão é mais baixa. Nem todas as NICs progridem
e é provável que as que regridem tenham fatores etio-
lógicos pouco agressivos, como HPV 6 e 11.
Em geral, 57% das NICs I regridem, 32% per-
sistem, 11% evoluem para NIC III e 1% evolui para
carcinoma invasor.
Tratamento
NIC I – Lesão intraepitelial de baixo
grau
Diante de um resultado citológico de lesão intrae-
pitelial de baixo grau, a conduta preconizada, a princí-
pio, é expectante, já que os estudos demonstram que,
na maioria das pacientes portadoras de lesão de baixo
grau, há regressão espontânea. O exame deve ser repe-
tido em 6 meses a fim de se confirmar sua regressão.
Se a citologia de repetição for negativa em dois
exames consecutivos, a paciente deve retornar à rotina
de rastreamento citológico. Se a citologia de repetição
for positiva, com qualquer atipia celular, a colposcopia
deve ser imediata. Se a colposcopia mostrar lesão, de-
ve-se realizar biópsia e uma recomendação específica
deve ser feita a partir do laudo histopatológico.
Se a colposcopia não mostrar lesão, a repetição
da citologia em seis meses se impõe. Duas citologias
consecutivas negativas permitem reencaminhar a pa-
ciente para a rotina de rastreamento citológico.
 157
18 Lesões precurssoras do câncer do colo do útero

Repetir citologia
em 6 meses

Negativa Positiva

Repetir citologia Colposcopia

em 6 meses

Negativa Positiva Sem lesão Com lesão

Rotina Repetir citologia Biopsia

em 6 meses

Rotina após 2 Recomendação

citologias conse- específica
cutivas negativas
Figura 18.11 Condutas recomendadas a pacientes com lesão intraepitelial de baixo grau.

Mesmo após a histologia positiva, pode-se man-
ter uma conduta expectante, realizando citologias on-
cóticas de 3 em 3 meses no primeiro ano e de 6 em 6
meses no segundo ano, para, então, retornar à rotina.
Entretanto, esse tipo de conduta somente é per-
mitida quando a JEC é bem visível, as lesões são ex-
clusivamente ectocervicais e não há discordância cito-
-histológica. Essa conduta é, ainda, contraindicada em
lesões que recobrem mais de ¼ do colo pela colposco-
pia, quando há imunossupressão ou caso a lesão seja
recidivante ou persistente. Nesses casos, utiliza-se
agentes químicos (podofilina 25% ou 5-fluorouracil)
ou físicos (cautério ou vaporização a laser). Lesões que
invadem o canal endocervical devem ser retiradas com
conização ou vaporização a laser.
distinta de acordo com seus achados. Essa ampliação
da área de biópsia recebe o nome de conização e pode
ser feita com bisturi frio, por alta frequência (CAF) ou
vaporização a laser de CO2.
Conização por alta frequência
Consiste na excisão do colo por meio de uma
alça, utilizada tanto para o diagnóstico como para
o tratamento das lesões pré-neoplásicas cervicais. A
conização por alta frequência tem sido utilizada com
sucesso nos últimos 10 anos. Ela recebe várias deno-
minações (LLETZ, LEEP, radiocirurgia) e é conhecida
em nosso meio como CAF (cirurgia de alta frequên-
cia). É um método ambulatorial, de fácil e rápida
execução, que pode ser realizado com anestesia
local e que possibilita o estudo histopatológico da
peça operatória.

NIC II e III – Lesões intraepiteliais de

alto grau
Cerca de 70 a 75% das pacientes com laudo citológico
de lesão intraepitelial de alto grau apresentam confirma-
ção diagnóstica histopatológica, e 1 a 2% terão diagnóstico
histopatológico de carcinoma invasor. Assim, todas as pa-
cientes que apresentarem citologia sugestiva de lesão
de alto grau deverão ser encaminhadas imediatamente
para colposcopia como conduta inicial.
Quando a colposcopia for satisfatória (área alte-
rada visível para exérese), realiza-se biópsia da lesão,
confirmando ou não o diagnóstico.
Na confirmação da lesão de alto grau ou disso-
ciação cito-histológica, fica indicada a retirada de um
fragmento maior do colo uterino, que inclua a JEC,
para avaliar se não há áreas de CA invasor adjacente. Figura 18.12 Ilustra a realização da conização por alta
Essa etapa não deve ser abstraída, pois a conduta é frequência, procedimento passível de ser realizado am-

SJT Residência Médica – 2016

 158
Ginecologia

bulatorialmente com anestesia local.

As condições para a realização do CAF são:
€ Colposcopia satisfatória com lesão totalmente
visualizada, não ultrapassando os limites do colo
do útero;
€ Lesão concordante com a citopatologia sugestiva
de lesão intraepitelial de alto grau.
Essas condições podem ser consideradas como
“ver e tratar e lesão”.
Pode ser usado quando há dissociação cito-his-
tológica ou suspeita de invasão do canal endocervical,
pois permite retirada de parte dele.
O método fica impossibilitado em colos atróficos
ou com distorções anatômicas.
Conização clássica com bisturi
A cirurgia deve ser feita em um centro cirúrgico
e sob anestesia (geral ou de condução). Ela deve ser
precedida de toque vaginal e exame especular e exe-
cutada sob visão colposcópica. Com o uso de bisturi, é
feita uma incisão circular no ectocérvice, distante dos
limites da zona de transformação. Essa incisão é apro-
fundada em direção ao canal de modo que o mínimo
de estroma cervical seja retirado.
A espessura de estroma envolvido deve ser, no
entanto, de 6 a 8 mm, para permitir uma avaliação
correta da invasão.
Essa técnica é escolhida em casos de microinvasão
estromal em gestantes, adenocarcinoma in situ, colos atró-
ficos ou com distorções anatômicas e de margens compro-
metidas por lesão de alto grau (ou maior) em CAF.
Conização com laser de CO2
Praticamente possui as mesmas indicações do
CAF, mas tem seu uso limitado pelo alto custo.
NIC e gestação
A frequência de lesões intraepiteliais na gesta-
ção vem aumentando nos últimos anos e estatísticas
mostram que cerca de 5% das gestantes apresentam
alterações citológicas cervicais.
Segundo consenso da Sociedade Brasileira de Pa-
tologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia de São
Paulo (SPTGI) e da Sociedade Brasileira de Ginecolo-
gia e Obstetrícia do Estado de São Paulo (SOGESP),
de 2001, as condutas após citologias com displasias na
gestação são:
€ Para lesão intraepitelial de baixo grau: controle
citológico e colposcópico trimestral durante a
gestação e 3 meses após o parto.
€ Para lesão intraepitelial de alto grau: observação
trimestral com citologia, colposcopia e biópsia
dirigida. Havendo invasão estromal, procede-se
com conização no primeiro trimestre, aguarda-
-se a maturidade se estiver no terceiro trimestre
e individualiza-se no segundo trimestre, com
tendência à expectação.

Assuma consigo mesmo o compromisso de descobrir um procedimento significativo e eficaz que você possa
executar para favorecer e apoiar a recuperação e a transformação do mundo.
Olhe a seu redor para ver alguns dos problemas próximos a você ou mais distantes na sua comunidade.
Shakti Gawain

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

19
Câncer do colo uterino

Introdução Estimativa INCA 2016(cont.)

Estômago 7.600 3,7%
O carcinoma do colo uterino representa um Corpo do útero 6.950 3,4%
grande problema de saúde pública mundial, com in-
cidência anual de 471 mil casos e 233 mil mortes. A Ovário 6.150 3,0%
maioria dos casos está presente nos países em desen- Linfoma não-Hodgkin 5.030 2,4%
volvimento em razão da precariedade dos programas
Leucemias 4.530 2,2%
de rastreamento.
Sistema Nervosos Central 4.830 2,3%
No Brasil, estima-se que o câncer de colo do
útero seja a terceira neoplasia maligna mais co- Cavidade Oral 4.350 2,1%
mum entre as mulheres, superado apenas pelo
Pele Melanoma 2.670 1,3%
câncer de pele (não melanoma) e pelo câncer de
mama, e representa a quarta causa de morte por Esôfago 2.860 1,4%
câncer em mulheres. Bexiga 2.470 1,2%
Linfoma de Hodgkin 1.010 0,5%
Estimativa INCA 2016
Laringe 990 0,5%
Localização primária Casos novos %
Todas as Neoplasias sem pele* 205.960
Mama feminina 57.960 28,1%
Todas as Neoplasias 300.870
Cólon e Reto 17.620 8,6%
Tabela 19.1 (*) Todas as neoplasias exceto pele não
Colo do útero 16.340 7,9% melanoma. Fonte: MS/INCA/Estimativa de Câncer no
Traqueia, Brônquio e Pulmão 10.890 5,3% Brasil, 2016.
MS/INCA/Coordenação de Prevenção e Vigilância/Di-
Glândula Tireoide 5.870 2,9%
visão de Vigilância.
 160
Ginecologia
Sem considerar os tumores de pele não mela-
noma, o câncer do colo do útero é o mais inciden-
te na região Norte (22/100.000). Nas regiões Sul
(24/100.000), Centro-Oeste (19/100.000) e Nordes-
te (18/100.000) ocupa a segunda posição mais fre-
quente e, no Sudeste (18/100.000), a quarta posição.
Apesar dos avanços tecnológicos da medicina, o
exame preventivo continua sendo a forma mais eficaz
de controle da doença. Após a introdução desse exame
e dada sua abrangência local, os EUA reduziram em
70% a mortalidade por câncer de colo uterino.
Classi昀椀cação histológica
Histologicamente, de 90 a 95% das neoplasias
cervicais invasivas que se originam do colo uterino são
carcinomas de células escamosas (CCE), ou seja, originá-
rios da ectocérvice; e 10 a 15% são adenocarcinomas,
derivados do endocérvice. Os carcinomas adenoescamo-
so e de células pequenas são relativamente raros.
Tipo histológico Grau de diferenciação
Carcinoma 90% € Cerca de 20% – bem
epidermoide diferenciado
€ Adenocarci- 10 a € Cerca de 60% – modera-
noma 15% damente diferenciado
Carcinoma 2 a 3% € Cerca de 20% – indiferen-
adenoescamoso ciado
€ Sarcoma 3%
Tabela 19.2
Fatores de risco
O fator de risco mais importante para o desen-
volvimento do câncer de colo do útero é a infecção
pelo HPV. A prevalência de infecção latente pelo HPV va-
ria de 5 a 44% da população sexualmente ativa em todo
o mundo, contudo, na maior parte das vezes, a infecção é
transitória ou intermitente, e os estudos mostram que o
risco de câncer é maior para mulheres com infecção per-
sistente. O risco relativo entre HPV e câncer de colo do
útero varia entre 20 e 70, risco maior que a clássica
associação câncer de pulmão e tabagismo. Aproxima-
damente 90 a 95% dos casos de câncer de colo estão com-
provadamente associados a algum tipo de HPV.
Os demais fatores de risco diferem entre o ade-
nocarcinoma e o escamoso. Aquele apresenta perfil
epidemiológico semelhante ao câncer de endométrio,
sendo mais comum em obesas, hipertensas e diabé-
ticas. Os fatores de risco para o tipo escamoso estão
descritos a seguir.
SJT Residência Médica – 2016
O tabagismo também está associado com o
câncer de colo uterino, por reduzir a resposta imune
do colo, por efeitos relacionados ao metabolismo dos
hormônios sexuais femininos e por dano genético dos
carcinógenos do tabaco.
Um estudo chileno mostrou que uma dieta rica
em frutas e vegetais reduz em 40% a chance de cân-
cer de colo uterino. Foram publicados estudos que de-
monstram um possível efeito protetor de uma dieta
rica em frutas, vegetais, vitaminas C e E, alfa e betaca-
rotenos, licopeno, luteína/zeaxantina e criptoxantina,
apesar de que, quando fazemos essa avaliação levando
em consideração o estado de infecção por HPV, o bene-
fício não seja totalmente evidente.
O Centers of Disease Control (CDC) determi-
nou, em 1993, o câncer de colo uterino como doen-
ça definidora de Aids em mulheres HIV positivo. A
coinfecção HIV-HPV é esperada pelo perfil de risco se-
melhante e o HIV diminui a imunidade do organismo,
facilitando a ação do papilomavírus.
Diversos estudos têm demonstrado a associa-
ção entre a infecção por Clamydia trachomatis e cân-
cer de colo do útero. Há, ainda, relatos de outras
doenças sexualmente transmissíveis associadas à
neoplasia. Possivelmente, as alterações na resposta
do hospedeiro frente a uma infecção concomitante
HPV-clamídia reduzam a capacidade da mulher de
combater o HPV.
A multiparidade é outro fator de risco clássi-
co de câncer de colo do útero. Uma explicação seria a
manutenção da zona de transformação na exocérvice
por muitos anos, o que facilitaria a exposição ao HPV.
O uso de anticoncepcional combinado oral é
identificado em mulheres com câncer de colo do úte-
ro por seu uso estar associado a um comportamento
sexual mais regular, a uma rotina mais frequente de
realização de exame de Papanicolau e a relações sexu-
ais sem o uso de métodos de barreira, levando a uma
maior exposição ao HPV e a uma maior frequência de
rastreamento, o que explica as maiores taxas de inci-
dência em usuárias de ACO.
Há evidência de associação familiar no câncer
de colo do útero. Estudos americanos e italianos verifi-
caram um risco 2 a 3 vezes maior dessa doença em
mulheres com antecedente familiar de CA de colo.
Apesar disso, a única alteração genética relacionada
com câncer cervical foi a deficiência de alfa-1-anti-
tripsina, mais comum em negros.
O baixo nível socioeconômico também está as-
sociado à neoplasia de colo uterino pelo menor aces-
so aos serviços de saúde e à realização de Papanicolau.
A maior chance de exposição ao vírus HPV
também entra no rol de fatores de risco, o que
inclui início precoce de atividade sexual e múlti-
plos parceiros.
 161
19 Câncer do colo uterino

Resumindo, os fatores de risco para CEC de

colo são: Etiopatogenia
€ Infecção por HPV (particularmente os tipos 16
As etapas conhecidas do processo de carcinogê-
e 18).
nese incluem a infecção por HPV, o desenvolvimento
€ Início precoce da atividade sexual – devem ser das lesões pré-invasoras de baixo grau (LSIL), segui-
desestimuladas as relações sexuais até dois anos das das de alto grau (HSIL), que, se não reconhecidas
após a menarca. e tratadas, progredirão para câncer in situ e, então,
€ Múltiplos parceiros sexuais. para o carcinoma invasor do colo uterino. Nota-se
€ Baixa condição socioeconômica. que há um processo sequencial, que deve ser comba-
tido em suas etapas iniciais para evitar a progressão.
€ Multiparidade.
Essa evolução depende do potencial oncogênico do
€ Má higiene genital. vírus, ou seja, da capacidade de seu DNA se incorpo-
€ Fatores genéticos: Deficiência de alfa-1-anti- rar ao das células epiteliais do colo, barrando os siste-
tripsina. mas supressores de tumor e, também, da imunidade
€ Tabagismo (4-13 vezes maior risco relativo). do hospedeiro.
€ Exposição à radiação ionizante. Cerca de 1/3 a 2/3 das pacientes com lesões
de alto grau evoluirão para o câncer de colo se
€ Baixa imunidade (HIV).
não forem tratadas. A idade média das pacientes
€ Idade: torna-se evidente na faixa etária de 20 a com carcinoma invasor é de 50 anos, enquanto a
29 anos e o risco aumenta rapidamente até atin- média de idade do LSIL é de 28 anos, o que mostra
gir seu pico, em geral entre 45 e 49 anos de idade. uma longa fase pré-invasora. Acredita-se que haja
uma média de 15,6 anos entre a lesão inicial e a cli-
nicamente diagnosticável.
A zona de transformação, que corresponde à
área delimitada pela junção escamocolunar e pelo úl-
timo componente endocervical localizado na ectocér-
vice, é o local de origem de praticamente todas as
lesões precursoras e neoplasias invasoras do colo.
Isso porque é uma área de constante multiplicação ce-
lular, o que favorece a entrada e ação do HPV. Quando
há exposição da endocérvice em ectopias, a ectocér-
vice prolifera para recobri-la a partir dessa zona de
transformação, em uma tentativa protetora do epi-
télio endocervical glandular frágil contra o ambiente
vaginal. É isso o que traz suscetibilidade à ação viral.
Quando as células neoplásicas penetram na
membrana basal subjacente ao epitélio e infiltram
o estroma, a lesão é considerada invasora, com
maior potencial de crescimento e ocorrência de
metástases, podendo disseminar por invasão local
Figura 19.1 Epidemiologia da portadora de carcino-
direta via linfática ou hematogênica.
ma cervical.
A disseminação tumoral é geralmente con-
sequência da extensão e da infiltração da lesão.
Alterações genéticas no câncer de colo uterino O tumor pode invadir tecidos vizinhos, especial-
Alterações Mecanismo Função mente a porção superior da vagina e o paramétrio,
genéticas e também se estender à parede da pelve. A disse-
Sobre-expressão Integração ao ge- Desregulação do ci- minação linfática usual é previsível e se processa
das oncoprote- noma do hospe- clo celular; inibição de forma ordenada. As células malignas dissemi-
ínas E6 e E7 do deiro da apoptose nam-se através dos linfáticos paracervicais para
HPV as cadeias de linfonodos pélvicos, junto ao obtu-
Aberrações Ganhos e perdas Perda ou ganho rador, e para os vasos ilíacos internos e externos,
cromossômicas regionais e aneu- da função do gene seguindo, então, para a cadeia da ilíaca comum e
ploidia total aos linfonodos paraórticos. A via hematogênica é
Modificação Metilação Perda da função pouco comum, pois caracteriza doença avançada e
epigenética aberrante do gene propicia o aparecimento de metástases aà distância
Tabela 19.3 (ósseas, hepáticas e pulmonares).

SJT Residência Médica – 2016

 162
Ginecologia
Figura 19.2 Ilustração da drenagem linfática do colo
uterino. Os linfonodos parametriais são removidos
como parte da histerectomia radical. A dissecção de lin-
fonodos nos casos de câncer do colo uterino inclui a re-
moção dos linfonodos pélvicos (de artéria e veia ilíacas
externas, artéria ilíaca interna e artéria ilíaca comum)
com ou sem dissecção dos linfonodos para-aórticos ao
nível da artéria mesentérica inferior.
Apresentação clínica
A grande maioria dos casos é assintomática, ra-
ramente há sintomas em fases iniciais e, quando ocor-
rem, são sangramentos leves pós-coito. Os sintomas
mais exuberantes são reservados aos casos avan-
çados. Podemos dizer que o câncer de colo tem cresci-
mento lento e silencioso.
O sintoma mais frequente é uma secreção
sanguinolenta, apresentando-se como sangramento
pós-coito (sinusorragia), sangramento instrumental
ou hemorragia espontânea. Esses sintomas só estão
presentes após o crescimento do tumor e a consequen-
te irrigação local insuficiente com necrose e infecção.
Acompanha corrimento fétido, aquoso e róseo, dito
em “água de carne”.
Com o avançar da doença, há invasão ou com-
pressão de estruturas adjacentes, provocando outros
sintomas, como disúria, polaciúria, incontinência uri-
nária, enterorragia, tenesmo, dor lombar e edema de
membros inferiores.
O exame especular pode evidenciar, também em
casos avançados, um tumor que sangra facilmente.
SJT Residência Médica – 2016
Diagnóstico
Como a sintomatologia é frustrante na maio-
ria das vezes, o diagnóstico é realizado por exames
complementares.
A propedêutica complementar abrange a cito-
logia, a colposcopia e o estudo anatomopatológico.
Quando usados em associação, a acurácia fica pró-
xima de 100%. Entretanto, o emprego isolado desses
exames implica uma margem de erro ao redor de 10 a
15%. Em nosso país, a citologia cervicovaginal é em-
pregada como exame de rastreamento populacional,
enquanto os demais exames são usados na investiga-
ção de quaisquer situações anormais de rastreamento.
A colposcopia permite a visualização da área possivel-
mente alterada por ampliação de sua imagem, servin-
do de guia para biópsia, cuja análise histopatológica
permite o diagnóstico definitivo.
Por vezes, faz-se necessária na investigação
diagnóstica a realização de conização para ampliar a
análise histológica, visando a melhor terapêutica. Isso
ocorre especialmente nos casos de microinvasão (está-
dio I), quando a investigação tem o intuito de avaliar
se não há áreas com invasões maiores, o que modifica-
ria o tratamento.
Outros exames
€ Radiografia do tórax (avaliar metástases pulmo-
nares).
€ Urografia excretora (infiltração uretral com hi-
dronefrose – Estádio IIIB).
€ Ultrassonografia abdominal e pélvica (avaliação
de metástases).
€ Avaliação da função renal.
€ Tomografia computadorizada.
€ Ressonância nuclear magnética.
€ Cistoscopia e retossigmoidoscopia (avaliar inva-
são da mucosa da bexiga ou do reto).
Os exames complementares (urografia excreto-
ra, retossigmoidoscopia, cistoscopia e clister opaco)
só deverão ser feitos quando houver sinais e sintomas
compatíveis com um envolvimento adjacente.
Entre os exames de imagem a RM é o mais
utilizado por sua maior sensibilidade. Sua melhor
acurácia se evidencia na detecção da extensão tumo-
ral, avaliação de paramétrios e envolvimento linfono-
dal, que é o mais importante fator de baixo prognós-
tico, embora nenhum dos achados deste método de
imagem tenha o poder de mudar o estadiamento clíni-
co inicial. Ademais, a TC e a RM apresentam baixa
sensibilidade para detectar linfonodos para-aór-
ticos comprometidos, quando menores que 1 cm.

A FDG-PET é superior à TC e a RM para detec-
ção de metástase em linfonodos e é útil para avaliação
primária de linfonodos na doença localmente avança-
da, contudo é insensível a metástases linfáticas
menores que 5 mm.
Figura 19.3 RM. A: Sagital T2 TSE, tumor hipertenso
no colo uterino. Parte do estroma cervical (hipointenso)
encontra-se intacto. O canal vaginal está preservado
(estádio Ib). B: Sagital T2 TSE, tumor levemente hiperin-
tenso na porção posterior do colo uterino, com exten-
são ao terço superior da vagina (estádio IIa).
Figura 19.4 RM: Imagem ponderada em T1 no plano
do eixo curto do útero demonstra lesão de aspecto in-
filtrativo com isossinal na topografia do colo uterino,
apresentando extensão à gordura adjacente (setas).
SJT Residência Médica – 2016
163
19 Câncer do colo uterino
Figura 19.5 RM: Imagem ponderada em T2 no plano
do eixo longo do útero mostra volumosa lesão infiltra-
tiva uterina apresentando leve hipersinal, porém com
anatomia zonal uterina preservada (seta).
Figura 19.6 Radiografia de tórax em PA: múltiplos
nódulos bilaterais em bala de canhão.
Figura 19.7 RM: Axial T2 com supressão de gordura.
Linfonodos aumentados e hiperintensos nesta sequên-
cia (setas).
Estadiamento
O estadiamento do câncer de colo do útero é ba-
seado no exame clínico da paciente. A pelve é avaliada
pelo toque vaginal, retal e retovaginal. O toque vaginal
permite verificar o tamanho e a extensão do tumor no
colo e na vagina, caso esta esteja acometida. O toque
retal avalia, principalmente, se há acometimento de
paramétrios e a extensão deste. Ele permite, ainda ob-
servar, as características do esfincter anal e da mucosa
retal, avaliando sua integridade, elasticidade, presen-
ça de fístulas ou massas retais. Pode-se, ainda, deter-
minar os linfonodos da cadeia obturatória.
 164
Ginecologia

Por ser uma doença tratada na maior parte das ve- € Margens cirúrgicas acometidas pós-tratamento.
zes por radioterapia, quimioterapia e braquiterapia, o € Propagação linfonodal: é o fator mais importan-
sistema de estadiamento da FIGO para o câncer de colo te no prognóstico. Pacientes tratadas com
uterino é baseado em dados clínicos. Assim, a avaliação histerectomia e linfadenectomia, sem evi-
deve ser realizada por um examinador experiente. dências de envolvimento ganglionar, apre-
sentaram sobrevida de 90%. Naquelas em
que se evidenciou tal comprometimento, a
Sistema FIGO de estadiamento do tumor de colo sobrevida foi de 65%. A localização dos linfo-
uterino nodos, seu número e seu tamanho também estão
Estágio I Tumor confinado à cérvice (extensão para relacionados ao prognóstico.
o corpo uterino deve ser ignorada) € Volume tumoral: associa-se ao grau de invasão
IA Carcinoma invasivo microscópico com inva- linfonodal.
são em profundidade ≤ 5 mm e em extensão
€ Diâmetro do tumor versus acometimento
≤ 7 mm
linfonodal:
IA1 Invasão estromal ≤ 3 mm em prfundida-
de com extesnão ≤ 7 mm € 1 cm: 18% de acometimento linfonodal (sobrevi-
IA2 Invasão estromal de 3 a 5 mm em profun- da de 85% em cinco anos).
didade e extensão até 7 mm € 2-3 cm: 22% de acometimento linfonodal (so-
IB Tumor clinicamente visível, limitado brevida de 85% em cinco anos).
à cérvice uterina ou tumor pré-clínico € 4-5 cm: 35% de acometimento linfonodal.
maior que o estágio IA
IB1 Tumor ≤ 4 cm
€ Estadiamento: a sobrevida em 5 anos para está-
dios iniciais ultrapassa 90% e fica em torno de
IB2 Tumor > 4 cm
60% para o estádio IIB. A sobrevida também se
Estágio II Carcinoma invade além do útero, porém relaciona ao grau de acometimento linfonodal.
sem comprometer parede pélvica ou terço
infeior da vagina
Sobrevida em cinco anos
IIA Sem invasão parametrial
Estádio Cirurgia (%) RxT (%)
IIA1 Tumor ≤ 4 cm
I 86,3 87 a 91
IIA2 Tumor > 4 cm
IIA 75,0 73 a 83
IIB Com invasão parametrial
IIB 58,9 66 a 68
Estágio Carcinoma invade parede pélvica ou envolve
III terço inferior da vagina ou causa hidronefrose Tabela 19.5
ou disfunção renal
IIIA Tumor invade terço inferior da vagina No estádio I: 15 a 20% de linfonodos acometidos:
sem extensão para parede pélvica € IA1: 0-1% de linfonodos positivos.
IIIB Tumor invade parede pélvica e/ou hidro-
nefrose ou disfunção renal € IA2: 3-6% de linfonodos positivos.
Estágio Carcinoma invade além da pelve ou en- € IB1: 15-20% de linfonodos positivos.
IV volve a mucosa da bexiga ou reto (com- € IB2: 25-30% de linfonodos positivos.
provado por biópsia)
IVA Compromete os órgãos adjacentes No estádio II: 25-40% de linfonodos acometidos.
IVB Compromete órgãos a distância No estádio III: 50% de linfonodos acometidos.
Tabela 19.4

Prognóstico
Diversos são os fatores prognósticos para o cân-
cer de colo uterino, sendo os mais importantes:
€ Tipo histológico: o carcinoma espinocelular tem
melhor prognóstico que o adenocarcinoma.
€ Grau de diferenciação: como nas demais neoplasias,
quanto mais indiferenciado o tumor, pior a evolução.
€ Propagação endometrial.
€ Presença de HPV de alto risco: as formas de
câncer associadas ao HPV de alto risco são mais
agressivas. Figura 19.8 Carcinoma cervical.

SJT Residência Médica – 2016


Tratamento
A conduta terapêutica adequada para a pacien-
te com lesão neoplásica maligna do colo do útero
baseia-se no diagnóstico, estadiamento e conheci-
mento da história natural da doença e de seus fato-
res prognósticos.
O tratamento envolve cirurgia, radioterapia e/
ou quimioterapia, isolados ou associados.
A cirurgia, além da capacidade de extirpar o
tumor, leva à cura nos casos de tumores restritos
ao colo. Ela pode ser empregada em várias técnicas,
dependendo do estádio e da localização do tumor.
A radioterapia é realizada por teleterapia (ra-
dioterapia externa) e braquiterapia (radiação local
por introdução vaginal de sondas) sempre que pos-
sível. Esta é mais eficiente, mas a primeira permite
atingir áreas distantes do colo, como paramétrios
distais e outros órgãos.
Classi昀椀cação de Rutledge
1- Histerectomia classe I: remoção de todo
tecido cervical sem exérese dos paramétrios, ute-
rossacros ou vagina; é a histerectomia extrafascial.
2- Histerectomia classe II: remoção de parte
dos paramétrios e uterossacros, terço superior da
vagina, linfadenectomia pélvica sistemática e linfa-
denectomia paraórtica seletiva.
3- Histerectomia classe III: remoção de todo
paramétrio e uterossacro, terço superior da vagina,
assim como linfadenectomia pélvica sistemática (ilía-
cos externos, internos, comuns e obturadores) e para-
-aórticos seletivos (cirurgia de Wertheim-Meigs).
Estádio IA
As pacientes com invasão estromal precoce
praticamente não apresentam risco de invasão vas-
cular. Consequentemente, o tratamento é feito pela
conização cirúrgica clássica ou histerectomia total
abdominal (histerectomia classe I).
Assim, as pacientes com foco de microinvasão
único e permeação linfática ou venosa ausente são
candidatas à conização com base ampla. Todavia,
esse mesmo quadro histopatológico em pacientes
com prole completa, mais idade, outra afecção uteri-
na ou anexial e impossibilidade de controle periódico
são candidatas à histerectomia total abdominal.
As doentes no estádio IA2 são tratadas pela
histerectomia total abdominal (histerectomia clas-
SJT Residência Médica – 2016
165
19 Câncer do colo uterino
se II) com linfadenectomia pélvica (risco ao redor de
3,8 a 7% de metástase) segmentar.
Eventualmente, se a peça da histerectomia
apresentar bordas comprometidas ou, ainda, se
houver linfonodos positivos, complementa-se com
radioterapia.
Estádios IIA e IB
Nesses estádios, o tratamento cirúrgico de cân-
cer do colo do útero é realizado pela cirurgia de Wer-
theim-Meigs (histerectomia classe III).
Pela manipulação de ureteres e bexiga, com risco
de lesão desses órgãos e suas inervações, no pós-ope-
ratório, recomenda-se manter a drenagem vesical
contínua por aproximadamente 10 a 14 dias, re-
duzindo-se a incidência de fístulas e complicações
funcionais da bexiga.
Os estádios I a IIA, associados a prolapso genital, po-
dem ser tratados por histerectomia vaginal ampliada (ci-
rurgia de Schauta-Amreich), seguida de linfonodecto-
mia pélvica em um segundo tempo (operação de Mitra),
quando indicada. Esta pode ser realizada por laparoscopia.
O que define a indicação de radioterapia pós-
-operatória é o acometimento linfonodal. Como ele é
frequente nos estádios IB e IIA, a radioterapia é rotina
nesses casos.
Estádios IIB e III
Nesses estádios, o risco cirúrgico associado a
dificuldades técnicas impedem esse tipo de trata-
mento, que, portanto, deve ser baseado na radiote-
rapia, geralmente associada à quimioterapia.
No estádio IIB, deve-se efetuar a braquitera-
pia e a irradiação externa da pelve. Recomenda-se,
no estádio III, a radioterapia (tele e braquiterapias)
complementada por irradiação parametrial.
A quimioterapia sensibilizante (quimioirradia-
ção) leva a um aumento na sobrevida global, sendo as
drogas mais utilizadas a cisplatina e o 5-fluorouracil.
Estádio IV
O tratamento é feito com altas doses de irra-
diação de toda a pelve, braquiterapia e, se possível,
complementação de dose nos paramétrios.
Outra opção terapêutica, realizada excepcio-
nalmente, é a exenteração pélvica. Para que seja
factível, é preciso que o tumor não invada paredes
pélvicas ou paramétrio (tumor central) e não haja
 166
Ginecologia
acometimento de linfonodos ou de qualquer órgão
fora da pelve. Justamente pela raridade de tumores
em estádio IV sem acometimento de paramétrios e
linfonodos, essa conduta é excepcional.
Na exenteração pélvica anterior, efetua-se a
histerectomia total abdominal, a anexectomia bi-
lateral, a hemicolpectomia, a parametrectomia, a
linfadenectomia pélvica e a retirada da bexiga. Na
exenteração pélvica posterior, amputa-se o reto.
Essa opção terapêutica apresenta, pois, elevada
morbidade e mortalidade pós-operatória. A quimio-
terapia também é indicada.
No estádio IVB, a radioterapia pélvica é indica-
da como paliativa e a quimioterapia, para controle das
metástases à distância.
Quimioterapia
A quimioterapia para câncer de colo é indicada
nas seguintes situações:
€ De forma sensibilizante para tumores em está-
dios a partir de IIB.
€ Acometimento de linfonodos para-aórticos (de-
vem sempre ser avaliados em linfonodectomias
pélvicas).
€ Câncer recidivado.
Estádio Tratamento
IA1 Sem invasão do espaço linfovascular
€ Desejo de preservar a fertilidade:
conização cervical
€ Caso contrário: histerectomia extra
fascial (abdominal ou vaginal)
€ Com invasão do espaço linfovascular
€ Histerectomia com ou sem linfade-
nectomia pélvica
IA2 € Histerectomia radical com linfade-
nectomia pélvica
€ Radioterapia
IB1 € Histerectomia radical + LN pélvica
+ quimioirradiação (casos de pior
prognóstico)
€ Radioterapia
IB2 € Histerectomia radical + LN pélvica
+ quimioirradiação (casos de pior
prognóstico)
€ Quimioirradiação + histerectomia
extrafascial adjuvante
IIA € Histerectomia radical + LN pélvica
+ quimioirradiação (casos de pior
prognóstico)
€ Quimioirradiação + histerectomia
extrafascial
SJT Residência Médica – 2016
Estádio Tratamento
IIB/ € Quimioirradiação
IIIA/IIIB
IVA € Quimioirradiação
€ Exenteração pélvica
IVB € Quimioterapia paliativa
€ Quimioirradiação
Tabela 19.6 Tratamento de pacientes com carcinoma
invasor do colo uterino.
Câncer recidivado
A recidiva do câncer de colo do útero consiste no
reaparecimento de tumor pélvico após a remoção ci-
rúrgica ou radioterápica completa da lesão inicial. As
recidivas mais frequentes são diagnosticadas após
três meses e antes de dois anos do tratamento ini-
cial. O locais mais comuns de recidiva após a cirur-
gia são a porção superior da cúpula vaginal e, após
a radioterapia, o paramétrio e a vagina.
A taxa de sobrevida após o diagnóstico de re-
cidiva é de cerca de 15% em 1 ano e menor que 5%
em 5 anos.
A presença da tríade perda de peso, dor pél-
vica e edema unilateral dos membros inferiores é
muito sugestiva de doença em atividade.
Recidivas após condutas cirúrgicas exclusivas
prévias são tratadas com radioterapia (tele e braquite-
rapia), e, em recidivas após o tratamento com irradia-
ção, a conduta dependerá da localização do tumor. Se
este for central (sem acometer paramétrios ou parede
pélvica), pode ser feita uma exenteração ou até mesmo
uma histerectomia simples (conduta que não é possí-
vel quando há invasão de outras estruturas pélvicas).
Como dito anteriormente, a quimioterapia geralmente
complementa o tratamento nesses casos recidivantes.
Para as pacientes com recidiva que atinge a
parede pélvica (pelve congelada), indica-se a deri-
vação urinária, pois, como regra, os ureteres estão
obstruídos, ainda que parcialmente. As derivações
podem ser para o intestino grosso (sigmoide) ou para
a alça ileal (operação de Bricker).
Complicações pós-cirurgia
€ Disfunção vesical.
€ ITU.
€ Infecção pélvica.
€ Fístula vesicovaginal e ureterovaginal.
€ Embolia pulmonar (manipulação pélvica).
€ Linfocele.
€ Aderências.

Seguimento
A paciente deve ser examinada periodicamen-
te em ambulatório, em avaliação clínica, citológica e
colposcópica de 3 em 3 meses por um ano, seguida de
avaliação semestral por 5 anos.
Câncer de colo e
gravidez
A gravidez e o pré-natal oferecem excelente opor-
tunidade para o rastreamento do câncer de colo, já que
muitas mulheres não se submetem a um acompanha-
mento ginecológico periódico adequado. No que se
refere à via de parto, um estudo mostrou maior sobre-
vida daquelas pacientes com carcinoma de colo sub-
metidas à cesariana em comparação àquelas submeti-
das ao parto normal. O parto normal apresenta riscos
como disseminação tumoral, maior risco de laceração
do colo e hemorragia e também de implantação tumo-
ral no local da episiotomia. A incisão uterina deve ser
preferencialmente corporal longitudinal, afastando-se
da área próxima ao tumor.
A orientação terapêutica específica nessa situa-
ção vai depender da idade gestacional, do estadiamen-
to e do desejo materno, podendo-se adotar uma das
condutas a seguir:
Figura 19.9 Ilustrações do estadiamento FIGO para câncer do colo do útero (veja a Tabela 19.4) para correlação.
SJT Residência Médica – 2016
167
19 Câncer do colo uterino
a) Estádios IA1 e IA2: o American College of Obs-
tetrics and Gynecologis preconiza a conduta expectan-
te, limitando-se à conização feita para o diagnóstico.
b) Estádios IB e IIA: quando há menos de 20
semanas, desde que autorizado pela mãe, procede-se
a cirurgia de Wertheim-Meigs imediata, com útero
cheio. Caso contrário, é possível aguardar-se a maturi-
dade fetal para resolução e posterior tratamento.
c) Estádio IIB e III: caso a gestação apresente me-
nos de 20 semanas, realiza-se a radioterapia com sacri-
fício do concepto. Quando a gestação apresenta menos
de 10 semanas, não há necessidade de se eliminar antes
o produto conceptual, caso contrário, isso deve ser feito
sob pena de retenção do feto na cavidade uterina dada
a fibrose ocasionada pela radioterapia. Nas gestações de
mais de 20 semanas, aguarda-se a maturidade do feto
para resolução e posterior tratamento.
d) Estádio IV: adota-se uma conduta expectante in-
dependentemente da idade gestacional, realiza-se o parto
na maturidade fetal e segue-se com tratamento posterior.
Sobrevida em cinco anos
IB 80%
IIA 70%
IIB 49%
IIIA 40%
IIIB 30%
IVB 2-3 meses
Tabela 19.7 Sobrevida em 5 anos de pacientes com
carcinoma de colo de acordo com o estádio.
 CAPÍTULO
20
Neoplasias malignas
do corpo uterino
Introdução
A maioria dos cânceres do corpo uterino (97%)
é de origem endometrial, os restantes são repre-
sentados pelos sarcomas. O câncer do endométrio
ocorre em mulheres na peri ou pós-menopausa e
sua agressividade é proporcional à idade de apa-
recimento. Na maioria dos casos, pode ser estabele-
cida uma relação com a exposição prolongada a es-
trogênios, endógenos ou exógenos, sem a devida
oposição progestogênica.
Em decorrência de sua importância clínica e epi-
demiológica, dar-se-á maior ênfase às neoplasias en-
dometriais e seus diversos aspectos.
No Brasil, são esperados anualmente 5.685 casos
novos de adenocarcinoma de endométrio, com uma
taxa de 7,6 casos por 100 mil mulheres, variando de
2/100 mil na região Norte a 9,9/100 mil na região Su-
deste. Em mulheres norteamericanas, o adenocarcino-
ma de endométrio é hoje o tumor ginecológico mais
incidente, com um número crescente de casos novos a
cada ano. Estima-se que 2 a 3% das mulheres desen-
volverão câncer do corpo uterino durante sua vida.
Os casos dessa doença representam cerca de 11% das
neoplasias malignas do aparelho genital.
Etiopatogenia
São identificados dois tipos de câncer endométrio,
o de baixo grau (tipo I) e o de alto grau (tipo II),
que apresentam características epidemiológicas e evo-
lutivas distintas.
O tipo II ocorre em mulheres mais velhas, na
pós-menopausa tardia, desenvolvendo-se em en-
dométrios atróficos sem correlação com um estí-
mulo estrogênico. Ele é predominantemente do tipo
seroso-papilar e de células claras, possuindo menor
grau de diferenciação, maior profundidade de inva-
são miometrial, metástases linfáticas mais precoces e,
portanto, pior prognóstico.
O tipo I, mais comum, ocorre preferencial-
mente em mulheres mais jovens, na perimeno-
pausa, e relaciona-se com a exposição prolongada
a estrogênios, o que pode ser notado na avaliação
dos fatores de risco e que sabemos decorrer do es-
tímulo proliferativo dos estrógenos sobre o endo-
métrio. Esse tipo geralmente é endometrioide, possui
maior grau de diferenciação (G) e idade mais precoce
ao diagnóstico, evoluindo com melhor prognóstico.
Diferentemente dos carcinomas do tipo II, os de
baixo grau costumam vir precedidos de hiperplasias
endometrais, consideradas lesões precursoras. As hi-
 169
20 Neoplasias malignas do corpo uterino

perplasias correspondem à proliferação anormal de Adenocarcinoma mucinoso

tecido glandular, com arquitetura disforme, ocupando
Representa cerca de 5% dos cânceres do endo-
o lugar do tecido estromal. Podem ser com ou sem ati-
métrio, possui padrão mucinoso e comportamento
pias e ambas podem ser simples ou complexas.
semelhante ao do adenocarcinoma endometrioide, na
maioria dos casos com bom prognóstico.
Câncer de endométrio Os tumores mucinosos normalmente apresentam
Característica Tipo I Tipo II padrão glandular com células colunares uniformes e es-
tratificação mínima. Praticamente todas são lesões em
Aspectos genéticos DIPAloide, Aneuploide,
estádio I, de grau 1 e bom prognóstico. Como o epitélio
mutação k-Ras mutação TP53,
endocervical funde-se com o segmento uterino inferior,
MHL1, PTEN ERBB2 (HER2) o principal dilema diagnóstico é diferenciar esse tumor
Obesidade Presente Ausente do adenocarcinoma primário do colo uterino.
Exposição a Presente Ausente
estrogênios
Tipo histológico Endometrioide Seroso-papilar, Carcinoma seroso papilar
células claras
São tumores com comportamento semelhante
Grau do tumor G1 G2, G3 ao do carcinoma seroso do ovário e das tubas e são
Invasão miometrial Menor Maior considerados de alto grau, com tendência à dissemi-
Prognóstico inicial Bom Reservado nação peritoneal. Esses tumores representam cerca
de 3 a 4% dos cânceres do endométrio e estão mais
Tabela 20.1 Características associadas aos dois tipos
comumente associados ao tipo II dessa doença.
de câncer do endométrio.
São tumores de maior incidência em mulheres
idosas e apresentam comportamento muito agressi-
O risco maior de desenvolvimento de car- vo, frequentemente de padrão misto e com alto grau
cinoma está nas hiperplasias atípicas e comple- de invasão miometrial no momento do diagnóstico.
xas. Estudos mostram que a chance de maligniza-
ção é de 1% nas hiperplasias típicas simples, de 3%
nas típicas complexas, de 8% nas atípicas simples
e de 29% nas atípicas complexas. Por isso, é im- Carcinoma escamoso
portante para o patologista distinguir os padrões São tumores raros, caracterizados por apresen-
hiperplásicos que são de alto risco dos que carre- tar epitélio escamoso e frequentemente associados à
gam baixo risco. estenose cervical e ao piométrio.

Patologia
Adenocarcinoma endometrioide
Representa cerca de 80% dos cânceres do endomé-
trio, assemelhando-se histologicamente a glândulas
endometriais normais. À medida que esses tumores
tornam-se mais indiferenciados, aumenta seu compo-
nente sólido e de atipias, bem como sua agressividade
biológica. Portanto, é de extrema importância a deter-
minação do grau de diferenciação desses tumores, pois
ele possui alto valor prognóstico. O tumor é consi-
derado grau 1 (G1 ou bem-diferenciado) quando
até 5% dele mostra padrão de crescimento sóli-
do; grau 2 (G2 ou moderadamente diferenciado)
se o padrão de crescimento for de 6 a 50%; e grau
3 (G3 ou pouco diferenciado) se esse mesmo pa-
drão atingir acima de 50%.
Carcinoma misto
O câncer de endométrio pode se apresentar com
combinações de dois ou mais tipos puros. Para ser
classificado como carcinoma misto, cada compo-
nente deve compreender no mínimo 10% do tu-
mor. Executando-se a histologia com células serosas
ou claras, a combinação de outros tipos normalmente
não tem relevância clínica. Por isso, carcinoma misto
normalmente se refere a uma mescla de carcinoma
tipo I (adenocarcinoma endometrioide e suas varian-
tes) e carcinoma tipo II.
Carcinoma indiferenciado
Em 1 a 2% dos cânceres de endométrio, não há
evidência de diferenciação glandular, sarcomatosa
ou escamosa. Esses tumores indiferenciados caracteri-
zam-se por proliferação de células epiteliais monótonas de
tamanho médio que crescem em lâmincas sólidas e sem

SJT Residência Médica – 2016

 170
Ginecologia
nenhum padrão específico. De modo geral, o prognós-
tico é pior do que o de pacientes com adenocarcino-
mas endometrioides pouco diferenciados.
Tipos histológicos raros
Menos de 100 casos de carcinoma de células es-
camosas do endométrio foram relatados. O diagnósti-
co exige a exclusão de componente de adenocarcinoma
e nenhuma ligação com o epitélio escamoso do colo
uterino. Normalmente, o prognóstico é reservado.
O carcinoma de células transicionais do endométrio
também é raro, e doença metastática da bexiga ou do
ovário deve ser excluída na investigação diagnóstica.
Classificação dos carcinomas de endométrio
Adenocarcinoma endometrioide (80% dos casos)
€ Tipo histológico usual
€ Papilífero, viloglandular, secretor
€ Com diferenciação escamosa
Carcinoma mucinoso
Carcinoma seroso papilífero
Carcinoma de células claras
Carcinoma escamoso (raro, prognóstico muito sombrio)
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma misto
Tabela 20.2 Classificação dos carcinomas de endométrio.
Graus de diferenciação histológica
€ Grau 1 (G1): 5% ou menos do tumor apresenta um
padrão sólido; tumor bem-diferenciado
€ Grau 2 (G2): 6 a 50% do tumor apresenta padrão de cres-
cimento sólido; tumor moderadamente diferenciado
€ Grau 3 (G3): mais de 50% do tumor apresenta um
padrão de crescimento sólido; tumor predominante-
mente indiferenciado
Tabela 20.3 Graus de diferenciação histológica.
Fatores de risco
Os fatores de risco estão mais relacionados aos
tumores do tipo I e envolvem, além de características
genéticas, ação exacerbada estrogênica sem a devida
oposição de progestágenos.
Aumento de estrogênios endógenos
Obesidade: mulheres com 10 a 20 kg acima do
peso ideal têm 3 vezes mais chance de câncer de endo-
métrio. As com 25 kg a mais do que o peso ideal têm
sua chance elevada em 10 vezes.
SJT Residência Médica – 2016
A obesidade aumenta o risco do câncer de en-
dométrio por vias endócrinas paralelas. A obesidade
está associada ao aumento do nível de insulina, que
leva ao aumento da atividade do fator de crescimento
insulina-like (IGF1), que por sua vez pode aumentar a
produção dos andrógenos pelos ovários. A produção
excessiva dos andrógenos inibe a ovulação cronica-
mente, que por sua vez leva a deficiência de proges-
terona. O tecido aDIPAoso é importante fonte das
aromatases (enzimas que convertem andrógenos pro-
duzidos nas glândulas suprarrenais e nos ovários em
estrógenos), e portanto a obesidade leva ao aumento
do nível de estrogênio biodisponível também na pós-
-menopausa. Os estrogênios aumentam a proliferação
endometrial e inibem a apoptose, parcialmente, atra-
vés da síntese local do IGF1. A progesterona geralmen-
te contrapõe este estímulo através de vários mecanis-
mos, como o estímulo da síntese de proteína ligante
de IGF1 (IGFBP1). A falta da progesterona é então
um importante fator de risco fisiológico para a
proliferação endometrial. Em adição ao estrogênio,
a própria insulina pode promover a proliferação endo-
metrial através da redução da concentração sérica de
SHBG (globulina ligante de hormônio sexual), com
consequente aumento do estrogênio biodisponível.
€ Idade: 75% dos casos ocorrem acima de 50 anos.
€ Estados anovulatórios: destaca-se a síndrome
dos ovários policísticos. Havendo ciclos anovu-
latórios, a mulher mantém-se quase constante-
mente na primeira fase do ciclo menstrual, pro-
duzindo progesterona, sem aumentar os níveis
de progestágenos.
€ Nulíparas.
€ Menopausa tardia e menarca precoce: mais
tempo sob ação estrogênica.
€ Tumores funcionantes do ovário: tumores
que produzem estrogênios.
€ Hiperplasias atípicas.
Estrogênios exógenos
€ Terapia de reposição hormonal sem oposição da
progesterona.
€ Tamoxifeno: amplamente usado no câncer de
mama, pode causar aumento de até 7,5 vezes no
aparecimento do câncer de endométrio.
Fator de Risco Risco Relativo
Idade avançada 2-3
Maior nível educacional 1,5-2
Raça branca 2
Nuliparidade 3
Infertilidade 2-3
Menopausa tardia 2-3
Menarca precoce 1,5-2
Terapia estrogênica sem oposição 10-20

Fator de Risco Risco Relativo
Obesidade 2-5
Altas doses cumulativas
3-7
de tamoxifeno
Anovulação crônica >5
Diabetes, hipertensão, colelitíase 1,3-3
Tabela 20.4 Fatores de risco para o câncer de endométrio.
Outros fatores
€ HAS e diabetes mellitus: são frequentemente
associados à obesidade, não sendo fatores de ris-
co isolados.
€ Hereditariedade: o fator familiar é encontrado
principalmente naquelas pessoas que apresen-
tam a síndrome de Lynch II (síndrome do ade-
nocarcinoma familiar).
Apesar de a maioria ser esporádica, cerca de
10% dos casos de câncer de endométrio têm pre-
disposição genética e componente hereditário.
A síndrome genética mais frequente é o HNPCC (He-
reditary Non-Polyposis Colorectal Cancer) ou síndrome
de Lynch. É autossômica dominante e está geralmen-
te relacionada à mutação herdada dos genes de reparo
do DNA: MLH1, MSH2, MSH6 ou PMS2. O câncer de
endométrio na síndrome de Lynch ocorre em mulheres
em idade mais jovem e o risco estimado de desenvolver
câncer de endométrio durante a vida é de 40-60%.
€ Câncer de mama: as doenças apresentam forte
associação.
€ Pólipos endometriais: embora seja uma evo-
lução rara dos pólipos, uma pequena parte deles
pode desenvolver câncer de endométrio.
O tabagismo e o uso de anticoncepcionais
combinados são fatores que reduzem o risco de
CA endometrial.
Figura 20.1 Epidemiologia da portadora de adeno-
carcinoma endometrial.
SJT Residência Médica – 2016
171
20 Neoplasias malignas do corpo uterino
Quadro clínico
A perda sanguínea é a única queixa de quase to-
das as mulheres com carcinoma endometrial (90%).
O sangramento, por vezes, não se exterioriza devido à
estenose cervical, que pode estar presente principalmen-
te em mulheres idosas, dando origem ao hematométrio
ou piométrio, situações que provocam dor em peso e rít-
mica na pelve (dor de Simpson), mas essa não é a regra.
O sangramento vaginal é iniciado mesmo em
fases iniciais da doença, ele é inclusive comum nas
lesões precursoras, o que permite um diagnóstico pre-
coce, melhorando o prognóstico.
Pode haver também leucorreia purulenta persisten-
te, geralmente associada a um prognóstico desfavorável.
Em casos avançados, principalmente quando há aco-
metimento de estruturas adjacentes, advêm outros sinto-
mas como hematúria, enterorragia e emagrecimento.
Causas de sangramento uterino pós-menopausa
Endométrio atrófico 60-80%
Terapia de reposição estrogênica 15-25%
Pólipo endometrial 2-12%
Hiperplasia endometrial 5-10%
Câncer endometrial 10%
Principal causa de sangramento na mulher cli-
matérica é a atrofia do endométrio, não o câncer.
Tabela 20.5
Associação de sangramento uterino com
doença maligna em relação à idade
50 anos 9%
60 anos 16%
70 anos 28%
80 anos 60%
Tabela 20.6
Diagnóstico
Como cerca de 95% das mulheres com diagnós-
tico de câncer do endométrio apresentam algum sinal
ou sintoma da doença, em especial hemorragia geni-
tal e secreção vaginal (presentes em 90% dos casos),
e como a maioria dos casos ocorre pós-menopausa,
qualquer sangramento vaginal nessa fase deve ser in-
vestigado. Na pré-menopausa, a hipótese é aventada
quando a hemorragia anormal for persistente ou re-
corrente, principalmente em pacientes obesas. Essas
pacientes devem ser encaminhadas para propedêutica.
Havendo sangramento vaginal, inicia-se a investi-
gação com uma ultrassonografia transvaginal/pélvica,
exame que permite a suspeita diagnóstica mesmo em
 172
Ginecologia
casos assintomáticos, pois revela espessamento endo-
metrial. Isso permite seu uso para rastreamento do cân-
cer em mulheres de alto risco na pós-menopausa.
Mulheres menopausadas com eco endome-
trial maior ou igual a 5 mm, sem uso de terapia
hormonal, ou 8 mm, com terapia hormonal, pre-
cisam ser submetidas a uma biópsia de endomé-
trio para avaliação de suas condições. O risco de
câncer do endométrio é menor que 1% na presença de
espessura endometrial abaixo de 5 mm e pode ser de
cerca de 20% se a espessura estiver acima desse limite.
Figura 20.2 Ultrassonografia evidenciando espessa-
mento endometrial, no caso, de 30 mm.
Figura 20.3 Exame ultrassonográfico mostrando en-
dométrio espessado e heterogêneo (A), com áreas cís-
ticas no interior, além de perda dos contornos devido a
infiltração da camada interna do miométrio. O estudo
com Doppler demonstra vasos com baixo índice de re-
sistência (B). O exame antomapatológico confirmou
carcinoma endometrioide.
Como referido, o próximo passo após a detec-
ção de alteração ultrassonográfica é a realização de
biópsia endometrial, que pode ser realizada às cegas,
em nível ambulatorial e com cureta de Novak ou as-
piração endometrial; cirurgicamente, por curetagem
uterina; ou, ainda, pode ser feita sob visão direta por
via histeroscópica.
SJT Residência Médica – 2016
As curetagens ambulatoriais às cegas são valori-
zadas apenas quando apresentam resultado positivo,
dada a alta probabilidade de obtenção de material en-
dometrial normal.
A biópsia guiada pela histeroscopia é a me-
lhor escolha. A via histeroscópica permite a realiza-
ção de biópsia no sítio de maior suspeição, a inspe-
ção da endocérvice sob magnificação e a verificação
da extensão do tumor. O exame, para o diagnóstico
do câncer de endométrio, apresenta sensibilidade de
93,1%, especificidade de 99,96%, valor preditivo posi-
tivo de 98,18% e valor preditivo negativo de 99,85%.
A curetagem uterina foi gradativamente substi-
tuída pela histeroscopia e ficou reservada apenas aos
casos em que esta esteja indisponível.
Exames como tomografia e ressonância po-
dem ser usados eventualmente para analisar o
grau de invasão tumoral na parede uterina, o
acometimento de paramétrios e a presença de
metástases.
Marcadores tumorais
A dosagem de CA 125 pode ser utilizada na
predição de doença extrauterina, mas não tem
sensibilidade suficiente para prescindir do es-
tadiamento cirúrgico. Sabe-se que, quanto maior o
nível de CA 125, maior a chance de linfonodectomia,
porém, o ponto de corte não foi estimado. Os valores
normais de CA 125 na mulher pós-menopausa são me-
nores do que na mulher pré-menopausa. A atual utilida-
de desse marcador é o seguimento após o tratamento,
se no diagnóstico ele apresentava níveis elevados.
Estadiamento
O estadiamento clínico usado pela Federação In-
ternacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO), até
1988, era baseado em informações como histerome-
tria, curetagem uterina fracionada de colo e corpo ute-
rinos e ultrassonografia pélvica. A partir de outubro
de 1988, vários fatores de risco associados ao prog-
nóstico e à recorrência da doença foram incorporados
pela Figo ao estadiamento. Entre eles, destacam-se:
€ Grau histológico;
€ Grau nuclear;
€ Profundidade de invasão miometrial;
€ Invasão glandular e do estroma cervical;
€ Metástases anexiais e/ou vaginais;
€ Citologia positiva;
 173
20 Neoplasias malignas do corpo uterino

€ Doença metastática em linfonodos pélvicos ou Estadiamento cirúrgico do câncer de endométrio

paraórticos; (cont.)
€ Presença de metástase intra-abdominal ou a dis- Estádio IIA G1, 2, 3 Envolvimento apenas de glân-
tância; dulas endocervicais
€ Ploidia do DNA tumoral; IIB G1, Invasão do estroma cervical
€ Invasão lifovascular; 2, 3
Assim, o estadiamento passa a ser cirúrgico. Estádio IIIA G1, 2, 3 Tumor invade serosa e/ou ane-
O estadiamento cirúrgico é extremamente xo; citologia peritoneal positiva
importante quando se considera a má correlação
IIIB G1, Metástase vaginal
entre a avaliação pré-operatória e os achados ci-
2, 3
rúrgicos e patológicos. Ele permite, ainda, identifi-
IIIC G1, Metástase para pelve e/ou lin-
car as pacientes com doença extrauterina e tem grande
2, 3 dofodos paraórticos positivos
importância sobre o tratamento ao acrescentar dados
considerados como fatores de risco, tais como: invasão Estádio IVA G1, Tumor invade a bexiga e/ou a
profunda no miométrio, extensão cervical e invasão do 2, 3 mucosa intestinal
espaço vascular linfático. Esse procedimento torna o tra-
tamento mais adequado e racional e evita terapias adju- Estádio IVB G1, Metástase aà distância, incluin-
vantes desnecessárias. 2, 3 do linfonodos intra-abdominais
A cirurgia para estadiamento, que se torna parte do e/ou inguinais
tratamento na maioria dos casos, consiste em histerecto-
Tabela 20.7 Estadiamento cirúrgico do câncer de
mia total com salpingo-oforectomia bilateral, citologia do
lavado peritoneal, omentectomia infracólica e linfonodec- endométrio.
tomia, com extensão e necessidade a depender do estadia-
mento (ver maiores detalhes em Tratamento). Além disso,
deve-se realizar biópsia de toda lesão suspeita. Sistema FIGO de estadiamento do câncer de
Casos que visualmente invadem estruturas vizi- endométrio
nhas, enquadrando-se em estádio IV ou III avançado, Estágio I Tumor restrito ao corpo uterino
trazem impossibilidade cirúrgica e os tempos ante-
IA Invade menos da metade do miométrio
riormente descritos não se completam.
As últimas mudanças do estadiamento do câncer IB Invade metade ou mais da metade do mio-
de endométrio pela FIGO são poucas, porém bastante métrio
significativas. O estágio I passou a incluir apenas Estágio II Tumor invade o estroma cervical(*)
dois subestágios; IA (tumor invade menos metade Estágio Disseminação local e/ou regional
do miométrio) e IB (tumor invade mais da metade do III
miométrio), diferentemente da antiga classificação,
IIIA Tumor envolve a serosa e/ou anexos (ex-
que dividia tal grupo em três categorias, considerando
tensão direta ou metástase)
IA aqueles tumores confinados ao endométrio. Ou-
tra mudança ocorreu no estágio II, que passou a IIIB Tumor envolve a vagina (extensão direta
representar os casos em que o tumor invade o estroma ou metástase) ou paramétrio
cervical sem se estender além do útero, caindo assim
a subdivisão em IIA e B. Desta forma, o envolvimen- IIIC1 Linfonodos pélvicos metastáticos
to apenas endocervical glandular ainda é considerado IIIC2 Linfonodos paraórticos metastáticos (com
estágio I. Pelas novas regras, o lavado peritoneal ou sem linfonodos pélvicos comprometi-
não é mais considerado como parte do estadia- dos)
mento, pois esta informação não se apresentou
como fator prognóstico nos estudos realizados. Estágio Tumor invade a mucosa da bexiga e/ou in-
IV testinal e/ou metástase a distância
Nesse contexto, é pertinente lembrar que a mesma
classificação FIGO é utilizada para os carcinossarcomas. IVA Tumor envolve mucosa da bexiga e/ou in-
testinal

Estadiamento cirúrgico do câncer de endométrio IVB Metástase a distância (incluindo metás-

Estádio IA G1, 2, 3 Tumor limitado ao endométrio
IB G1, 2, 3 Invasão inferior à metade do
miométrio
IC G1, 2, 3 Invasão superior à metade do
miométrio
tase linfonodal inguinal, pulmão, fígado e
ossos)
Tabela 20.8 (*) Se o envolvimento for apenas glandu-
lar endocervical, considerar como estadiamento I.

SJT Residência Médica – 2016

 174
Ginecologia

possuem probabilidade quase 6 vezes maior de

desenvolver câncer recorrente do que pacientes
sem metástases linfonodais. Relatou-se uma taxa
de recorrência de 48% com linfonodos positivos,
incluindo 45% com linfonodos pélvicos positi-
vos e 64% com linfonodos aórticos positivos, em
comparação a 8% com linfonodos negativos. A
taxa de sobrevida sem doença, em 5 anos, para
pacientes com metástases para linfonodos, foi
de 54%, em comparação com 90% nas pacientes
sem metástases linfonodais.
€ Citologia peritoneal: sua presença indica um
prognóstico pior, mesmo em casos de doença
restrita ao útero, embora seja mais comum em
casos avançados.
€ Receptores hormonais: a presença de recep-
tores de progesterona indica um melhor prog-
nóstico com resposta mais satisfatória à terapia
hormonal.
€ Obesidade: o problema da obesidade é que,
pelas aromatases do tecido aDIPAoso, se man-
tém a conversão periférica de androgênios em
Figura 20.4 Estadiamento do câncer de endométrio estrogênios, permanecendo o estímulo ao cres-
segundo a FIGO (Federação Internacional de Ginecolo- cimento tumoral.
gia e Obsterícia).

Taxas de sobrevida em cinco anos para câncer

de endométrio em função do estadiamento
cirúrgico (n = 5.562 pacientes)
Fatores prognósticos Estádio da FIGO Sobrevida (%)
IA 91
€ Idade: quanto menor a idade, melhor o prognós-
IB 88
tico. A sobrevida de cinco anos é de 92% entre 40
IC 81
e 49 anos e de 60,9% após os 70 anos.
IIA 77
IIB 67
IIIA 60
Estadiamento IIIB 41
€ Diferenciação histológica: carcinomas indi- IIIC 32
ferenciados (G3) proliferam mais rapidamente e IVA 20
têm maior potencial invasor e metastático. IVB 5
€ Invasão miometrial: quanto mais um tumor Tabela 20.9 FIGO: Federação Internacional de Gine-
invade o miométrio, maior a chance de alcançar cologia e Obstetrícia.
vasos linfáticos e comprometer os linfonodos.
€ Tipo histológico: alguns tipos histológicos,
como os tumores de células claras, apresentam
-se mais agressivos. Tratamento
€ Comprometimento linfonodal: trata-se de
um dos principais fatores prognósticos no cân-
cer do endométrio em estádio clínico inicial. Das Pro昀椀lático
pacientes com doença no estádio clínico I, apro-
ximadamente 10% apresentarão metástases para Consiste em tratar a hiperplasia e a obesidade, e
linfonodos pélvicos e 6% apresentarão metás- no tratamento de doenças que mantêm os níveis altos
tases para linfonodos paraórticos. A incidência de estrogênio, como SOP e tumores produtores desse
de metástase para linfonodo no câncer endome- hormônio.
trial no estádio I é de aproximadamente 3% em No caso de hiperplasia sem atipias, opta-
tumor no grau 1; 9% no grau 2; e 18% no grau
-se pelo tratamento conservador, que consiste no
3. Pacientes com metástases para linfonodos
uso de progesterona por 3 a 4 meses de forma contí-

SJT Residência Médica – 2016


nua, sendo opções 30 mg/dia de acetato de medro-
xiprogesterona, 50 mg/dia de acetato de megestrol,
20 mg/dia de noretisterona ou mesmo DIU medicado
com levonorgestrel.
Já nos casos em que há atipia, nas recidivas
ou em doenças associadas, a histerectomia deve
ser indicada.
Curativo
Consiste em tratar o adenocarcinoma. As armas
terapêuticas disponíveis nesse sentido são cirurgia,
radioterapia (braqui e teleterapia) e, mais raramente,
terapia hormonal e quimioterapia.
A cirurgia utilizada no tratamento, a princípio, é
a mesma do estadiamento, com algumas nuances para
cada estádio. Apenas para relembrar, ela consiste em:
€ Histerectomia total abdominal;
€ Salpingo-oforectomia bilateral;
€ Omentectomia infracólica;
€ Coleta de lavado peritoneal;
€ Linfadenectomia pélvica com avaliação periaór-
tica e retirada, se necessário (sampling).
A histerectomia vaginal fica reservada apenas
para os casos com prolapsos uterinos importantes.
Toda e qualquer lesão suspeita deve ser biopsiada.
Ao retirar o útero, deve-se abrí-lo para ver o local
do tumor e a invasão miometrial e também para remo-
ver uma pequena porção para a análise de receptores
hormonais (quando não houver radioterapia prévia).
A seguir, mostraremos as complementações ne-
cessárias em cada estádio. Lembramos que, em casos
de invasão de estruturas vizinhas com múltiplas ade-
rências, não há possibilidades cirúrgicas, limitando-se
ao tratamento a radio, a quimio e a hormonioterapia.
Estádio I
O tratamento do estádio clínico I é, preferen-
cialmente, cirúrgico. Radioterapia adjuvante será
necessária em casos selecionados. Para as pacientes
nos estádios IAG1 e G2 e IBG1, a cirurgia é suficiente,
dispensando-se a radioterapia.
Tumores do tipo endometrioide, em estádio
IAG1, podem ser tratados apenas com histerectomia
e salpingo-oforectomia bilateral, mas, para tanto, a ci-
tologia abdominal deve ser imediata e negativa, bem
como há necessidade de pronta avaliação anatomo-
patológica por congelação para certificar-se da baixa
invasão da parede miometrial. Os demais casos neces-
sitam da cirurgia completa.
SJT Residência Médica – 2016
175
20 Neoplasias malignas do corpo uterino
A análise anatomopatológica de todo o material,
inclusive do grau de diferenciação; da intensidade de
invasão; da localização tumoral; do comprometimento
de linfonodos, da miocérvice, do ovário e do omento; e
da positividade ou não do líquido peritoneal ditarão o
complemento terapêutico. Se tudo for negativo, o tra-
tamento está encerrado.
Embora a sobrevida a longo prazo seja de 85 a 95%
com o tratamento correto, a afecção é grave e esforços
devem ser efetuados para a melhora dos resultados.
Nos demais estádios I (IAG3, IBG2, IBG3 e IC),
a terapêutica cirúrgica deve ser complementada por
radioterapia.
Estádio II
Também nesse grupo, o tratamento consiste em
cirurgia e radioterapia, com algumas particularidades
relacionadas a essa última terapêutica. Caso o aco-
metimento do colo seja microscópico e previamente
reconhecido (observado em material de curetagem
endocervical positiva), pode-se realizar a radioterapia
intracavitária pré-operatória.
Em casos de envolvimento macroscópico do colo,
notados em exame físico ou tomografia, também faz-
-se radioterapia pré-operatória, combinando-se radia-
ção externa e intracavitária. Além disso, complemen-
ta-se a cirurgia com remoção de paramétrios.
Deve-se considerar ainda terapia hormonal e/ou
quimioterapia complementar.
Nas pacientes inoperáveis ou que recusem a ci-
rurgia, o tratamento é efetuado com a radioterapia
exclusiva, com resultados satisfatórios.
Estádio III
No geral, pacientes com estádio III são tratadas
com cirurgia e radioterapia. As pacientes com doença
inoperável pelo fato de o tumor se estender à parede
pélvica devem ser tratadas apenas com radioterapia.
Uma abordagem comum é utilizar a radioterapia ex-
terna associada à radioterapia intracavitária.
Vários estudos têm utilizado quimioterápicos
para aumentar a sobrevida livre de doença e a sobre-
vida global dessas mulheres. A associação de paclitaxel
com doxorrubicina e cisplatina é superior à aborda-
gem adjuvante realizada apenas com a radioterapia.
Coleta-se material para análise da presença ou au-
sência de receptores progestogênicos no tumor, orien-
tando-se a hormonioterapia, quando necessário, com al-
tas doses de acetato de medroxiprogesterona ou acetato
de megestrol. O tratamento hormonal mais utilizado é
com progestágenos, que produzem resposta antitumoral
favorável em 15 a 30% das pacientes, melhorando a so-
brevida. Os progestágenos utilizados são: hidroxiproges-
 176
Ginecologia

terona, medroxiprogesterona e megestrol. As pacientes
que possuem tumores com receptores de progestero-
na positivos (mais de 50 fentomoles/mg de proteína)
respondem melhor; por coincidência, em geral, esses
são os tumores histologicamente mais diferenciados.
Aqui, a resposta pode chegar a até 80%.
renciado ou se houver invasão, deve-se reoperar para
tirar os ovários e fazer a linfadenectomia seletiva pél-
vica e periaórtica. Caso contrário, apenas completar o
tratamento com irradiação pélvica.

Sarcomas do útero
Estádio IV Os sarcomas do útero são tumores raros, repre-
No estádio IV, a princípio, não há indicação ci- sentando 3 a 5% de todas as neoplasias uterinas. Fortes
rúrgica. Entretanto, as pacientes devem receber radio- evidências correlacionam a exposição à radiação ioni-
terapia em toda a pelve e tratamento sistêmico, com o zante e o desenvolvimento de sarcomas na pelve, sendo
intuito de melhorar o estado geral e os sintomas como observados 2 a 20 anos após a irradiação.
dor, sangramento etc. Na doença pélvica volumosa, a
radioterapia externa e intracavitária é uma opção. De maneira geral, caracterizam-se por serem tumo-
res de crescimento rápido e com metástases frequentes.
Assim como no estádio III, o uso de quimioterá-
picos com paclitaxel, doxorrubicina e cisplatina tem São derivados do estroma do endométrio ou de
mostrado aumento na sobrevida global dessas mulhe- células musculares da parede uterina. Pela grande di-
res, bem como a hormonioterapia, especialmente se versidade de tipos histopatológicos, o Grupo America-
os receptores forem positivos. no de Oncologia Ginecológica apresentou a seguinte
classificação:
É necessário fazer radioterapia das metástases cere-
brais e ósseas e considerar a exenteração pélvica quando € Leiomiossarcoma;
o tumor for central e se presumir não haver linfonodos € Sarcoma do estroma endometrial;
pélvicos positivos e outras metástases aà distância (IVB).
€ Sarcoma mülleriano misto homólogo (carcinos-
sarcoma);
€ Sarcoma mülleriano misto heterólogo (sarcoma
mesodérmico misto);
Seguimento ambulatorial € Outros sarcomas uterinos.
A anamnese e o exame físico (clínico, ginecológico
e retal) ainda são os métodos mais efetivos de segui-
mento das pacientes tratadas com câncer do endomé- Estadiamento do sarcoma de corpo uterino
trio. A maioria das recidivas ocorrem nos primei- Estádio – FIGO Descrição
ros 3 anos pós-tratamento. As pacientes devem ser I: tumor confinado
examinadas a cada 3-4 meses nos primeiros 2 anos e, ao corpo uterino
a partir daí, semestralmente, por 5 anos. Aproximada- IA Tumor de até 5 cm no maior
mente metade das pacientes com diagnóstico de câncer IB eixo
recorrente será sintomática, e 75 a 80% das recorrên- Tumor > 5 cm no maior eixo
cias serão detectadas, inicialmente, ao exame físico. II: Tumor estende-
-se além do corpo
Deve ser dada uma atenção particular aos linfonodos
uterino, confinado
periféricos, ao abdome e à pelve – particularmente ao
à pelve Tumor envolve anexos
coto vaginal (cuja recorrência pode ser tratada com su-
IIA Tumor envolve outros tecidos
cesso pela radioterapia). Os exames de imagem devem IIB pélvicos
ser solicitados conforme suspeita clínica. A citologia va- III: tumor infiltra
ginal de rotina não tem valor para detecção de recidivas. tecidos abdominais
As recidivas mais comuns são em vagina (parede IIIA Infiltra um sítio
anterior e cúpula), púbis, abdome superior, pulmões, IIIB Infiltra mais do que um sítio
fígado, cérebro e ossos. IIIC Envolvimento metastático lin-
fonodal regional
O CA-125, periodicamente, pode orientar se há
IV: disseminação a
recidiva da doença.
distância
Raramente acontece de se realizar histerectomia IVA Envolvimento de bexiga ou
por doença benigna e haver câncer de endométrio. IVB reto
Nesses casos, deve-se analisar o grau de diferenciação Metástases a distância
e a intensidade da invasão miometrial. Se for indife- Tabela 20.10

SJT Residência Médica – 2016


Sarcoma mülleriano misto
Também chamado de carcinossarcoma, o sarco-
ma mülleriano misto constitui o tipo histopatológico
mais frequente entre os sarcomas, com incidência de
66,44% entre todos os sarcomas uterinos. Acomete mais
frequentemente o corpo uterino, sendo raro no colo. A
maioria é do tipo homólogo, que difere do heterólogo por
apresentar apenas estruturas epiteliais e sarcomatosas
malignas (componente epitelial e sarcomatoso de célu-
las fusiformes indiferenciadas com citoplasma escasso e
núcleos hipercromáticos). O segundo tipo contém outros
tecidos estranhos originados do componente mülleria-
no, como músculo estriado, osso ou cartilagem.
Possuem receptores de estradiol e progesterona.
Acometem, em sua maioria, pessoas na sexta dé-
cada de vida e são mais comuns em multíparas.
Trata-se de cânceres agressivos, com metástases
precoces ocorrendo em pulmão, pleura, vagina, omen-
to, mesentério, ovários e linfonodos extrapélvicos.
O prognóstico é reservado. Os tumores hete-
rólogos apresentam nitidamente pior prognóstico
quando comparados com os homólogos.
Leiomiossarcoma
São tumores malignos originários de células
musculares lisas do útero, especialmente do corpo
e raramente do colo.
À macroscopia, aparecem como nódulos miomato-
sos simples, sem alterações morfológicas visíveis, diferen-
ciando-se dos miomas pelo crescimento extremamente
rápido e distorção da anatomia do útero, e pela ausência
de nitidez de planos de clivagem com tecido miometrial
normal. Como há crescimento rápido, algumas áreas po-
dem necrosar e formar coleções líquidas heterogêneas.
A certeza da malignidade virá da análise mi-
croscópica pós-cirúrgica. O principal indicador
dessa situação é o índice de mitoses, tendo também
importância o pleomorfismo celular e o aspecto histo-
lógico da lesão.
O tumor é considerado maligno quando apre-
senta mais de 10 mitoses por 10 campos de grande
aumento sem pleomorfismo celular ou mais de 5
com pleomorfismo. Revelando 5 a 9 mitoses por 10
campos de grande aumento sem pleomorfismo celu-
lar, ou 1 a 4 mitoses por 10 campos de grande aumen-
to com pleomorfismo, considera-se tumor borderline.
Abaixo dessas cifras, o tumor é considerado benigno.
O prognóstico será pior se houver mais de 20 mitoses
por campo de grande aumento ou indiferenciação.
São fatores de bom prognóstico o estado pré-me-
nopausal, o confinamento do tumor dentro do leiomio-
ma e a presença de hialinização nos tecidos adjacentes.
SJT Residência Médica – 2016
177
20 Neoplasias malignas do corpo uterino
Independentemente desses cenários, os leio-
miossarcomas são tumores bastante agressivos. A so-
brevida média é de apenas 20 meses.
Sarcoma do estroma
endometrial
Representam 15% dos sarcomas uterinos e aco-
metem mulheres em qualquer idade. Como o nome res-
salta, originam-se do estroma do endométrio uterino.
São classificados em três grupos, conforme sua caracte-
rística morfológica e comportamento: nódulo estromal
benigno, sarcoma estromal de baixo grau de malignida-
de e sarcoma estromal de alto grau de malignidade.
O nódulo estromal benigno é composto de nódu-
los com dimensões variáveis, desde microscópicos até
tumores maiores que 5 cm. A microscopia revela me-
nos de 10 mitoses por 10 campos de grande aumento,
e não há invasão vascular.
O sarcoma estromal de baixo grau de malignidade
também é benigno. Caracteriza-se por formar massas
polipoides, de limites irregulares, que infiltram o miomé-
trio e os vasos sanguíneos ou linfáticos e possuem menos
de 10 mitoses por 10 campos de grande aumento.
No sarcoma estromal de alto grau de malignida-
de, as lesões são infiltrativas, com mais de 10 mitoses
por 10 campos de grande aumento e atipias nuclea-
res. Também apresentam invasão linfática e venosa,
porém, possuem alta capacidade de metastatização.
Tratamento
O tratamento básico de todos os sarcomas é a cirur-
gia seguida de quimioterapia. O procedimento cirúrgico é
o mesmo usado para adenocarcinoma de endométrio (his-
terectomia total, salpingo-oforectomia, omentectomia
infracólica e linfadenectomia pélvica com avaliação para-
órtica, além de coleta de citologia peritoneal). Nos está-
dios avançados, efetua-se a cirurgia citorredutora e, se
possível, a exérese de todas as massas tumorais.
A quimioterapia, adjuvante à cirurgia, é mais
bem-realizada em esquema de múltiplas drogas como
VAC (vincristina, actnomicina e ciclofosfamida), espe-
cialmente em casos avançados.
Nos casos de tumores müllerianos, especialmen-
te heterólogos, fica indicada, ainda, a radioterapia,
pois ela diminui o índice de recidiva na pelve. O mes-
mo tem sido demonstrado para o leiomiossarcoma.
Em relação aos sarcomas de elevado grau de maligni-
dade, como o diagnóstico pode ser feito por biópsia
ou por curetagem uterina, alguns autores utilizam a
radioterapia pré-operatória.
 CAPÍTULO
21
Neoplasias benignas do ovário
Introdução
O diagnóstico de tumor anexial baseia-se primor-
dialmente na história, no exame ginecológico e na ul-
trassonografia, pois esta, na última década, incorporou-
-se à rotina diária da clínica ginecológica na apreciação
dos órgãos e estruturas pélvicas. A maioria das alte-
rações ovarianas são assintomáticas e achados de
exame. O mais importante é identificar características
clínicas e ultrassonográficas de malignidade e estipular
o tratamento correto baseado nessas características.
Classi昀椀cação
Os tumores ovarianos podem ser neoplásicos ou
não neoplásicos. Esses últimos são chamados de cistos
funcionais e incluem o cisto folicular, o luteínico, o teca-
luteínico, o luteoma e os cistos de inclusão germinativa.
As neoplasias ovarianas, por sua vez, são clas-
sificadas de acordo com sua origem histológica:
€ Oriundas do epitélio superficial: cistoade-
noma seroso, cistoadenoma mucinoso, cistoade-
noma endometriótico, adenofibroma de células
claras e tumor de Brenner benigno;
€ Oriundas de células germinativas: teratoma
cístico benigno;
€ Oriundas do estroma ovariano: tumores da
tecagranulosa e fibromas.
Diagnóstico
O diagnóstico das formações benignas do ová-
rio é baseado principalmente nos achados ultras-
sonográficos, já que o quadro clínico costuma ser
frustro. Todavia, características clínicas como idade
e emagrecimento, juntamente com os achados da
ultrassonografia, têm fundamental importância na
predição de malignidade, e essa é a que importa na
conduta terapêutica.
A ultrassonografia apresenta alta sensibilida-
de para a malignidade (80 a 100%), com alto valor
preditivo negativo (91 a 100%) e baixo valor pre-
ditivo positivo (37 a 73%), o que implica dizer que
casos suspeitos devem ser melhor investigados.
Os achados compatíveis com malignidade
são conhecidos como critérios de Sassone, e
incluem:
€ Massas em idade pré-pubere e pós-menopausa:
quando a chance de cisto funcional é remota. A
idade é um critério tão importante que, na pós-
-menopausa, mesmo que formações císticas te-
nham carcterísticas benignas, devem ser melhor
investigadas se forem maiores que 5 cm, aceitan-
do-se expectação apenas em cistos simples me-
nores que esse tamanho e desde que sem história
de câncer e marcadores negativos. Tal acompa-
nhamento é feito por USG em 1, 3, 6 e 12 meses.
€ Diâmetro da massa maior que 10 cm: tumores
maiores, especialmente na pós-menopausa, têm
maior potencial de malignidade.
 179
21 Neoplasias benignas do ovário

€ Cápsula espessa: cisto de paredes finas são Tumores sólidos benignos

benignos em 99% das vezes.
Fibroma
€ Bilateralidade. Tumor de Brenner
€ Conteúdo misto (sólido-cístico): a presença de Luteoma da gravidez
áreas sólidas aumenta a chance de malignidade, Tumores funcionantes
especialmente se houver multiloculação. Feminizantes Tecomas
€ Multiloculação: tumores sólidos e multilocu- Virilizantes Tumores de células
lados são malignos em 75% das vezes e apenas hilares
0,3% das neoplasias císticas e uniloculadas são Gonadoblastomas
malignas. Struma ovarii
€ Vegetação intracística: sua ausência diminui Tumores limítrofes
muito a chance de neoplasia maligna. Tabela 21.1 Classificação das massas ovarianas benignas.
€ Presença de septações grosseiras.
€ Presença de ascite. Ultrassonografia: massa de ovário
Características Massas ovaria- Massas ovaria-
Desse modo, são sinais sugestivos de benig-
nas benignas nas malignas
nidade: massa na menacme, diâmetro menor que 8
Volume do Geralmente Geralmente mais
cm, cápsula fina, unilateralidade, conteúdo anecoico,
tumor menos de 5 cm de 5 cm
unilobulação, ausência de vegetação, ausência de sep-
Aspecto da pare- Geralmente Irregular
tação ou septações finas e ausência de ascite.
de interna regular
Os tumores malignos geralmente apresen- Aspecto do Unilocular, Multilocular,
tam-se como: sólidos; císticos, porém, com projeções conteúdo cístico misto
sólidas em seu interior; com septos grosseiros, irregu- Septações Se presentes, Grosseiras,
lares, heterogêneos e espessos; multiloculados; com li- finas espessas
mites imprecisos; com cápsula irregular e espessa, por Tabela 21.2 Características ultrassonográficas das
vezes com crescimento de projeções papilares; bilate- massas ovarianas.
rais; com ecos refringentes no seu interior; com ascite
e com implantes peritoneais.
Assim, a presença de parâmetros clínicos ou ul-
trassonográficos que possam sugerir, mesmo que re- Princípios do tratamento
motamente, a possibilidade de câncer ovariano exclui
Entre as possibilidades de tratamento dos tumo-
a terapêutica expectante.
res anexiais, assinalam-se as condutas:
Em casos de dúvida, pode-se lançar mão de outros € Expectante;
dois artifícios terapêuticos, como a dopplervelocimetria
e os marcadores tumorais. Afecções malignas costu-
€ Hormonioterapia;
mam apresentar alta vascularização e baixa resis- € Punção guiada pela ultrassonografia transvaginal;
tência ao Doppler (índice de resistência menor que 0,4 € Cirurgia pela via laparoscópica;
ou índice de pulsatilidade menor que 1), além de marca- € Laparotomia.
dores tumorais positivos para a doença suspeita. Esses ar-
tifícios são principalmente válidos em massas anexiais na A expectação, por vezes com hormonioterapia,
pós-menopausa, mesmo com aspecto benigno ou meno- é reservada aos cistos funcionais. Cada um apresenta
res que 5 cm, já que não são esperadas nessa fase da vida. características peculiares, como vemos a seguir:
€ Cistos foliculares: decorrem de retenção líqui-
da em folículos não rotos ou com área de rotura
Cistos funcionais (não neoplásicos) obstruída. Pelo fato de se relacionarem a um ciclo
Foliculares menstrual normal (fase folicular), são típicos da
Luteínicos menacme. Em sua maioria, são assintomáticos
Endometrióticos e achados ultrassonográficos, nos quais apare-
cem como imagem anecoica de limites precisos
Ovários policísticos
e paredes finas, com tamanhos pequenos, de 5 a
Cistos proliferativos (neoplásicos) 6 cm, raramente atingindo 10 cm. O tratamento
Tumores epiteliais Cistoadenoma seroso é geralmente expectante, podendo-se usar anti-
Cistoadenoma concepcionais para acelerar a regressão.
mucinoso € Cistos luteínicos: são decorrentes de hemato-
Tumores de células germina- Teratoma cístico ma de corpo lúteo por excesso de vascularização
tivas maduro dessa estrutura produtora de progesterona na fase

SJT Residência Médica – 2016

 180
Ginecologia
lútea do ciclo menstrual. Também aparecem tipi-
camente na menacme, pois se relacionam a um
ciclo menstrual ativo. Em sua maioria, são assin-
tomáticos, a não ser em casos de rotura com ex-
travasamento de sangue para a cavidade pélvica.
Aparecem como cisto de paredes finas e conteúdo
hemático (heterogêneo à ultrassonografia), e cos-
tumam ter pequenas dimensões. Fazem diagnós-
tico diferencial com endometrioma e gestação ec-
tópica. A conduta também é expectante, inclusive
se houver rotura sem alterações hemodinâmicas.
€ Cistos tecaluteínicos: são decorrentes do estí-
mulo excessivo das gonadotrofinas sobre o corpo
lúteo gravídico, fazendo-o crescer em demasia.
Ocorre apenas em casos de níveis extremamen-
te elevados desse hormônio, como nas neoplasias
trofoblásticas gestacionais e administração exóge-
na para tratamento de infertilidade. Na ultrasso-
nografia, aparecem como estruturas anecoicas de
grande volume e que merecem terapêutica expec-
tante, pois regridem ao se tratar a doença de base
ou suspender a medicação.
€ Luteoma da gravidez: tumor que aparece ao final
da gravidez, tem características sólidas e apresenta
pequeno volume, com tendência a desaparecimen-
to pós-parto. A conduta é, portanto, expectante.
€ Cistos de inclusão germinativa: decorrem de
encarceramento de tecido epitelial no interior do
estroma ovariano, com líquido no seu interior, o
que ocorre logo após a ovulação. São de tamanho
bastante diminuto, por vezes múltiplos, e apresen-
tam conteúdo anecoico, localizando-se mais na
periferia ovariana. A conduta terapêutica é expec-
tante e deve-se atentar para uma maior chance de
transformação maligna, segundo alguns autores.
€ Nos casos de neoplasias ovarianas, a remoção ci-
rúrgica está quase sempre indicada, podendo en-
volver apenas o tumor, todo o ovário ou, ainda,
ambos os ovários e o útero, sendo que essa condu-
ta mais radical é a preferida em mulheres meno-
pausadas, pois pode evitar uma reabordagem no
caso de eventual malignidade inicial.
Seguem-se as principais neoplasias benignas,
com suas características e terapêutica associada.
€ Cistoadenoma seroso: juntamente com o cisto-
adenoma mucinoso e os tumores endometrioides
e de Brenner, compõe neoplasia de origem epite-
lial. É a neoplasia benigna mais comum e afeta
preferencialmente mulheres de 30 a 50 anos de
idade. Ao exame macroscópico, é esbranquiçado,
com superfície externa lisa e atinge diâmetros
de 20 a 30 cm. Pode ser uni ou multilocular. À
ultrassonografia, apresenta componente sólido
e tem microcalcificações na parede, conhecidas
como corpos psamomatosos. Exige tratamento
cirúrgico de remoção do tumor para análise mi-
croscópica a fim de se afastar definitivamente a
malignidade, sendo importante ainda a biópsia
do ovário contralateral.
SJT Residência Médica – 2016
€ Cistoadenoma mucinoso: trata-se do segundo
tumor benigno epitelial mais comum, destacan-
do-se por seu grande volume. Esse tipo de neo-
plasia apresenta multilobulação, paredes bastan-
te finas e conteúdo transparente e viscoso, que,
quando em contato com a cavidade, em casos de
rotura, pode levar à formação de pseudomixo-
mas peritoneais, ou seja, áreas de produção desse
líquido na parede peritoneal. Atingem litros de
volume, o que lhe valem a alcunha de “tumores
mamutes”. Seu tratamento é também cirúrgico,
uma vez que apresenta malignidade confirma-
da posteriormente em 5 a 10% dos casos.
€ Tumor endometrioide: representa menos de
5% das neoplasias ovarianas, sendo mais inciden-
te em idades mais avançadas, como nas quinta e
sexta décadas de vida. São macroscopicamente
semelhantes a endometriomas, com conteúdo
avermelhado e heterogêneo, entretanto, micros-
copicamente, lembram as hiperplasias endome-
triais, pela proliferação e arranjo dos elementos
epiteliais, com pouco estroma. Mais uma vez, o
tratamento é cirúrgico e geralmente se opta por
histerectomia e salpingo-oforectomia, em razão
da idade das pacientes afetadas.
€ Tumor de Brenner: mais raro que os demais,
muitas vezes é descoberto por acaso em exame
anatomopatológico pós-cirurgia por outros mo-
tivos. Também afeta preferencialmente mulheres
acima dos 50 anos de idade. É um tumor sóli-
do que não atinge grande volume. A superfície
é branco acinzentada e, à palpação, possui as-
pecto semelhante a calcificações. Na histologia,
aparecem ilhotas de células cuboides claras,
chamadas de ninhos de células da Walthard.
O tratamento, mais uma vez, é cirúrgico, geral-
mente realizando-se histerectomia e salpingo-
-oforectomia, pois afeta mulheres na peri e pós-
-menopausa.
€ Teratoma maduro: diferentemente das outras
neoplasias benignas ovarianas, essa é mais co-
mum em jovens, com mais de 50% dos casos
acontecendo até os 40 anos de idade; também
por isso, é o tumor ovariano mais comum na
gestação. É derivado de uma linhagem germina-
tiva, a partir de células com potencial de trans-
formação em qualquer tipo de tecido, não sendo
rara a presença de cabelos, dentes e ossos no in-
terior da massa neoplásica. Com predominância
de tecido tireoideano, o tumor recebe o nome de
Struma ovarii e pode ocasionar hipertireoidis-
mo e até crise tireotóxica. Se houver predomínio
de tecido carcinoide, ocorre grande produção de
serotonina, com consequentes rubores, cólicas,
diarreias e sintomas cardiovasculares, enfim, cri-
ses serotoninérgicas. Aparece como massa hete-
rogênea à ultrassonografia. Macroscopicamente,
apresenta se arredondado, não assumindo gran

des volumes (é raro ser maior que 15 cm), com
cápsula espessa, branca e lisa, e seu diferencial
encontra-se no conteúdo, formado por um líqui-
do bastante viscoso e sebáceo, com a presença
comum de pelos. O tratamento consiste na reti-
rada do tumor, sem a necessidade de extirpação
de todo o ovário, o que deve ser feito, inclusive, se
esse for um achado de cesariana. Deve-se tomar
cuidado para não romper a cápsula, já que seu lí-
quido pode proporcionar peritonite química.
€ Tecoma: juntamente com os fibromas, representa
neoplasia do estroma ovariano. São raros, corres-
pondendo a 1,3% dos tumores ovarianos benig-
nos. Afetam mulheres mais velhas, com idade
média de 52,6 anos. Caracterizam-se por possuir
células repletas de colesterol (matéria-prima das
células da Teca) e, por isso, à macroscopia, são,
além de arredondados e firmes, amarelados. O
microscópio revela hiperplasia de células do es-
troma cortical (Teca) com aparência epitelioide,
alongadas (inclusive o núcleo), citplasma claro,
cheias de vacúlos ricos em lipídeos, dispondo-
-se de forma entrecruzada. Podem ser inertes ou
Massa Anexial
Persistente
pré-menopausa
US pélvico com Doppler
Preditivo Preditivo
de benigno de maligno
Unilocular Complexo
cístico multilocular
sólido
< 10 cm > 10 cm
Laparoscopia Laparotomia
Figura 21.2 Algoritmo de investigação de massa anexial.
A preocupação com o próprio homem e seu destino deve ser sempre o principal interesse
de todos os empreendimentos técnicos... para que as criações de nossa mente sejam uma benção
e não uma maldição para a humanidade.
Albert Einstein
SJT Residência Médica – 2016
181
21 Neoplasias benignas do ovário
apresentar atividade androgênica ou estrogênica,
já que normalmente as células da Teca produzem
andrógenos a partir de colesterol, que são trans-
formados em estrogênio na granulosa. Os dois
últimos casos são associados, respectivamente, a
sinais de hiperandrogenismo e à irregularidade
menstrual. Quando produzem estrogênio, ainda
elevam a chance de hiperplasias e adenocarcino-
ma de endométrio. O tratamento consiste na re-
tirado do tumor e, na pós-menopausa, convém
retirar-se os ovários e o útero.
€ Fibroma: trata-se de tumor de estroma, sendo
mais comum na menacme. Costuma ser peque-
no, sólido, firme, branco e bocelado; nas raras ve-
zes que ultrapassa 6 cm, pode ser acompanhado
de ascite, cuja etiologia é desconhecida. Outras
vezes, junto com a ascite, ocorre derrame pleural
decorrente da passagem de líquido ascítico pe-
los canais linfáticos do diafragma. Essa situação
é conhecida como síndrome de Meigs. Micros-
copicamente, vemos células fibrosas fusiformes
dispostas em feixe. Como nas demais neoplasias,
o tratamento é a retirada do tumor.
Persistente
pós-menopausa
CA125
Normal Elevado
Cirurgia oncológica
< 10 cm Outros
sem ascite
Laparotomia
Laparoscopia
(remoção intacta)
 CAPÍTULO
22
Neoplasias malignas do ovário
Introdução
O ovário tem a grande capacidade de originar tu-
mores das mais diversas linhagens histopatológicas,
em qualquer época da vida. O epitélio superficial, as
células germinativas e o estroma são as principais ma-
trizes de neoplasias. O epitélio superficial contribui,
porcentualmente, com a maioria dos tumores.
Em relação aos tumores ginecológicos, as neo-
plasias malignas do ovário representam a principal
causa de morte no EUA, onde ocupam o quarto lugar
entre todos os tipos de câncer. No Brasil, estão na oi-
tava colocação, com incidência de 9 a 17 por 100.000
mulheres. Representam, ainda, a principal neopla-
sia ginecológica em crianças.
A natureza silenciosa desses tumores, passan-
do despercebidos nos primeiros estádios, acarreta,
com frequência, o diagnóstico tardio. Consequente-
mente, efetuam-se cirurgias que anulam o potencial
reprodutivo dessas jovens ou, o que é ainda pior, per-
siste o elevado porcentual de letalidade em vários ti-
pos histopatológicos.
Câncer de ovário: “O inimigo oculto”.
Classificação e histopato-
logia
O câncer pode ser:
€ Primário: desenvolvido em órgão primitiva
mente normal;
€ Metastático: de carcinoma primário genital
(habitualmente do endométrio) ou extrageni-
tal, preferencialmente do trato gastrintestinal
(às vezes tumor de Krukenberg), rins e mamas.
Os cânceres primários serão subdivididos de
acordo com a região do ovário em que se originam. As-
sim, são de três tipos:
€ Epiteliais: mais comuns em mulheres na ter-
ceira idade. São seus representantes: cistoa-
denocarcinoma seroso, cistoadenocarcinoma
mucinoso, adenocarcinoma endometrioide e
cistoadenocarcinoma mesonéfrico (células cla-
ras), indiferenciado e misto.
€ De linhagem germinativa: mais comuns nas
duas primeiras décadas de vida. Provenientes
de células com potencial de transformação em
qualquer tipo de tecido. São eles: teratoma ima-
turo (teratossarcoma), disgerminoma e tumor
do seio endodérmico.
 183
22 Neoplasias malignas do ovário

€ Derivados do estroma/cordão sexual: podem acontecer em qualquer idade e incluem os tumores da granu-
losa, os malignos da Teca, androblastomas e ginadroblastomas.
A maioria dos cânceres ovarianos é de origem epitelial (65 a 70%).
O câncer ovariano é bilateral em quase metade dos casos, e, quando unilateral, são grandes as proba-
bilidades de recidiva no ovário oposto, eventualmente conservado.

Origem Células do epitélio Célula Cordões sexuais Metástase para

da superfície germinativa ou do estroma os ovários
Frequência (%) 65-70 15-20 5-10 5
Tumores malignos (%) 90 3-5 2-3 5
Grupo etário (anos) > 20 0-25 Todas as idades Variado
Tabela 22.1 As diferentes origens das neoplasias ovarianas.

Classificação histopatológica
dos tumores ovarianos
Fatores de risco
Tumores derivados do epitélio celômico (epitelial)
Seroso Podem-se dividir os fatores de risco para câncer
Mucinoso de ovário em reprodutivos, genéticos e ambientais. De
Endometrioide qualquer forma, o estímulo constante sobre a ativida-
de ovariana representará um risco, enquanto a manu-
Indiferenciado
tenção de sua quiescência, como com o uso de anticon-
Células claras
cepcionais hormonais, será um fator protetor.
Tumores derivados de células germinativas
Teratoma Fatores reprodutivos: a nuliparidade, por man-
Disgerminoma ter o ciclo menstrual, aumenta em 30 a 60% os riscos
de câncer ovariano, da mesma forma, indutores de
Carcinoma embrionário
ovulação, usados por um longo período, elevam esse
Tumor de seio endodérmico
risco em 2,5 vezes.
Coriocarcinoma
Gonadoblastoma Fatores ambientais: neoplasias malignas de
ovário são 2 vezes mais comuns em países industriali-
Tumores derivados do estroma gonadal
zados. Dietas ricas em gorduras saturadas aumentam
Tecagranulosa
o risco em 1,5 vezes, assim como a exposição ao asbes-
Células de Sertoli-Leydig to, presente em talcos de uso íntimo, também pode
Ginandroblastoma elevar esse risco.
Células lipídicas
Fatores genéticos/familiares: mulheres com
Neoplasma ovariano metastático
história de câncer de ovário na família apresentam 3 a
Tumor de Krukenberg
4 vezes mais chances de desenvolvê-lo. A raça branca
Tabela 22.2 Classificação histopatológica dos tu- é mais suscetível a ele, assim como pessoas com tipo
mores ovarianos. sanguíneo A.

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 184
Ginecologia

Um novo comprometimento à prática da ginecologia oncológica foi introduzido com a identificação dos
genes BRCA1 e BRCA2 como preditores de suscetibilidade ao câncer de ovário. Estima-se que 10 a 15%
das mulheres com câncer de ovário carreiem mutações germinativas em genes de alta penetrância, sendo os genes
BRCA1 ou BRCA2 os responsáveis pela síndrome de câncer de mama e ovário hereditária (HBOC). Na sequência
destes achados, os genes MLH1, MSH2 e MSH6 foram implicados no desenvolvimento da síndrome de
Lynch, responsável por adicionais 2% dos cânceres de ovário, levando à sugestão por muitos grupos de
que a testagem genética rotineira devesse ser oferecida a todas as mulheres com diagnóstico de câncer de ovário.
Os genes BRCA1 e BRCA2 são supressores de tumor e estão diretamente ligados à manutenção da
integridade do genoma com suas atividades no checkpoint do ciclo celular e no reparo de quebras da
fita dupla do DNA.
Entre portadoreas de mutação em BRCA1, o risco de desenvolver câncer de ovário é de aproximadamente
1% ao ano a partir dos 35 anos, perfazendo aproximadamente 40% de chance acumulada ao longo da vida. En-
tre portadoras de mutações em BRCA2, o risco é menor, aproximadamente 15%, e geralmente não se
manifesta antes dos 50 anos de idade. Apesar de a mutação ser a mesma, indivíduos de uma mesma família
podem desenvolver tumores com características distintas e em idades variadas, provavelmente em decorrência da
interferência de fatores exógenos.

Risco de desenvolvimento de câncer pormutação específica

BRCA1 BRCA2 MMR*
Mama 50-85% 50-85% NA
Ovário 30-40% 15-25% 5-10%
Endométrio NA NA 40-60%
Tabela 22.3 (*) Mismatch repair genes MSH2, MLH1 e MSH6. NA: não aumentado.

Quebra no cromossomo
Instabilidade no genoma

Disfunção em
BRCA1 ou BRCA2

Ponto de
checagem intacto
Sim no ciclo celular Não
(i.e., proteína p53
funcional)?
Ativação do Erros no genoma
ponto de checagem tolerados

Desvantagem Transformação
no crescimento maligna acelerada
seletivo e não há
desenvolvimento
tumoral
Figura 22.1 Diagrama descrevendo o papel da mutação em BRCA no desenvolvimento do tumor. As células com
DNA danificado frequentemente são bloqueadas nos pontos de checagem ao longo do ciclo celular e, consequente-
mente, impedidas de prosseguir para a fase de mitose. Se esses pontos de checagem não estiverem funcionando, os
erros genômicos podem ser tolerados, levando à transformação maligna.

Em relação aos aspectos genéticos dos tumores de linhagem não epitelial, existem algumas síndromes ge-
néticas que a eles se associam. A síndrome de Peutz-Jeghers (pigmentação mucocutânea e pólipos intestinais),
a doença de Ollier (condromatose) e a síndrome de Maffucci (condromatose e hemangiomas) associam-se aos
tumores da linhagem estromal.

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 185
22 Neoplasias malignas do ovário

A disgenesia gonadal, como a síndrome de achados de exames complementares. Geralmente, a

Swyer, relaciona-se ao gonadoblastoma e ao dis- ultrassonografia traz a suspeita, elevada pelos mar-
germinoma. Finalmente, a síndrome do testículo cadores, porém, a confirmação se dá apenas pelo es-
feminilizante predispõe ao seminoma. tudo anatomopatológico.
Como fatores protetores, os mais impor-
tantes são: ciclos anovulatórios (como os da SOP),
que reduzem em 2 a 3 vezes o risco; uso de anti-
concepcionais orais hormonais, que, quando usados
por mais de 5 anos, reduzem de 30 a 50% os riscos;
Quadro clínico
e amamentação. Quando sintomáticos, o que geralmente se dá em
Sabe-se que esses tumores ocorrem em qualquer fases avançadas, os carcinomas de ovário podem causar:
idade, mas há diferenças nos tipos histológicos duran- € Dor abdominal (60%);
te as várias décadas de vida. Assim, mulheres jovens
são mais acometidas pelas neoplasias benignas ou
€ Crescimento do abdome (46,7%);
pelos tumores de baixo potencial de malignidade. As € Emagrecimento (32%);
mulheres acima de 55 anos apresentam as formas € Sintomas gastrintestinais (28%);
do câncer mais agressivas ou avançadas.
€ Sintomas urinários (8%);
€ Edema dos membros inferiores (6,7%);
Fatores reprodutivos Importância € Dor lombar (2,7%);
Nuliparidade Aumento 30 a 60% do
risco
€ Perturbações menstruais (1,3%);
Amamentação Fator protetor € Sangramento genital da pós-menopausa (1,3%);
Ciclos anovulatórios Redução do risco em 2 a 3 € Assintomáticas.
vezes
As alterações gastrointestinais, urinárias e ede-
Uso de indutores por mais Elevação do risco em 2,5
de 12 ciclos vezes mas decorrem de efeito compressivo tumoral. Infe-
Uso de anticoncepcional Redução do risco em 30 lizmente, a percepção do tumor na maioria das vezes
oral a 50%, ao uso de 5 a 10 só é realizada por causa do aumento de volume abdo-
anos minal, com percepção de massa pélvica avançando ao
Fatores genéticos hipogastro. Tumores de grande volume podem, ainda,
torcer e provocar quadro de abdome agudo, fato que
História familiar Aumento do risco em 3 a 4
vezes também permitirá seu diagnóstico.
Síndromes hereditárias Risco de 50% de As perturbações menstruais provavelmente de-
desenvolver CA ovariano correm da atividade estrogênica de alguns tumores.
Grupo sanguíneo Elevação do risco em Os toques vaginal e retal auxiliam muito na de-
2 vezes para grupo A –
terminação da origem de massa pélvica palpável, aju-
questionado por vários
dando a afastar tumores de origem intestinal.
autores
Fatores ambientais Assim, diante de sintomatologia suspeita, basea-
Países industrializados Aumento do risco em 2 da nos sintomas expostos, lança-se mão de propedêu-
vezes tica armada na busca ativa do tumor ovariano.
Dieta rica em gordura Aumento do risco em 1,5
saturada vezes O diagnóstico presumível, pré-operatório, da
Uso de asbesto na genitália Resultados conflitantes moléstia fundamenta-se nos seguintes dados
externa clínicos:
Tabela 22.4 € Idade da paciente (preferencialmente entre 40 e 70
anos);
€ Raça (preferencialmente branca);
€ Obesidade;
Diagnóstico € Elevado nível socioeconômico;
€ Antecedente de câncer mamário ou gastrointestinal;
A maioria dos carcinomas de ovário é assin-
€ Nuliparidade (elevada incidência em mulheres esté-
tomática ou apresentam sintomas inespecíficos,
reis ou inférteis);
exceto quando em fases avançadas. Assim, a sus-
€ Perda de peso.
peição diagnóstica é baseada em fatores de risco ou

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 186
Ginecologia

Ao exame clínico, o diagnóstico se dá quando: O recurso Doppler associado à ultrassonografia

€ Tumor abdominal de crescimento rápido;
é um importante auxiliar, especialmente em casos
duvidosos. Doopler com baixo índice de resis-
€ Tumor pélvico bilateral, tumor sólido;
tência/vascularização dos septos e é critério
€ Tumor cístico com áreas sólidas;
de suspeita de malignidade. Critérios de Sassone
€ Tumor fixo com ascite associada;
negativos e Doppler normal aumentam o valor pre-
€ Nódulos tocáveis na escavação retouterina; ditivo negativo de carcinoma ovariano para 98%.
€ Tromboflebites recidivantes; Isso tem fundamental importância na pós-meno-
€ Sinais de metástases a distância. pausa, na qual cistos com menos de 5 cm podem ser
Tabela 22.5 acompanhados clinicamente desde que o Doppler
esteja normal.
O risco de câncer será maior se houver mui-
Exames de imagem ta vascularização central no achado ovariano e o
Diante da suspeita de câncer ovariano com base índice de resistência local for menor que 0,4 ou,
nos sintomas e no exame físico, deve-se solicitar ul- de pulsatilidade, menor que 1.
trassonografia pélvica endovaginal. Esse exame é mais A tomografia e a ressonância magnética são au-
sensível para a detecção de massas pélvicas. A ultras- xiliares na avaliação pré-operatória e na busca de me-
sonografia permite a definição de características mor- tástases.
fológicas das massas anexiais, úteis para estabeleci-
mento de diagnóstico e conduta adequados.
Os achados que caracterizam suspeita de ma-
lignidade são conhecidos como critérios de Sasso-
ne, e sua ausência apresenta valor preditivo nega-
tivo de 96%, o que significa dizer que, se a massa
apresentar caracteres sugestivos de benignidade,
há enormes chances de assim o ser. Havendo tais
critérios, especialmente à luz da idade da mulher, a pro-
pedêutica invasiva pode estar indicada. Os critérios
são: massas na pré-puberdade e na pós-menopausa,
massas maiores que 8 cm, presença de cápsula espessa,
bilateralidade, conteúdo misto, multilobulação, vegeta-
ção intracística, septações grosseiras e ascite.
Deve-se ressaltar que, na pós-menopausa,
mesmo com critérios sugestivos de benignidade,
cistos maiores que 5 cm devem sempre ser in-
vestigados cirurgicamente. Os menores podem ser
acompanhados desde que tenham Doppler normal e
marcadores negativos.

Parâmetros ultrassonográficos
Potencial de Baixo Alto
malignidade
Tamanho < 10 cm > 10 cm
tumoral
Septações Ausentes ou Grosseiras
finas (1-2 mm)
Número de Uniloculada Multiloculada
lóculos Figura 22.2 Cistoadenocarcinoma. A: USTV eviden-
Densidade Hipoecogênica/ Hiperecogênica ciando imagem tipicamente suspeita de malignidade –
homogênea e/ou mista e/ou massa heterogênea em região de fossa ilíaca esquerda
com componente (setas), de contorno irregulares, conteúdo ecogênico
sólido heterogêneo, com Doppler evidenciando visualização
Saliências Ausentes Presentes no componente sólido da massa. B: USTV mostrando,
papilares também, massa ecogênica complexa, com Doppler col-
Tabela 22.6 Critérios ultrassonográficos para caracteri- orido evidenciando vascularização no componente só-
zação da suspeita da malignidade de massas anexiais. lido da massa (asterisco).

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 187
22 Neoplasias malignas do ovário

€ CA 19-9: marcador de tumor epitelial mucino-

so, assim como o CEA.
€ β-hCG: aumentado em coriocarcinomas.
€ alfafetoproteína: é marcador de tumor do seio
endodérmico.
€ estradiol: como é produzido em células da gra
nulosa, apresenta-se com níveis elevados em tu-
mores envolvendo essas células.
Os demais marcadores encontram-se listados na
Tabela 22.7.

Marcador Tumor
Figura 22.3 Ultrassonografia de abdome e pelve. Note CA-125 Tumores epiteliais
a extensa lesão de conteúdo predominantemente cístico
com áreas sólidas formando imagem heterogênea. CEA Cistoadenocarcinoma mucinoso
β-hCG Coriocarcinoma
Alfafetoproteína Tumor de seio endodérmico
LDH Disgerminoma
Marcadores tumorais Estradiol Tumor de células da granulosa
Os marcadores tumorais são substâncias que Progesterona Tecoma
apresentam níveis elevados na presença de um deter- Testosterona Arrenoblastoma
minado tumor. Cada neoplasia ovariana associa-se a
um tipo de marcador, sendo os mais importantes: Tabela 22.7 Marcadores tumorais e histologia ovari-
ana correlacionada.
€ CA-125: trata-se de um antígeno encontrado em
células que derivam do epitélio celômico, como
tubas, endométrio, decídua, endocérvice, pleura,
peritônio, brônquios e âmnio, podendo se elevar
Anatomia patológica
quando houver proliferação de qualquer desses O exame histopatológico é uma forma definitiva
tecidos, de modo que não pode ser usado como
de diagnóstico, trazendo a exata origem da neoplasia
método diagnóstico único, tendo valor agregati-
ovariana e permitindo terapêutica adequada. A seguir,
vo, prognóstico e de acompanhamento.
descreveremos as principais características dos carci-
É marcador de tumores epiteliais, em especial o nomas ovarianos mais importantes.
cistoadenocarcinoma seroso. Deve-se valorizar ní-
veis superiores a 35 U/mL com achados ultrasso-
nográficos sugestivos de malignidade, ou valores
maiores que 50 a 65 U/mL na pós-menopausa. Epiteliais
Paciente na pós-menopausa com massa anexial e ní- € Cistoadenocarcinoma seroso: neoplasia cís-
vel sérico de CA-125 muito alto (> 200 U/mL), apresenta tica revestida por células epiteliais colunares, ci
valor preditivo positivo para neoplasia maligna de 96%. liadas, altas e com conteúdo seroso. Correspon-
de a maioria dos casos.
Valores menores que 65 U/mL mostram me-
lhor prognóstico, enquanto valores acima de 586 € Cistoadenocarcinoma mucinoso: tumores
UI no pré-operatório se associam a alta probabi- multiloculados cheios de líquido gelatinoso e
lidade de citorredução insatisfatória. pegajoso, rico em glicoproteínas. Microscopi-
camente, são revestidos de células colunares
É importante para o seguimento pós-terapêuti- altas, sem cílios e com mucina atípica e apre-
co, avaliando resposta à quimioterapia adjuvante. Em sentam atipias e áreas de necrose. 5 a 10% dos
pacientes cujos valores do CA-125 se normali- cancêres epiteliais do ovário verdadeiros são
zam com a quimioterapia, sua elevação em mais adenocarcinomas mucionos. A frequência em
de uma medida subsequente é altamente prediti- geral é superestimada em razão de não detecção
va de doença ativa. de sítios intestinais primários, como o apêndice
Pode, ainda, ser usado no acompanhamento de ou o cólon.
mulheres com síndromes familiares associadas a cân- € Adenocarcinoma endometrioide: apresen-
cer de ovário. É preciso ressaltar que, no estádio I, 50 a tam glândulas atípicas, semelhantes às de origem
77% das doentes apresentam dosagem sérica normal. endometrial.

SJT Residência Médica – 2016

188
Ginecologia
€ Adenocarcinoma de células claras: seme-
lhante à endometrioma de células claras do endo-
métrio, tem origem mülleriana. As células claras
distribuem-se em tubos (variedade sólida) ou re-
vestem alguns espaços císticos (variedade cística).
Germinativos
€ Teratoma imaturo: macroscopicamente, apre-
sentam áreas sólidas com necrose, hemorragia e
líquido sebáceo. Ao microscópio, nota-se teci-
do imaturo, diferenciando-se em outros como
cartilagem, glândulas, ossos, músculo e nervos.
A agressividade é diretamente proporcional à
quantidade de neuroepitélio imaturo.
€ Disgerminoma: é composto de grandes células
vesiculares de citoplasma claro, bem delimitadas
e núcleo de localização central. Alguns apresen-
tam células sinciciotrofoblásticas gigantes, pro-
duzindo β-hCG. O grau de atipias é variável e
apenas 1/3 mostra agressividade. É o tumor
germinativo maligno mais comum, compreen-
dendo 30 a 40% dos tumores germinativos, 1
a 3% de todos os tumores ovarianos e até 10%
dos cânceres de ovários com mulheres de ida-
de inferior a 20 anos. Aproximadamente 5% dos
disgerminomas são encontrados em mulheres
com anormalidades gonadais e de fenótipo. As
meninas pré-menarca que se apresentam com
massas pélvicas devem ter seu cariótipo deter-
minado. Há associação ao gonadoblastoma, o
tumor benigno com componentes de células ger-
minativas e do cordão sexual-estroma.
Figura 22.4 A: teratoma ovariano. B: disgerminoma.
SJT Residência Médica – 2016
€ Tumor do seio endodérmico: diferencia-
ção de célula multipotencial para estrutura
do saco vitelínico. Histologicamente, apre-
senta arranjo semelhante ao glomérulo com
vaso central envolto por células germinativas
que também compõem uma pseudocápsula
(corpúsculo de Schiller-Duval). No interior
das células, ainda é possível notar gotículas
hialinas, ricas em alfafetoproteína.
€ Carcinoma embrionário: é um tumor extrema-
mente raro, compreendendo apenas 4% de todos
os tumores germinativos. A idade média de aco-
metimento é de 15 anos.
Geralmente são tumores unilaterais e, em 50%
dos casos são funcionantes, secretando estrógeno e le-
vando a quadro de puberdade precoce e sangramento
genital. Secretam alfafetoproteína e β-hCG.
O tratamento é cirúrgico, com salpingo-ooforec-
tomia unilateral seguida de quimioterapia. Apresen-
tam prognóstico ruim.
€ Coriocarcinoma: o coriocarcinoma se divide
em gestacional e não gestacional sendo este úl-
timo extremamente raro. Ocorre em 50% das
vezes antes da pré-puberdade. Frequentemen-
te aparece de forma mista associado a outros
tumores de células germinativas, geralmente o
disgerminoma. Secretam grandes quantidades
de β-hCG.
O tratamento cirúrgico prevê a salpingo-ooforec-
tomia seguida de quimioterpia, a qual pode ser BEP
(bleomicina, platina e etoposide) ou MAC (metotre-
xato, actinomicina D e ciclofosfamida), a exemplo do
tratamento do tipo gestacional.
€ Poliembrioma: esses tumores caracteristica-
mente contêm muitos corpos semelhantes a
embriões. Cada um tem um pequeno “disco
germinativo” central posicionado entre duas
cavidades, uma semelhante a uma cavidade
amniótica e outra, a um saco vitelino. Células
sinciciotrofoblásticas gigantes são frequentes,
mas para que a designação poliembrioma pos-
sa ser usada, elementos outros além de corpos
embrioides devem constituir menos de 10%
do tumor. Conceitualmente, esses tumores
podem ser vistos como uma ponte entre os
tipos de tumores de células germinativas pri-
mitivas (disgerminoma) e diferenciadas (te-
ratoma). Por essa razão, os poliembriomas em
geral são considerados como os mais imaturos
de todos os teratomas. Os níveis séricos de
AFP, β-hCG ou ambas podem estar aumen-
tados nesses indivíduos em razão dos com-
ponentes sinciciais e do saco vitelino.
 189
22 Neoplasias malignas do ovário

Relação entre tipo histológico do tumor germinativo maligno em relação a prevalência,

lateralidade e expressão de marcadores tumorais
Histologia Incidência Bilateralidade β-HCG AFP LDH
Disgerminoma 40% 10-20% +/– – +
Tumor do seio edodérmico 22% Raro – + +/–
Teratoma imaturo Raro, teratoma benig-
20% no comum no outro – +/– +/–
ovário
Carcinoma embrionário Raro Raro + + +/–
Coriocarcinoma Raro Raro + – –
Poliembrioma Raro Raro +/– +/– +/–
Tumores mistos 10-15% –
Tabela 22.8

pacientes jovens, manifestando-se em estágio

Tumores do estroma/cordão
sexual
€ Tumor da granulosa: apresenta-se amarelado
por conter lipídios. Possui células de formato va-
riável que crescem em cordões, camadas ou fai-
xas que se anastomosam. Às vezes, formam pe-
quenas estruturas semelhantes a glândulas cheias
de material acidófilo que lembram folículos ima-
turos (corpúsculos de Call-Exner).
€ Androblastoma: as células apresentam padrão
sarcomatoso com distribuição desordenada de cor
dões de células epiteliais, mas geralmente há células
de Leydig de permeio. A variante heteróloga pode
ter ossos, cartilagem e glândulas mucinosas.
Metastáticos
€ Krukenberg: massas bilaterais formadas por
células cancerosas em anel de sinete, produtoras
de mucina e geralmente de origem gástrica.
Figura 22.5 Tumor de Krukenberg.
Tumores borderlines
Os tumores borderlines (TBO) correspondem
10-20% da incidência dos tumores malignos
epiteliais ovarianos e geralmente ocorrem em
mais precoce em relação aos carcinomas epiteliais
ovarianos (CEO). Tendem a ocorrer com maior
frequência durante a vida reprodutiva. Cerca de
50-80% apresentam estágio I e 15-20% os es-
tágios III-IV. Embora mutações no gene BRCA
possam estar associados a um risco aumentado de
desenvolver câncer de ovário invasivo, essas muta-
ções parecem não conferir um risco aumentado para
tumores de baixo potencial de malignidade.
Estes tumores mantêm algumas das caracterís-
ticas histopatológicas de tumores ovarianos malig-
nos, mas são caracterizados pela ausência de invasão
estromal. Os critérios histopatológicos para o
diagnóstico de TBO incluem atipia nuclear, es-
tratificação do epitélio, formação de projeções
papilares microscópicas e ausência de invasão
estromal, representando um grupo de tumores
com características histopatológica e biológica
intermediárias entre neoplasias benignas e ma-
lignas do ovário.
O prognóstico depende do estágio e das caracte-
rísticas histopatológicas do tumor, mas geralmente
é bom.
Subgrupos específicos de pacientes com tumores
borderline que não têm sobrevida > 90% têm sido iden-
tificados. Nestas pacientes, os TBO recidivam e cau-
sam morbidade ou mortalidade de forma análoga aos
carcinomas invasivos. Pacientes com TBO em estágio
avançado podem ocasionalmente ter características
associadas a pior prognóstico. Entretanto, isso não
ocorre em estágios mais precoces.
Fatores como doença residual após tratamen-
to primário, microinvasão, aneuploidia, alto índice
mitótico e/ou atipia celular aumentada podem ser
indicativos de risco aumentado para recidiva, persis-
tência de doença ou morte, comparados em pacientes
sem estes achados.

SJT Residência Médica – 2016

 190
Ginecologia
Estadiamento do tumor borderline de ovário
1. Obtenção de líquido peritoneal livre na cavidade para
avaliação citológica.
2. Na ausência de líquido livre, recomenda-se a realização
de lavado peritoneal através da irrigação com solução sali-
na de fundo de saco, goteiras parietocólicas e regiões sub-
diafragmáticas.
3. Inventário e exploração sistemática de todos os ór-
gãos e superfícies abdominais: intestino, fígado, vesí-
cula biliar, diafragma, mesentério, omento e todo pe-
ritônio devem ser visualizados e palpados.
4. Áreas suspeitas e/ou aderências devem ser biop-
siadas. Na ausência de áreas suspeitas, múltiplas bi-
ópsias devem ser obtidas do peritônio de fundo de
saco, goteiras parietocólicas, bexiga e mesentério.
5. O omento deve ser ressecado do cólon transverso.
6. O retroperitônio deve ser explorado para avaliar a
presença de linfonodos pélvicos e para-aórticos. Amos-
tragem linfonodal é recomendada.
7. A histerectomia total abdominal e salpingo-ooforecto-
mia bilateral devem ser realizadas, embora a cirurgia com
preservação da fertilidade possa ser uma opção para algu-
mas mulheres.
Tabela 22.9
Estadiamento
O estadiamento de câncer de ovário é cirúrgico.
Como veremos no tratamento, qualquer lesão suspei-
ta é excisada e enviada para congelação e, sendo posi-
tiva, faz-se a cirurgia completa de estadiamento, que
consiste em laparotomia mediana, coleta de lavado
peritonial ou líquido ascítico, inventário da cavidade,
biópsia de lesões suspeitas, histerectomia com ane-
xectomia bilateral, linfadenectomia pélvia e paraórtica
seletiva, omentectomia infracólica e retirada de qual-
quer massa tumoral visível (maior que 1 cm).
Em caso de carcinoma mucinoso, o apêndi-
ce deve ser sempre removido, pois pode se tra-
tar de um primário de apêndice com metástase
em ovário.
Quando há suspeita de que o ovário seja sítio de
metástase, devem-se investigar os principais focos
primários, ou seja, a mama por mamografia, o estô-
mago por endoscopia, o endométrio por ultrassono-
grafia e o cólon por colonoscopia.
Estadiamento
A Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia
(FIGO, 2003) propôs o seguinte estadiamento, universal-
mente aceito:
SJT Residência Médica – 2016
Estadiamento (cont.)
Estádio I - tumor limitado aos ovários
Estádio IA: tumor limitado a um ovário; ascite ausen-
te; sem tumor na superfície externa; cápsula íntegra.
Estádio IB: tumor limitado a ambos os ovários; asci-
te ausente; sem tumor na superfície externa; cápsula
íntegra.
Estádio ICa: tumor do estádio IIA ou IB, mas com tu-
mor na superfície de um ou de ambos os ovários, ou
cápsula rota, ou, ainda, com ascite ou lavados perito-
neais presentes, ambos positivos de células malignas.
Estádio II - tumor de um ou ambos os ovários
com propagação pélvica
Estádio IIA: propagação e/ou metástases no útero e/
ou tubas uterinas.
Estádio IIB: propagação a outras estruturas pélvicas.
Estádio IICa: tumor do estádio IIA ou IIB, mas com
tumor na superfície de um ou de ambos os ovários, ou
cápsula rota, ou, ainda, com ascite ou lavados perito-
neais presentes, ambos positivos de células malignas.
Estádio III - tumor de um ou ambos os ovários com
metástases intraperitoneais extrapélvicas e/ou
linfonodos retroperitoneais ou inguinais positi-
vos: metástase na superfície do fígado; tumor limitado
à pelve verdadeira, mas com propagação histologica-
mente comprovada ao intestino delgado ou ao omento.
Estádio IIIA: tumor macroscopicamente limitado à
pelve verdadeira, com linfonodos negativos, mas com
propagação peritoneal microscopicamente confirma-
da.
Estádio IIIB: tumor de um ou ambos os ovários, com
implantes na superfície peritoneal histologicamente con-
firmados, nenhum deles com diâmetro maior que 2 cm;
linfonodos negativos.
Estádio IIIC: implantes abdominais com diâmetro supe-
rior a 2 cm e/ou linfonodos retroperitoneais ou inguinais
positivos.
Estádio IV - tumor de um ou ambos os ovários com
metástases distantes: se houver derrame pleural, a
citologia deverá ser positiva para enquadrar o caso no
estádio IV; metástases no parênquima hepático equiva-
lem a estádio IV; a presença de ascite não altera o esta-
diamento nos grupos III e IV; em relação ao estádio I, a
comprovação de células malignas no líquido peritoneal
tem real significado para o prognóstico e exige a imedia-
ta adoção de medidas que visem prevenir o implante e a
proliferação desses elementos na serosa peritoneal.
Tabela 22.10 (a) para avaliar o impacto sobre o prog-
nóstico dos diferentes critérios para alocar os casos nos
estádios IC ou IIC, seria importante saber se a ruptura da
cápsula foi espontânea ou causada pelo cirurgião; e se
as células malingas detectadas vieram de lavados peri-
toneais ou de líquido acítico.
A principal via de disseminação do carcinoma
epitelial ovariano é a celômica. Acredita-se que esta
disseminação peritoneal ocorra inicialmente na pelve,
havendo acometimento de ovário contralateral, tubas e
 191
22 Neoplasias malignas do ovário

útero. Posteriormente ocorre acometimento de outros
órgãos pélvicos, como bexiga e reto. O revestimento epi-
telial simples do ovário, bem como seu posicionamento
pélvico, favorece a disseminação direta para outros ór-
gãos pélvicos. A mobilização fisiológica das alças intesti-
nais e a circulação e drenagem do líquido peritoneal pare-
cem contribuir para a disseminação extrapélvica através
do carreamento de células malignas esfoliadas. Tal fluxo
de disseminação parece explicar a presença de implantes
seguindo localizações específicas, como no fundo de saco
pélvico, na goteira parietocólica direita, no recesso sub-
diafragmático, hilo esplênico, ligamento falciforme, jun-
ção ileocecal, omento e retossigmoide. Apesar de a disse-
minação peritoneal ser considerada a mais frequente, foi
sugerido que o carcinoma ovariano com origem epitelial
poderia se desenvolver em qualquer superfície celômica,
surgindo simultaneamente nos ovários e no peritônio
(tumores sincrônicos ou de novo), contrariando a teoria
da via de disseminação intraperitoneal progressiva.
A via de disseminação linfática para os linfono-
dos pélvicos e para-aórticos é relativamente comum,
principalmente na doença avançada.
Esta via de disseminação parece respeitar dois
trajetos: disseminação retrógrada pelo ligamento
largo, linfáticos obturadores, ilíacos internos e exter-
nos, e por fim linfonodos paraórticos; e via de disse-
minação direta, pelos ligamentos infundibulopélvi-
cos até as regiões paraórtica e paracaval. A drenagem
através dos ductos linfáticos do diafragma e através
dos linfonodos retroperitoneais pode levar a disse-
minação acima do diafragma, especialmente para lin-
fonodos supraclaviculares.
A via de disseminação hematogênica é rela-
tivamente incomum no momento do diagnóstico,
ocorrendo com maior frequência em algum momento
após o tratamento. Disseminação para o parênquima
pulmonar ou hepático ocorre em 2 a 3% dos casos.

Figura 22.6 Estadiamento da FIGO para câncer de ovário (veja a Tabela 22.10 para correlação adequada).

Prognóstico
A taxa de sobrevida global em cinco anos de todos os estádios do câncer epitelial de ovário é
45%, muito abaixo do câncer de útero (84%) ou de colo uterino (73%). As taxas de sobrevida dependem
muito de haver ou não metástase, espelhando o estadiamento da FIGO. Curiosamente, as portadoras de
mutação nos genes BRCA têm melhor prognóstico, principalmente em razão de maior sensibilidade
à platina. Contudo, mesmo com fatores prgonósticos favoráveis e apesar das inovações recentes, a maioria
das pacientes finalmente sofre recidiva.

SJT Residência Médica – 2016

 192
Ginecologia

Fatores prognósticos favoráveis mais importan- O procedimento cirúrgico começa com laparo-
tes para câncer de ovário tomia mediana, seguida de ressecção do tumor ou
Idade decrescente
ovário afetado e congelação. Caso ela seja positiva,
Boa performance complementa-se o ato cirúrgico com lavado perito-
Tipo celular diferente de tumor de células claras e neal, biópsias de lesões suspeitas, omentectomia in-
mucinoso fracólica, histerectomia e salpingo-oforectomia bila-
Tumor bem diferenciado teral, linfadenectomia pélvica e paraórtica seletiva e
Volume menor do tumor anteriormente à ressecção retirada de implantes (citorredução). Deve-se tomar
cirúrgica cuidado para evitar a ruptura da cápsula do tumor,
Ausência de ascite pois isso piora o prognóstico. Os princípios do trata-
Tumor residual menor após cirurgia de citorredução mento cirúrgico do câncer de ovário são mostrados
primária na Tabela 22.13.
Tabela 22.11
Há várias razões que explicam por que a ressec-
ção de implantes de câncer de ovário parece prolongar
O volume tumoral residual é o único fator a sobrevida. Primeiro, a cirurgia remove grandes volu-
prognóstico que o cirurgião pode mudar, sendo a mes de clones de células tumorais quimiorresistentes.
ressecabilidade, de fato, influenciada pela experiência, Segundo, a remoção das massas necróticas melhora a
pelo julgamento e esforço do cirurgião. distribuição de medicamentos às células bem vascula-
rizadas remanescentes. Terceiro, pequenos implantes
tumorais residuais devem ter crescimento mais rápi-
Sobrevida em estágios iniciais de
do e, portanto, são mais suscetíveis à quimioterapia.
câncer epitelial de ovário
Quarto, a redução do número de célular cancerosas
Sobrevida 1 ano 2 anos 5 anos
resulta em menos ciclos de quimioterapia e reduz a
IA 98,4 96,2 89,6 probabilidade de quimiorresistência. Finalmente, a re-
IB 100 93,9 86,1 moção do tumor volumoso potencialmente fortalece o
IC 96,3 91,4 83,4 sistema imune.
IIA 93,0 87,2 70,7
IIB 93,4 84,5 65,5
IIC 93,6 85,6 71,4
Princípios do tratamento cirúrgico do câncer de
Tabela 22.12 ovário
1. Laparotomia mediana ampla para inventário de
toda cavidade peritoneal
2. Coleta de ascite ou lavado peritoneal para ser envia-
do para exame citopatológico
Tratamento 3. Histerectomia total tipo I com anexectomia bilateral,
que poderá ser realizada no sentido anteroposterior e
em bloco, com ressecção do peritônio pélvico vesical e
Cirúrgico do fundo de saco de Douglas em casos de metastatiza-
A princípio, todo câncer de ovário requer trata- ção nessas localizações; ou em bloco, com ressecção de
mento cirúrgico. parte da bexiga e/ou do retossigmoide e/ou dos vasos
da parede pélvica
A cirurgia para o câncer de ovário tem como 4. Omentectomia infracólica, caso não exista metástase
principais objetivos o estadiamento da neoplasia e a macroscópica (8,9% de metástase microscópica) ou
citorredução, que é a ressecção máxima do tumor, ain- total se houver metástase macroscópica
da que incompleta, visando obter melhores resultados 5. Biópsias peritoneais nos locais suspeitos para
no tratamento quimioterápico adjuvante. A respon- estadiamento ou citorredução
sabilidade do cirurgião é muito grande, no sentido de 6. Linfadenectomia paraórtica e pélvica, indicada como
que ele sempre deverá se esforçar totalmente para res- estadiamento sempre que a avaliação da cavidade
secar o máximo de tumor possível (idealmente, todo indique estádio menor que IIIC, pois a presença de
o tumor macroscópico). Considera-se como ótima metástase linfática determinará estadiamento IIIC
uma citorredução com a persistência de um vo- 7. Apendicectomia, indicada em caso de metástase ou
lume tumoral macroscópico inferior a 1 cm de de envolvimento do apêndice cecal pelo tumor
diâmetro. Dessa forma, o tratamento cirúrgico do 8. Citorredução com ressecção de segmento de alça de
câncer de ovário exige um cirurgião oncológico capaz intestino delgado ou grosso deverá ser realizada em caso
de realizar procedimentos cirúrgicos “não ginecológi- de implantes maiores, que não sejam ressecáveis pela
cos”, envolvendo os aparelhos gastrintestinal e uriná- simples excisão da seromuscular
rio, entre outros. Tabela 22.13

SJT Residência Médica – 2016


Os tumores estádio IAG1, de formas não agres-
sivas, podem ser tratados apenas com anexectomia
envolvendo o ovário afetado e retirada de alguns linfo-
nodos ipsilaterais, desde que o lavado peritoneal seja
negativo e nunca se esquecendo de biopsiar o ovário
oposto. O risco desse tipo de tratamento apenas é váli-
do em mulheres na pré-menopausa desejosas de gravi-
dez, fato esse que impede radioterapia posterior, pois
esta leva à infertilidade.
Uma segunda cirurgia citorredutra pode ser
realizada se houver recidiva tumoral, mas esta con-
duta já sinaliza para um prognóstico mais restrito.
Embora a seleção de pacientes seja de certa for-
ma arbitrária, as melhores candidatas à cirurgia citor-
redutora secundária apresentam: (1) doença sensível
à platina, (2) intervalo prolongado livre de doença, (3)
um único local de recorrência e (4) ausência de ascite.
Para que se obtenha benefício máximo em termos de
sobrevida, a citorredução deve resultar em doença re-
sidual mínima. No entanto, aproximadamente meta-
de das pacientes será submetida à exploração cirúrgica
sem que este objetivo seja atingido.
Quimioterapia
Levando-se em considerações que em muitos
casos a citorredução cirúrgica ótima primária não é
alcançada, os benefícios de um esquema quimioterá-
pico de indução (neoadjuvante), antes da citorre-
dução cirúrgica, têm sido testados, demonstrando au-
mento significativo na porcentagem de pacientes que
conseguirão citorredução completa.
O tratamento quimioterápico adjuvante à
cirurgia é indicado a praticamente todos os ti-
pos de tumor, ficando isentos apenas aqueles em
estádio IA e IB, desde que não sejam G3 nem per-
tencentes a variedades agressivas, como tumor
de células claras, do seio endodérmico ou terato-
ma imaturo.
O esquema de drogas é variável de acordo com a
neoplasia, mas a melhor resposta é obtida quando há
um derivado de platina (cisplatina ou carboplatina). A
combinação mais usada é paclitaxel e cisplatina.
Os tumores ovarianos são considerados
heterogeneamente sensíveis à quimioterapia,
sendo a eficácia terapêutica diretamente de-
pendente do tamanho do tumor residual após
a cirurgia. Quanto maior o tumor residual, menor
a possibilidade de que a quimioterapia elimine a do-
ença completamente. Isso se deve ao maior número
de células na fase GO e, portanto, fora do espectro
de ação dos citotóxicos. Além disso, também é maior
a chance de desenvolvimento de linhagem de células
resistentes à quimioterapia.
SJT Residência Médica – 2016
193
22 Neoplasias malignas do ovário
Critérios de tratamento mais conservador para
manutenção do futuro reprodutivo em pacientes com
câncer de ovário
Estádio IA
Tumor bem diferenciado
Pelve completamente normal, exceto pelo tumor unila-
teral do ovário, encapsulado e livre de aderências
Ausência de invasão da cápsula, do mesovário e de lin-
fáticos
Lavado peritoneal negativo
Biópsia do ovário contralateral e do omento negativas
Possibilidade de acompanhamento próximo da paciente
Possibilidade de completar a cirurgia após o término da
vida reprodutiva
Tabela 22.14 Critérios de tratamento mais conser-
vador para manutenção do futuro reprodutivo em pa-
cientes com câncer de ovário.
A resposta à quimioterapia pode ser de
quatro tipos: completa, quando desaparece todo
tumor em 1 mês; parcial, quando hã desapareci-
mento de ao menos 50% de áreas tumorais em 1
mês; doença estável, quando não há alteração das
dimensões das massas tumorais; progressão da do-
ença, quando ocorre aparecimento de nova massa
tumoral ou aumento de 50% ou mais de qualquer
massa pré-existente.
As pacientes que não respondem à quimiote-
rapia primária, ou seja, apresentam doença estável
ou progressão da doença, têm prognóstico péssimo,
mesmo utilizando drogas de segunda linha. As pa-
cientes que inicialmente respondem à quimioterapia
primária, mas recidivam menos de seis meses após o
término desse tratamento, devem receber tratamen-
to com drogas de segunda linha. São considerados
aceitáveis como segunda linha os seguintes agentes:
altretamina, topotecano, tamoxifeno, etoposide, vi-
norelbina, doxorrubicina lipossomal, gemcitabina,
ifosfamida e a radioterapia.
Radioterapia
Os carcinomas ovarianos são, em geral, pouco
sensíveis à radioterapia, além de haver dificulda-
des técnicas de irradiação de todo o abdome. En-
tretanto, esse tipo de tratamento deve ser usado
em casos de disgerminomas puros, pois são bas-
tante radiossensíveis. Exceção se faz em tratamen-
tos cirúrgicos conservadores, visando preservar a
fertilidade, uma vez que a radioterapia é imcompa-
tível com essa preservação.
 194
Ginecologia

Seguimento
O seguimento pós-tratamento para detectar
recidiva ou persistência de doença é realizado em in-
tervalos regulares. Enquanto o seguimento ideal não
está definido, as orientações do NCCN – National Com-
prehensive Cancer Network – são os seguintes:
€ Consultas a cada 2 a 4 meses por 2 anos, e então
a cada 6 meses por 3 anos, e depois anualmente.
€ Dosagem de CA 125 a cada consulta.
€ Exame físico, incluindo ginecológico, radiografia
de tórax; e tomografia de tórax, abdome e pelve,
conforme clinicamente indicado.
No pós-operatório, um CA 125 elevado ou a
elevação do mesmo por pelo menos três dosagens
consecutivas geralmente sugerem recidiva ou per-
sistência de doença. Entretanto, o valor de dosagem
de marcador tumoral após o tratamento inicial é
questionável, visto que estudos não demonstraram
melhora na sobrevida (e piora da qualidade de vida)
para instituição precoce de quimioterapia de segun-
da linha baseada isoladamente em elevação do CA
125, quando comparada à espera até progressão clí-
nica ou radiológica.
Profilaxia
A única forma comprovada de prevenção do câncer
de ovário é a ooforectomia cirúrgica. As tubas uterinas,
como outro local com possibilidade de desenvolvimento
da doença em mulheres com alto risco, também devem
ser removidas. Em portadoras de mutação nos genes
BRCA1 ou BRCA2, a salpingo-ooforectomia bilateral
(SOB) profilática pode ser realizada tanto após a pro-
le completa quanto aos 35 anos. Nessas pacientes, esse
procedimento é cerca de 90% efetivo com relação à pre-
venção do câncer epitelial de ovário. Em mulheres com
HNPCC, a redução do risco aproxima-se de 10%.
Além de prevenir o câncer de ovário, a SOB pro-
filática reduz em 50% o risco de desenvolvimento de
câncer de mama. Previsivelmente, o efeito protetor é
maior entre as mulheres pré-menopáusicas.
A histerectomia é obrigatória quando se reali-
za a SOB profilática em mulheres com síndrome de
HNPCC em razão dos riscos coexistentes de câncer
de endométrio. Em portadoras de mutação no gene
BRCA, a histerectomia não é necessária.
Quando houver gônadas disgenéticas, como na
síndrome de Swyer, ou nos estados intersexuais de ca-
riótipo XY, como na síndrome de Morris, este procedi-
mento também é recomendado (SOB).

No confronto entre o mar e a rocha, o mar sempre vence – não pela força,
MAS PELA PERSEVERANÇA.
H. Jackson Brown

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
23
Doenças da vagina
Tumor maligno
A incidência do câncer da vagina na forma pri-
mária é rara e varia de um serviço para outro. Ele cor-
responde a aproximadamente 2% das neoplasias
malignas do aparelho genital feminino e a 0,5%
dos cânceres da mulher. A maioria dos tumores é
de origem metastática de endométrio, colo do útero,
vulva, ovário, bexiga, reto ou carcinomas.
Ele incide frequentemente em mulheres na sex-
ta e sétima décadas de vida e é um dos maiores desa-
fios na prática do ginecologista, com a maior parte dos
casos diagnosticados na forma avançada.
Câncer de vagina
Quanto à localização primária
€ Parede posterior: 57,2%
€ Parede anterior: 26,9%
€ Parede lateral: 15,9%
Quanto à localização axial
€ Terço superior: 54%
€ Terço inferior: 32%
€ Terço médio: 14%
Tabela 23.1 Câncer de vagina.
Fatores de risco
€ Presença de adenose vaginal, que se carac-
teriza pela presença de epitélio glandular ou
seu produto de secreção na mucosa vaginal.
Evidências apontam que a adenose é uma le-
são precursora do carcinoma de células claras
da vagina.
€ Restos de epitélio mülleriano presentes na va-
gina da mulher adulta (no passado, aquelas pa-
cientes expostas ao dietilestilbestrol na vida in-
trauterina).
€ Presença de HPV, em especial os tipos 16, 18, 31
e 33 (a presença do papilomavírus é encon-
trada em até 70% dos carcinomas primá-
rios de vagina).
€ Outras neoplasias de trato genital inferior, como
NIC e câncer de colo.
€ Doenças sexualmente transmissíveis.
€ Lesões irritativas vaginais, como as causadas por
pessários ou produtos de higiene íntima;
€ Radioterapia prévia.
 196
Ginecologia

Tipos histológicos
Carcinoma epidermoide – é o tipo mais comum, representando 90% dos casos e acometendo mulheres
com mais de 50 anos de idade. Caracteriza-se por envolver mais comumente o terço superior da vagina
em sua parte posterior.
Adenocarcinomas – dividem-se em 4 tipos, a saber: de células claras, mucinoso, mesonéfrico e endometrio-
ide. O primeiro é o mais comum (4 a 5% de todos os casos) e caracteriza-se por acometer pacientes mais jovens,
com idade média de 17 anos. Ele é diferente do carcinoma epidermoide, que apresenta predileção pela parede
anterossuperior da vagina. O adenocarcinoma está associado ao uso de dietilbestrol durante a gesta-
ção e tem como precursor a adenose de vagina.
Melanoma maligno – trata-se de um câncer extremamente agressivo que afeta mulheres idosas, com mais
de 70 anos de idade. O sítio primário principal é a parede anteroinferior da vagina.
Rabdomiossarcoma (sarcoma botroide) – trata-se de neoplasia maligna típica da infância, afetando
crianças com menos de 5 anos de idade. Juntamente com corpo estranho, é uma das causas de sangramento
vaginal nessa idade. Afeta principalmente a parede anterior da vagina.
Leiomiossarcoma – ainda que raro, é o sarcoma mais comum da vagina em adultos, apresentando cresci-
mento rápido e com várias ulcerações.
Tumor do seio endodérmico – como o sarcoma botroide, também afeta crianças pequenas, com menos de
2 anos de idade, porém, sua localização principal é a parede posterior da vagina. É altamente agressivo e rapida-
mente metastatizante.
Tumores metastáticos – a vagina é um sítio comum de metástase. Em ordem decrescente de frequên-
cia, os sítios primários principais são: colo, endométrio, ovário, intestino grosso e rins.

Porcentagem das
Tipo histológico neoplasias de Idade Disseminação Características
vagina
Carcinoma de células 85-87% 60 anos Local, sanguínea e Mais comum no terço superior
escamosas linfática da vagina
Carcinoma verrucoso Raro 60 anos Local Variante do carcinoma de
células escamosas, com tumor
agressivo; a radioterapia é
contraindicada
Adenocarcinoma de 9% 19 anos Local, sanguínea e Associado à exposição
células claras linfática intraútero ao dietilestilbestrol
Melanoma 0,5-2% 60 anos Local, sanguínea e Parede vaginal anterior inferior,
linfática com prognóstico ruim
Sarcoma botryoides Raro 3 anos Local, sanguínea e Câncer vaginal mais comum em
linfática crianças
Tumor seio Muito raro 10 meses Local Agressivo, a alfafetoproteína é
endodérmico um marcador dessa neoplasia
Leiomiossarcoma < 2% Qual- Local, sanguínea e Pode ser secundário à
quer linfática irradiação prévia
idade
Tabela 23.2

Quadro clínico
O principal sintoma relacionado ao câncer de vagina é o sangramento genital. Por ser friável, pode,
ainda, levar à sinusiorragia (sangramento pós-coito). Áreas de necrose podem ocasionar corrimento vaginal féti-
do. Em casos mais avançados, é possível a visualização de lesão vegetante no canal vaginal, além de sintomas por
acometimento de órgãos adjacentes.

SJT Residência Médica – 2016


Diagnóstico
O diagnóstico é baseado no quadro clínico, segui-
do de citologia vaginal que, se alterada, é complemen-
tada por vaginoscopia e biópsia de lesão acetobranca
encontrada, que trará o diagnóstico definitivo.
Assim como no colo do útero, as neoplasias de
vagina são precedidas por lesões precursoras in-
traepiteliais, chamadas Niva, e sua associação com
NIC é frequente. Elas dividem-se em:
€ Niva I: alterações histológicas confinadas ao ter-
ço inferior do epitélio;
€ Niva II: alterações acometem os dois terços in-
feriores do epitélio;
€ Niva III: lesão intraepitelial em mais de dois ter-
ços da espessura do epitélio.
As lesões precursoras são assintomáticas
e a alteração da citologia oncótica é o único
alerta. Essas lesões são, em geral, multifocais e a
vagina deve ser avaliada inteiramente com o uso do
colposcópio. A alteração à colposcopia pode variar
desde um epitélio branco tênue a padrões de mosai-
co e queratose.
Estadiamento
Após o diagnóstico, deve-se realizar o estadia-
mento clínico, incluindo exame pélvico, cistoscopia e
a retossigmoidoscopia.
Estadiamento (FIGO, 2003)
Estádio 0: neoplasia intraepitelial vaginal, carcinoma
in situ
Estádio I: tumor limitado à parede vaginal
Estádio II: tumor que infiltra o tecido subvaginal, mas
não atinge a parede pélvica
Estádio III: tumor que atinge a parede pélvica
Estádio IV: tumor que se estende pela pelve verdadei-
ra ou que atinge a mucosa do reto ou da bexiga; o ede-
ma bolhoso de bexiga não pode ser considerado como
estádio IV
Estádio IVA: tumor que se propaga para órgãos adja-
centes (bexiga e reto)
Estádio IVB: metástase a distância
A propagação é feita, principalmente, pelos linfáticos da
vagina, alcançando os linfonodos inguinais, pélvicos e
paraórticos
Tabela 23.3 Estadiamento (FIGO, 2003).
SJT Residência Médica – 2016
197
23 Doenças da vagina
Tratamento
O tratamento é dependente do estádio em que
a doença se encontra, do tipo de tumor e da idade da
paciente. Basicamente, usa-se a radioterapia em jo-
vens, a cirurgia em casos de má resposta ou idade
avançada e, em raras vezes, a quimioterapia. Como
se trata de um tumor que se dissemina por extensão
local e por meio dos vasos linfáticos, a abordagem ci-
rúrgica deve levar em consideração a drenagem linfá-
tica da vagina e o estadiamento do tumor. Os terços
superior e médio drenam para os linfonodos pélvicos
e o terço inferior, para os linfonodos inguinofemorais.
Os tratamentos cirúrgicos de acordo com o está-
dio da doença são descritos a seguir.
Estádio 0
O tratamento das NIVA é a destruição local (com
laser ou aplicação de 5-fluorouracil a 5%) ou exérese
das lesões.
Estádios I e II
O tratamento cirúrgico depende do local da vagi-
na em que se encontra a massa tumoral.
€ Terços superior e médio da vagina: histerec-
tomia abdominal total radical, colpectomia par-
cial ou total e linfadenectomia pélvica;
€ Terço inferior: colpectomia parcial associada à
vulvectomia e linfadenectomia inguinal.
Semelhante aos casos de tumores de colo, na
presença de gânglios linfáticos comprometidos, a
radioterapia externa coadjuvante deve ser indicada
após a cirurgia.
A radioterapia é indicada como adjuvante se
houver acometimento linfonodal.
Estádios III e VI
O tratamento preferencial é a radioterapia
interna e externa. A exenteração limita-se aos casos
de estádio IVA sem extensão do tumor à parede pélvi-
ca e aos gânglios linfáticos.
A quimioterapia é útil no tratamento de sarcoma
botroide e tumor do seio endodérmico ou em casos
avançados.
Após o tratamento, deve-se fazer seguimento
com exame clínico, citológico e colposcópico.
 198
Ginecologia
Seguimento
O insucesso no tratamento normalmente ocorre
dois anos após o término da terapia primária. Assim,
as pacientes em geral são examinadas a cada três
meses nos primeiros dois anos e, então, a cada
seis meses até que se completem cinco anos de
monitoramento. Após cinco anos do tratamento, as
pacientes podem ser monitoradas anualmente. Deve-
-se proceder a esfregaço de Papanicolau e a exame físico
da pelve com especial atenção aos linfonodos inguinais
e escalenos. O acompanhamento com TC ou RM fica a
critério do clínico.
Prognóstico
Os fatores prognósticos de maior relevância são:
local e tamanho do tumor, estadiamento, grau histo-
lógico e idade da paciente. O fator mais significativo
é a profundidade da invasão.
A sobrevida em 5 anos para todos os casos varia
de 40 a 50%. Para o estádio 0, a sobrevida em 5 anos
é de 94 a 100%; para o estádio I, de 71 a 87%; para o
II, de 50 a 78%; para o III, de 15 a 53%; e, finalmente,
para o estádio IV, de 18%.
O prognóstico é pior em pacientes com tumor
localizado nos dois terços superiores da vagina.
Neoplasias benignas
Os tumores benignos da vagina podem ser:
€ Derivados de restos paramesonéfricos e mesoné-
fricos;
€ Cistos de inclusão.
Os tumores derivados de restos paramesonéfri-
cos são císticos, solitários ou múltiplos, geralmente
assintomáticos e localizam-se nas paredes anterolate-
rais da vagina.
Histologicamente, eles podem apresentar-se em
qualquer tecido originado no ducto de Müller, ou seja,
cervical, tubário, endometrial ou combinado. O mais
frequente é o do tipo cervical. O tipo endometrial é
descrito como endometriose primária da vagina, é de
localização profunda e não está associado à endome-
triose em outros locais.
Os cistos derivados de restos mesonéfricos são
conhecidos como cistos de Gartner. Esses são geral-
mente assintomáticos, diagnosticados durante exame
rotineiro como casuais e podem ser encontrados desde
SJT Residência Médica – 2016
o fundo do saco vaginal até o introito, na área corres-
pondente ao ducto de Gartner. São claros e aquosos,
podendo ser únicos ou múltiplos. O epitélio de reves-
timento é cúbico e envolto por basal e músculo liso.
Podem apresentar metaplasia escamosa.
Os cistos de inclusão ocorrem na porção inferior
da vagina, frequentemente na área de cicatrizes como
a de episiotomia ou de cirurgias vaginais prévias. São
formados por inclusão de epitélio escamoso, que pos-
teriormente se organiza de modo a revestir a área cís-
tica. Há descamação desse epitélio de revestimento
para o interior desses cistos, tornando seu conteúdo
amarelado e caseoso. Apresentam-se de tamanhos pe-
quenos, raramente maiores que 3 cm, e costumam ser
assintomáticos.
Com sintomatologia, é adequada a retirada dos
cistos; caso contrário, pode-se optar pela expectação.
Outras afecções
Hímen imperfurado
O hímen imperfurado é decorrente da persistên-
cia da membrana urogenital completa, que separa o
terço inferior da vagina, derivado do seio urogenital,
do superior, originado dos ductos de Müller.
Apesar da rara possibilidade de ser notado em
exame clínico de rotina, o mais frequente é que a pa-
ciente seja levada ao médico após a puberdade, por
amenorreia primária ou com sintomas de dor e des-
conforto pélvico. Isso porque o sangue menstrual não
pode ser escoado e fica retido no canal vaginal. Em
relação à idade da paciente, quanto mais tardio for o
diagnóstico, maior a probabilidade de o sangue mens-
trual acumulado refluir pelas trompas e cair na cavi-
dade peritoneal, ocasionando dor de caráter agudo e
elevando a chance de endometriose.
No exame ginecológico, encontra-se a mem-
brana himenal imperfurada, às vezes abaulada. Por
transparência, percebe-se secreção escura e, eventu-
almente, massa pélvica produzida pelo aumento do
volume vaginal. O tratamento é a incisão em formato
crucial, evitando-se manobras de compressão do útero
e a introdução de qualquer instrumental na cavidade
vaginal, deixando-se drenar espontaneamente a se-
creção de aspecto achocolatado. Deve-se usar antibio-
ticoterapia profilática e o controle clínico posterior é
indispensável para se certificar de que a drenagem do
sangue menstrual foi completa e de que não existem
outras malformações associadas.

Figura 23.1 Imagem de hímen imperfurado.
Ausência congênita de vagina
Pode acontecer em várias doenças, inclusive na
síndrome de Morris, ou insensibilidade androgênica.
Nesta, o cariótipo é XY, há testículos que produzem fa-
tor antimülleriano, impedindo o desenvolvimento dos
ductos de Müller que formariam o terço superior da
vagina, o útero e as trompas. Como há insensibilidade
periférica à ação de andrógenos produzidos pelos tes-
tículos, não se desenvolve genitália externa masculi-
na, permanecendo esta feminina e rudimentar, assim
como outros caracteres sexuais secundários.
Entretanto, a agenesia vaginal é mais comum em
doenças müllerianas puras, em especial na síndrome
de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, em que a au-
sência congênita dos terços superiores da vagina se
deve à falha no desenvolvimento e na fusão dos ductos
müllerianos. Em mais de 90% dos casos, está ausen-
te também o útero. Clinicamente, são pacientes com
amenorreia primária e caracteres sexuais secundários
presentes. O terço inferior da vagina, que é decorrente
do seio urogenital, está presente. As trompas e os ová-
rios geralmente são normais.
A ultrassonografia pélvica é muito útil na ava-
liação da intensidade da malformação uterina e na
verificação da presença de endométrio funcionante.
Na presença deste, a paciente informará dor pélvica
cíclica, pois não há como escoar o sangue produzido
na menstruação.
SJT Residência Médica – 2016
199
23 Doenças da vagina
A ausência congênita de vagina se associa,
em mais de 30% dos casos, a malformações uriná-
rias e, em 12%, a malformações ósseas da coluna
vertebral. Portanto, torna-se imperativa a realização
de urografia excretora e raios X da coluna vertebral.
O tratamento é a criação de uma neovagina para
proporcionar à paciente uma vida sexual satisfatória.
O tratamento de primeira linha consiste no emprego
de dilatadores (forma cruenta). As terapêuticas de
segunda linha são duas: a técnica de McIndoe utiliza
um molde, geralmente de material plástico, recoberto
por um retalho de pele ou membrana amniótica, que é
inserido após a divulsão do tecido no local da vagina;
a técnica da neovagina com alça intestinal utiliza um
segmento de sigmoide, ceco ou delgado, dependendo
do encontro de um pedículo arterial longo. As três téc-
nicas levam a bons resultados.
Septos vaginais
Podem ser encontrados septos transversos ou
longitudinais.
O septo vaginal transverso pode ocorrer em
qualquer ponto do canal vaginal, mas é mais fre-
quente entre os terços superior e médio. Poderá
apresentar um orifício ou ser imperfurado, o que
influirá na sintomatologia. A paciente pode se quei-
xar de dor pélvica cíclica, relacionada à menstrua-
ção não escoada, e pode-se notar massa palpável no
abdome. Ao exame físico, nota-se vagina curta, em
fundo cego. A paciente apresenta normalmente os
caracteres sexuais secundários.
A ultrassonografia pélvica auxilia o diagnóstico.
O tratamento consiste na excisão do septo, tomando-
-se o cuidado para que o processo cicatricial não forme
uma estenose anular, o que provocaria dispareunia.
Essa cirurgia não traz maiores dificuldades, a menos
que o septo se apresente espesso.
O septo vaginal longitudinal também é uma pa-
tologia mülleriana, decorrente da má junção desses
ductos. Pode se apresentar produzindo uma vagina
dupla, inclusive com dois colos e dois úteros (útero di-
delfo – má fusão completa). Em alguns casos, o septo
será curto no sentido craniocaudal, ou teremos uma
vagina normal e uma rudimentar com hematocolpo.
O septo que não produz obstrução vaginal é assinto-
mático e não precisa ser removido. Aos obstrutivos, a
exérese é a solução.
 CAPÍTULO

24
Tumores de vulva

€ Vírus HPV, em especial os de alto risco (16, 18,

Introdução 31 e 33);
€ Doenças sexualmente transmissíveis;
A vulva é a área anatômica delimitada lateral-
mente pelos sulcos genitofemorais, superiormente € Infecções crônicas inespecíficas da vulva;
pelo monte de vênus e posteriormente pelo períneo. € Distrofias vulvares;
É recoberta por epitélio pavimentoso estratificado, € Má higiene local;
subdividido por camadas denominadas granulosa, es-
€ Doenças granulomatosas genitais.
pinhosa, parabasal e basal, que são as mais suscetíveis
ao câncer.
Fatores de risco
O câncer de vulva corresponde a menos de 1% € Mulheres idosas (idade média de diagnóstico = 65
das neoplasias malignas da mulher e de 3 a 5% dos
anos)
tumores genitais femininos. Poucos são os serviços
€ Obesidade
capazes de compilar um número substancial de casos,
o que torna os estudos de seus tratamentos e sua evo-
€ HAS
lução tarefas difíceis. Sua incidência vem aumentando € Diabetes mellitus
em decorrência do aumento da expectativa de vida e € Tabagismo
da prevalência do HPV. Ele acomete principalmente € Displasia vulvar
mulheres idosas, com idade média de 65 anos. € Baixa condição socioeconômica
€ Distrofias vulvares
€ HPV (visto em 60% dos carcinomas de células esca-
mosas)
Fatores predisponentes € DST
€ Passado de Ca de colo ou vagina; irradiação inguinal,
Os fatores que predispõem ao câncer de vulva vulvar ou pélvica.
são semelhantes aos do de vagina, e incluem: Tabela 24.1 Fatores de risco.

Tipos histológicos
O tipo histológico mais comum é o carcino-
ma de células escamosas, que responde por 87%
dos casos.
Os não escamosos incluem vários tipos. O mais
comum deles é o melanoma (6%) e, mais raramen-
te, a doença de Paget invasiva, o adenocarcinoma da
glândula de Bartholin e os sarcomas.
Clínico e diagnóstico
Em torno de 10% das doentes são assintomá-
ticas, o que implica que, por rotina, a vulva de todas
as mulheres deve ser inspecionada, principalmente
nas portadoras de neoplasia intraepitelial do colo do
útero, da vagina e/ou da região anal.
O principal sintoma associado a câncer de
vulva e lesões precursoras é o prurido. Por vezes,
notam-se lesões vegetantes, ulceradas, nódulos ou
elevações. Áreas hiper ou hipocrômicas também
são suspeitas.
Casos mais avançados podem apresentar corri-
mento, disúria e sangramento.
É importante localizar as lesões, que são
mais comuns nos grandes lábios, pequenos lá-
bios e clitóris. Elas apresentam-se unifocais em
95% das vezes e multifocais nas demais.
O diagnóstico definitivo é dado pela biópsia.
Diante de lesão suspeita, faz-se uma vulvoscopia,
que dirigirá a biópsia em áreas acetobrancas.
Outro orientador de biópsia é o teste de Collins, fei-
to com a aplicação azul de toluidina a 2% e, após 3
minutos, descorando com ácido acético 2%, o que va-
loriza as áreas que permanecem coradas em azul. O
teste de Collins tem alto índice de falso-positi-
vo e falso-negativo (20%) e determina biópsias
desnecessárias. Atualmente, sua aplicação não
é recomendada.
Tipos específicos de lesões possuem sintomato-
logia específica.
Assim como no câncer de colo e de vagina, os
tumores de vulva costumam apresentar lesões pre-
cursoras, conhecidas como NIV (neoplasia intraepi-
telial vulvar). Apesar de geralmente assintomáticas,
essas lesões costumam ser visíveis à inspeção vul-
var, que deve ser detalhada. Elas se apresentam de
três formas:
1) NIV usual ou indiferenciada – mais frequente,
está associada ao HPV, acomete pacientes mais jovens,
SJT Residência Médica – 2016
201
24 Tumores de vulva
caracterizando-se clinicamente por apresentar lesões
multicêntricas, bilaterais, pruriginosas e de coloração
variável de acordo com o tipo de pele. Prefere áreas
sem pelos e tem crescimento rápido.
2) NIV diferenciada – mais rara, afeta mulheres
mais idosas, não costuma ter relação com o HPV, apa-
rece como lesão unicêntrica e unilateral e com maior
potencial de malignização. Afeta áreas com pelos e
possui crescimento lento.
3) NIV não classificada.
O carcinoma epidermoide, forma mais co-
mum, apresenta-se grosseiramente como uma forma
de ulceração endofítica em um terço dos casos e, no
restante, como uma lesão exofítica. São, na grande
maioria, lesões bem diferenciadas – com a for-
mação de pérolas córneas. Somente 5 a 10% desses
são anaplásicos.
O carcinoma epidermoide da vulva encon-
tra-se frequentemente associado a outros tumo-
res malignos do trato genital baixo, mormente a
associação vulva-colo. Isso leva à hipótese de que o
epitélio de todo o trato genital baixo (colo, vagina, vul-
va e períneo) reage como um só tecido a certos agentes
carcinógenos.
Classificação do câncer de vulva
Quanto à apresentação:
€ Superficial
€ Exofítico
€ Endofítico
Quanto à localização:
€ Labial
€ Clitoridiano
€ Vestibular
€ Bartholiniano
€ É importante determinar se há comprometimento
uretral
Quanto ao tipo histológico:
€ Epitelial pavimentoso estratificado ou epidermoide
ou, ainda, escamoso (CCE); correspondem a 95% dos
casos
€ Epitelial glandular ou adenocarcinomas, correspon-
dendo a 2% dos casos
€ Origem conjuntiva e mista, como os sarcomas, mela-
nomas e carcinossarcomas – também corresponde a
2% dos casos
€ Metastáticos ou secundários, juntamente com o car-
cinoma indiferenciado, correspondem a apenas 1%
dos casos
Tabela 24.2 Classificação do câncer de vulva.
 202
Ginecologia
Figura 24.1 Carcinoma espinocelular invasivo na vulva.
Figura 24.2 Carcinoma de vulva com doença avançada.
Figura 24.3 Paciente com câncer vulvar depois de 4 se-
manas (A) e depois de 6 semanas (B) de quimioirradiação.
SJT Residência Médica – 2016
Figura 24.4 Classificação histológica.
Estadiamento
Inicialmente, o estadiamento do câncer de
vulva era baseado em fatores clínicos, utilizando
o sistema TNM, adotado pela FIGO pela primeira
vez em 1969. Este modelo era focado na avaliação
clínica do tumor primário, dos linfonodos regio-
nais e uma pesquisa complementar de acometi-
mento a distância. Entretanto, a avaliação exclu-
sivamente clínica dos linfonodos inguinocrurais é
inacurada em 25 a 30% dos casos. E a percenta-
gem de falso-negativo utilizando o estadiamento
clínico aumenta de 18% em pacientes com estágio
I para 44% naquelas em estágio IV. Em 1998, o
estadiamento cirúrgico foi adotado e finalmente
atualizado em 2010. O estadiamento cirúrgico é
preferencial, uma vez que o estadiamento dos
linfonodos inguinocrurais representa indivi-
dualmente o principal fator prognóstico nos
casos de câncer de vulva localizado.
Com base no modelo de estadiamento atual,
quatro estágios são previstos. Conforme dito ante-
riormente, os estágios III e IVa caracterizam doença
localmente avançada e são encontrados em cerca de 30
a 40% dos casos recém-diagnosticados. Já o estágio
IVb configura doença avançada e é encontrado ao
diagnóstico em cerca de 5 a 10% dos casos.
Estadiamento do câncer de vulva, FIGO 2009
Estágio I T1/2, N0, M0: tumor confinado a vulva e/
ou períneo
IA Lesão ≤ 2 cm, confinada a vulva ou períneo
e com invasão estromal ≤ 1,0 mm; ausência
de metástase nodal
IIB Lesão > 2 cm ou com invasão estromal > 1,0
mm
Estágio II
T3N0M0 Tumor de qualquer tamanho com exten-
são às estruturas perineais adjacentes (1/3
inferior de uretra, 1/3 inferior de vagina e
ânus), com linfonodos negativos
 203
24 Tumores de vulva

Estadiamento do câncer de vulva, FIGO 2009

(cont.)
Disseminação
A vulva é considerada uma “esponja linfática”,
Estágio III
frequentemente propiciando disseminação linfática
T1 Tumor de qualquer tamanho com exten- do tumor para linfonodos regionais, inguinais e femo-
N1/2 são ás estruturas perineais adjacentes (1/3 rais. A disseminação hematogênica é rara.
M0 inferior de uretra, 1/3 inferior de vagina
A disseminação linfática do carcinoma esca-
e ânus), com linfonodo inguinocrural po-
moso da vulva parece estar relacionada ao tamanho
sitivo
do tumor no momento do diagnóstico, estando inva-
IIIA (i) Com um único linfonodo metastático didos pela neoplasia os linfonodos inguinais superficiais
(≥ 5 mm) ou (ii) um ou dois linfonodos ou profundos em cerca de 10% das mulheres com tumores
(< 5 mm) menores que 2 cm e em aproximadamente 26% daquelas
IIIB (i) Com dois ou mais linfonodos metastá- com tumores maiores que 2 cm e restritos à vulva.
ticos (≥ 5 mm) ou (ii) 3 ou mais linfono- A disseminação ocorre por cadeias na se-
dos < 5 guinte ordem: linfonodos inguinofemorais su-
IIIC Linfonodos com comprometimento extra- perficiais, linfonodos inguinofemorais profundos,
capsular linfonodos ilíacos e, a partir desse ponto, dissemi-
Estágio IV (i) Tumor invade outras estruturas regio- nação a distância.
nais (2/3 superiores de uretra, mucosa
de bexiga, mucosa retal, fixação ao plano
ósseo pélvico, (ii) linfonodo inguinocru-
ral fixo ou ulcerado, (iii) disseminação a
distância Fatores prognósticos
IVA (i) Tumor invade outras estruturas regio-
nais (2/3 superiores de uretra, mucosa Na evolução do câncer de vulva, o envolvimen-
de bexiga, mucosa retal, fixação ao plano to de linfonodos inguinais é o indicador prog-
ósseo pélvico, (ii) linfonodo inguinocrural nóstico mais importante. A sobrevida pode chegar
fixo ou ulcerado a 90% quando os linfonodos são negativos, indepen-
IVB Disseminação a distância, incluindo linfo- dentemente do estádio inicial, sofrendo redução para
nodos pélvicos 25 a 60% quando eles são positivos.
TNM São também fatores prognósticos a profun-
T Tumor primário didade da invasão e o diâmetro do tumor, até
Tis Carcinoma in situ porque ambos se relacionam ao risco de acome-
T1 Lesão ≤ 2 cm, confinada a vulva ou perí- timento linfonodal.
neo
T2 Lesão > 2 cm
Sobrevida em 5 Sobrevida em 10
T3 Tumor de qualquer tamanho com exten- EC
anos anos
são às estruturas perineais adjacentes (1/3
inferior de uretra,1/3 inferior de vagina e I 93% 87%
ânus) II 79% 69%
T4 (i) Tumor invade outras estruturas regionais III 53% 46%
(2/3 superiores de uretra, mucosa de bexiga, IV 29% 16%
mucosa retal, fixação ao plano ósseo pélvico Tabela 24.4 Sobrevida em 5 e 10 anos conforme o es-
ou ao ânus) tadiamento clínico do câncer de vulva.
N Linfonodos regionais
N0 Ausência de linfonodos palpáveis
Profundidade de invasão como preditor prog-
N1 Metástase em linfonodo unilateral nóstico
N2 Metástase em linfonodos bilaterais
Profundidade da invasão Linfonodos positivos
M Metástase a distância
(mm) (%)
M0 Ausência de metástases
1 3
M1 Metástases presentes
2 9
Tabela 24.3 3 19
4 31
O conceito de carcinoma microinvasor é defi- 5 33
nido quando o tumor possui menos de 5 cm de di- ≥5 48
âmetro e invade menos de 5 mm de profundidade. Tabela 24.5

SJT Residência Médica – 2016

 204
Ginecologia
Tamanho do tumor como fator prognóstico
Diâmetro do tumor Sobrevida de 5 anos (%)
(cm)
0-1 90
1-2 89
2-3 83
3-4 63
>4 44
Tabela 24.6
Tratamento
Como nos demais tumores, o tratamento é de-
pendente do estádio. Aqui, envolve cirurgia e radiote-
rapia, raras vezes optando-se por quimioterapia.
Tratamento NIV
Existem dois motivos para o tratamento das le-
sões de NIV: o alívio sintomático da doente e a evitável
progressão da doença para carcinoma invasivo. Pode
ser feito por exérese local ou destruição das lesões.
A exérese local com margens de 0,5 a 1 cm é
o tratamento preferencial das NIV. Para reduzir a
mutilação cirúrgica associada à cirurgia das NIV, po-
demos optar pela realização de enxerto cutâneo (skin-
ning vulvectomy). A exérese é utilizada para o trata-
mento de lesões de NIV multifocais e extensas.
A destruição das lesões do epitélio vulvar tem
como principal desvantagem a inexistência de ma-
terial para estudo histológico, o que obriga a um
exame vulvoscópico exaustivo, com múltiplas bi-
ópsias, a fim de excluir qualquer foco de carcinoma
invasivo, contudo, tem a vantagem de reduzir em
muito a morbidade.
Dos métodos destrutivos da NIV, a vaporização
com laser de CO2 foi o que adquiriu maior popularida-
de e deve ser a escolha quando se opta por essa condu-
ta. Conectado ao colposcópio, permite o controle da
profundidade da destruição e identificação dos planos
cirúrgicos, sendo que as taxas de recidivas são seme-
lhantes às dos tratamentos excisionais.
Prevenção NIV
A vacina quadrivalente profilática contra os
tipos de HPV 6, 11, 16 e 18, e em relação ao place-
bo, demonstrou uma eficácia de 100% na prevenção
da NIV, quando ensaiada com intuito profilático, e
uma eficácia de 71% quando administrada em uma
população de mulheres jovens, com as característi-
SJT Residência Médica – 2016
cas da população em geral. Ainda não existem re-
sultados publicados da vacina profilática bivalente
contra os tipos de HPV 16 e 18 sobre a prevenção
das NIV, mas é previsível que sejam sobreponíveis
aos da vacina quadrivalente.
Da neoplasia invasora
O tratamento de eleição para o câncer da vulva
é o cirúrgico.
Uma das inovações mais importantes no tra-
tamento do câncer de vulva é o reconhecimento de
que dissecção seletiva de um linfonodo solitário ou
de linfonodos, denominada biópsia de linfonodo
sentinela, pode reduzir drasticamente a morbida-
de cirúrgica, mantendo avaliação adequada do com-
prometimento linfonodal. O princípio básico desse
procedimento é que o primeiro linfonodo a receber
a drenagem linfática do local do tumor, denomina-
do linfonodo sentinela, deve ser o primeiro local de
disseminação linfática maligna. Portanto, um linfo-
nodo sentinela livre de doença implica ausência de
metástases linfonodais em toda a bacia de drena-
gem. Atualmente, recomendam-se as técnicas que
utilizam linfocintigrafia ou corante azul de isossul-
fano para identificação do linfonodo sentinela nos
casos de câncer da vulva.
O prognóstico das pacientes com metásta-
se no linfonodo sentinela medindo > 2 cm foi
significativamente pior do que daqueles com
metástase < 2 cm.
Estádio I e II
No estádio IA, o tratamento pode ser vulvecto-
mia simples ou a ressecção com 2 cm de margem
sem dissecção linfonodal. O risco de metástase lin-
fonodal é desprezível nesse estádio.
Nos estadios IB e II, as pacientes devem ser
submetidas à vulvectomia simples associada à lin-
fonodectomia ipsilateral. A linfonodectomia será
bilateral caso a lesão esteja na linha média.
Estádio III
O tratamento neste estádio deve ser a vulvec-
tomia radical, com esvaziamento ganglionar ingui-
nal e femoral.
Se os linfonodos inguinais forem positivos,
deve-se realizar radioterapia no pós-operatório.

Alguns estudos em fase II têm adicionado qui-
mioterapia à radioterapia pré-operatória, obtendo-
-se bons resultados de taxas de resposta do tumor.
Estádio IV
O tratamento desses casos avançados envolve a
radioterapia e a quimioterapia. Em tumores centrais,
sem acometimento de linfonodos ou metástases a dis-
tância, a exenteração pélvica é uma opção.
Quimioterapia
Os agentes quimioterápicos mais comumente
utilizados para o tratamento do câncer de vulva são:
5-fluorouracil, mitomicina-C e cisplatina. Podem ser
utilizados em pacientes nos estádios III e IV.
Seguimento
Após completarem o tratamento primário,
todas as pacientes são submetidas a exame físi-
co minucioso, incluindo palpação dos linfonodos
inguinais e exame da pelve a cada três meses nos
primeiros 2 a 3 anos. Os exames de monitoramento
são então agendados a cada seis meses até que se
completem 5 anos. Daí em diante as pacientes livres
da doença podem ser avaliadas anualmente. Vul-
voscopia e biópsias são realizadas se áreas suspeitas
forem percebidas durante a história ou o exame fí-
sico. Exames radiológicos e biópsias para diagnos-
ticar possível recorrência do tumor são realizados
conforme indicação médica.
Outras afecções
Melanoma
O melanoma maligno é o segundo tumor mais
frequente na vulva, acomete mais mulheres
brancas e com mais de 50 anos de idade. Caracteri-
za-se por apresentar lesões bastante escurecidas e ele-
vadas nos pequenos lábios e no clitóris. Apresentam
prognóstico sombrio, exceto em casos muito iniciais,
com sobrevida em cinco anos apresentando valor mé-
dio de apenas 35%.
SJT Residência Médica – 2016
205
24 Tumores de vulva
Microestadiamento dos melanomas da vulva
Níveis de Clark Chung et al Breslow
I Intraepitelial Intraepitelial < 0,76 mm
II Penetrando a ≤ 1 mm a partir da 0,76 a 1,50
derme papilar camada granular mm
III Preenchendo as 1,1 a 2 mm a 1,51 a 2,25
papilas dérmicas partir da camada mm
granular
IV Penetrando a > 2 mm a partir 2,26 a 3,0 mm
derme reticular da camada
granular
V Penetrando a Penetrando a gor- > 3 mm
gordura subcu- dura subcutânea
tânea
Tabela 24.7
Figura 24.4 Melanoma vulvar.
O tratamento de escolha é a excisão cirúrgica ra-
dical (vulvectomia com linfadenectomia inguinofemo-
ral bilateral). Entretanto, uma vez que a maioria das
falhas ocorre a distância, hemivulvectomia tem sido
aceita como forma adequada para controle local, des-
de que margens satisfatórias e livres sejam alcançadas.
Apesar de a linfadenectomia não ter efeito terapêutico
comprovado no melanoma, ela traz importantes in-
formações prognósticas que podem guiar a estratégia
terapêutica subsequente.
Carcinoma verrucoso de vulva
Muito parecido clinicamente com o carcinoma
epidermoide, inclusive apresentando prurido e rela-
cionando-se ao HPV. Entretanto, esse tipo apresenta
invasão local, comprimindo estruturas adjacentes,
enquanto naquele há mais invasão linfonodal. Apre-
senta-se como uma grande lesão verrucosa tipo cou-
ve-flor. Raramente apresenta metástase linfonodal.
O tratamento consiste na excisão local com margem
de segurança.
 206
Ginecologia

Os linfangiomas são tumores originados de va-

Carcinoma da glândula de sos linfáticos malformados.
Bartholin (vestibular maior) Os lipomas são proliferações de tecido gorduroso
O carcinoma da glândula de Bartholin corres- envolto por tecido fibroso.
ponde a 5% de todas as neoplasias malignas
Como foi mencionado anteriormente, o trata-
da vulva. Em 10% dos casos, há associação com
bartholinites. Costumam se mostrar com aumento mento das neoplasias benignas da vulva é essencial-
das glândulas de Bartholin, ou seus ductos, com áreas mente cirúrgico.
císticas e sólidas. É necessário realizar biópsia para o
diagnóstico preciso. O tratamento tradicional é a vul-
vectomia radical com dissecção dos linfonodos bila-
teralmente. A radioterapia pós-operatória é realizada
para diminuir a frequência de recidiva local.

Neoplasias benignas
Apesar de as neoplasias benignas com sede na
vulva serem mais frequentes do que as malignas, elas
têm pequena incidência.
A maioria possui dimensões pequenas – meno-
res do que 1 cm de diâmetro. As neoplasias mais fre-
quentes são os cistos epidérmicos e ontogenéticos.
Seguem-se, em frequência, os cistos da glândula de Figura 24.5 Imagem de cisto de Bartholin à direita (seta).
Bartholin e os cistos serosos dos lábios menores.
Os cistos sebáceos e epidérmicos corresponden-
tes a 90% dos casos de tumor benigno e são causados
por oclusão dos ductos pilossebáceos e sudoríparos
apócrinos.
Os cistos de Nuck aparecem no trajeto do canal
inguinal e nos lábios maiores e podem ser confundi-
dos com hérnia inguinal.
Os cistos da glândula de Bartholin localizam-se
nas porções caudal e dorsal dos lábios maiores. Podem
ser uni ou bilaterais. Frequentemente, são sequelas de
episódio infeccioso, principalmente por Gonococo, mas
pode se associar a vários tipos de bactérias. A causa
principal é a obstrução do ducto excretor e o tratamen-
to é cirúrgico, por marsupialização ou bartolinectomia.
Se houver persistência, áreas sólidas ou ocorrendo em
idades avançadas, deve-se suspeitar de câncer.
O hidroadenoma da vulva é um tumor benigno
das glândulas sudoríparas e localiza-se mais frequen-
temente nos lábios maiores. São tumores de 1 a 2 cm
de diâmetro, bem-delimitados, firmes ou císticos.
Podem ulcerar e causar dor, sangramento, prurido e
infecção secundária. O tratamento é cirúrgico. O póli-
po fibroepitelial, ou molusco pêndulo, é um tumor de
consistência mole e pode apresentar-se séssil ou pedi-
culado. É constituído de epitélio malpighiano hiperce-
ratótico e hiperacantótico.
O granuloma piogênico é uma forma rara de
hemangioma vulvar. Apresenta-se como nódulo
único, carnoso, séssil ou pediculado e com 0,5 a 2 Figura 24.6 Marsupialização da glândula de Bartho-
cm de diâmetro. lin. A parede do cisto é evertida e suturada na mucosa.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
25
Uroginecologia
Introdução
A parte da ginecologia que estuda as afecções
envolvendo o sistema urinário adjacente é conhecida
como uroginecologia. As principais doenças são a in-
continência urinária de esforço, a bexiga hiperativa, a
incontinência urinária mista (associação das anterio-
res) e a bexiga neurogênica.
É fundamental a diferenciação entre elas, pois
possuem mecanismos fisiopatológicos próprios e,
mais importante que isso, tratamentos completamen-
te distintos.
Para a correta compreensão desses processos,
faz-se necessária uma ligeira revisão sobre a fisiologia
da micção.
A padronização da nomenclatura em urogineco-
logia foi proposta e elaborada por um comitê especí-
fico da Sociedade Internacional de Continência (In-
ternational Continence Society – ICS), em 1973. A nova
terminologia foi adotada em 2002. A sua finalidade é
uniformizar protocolos de diagnóstico e tratamento
das disfunções do trato urinário inferior. Além disso,
essa padronização é fundamental para que os gineco-
logistas apliquem termos adequados na anamnese, no
exame ginecológico e no estudo urodinâmico.
Fisiologia da micção
O trato urinário baixo é composto por bexiga e
uretra e apresenta duas funções básicas: armazena-
mento e esvaziamento. O mecanismo de micção é um
reflexo complexo que envolve diversas estruturas e
tem como objetivo o armazenamento, sem perdas du-
rante a primeira fase, e o esvaziamento completo, sem
urina residual na segunda fase.
O reflexo da micção é efetivado pela inervação
local, porém sofre a modulação voluntária do sistema
nervoso central. O córtex cerebral permite o controle
voluntário da micção. Ele mantém um tônus inibitório
constante sobre o parassimpático, e este, por nervos
advindos de raízes em S2 a S4, é capaz de liberar ace-
tilcolina que atua em receptores beta do músculo de-
trusor, levando à sua contração. Assim, essa inibição
constante sobre o parassimpático mantém a muscula-
tura do corpo vesical relaxada.
Durante o enchimento vesical, há aumento do
volume da bexiga sem aumento da pressão vesical,
porém, a partir de determinado volume, em geral 150
mL, fibras aferentes enviam ao córtex uma sensação
de plenitude. Mas, como dito, este, via parassimpáti-
co, consegue inibir a micção até o momento adequado.
 208
Ginecologia
Durante o enchimento, as contrações do detru-
sor não devem ocorrer e a pressão uretral deve ser
maior do que a pressão intravesical.
Essa continência é auxiliada pela configuração
anatômica da região urogenital. A posição do colo
vesical deve estar de tal modo que as alterações da
pressão intra-abdominal sejam transmitidas igual-
mente para a bexiga e a uretra. Além disso, aos es-
forços (aumento da pressão intra-abdominal) com
bexiga cheia, a vagina e a fáscia endopélvica dão
suporte à uretra ao mesmo tempo que o músculo
pubococcígeo se contrai, tracionando a parede an-
terior da vagina em direção ao pube e comprimin-
do ainda mais a uretra, que se encontra na frente
do canal vaginal. Esse mecanismo funciona apenas
se houver integridade dos ligamentos pubouretrais
que mantêm a vagina normoposicionada, ancoran-
do sua parede anterior.
Outro fator importante para a continência é
o funcionamento normal do esfincter uretral. Des-
de a região do trígono, há inervação simpática pelo
nervo hipogástrico, com origem de T11 a L2. Esse
sistema se mantém ativo, liberando noradrenalina
que atua sobre receptores alfa dessa região e man-
tém a contração esfincteriana e o trígono relaxado.
Intrinsecamente, o esfincter também deve estar
íntegro, com mucosa pregueada se entrecruzando.
Isso é possível graças à ação estrogênica e à boa vas-
cularização local.
Em um ambiente adequado, quando se quer
iniciar a micção, o córtex suspende a inibição sobre
o parassimpático, levando à contração vesical. Ao
mesmo tempo, ocorre uma inibição do sistema sim-
pático, o que produz relaxamento do esfincter ure-
tral. Essa coordenação é realizada pela chamada for-
mação reticular mesencefálica, localizada na ponte.
No centro sacral da micção, ocorre a via de passa-
gem de todas as vias aferentes e eferentes para a bexiga.
Terminologia
Os sinais e sintomas referentes ao trato uri-
nário baixo estão relacionados ao armazenamento
(enchimento vesical) e ao esvaziamento da bexiga
(sintomas miccionais). Eles permitem a realização
de hipóteses diagnósticas que serão confirmadas por
teste urodinâmico.
Conhecer a terminologia dos sintomas e aque-
la relacionada ao referido teste são fundamentais no
estudo da uroginecologia.
SJT Residência Médica – 2016
Sintomas de
armazenamento
Incontinência de urina ao esforço: perda uri-
nária que ocorre em situações de aumento da pressão
abdominal.
Urgência miccional: desejo imperioso de urinar
acompanhado de dor ou receio de perda urinária.
Urgeincontinência ou incontinência de urgência:
perda de urina associada à urgência miccional.
Noctúria: acordar uma ou mais vezes para urinar.
Enurese: significa qualquer perda involuntária
de urina.
Enurese noturna: perda involuntária de urina
durante o sono.
Sintomas miccionais
Disúria: dor ou desconforto para urinar.
Hesitação: dificuldade para iniciar a micção.
Sensação de esvaziamento incompleto: sensa-
ção de que resta urina na bexiga após a micção.
Gotejamento pós-miccional ou terminal: per-
da urinária em pequena quantidade, que ocorre após
o final da micção.
Esforço para urinar: necessidade de manobra
de esforço para iniciar a micção.
Estudo urodinâmico
Urodinâmica é o estudo dos fatores fisiológi-
cos e patológicos envolvidos no armazenamento, no
transporte e no esvaziamento do trato urinário infe-
rior. Esse estudo compreende a realização de procedi-
mentos urodinâmicos associados, como: fluxometria,
cistometria, estudo miccional, eletromiografia e perfil
pressórico uretral.
O registro da pressão vesical durante a fase de
enchimento avalia a capacidade, a complacência, a
sensibilidade vesical e a atividade do detrusor. Ele é
realizado por manômetros colocados no interior da
bexiga e no reto ou vagina.
Pressão vesical: aquela aferida no interior da
bexiga.
Pressão abdominal: aquela exercida ao redor
da bexiga, avaliada pela medida da pressão retal ou
vaginal.

Pressão do detrusor: diferença entre a pressão
vesical e a abdominal.
Sensibilidade vesical: sensações percebidas e
informadas pela paciente durante a fase de enchimen-
to vesical.
Primeiro desejo miccional: primeira sensação
de vontade de urinar.
Desejo miccional normal: sensação de urinar
no momento adequado, podendo-se retardar a micção
se necessário.
Forte desejo miccional: desejo forte de urinar
sem receio de perda urinária.
Capacidade cistométrica máxima: volume com
o qual uma paciente de sensibilidade vesical normal
sente que não pode mais retardar a micção.
Capacidade vesical máxima: volume vesical
máximo medido sob anestesia.
Complacência vesical: é a relação da variação de
volume com a variação de pressão.
Estabilidade do detrusor: ausência de contra-
ções involuntárias durante o enchimento.
Contrações involuntárias (não inibidas) são con-
trações do detrusor de qualquer intensidade, espon-
tâneas ou provocadas durante a fase de enchimento e
que a paciente não consegue inibir.
Medidas de pressão uretral
€ Pressão uretral: é a medida da pressão no in-
terior da uretra em repouso, durante o esforço
abdominal ou durante o processo de micção.
€ Perfil pressórico uretral (PPU): é a represen-
tação gráfica da pressão intraluminal em toda a
extensão da uretra.
€ Pressão uretral máxima: pressão máxima
medida durante o PPU.
€ Pressão máxima de fechamento uretral: é
a diferença entre a pressão uretral máxima e a
pressão vesical.
€ Comprimento funcional da uretra: é a ex-
tensão da uretra em que a pressão uretral excede
a pressão vesical.
Fluxometria
Procedimento que mede e registra o fluxo duran-
te o esvaziamento vesical.
Fluxo urinário: relação entre o volume de líqui-
do urinado por unidade de tempo.
SJT Residência Médica – 2016
209
25 Uroginecologia
Fluxo contínuo:
€ Volume urinado: volume total de urina.
€ Fluxo máximo ou pico de fluxo: valor máxi-
mo do fluxo.
€ Fluxo médio: relação entre volume e tempo de
fluxo.
€ Tempo de fluxo: é o tempo em que ocorre o
fluxo.
€ Tempo de fluxo máximo: é o tempo decorrido
desde o início da micção até o fluxo máximo.
Fluxo intermitente:
€ Tempo de micção: é o tempo total da micção,
incluindo o tempo das interrupções.
Estudo miccional
É a medida simultânea da pressão vesical ou do
detrusor, associada à fluxometria.
Tempo de abertura: tempo entre o início da
contração do detrusor e o início do fluxo urinário.
Pressão pré-miccional: pressão registrada imedia-
tamente antes da contração isovolumétrica do detrusor.
Pressão de abertura: pressão medida no início
do fluxo.
Pressão máxima: valor máximo da pressão me-
dida durante a micção.
Pressão no fluxo máximo: pressão medida du-
rante o fluxo máximo.
Medidas de pressão de perda
Pressão de perda: pressão vesical no momento
da perda urinária.
Pressão de perda aos esforços (PPE): é a pressão
vesical mínima no momento da perda provocada por
esforço físico. Corresponde ao Alpp (Abdominal Leak
Point Pressure) ou VLPP (Valsalva Leak Point Pressure).
Pressão de perda do detrusor (PPD): é a pres-
são do detrusor necessária para provocar a perda uri-
nária, secundária a uma contração involuntária ou a
uma diminuição de complacência vesical. Corresponde
ao DLPP (Detrusor Leak Point Pressure).
Fase de esvaziamento (micção)
A função do detrusor durante a micção pode ser
classificada, de acordo com a força contrátil, em:
 210
Ginecologia

€ Normal: quando a micção é iniciada por con- Fatores de risco para a incontinência urinária na
tração detrusora voluntária e pode ser inibida. mulher
€ Acontrátil: ausência de contração durante o es Fatores Sexo
tudo urodinâmico. predisponentes Genéticos
€ Hipocontrátil: quando a contração detrusora Raça
é de magnitude e/ou duração inadequada para Cultura
efetuar voluntariamente o esvaziamento vesical Neurológicos
normal. Anatômicos
Status de colágeno
Fatores Paridade
Função uretral durante a micção desencadeantes Cirurgias
1. Normal: a uretra relaxa no momento da con- Lesões de nervo pélvico ou mus-
tração voluntária do detrusor. cular
Radiação
2. Obstrutiva: Fatores Disfunção intestinal
€ Hiperativa: ocorre quando o mecanismo de promotores Irritantes dietéticos
fechamento uretral se contrai involuntariamente Tipo de atividade
ou não relaxa no momento da micção; Obesidade
€ Dissinergia vesicoesfincteriana: contrações Menopausa
fásicas dos músculos estriados intrínsecos da Infecção
uretra durante a contração do detrusor, geral Medicamentos
Estado de doença pulmonar
mente decorrente de distúrbio neurológico;
Estado de doença psiquiátrica
€ Dissinergia detrusor/colo vesical: con- Fatores transitó- Idade
tração do detrusor com falha na abertura do rios Delírio
colo vesical. e reversíveis Infecção
Vaginite atrófica
Ação medicamentosa
Unidades de medida da ICS Distúrbios psicológicos
Quantidade Unidade Símbolo Poliúria
Volume Mililitros mL Capacidade de movimentação li-
Tempo Segundos s mitada
Obstipação intestinal
Fluxo
Mililitros por segundos mL/s Tabela 25.2
urinário
Pressão Centímetros de água cm H2O
m, cm, A anamnese deve conter alguns aspectos, incluin-
Comprimento Metros ou submúltiplos do o início dos sintomas, sua duração, gravidade, condi-
mm
Metros ou submúltiplos/ ções associadas e descrição do impacto social e higiênico
Velocidade m/s, cm/s
segundo à mulher. Embora a história forneça diversos dados, é
Temperatura Graus Celsius ºC frequente não se obter o diagnóstico, uma vez que os
Tabela 25.1 sintomas urinários podem ser similares, mesmo quando
as etiologias são diferentes. Isso faz do exame físico uma
parte integrante da avaliação uroginecológica da paciente,
constituindo, porém, apenas um segmento da avaliação. A
Incontinência urinária mulher deve ser examinada na posição de litotomia e or-
tostática, de preferência com a bexiga cheia. Vários pesqui-
Incontinência urinária é conceituada como toda sadores relataram fraca correlação entre os sintomas e os
condição na qual a perda involuntária de urina, obje- achados urodinâmicos, preconizando sua realização para a
tivamente demonstrável, cause problema social ou hi- identificação das causas da incontinência.
giênico à mulher.
Como dito anteriormente, o diagnóstico fisio-
patológico é essencial, uma vez que as formas mais De esforço
frequentes de perda urinária – incontinência de
esforço, pela deficiência esfincteriana ou pela hiper- A incontinência de esforço é uma afecção de
mobilidade na uretra, e incontinência de urgência, grande importância pela sua morbidade e constitui a
secundária à instabilidade do detrusor – apresentam queixa urinária mais frequente das pacientes que pro-
tratamentos distintos. curam os ambulatórios de ginecologia.

SJT Residência Médica – 2016


Conceito
A incontinência urinária de esforço é definida
como toda perda involuntária de urina pelo meato ex-
terno da uretra, ao se realizar esforços, ou quando a
pressão vesical excede a pressão uretral, na ausência
de contração do músculo detrusor.
Classi昀椀cação
A incontinência urinária de esforço pode ser
consequente à alteração na mobilidade do colo vesi-
cal (hipermobilidade) e/ou deficiência esfincteriana
intrínseca (lesão esfincteriana). Essa segunda ocasio-
na quadros clínicos mais graves, com perdas urinárias
aos mínimos esforços. Essa classificação é baseada em
achados do estudo urodinâmico e tem importância na
orientação terapêutica, quer seja clínica ou cirúrgica.
Fisiopatologia
Os dois tipos de incontinência urinária podem se
sobrepor, embora apresentem mecanismos etiopato-
gênicos distintos.
A hipermobilidade ocorre devido a alterações no
mecanismo uretral extrínseco, ou seja, secundário à mu-
dança da posição do colo vesical e da uretra proximal.
Nessa situação, há lesão de algum componente respon-
sável pela sustentação da uretra, ou seja, do músculo
pubococcígeo (fibras do elevador do ânus que formam o
assoalho pélvico), da fáscia endopélvia e principalmente
dos ligamentos pubouretrais. Essas situações podem ser
causadas por múltiplos partos em pacientes predispos-
tas, o que enfraquece as estruturas mencionadas. Inde-
pendentemente da causa, como a base está enfraquecida,
a uretra sofre uma queda em direção à posição infrapúbi-
ca durante os esforços, de tal modo que a pressão abdo-
minal é exercida sobre a bexiga, mas não sobre a uretra.
Não obstante, com a lesão dos ligamentos pubouretrais,
a vagina fica mais solta, não é tracionada com a contra-
ção do músculo pubococcígeo (que também pode estar
lesado) e não comprime a uretra.
A deficiência esfincteriana intrínseca decorre da
perda do mecanismo de continência próprio da uretra,
ou seja, o pregueamento da mucosa. Isso decorre de
fibroses locais por traumas (inclui partos), cirurgias
anteriores, radioterapia ou por hipoestrogenismo.
Quadro clínico
A queixa principal é a perda involuntária de
urina, a princípio em pequena quantidade, a partir
de esforços. A perda se inicia e termina junto com
SJT Residência Médica – 2016
211
25 Uroginecologia
estes. O caráter progressivo não está relacionado a
alterações miccionais como urgência, frequência e
urge-incontinência, ou seja, não há o desejo impe-
rioso de urinar. A perda de urina ao mínimo esfor-
ço sugere deficiência esfincteriana intrínseca. Outra
consideração importante é a presença de quadros de
incontinência urinária mista, em que a IUE associa-
-se à hiperatividade do detrusor.
No interrogatório, deve ser questionado o
uso de fármacos que comprometem a função ure-
tral, como os anti-hipertensivos da categoria dos
alfabloqueadores, cirurgias ginecológicas, ante-
cedentes obstétricos e estado hormonal. Doenças
associadas, como diabetes, hipertensão arterial e
pneumopatias obstrutivas crônicas também de-
vem ser identificadas.
Exame ginecológico
No exame ginecológico, deve-se dar espe-
cial atenção aos seguintes aspectos: presença
de distopias urogenitais, rotura perineal, trofismo
da mucosa e outras doenças ginecológicas associa-
das. A função muscular do assoalho pélvico pode
ser avaliada pela observação e pelo toque durante
a contração perineal. A perda urinária deve ser de-
monstrada de forma objetiva por meio de mano-
bras de esforço com a paciente em posição gineco-
lógica e em pé. Deve-se ter em mente que distopias
genitais podem modificar a conformação anatômi-
ca do trato urinário inferior e levar à perda uriná-
ria. Uma das formas de se saber se há incontinên-
cia urinária verdadeira acompanhando a distopia é
corrigir esta no exame físico antes de solicitar que
a paciente realize esforço.
Um teste objetivo para avaliar se realmen-
te há perda urinária e quantificá-la é o pad test.
Nele, um absorvente é pesado e, em seguida, orienta-
-se que a paciente o coloque e exerça suas atividades,
reavaliando o peso depois. Uma diferença de 1 g in-
dica perda de urina. Todavia, este teste não permite
diagnosticar o tipo de incontinência.
O teste do cotonete permite avaliar a mo-
bilidade do colo vesical de forma clínica. Após
antissepsia da vulva, um cotonete estéril lubrifi-
cado com lidocaína em gel é introduzido no meato
uretral externo, até atingir a resistência do colo
vesical. Mede-se o ângulo que a haste do cotonete
faz com o plano horizontal no repouso e seu des-
locamento durante a manobra de esforço. Valores
superiores a 30 graus sugerem hipermobilidade
uretral.
 212
Ginecologia
Figura 25.1 Ilustração do teste do cotonete e o ân-
gulo formado após a manobra de Valsalva.
Exames subsidiários
Todas as pacientes com perda urinária devem
realizar exame do sedimento urinário quantitativo e
urocultura para exclusão de infecção urinária. A cito-
logia oncológica da urina é útil para o rastreamento
de neoplasias do trato urinário, principalmente em
pacientes com mais de 50 anos, tabagistas ou com
hematúria. Afastadas as doenças que falseiam o diag-
nóstico, este será firmado pelo teste urodinâmico, que
inclusive orientará o tratamento.
Estudo urodinâmico
O estudo urodinâmico deve ser realizado tanto
para o diagnóstico como para a exclusão de outras
causas de incontinência, como a hiperatividade do de-
trusor, principalmente antes de tratamento cirúrgico.
Além disso, o estudo urodinâmico permite classificar
a IUE.
As etapas desse exame são a fluxometria, a cis-
tometria e o estudo fluxo-pressão. A cistometria é o
exame mais importante para o diagnóstico de inconti-
nência urinária de esforço.
Na fluxometria inicial, avalia-se o fluxo urinário
após o enchimento da bexiga com ao menos 150 mL.
Normalmente, há um fluxo maior que 15 mL/s. Esse
exame tem mais serventia em casos de enfraqueci-
mento do detrusor ou obstruções, que alteram a curva
representativa do fluxo urinário.
Na cistometria, avaliam-se as pressões vesical,
abdominal e do detrusor. Coloca-se um manômetro
que registra as pressões intravesicais e outro que re-
gistra as abdominais (via retal), sendo a pressão do
detrusor a diferença entre elas. O mais importante é
saber se ocorre perda a mínimos aumentos da pressão
abdominal, o que indica incontinência de esforço, ou
SJT Residência Médica – 2016
se há aumentos importantes da pressão vesical, em
salvas e não relacionados ao esforço ou por ele desen-
cadeados, o que indica bexiga hiperativa, como vere-
mos adiante.
Com repleção vesical parcial (150 a 250 mL),
avalia-se a pressão de perda ao esforço. A paciente
é orientada a realizar a manobra de Valsalva em pé,
observando-se com qual pressão abdominal ocorre
a perda urinária. Denomina-se pressão de perda o
menor valor encontrado (VLPP – Valsalva Leak Point
Pressure). Se o teste for negativo, pode ser repetido
na capacidade cistométrica máxima. O normal é
que não haja perdas com pressões abdominais
inferiores a 120 cm H2O.
Considera-se insuficiência esfincteriana in-
trínseca quando a pressão de perda for inferior a
60 cm H2O. Valores superiores a 90 cm H2O sugerem
hipermobilidade do colo vesical e valores intermediá-
rios devem ser correlacionados com a queixa clínica.
O estudo miccional avalia ainda a relação entre
fluxo e pressão, aspecto relevante nas pacientes que se
submeterão a tratamento cirúrgico.
Pacientes com fluxos rebaixados (inferiores a 15
mL/s) e baixa pressão miccional têm maior probabi-
lidade de apresentar retenção urinária no pós-opera-
tório, o que indica que o músculo detrusor apresenta-
-se enfraquecido ou com inervação inadequada, pois
não consegue expulsar o conteúdo urinário de forma
adequada, assim como altas pressões vesicais e baixo
fluxo indicam processo obstrutivo.
Estudo urodinâmico
Cistometria -
Avaliação
da pressão de
perda urinária
Pressão de Pressão de
perda abaixo de perda acima de
60 cm H2O 90 cm H2O
Insuficiência Hipermobilidade
esfincteriana do colo vesical
Figura 25.2 Fluxograma para a diferenciação entre os
dois tipos de incontinência urinária de esforço.
A ultrassonografia do colo vesical pode ser em-
pregada para avaliar a posição e a mobilidade do colo
vesical e a medida do resíduo vesical pós-miccional de
maneira objetiva. São avaliadas as distâncias do colo
vesical em relação à borda inferior da sínfise púbica

no repouso e durante esforço. Considera-se hiper-
mobilidade uma amplitude de deslocamento su-
perior a 10 mm. O volume vesical recomendado para
esta avaliação é de 200 mL.
Tratamento
O tratamento de escolha é o cirúrgico. Em situa-
ções especiais, utiliza-se a terapêutica clínica.
Clínico
O tratamento não cirúrgico é uma boa opção
inicial ou adjuvante às técnicas cirúrgicas, sendo
ainda opção a pacientes impossibilitadas de sofrer
procedimento cirúrgico ou anestésico. O tratamento
clínico compreende exercícios perineais, cones vagi-
nais, eletroestimulação da musculatura do assoalho
pélvico e fármacos.
Reabilitação do assoalho pélvico
As técnicas de reabilitação do assoalho pélvico
são indicadas nos casos de perda urinária leve ou mo-
derada, com pequena distopia urogenital e com fun-
ção muscular preservada.
Os exercícios perineais devem ser realizados
duas vezes ao dia, durante 15 minutos. A paciente
é orientada a contrair e relaxar a musculatura por
cinco segundos.
Os programas de exercícios para fortalecimento
do assoalho pélvico representam uma opção simples e
de baixo custo, que têm como objetivo básico aumen-
tar a resistência uretral e melhorar os elementos de
sustentação dos órgãos pélvicos. A dificuldade encon-
tra-se apenas em reconhecer se os grupos musculares
que estão sendo contraídos são os corretos.
A utilização de aparelhos que informam ao
paciente, por meio de sinais visuais ou sonoros
(biofeedback), qual músculo ou grupos musculares
estão sendo utilizados em cada exercício permite a
resolução desse problema e a conscientização des-
sa função muscular. O perineômetro de Kegel é um
instrumento de biofeedback e outros aparelhos simi-
lares têm sido desenvolvidos. A informação que o
aparelho de biofeedback fornece permite a aprendi-
zagem, pela autocorreção, de uma maneira natural
e intuitiva. Com o fortalecimento da musculatura
de sustentação, é possível corrigir a perda de urina
com sucesso de até 70%.
SJT Residência Médica – 2016
213
25 Uroginecologia
Cones vaginais
Os cones vaginais constituem uma opção tera-
pêutica para a fisioterapia do assoalho pélvico, deter-
minando contração reflexa dos feixes musculares. Os
cones são apresentados com tamanhos iguais e pesos
diferentes, variando de 20 a 100 gramas. Esses devem
ser colocados na vagina, com a paciente de pé, e ali re-
tidos por contração da musculatura perineal por mais
de um minuto. Isso deve ser feito diariamente, mais
de uma vez por dia, aumentado-se progressivamente
o peso do cone conforme a evolução da capacidade.
Em cada dia, os exercícios são iniciados com o cone de
maior peso que foi retido na vagina.
Os cones vaginais atuam estimulando o recru-
tamento de fibras musculares tipo I e II, melhorando a
propriocepção da musculatura pélvica e promovendo o
aumento da força muscular. A pressão intra-abdominal,
com o cone alojado no interior da vagina, tende a expul-
sá-lo do canal vaginal, promovendo assim um feedback
sensorial. Essa percepção estimula a contração dos mús-
culos ao redor do cone na tentativa de mantê-lo no local.
Resultados favoráveis no tratamento da inconti-
nência urinária de esforço utilizando cone vaginal são
observados em 60 a 80% dos casos.
Eletroestimulação
A estimulação endovaginal, na dependência do
tipo de frequência de corrente utilizada, estimula os
nervos eferentes para a musculatura periuretral, ele-
vando a pressão da uretra e hipertrofiando sua mus-
culatura. Esse estímulo nervoso também atinge os
responsáveis pela inervação do assoalho pélvico, o
que leva ao fortalecimento desses grupos musculares.
Acredita-se ainda que a eletroestimulação possa pro-
mover inibição do músculo detrusor, o que diminui
o número de micções, com consequente aumento da
capacidade vesical.
A eletroestimulação pode ser utilizada como te-
rapia isolada ou associada a outros tipos de tratamen-
to, com indicação tanto na incontinência urinária de
esforço como na incontinência de urgência. Quando
isolada, tem uma taxa de sucesso de 30 a 50%.
Obturadores uretrais e absorventes
Em casos refratários a outros tratamentos,
usam-se obturadores uretrais como medida paliativa.
Esses, colocados na uretra e retirados e trocados a cada
micção, ocluem a passagem da urina. Pelo incômodo,
levam a frequente abandono de tratamento, além de
poderem ocasionar cistites de repetição.
O uso de absorventes específicos é uma alternativa.
 214
Ginecologia
Farmacológico
A uretra é constituída de músculo liso, tecido
conectivo, plexos vasculares submucosos, mucosa e
músculo estriado. Todos esses componentes, em con-
junto, mantêm uma pressão de fechamento uretral su-
ficiente para resistir à pressão intravesical em repouso
e garantir a continência urinária. As mulheres com
incontinência urinária de esforço, além da perda de
suporte uretral, apresentam diferentes níveis de com-
prometimento desses componentes, principalmente
na uretra média, na qual se encontra o músculo estria-
do. Isso leva à insuficiência esfincteriana intrínseca.
O tratamento farmacológico da incontinência
urinária de esforço se baseia no conhecimento do
predomínio dos receptores alfa-adrenérgicos, na
uretra e no colo vesical, sensíveis à ação de nore-
pinefrina sob modulação da serotonina. Além disso,
deve-se considerar o fato de que ação estrogênica man-
tém a vascularização local adequada e o pregueamento
da mucosa uretral, permitindo seu entrelaçamento como
mecanismo de continência.
Assim, a reposição estrogênica em mulheres na
pós-menopausa pode aumentar a pressão de fecha-
mento uretral, bem como o número de células epiteliais
na bexiga e na uretra. Os estrógenos podem também
potencializar a resposta aos agonistas dos receptores
alfa-adrenérgicos pelo incremento da densidade e da
sensibilidade desses receptores. São, então, uma alter-
nativa em casos leves cujos sintomas se iniciaram no
climatério e não estão associados a distopias.
Antidepressivos tricíclicos são propostos no trata-
mento da incontinência urinária de esforço devido a suas
propriedades alfa-adrenérgicas periféricas. Uma teoria é
que eles inibem a recaptação da noradrenalina nas termina-
ções nervosas adrenérgicas da uretra. Isso poderia melho-
rar os efeitos contráteis da noradrenalina no músculo liso
uretral. Apesar dos efeitos colaterais, os antidepressivos
tricíclicos servem de alternativa também em casos leves.
Recentemente, inibidores da recaptação das mo-
noaminas, uma nova geração de antidepressivos com
menos efeitos colaterais que os tricíclicos, têm sido in-
vestigados como agentes terapêuticos nas disfunções
miccionais. Estudos têm demonstrado que a duloxeti-
na apresenta efeitos sobre a bexiga e o esfincter, media-
dos centralmente por meio da via sensitiva aferente e
motora eferente. Existem evidências de boa qualidade
sugerindo que a duloxetina tem eficácia favorável no
tratamento da incontinência urinária de esforço em
relação ao placebo, beneficiando até 60% de mulheres
com perda importante. Entretanto, um seguimento de
longo prazo ainda não foi apresentado e aguardam-se
publicações com outras avaliações objetivas.
Cirúrgico
A cirurgia representa a terapêutica mais comu-
mente empregada para o tratamento da incontinência
urinária de esforço. É fundamental que se considere o
tipo de IUE na escolha da técnica cirúrgica.
SJT Residência Médica – 2016
Nas pacientes com hipermobilidade do colo
vesical, a colposuspensão é a cirurgia geralmen-
te indicada, porém, as abordagens tipo sling apre-
sentam eficácia semelhante, apesar de maior cus-
to, devendo ser escolhidas em pacientes obesas ou
com acúmulo de gordura abdominal, pois estas têm
maior risco de angulamento de ureteres com a col-
pofixação. A colposuspensão consiste em trazer o
colo vesical e parte da uretra para uma posição su-
perior, permitindo que, ao esforço, essa região tam-
bém sofra efeitos da pressão abdominal e se feche.
A técnica mais usada é a colpofixação retropúbica
pela cirurgia de Burch, na qual os ligamentos parau-
retrais (laterais ao colo vesical e vagina) são fixados
nos ligamentos de Cooper (ligamentos ileopectíne-
os), que são retropúbicos.
A cirurgia de Kelly-Kennedy não é mais re-
comendada diante das altas taxas de insucesso
terapêutico (cerca de 65% de falha após cinco
anos).
Nas pacientes com insuficiência esfincteria-
na intrínseca, são utilizadas as técnicas de sling,
pois nestas a colpossuspensão não se apresenta efe-
tiva. A técnica consiste em criar um apoio posterior
para a uretra, o que pode ser feito por uma faixa sin-
tética ou de tecido aponeurótico autólogo. A faixa é
passada pela parede vaginal anterior, imediatamen-
te nas laterais da uretra ou pelo forame obturatório,
sendo que, no primeiro caso, é obrigatória cistosco-
pia posterior para avaliar se não houve lesão inad-
vertida uretral ou vesical. Assim, cria-se um novo
suporte para a uretra que serve como mecanismo
esfincteriano.
Incontinência urinária
de esforço
Hipermobilidade Insuficiência esfincteriana
do colo cervical intrínseca
Obesas
Cirurgia de Burch
Cirurgias tipo "SLING"
ou "T.V.T."
Figura 25.3
Figura 25.4 Imagens da uretra. A: uretra normal; B:
uretra incontinente; C: uretra com a alça de suporte
(sling) na correção da incontinência urinária.

Hiperatividade do detrusor
(bexiga hiperativa)
A hiperatividade do detrusor é um termo genéri-
co que caracteriza a presença de contrações involuntá-
rias do detrusor durante o enchimento vesical. Essas
contrações podem ser espontâneas ou provocadas por
quaisquer estímulos, como tosse, barulho de água cor-
rente ou enchimento vesical rápido. A hiperatividade
do detrusor, como condição clínica, é definida como
qualquer urgência miccional não relacionada a ITU e
geralmente acompanhada de aumento da frequência
de micções.
Classi昀椀cação e Etiopatogenia
A hiperatividade do detrusor é classificada
conforme a etiologia:
€ Hiperatividade detrusora idiopática (an-
tiga instabilidade do detrusor): quando as
contrações involuntárias do detrusor não são
consequências de alterações neurológicas (ori-
gem idiopática).
€ Hiperatividade detrusora neurogênica (an-
tiga hiperreflexia do detrusor): quando as
contrações involuntárias são causadas por doen-
ças neurológicas (acidente vascular cerebral, neu-
ropatia diabética, doença de Parkinson, esclerose
múltipla, demência senil, mielopatias etc.).
Nesse último caso, há lesão de vias inibitórias
do SNC, como acontece em casos de Alzheimer, AVC,
esclerose múltipla e mielodisplasia; ou sensibilização
dos nervos aferentes da bexiga, que pode ser decor-
rente de cirurgias inadequadas na região.
Incidência
A hiperatividade do detrusor é a segunda maior
causa de incontinência urinária na mulher. A incidência
depende da população estudada. Estudos demonstram
que, de uma maneira geral, a incidência da doença é de
16,9% das mulheres, com aumento conforme o avançar
da idade. Aquelas que apresentam distúrbios neurológi-
cos chegam a apresentar incidência de até 90%.
Entre as mulheres incontinentes que procuram
assistência médica, a prevalência da hiperatividade ve-
sical varia entre 9% e 55%, dependendo da população
e dos métodos de estudo.
Diagnóstico
Devem-se diferenciar os casos idiopáticos dos
neurológicos.
SJT Residência Médica – 2016
215
25 Uroginecologia
Anamnese
Os sintomas da hiperatividade do detrusor in-
cluem urgência miccional, aumento de frequência e
noctúria. A perda urinária (urgeincontinência) pode
ou não estar presente.
Deve-se incluir, também, a pesquisa de doenças
crônicas, neurológicas, ortopédicas e pulmonares. Uma
investigação pormenorizada dos medicamentos em uso,
das cirurgias pélvicas anteriores, principalmente aquelas
para correção de incontinência urinária e de prolapsos
genitais. Além disso, deve-se avaliar o nível de consciên-
cia, mobilidade e distúrbios de marcha. Da mesma for-
ma, é importante a investigação do hábito intestinal e da
presença ou não de incontinência fecal. Recomenda-se
também uma pesquisa objetiva do impacto dos sintomas
na qualidade de vida da paciente. Isso é importante na
escolha e na condução do tratamento. Salienta-se ainda
a necessidade de excluir a existência de eventual tumor
vesical em pacientes de maior faixa etária.
Exame físico
Deve-se dar ênfase ao exame neurológico resumido:
€ Pesquisa da sensibilidade nos dermátomos refe-
rentes a S2, S3 e S4;
€ Avaliação do tônus do esfincter anal;
€ Pesquisa dos reflexos do músculo bulboesponjo-
so e patelar.
Na suspeita de doença neurológica, encaminhar
a paciente ao especialista.
Exames complementares
Sedimento urinário e urocultura: a primeira afec-
ção que se deve descartar é a infecção do trato uriná-
rio, condição extremamente comum, que pode mime-
tizar os sintomas de hiperatividade do detrusor.
Diário miccional
Consiste em anotar todas as ingestões hídricas,
desejos e atos miccionais.
Por meio do diário, pode-se detectar hábitos de
ingestão hídrica ou de micção que levam a sintomas,
facilmente corrigidos com orientações gerais. É tam-
bém um método importante na avaliação terapêutica.
Estudo urodinâmico
O diagnóstico definitivo de hiperatividade
do detrusor é dado pela urodinâmica, na qual se
demonstram contrações involuntárias do detrusor
 216
Ginecologia
de qualquer intensidade, desde que associadas à
urgência miccional e/ou à incontinência. As con-
trações podem ser espontâneas ou provocadas
pelo enchimento vesical rápido, por mudança
de decúbito, tosse ou água corrente. O estudo
miccional é necessário para identificar distúrbios
miccionais associados.
A cistometria, parte do estudo urodinâmico, re-
vela aumentos da pressão intravesical, em salvas, não
relacionados ao aumento de pressão abdominal ou por
esse desencadeados.
Cistoscopia
A cistoscopia deve ser realizada na suspeita de
litíase renal ou vesical, corpos estranhos, cistite crô-
nica intersticial, neoplasia de bexiga, ou quando não
houver resposta ao tratamento clínico. Esse exame
é obrigatório em pacientes com idade superior a 55
anos e início recente de sintomas, principalmente se
forem fumantes. O achado cistoscópico mais frequen-
te é trabeculação da parede vesical devido à hipertrofia
do detrusor.
Tratamento
Após o diagnóstico de bexiga hiperativa, trata-
mentos conservadores constituem a primeira linha
de opções entre as quais estão incluídas a reabilitação
do assoalho pélvico e a terapia comportamental. A
combinação de drogas e terapia comportamental em
mulheres produz melhores resultados que o alcança-
do por ambas as terapias individualmente. Nota-se,
então, que diferentemente da incontinência urinária
de esforço, aqui o tratamento de escolha é clínico e a
cirurgia, exceção.
Terapia comportamental
O consumo de vegetais, pão e carne de frango di-
minui o risco de sintomas relacionados com a bexiga
hiperativa. As bebidas gaseificadas, a obesidade, o ta-
bagismo e a diminuição da atividade física são fatores
de risco e também devem ser evitados.
É possível fazer um “treinamento vesical”, esta-
belecendo-se horários fixos e aumentados gradativa-
mente para micção, inibindo reflexos nos intervalos.
Há relatos de melhora da incontinência urinária em
até 15% dos casos e dos sintomas relacionados à bexi-
ga hiperativa em 50%.
SJT Residência Médica – 2016
Exercícios pélvicos e eletroestimulação
É baseado na constatação de que a eletroestimu-
lação da musculatura pélvica inibe de modo reflexo a
contração detrusora.
Preconiza-se que devem ser executadas três se-
quências de exercícios, com 8 a 12 contrações máxi-
mas de baixa velocidade, sustentadas por 6 a 8 segun-
dos cada, 3 a 4 vezes por semana, por um período de
15 a 20 semanas.
Biofeedback
No biofeedback, por meio de um estímulo sonoro
ou visual que alerta a presença de contração do detru-
sor, a paciente aprende a inibir a contração de forma
consciente. Os serviços que utilizam esta modalidade
descrevem melhora de até 85%.
Embora possa ser utilizado como recurso isola-
do, habitualmente, ele é aplicado em conjunto com
exercícios da musculatura do assoalho pélvico e trei-
namento vesical.
Medicamentoso
As melhores taxas de sucesso com o tratamento
medicamentoso são de 70%. O princípio do trata-
mento medicamentoso é o relaxamento da muscu-
latura vesical, embora também possa atuar manten-
do a tensão uretral.
As contrações vesicais são decorrentes do es-
tímulo colinérgico dos receptores muscarínicos M2
e M3. Já a abertura da uretra é decorrente da inibição
do sistema simpático com menor liberação de nora-
drenalina, que atua localmente promovendo a contra-
ção do esfincter da uretra.
Anticolinérgicos
Os anticolinérgicos provocam inibição dos recep-
tores muscarínicos da bexiga, diminuindo a amplitude
das contrações e aumentando o volume da primeira
contração e a capacidade funcional da bexiga.
Como efeitos colaterais, são referidos boca seca,
constipação intestinal, turvação visual, entre outros.
Esses sintomas variam de intensidade de acordo com
o fármaco e a dose.
Tolterodina
É um antimuscarínico, cujo mecanismo de
ação é a competição direta nos receptores colinér-
gicos periféricos. Há uma seletividade in vivo para
receptores muscarínicos vesicais, fazendo com que
 217
25 Uroginecologia

essa droga tenha menos efeitos colaterais e maior coadjuvante da bexiga hiperativa. A partir de seu
adesão das pacientes. A tolterodina é considera- uso, existe risco de retenção hídrica e hiponatremia,
da uma droga de primeira linha no tratamento principalmente no idoso.
da bexiga hiperativa.
Nome
Fármaco Dose recomendada
comercial
Propantelina Tolterodina Detrusitol 1 a 2 mg 2 x/dia
Brometo de Manipulada 15-30 mg 4 x/dia
É uma droga de baixo custo e útil quando a fre- propantelina
quência miccional aumentada é o principal sintoma. Oxibutinina Retemic/ 2,5-10 mg 3 a 4 x/dia
Incontinol/
Frenurin
Oxibutinina Imipramina Tofranil 10-25 mg 3 x/dia
Tabela 25.3
Além do efeito antimuscarínico, apresenta
também ação relaxante muscular e anestésica local.
Tem como efeito principal a inibição dos recepto-
res M1 e M3. minimamente invasivo
Os efeitos colaterais são comuns e podem deter- O uso de substâncias intravesicais no tratamento da
minar abandono do tratamento. O principal deles é a bexiga hiperativa é baseado na suposição de que pequenas
boca seca. fibras aferentes não mielinizadas (fibras-C) seriam respon-
Juntamente com a tolterodina, a oxibutinina é sáveis por um aumento da excitabilidade do detrusor. Em
considerada uma droga de primeira escolha no trata- bexigas normais, o estímulo aferente do reflexo da micção
mento da bexiga hiperativa. é conduzido principalmente por fibras mielinizadas tipo
A-Delta, enquanto as fibras-C estão inativas. Em situa-
ções como infecção urinária e lesão medular, as fibras-C
tornam-se ativas e há aumento do seu número.
Antidepressivos tricíclicos

Imipramina
A imipramina é um antidepressivo tricíclico ini-
bidor da recaptação de noradrenalina e serotonina na
membrana pré-sinática, resultando em relaxamento
vesical, aumento da resistência uretral, ação anticoli-
nérgica e propriedades anestésicas. Apresenta como
efeitos colaterais comuns: boca seca, tremor, sedação
e convulsões. Os efeitos cardiovasculares são descritos
como alterações do eletrocardiograma, taquicardia,
flutter atrial ou ventricular e bloqueio atrioventricu-
lar. A imipramina também pode ser usada no trata-
mento da noctúria e da enurese noturna. Os riscos
e benefícios da imipramina no tratamento da bexiga
hiperativa ainda não estão bem-esclarecidos para que
seu uso seja recomendado.
Antidiuréticos
O DDAVP (1-desamino-8-D-arginina-vaso-
pressina) é um análogo sintético do hormônio an-
tidiurético. É útil no tratamento da noctúria e da
enurese noturna, diminuindo o ritmo de filtração
glomerular e, assim, a produção de urina. Está con-
traindicado a pacientes com insuficiência corona-
riana ou cardíaca, hipertensão arterial ou epilepsia.
Poucos estudos citam sua utilização no tratamento
Capsaicina
É usada na forma de instilação intravesical. Exerce
um efeito bifásico sobre os nervos. Inicialmente, ocorre
excitação, seguida por um bloqueio de longa duração.
Esse bloqueio leva a uma resistência da ativação das
fibras sensitivas fibras-C pelos estímulos naturais, blo-
queando o estímulo aferente da bexiga para a medula.
Os principais efeitos colaterais da aplicação intravesical
da capsaicina são desconforto e sensação de queimação
na região suprapúbica e uretra, que podem ser supera-
dos com a aplicação de lidocaína antes do procedimento.
Resiniferatoxina
É um análogo da capsaicina, com 1.000 vezes
mais potência. Além disso, gera menos dor quando
instilada na bexiga.
Atualmente, os estudos em pacientes com bexiga
hiperativa estão em andamento para liberação dessa
medicação.
Toxina botulínica
É uma neurotoxina produzida pelo Clostridium
botulinum. Seu uso na musculatura detrusora para o

SJT Residência Médica – 2016

 218
Ginecologia

tratamento da bexiga hiperativa, em geral, é realizado

pela aplicação da toxina em 30 pontos diferentes da
parede vesical sob visão endoscópica.

Neuromodulação sacral
É realizada por meio de um dispositivo, cuja
implantação é feita em dois estágios. O primeiro
consiste no implante de um eletrodo no forame S3,
ligado a um estimulador externo, com o objetivo
de avaliar a integridade dos nervos periféricos,
a viabilidade da estimulação e identificar o local
ideal para posicionamento do eletrodo definitivo,
o que permite um teste terapêutico antes da im-
plantação definitiva. O dispositivo de teste (es-
timulador externo) permanece por 3 a 7 dias no
paciente. Nessa ocasião, este é reavaliado; havendo
uma melhora maior ou igual a 50% nos sintomas,
procede-se ao implante do estimulador definitivo
no subcutâneo. O modo de ação da neuroestimula-
ção sacral ainda não está plenamente esclarecido.
Há evidências para o uso da neuromodulação sa-
cral no tratamento da bexiga hiperativa refratária
ao tratamento farmacológico.

Cirúrgico
Reservado a casos excepcionais, em que as te-
rapias anteriores não foram suficientes. Consiste em
rizotomias e denervações periféricas. Como complica-
ções, essas intervenções podem levar a necessidade de
cateterismo vesical intermitente por toda a vida pela Figura 25.5 A: A incontinência de esforço genuína.
ausência de contração da bexiga, fístulas e litíase. B: Dissinergia de detrusor.

Incontinência urinária de esforço Dissinergia do detrusor

História Perda imediata com a manobra de Valsalva Perda demorada da urina
Sem sintomas de irritação vesical Sintomas de irritação vesical
Micções diárias Paciente com < 6 micções por dia Paciente com > 6 micções por dia
Quantidade > 250 mL por micção Quantidade < 250 mL por micção
Cultura de urina Negativo Negativo ou positivo
Teste do cotonete Mudança > 35º Mudança < 35º
Exame pélvico Possível cistocele, retocele ou prolapso uterino Normal
Teste de Marshall A incontinência resolve com a elevação do ângulo A incontinência não resolve com a eleva-
uretrovesical ção do ângulo
Cistoscopia Sem evidência de inflamação Pode ou não ter evidência de inflamação
O colo da bexiga se afunila quando a paciente O colo da bexiga não afunila
tosse
Cistometria contínua Capacidade de 300-500 mL de H2O Capacidade < 300 mL H2O
Pressão < 15 cm H2O Pressão > 15 cm H2O
Negativo para contrações Positivo para contrações
Perfil prescrito ure- Normal Anormal
tral
Tabela 25.4

SJT Residência Médica – 2016

 219
25 Uroginecologia

Bexiga neurogênica
Esta é uma condição em que se encontra retenção urinária ou incontinência como resultado de disfunção
uretral ou do detrusor, causadas por lesões neurológicas. O tipo de disfunção é dependente do local da lesão neu-
rológica. A lesão da coluna espinhal acima da região sacral resulta em isolamento medular distal, sendo capaz de
produzir apenas contrações fracas do detrusor e, na maioria dos casos, falta de coordenação (dissinergia) detru-
sor-esfinctérica. Em casos de lesões intracerebrais, pode acontecer perda do controle voluntário da micção, mas
sem incoordenação, geralmente desenvolvendo hiper-reflexia vesical. Quando ocorrem lesões sacrais ou de plexo
pélvico (cirurgias pélvicas radicais, radioterapia, traumatismos, neuropatias), geralmente advém um quadro de
hipotonia vesical, também denominada bexiga neurogênica flácida, com IU por transbordamento ou escória para-
doxal. Nesses casos, perde-se a inervação da bexiga, que elimina uma pequena parte de seu conteúdo (transborda)
quando está extremamente cheia.
Para o diagnóstico de bexiga neurogênica, é fundamental a avaliação neurológica dos segmentos S2 a S4, pois o
centro sacral de controle vesical encontra-se nesses segmentos. O diagnóstico definitivo, porém, baseia-se nos achados
da cistometria, às vezes necessitando de eletromiografia e testes neurológicos mais acurados.

Anomalias congênitas ou adquiridas do trato urinário

São as formas mais raras de IU e devem-se a um desvio do mecanismo da continência, existindo um pertuito não
fisiológico para a passagem da urina. As principais anomalias causadoras de IU são epispádia, extrofia vesical, hipospá-
dia, ureter ectópico, persistência da cloaca e fístulas ureterovaginais, vesicovaginais, vesicouterinas ou ureterouterinas.
O principal sintoma das anomalias citadas é a perda urinária contínua, sendo que, no caso de ureter ectó-
pico, a incontinência às vezes é intermitente. No caso de fístulas ureterouterinas ou vesicouterinas, pode acon-
tecer hematúria cíclica, às vezes com amenorreia secundária, com ou sem IU. Geralmente, o diagnóstico dessas
anomalias é feito com avaliação clínica (anamnese e exame físico). Os métodos propedêuticos complementares
empregados em casos de suspeita de um trajeto anormal para o fluxo urinário, quando necessário, são: injeção
de azul de metileno, índigo-carmim ou leite, cistoscopia, urografia excretora, pielografia retrógrada, histeros-
salpingografia, vaginoscopia ou histeroscopia, conforme a suspeita. A conduta terapêutica geralmente é cirúr-
gica e individualizada para cada caso.

Sintomatologia: aumento da frequência, urgência, noctúria com ou sem urgeincontinência

Diabetes, neuropatias, cirurgia prévia Sim Encaminhar especialista

História médica Não Exames complementares

Especial atenção a: Especial atenção a:
- uso de medicações - urina tipo I (glicosúria)
- ingestão de líquidos
- irritantes vesicais Exame físico geral
(alimentos, líquidos) Especial a:
- exame pélvico
- exame ginecológico

Normal Resultado Alterado

Sugestão de Sugestão de
diagnóstico clínico: diagnóstico clínico:

Bexiga hiperativa Outras doenças

Especialista
Tratamento:
1- Farmacológico: (antimuscarínicos)
2- Comportamental Falha

Figura 25.6 Fluxograma simplificado para o diagnóstico e tratamento da bexiga hiperativa.

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
26
Infertilidade conjugal
Introdução
A taxa de concepção mensal de um casal com
número de relações sexuais em torno de seis por mês
sem uso de método anticoncepcional é de 20 a 25%
em mulheres de até 35 anos, o que denota uma dificul-
dade natural dos seres humanos em procriar. Essa di-
ficuldade pode ser exacerbada em algumas situações,
gerando a infertilidade ou esterilidade.
Infertilidade é a redução da capacidade fértil e foi
definida pela Associação Americana de Medicina Re-
produtiva como a ausência de gravidez após um ano de
tentativas sem qualquer método contraceptivo. Nesse
grupo de casais inférteis, apesar de todas as técnicas
de reprodução assistida, cerca de 1 a 2% jamais con-
seguirão êxito gravídico, passando a ser um casal es-
téril. Portanto, esterilidade é a impossibilidade total e
irreversível de gerar filhos, mesmo com as técnicas de
reprodução assistida.
Podemos dividir a infertilidade em dois tipos:
primária, quando nunca houve gravidez, ou secundá-
ria, se ela já existiu.
Fecundidade, termo também usado corriqueira-
mente, refere-se à capacidade de conceber uma gesta-
ção em um único ciclo.
Epidemiologia
Cerca de 15% dos casais são inférteis, núme-
ro que vem aumentando, pois o principal fator relacio-
nado ao sucesso de uma gravidez é a idade e o mundo
atual gera gestações mais tardias. Com o passar do
tempo, há uma diminuição quantitativa e qualitativa
de gametas, além de um aumento da incidência de do-
enças que podem ser obstáculos à fecundação, como
endometriose e miomas (mais incidentes na 3ª e 4ª
décadas de vida).
Estima-se que aproximadamente 30 a 40%
das causas de infertilidade estão associadas a
fatores exclusivamente femininos, 25 a 30% a
fatores masculinos, e cerca de 30% têm causa mista,
masculina e feminina. Ainda, 15% das infertilida-
des são de causa desconhecida e recebem o nome
de Esca (esterilidade sem causa aparente).
Dividimos os fatores femininos causado-
res de infertilidade em três grupos: os associa-
dos a disfunções ovulatórias, que respondem por
cerca de 30 a 30% dos casos; os de causas tubárias,
peritoneais e uterinas, que representam 25 a 50%
dos casos, com principal participação do fator tubá-
rio; e os de causas cervicais, infecciosas e imunoló-
gicas, englobando 5 a 10%.

Fatores
Femininos
Fatores
Masculinos
Desconhecido
Fatores
Associados
Figura 26.1 Porcentagem de causas de infertilidade.
Propedêutica do casal
infértil
A investigação diagnóstica é baseada nas cau-
sas. O fator masculino é sempre investigado e o femi-
nino terá a investigação direcionada de acordo com a
queixa, ou seja, se há história de DIPAa ou promis-
cuidade sexual, inicia-se a investigação pelo fator tu-
bo-peritoneal, entretanto, se houver irregularidade
menstrual, parte-se primeiro para uma investigação
de fator ovulatório.
Fator masculino
Considerando que provavelmente o homem é
responsável por metade das causas de infertilidade, a
investigação deve contemplar o fator masculino. Qual-
quer condição que altere a qualidade e/ou a quantida-
de do esperma pode levar à infertilidade. A avaliação
da infertilidade masculina deve incluir anamnese, exa-
me físico e exames complementares.
A anamnese deve incluir idade, profissão, gesta-
ções anteriores com a parceira atual ou anterior, tra-
tamentos prévios, avaliação da fertilidade da parceira,
história sexual (frequência do coito, ereção e ejacula-
ção), ocorrência de infecções e doenças sexualmente
transmissíveis, criptorquidia, trauma ou torção testi-
cular, diabetes, antecedentes cirúrgicos, uso de drogas
com efeito sobre a espermatogênese e verificação de
doenças familiares.
Apesar da anamnese e do exame físico serem
importantes, a melhor avaliação do fator masculino
será feita pelo espermograma. Destarte, já na pri-
meira consulta indica-se a análise seminal. O es-
permograma deve ser colhido após 3 a 5 dias
de abstinência sexual, por meio de mastur-
bação, e o material coletado é analisado uma
hora após a coleta. O espermograma é um exame
muito sensível, mas pouco específico, de modo que,
SJT Residência Médica – 2016
221
26 Infertilidade conjugal
em casos de positividade, deve ser repetido por três
vezes. Na análise do exame, interessam a quantida-
de e viscosidade do ejaculado, a concentração de es-
permatozoides e sua motilidade e morfologia, como
mostra a Tabela 26.1. As principais alterações são
mostradas na Tabela 26.2.
A Organização Mundial de Saúde definiu parâ-
metros mínimos para cada parâmetro seminal
Volume: > 2 mL
pH: de 7,2 a 8,0
Concentração espermática: > a 20.000.000 espermatozoides
por mL
Contagem espermática total: > 40.000.000 espermato-
zoides
Motilidade: mais de 50% deles com progressão (catego-
rias A + B) ou mais de 25% com progressão linear rápida
(categoria A)
Morfologia: mais de 30% com morfologia normal
Vitalidade: mais de 75% vivos
Classificação da OMS para progressão
Categoria A: motilidade rápida, linear e progressiva
Categoria B: motilidade linear lenta ou movimentos não li-
neares
Categoria C: motilidade não progressiva
Categoria D: imóveis
Tabela 26.1
Terminologia da avaliação seminal e significado
Normozoosper- Ejaculado normal, referência OMS
mia
Azoospermia Ausência de espermatozoide no
ejaculado
Oligozoospermia Concentração de espermatozoide <
40 milhões
Teratozoospermia Morfologia normal < 15% ou <
30%, referência OMS
Aspermia Ausência de ejaculado
Hipospermia Baixa da quantidade de sêmen
Hiperespermia Aumento da quantidade de sêmen
Astenozoosper- Motilidade < 50% (A + B) ou < 25%
mia de motilidade tipo A
Criptozoospermia Poucos espermatozoides, recupera-
dos após centrifugação
Tabela 26.2
Na vigência de oligospermia (menos de 20
milhões/mL), é mandatória a avaliação hormo-
nal com FSH, LH, testosterona e prolactina. A
avaliação deve ser feita pelo andrologista.
 222
Ginecologia

A histerossalpingografia é também um exame

Sêmen
1 amostra 2 amostras 2 amostras
normal discordantes alteradas*
Avaliação
3a amostra
da andrologia
Figura 26.2 Avaliação do fator masculino. (*) Oligo
ou Astenozoospermia, avaliação pela Andrologia
Azoospermia e dosar FSH, LH e testosterona.
Fator feminino
O exame físico feminino deve ser completo, com
atenção especial ao aparelho genital. Ao exame gineco-
lógico, deve ser realizada uma avaliação cuidadosa da va-
gina e do colo do útero. O toque vaginal indica a posição
do útero e pode evidenciar sintomas de endometriose, e
a dor à mobilização do colo pode evidenciar DIPA.
O tempo de infertilidade sugere uma estimativa
do grau de infertilidade, além de ser um fator prog-
nóstico para o tratamento. Alterações menstruais fa-
lam a favor de distúrbios de ovulação.
inicial básico, especialmente em pacientes com histó-
ria de DIPAa e cirurgias prévias no abdome e pelve.
Ele consiste na introdução intracavitária de contraste,
com posterior radiografia da pelve para avaliar a mor-
fologia da cavidade uterina e a permeabilidade tubá-
rea. Quando há permeabilidade tubárea, a probabili-
dade de gestação é de 58%. A histerossalpingografia
pode ainda mostrar falhas de enchimento da cavidade
uterina, levantando suspeita de miomas submucosos,
pólipos, aderências intraútero, bem como de malfor-
mações uterinas.
No caso de anormalidade, deve-se realizar lapa-
roscopia juntamente com histeroscopia para avaliar as
adesões tubáreas, sinais de endometriose e verificar o
estado das fímbrias, o que possibilita também o estu-
do da permeabilidade tubárea ao corante no intraope-
ratório e permite a visualização e biópsia de possíveis
focos de endometriose. A histeroscopia fornece infor-
mações a respeito da cavidade uterina como os pró-
prios pólipos ou síndrome de Asherman, auxiliando
no diagnóstico.
HSG
Normal:
Alterada:
Acúmulo de
Trompas pérvias
contraste localizado
Cavidade normal US
Trompas obstruídas
Sem coleção
Cavidade uterina
líquida localizada
grande

Fator tuboperitoneal e uterino

Sem cirurgia prévia Cirurgia prévia
Decorre principalmente de fator tubário e sua inci- ou DIP
dência tem aumentado nas últimas décadas devido à alta
Avaliar
prevalência de infecções causadas por germes de trans- necessidade VLP +
missão sexual como, clamídia e gonococo, que, por vezes, de VLP cromotubagem
ocasionam DIPAa, cujas sequelas podem ser obstrutivas Figura 26.3 Avaliação do fator tubário. HSG: histerossal-
para as tubas. Em relação aos fatores peritoneais, cirur- pingografia; US: ultrassonografia; VLP: videolaparoscopia.
gias prévias e apendicites podem ser responsáveis por
obstruções tubárias. Já em relação ao útero, miomas,
USG
pólipos, sinéquias e malformaçãos müllerianas são pos-
síveis causas de infertilidade, pois dificultam a ascensão
de espermatozoides ou implantação do zigoto.
Normal Alterado
Como vimos anteriormente, esses fatores são
as causas principais de infertilidade feminina,
respondendo por até 50% destas.
Espessamento endometrial
O diagnóstico do comprometimento tubáreo, pe- Mioma intramural/
Pólipo
ritoneal e uterino é baseado na visualização das condi- subseroso
Mioma submucoso
Malformação
ções uterinas e tubárias, interna e externamente. Os Sinéquia
procedimentos para essa avaliação incluem histeros-
salpingografia, ultrassonografia, histeroscopia e lapa-
roscopia com cromotubagem. Avaliar
VHD
A ultrassonografia é o exame de mais fácil realização VLP + VHD

e menos incômodo. Exceto nos casos de miomas ou mal- Figura 26.4 Avaliação do fator uterino. VHD: vídeo-
formações uterinas, ele não traz grandes informações. histeroscopia diagnóstica; VLP: videolaparoscopia.

SJT Residência Médica – 2016

 223
26 Infertilidade conjugal

Anovulação
Juntamente com o fator tuboperitoneal, a anovulação é uma das principais causas de infertilidade conjugal.
Sua frequência é maior em pacientes mais jovens, ao redor de 20 a 30 anos. Não existem métodos ideais e
diretos para confirmar a presença de ciclos ovulatórios normais. A regularidade dos ciclos menstruais pressupõe
ovulação.
A investigação será feita no intuito de avaliar se está ou não havendo ciclos ovulatórios e ela é dirigida, prin-
cipalmente, em casos de alterações do ciclo menstrual, como espaniomenorreia e opsomenorreia.
Os testes que avaliam a ovulação são:

1. Curva de temperatura basal

É o mais antigo, simples e não invasivo. Baseia-se na medida diária da temperatura, sendo que o aumento
do valor basal em 0.2 a 0.3 graus Celsius durante dois dias consecutivos indica possibilidade de ovulação, isso
porque a progesterona da segunda fase do ciclo tem ação termogênica e, se ela está sendo produzida, é porque
deve ter havido ovulação. No entanto, cerca de 20% dos ciclos ovulatórios podem ocorrer sem a curva bifásica da
temperatura corporal basal. A temperatura basal deve ser tomada em repouso durante 5 minutos antes
de levantar-se e sempre na mesma hora.
1a semana 2a semana 3a semana 4a semana
37,3
37,2
37,1
37,0
36,9
36,8
36,7
36,6
aumento da
36,5 temperatura
36,4
36,3 Ovulação

Figura 26.5 Aumento da temperatura na segunda fase do ciclo sugestivo de ovulação.

2. Kits preditivos de ovulação

Realizados na urina e baseados no pico de LH, que triplica seu valor 16 a 48 horas antes da ovulação.
O LH, em altas concentrações, produz modificação da coloração da urina, o que será captado pelo teste. Deve ser
realizado diariamente, com a primeira urina da manhã, a partir do provável 10º dia do ciclo.

3. Biópsia de endométrio
É uma análise indireta da ovulação. Analisa-se o endométrio cerca de três dias antes da suposta menstrua-
ção. Isso porque, havendo ovulação, a ação da progesterona produzida no corpo lúteo gerado após aquela modifi-
cará o endométrio. É um método de alta acurácia, porém, invasivo.

4. Dosagem de progesterona
Nível acima de 10 ng/mL no 21º dia do ciclo (ou entre 5 e 9 após a ovulação) é confirmatório de ter ocor-
rido ovulação e atividade normal do corpo lúteo. Esse é o exame de escolha devido à facilidade do método.
Todavia, ele não permite avaliação da qualidade da fase lútea, o que deve ser feito com dosagem seriada de
progesterona nos dias 4º, 7º e 10º após a possível ovulação. Um nível médio de progesterona menor que
10 pg/mL é indicativo de insuficiência lútea.

SJT Residência Médica – 2016

 224
Ginecologia

5. USG e Doppler
O uso do ultrassom para detectar a ovulação é o
método padrão, tanto em ciclos naturais quanto em
induzidos.
A ultrassonografia seriada permite a documen-
tação de todo o desenvolvimento folicular, a avaliação
endometrial (aspecto e espessura) e possibilita a con-
tagem de folículos antrais. Um exame único avalia a
possibilidade de cistos ovarianos ou endometriomas,
auxilia o diagnóstico de síndrome de ovários policísti-
cos e das doenças anexiais em geral.

6. Avaliação da reserva ovariana
Deve ser realizada em todas as mulheres
acima de 37 anos e naquelas com mais de 35
anos e irregularidade menstrual ou suspeita
de baixa reserva ovariana, como amenorreicas
(nestas últimas pacientes, é preciso promover
menstruação com hormônios antes da realização
do teste). A avaliação é feita pela dosagem sérica
de FSH e estradiol na fase folicular precoce, entre
o 3º e o 5º dias do ciclo. Níveis de FSH maiores
que 15 mUI/mL indicam baixíssima reserva e
prognóstico gestacional sombrio.
O teste do clomifeno (ou teste de Navot) é
indicado para mulheres com as condições mencio-
nadas, mas que ainda menstruem. Ele é realizado a
partir da administração de 100 mg/dia de citrato de
clomifeno do 5º ao 9º dia do ciclo e dosagem de FSH
no 3º e 10º dias do ciclo, ou seja, antes e depois de
suposta ovulação induzida. É indicativo de reserva
ovariana presente a soma de valores de FSH dosa-
dos menor que 26.
7. Avaliação do per昀椀l hormonal
Alterações nos níveis de TSH e prolactina po-
dem influir no ciclo menstrual, já que atuam na hipó-
fise e inibem a liberação de gonadotrofinas, de modo
que os valores séricos desses hormônios devem ser
investigados.
Período FSH LH
Pré-puberal < 2 mUI/mL < 1 mUI/mL
Fase folicular 5 a 20 mUI/mL 10 a 30 mUI/mL
Fase ovula- 12 a 50 mUI/mL 30 a 150 mUI/mL
tória
Fase luteínica 5 a 20 mUI/mL 10 a 30 mUI/mL
Menopausa 30 a 150 mUI/mL 40 a 450 mUI/mL
Tabela 26.3 Valores de referência do FSH e LH
sanguíneos.
Figura 26.6 Síndrome dos ovários policísticos com in-
úmeros folículos dispostos na periferia do ovário.
Fator cervical
O fator cervical é responsável por uma pequena
parcela da infertilidade feminina. Estão incluídas as
malformações, alterações anatômicas decorrentes de
procedimentos cirúrgicos, neoplasias malignas ou be-
nignas, pólipos, infecções e fatores imunológicos.
Após exame físico normal afastando principal-
mente lesões obstrutivas, o fator cervical pode ser
avaliado in vivo pelo teste pós-coito, ou in vitro pelos
testes de lâmina, ambos baseados na interação entre
os espermatozoides e o muco cervical.
O teste pós-coito, também conhecido como Si-
ms-Huhner, consiste na coleta e análise de material
coletado do orifício da cérvice uterina com agulha de
insulina, cerca de 8 a 10 horas após uma relação sexual
em período ovulatório. Os parâmetros a serem ava-
liados são:
€ filância do muco: deve ser maior que 75%
€ cristalização: deve estar presente
€ presença de espermatozoides com movimentos
rápidos (mais de 5 por campo), ou mais de 50%
do total.
No teste de lâmina, coloca-se espermatozoides
em contato com o muco cervical e observa-se a in-
terface entre os meios. Caso os espermatozoides não
adentrem o muco ou modifiquem a motilidade ao fa-
zê-lo, considera-se que há fator cervical.
Essas avaliações não são realizadas de maneira
inicial, apenas quando outros testes não mostram al-
terações a despeito da infertilidade.
De qualquer forma, o fator imunológico deve ser
investigado sempre que a pesquisa do fator cervical
for positiva.

SJT Residência Médica – 2016

 225
26 Infertilidade conjugal

Fator psicológico
Há associação entre estresse relacionado ao trabalho e menor probabilidade de concepção em mulheres. O
estresse psicológico pode afetar o relacionamento do casal, diminuindo também a libido e, assim, interferindo
novamente na concepção. Em homens, uma maior frequência de relatos de perda da libido e diminuição na frequ-
ência do coito tem sido observada durante procedimentos diagnósticos e terapêuticos. Pelo menos dois estudos
randomizados demonstraram que intervenções psicológicas melhoraram índices de gravidez em mulheres com
menos de dois anos de infertilidade.

Esca (esterilidade sem causa aparente)

Geralmente, de 10 a 20% dos casos investigados estão diretamente relacionados à capacidade diagnóstica
do serviço. Os fatores genéticos e imunológicos devem ser sempre considerados nesses casos. É possível que
existam causas ainda não detectadas pelos exames atualmente disponíveis. Esses casais merecem atenção para
se chegar a uma consideração balanceada, evitando tanto intervencionismo desnecessário quanto subtrata-
mentos que seriam intervenções tardias.

Anamnese e exame físico (casal)

Idade
Hábitos: álcool, cafeína e tabaco
Obesidade

Mulher Homem

Espermograma

Fator ovulatório Fator tubo-peritoneal Fator uterino Suspeita de

endometriose
Normal Alterado
Ciclos regulares? HSG HSG
(somente após Videolaparoscopia
avaliação seminal)
Prosseguir Repetir
investigação espermograma
Não Sim - considerar
da parceira
ciclos ovulatórios
Normal Alterado
Avaliar função ovulatória
FSH basal
Teste do Clomifeno
US seriado Alteração Alteração cavidade
tubária uterina

Videolaparoscopia Histeroscopia

Figura 26.7 Propedêutica do casal infértil. HDG: histerossalpingografia.

Tratamento
O tratamento de infertilidade pode ser de baixa complexidade, in vivo, ou de alta complexidade, in vitro. O
primeiro é reservado apenas para causas anovulatórias ou cervicais e o segundo tem espaço em causas obstrutivas
ou na falha do primeiro tratamento.

SJT Residência Médica – 2016

 226
Ginecologia
Tratamento de baixa complexidade (in vivo)
É indicado em pacientes anovuladoras ou com
impedimento cervical e consiste na indução da ovu-
lação seguida de coito programado ou inseminação
artificial. Para que seja eficaz, há necessidade de ha-
ver uma concentração de espermatozoides maior que
5.000.000/mL.
A indução ovulatória é feita com citrato de clomi-
feno, medicação que ocupa receptores estrogênicos no
hipotálamo e hipófise, impedindo o feedback negativo
exercido por este hormônio e mantendo a liberação de
FSH para ovulação. Usa-se uma dose de 50 a 200 mg/
dia (a depender da resposta) por 5 dias consecutivos,
iniciando-se no 2º ao 5º dia do ciclo.
A partir do 8º dia, faz-se uma avaliação ultrasso-
nográfica diária dos folículos. Pode ser que haja ovula-
ção espontânea, mas, caso ela não ocorra, no próximo
ciclo deve-se administrar β-hCG 5.000 a 10.000 UI
quando o folículo atingir 18 mm, medicação que, a se-
melhança do LH, permitirá a ruptura da parede folicu-
lar com liberação do oócito.
Caso não haja sucesso após três ciclos com clomi-
feno, parte-se para um hiperestímulo, em que, além de
clomifeno 100 mg/dia por 5 dias, administra-se gona-
dotrofina (FSH, por exemplo) na dose de 75 a 150 UI
no 1º, 3º e 5º dias do ciclo, como adjuvante.
O coito será programado para 24 a 72 horas
após a administração de β-hCG. Em casos de fator ce-
vical, alguns tipos de endometriose, ejaculação retró-
grada ou Esca, indica-se a inseminação artificial, ou
seja, a inoculação de preparado de espermatozoides
no interior do útero 34 a 38 horas após a administra-
ção de β-hCG.
É importante garantir que o endométrio perma-
neça proliferado, pois não se sabe se, nesse sentido,
o ovário responderá ao β-hCG endógeno produzindo
progesterona pelo menos até a placenta assumir essa
função. Assim, até a 12ª semana de gestação, deve-se
orientar uso de progesterona micronizada via vaginal
na dose de 200 mcg de 12 em 12 horas.
Tratamento de alta complexidade (in vitro)
Atualmente, os tratamentos de alta complexida-
de realizados são a fertilização in vitro e a injeção in-
tracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
O FIV consiste em unir espermatozoides e ovó-
citos em meio laboratorial e deixar que se encontrem
ao acaso, gerando zigotos. É indicado na presença de
fator tubário de infertilidade, Esca sem sucesso com
inseminação artificial, endometriose avançada ou fa-
SJT Residência Médica – 2016
tor masculino em que haja concentração de esperma-
tozoides entre 2 e 5 milhões/mL. Sua realização é feita
com passos sequenciais.
Primeiramente, deve-se realizar a dessensibiliza-
ção hipofisária para que haja um crescimento homo-
gêneo dos folículos e para evitar picos inadequados
de LH, que podem vir a ocorrer. Para isso, administra-
-se análogo de GnRH (ou antagonista, de forma mais
rara). Essas drogas ocuparão os sítios de ligação do
GnRH, impedindo sua ação.
Ao se usar o análogo, cerca de 14 dias depois par-
te-se para o segundo passo, que é a indução da ovula-
ção. Esta será feita com FSH recombinante na dose de
150, 225 ou 300 UI, IM, diariamente.
Após cinco dias, avalia-se diariamente o cresci-
mento folicular por ultrassonografia. Quando ao me-
nos dois folículos atingem 18 mm, é hora de adminis-
trar β-hCG ou LH recombinante.
Cerca de 32 a 36 horas depois, procede-se a co-
leta dos ovócitos, que em dois a três dias devem ser
fertilizados em laboratório, gerando zigotos. Estes
serão implantados no útero de três (como embriões
de 4 a 8 células) a cinco dias (como blastocisto) após
a fertilização. O número de embriões a serem trans-
feridos foi regulamentado pela norma ética 1957/10
do CFM publicada no Diário Oficial da União em 6 de
janeiro de 2011 e varia com a idade. Assim, deve ser
de no máximo dois para mulheres até 35 anos, três
para mulheres de 35 a 39 anos e quatro para aquelas
com mais de 40 anos.
A ICSI consiste na injeção do espermatozoide di-
retamente no interior do ovócito por meio de técnicas
de micromanipulação. É indicada em casos de concen-
tração de espermatozoides menor que 2.000.000/mL,
alterações seminais graves e até mesmo em casos em
que não se produz espermatozoides, podendo-se cole-
tar precursores por meio de biópsia testicular. A téc-
nica segue os mesmos passos da FIV, diferindo apenas
pela manipulação laboratorial.
Doação de gametas
A ovodoação é indicada em: mulheres com mais
de 40 anos ou com FSH alto, menopausa prematura,
falência ovariana pós-radio ou quimioterapia, oofo-
rectomia bilateral, má resposta a FIV convencional e
risco de transmissão de doença genética grave à prole.
O uso de banco de sêmen é indicado nas seguin-
tes situações: falha em fertilização prévia, infertilida-
de masculina imunológica, risco de transmissão de
doença genética grave e mãe Rh negativa com aloimu-
nização grave e marido Rh positivo.
 227
26 Infertilidade conjugal

Síndrome do hiperestímulo ovariano

Um dos riscos da indução medicamentosa de ovulação, em especial com uso de clomifeno, é a síndrome do
hiperestímulo ovariano. Nesta, o aumento exacerbado de estradiol pelos vários folículos ovarianos, por mecanis-
mos complexos, é responsável por uma elevação sistêmica nos níveis de VEGF, substância que aumenta a perme-
abilidade vascular. Com isso, há perda de proteínas ao terceiro espaço, reduzindo-se a pressão coloidosmótica.
O resultado é a saída de líquido do intra para o extra vascular, o que, em casos mais graves, pode resultar em
ascite, edema agudo de pulmão e derrame pleural.
Há, então, menor quantidade de líquido no intravascular, com hipofluxo renal e possível IRA. Além
disso, ocorre hemoconcentração e aumento da pressão venosa pelos tecidos inchados, especialmente no ab-
dome, o que altera a tríade de Virchow e favorece tromboses.
O tratamento consiste em suspender a medicação indutora e tomar medidas paliativas, como a administra-
ção de albumina.
O risco dessa condição é maior quando houver mais de quatro folículos maiores que 16 mm ou
estradiol maior que 1.500 mcg/mL, situações que também exigem suspensão da medicação indutora.

A integridade nunca é indolor.

M. Scott Peck

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

27
Climatério

Introdução
De acordo com a Sociedade Internacional de Menopausa, o climatério é o período de transição entre a
fase reprodutiva e a não reprodutiva da vida da mulher, podendo ser acompanhado de sintomas. De acordo
com a Organização Mundial da Saúde, o climatério compreende uma fase pré-menopausal, que começa com a
queda na capacidade reprodutiva – o que se dá em torno dos 40 anos de idade –, e se estende até o início da irre-
gularidade menstrual e/ou de sintomatologia atribuível à falência ovariana, de modo que sua duração é variável;
uma fase peri-menopausal, que se inicia com o final da fase anterior e se estende até o primeiro ano após a
menopausa e tem em geral duração de 3 a 5 anos; e uma fase pós-menopausal, que se estende até os 65 anos de
idade, quando se inicia a senectude. A menopausa é dita precoce quando ocorre antes dos 40 anos de idade
e tardia quando ocorre após os 52 ou 55 anos.
Deve-se ressaltar que a menopausa é definida como a última menstruação. Seu diagnóstico é estabelecido
retrospectivamente após um ano sem sangramento uterino.

Última menstruação
Estágios -2 -1 0 +1 +2
Transição Menopausa Pós-menopausa
Terminologia Precoce Tardia Precoce Tardia
Perimenopausa
Duração do está- Variável a) 1 ano b) 1 ano Até a morte
gio
Ciclos menstruais Variação no inter- Falha ≥ 2 ciclos Amenorreia Ausentes
valo (> 7 dias do ou falha ≥ 60 dias por 12 me-
normal) ses
Tabela 27.1 Terminologia da ASRM (Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva), que renomeou os estágios
de senescência reprodutiva conforme o padrão menstrual de FSH.
 229
27 Climatério

Falência Ovariana prematura do ciclo (proio e polimenorreia). Acentua-se, en-

tão, a perda folicular, caindo ainda mais os níveis
Causas genéticas
de estrogênio e inibina e elevando-se os de FSH. A
Anormalidades do cromossomo X: dificuldade de recrutamento ovular se torna mais
Alterações estruturais ou ausência do cromossomo X intensa e os poucos folículos restantes passam a ser
(Síndrome de Turner)
menos sensíveis, de modo que os ciclos são mais
Trissomia X com ou sem mosaicismo
alargados (espaniomenorreia) até que haja o esgo-
Número reduzido de folículos ou atresia folicular ace-
tamento folicular total.
lerada
Defeitos enzimáticos: Obviamente, o número de corpos lúteos e os ní-
Galactosemia veis de progesterona decrescem, assim como há ele-
Deficiência de 17-ahidroxilase vação do LH também por perda de feedback negativo.
Aplasia congênita do timo Essa diminuição da produção de inibina tem
Defeitos na estrutura ou na ação das gonadotrofinas início em torno dos 35 anos, mas se acelera após
Causas adquiridas os 40 anos. O FSH aumenta 10-20 vezes e o LH
aumenta aproximadamente três vezes, atingindo
Cirurgias
nível estável um a três anos após a menopausa.
Radio e quimioterapia Em seguida, há um leve e gradual declínio em ambas
Tabagismo as gonadotrofinas. Nesse período da vida, níveis
elevados de FSH e LH são evidências conclusivas de
Infecções viróticas (caxumba)
falência ovariana.
Doenças autoimunes
Os níveis de FSH são mais altos do que os do LH
Tabela 27.2 Causas de falência ovariana prematura. possivelmente porque o LH tem um clearance rápido
no sangue (meia-vida de 30 minutos para o LH e de
quatro horas para o FSH) e, talvez, porque não haja
um peptídeo específico de feedback negativo, como a
inibina, para o LH.
Produção hormonal Apesar da perda dos folículos, o estroma ova-
na menopausa riano mantém sua atividade e produz principal-
mente androgênios, em especial androstenediona
Ao nascimento, uma menina possui aproxi- e testosterona, que, perifericamente, em conjun-
madamente 2 milhões de folículos ovarianos, que to com adrógenos da suprarrenal, serão converti-
serão gradativamente perdidos durante a vida. dos em estrona por ação de aromatases, enzimas
À puberdade, a mulher apresenta de 300 a 400 mil uni- abundantes no tecido gorduroso. Embora menos
potente que o estradiol, a estrona pode manter o
dades foliculares. A partir desse momento, iniciam-se
equilíbrio endocrinológico, assim como os andro-
os ciclos ovulatórios e, para cada folículo que atinge
gênios ajudam na manutenção da massa óssea e da
maturidade, cerca de mil sofrem atresia. Como haverá
libido. Isso mostra que, mesmo após a menopausa,
maturação de cerca de 400 folículos durante a vida, os
os ovários são órgãos importantes.
outros 400 mil serão perdidos.
Por volta dos 44 a 45 anos de idade, encon-
tram-se aproximadamente 10 mil folículos. Ao
lembrarmos o ciclo menstrual, veremos que os estro-
gênios são produzidos nas células foliculares por con-
versão de androgênios fabricados na Teca a partir do
colesterol (teoria das duas células); que a progestero-
na é proveniente do corpo lúteo, derivado do folículo
pós-ovulação; e que a inibina também é proveniente
de unidades foliculares. Com a redução quantitativa
dessas unidades, advém a queda dos níveis de estro-
gênio e inibina, principais responsáveis por um feed-
back negativo na liberação de FSH.
Como consequência, eleva-se o nível desse
hormônio e há um maior e mais rápido recrutamen-
to ovular, o que inclusive encurta a primeira fase Figura 27.1 Alterações hormonais.

SJT Residência Médica – 2016

 230
Ginecologia

A) Antes da menopausa queixas relacionadas a sintomas vasomotores, resse-

camento vaginal, dispareunia e urgência miccional.
Glândula suprarrenal
Essas últimas, decorrentes de atrofia urogenital, têm
uma importante repercussão na esfera sexual e na
Ovário Androstenediona qualidade de vida feminina.
(C 19)
Podemos dividir as alterações clínicas do clima-
tério em três tipos, de acordo com o período em que
Estradiol Estrona tendem a se desenvolver:
(C18) (C18)
1) Alterações precoces: aqui se incluem as alte-
rações menstruais, que correspondem à primeira mani-
festação clínica do climatério, e sintomas gerais ou neu-
B) Após a menopausa rovegetativos, com destaque aos fogachos e incluindo
Glândula suprarrenal também sudorese, insônia e sintomas psicológicos.
Como explicitado anteriormente, durante a
fase de transição menopausal, os ciclos menstruais
Ovário Androstenediona
(C19) apresentam variações na regularidade e nas carac-
terísticas do fluxo. Inicialmente, há uma tendência
ao encurtamento gradativo da periodicidade, de-
Estradiol Estrona
vido à maturação folicular acelerada e consequente
(C18) (C18)
ovulação precoce, além de uma fase lútea com bai-
xa produção de progesterona. Assim, os ciclos serão
Figura 27.2 Fluxograma da síntese dos principais es-
proio ou polimenorreicos. Após essa fase inicial, pela
trogênios nas mulheres pré e pós-menopausadas.
dificuldade de recrutamento folicular, passam a co-
mumente ocorrer ciclos anovulatórios, iniciando-se,
Comparação entre os esteroides portanto, um maior espaçamento entre as menstru-
na pré e pós-menopausa ações (espaniomenorreia). Nesse período, os poucos
Pós- folículos, já envelhecidos, mantêm uma produção
Pré-menopausa
-menopausa basal estrogênica. A ação prolongada do estrogênio
Hormônio Mínimo Máximo Média (ainda que esteja em baixos níveis) sobre o endomé-
Estradiol 50 500 5-25 trio entre os ciclos menstruais fará com que o fluxo
pg/mL pg/mL pg/mL seja intenso nas menstruações.
Estrona 30 300 20-60 Os fogachos consistem em uma sensação súbi-
pg/mL pg/mL pg/mL
ta e transitória de calor moderado ou intenso que se
Androstenediona 2 0,3-1
- espalha pelo tórax, pescoço e face e pode ser acom-
ng/mL ng/mL
panhada de sudorese profusa. Essa sensação tende a
Testosterona 0,3-0,8 0,1-0,5
- apresentar piora à noite. Sua intensidade varia mui-
ng/mL ng/mL
to, ou seja, pode ser muito leve ou muito intensa e,
Progesterona 0,5 20 0,5
além disso, pode ocorrer esporadicamente ou várias
ng/mL ng/mL ng/mL
vezes ao dia. Sua duração pode ser de alguns segun-
Relação E2/E1 >1 <1
dos a 30 minutos. A etiologia das ondas de calor é
Tabela 27.3 atribuída a alterações no centro termorregula-
dor do hipotálamo, provocadas pelo hipoestro-
genismo. Isso se dá porque este leva a um aumento
na noradrenalina e serotonia locais, o que desregula
Sinais e sintomas o referido centro. O consumo de bebidas alcoólicas
ou de líquidos e alimentos quentes, ambientes com
À síndrome do climatério, tem sido atribuída
alta temperatura, estresse, emoções intensas, aglo-
uma ampla gama de sintomas. A maioria das mulhe- merações de pessoas, ambientes abafados e uso de
res apresenta algum tipo de sinal ou sintoma no cli- roupas quentes estão associados com o desencadea-
matério, que varia de leve a muito intenso na depen- mento dos fogachos e devem ser evitados. Durante a
dência de diversos fatores. Embora no Brasil haja uma onda de calor, há elevação da temperatura corporal.
tendência pelas sociedades científicas em considerá-lo Os fogachos acometem mulheres em climatério ou
como uma endocrinopatia verdadeira, a Organização em pós-climatério, podem causar desconforto e ser
Mundial da Saúde (OMS) define o climatério como motivo de muitas consultas médicas. Estudos mos-
uma fase biológica da vida da mulher e não como um tram a prevalência de fogachos variando de 18 a 74%,
processo patológico. Em particular, são comuns as de acordo com a população estudada.

SJT Residência Médica – 2016


Os demais sintomas gerais, como dificuldades cog-
nitivas, instabilidade emocional e humor depressivo,
podem ser decorrentes tanto da carência estrogênica
como de fatores psicossociais, em especial a percepção
de envelhecimento. Possivelmente, os fatores sociocul-
turais e psicológicos atuam influenciando a aceitação e
a modulação da resposta dos sintomas climatéricos.
2) Alterações a médio prazo: nesse grupo, que
se manifesta um pouco mais tardiamente, predomi-
nam as mudanças geniturinárias e de pele.
O estrogênio é um importante auxiliar na manu-
tenção da rigidez de estruturas de suspensão e sustenta-
ção de vísceras pélvicas, assim como mantém a vasculari-
zação da uretra e sua mucosa proliferada, o que permite
melhor coaptação e mais continência. Assim, torna-se
fácil perceber que as mulheres climatéricas estão mais
sujeitas a prolapsos genitais e incontinência urinária.
Também por causa da queda estrogênica, ocorre
diminuição da espessura dos epitélios vaginal e cervi-
cal e alteração da flora genital, com consequente mu-
dança do pH local. Isso favorece quadros de dispareu-
nia, sinusiorragia, pruridos e corrimentos.
Incluem-se ainda nesse grupo as disfunções se-
xuais e a queda do turgor da pele.
3) Alteração a longo prazo: três tipos de mudan-
ças preocupam mulheres na pós-menopausa tardia: as
coronariopatias, a osteoporose e o mal de Alzheimer.
Sabe-se que o estrogênio participa ativamente no pro-
cesso de remodelação óssea, atua de maneira direta
sobre os osteoblastos, induzindo sua atividade, e tam-
bém atua sobre os osteoclastos, estimulando a apop-
tose e reduzindo sua atividade por meio de inibição
de indutores como IL-1 e aumento de inibidores como
TGF beta. Além disso, protegem vasos sanguíneos da
formação de placas ateroscleróticas. Isso explica por-
que ocorre elevação considerável de índices de corona-
riopatias e osteoporose na pós-menopausa, devendo-
-se atentar para as condutas preventivas.
Figura 27.3 Redução da produção estrogênica e suas
manifestações.
SJT Residência Médica – 2016
231
27 Climatério
Propedêutica
Cada vez mais o ginecologista tem sido identifi-
cado como um dos médicos responsáveis pela atenção
primária à mulher. Se isso é verdade ao longo de toda
sua vida, é na menopausa que esse papel ganha des-
taque, seja porque já se desenvolveu uma relação de
muitos anos ou porque, nessa idade, várias patologias,
ginecológicas ou não, passam a ser mais prevalentes.
Os exames solicitados nessa fase visam a detec-
ção precoce das doenças mais prevalentes, no intuito
de minimizar os riscos a elas associados.
O diagnóstico da síndrome climatérica é essen-
cialmente clínico, necessitando, em raras ocasiões, da
realização de exames complementares.
Atendimento primário
€ Identificação e rastreamento de doenças crônicas.
€ Rastreamento do câncer ginecológico.
€ Avaliação do risco para doença coronariana is-
quêmica.
€ Avaliação do risco para osteoporose.
€ Suporte psicológico.
€ Orientação quanto ao significado do climatério.
€ Orientação quanto a hábitos de vida.
€ Avaliação e discussão com a paciente sobre a te-
rapia hormonal.
Visando rastreamento das doenças mais preva-
lentes no climatério, são exames obrigatórios nessa
fase: TSH, lipidograma, glicemia, sangue oculto nas
fezes, citologia oncótica, mamografia, ultrassonogra-
fia pélvica e densitometria óssea. São ainda essenciais
o hemograma e a análise urinária.
Níveis de TGO e TGP são importantes quando se
pretende a terapia hormonal.
A seguir, descreveremos as características pecu-
liares dos principais exames.
Exames laboratoriais
€ Dosagem de FSH: na maioria das mulheres,
não é necessário dosar o FSH para se chegar a
um diagnóstico de menopausa. A amenorreia
com duração de um ano ou mais em uma
mulher com sintomas indicativos de defi-
ciência estrogênica é suficiente para que se
faça o diagnóstico. Alguns casos, no entanto,
justificam a dosagem, tais como em mulheres
histerectomizadas e naquelas em que a sintoma
tologia sugere uma falência ovariana prematura.
232
Ginecologia
A dosagem normal em mulheres que menstruam
no 3º dia do ciclo deve ser de 5 a 10 UI/L, na
transição menopáusica, entre 10 e 25 UI/L e, na
pós-menopausa, acima de 40 UI/L. Vale lembrar
que, às vezes, a função ovariana pode aumentar
ou diminuir durante anos.
€ Dosagem de inibina: é a primeira substância
a se alterar no climatério, porém, os custos limi-
tam sua dosagem em nível populacional.
€ Dosagem de TSH: a avaliação da função tireoi-
deana de rotina é recomendada pelo manual de
assistência à mulher no climatério, do Ministério
da Saúde, dada a alta incidência de hipotireoidis-
mo nessa fase.
€ Lipidograma: as dislipidemias, principalmen-
te aquelas com elevação do colesterol total, do
colesterol de baixa densidade (LDL-C) e dos
triglicérides e redução do colesterol de alta den-
sidade (HDL-C), são consideradas fatores de
risco endógeno de maior importância para as
doenças cardiovasculares. Todos esses fatores
aumentam na pós-menopausa, justificando seu
rastreamento em todas as mulheres após os 40
anos de idade. É desejável que o colesterol total
esteja abaixo de 200 mg/dL e que o LDL se situe
abaixo de 130 mg/dL.
€ Glicemia: o diabetes mellitus é considerado um
fator de risco importante para a aterosclerose e
para a doença e mortalidade cardíacas. A gli-
cemia deve fazer parte dos exames iniciais no
climatério, tendo em vista a alta prevalência de
diabetes na população, muitas vezes sem diag-
nóstico e sem sintomas sugestivos.
€ Pesquisa de sangue oculto nas fezes: o cân-
cer colorretal é a terceira causa de morte por
câncer em mulheres e a maioria dos casos ocorre
acima dos 50 anos. Essa pesquisa deve ser reali-
zada anualmente, a partir dos 50 anos de idade
para todas as mulheres, e a partir dos 40 anos
para aquelas que possuem alto risco para esse
tipo de neoplasia, dado principalmente por his-
tórico familiar, pólipos intestinais, retocolite e
doença de Crohn.
Exames laboratoriais para avaliação de rotina
Exame Agravos associados
Hemograma Anemia, irregularidades mens-
truais, processos infecciosos,
alterações imunológicas
TSH Distireoidismo
Glicemia Intolerância à glicose, diabetes
Teste de tolerância à
glicose (TTG)
Colesterol total e Dislipidemias
HDL
SJT Residência Médica – 2016
Exames laboratoriais para avaliação de rotina
(cont.)
Triglicérides
TGO, TGP Alterações na função hepática
Sumário de urina Infecção no trato urinário, com-
(e urocultura) prometimento da função renal
Pesquisa de san- Doenças do aparelho digestivo
gue oculto nas fezes
(PSO)
Tabela 27.4
Colpocitologia oncótica
É método muito útil no diagnóstico precoce das
lesões pré-malignas do colo do útero. Para tanto, a
colpocitologia oncótica deve ser realizada a cada três
anos em mulheres com três exames anuais consecu-
tivos e normais ou anualmente nos demais casos. Os
índices de sobrevida estão diretamente relacionados
ao estádio de diagnóstico da doença.
Esse exame faz parte da rotina ginecológica mes-
mo em mulheres na menacme, porém, pode apresentar
algumas dificuldades de coleta e análise no climatério.
A ocorrência de hipo ou atrofia da mucosa pode
comprometer a qualidade do material citológico, po-
dendo ocorrer sangramentos por traumatismos e
processo inflamatório, comuns nessa fase. A presença
de atrofia que comprometa a qualidade do exame ou
traga desconforto importante à mulher indica a utili-
zação prévia de estrogênio vaginal. Preferencialmen-
te, utiliza-se estriol ou promestrieno, aplicando-se 2
cc do creme durante sete dias e aguardando de três a
cinco dias (ideal) para a coleta. Quando a atrofia for
intensa, pode ser utilizado creme à base de estrogê-
nios conjugados (1 a 2 cc do creme durante sete dias,
aguardando de três a cinco dias para coleta), sempre
atentando para possíveis alterações endometriais,
sangramentos ou mastalgia nas mais idosas ou mais
sensíveis ao tratamento hormonal.
Mamogra昀椀a
É o principal recurso capaz de diagnosticar pre-
cocemente o câncer de mama, pois detecta as lesões
no estágio subclínico, antecipando o diagnóstico em
pelo menos 20 meses em relação ao diagnóstico clíni-
co. Deve ser feita a cada dois anos entre 40 e 49 anos
de idade e, anualmente, acima dos 50 anos, de acordo
com a Sociedade Americana de Câncer. Outras entida-
des consideram intervalos distintos. As mulheres de
alto risco (um ou mais parentes de primeiro grau com
câncer de mama antes dos 50 anos; um ou mais paren-
tes de primeiro grau com câncer de mama bilateral ou

câncer de ovário; histórico familiar de câncer de mama
masculino; lesão mamária proliferativa com atipia
comprovada em biópsia) serão avaliadas anualmente
a partir dos 35 anos de idade.
O rastreamento assintomático reduz a mortali-
dade em 30%, em seguimentos durante 10 anos em
mulheres dos 50 aos 69 anos, com menor morbidade e
melhor qualidade de vida.
O Ministério da Saúde do Brasil, em um traba-
lho conjunto com o Instituto Nacional do Câncer, com
a Área Técnica de Saúde da Mulher e com a Sociedade
Brasileira de Mastologia, publicou, em abril de 2004,
um documento de consenso em que recomenda a rea-
lização de mamografia em mulheres entre 50 e 69 anos
em um intervalo máximo de dois anos. No entanto, a
entidade não emitiu parecer com relação à realização do
exame em mulheres situadas em outras faixas etárias.
Os índices de acerto da mamografia dependem
não só da técnica, mas também do tipo de mama que
está sendo estudada, e algumas mudanças do climaté-
rio podem interferir nessa análise. A mama da mulher
climatérica apresenta, com a idade, uma substituição
aDIPAosa, o que favorece sua investigação. No entan-
to, com o uso da terapia hormonal, o tecido mamário
sofre várias alterações (das glândulas, do tecido co-
nectivo e dos ductos) que se traduzem por alterações
mamográficas. As alterações mais frequentes são o au-
mento da densidade difusa e o aumento da densidade
focal, assimétrico ou não. Esse aumento da densidade
mamária ocorre principalmente em mulheres mais ve-
lhas na pós-menopausa e é transitório e rapidamente
reversível após a interrupção da terapia hormonal.
Ultrassonogra昀椀a pélvica
A ultrassonografia pélvica impõe-se atualmen-
te como método propedêutico ideal para a avaliação
pélvica por ser um exame não invasivo, sem efeitos
colaterais e que pode ser repetido quantas vezes fo-
rem necessárias. Nos dias de hoje, tem sido utilizada
anualmente com vistas à detecção precoce de tumo-
res ovarianos e doenças endometriais proliferativas,
como adenocarcinoma de endométrio, em especial na
vigência de terapia hormonal que favorece essa con-
dição. Serve ainda como método propedêutico inicial
em casos de sangramento pós-menopausa que, embo-
ra mais associados à atrofia, podem ser uma primeira
manifestação de câncer de endométrio.
Existem vários estudos valorizando a medida
ecográfica da espessura das duas camadas do eco en-
dometrial como marcador de alterações endometriais.
Quando a medida encontra-se abaixo de 5 mm, em
mulheres pós-menopáusicas sem terapia hormo-
nal, ou abaixo de 8 mm em mulheres com terapia
hormonal, pode-se excluir estados patológicos do
SJT Residência Médica – 2016
233
27 Climatério
endométrio. Quando, ao contrário, a medida for igual
ou maior que 5 mm ou menor que 8 mm nas condições
expostas, a propedêutica endometrial deve avançar,
realizando-se biópsias, histerossonografias e histeros-
copias para afastar lesões endometriais.
Densitometria óssea
É o melhor e mais acurado método de quanti-
ficação da densidade mineral óssea. A densitometria
óssea permite uma medição não invasiva, rápida e pre-
cisa da massa óssea. O pico de massa óssea e a densi-
dade óssea observados por ocasião da menopausa têm
bom valor preditivo para o desenvolvimento da oste-
oporose. O exame também é útil na monitorização da
massa óssea em pacientes submetidas a medicamen-
tos com atuação no metabolismo ósseo.
No Brasil, somente uma em cada três pessoas
com osteoporose é diagnosticada e, destas, somente
uma em cada cinco recebe algum tipo de tratamento. A
taxa anual de fraturas de quadril chega a aproximada-
mente 100.000. Cerca de 10 milhões de brasileiros(as)
sofrem com a osteoporose, 24 milhões de pessoas te-
rão fraturas a cada ano e 200.000 indivíduos morrerão
como consequência direta de suas fraturas.
De acordo com o último Consenso Brasileiro
de Osteoporose, as indicações para a densitome-
tria óssea nas mulheres são as seguintes:
€ Todas as mulheres acima de 65;
€ Mulheres no climatério que apresentam outros
fatores de risco para osteoporose (raça caucasia
na, IMC < 18, tabagismo, alcoolismo, sedentaris-
mo, alta ingestão de cafeína, pós-gastrectomia,
doença celíaca etc);
€ Fratura por trauma mínimo ou atraumática;
€ Evidências radiológicas de osteopenia ou fratu
ras vertebrais;
€ Perda de estatura (> 2,5 cm) ou hipercifose
torácica;
€ Uso de corticoide por três meses ou mais (doses
maiores do que 5 mg/dia de prednisona);
€ Índice de massa corporal baixo (menor do que
19 kg/nr);
€ Doenças ou uso de medicações associadas à per-
da de massa óssea;
€ Monitoramento de mudanças de massa óssea de-
correntes da evolução da doença e dos diferentes
tratamentos disponíveis.
A densitometria óssea é calculada em desvios-
-padrões (DP), tomando como referência a DMO
média do pico da massa óssea em adultos jovens. Os
critérios diagnósticos propostos pela OMS baseados
nesse parâmetro são:
 234
Ginecologia
€ até -1 DP → normal
€ de -1,1 a -2,5 DP → osteopenia
€ abaixo de 2,5 DP → osteoporose
€ abaixo de -2,5 DP na presença de fratura → osteo-
porose estabelecida.
Essa classificação está bem definida para mulhe-
res após a menopausa. Não há consenso no uso desses
critérios em outras situações clínicas (jovens, homens
e osteoporose secundária).
Tratamento
O tratamento no climatério é baseado em medi-
das gerais com intuito preventivo. Nelas, se incluem
orientações dietéticas e mudanças de hábitos de vida,
além de tratamento medicamentoso baseado em re-
posição hormonal e outras drogas, nos casos em que
haja indicação.
Orientações dietéticas
Sabe-se que as mulheres têm tendência a au-
mentar de peso após os 50 anos. Isso pode acontecer
devido a um aumento no consumo de calorias, a uma
diminuição da atividade física ou a uma redução das
necessidades energéticas de cerca de 2% a cada déca-
da, durante todo o resto da vida, pela redução do me-
tabolismo basal.
Na mulher, após a menopausa, observam-se
alterações relacionadas ao metabolismo energético,
composição corporal e distribuição da aDIPAosida-
de, que podem aumentar o risco de doenças cardio-
vasculares e distúrbios metabólicos. A massa óssea
e a massa muscular diminuem (há uma perda lenta
e gradual de cerca de 5 a 10% por década de vida),
e a massa gordurosa aumenta. As alterações mais
evidentes nessa mudança de composição corporal é
a mudança do padrão de distribuição ginecoide da
gordura corporal para o androide, com acúmulo de
gordura abdominal, o que eleva o risco de complica-
ções metabólicas, tais como dislipidemias.
A obesidade, além de contribuir para a dislipi-
demia, aumenta a resistência periférica à ação de in-
sulina, promove hiperinsulinemia e eleva os níveis de
pressão arterial para garantir a perfusão de todos os
tecidos. Isso, associado à perda do efeito protetor es-
trogênico que ocorre na menopausa, aumenta o risco
para doenças cardiovasculares. O risco de coronario-
patia está aumentado três vezes nas mulheres com
IMC maior do que 29. Os eventos coronarianos, por
sua vez, associam-se à obesidade em 40 a 70% dos ca-
SJT Residência Médica – 2016
sos. O sobrepeso e a obesidade também impõem um
risco maior para os cânceres de ovário, de endométrio,
das mamas e colorretal.
Recomenda-se que não mais de 30% do total de
calorias provenham das gorduras, e que menos de um
terço destas sejam gordura saturada, além da utiliza-
ção de leite desnatado, queijos brancos, carnes mais
magras, aves sem a pele, vegetais verdes e frutas. O
controle do peso deve fazer parte de qualquer con-
sulta de rotina no climatério.
As mulheres climatéricas necessitam, em
média, de l.000 mg a 1.500 mg de cálcio (o dobro
da necessidade da população jovem) associados a
400 a 800 UI de vitamina D por dia para a pre-
venção ou como adjuvante no tratamento da os-
teoporose e da osteopenia. Eles podem ser usados
na forma de complementos ou por meio da dieta.
O cálcio é facilmente absorvido a partir de deri-
vados do leite (preferir os desnatados ou semidesnata-
dos), folhas verdes e pequenos peixes, como as sardi-
nhas. A vitamina D está presente nos derivados do leite,
óleos de peixe (óleo de fígado de bacalhau), gordura de
peixe e margarinas de boa qualidade. Devem-se evitar
os alimentos que diminuem a absorção do cálcio como
aqueles com excesso de proteínas, fibras e sódio, a cafe-
ína, as bebidas alcoólicas e os refrigerantes.
Os suplementos de cálcio, como o carbonato de cál-
cio, serão ingeridos especialmente após as refeições, quan-
do o pH mais ácido do estômago favorece a absorção, e não
se recomenda mais do que 500 mg de cálcio por tomada.
Os efeitos colaterais mais comuns da administração de
sais de cálcio são náusea, dispepsia e constipação.
Em relação aos hábitos
Abuso de bebidas alcoólicas
O consumo excessivo de bebidas alcoólicas é um
importante fator de risco para a osteoporose. As defi-
ciências nutricionais, a absorção deficitária de cálcio
e de vitamina D e a perda excessiva de cálcio urinário
possivelmente são fatores contribuintes.
Tabagismo
Se a mulher é fumante, parar de fumar deve ser
uma prioridade absoluta. A nicotina aumenta os ní-
veis plasmáticos dos ácidos graxos livres e do LDL-C,
aumenta a agregação plaquetária e os níveis plasmá-
ticos de fibrinogênio, o que contribui para o risco de
infarto do miocárdio. O tabagismo também está asso-
ciado à redução da massa óssea, o que favorece o apa-
recimento da osteoporose.

Atividade física
O sedentarismo acentua as alterações do aumen-
to e da distribuição da massa gordurosa que ocorre na
pós-menopausa. Por outro lado, é possível reverter
esse processo por meio de atividade física. Também se
sabe que o exercício físico reduz o risco de osteoporo-
se, de doenças cardiovasculares, de diabetes, de obe-
sidade, de hipertensão arterial, de câncer colorretal e
ainda leva à melhoria no estado psicológico.
O programa de exercício físico deve ser compa-
tível com a saúde cardiovascular do indivíduo e levar
em consideração a presença de alterações articulares,
neuromusculares e metabólicas. Para a mulher clima-
térica, caminhadas, natação, hidroginástica e pedalar
de bicicleta são as atividades físicas mais indicadas,
por serem atividades aeróbicas com efeito positivo
comprovado sobre a saúde cardiovascular e o bem-es-
tar geral, além de serem atividades de baixo impacto
e associadas a um menor número de lesões. Sempre
muito indicadas, as caminhadas devem ser diárias ou,
no mínimo, cinco vezes por semana, com pelo menos
30 a 45 minutos de duração e feitas com passos rápi-
dos e sem interrupções.
As caminhadas, todavia, não estimulam a mine-
ralização óssea na coluna lombar ou no quadril. Al-
guns estudos sugerem que exercícios com peso (mus-
culação) produzem estímulo osteogênico mais eficaz,
embora este tipo de exercício seja contraindicado se
houver risco elevado de fraturas. Além disso, o fortale-
cimento da massa muscular melhora a coordenação, o
equilíbrio e a resistência, contribuindo para a preven-
ção de quedas e fraturas ósseas.
Terapia hormonal (TH)
Como a menopausa é um fenômeno natural, a
deficiência estrogênica no climatério sempre foi con-
siderada um fenômeno fisiológico. Com o aumento da
expectativa de vida da mulher, prolongou-se o tempo
em que ela permanece em estado de hipoestrogenis-
mo, e o impacto negativo dessa deficiência tornou-se
muito significativo.
A terapia hormonal tem indicação para alívio sin-
tomático e na prevenção das consequências do hipo-
estrogenismo no climatério. Assim, são indicações de
TH: disfunções menstruais, fogachos, sinais de atrofia
urogenital, como dispareunia e incontinência uriná-
ria, e presença de perda de massa óssea.
As contraindicações absolutas incluem antece-
dentes pessoais de câncer de mama ou endométrio
recente, insuficiência hepática ou renal graves, trom-
boembolismo relacionado ao tratamento hormonal,
porfiria e sangramento genital de causa desconhecida.
SJT Residência Médica – 2016
235
27 Climatério
As indicações atuais da TH são:
€ Correção da disfunção menstrual na perimenopausa;
€ Tratamento dos sintomas climatéricos;
€ Prevenção e melhoria das moléstias urogenitais atró-
ficas;
€ Prevenção e tratamento da osteoporose.
Contraindicações da TH:
Em vista dos resultados dos últimos estudos, não se justi-
fica o uso de TH em pacientes assintomáticas ou na ausên-
cia de fatores de risco para osteoporose. Para aquelas por-
tadoras de doença coronariana, câncer de mama e história
de tromboembolismo, o uso de TH não está indicado. Ou-
tras contraindicações incluem: câncer hormônio-depen-
dente, hepatopatia aguda e sangramento genital anormal
de causa não identificada, além do tromboembolismo.
As contraindicações absolutas da TH são:
€ Câncer de mama e endométrio;
€ Hepatopatia ativa e grave;
€ Tromboembolismo agudo;
€ Sangramento genital anormal de causa desconhecida;
€ Porfiria.
As contraindicações relativas da TH são:
€ Doença coronariana;
€ Hipertensão arterial;
€ Diabetes mellitus; calculose biliar
€ Mioma uterino e endometriose.
Tabela 27.5
Apesar dos riscos, a hormonioterapia é ainda a
escolha mais eficaz para o tratamento das manifesta-
ções clínicas, principalmente dos fogachos. Contudo,
para mulheres que experimentaram efeitos adversos
significativos, que não desejam o tratamento hormo-
nal ou para as quais esta conduta é contraindicada, há
alternativas como os medicamentos não hormonais e
outras formas de terapia não medicamentosa, como a
acupuntura e a medicina antroposófica.
A terapia hormonal pode ser feita apenas com
estrogênio, que é a escolha para mulheres histerecto-
mizadas, ou em associação com a progesterona. Esta
teria efeito protetor endometrial e evitaria sua prolife-
ração excessiva, reduzindo, assim, os riscos de câncer
de endométrio. Existem preparados para a adminis-
tração oral e parenteral.
Formulações estrogênicas usadas
na clínica
Os estrogênios usados clinicamente podem ser
divididos, de acordo com sua composição química,
em naturais ou sintéticos. Os estrogênios naturais in-
cluem o estradiol, o estrona, o estriol e seus ésteres,
bem como os estrogênios equinos conjugados. Os es-
 236
Ginecologia
trogênios sintéticos são o etinilestradiol, o mestranol
e o quinestrol, mais potentes que o estradiol devido à
presença do radical etinil, que impede seu metabolis-
mo para estrona pela enzima 17-β-desidrogenase.
A via oral protege o organismo dos efeitos ocasio-
nais do hiperandrogenismo sobre a pele e os pelos. Em
razão de sua primeira passagem hepática, há maior sín-
tese da proteína transportadora de hormônios sexuais
(SHBG), levando a uma concentração menor de testoste-
rona livre. Além disso, essa passagem hepática promove
maior redução na síntese de colesterol, assim, passa a ser
a escolha quando houver hipercolesterolemia ou sinais
de hiperandrogenismo, como crescimento de pelos.
As vias transdérmica e percutânea têm a vanta-
gem de liberar o estrogênio por difusão na pele dire-
tamente para a circulação periférica, e, assim, o estro-
gênio é transportado até o tecido-alvo sem os efeitos
da primeira passagem hepática. As vias transdérmica
e percutânea são especialmente aconselhadas para pa-
cientes com antecedentes de tromboflebite e trombo-
ses, nas que tem hipertensão arterial, nas tabagistas e
quando houver alguma doença que dificulte a absorção.
A via vaginal é recomendada principalmente
para o tratamento da atrofia urogenital, ou seja, quan-
do se busca efeitos locais. A via vaginal também tem
a vantagem de evitar a primeira passagem hepática.
Progesterona e progestagê-
nios utilizados na clínica
Na TH, a progesterona, ou progestagênio, tem a fi-
nalidade de evitar o desenvolvimento da hiperplasia e do
câncer de endométrio. Não é recomendado seu uso em
pacientes já submetidas à histerectomia, a não ser em al-
guns casos de pacientes com passado de endometriose,
por exemplo. Os efeitos colaterais da adição da proges-
terona são relacionados à tensão pré-menstrual (TPM).
Principais estrogênios e progestagênios
utilizados na terapia hormonal
Estrogênios Valerato de estradiol 1-2 mg/d
Estradiol 1-2 mg/d
micronizado
Estrogênios 0,3-0,625 mg/d
conjugados
Gel estradiol 0,5-1,5 mg/d
transdérmico
Patch estradiol 25-50
microgramas/d
Estrogênios 0,3-0,625 mg/d
conjugados vaginal
Estriol vaginal 1-2 mg/d
Promestrieno 10 mg/d
vaginal
SJT Residência Médica – 2016
Principais estrogênios e progestagênios
utilizados na terapia hormonal (cont.)
Progestagênios Acetato de medro- 2,5-5 mg/d
xiprogesterona
Acetato de 1-2 mg/d
ciproterona
Acetato de 0,15-0,25 mg/d
noretisterona
Drospirenona 1-2 mg/d
Patch acetato de 0,15-0,25 mg/d
noretisterona
Gel vaginal 45-90 mg/d
de progesterona
Tabela 27.6
Esquemas de terapia hormonal
A terapia hormonal pode ser feita em esquemas
contínuos ou cíclicos.
Os esquemas cíclicos são preferidos às mulheres
na perimenopausa, que apresentam irregularidade
menstrual e, portanto, possuem ainda uma produção
ovariana de estradiol. Eles reduzem as perdas sanguí-
neas esporádicas (spottings).
Os esquemas contínuos são escolhidos para as
mulheres que não possuem mais atividade menstrual
e também para aquelas portadoras de miomas ou en-
dometriose, caso se opte por realizar TH.
São exemplos de TH em mulheres não histerec-
tomizadas:
€ na pré-menopausa: estrogênios equinos conju
gados 0,3 mg a 0,625 mg VO do 5º ao 25º dia
do ciclo ou 17-beta-estradiol 25 mcg a 50 mcg
transdérmico associados a acetato de medroxi-
progesterona ou nomegestrol 2,5 a 5 mg do 13º
ao 24º dias do ciclo.
€ na pós-menopausa: estrogênios equinos conju-
gados 0,625 mg VO ou 17-beta-estradiol 50 mcg
transdérmico, em uso contínuo, associados a
acetato de medroxiprogesterona ou nomegestrol
5 mg nos últimos 14 dias do ciclo.
Outros hormônios utilizados na TH
Tibolona
Tem-se tentado encontrar outros hormônios
com perfil esteroidico que possam ser utilizados
na TH. A tibolona é uma das opções existentes. É
um derivado sintético do noretinodrel (derivado
da 19-nortestosterona), sendo classificado quimi-
camente como um progestogênico, contudo, ele
apresenta atividade estrogênica, progestogênica
e androgênica.

A dose indicada é de 2,5 mg, comprimidos,
via oral, ao dia, administrados, em geral, de forma
contínua e na pós-menopausa (Livial, Libiam,
Reduclim, Livolon). Alivia os sintomas da síndro-
me menopausal. A ocorrência de sangramentos com
o uso da tibolona é rara.
Embora seja menos atuante sobre o perfil lipídi-
co, promove conservação da massa óssea e, como tem
leve ação androgênica, possui efeito favorável na libi-
do, de modo que deve ser a escolha para terapia hor-
monal nos casos em que há queda da vontade sexual.
Assim como os estrogênios, não deve ser usa-
do em casos com história de câncer de mama e en-
dométrio, uma vez que pode ter os mesmos efeitos
nesses órgãos.
Serms
Denominam-se Serms (selective estrogen receptor
modulators) os moduladores seletivos dos receptores
estrogênicos. Essas substâncias englobam o raloxifeno
e seus parentes químicos, como o tamoxifen.
Elas têm a capacidade de provocar respostas es-
trogênicas ou antiestrogênicas em tecidos diferentes.
O citrato de tamoxifen, na dose de 10 mg a 20
mg, tem atividade estrogênica sobre os ossos, lípides e
endométrio, e atividade antiestrogênica sobre as ma-
mas e o SNC. Pode causar hiperplasia endometrial e,
consequentemente, aumentar o risco de câncer de en-
dométrio. O tamoxifeno é então a escolha de terapia
hormonal para casos com história de câncer de mama
e alteração da densidade óssea. Contudo, faz-se neces-
sário um controle ultrassonográfico rigoroso da espes-
sura endometrial.
O raloxifeno não estimula o endométrio, reduz
o colesterol total e o LDL-C, inibe as células MCF-7
do câncer mamário humano e atua nos ossos como
agonista estrogênico. Assim, a principal razão para o
uso do raloxifeno na prática clínica é sua ação favo-
rável sobre o metabolismo dos ossos, sendo também
uma ótima alternativa quando há queda da densidade
óssea. Está comprovado que ele reduz fraturas de co-
luna. No SNC, sua ação ainda está sendo estudada. Ele
é utilizado na forma de comprimidos, de 60 mg, via
oral, ao dia (Evista).
Os Serms não têm ação no alívio dos sintomas
vasomotores, podendo até mesmo agravá-los em algu-
mas mulheres. Por isso, também não são de uso difun-
dido como TH, que geralmente é iniciada a partir dos
fogachos.
SJT Residência Médica – 2016
237
27 Climatério
Tratamento não-hormonal
Fitoestrogênios
Os fitoestrogênios são definidos como substâncias
encontradas em plantas, semelhantes em sua estrutura
com o 17B-estradiol. Possuem efeitos estrogênicos pelo
fato de ligar-se aos seus receptores. A potência biológica da
molécula de diversos fitoestrogênios varia de 120 a 2.000
vezes menos que a do estradiol, assim, eles possuem me-
nor eficácia e são uma alternativa em casos de sintomas
leves, quando há contraindicação a outras medicações (já
que a baixa potência reduz os riscos) ou quando há resis-
tência ao uso de terapia hormonal pelas pacientes.
Os fitoestrogênios mais encontrados nas dietas
humanas são:
€ Isoflavonas: soja e outros grãos.
€ Genisteína;
€ Dadzeína;
€ Gliciteína.
€ Lígnanos: cereais, sementes, frutas, vege-
tais e legumes.
€ Enterodiol;
€ Enterolactona.
€ Coumestanos: broto de grãos em germina-
ção, principalmente na soja.
Várias preparações medicamentosas contendo
fitoestrogênios surgiram no mercado farmacêutico.
Porém, sua eficácia e segurança carecem de compro-
vação científica. De acordo com dados publicados pela
Sociedade Norte-Americana de Menopausa (Nams) em
2004, não existem evidências científicas suficientes que
demonstrem o efeito benéfico dos medicamentos com
isoflavonas nos fogachos, no sistema cardiovascular, na
massa óssea e na secura vaginal. Sua ação no câncer de
mama e endométrio também não está esclarecida.
Drogas com ação nos sintomas
vasomotores e psíquicos
O tratamento medicamentoso não hormonal pode
melhorar os sintomas vasomotores, sobretudo quando es-
tes são leves ou moderados. As mulheres com quadros de
ansiedade e/ou depressão, relacionados ou não ao climaté-
rio, podem se beneficiar também com esses recursos. As
principais indicações dessa modalidade terapêutica, além
da presença de fogachos ou sintomas psíquicos, são:
€ para mulheres que não desejam a hormonioterapia;
€ para mulheres que apresentam efeitos colaterais
durante a TH;
€ contraindicação à TH;
€ para mulheres sintomáticas em que a resposta à
terapia hormonal é insatisfatória.
 238
Ginecologia

As opções atualmente disponíveis no mercado são os agentes antidopaminérgicos, antidepressivos, hip-

nosedativos, vasoativos e os que atuam no eixo hipotalâmico-hipofisário. A escolha será direcionada de acordo
com o tipo de queixa, ou seja, sedativos para insônia, antidepressivos para distimias e reguladores da atividade
vascular para fogachos.

Tratamento medicamentoso não hormonal

Classe de medicamentos Fármaco Dose Mecanismo de ação
Antidopaminérgicos Veraliprida 100 mg/dia Ação central
Sulpiride 100 mg/dia Ação central
Domperidone 10 a 20 mg/dia Ação periférica
Antidepressivos Venlafaxina 37,5 a 75 mg/ Ação central – inibidores da recaptação da
dia serotonina e noradrenalina
Antidepressivos tricíclicos Carbonato de lítio 300 mg/dia Ação central
Imipramina 25 a 50 mg/dia Ação central
Nomifensina 25 a 50 mg/dia Ação central
Antidepressivos tetrací- Cloridrato de fluoxe- 200 mg/dia Ação central
clicos tina
Hipnosedativos Fenobarbital 50 mg/dia Agem no metabolismo do ácido gama-ami-
nobutírico
Alfametildopa 250 a 500 mg/ Ação inibidora das catecolaminas
dia
Vasoativos Benciclano 300 mg/dia Ação vasodilatadora cerebral e periférica
Cinarizina 75 mg/dia Ação anti-histamínica – age por competição
H1
Clonidina 0,1 a 0,2 mg/dia Ação hipotensora, agonista alfa-adrenérgico
Derivadas do espo- 4,5 a 20 mg/dia Ação vasodilatadora
rão
do centeio
Nicergolina 300 mg/dia Ativadora do metabolismo cerebral
Propranolol 80 mg/dia Ação betabloqueadora
Atuam no eixo hipotalâmi- Bromoergocriptina 1,25 a 2,5 mg/ Deprime os pulsos de LH
co-hipofisário dia
Ciclofenil 200 a 400 mg/ Ação na redução do FSH e da prolactina
dia
Tabela 27.7

usuárias. No estudo WHP, observou-se uma redução

Drogas com ação no metabolismo
do risco de fraturas do quadril de 34%, de fraturas
ósseo vertebrais de 34%, de outras fraturas em ossos oste-
Os fármacos que atuam sobre o tecido ósseo são oporóticos de 23% e de fraturas em geral de 24%. A
classificados em dois grupos: TH, na ausência de contraindicações, deve ser pres-
€ Agentes antirreabsortivos: crita em casos de osteopenia.
TH; Dos Serms, pode-se dizer que o raloxifeno pre-
Serms; vine a perda óssea e diminui o risco de fraturas ver-
Bifosfonatos; tebrais em 40 a 55%, em pacientes com osteoporose.
Calcitonina; Pode ser indicado para prevenção e tratamento da os-
teoporose em mulheres na pós-menopausa, na dose de
Cálcio;
60 mg/dia, embora os custos limitem um uso maior.
Vitamina D. O tamoxifeno é indicado nas mulheres com câncer de
€ Estimuladores de formação: mama, como já discutido.
PTH (1-34) Em casos de osteoporose instalada, a primei-
ra escolha é o uso de bifosfonatos. Existem vários
Como explicitado anteriormente, é notável a bifosfonatos, entre os quais o etidronato, o alendronato,
redução no risco de fraturas vertebrais e não verte- o clodronato, o pamidronato, o tiendronato, o risedro-
brais em usuárias de TH, quando comparadas a não nato e o ibandronato. A dose de risedronato sódico é de

SJT Residência Médica – 2016

 239
27 Climatério

5 mg/dia. O alendronato de sódio é o mais utilizado
e a dose recomendada para o tratamento da os-
teoporose estabelecida é de 10 mg/dia ou 70 mg/
semana, via oral, em jejum, com água. De acordo
com vários estudos, os bifosfonatos aumentam a massa
óssea na coluna e no fêmur e reduzem o risco de fraturas
vertebrais em 30 a 50%. Reduzem também o risco de
fraturas não vertebrais em mulheres com osteoporose.
Não há certeza sobre o seu efeito na redução de fraturas
não vertebrais em mulheres sem osteoporose.
A calcitonina, apesar de sua ação analgésica rele-
vante, é considerada de segunda linha nessa terapêu-
tica. Pode ser administrada por via subcutânea ou in-
tranasal. A dose indicada é de 200 UI intranasal após
ingestão de cálcio, durante dois ou três anos. Em estu-
dos dessa droga, nessa dose, houve redução de risco de
fraturas vertebrais de 33 a 36%.
O hormônio da paratireoide (PTH) pode exer-
cer estimulação na formação ou reabsorção óssea,
conforme a dose e a maneira como é utilizado. A
utilização do análogo de PTA, contendo os primei-
ros 34 aminoácidos da molécula (PTH 1-34), na
dose de 20 pg subcutânea/dia, demonstra efetiva-
mente aumentar a massa óssea, quando compara-
do ao placebo, bem como reduz significativamente
o risco de fraturas.
Grupos de pacientes no climatério
Pré-menopausa sem déficit hormonal
Pré-menopausa com deficiência de progesterona
Pré-menopausa com sintomas de hipoestrogenismo
Pós-menopausa assintomática
Pós-menopausa sintomática
Sintomas neurovegetativos
Sintomas psíquicos
Sintomas genitourinários
Tabela 27.8

Tipos de tratamento e seus efeitos

Medicamentosa hormonal Medicamentosa não hormonal
Estrogenioterapia isolada Moduladores sele- Agentes Bifosfonatos Suplemento
Progestogenioterapia isolada tivos do receptor antidopaminérgicos de cálcio e
Associação estroprogestativa de estrogênio – Antidepressivos vitamina D
Associação estroandrogênica Serms (Tamoxife- Hipnosedativos
no, Raloxifeno) Vasoativos
Sintomas Sim Não Sim Não Não
climatéricos
Alterações Sim Não Não Não Não
urogenitais
Distúrbios da Sim Não Sim Não Não
sexualidade
Prevenção de Sim Sim Não Sim Sim
osteoporose
Tabela 27.9

Fatores de risco para doenças cardiovasculares

1- Tabagismo (mais de 10 cigarros por dia)
2- Hipertensão arterial
3- Diabetes mellitus
4- Dislipidemia (aumento do colesterol total LDL e talvez Lp(a) e triglicerídeos)
5- Obesidade
6- Idade
7- História familiar de doença vascular cerebral ou coronariana (abaixo dos 55 anos)
8- Doença vascular cerebral ou periférica prévia
9- Estilo de vida sedentário
10- Resistência insulínica
11- Fatores hemostáticos aumentados
Tabela 27.10

SJT Residência Médica – 2016

 240
Ginecologia
Terapia de reposição hormo-
nal e câncer ginecológico
A preocupação com a segurança e os efeitos cola-
terais da TH são frequentemente re feridos para a não
utilização desta terapêutica.
Câncer de endométrio
Desde a década de 1970, numerosos estudos re-
ferem-se à terapia estrogênica pós-menopausa como
uma possível causa do câncer de endométrio, pelo já
conhecido efeito proliferativo e mitótico sobre as cé-
lulas endometriais, podendo resultar em hiperplasia
endometrial e evolução para o adenocarcinoma. O au-
mento do risco relativo varia de acordo com a lite-
ratura, entre 1,8 e 2, e os dados sugerem que este
aumento do RR pode persistir por até dez anos
após a terapia estrogênica ter sido encerrada.
Embora a incidência de câncer de endométrio tenha
aumentado após a década de 1970, a mortalidade pela
doença diminuiu, em parte pela detecção precoce e em
parte pelo elevado índice de cura.
A adição de progesterona à estrogenioterapia
mudou drasticamente a incidência do câncer endome-
trial, pela ação deste hormônio ao induzir a diferen-
ciação do endométrio, contrapondo os efeitos estro-
gênicos e reduzindo, ou até eliminando, os riscos de
câncer endometrial associado à TH. Então, como dito
anteriormente, em pacientes que tenham útero, a TH
estrogênica deve ser acompanhada de progesterona
nas doses expostas a seguir.
As doses sabidamente efetivas para a proteção
endometrial são:
€ 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 10
dias ou 5 mg por 12 dias;
€ 1 a 2,5 mg de noretindrona por 12 dias;
O perfeccionismo é a autoviolação em grau extremo.
Anne Wilson Schaef
SJT Residência Médica – 2016
€ O uso de 2,5 mg de acetato de medroxiproges-
terona diário parece não produzir uma proteção
total.
Câncer de vulva e vagina
Não existem contraindicações para o uso da TH
em pacientes portadoras de câncer de células escamo-
sas da vulva; ao contrário, a TH melhora o trofismo
dos tecidos vulvovaginais, podendo auxiliar na recu-
peração cirúrgica dessas pacientes.
Câncer de mama
O câncer de mama é uma doença em ascensão
em todas as partes do mundo. As maiores incidências
ocorrem em países industrializados. A frequência do
câncer de mama eleva-se continuamente com o au-
mento da faixa etária e, na etiologia multifatorial da
patologia, há grandes evidências de sua relação com o
status hormonal ovariano, especialmente o papel dos
estrogênios. Estes elevam o risco de câncer de mama,
pois estimulam a hiperplasia das células mamárias,
o que é evidente à mamografia que denota densida-
de aumentada. A tibolona, embora não aumente a
densidade mamária, promove elevação do risco
relativo para câncer de mama.
A presença de histórico de câncer de mama con-
traindica, em absoluto, a terapia hormonal. Realiza-se
o tratamento da sintomatologia climatérica da seguin-
te forma: nos casos de osteopenia ou osteoporose, in-
dica-se cálcio ou alendronato de sódio; nos casos de
atrofia urogenital, utiliza-se estrogenioterapia tópica;
para os sintomas vasomotores, tenta-se o tratamento
paliativo com agentes vasodilatadores; e, para queixas
psicológicas, indica-se a psicoterapia.
 CAPÍTULO
28
Colposcopia
Introdução
A genitoscopia consiste na avaliação da região
genital por lentes de grande aumento, visando a de-
tecção e possível retirada, para análise posterior, de
áreas suspeitas. Divide-se em vulvoscopia, quando o
intuito é a avaliação da vulva e áreas vizinhas, como
região perianal e sulco interglúteo; e colposcopia, para
avaliação do colo uterino e vagina.
O objetivo primordial dessas avaliações é o reco-
nhecimento de áreas suspeitas de lesões pré-malignas
e malignas iniciais, visando um tratamento precoce no
sentido de evitar a reconhecida evolução para formas
graves de carcinoma invasivo.
Até 1943, quando foi introduzida a colpocitologia
oncológica, por Papanicolau e Traut, a colposcopia foi
o único método de prevenção de câncer utilizado, prin-
cipalmente na Europa. A partir daí, foi sendo gradati-
vamente substituído pela colpocitologia oncológica, até
que se notou que esses exames se complementavam.
Hoje, a grande importância da colposcopia está
na localização das alterações das mucosas de colo e va-
gina, que são sugeridas pela colpocitologia oncológica,
ou seja, há uma triagem inicial e a colposcopia localiza
a área suspeita para retirada e posterior análise histo-
lógica, comprobatória ou não.
O exame de citologia oncótica (Papanico-
lau) é o método de excelência na avaliação do grau
de alteração celular do epitélio escamoso cervical e
tem ajudado a diminuir drasticamente a incidência
de câncer de colo uterino. Ele pode ser usado em
nível populacional pelo baixo custo, facilidade de
execução e ótima triagem. Para a classificação dos
resultados dos exames, existem vários sistemas de
nomenclatura, mas o de Bethesda é o mais utili-
zado, dividindo as anormalidades do epitélio es-
camoso cervical em lesão de baixo grau (LIBG),
lesão de alto grau (LIAG), atipias celulares de
significado indeterminado (ASCUS) e carcino-
ma invasor. É justamente nos casos em que há
alteração do padrão normal do epitélio cervical
que deve-se encaminhar as pacientes para avalia-
ção colposcópica, cujos achados suspeitos levarão
à retirada de material (biópsia) para análise his-
tológica. Esse material inclusive será retirado do
epicentro da lesão indicado pela colposcopia. Essa
associação de métodos aumenta a acurácia diag-
nóstica, reduz custos e evita biópsias e tratamen-
tos desnecessários.
A associação de colposcopia, colpocitologia
oncológica e biópsia orientada pela colposcopia faz
o diagnóstico de quase 100% dos casos de lesões no
colo do útero, na vagina e na vulva.
 242
Ginecologia
Técnica do exame
O colposcópio é um aparelho binocular, ou seja,
as oculares são duplas, o que permite uma visão este-
reoscópica por meio de lentes objetivas convergentes
e divergentes – que possibilitam aumentos de vários
graus – e de um sistema de iluminação no qual o foco
de luz incide sobre o campo a ser examinado.
O aparelho ideal deve ter uma distância focal
(distância entre o aparelho e o objeto a ser examina-
do) entre 25 e 30 cm, de modo que possa permitir a
utilização de instrumentos como pinças de biópsias,
de Cheron e alças diatérmicas.
As variações de aumento do aparelho determinarão
o tamanho do campo a ser examinado, ou seja, quanto
maior o aumento, menor a área a ser examinada. Au-
mentos em torno de cinco vezes são suficientes para dar
uma visão panorâmica do trato genital, ao passo que au-
mentos de cerca de 20 a 40 vezes são importantes para
detalhar alterações de maior importância, como as alte-
rações vasculares, que determinam os melhores locais de
biópsia. Portanto, um bom colposcópio deve ter cinco
aumentos, pois aqueles com aumentos menores que esse
perdem demasiadamente em precisão. Além disso, é ne-
cessária a utilização de filtro verde para que sejam visua-
lizados, com mais detalhes, os vasos capilares.
Para que se possam registrar as imagens, os col-
poscópios podem ser dotados de divisores de imagens
que permitem acoplar ao aparelho um sistema de fo-
tografias e de vídeo.
Para se realizar uma boa
colposcopia, precisa-se de:
€ mesa auxiliar;
€ espéculos vaginais de vários tamanhos;
€ pinças de Cheron, de Pozzi e de biópsias;
€ endoespéculo de Kogan ou Mencken;
€ histerômetros;
€ curetas endocervicais;
€ cubas e vidros ou almotolias para colocação de
soluções;
€ seringas e ampolas de anestésico local;
€ material para coleta citológica;
€ frascos com formol a 10%;
€ algodão, gaze e tamponamento vaginal;
€ soluções reagentes:
€ soro fisiológico;
€ ácido acético a 2% (para colo e vagina) e a 5%
(para vulva);
€ solução de Schiller;
€ hipossulfito ou bissulfito de sódio a 2%.
SJT Residência Médica – 2016
A análise colposcópica é indicada, então, em ca-
sos de lesões suspeitas à citologia oncótica ou à avalia-
ção clínica desarmada. A vulvoscopia fica indicada em
casos de lesões clínicas suspeitas, como áreas hiper ou
hipocrômicas, ou na presença de prurido local, como
será discutido mais adiante.
No início do exame, deve-se realizar anamnese
dirigida, observando a presença ou não de fatores de
risco para o câncer genital, idade da paciente, status
hormonal e presença de infecções e de tratamentos
ginecológicos anteriores. É importante realizar o
exame em pacientes que não estejam menstruadas,
que não fizeram uso prévio de cremes, pomadas ou
duchas vaginais, que estejam em abstinência sexual
há três dias e não tenham histórico recente de pos-
sível traumatismo no TGI, como biópsias, histeros-
salpingografia e cauterizações. O melhor período de
análise é o periovulatório.
A sequência envolve uma avaliação colposcópica
inicial após lavagem da região com soro fisiológico, se-
guido da aplicação de ácido acético e teste de Schiller
(colposcopia alargada), para posterior biópsia de área
que demonstre achados anormais. O ideal é a realiza-
ção de toda a genitoscopia (vulvoscopia + colposcopia)
em qualquer mulher que se submeta ao exame.
É necessário examinar toda a genitália, começan-
do com a vulvoscopia. Efetua-se uma inspeção da vul-
va; depois aplica-se ácido acético a 5%, usando spray
para evitar macerações e observando as reações se-
gundos depois; e, por fim, observa-se o introito vagi-
nal, os lábios menores, os sulcos interlabiais e a região
perineal e perianal. No passado, usavam-se corantes
nucleares, como o azul de toluidina, para realçar os lo-
cais de maiores alterações (teste de Collins). Na práti-
ca, esse teste mostrou-se desnecessário.
Em seguida, introduz-se o espéculo e observa-
-se o colo e os fundos vaginais, limpando-os com
soro fisiológico. Ao examinar o colo, deve-se iden-
tificar a junção escamocolunar (JEC), ou seja, a
união do epitélio escamoso ectocervical com o co-
lunar, da endocérvice. A JEC deve estar localizada
ao nível do orifício interno do colo. Quando ela está
mais externa (JEC -1, -2, -3 e -4), tem-se a ectopia,
esa que costuma ser recoberta por um epitélio me-
taplásico constituindo a zona de transformação,
que também deve ser bem-analisada. Utilizando es-
péculos de Kogan ou Mencken, examina-se o canal
cervical, tentando visualizar toda sua extensão, es-
pecialmente quando a JEC está no seu interior (JEC
+1, +2 ou +3).
Depois, aplica-se ácido acético a 2%, que vai pro-
mover alterações bioquímicas no núcleo e citoplasma
das células para que as reações provocadas sejam obser-
vadas. Como o efeito do ácido acético é fugaz, pode ser
necessário repetir sua aplicação por mais de uma vez.
 243
28 Colposcopia

Realiza-se então o teste de Schiller, utilizando-

-se a solução iodoiodetada, que tem afinidade intensa
pelo glicogênio, corando em marrom-escuro o epité-
lio escamoso normal. A embrocação com a solução de
Schiller deve atingir todo o colo e as paredes vaginais.
Por fim, nos casos em que for necessário, deverão ser
reavaliadas as áreas alteradas, utilizando-se o bissulfi-
to ou hipossulfito de sódio na concentração de 1 a 5%,
para remover o iodo impregnado no epitélio.
Os principais achados alterados à colposcopia são:
pontilhado fino ou grosseiro, mosaico, vasos atípicos,
leucoplasia, epitélio acetobranco e área iodonegativa.
As biópsias do colo são realizadas geralmen-
te em áreas iodonegativas, acetobrancas ou com
outros achados alterados, com a utilização de uma
pinça saca-bocado. Os fragmentos são colocados em
frascos com formalina a 10% e encaminhados para
exame anatomopatológico. Os cuidados hemostáti-
cos são feitos por meio de um dos procedimentos Figura 28.3 Representação esquemática da colpo-
indicados a seguir: scopia digital.
€ Aplicação da solução de Monsel (subsulfato fér-
rico) com auxílio de swab. No VII Congresso Mundial de Patologia Cervical
€ Aplicação de nitrato de prata com auxílio de um e Colposcopia, adotou-se como
bastão. classificação colposcópica
€ Ponto hemostático (vicryl ou nylon). I – Achados colposcópicos normais
Epitélio escamoso original
Epitélio colunar
Zona de transformação normal
II – Achados colposcópicos anormais
1- Dentro da zona de transformação
Epitélio acetobranco
Plano
Micropapilar
Microcircunvoluções
Pontilhado
Mosaico
Leucoplasia
Figura 28.1 Colo uterino após aplicação de Lugol: Zona iodonegativa
ausência de lesões: teste de Schiller negativo. Vasos atípicos
2 – Fora da zona de transformação
(ectocérvice e vagina)
Epitélio acetobranco
Plano
Micropapilar
Microcircunvoluções
Pontilhado
Mosaico
Leucoplasia
Zona iodonegativa
Vasos atípicos
III – Achados colposcópicos sugestivos de câncer inva-
sor
IV – Achados colposcópicos insatisfatórios
Junção escamocolunar não vísivel
Figura 28.2 Colposcópio. Inflamação intensa ou atrofia intensa

SJT Residência Médica – 2016

 244
Ginecologia

No VII Congresso Mundial de Patologia Cervical e a aplicação do ácido acético, devido ao edema provoca-
Colposcopia, adotou-se como classificação do pela aplicação deste. Ele também evidencia melhor
colposcópica (cont.) a JEC (junção escamocelular), que costuma estar afas-
Colo não visível tada do orifício interno do colo uterino, aproximando-
V – Achados variados -se das suas periferias. Em geral, é coberta por muco e
Superfície micropapilar, não acetobranca cada papila pode mostrar um capilar central.
Condiloma exofítico O teste de Schiller é negativo, pois o epitélio cilín-
Inflamação drico não contém glicogênio.
Atrofia
Histologicamente, as papilas estão aumenta-
Úlceras das, contíguas e arredondadas no corte longitudinal e
Outros achados bem-individualizadas nos cortes transversais.
1- Alterações menores
Epitélio acetobranco
Mosaico fino
Pontilhado fino Zona de transformação
Leucoplasia tênue
2- Alterações maiores
normal
Epitélio acetobranco acentuado Trata-se de uma reepitelização da ectopia
Mosaico áspero quando esta se afasta externamente do orifício in-
Pontilhado áspero terno do colo do útero, ou seja, tem-se um epitélio
Leucoplasia densa metaplásico que recobre o glandular ectópico. Ela
Vasos atípicos apresenta aspecto erosado ou branco, inicia-se junto
Erosão à JEC primitiva, com restos do epitélio glandular, e
Tabela 28.1 se extende até a nova JEC, ao final da ectopia. O te-
cido glandular recoberto pode continuar produzindo
fluido, mas este não pode ser drenado, o que origina
os cistos de Naboth.
Achados colposcópicos A aplicação de lugol evidencia as áreas da JEC e,
no interior da área de ectopia, as ilhotas do epitélio
A seguir, descrevemos os principais achados col- metaplásico irão fixar o iodo de uma maneira variável,
poscópicos seguindo-se a terminologia definida, em dependendo da maturidade do epitélio.
2002, durante o XI Congresso Mundial de Patologia Com a aplicação de ácido acético, ficam mais evi-
Cervical e Colposcopia de Barcelona, pela Federação dentes os locais onde existem epitélio glandular e epi-
Internacional de Patologia Cervical e Colposcopia. télio metaplásico.
Histologicamente, o aspecto varia de acordo com
o local da biópsia. Predominando a área de ectopia,
Normais tem-se mais papilas, e, nos locais do epitélio metaplá-
sico, tem-se um epitélio escamoso de espessura variá-
vel sobre o epitélio glandular.
Epitélio escamoso original
Situa-se desde a junção escamocolunar até o fun-
do do saco vaginal. Apresenta-se com coloração rosa-
da, sem a visualização dos vasos do tecido conjuntivo.
Anormais
A aplicação do ácido acético a 5% não modifica A grande importância da colposcopia está em
o epitélio e a embrocação com lugol torna-o marrom- se identificar as áreas alteradas, em especial onde há
-escuro, ou seja, com teste de Schiller negativo. zona de transformação anormal (ZTA), para que elas
sejam biopsiadas com vistas à detecção de neoplasias
Mostra-se como um epitélio pluriestratificado, intraepiteliais.
bem-diferenciado histologicamente.
A ZTA consiste no aparecimento de um epité-
lio esbranquiçado, antes ou depois da aplicação do
ácido acético, com ou sem alterações vasculares,
Epitélio cilíndrico que pode mostrar em seu interior arranjos de mo-
saico, pontilhado, leucoplasia ou vasos atípicos.
É chamado de ectopia, ou seja, marca a presença
Em geral, esse epitélio esbranquiçado localiza-se entre
de epitélio glandular na ectocérvice, mostrando papi- a última glândula e a nova JEC.
las ou micropapilas que se tornam mais evidentes após

SJT Residência Médica – 2016


É importante ressaltar que esses achados não são
exclusivos das ZTAs, embora sejam mais incidentes
nelas pelo dinamicismo celular local. Com o aumento
da incidência de infecção pelo HPV, podemos encon-
trar essas anormalidades no epitélio escamoso nor-
mal, sem que exista uma área de ectopia.
Epitélio acetobranco
Anormalidade mais frequente.
Pode ser discreto ou acentuado. A aplicação do
ácido acético a 5% torna a mucosa mais branca, devido
à coagulação das proteínas citoplasmáticas abundantes
em células de alta atividade mitótica, como nas neoplá-
sicas. Uma vez delimitada, a área esbranquiçada deve
ser biopsiada. Nesse caso, o teste de Schiller é positivo.
As áreas biopsiadas podem mostrar, em epitélio
metaplásico imaturo, uma cervicite crônica, uma NIC
de alto ou baixo grau e até mesmo um carcinoma mi-
croinvasivo. A associação com HPV pode estar presente.
Mosaico
Consiste em brotos de tecido pavimentoso plu-
riestratificado em proliferação, separados por linhas
avermelhadas de tecido conjuntivo muito vasculariza-
do, assemelhando-se a tijolos que compõem uma pare-
de. O ácido acético acentua esse aspecto e a aplicação
de lugol torna a mucosa branca, mostrando teste de
Schiller positivo.
A biópsia deve ser realizada nos locais em que o
mosaico se encontra em campos irregulares e, histo-
logicamente, o epitélio se mostra com NIC, ao passo
que pequenas áreas de mosaico, ou visíveis após apli-
cação de ácido acético, podem representar reepiteli-
zação anormal.
Pontilhado 昀椀no ou grosseiro
É a presença de pontos avermelhados numa área
de epitélio branco. Representam os eixos conjuntivos
vasculares do córion, que sobem para a superfície em
proliferação e necessitados de irrigação, dando o as-
pecto de pontos avermelhados.
O ácido acético torna o epitélio ao redor dos pon-
tos avermelhados branco. O teste de Schiller é positivo
e toda a área fica branca. Histologicamente, os acha-
dos podem variar de uma cervicite até NIC III.
O pontilhado também é visto nas colpites, onde
os capilares dispõem-se difusamente sobre a ectocér-
vice sem demarcação entre o tecido atípico e o normal.
O teste de Schiller é positivo no pontilhado e negativo
na colpite.
SJT Residência Médica – 2016
245
28 Colposcopia
Leucoplasia
A leucoplasia é um epitélio branco acentuado
com a superfície rugosa e discretamente em relevo. O
aspecto branco é observado antes da aplicação do áci-
do acético e não se modifica após seu uso. O teste de
Schiller é positivo. Por não se ter condições de avaliar
o epitélio subjacente na colposcopia, faz-se necessário
biopsiar essas áreas leucoplásicas, principalmente em
áreas extensas que podem dar citologias falsamente
negativas e esconder displasias ou até mesmo um car-
cinoma invasor ceratinizante.
Vasos atípicos
Se estiverem associados à outra anormalidade
colposcópica, representam um sinal de que pode exis-
tir desde uma NIC até um carcinoma invasivo do colo
do útero.
Para que se considere a existência de vasos atípi-
cos, é preciso um dos achados: formas especiais, dis-
tância intercapilar grande, vasos curtos, mudança de
calibre, mudança brusca de direção, proeminência de
alças vasculares abertas e incompletas, terminações
abruptas, redes com variações de calibre e percurso,
ramificações em ângulo agudo e variações de calibre e
disposição geral desordenada.
Histologicamente, pode mostrar cervicite crônica,
alterações radioterápicas, NIC e, como mencionado, até
mesmo um carcinoma invasivo do colo do útero.
Áreas iodonegativas
Células em proliferação, como as neoplásicas,
são pobres em glicogênio e, portanto, não se coram de
marrom na aplicação de iodo (teste de Schiller), que é
um glicogênio afim. Assim, áreas iodonegativas devem
ser biopsiadas.
Carcinoma invasivo
As características colposcópicas bastante suges-
tivas de câncer invasivo, propostas pela terminologia
de Barcelona, são:
1- Superfície irregular, erosão ou ulceração.
2- Alteração acetobranca densa.
3- Pontilhado e mosaico amplos e irregulares.
4- Vasos atípicos.
 246
Ginecologia
Outros achados
colposcópicos típicos
Tricomoníase
Consta de pontilhado vermelho difuso ou em
focos. Não se altera após a aplicação de ácido acético
e o teste de Schiller é negativo. Porém, há pequenos
pontos que não fixam o iodo em fundo marrom-claro:
é o Schiller tigroide.
Condilomas
Podem ter aspecto acuminado (verrucoso com
espículas agrupadas, vasos bem visíveis e que se tor-
nam brancos após o ácido acético), plano ou invertido.
O teste de Schiller é negativo.
Pólipo endocervical
Na avaliação da superfície, esta pode estar reco-
berta por epitélio glandular ou escamoso metaplási-
co. O ácido acético toma a formação polipoide mais
rosada ou pode demonstrar ZTA. O teste de Schiller
é negativo, se for recoberto por epitélio glandular, e
é positivo nos casos em que apresente epitélio branco
ou outra anormalidade colposcópica na superfície.
As amostras devem ser retiradas e enviadas para
análise histológica.
Endometriose
A endometriose apresenta cistos com conteúdo
hemorrágico ou áreas azuis bem-delimitadas. Não so-
fre modificações com ácido acético e, dependendo da
presença de glicogênio, o lugol vai se fixar na mucosa
que recobre o cisto.
Ulceração
Pode ser encontrada em cervicites que atingem
o tecido conjuntivo ou o câncer do colo do útero. En-
tre os causadores de ulceração, temos a infecção por
herpes-vírus, a tuberculose, a sífilis, o uso prolongado
de tampão vaginal e o colo cauterizado. Em casos de
dúvida, os locais devem ser biopsiados.
SJT Residência Médica – 2016
Vulvoscopia
Parte da genitoscopia consiste no estudo da
vulva e do períneo com auxílio das lentes de grande
aumento, antes e depois da aplicação de ácido acético
a 5%, que determina o aparecimento da lesão branca
ou outras devido à coagulação das proteínas citoplas-
máticas. Como citado anteriormente, a vulvoscopia
está indicada nos casos de prurido vulvar ou de le-
sões suspeitas ao exame físico, como áreas hipo ou
hipercrômicas, ulcerações ou vegetações; embora o
mais adequado é que ela faça parte de qualquer ava-
liação colposcópica.
Diante de achados alterados, as áreas que os
contêm devem ser biopsiadas, ainda que sejam múl-
tiplas. Isso não é raro em lesões vulvares, pois muitas
vezes elas se apresentam multicêntricas.
A presença de papilas, lentigos simples e mela-
nose são achados normais do exame e suas principais
alterações são descritas a seguir.
O coilócito é uma célula superficial ou da ca-
mada intermediária do epitélio que apresenta um
halo claro perinuclear, vacúolo citoplasmático e bi-
nucleação, podendo estar aumentado de volume. A
coilocitose é um sinal patognomônico de infecção
pelo HPV. A disceratose é outra alteração induzi-
da pelo HPV, aparecendo como células isoladas ou
agrupadas, com citoplasma denso, orangiófilo e
com o núcleo hipercromático.
1- Lesão acetobranca
Área branca plana, difusa ou localizada, geral-
mente envolvendo fúrcula e face interna dos pequenos
lábios. Sugere fortemente a presença de infecção pelo
HPV, principalmente o HPV 16.
2- Micropápulas
Lesões de limites definidos, planas ou em rele-
vo. Ocorrem associadas com condiloma acuminado.
O achado histológico revela alterações induzidas pelo
HPV ou a denominada papulose bowenoide (carcino-
ma in situ da vulva ou NIV III). O achado de pápulas
com HPV relaciona-se aos tipos 16 e 18 do vírus.
3- Condiloma acuminado
Lesões típicas com aspecto de couve-flor. Apre-
senta-se, à histologia, com acantose e hiperplasia da
camada basal, paraceratose e inflamação crônica. Os
HPVs 6 e 11 são os mais encontrados nesse tipo
de lesão.
 247
28 Colposcopia

4- Mosaico, pontilhado e
vasos atípicos
Semelhantes aos do colo uterino. Podem de-
monstrar aspecto de condiloma plano ou acuminado
e alguns se relacionam com NIV.

Figura 28.7 Zona de transformação com imagens as-

sociadas; o anatomopatológico revelou carcinoma in situ.

Figura 28.4 A e B: epitélio acetobranco denso. Figura 28.8 Mesma paciente com teste de Schilller.

Figura 28.9 Zona de transformação anormal com

epitélio branco de relevo acentuado.
Figura 28.5 Zona de transformação anormal com
epitélio branco e mosaico.

Figura 28.10 Direita: zona de transformação anor-

mal com imagens associadas de mosaico grosseiro,
pontilhado, atipia vascular e orifícios glandulares espes-
Figura 28.6 A e B: zona de transformação; observa-se sados. Esquerda: ectopia papilar, múltiplas papilas com
uma imagem característica de mosaico. aspecto em “cacho de uva”.

SJT Residência Médica – 2016

 248
Ginecologia

Figura 28.11 Lesão vegetante com sangramento

fácil, superfície irregular, reação acetobranca densa, ob- Figura 28.12 Aspecto colposcópico do colo uteri-
servar pontilhado grosseiro e atipia vascular, sugestivo no normal com orifício uterino ovalado e padrão de
de adenocarcinoma invasivo. epitélio escamoso trófico.

Descubra as pessoas diante das quais você se sente mais ágil, mais criativo
e mais capaz de perseguir seus objetivos de vida.
Mantenha distância de pessoas que o fazem sentir-se apreensivo ou que o inflenciam a duvidar de si mesmo.
Acima de tudo, fique afastado das pessoas que o esgotam,
fazendo com que a sua energia seja toda consumida na tentativa de manter o relacionamento.
Dennis F. Augustine

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
29
Fisiologia mamária
Embriologia
As glândulas mamárias são um tipo modificado e
especializado de glândula sudorípara.
Na 4ª semana de vida intrauterina (VIU), sur-
gem vários espessamentos ectodérmicos paramedianos,
que se estendem ao longo do corpo, formando as linhas
ou cristas mamárias, da região axilar até a inguinal.
Os brotos mamários desenvolvem-se como inva-
ginação dessas cristas mamárias espessadas e começam
a se desenvolver durante a sexta semana de vida in-
trauterina, como invaginações compactas da epiderme
que crescem em direção ao mesênquima subjacente.
Cada broto logo origina vários outros que se de-
senvolvem em ductos lactíferos e seus ramos. A ca-
nalização desses brotos é induzida pelos hormônios
placentários. Esse processo continua até o final
da gestação. No final do período fetal, a epiderme
no local de origem da glândula forma uma depressão.
No recém-nascido, essa área continua deprimida até
os mamilos se elevarem acima dessa depressão, o que
ocorre pela proliferação do tecido conjuntivo que cir-
cunda a aréola.
Algumas vezes, após o nascimento ou durante o
primeiro ano de vida do bebê, observamos nele uma
secreção láctea pelas glândulas mamárias. Isso é fisio-
lógico e pode ocorrer por estímulo dos hormônios cir-
culantes da mãe ou da própria fisiologia da glândula.
Vulgarmente, chamamos o fenômeno de leite de bru-
xa e a conduta deve ser expectante.
O desenvolvimento das glândulas mamárias é
idêntico desde a idade fetal até o início da puberdade
para ambos os sexos.
No sexo feminino, a puberdade desperta o cres-
cimento anatômico visível, principalmente à custa de
tecido conjuntivo e aDIPAoso.
O desenvolvimento completo e o preparo dos al-
véolos para lactação só ocorrerão se houver gravidez
de termo.
Duas raras anomalias congênitas são a atelia (au-
sência de papila) e amastia (ausência de mama), que
podem ocorrer unilateralmente ou bilateralmente.
A polimastia (mais de uma mama) e a politelia
(mais de uma papila) ocorrem em cerca de 1% da po-
pulação feminina e são condições hereditárias.
 250
Ginecologia

Figura 29.1 Representação do desenvolvimento das glândulas mamárias.

Figura 29.2 Mamilos supranumerários e tecidos podem surgir ao longo da “linha do leite”, uma linha embrionária.

Morfologia das mamas

As mamas femininas são órgãos pares situados na região superior da parede anterior do tórax sobre o mús-
culo peitoral maior e separados pelo sulco intermamário. Embora possam existir variações, seus limites topográ-
ficos são:
€ limite superior – segundo arco costal;
€ limite inferior – sexto arco costal;
€ limite medial – borda do esterno;
€ limite lateral – linha axilar anterior.

SJT Residência Médica – 2016

 251
29 Fisiologia mamária

Figura 29.3 Anatomia da mama demonstrando posição e estruturas principais.

O mamilo (ou papila) está localizado centralmente, exceto por uma pequena área sobre a quarta costela,
envolto pela aréola. A aréola é um espessamento cutâneo de onde se originam os dois brotos mamários e o ma-
hiperpigmentado, de formato circular, medindo entre 4 e milo. Esse evento ocorre na quinta semana de gesta-
6 cm, geralmente situado na projeção do 4º arco costal. Na ção e é coincidente com o desenvolvimento dos órgãos
cútis areolar, existem saliências denominadas glândulas urogenitais. A politelia ocorre quando há falha da re-
de Morgani, que são glândulas sebáceas modificadas, as gressão da crista mamária. A persistência da crista em
quais se hipertrofiam na gravidez e secretam material pontos diferentes dos habituais ocasiona a formação
gorduroso com a função lubrificar a papila. As saliências de mais brotos mamários acessórios e de um mamilo
cutâneas dessas glândulas hipertrofiadas na gravidez para cada ponto de falha de regressão da crista. Des-
são conhecidas como tubérculos de Montgomery. sa forma, a politelia pode ser unilateral ou bilateral. O
A papila é uma formação cilíndrica com largura e altura número de mamilos acessórios é variável.
de aproximadamente 1 cm e está localizada no centro da
aréola, onde existem de 15 a 25 óstios, que correspon-
dem cada um à drenagem dos ductos galactóforos princi-
pais. A papila é composta por epitélio infiltrado por fibras
musculares lisas circulares e longitudinais. A contração
do músculo liso, induzida por estímulos táteis, sensiti-
vos ou autonômicos, produz a ereção da papila e causa o
esvaziamento dos ductos lactíferos. O processo de ereção
é sustentado por estase venosa no tecido vascular erétil.
Alguns folículos pilosos podem ser encontrados em tor-
no da circunferência areolar.
Mamilos supranumerários, ou tecido mamário,
estão presentes, eventualmente, ao longo da linha
mamária, que se estende a partir da axila durante o
desenvolvimento embrionário. Figura 29.4 Imagem de mamilos acessórios (ou
Politelia é o nome dado à presença de um ou mais supranumerários).
mamilos (papilas) supranumerários. Conforme descri-
to previamente na embriogênese normal, a crista ma- A politelia é evidente no nascimento e o exame
mária surge e se estende da axila até a face medial das físico de todo  recém-nascido deve identificar o nú-
coxas. Normalmente, a crista regride completamente, mero e a localização das papilas (mamilos). Diversas

SJT Residência Médica – 2016

 252
Ginecologia
anomalias congênitas foram associadas à politelia,
notadamente as do trato geniturinário, que se de-
senvolve na mesma semana de gestação em que há
regressão da crista mamária. As anomalias genituri-
nárias mais comuns são a agenesia renal, a doença
obstrutiva renal e os rins supranumerários. A polite-
lia pode passar despercebida nos indivíduos adultos.
O local mais comum para encontrar uma papila
supranumerária é no sulco inframamário. No
entanto, em qualquer dos pontos da crista mamária,
inclusive no abdome, a papila supranumerária pode
ser encontrada. Raramente, a papila supranumerária
encontra-se fundida à papila normal.
A dimensão da mama é muito variável, depen-
dendo de fatores genéticos, de faixa etária, do peso cor-
póreo e do número de gestações. Normalmente, na
mulher adulta, pesa de 400 a 500 g de cada lado,
dobrando o peso no ciclo gravídico-puerperal.
A mama feminina é composta por tecido glandu-
lar e fibroso, tecido subcutâneo e gordura retromamá-
ria. O tecido glandular é organizado em 15 a 25 lobos
em cada mama, os quais se irradiam a partir do ma-
milo. Cada lobo é composto por 20 a 40 lóbulos; cada
lóbulo consiste em células acinares produtoras de leite
que desaguam em ductos lactíferos. Tais células são
pequenas e imperceptíveis nas mulheres não grávidas
e não lactantes. Um ducto lactífero drena leite para
cada lobo na superfície do mamilo.
A camada de tecido fibroso subcutâneo propor-
ciona suporte para a mama. Ligamentos suspenso-
res (ligamentos de Cooper) estendem-se a partir da
camada de tecido conectivo pela mama e fixam-se à
fáscia muscular subjacente, proporcionando ainda
maior suporte. Os músculos que formam o assoalho
da mama são o peitoral maior, o peitoral menor, o ser-
rátil anterior, o grande dorsal, o subescapular, o oblí-
quo externo e o reto abdominal.
O suprimento vascular da mama ocorre prima-
riamente por meio de ramos da artéria mamária in-
terna e da artéria torácica lateral. Essa rede fornece
a maior parte do aporte sanguíneo aos tecidos pro-
fundos da mama e ao mamilo. As artérias intercostais
auxiliam no suprimento aos tecidos mais superficiais.
As gorduras subcutânea e retromamária que en-
volvem o tecido glandular formam a maior parte do
volume mamário. As proporções de cada componente
variam com a idade, o estado nutricional, a gravidez, a
lactação e a predisposição genética.
A propósito do exame físico, a mama é dividida
em seis segmentos: cinco quadrantes e uma cauda.
A maior parte do tecido mamário localiza-se no qua-
drante superior lateral. O tecido mamário estende-se
a partir desse quadrante até a axila, formando a cauda
de Spence. Na axila, o tecido mamário encontra-se em
contato direto com os linfonodos axilares.
SJT Residência Médica – 2016
Anatomia
Irrigação sanguínea
A mama é intensamente vascularizada por ra-
mos colaterais das artérias torácica interna, torá-
cica externa, subclávia, axilar e ainda por ramos
intercostais.
As veias seguem os mesmos trajetos das artérias
e o sistema profundo drena para as tributárias per-
furantes da torácica interna, para a veia axilar e
para as intercostais.
As conexões das veias intercostais com o plexo
venoso vertebral levam as metástases do carcinoma
aos ossos e ao sistema nervoso.
Inervação
A inervação é dada principalmente pelos ramos
cutâneos ventrais dos 2º, 3º, 4º, 5º e 6º nervos inter-
costais e nervos supraclaviculares, originários do ple-
xo braquial.
Drenagem linfática
Pode-se dividir a rede linfática em três porções, a
saber: superficial, intramamária e profunda.
A porção superficial é formada pelo plexo subcu-
tâneo localizado entre a pele e a fáscia superficial da
mama, para a qual drena-se o fluxo da pele e do teci-
do celular subcutâneo. A direção de fluxo deste plexo
é predominantemente central no sentido da aréola e
então para a axila. Uma pequena parte do sistema dre-
na diretamente para a axila.
Na sua porção intramamária, a rede é consti-
tuída por um extenso plexo linfático localizado em
volta de cada lóbulo e por um plexo linfático pe-
riductal envolvendo os ductos galactóforos. Essa
porção intramamária da rede linfática, de qualquer
quadrante, converge para região central da mama,
para o plexo linfático subareolar (plexo de Sappey)
e segue para a axila.
Na parte mais posterior da mama, existe o ple-
xo linfático fascial profundo, para o qual drenam-se
as estruturas lobulares mais profundas. Ele se situa
sobre a fáscia do músculo peitoral maior. O plexo pro-
fundo pode dirigir seu fluxo linfático para o plexo pe-
riductal e retroareolar (e então para a axila), para os
linfonodos de Rotter dispostos entre os dois múscu-
los peitorais (rota de Groszman), para a cadeia torá-
cica interna, para os linfonodos transdiafragmáticos
(rota de Gerota) ou, ainda, para mais de um local.
 253
29 Fisiologia mamária

Estima-se que a cadeia axilar receba 97% do fluxo linfático de mama e a cadeia torácica interna, em
torno de 3%.
Na região axilar, estão contidos em média 20 linfonodos, cuja distribuição topográfica foi classificada
por Berg em três níveis:
€ Nível I: localizado abaixo da margem inferior do músculo peitoral menor, contém em média de 12 a 15 linfo-
nodos.
€ Nível II: localizado entre a margem superior e inferior do músculo peitoral menor, ou seja, atrás dele, e contém
de 4 a 6 linfonodos.
€ Nível III: localizado acima da margem superior do músculo peitoral menor, entre este e o ápice da axila, e con-
tém de 3 a 5 linfonodos.
Entre os dois músculos peitorais, existe a cadeia linfática de Rotter, com 1 ou 2 linfonodos.

Figura 29.5 Drenagem linfática da mama.

Na cadeia torácica interna existem em média 4-6 linfonodos, com distribuição variável nos espaços intercos-
tais, em média um por espaço. No primeiro e no segundo espaço, os linfonodos geralmente são mediais aos vasos
torácicos internos, e nos espaços inferiores, ocupam geralmente a borda lateral desses vasos, que se localizam a
aproximadamente 2 cm da borda do osso esterno. Os linfonodos situam-se abaixo do músculo intercostal, entre os
arcos costais, logo na frente do folheto parietal da pleura; algumas vezes, localizam-se na face posterior da costela.
Aproximadamente 20% das mulheres apresentam linfonodos intramamários. Eles podem estar dispos-
tos em qualquer quadrante e parecem não estar associados às vias usuais de drenagem linfática da mama.

Alterações durante o ciclo menstrual

As glândulas mamárias da mulher sofrem importantes alterações morfofuncionais durante o ciclo menstrual,
portanto, em repouso.

Fase proliferativa
A mama, em geral, apresenta glândulas pouco desenvolvidas, ou seja, os lóbulos mostram-se compactos
e com luz mal definida. Não se observam figuras de mitose e a maioria das células epiteliais possui núcleos pe-
quenos, irregulares, escuros e ricos em heterocromatina. O estroma mamário apresenta quadro semelhante; é
compacto e constituído por fibroblastos, contendo núcleos irregulares e ricos em heterocromatina. Esses dados
indicam ser pequena a atividade celular.

SJT Residência Médica – 2016

 254
Ginecologia

te das glicosaminoglicanas, diminuindo com isso a

Fase secretora água de solvatação e o turgor da mama. Com o avan-
Nesta fase, os lóbulos mamários mostram-se çar da idade, o tecido conjuntivo denso vai sendo
bem mais desenvolvidos e ricos em tecido conjuntivo substituído por tecido aDIPAoso. Os ligamentos de
frouxo. As células epiteliais apresentam núcleos regu- Cooper tornam-se atróficos e, com isso, a mama as-
lares, volumosos e ricos em eucromatina. É frequente
sume forma pendular.
o achado de figuras de mitose. O estroma mamário
possui fibroblastos bem-desenvolvidos, com núcleos
ricos em eucromatina, sugerindo intensa síntese.

Menstruação
Alguns dias antes do início da fase menstrual, as
mamas tornam-se mais volumosas e tensas, podendo
se apresentar dolorosas à palpação. Com o início da
menstruação, as mamas em geral diminuem de volu-
me, devido principalmente à perda de substância in-
tercelular amorfa e consequente diminuição da água
de solvatação.

Alterações no ciclo
gravídico-puerperal
Figura 29.6 Quadrantes da mama esquerda e cauda
axilar de Spence.
Gravidez
Com o progredir da gestação, as mamas aumen- Padrões de drenagem linfática
tam de tamanho, principalmente pelo maior desen- Área da mama Drenagem
volvimento do parênquima. Em relação ao estroma,
Superficial
os fibroblastos tornam-se mais volumosos e secretam
principalmente glicosaminoglicanas. O crescimento é Quadrante supe- Linfonodos escapular, braquial,
bem evidente até o sexto mês de gravidez. rior lateral intermediários em direção aos lin-
Concomitantemente a esses eventos, ocorre re- fonodos axilares
modelação do tecido conjuntivo, no qual parte do con- Porção medial Cadeia mamária interna em di-
reção à mama contralateral e ab-
juntivo interlobular (denso) pode ser substituído por
dome
tecido epitelial. Ocorre, ainda, nítido aumento dos áci-
Profunda
nos no interior dos alvéolos. Nessas áreas, há grande
proliferação de capilares dilatados e tortuosos. Parede e porção Linfonodos axilares posteriores
torácica posterior (subescapulares) do braço
Parede torácica Linfonodos axilares anteriores
anterior (peitorais)
Braço Linfonodos axilares laterais (bra-
Involução na quiais)
Área retroareolar Linfonodos interpeitorais (de Rot-
pós-menopausa ter) na cadeia axilar
Aréola e mamilo
Na pós-menopausa, a mama sofre um processo Linfonodos axilares médios, subclaviculares e supraclavi-
de atrofia. No parênquima, os ácinos desaparecem e culares
o sistema de ductos se reduz. O estroma perde par- Tabela 29.1

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

30
Propedêutica mamária

Anamnese e exame físico

Após a abordagem clínica, o exame físico deve
respeitar uma cronologia propedêutica padrão.

Inspeção estática
A inspeção estática analisa o número de mamas,
sua simetria, forma, volume, contorno e modificações
de pele (que podem ser edema e eritema – sugestivos
de mastite, retração da pele, infiltração por células
neoplásicas ou ulceração – sugestivos de tuberculose
mamária ou carcinoma avançado e circulação colateral
– como nos casos de gestação e sarcomas).

Inspeção dinâmica
Visa a contratura do músculo peitoral maior, para re-
alçar a presença de nódulos ou outras lesões, como retra-
ções ou abaulamentos. Para realizar a inspeção dinâmica,
a paciente deve colocar as mãos na cintura e pressioná-las
contra esta, no intuito de contrair a musculatura peitoral
e, como segunda manobra, ela deve elevar os braços.
 256
Ginecologia

Figura 30.3 Varredura da parede torácica. Arraste a

palma da sua mão desde a clavícula até o mamilo, co-
brindo a área desde o esterno até a linha axilar média.

Figura 30.1 Inspecione as mamas nas seguintes

posições. A: braços estendidos sobre a cabeça; B:
mãos pressionadas contra os quadris; C: pressionan-
do as mãos juntas (uma forma alternativa de contrair
os músculos peitorais); D: inclinando-se para frente a
partir da cintura.
Figura 30.4 Palpação digital bimanual. Arraste seus
dedos pelo tecido mamário, comprimindo-o entre seus
dedos e a superfície palmar de sua outra mão.

Palpação
Pode ser pela técnica de Vealpeau (com as
mãos espalmadas) ou pela técnica Bloodgood (dedi-
lhamento). Todos os quadrantes devem ser avaliados.
A expressão dos mamilos na busca de fluxo papilar
também deve ser realizada por meio da compressão da
base da papila, em toda a sua volta, quando a paciente
se queixar de secreção mamilar.
Figura 30.5 Palpação da cauda de Spence.

Figura 30.2 Vários métodos para a palpação da

mama. A: palpe desde o ápice até abaixo da mama em
faixas verticais; B: palpe em círculos concêntricos; C:
palpe de forma centrífuga em seções em cunha. Figura 30.6 Palpação da axila para linfonodos.

SJT Residência Médica – 2016


Figura 30.7 Tipos de fluxo mamilar. A: descarga lei-
tosa; B: descarga multicolorida pegajosa; C: descarga
purulenta; D: descarga aquosa; E: descarga serosa; F:
descarga sanguinolenta.
Pesquisa de linfonodos
Os linfonodos axilares, supra e infraclaviculares,
interpeitorais e cervicais são inspecionados por meio
da palpação da axila e da fossa supraclavicular.
As principais queixas em mastologia são mastal-
gia, nodulação e fluxo papilar. A ordem de incidência
difere de acordo com a especialidade. Por exemplo, no
consultório de ginecologia, a queixa mamária mais
frequente é a mastalgia, já no consultório de mastolo-
gia, é a presença de nódulo.
Nos casos de fluxo papilar, deve-se atentar se é
uniductal ou por múltiplos ductos, além da coloração
da secreção, que pode ser esverdeada, cristalina (em
água de rocha) ou hemorrágica. O ponto cuja expres-
são gera o fluxo papilar é chamado de ponto de gatilho.
Das descargas papilares, 35 a 48% são causadas pelo
papiloma intraductal, 17 a 36% pela ectasia ductal e 5
a 21% pelo carcinoma mamário.
Exames subsidiários
e autoexame
Para a detecção precoce do câncer de mama na
população geral, as recomendações vigentes são:
€ Mamografia anual, a partir dos 40 anos de idade;
em mamas radiologicamente densas, preconiza
-se a associação com ultrassonografia.
€ Exame físico anual, por médicos e enfermeiros, a
partir dos 25 anos.
€ Autoexame mensal, a partir dos 25 anos.
Para as mulheres de alto risco hereditário de cân-
cer de mama, a primeira mamografia deve ser solicita-
da 10 anos antes da idade em que a parente de primei-
ro grau teve câncer de mama. Depois, essa solicitação
SJT Residência Médica – 2016
257
30 Propedêutica mamária
deve ser feita anualmente, sempre em conjunto com
a ultrassonografia. Nesses casos, a indicação conjunta
de ressonância magnética é útil e, idealmente, pode
ser considerada, mas, na prática, este exame, além de
caro, é disponível em poucos centros.
A proposta para que as mulheres realizem exa-
me das próprias mamas surgiu em 1952 e tem sido
utilizada desde então. As campanhas normalmente
são realizadas nos meios de comunicação. É preciso
atentar para o treinamento adequado dessas mulhe-
res, com material didático específico e explicações
pormenorizadas.
ATENÇÃO: a realização do autoexame mensal
tem sido questionada porque reconhece nódulos
a partir de 1 cm de diâmetro, enquanto a mamo-
grafia é capaz de detectar lesões muito menores.
Porém, no Brasil, onde a cobertura mamográfica é
insuficiente e o número de casos avançados é mui-
to grande, o método é importante. Com certeza, as
complicações do câncer de mama descoberto com
1-3 cm pelo autoexame são muito menores do que
aquelas verificadas nos tumores volumosos, diag-
nosticados com mais de 5 cm.
Como realizar o autoexame –
informação à população
A mulher pode fazer a detecção precoce do cân-
cer de mama por meio de um exame visual e de palpa-
ção. Esse exame deve ser realizado cerca de sete dias
após a menstruação ou, para aquelas que não mens-
truam mais, uma vez por mês (por exemplo, na data
do aniversário).
Exame visual
1) Em frente ao espelho, olhe suas mamas, pro-
curando alterações nos mamilos, pregas na pele e/ou
covinhas.
2) Junte as mãos atrás da cabeça e empurre-as
para a frente. Observe se há alguma mudança na pele
ou na forma das mamas.
3) Aperte as mãos firmemente contra seus qua-
dris e dobre-se um pouco para a frente. Observe com
muita atenção se a pele ou a forma das mamas sofre
alguma mudança.
Palpação
1) Deite-se com uma almofada pequena embaixo
das costas do lado direito, com o braço deste mesmo
lado debaixo da nuca.
 258
Ginecologia

2) Com os três dedos do meio de sua mão esquer- calcificações são as menores de 2 mm e são as mais
da, examine a mama direita, firme e cuidadosamente, preocupantes, pois, em geral, macrocalcificações estão
em toda sua extensão. Comece pela superfície externa, associadas a processos benignos.
apertando a parte média e plana de seus dedos contra a
mama. Mova-os em pequenos círculos de fora para den- d) presença de alterações estruturais – retração
tro, até chegar ao mamilo. Preste atenção se existem cutânea, espessamento de pele, adenopatia axilar, hi-
massas ou inchaços que você não tenha notado antes. pervascularização e distorção de arquitetura.
3) Repita o procedimento para examinar a mama Considera-se como sinal primário de malignidade a
esquerda. presença de nodulações e, como sinal secundário, micro-
4) Agora, de pé, toque suavemente a mama direi- calcificações, espessamentos, retração e adenopatia axilar.
ta com os dedos da mão esquerda, começando na axila Já como sinais indiretos de malignidade, temos: distorção
e movendo pouco a pouco a mão ao redor da mama em da arquitetura mamária, assimetria e neodensidade.
direção ao mamilo.
5) Inverta a posição para examinar o lado esquer-
do. Esse exame pode ser feito também durante o ba-
nho, já que, com o peito ensaboado, os dedos deslizam
facilmente e não é preciso pressionar.
Consideram-se os métodos por imagem mais
importantes para a detecção precoce do câncer de
mama, a saber: mamografia (que identifica lesões
suspeitas a partir de 1 mm) e ultrassonografia.

Mamogra昀椀a
Figura 30.8 Mulher sendo posicionada no mamógrafo.
A mamografia deve ser realizada em duas inci-
dências obrigatórias, a craniocaudal e a oblíqua mé-
dio-lateral. Como é necessário que se faça compressão
do tecido mamário durante o exame, existe a sensação
de incômodo na maioria das vezes. Para minimizar
esse inconveniente, recomenda-se que as mamogra-
fias sejam feitas na primeira fase do ciclo menstrual,
quando as mamas estão menos túrgidas. Além disso,
é aconselhável a prescrição de um analgésico comum
por via oral aproximadamente 15 minutos antes da re-
alização do exame. No caso de alterações suspeitas, a
mamografia pode ser complementada com a compres-
são localizada, que visa desfazer estruturas sobrepos-
tas. Essa compressão é indicada nos casos de assime-
tria focal ou com a magnificação, que amplia uma área
desejada e é indicada nos casos de microcalcificações.
A análise da mamografia deve levar em considera-
ção a idade da paciente, paridade, ciclo menstrual, utili-
zação de hormônios, perda de peso, cirurgias mamárias
prévias e o motivo pelo qual a mamografia foi solicitada
(rastreamento ou alterações no exame físico).

Um laudo mamográ昀椀co adequado

deve informar:
a) padrão do parênquima – densidade mamária.
b) presença de lesões focais – massas ou nódulos.
c) presença de calcificações – tamanho, núme-
ro, localização, distribuição e morfologia. As micro-
Figura 30.9 Ductografia de dois casos. A: a falha de
enchimento representa papiloma intraductal; B: as
múltiplas falhas de enchimento, associadas à presença
de calcificações pleomórficas, representam carcinoma
ductal.

SJT Residência Médica – 2016

 259
30 Propedêutica mamária

Categorização dos achados imagiológicos da mama

– Sistema BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data
System)
A mamografia necessita de comple-
Categoria 0 mentação, seja por meio de incidên-
(inconclusívo) cias complementares, seja com outros
métodos de imagem.
Categoria 1 Não há alteração detectável ao exa-
(exame negativo) me. Sugere-se controle anual.
Os achados descritos no exame são
claramente benignos, como calcifica-
Categoria 2 ções anelares, arteriais, “em pipoca”,
(achados em “leite de cálcio”, em microcistos,
benignos) múltiplas secretórias, cutâneas, em
Figura 30.10 Lesão de quadrante lateral. Craniocau- fios de sutura. A sugestão de condu-
dal (A), oblíqua médio-lateral (B) e perfil 90 graus (C). ta é a realização de mamografia anual.
Nesta categoria, incluem-se aquelas
alterações que não podem ser clas-
sificadas como definitivamente be-
nignas. O risco de malignidade cor-
responde de 3 a 5% neste grupo de
lesões, o que justifica a recomendação
de exame mamográfico a intervalos
mais curtos durante algum tempo,
para observação da estabilidade ou
Categoria 3 não da lesão. Dependendo da ansieda-
(achados de de cada paciente e da história pes-
provavelmente soal de cada uma (por exemplo: his-
benignos) tórico familiar de câncer de mama), a
investigação histológica pode ser indi-
cada para esclarecimento diagnóstico
definitivo. Como nódulos nessa cate-
goria, temos nódulo sólido, circuns-
Figura 30.11 Nódulo ovoide, com radiodensidade crito, não calcificado, com forma re-
mista, no quadrante superior lateral da mama direita. donda, oval ou macrolobulada. Como
microcalcificações, temos as redondas
ou ovais, do mesmo tamanho e difu-
samente distribuídas.
Neste grupo, estão incluídas aquelas
lesões com algum grau de suspeição e
cerca de 20 a 30% delas podem ser efe-
tivamente malignas. A avaliação his-
tológica deve ser indicada. Esta cate-
goria é dividida em 4A (suspeita leve),
4B (suspeita moderada) e 4C (suspei-
ta forte). Como lesões dessa categoria,
temos nódulo sólido, redondo, oval ou
macrolobulado com calcificações as-
sociadas, algumas irregularidades das
margens, microlobulação e/ou mais de
25% de suas margens obscurecidas. As
Categoria 4 microcalcificações são:
(achados € Com distribuição regional,
suspeitos) segmentar, linear ou focal (a não
Figura 30.12 Ultrassonografia mostrando imagem ser que apresentem morfologia ti-
picamente benigna – anelares, em
muito hipoecoica, irregular, com forte atenuação acús- “leite de cálcio” etc.), mesmo que
tica posterior, altamente suspeita de malignidade. apresentem morfologia uniforme.
€ Agrupadas, e alguma(s)
apresenta(m) morfologia dife-
O Colégio Americano de Radiologistas esta- rente das demais.
beleceu uma padronização de laudo mamográfico € Puntiformes, de tamanhos varia-
e categorização dos achados que tem logrado obter dos, agrupadas.
grande aceitação em todo o mundo, conhecida como € Agrupadas que não estavam pre-
classificação BI-RADS (Breast Imaging Reporting sentes em exame anterior (a não
ser que apresentem morfologia
and Data System): tipicamente benigna).

SJT Residência Médica – 2016

 260
Ginecologia

Categorização dos achados imagiológicos da mama

– Sistema BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data
System) (cont.)
Entre 80 e 90% dos achados neste
grupo correspondem a lesões ma-
lignas. Como a chance de maligni-
dade é muito alta, a investigação
Categoria 5
histológica é obrigatória. Tipica-
(achados altamen-
mente, nos casos de nódulo, a lesão
te suspeitos
é irregular, com espiculação, com
de malignidade)
ou sem calcificação; e as microcalci-
ficações são lineares e verniformes,
desenhando trajetos dos ductos ou
Figura 30.13 Ultrassonografia. Imagem hipoecoica
pleomórficas.
irregular, na região retroareolar direita, corresponden-
Esta nova categoria inclui lesões do à assimetria focal descrita na mamografia.
biopsiadas, com diagnóstico de ma-
Categoria 6
lignidade, mas sem sua retirada ou
tratamento definitivo
Tabela 30.1

Ultrassonogra昀椀a (USG)
mamária
O princípio da ultrassonografia para diagnóstico
por imagem é o fenômeno de reflexão, à medida que
o feixe ultrassônico, ao atingir meios de diferentes
densidades, é parcialmente refletido, e a qualidade de
ondas refletidas depende da impedância acústica dos
tecidos. Para se realizar o exame, é necessário que a
paciente se deite em decúbito dorsal, com os braços
elevados. Inicia-se a passagem sistemática do transdu-
tor pelos cinco quadrantes de cada mama, em secções
transversais e longitudinais, incluindo a região retro-
areolar (quadrante central). Qualquer achado anormal
precisa ser analisado minuciosamente por meio de
inúmeros “cortes” ultrassonográficos sobre a área.
A USG mamária NUNCA substitui a mamo-
grafia no rastreamento do câncer de mama e
não deve ser solicitada como exame de rastrea-
mento. A ultrassonografia é quase sempre indicada
em conjunto com a mamografia; os dois métodos se
completam. As principais indicações de ultrassono-
grafia mamária são as seguintes:
€ Rastreamento de câncer em mamas densas ou
jovens.
€ Esclarecimento e caracterização de nódulos ma-
mográficos para discernir quanto à presença de
conteúdo líquido.
€ Monitorização de punções esvaziadoras de cistos.
€ Orientação de biópsias de fragmento (core) ou
mamotomias.
€ Pesquisa de recidivas locais em mamas operadas
e irradiadas ou após reconstrução mamária.
€ Diagnóstico de ginecomastia.
Figura 30.14 Ultrassonografia. Imagem anecoica
com componente hiperecoico que não se modifica às
alterações de decúbito, correspondendo ao nódulo de-
scrito na mamografia. Apresenta fluxo ao Doppler em
cores (não mostrado). Trata-se de um cisto complexo
(com componentes cístico e sólido).
Como nos laudos mamográficos, os ecográficos
devem ser descritivos e conclusivos, evitando-se ter-
mos de descrição histopatológica.
A proposta para classificação dos laudos ecográ-
ficos que mais tem sido empregada é o Modelo BI-
RADS, revisto recentemente (dezembro de 2003).
Categoria 1 – Negativo
€ Sem achados ultrassonográficos
€ É necessário ter mamografia para correlação
Conduta: nada a fazer.
Categoria 2 – Achado benigno
€ Cistos simples
€ Cistos com debris
€ Cistos septados
€ Linfonodo intramamário
€ Alterações pós-cirurgia e/ou radioterapia
Conduta: nada a fazer. Não é necessário controle. Pode-se
indicar punção se o cisto for palpável e/ou se a paciente for
sintomática.

SJT Residência Médica – 2016

 261
30 Propedêutica mamária

Categoria 3 – Achado provavelmente benigno Categoria 0 – Avaliação adicional

€ Nódulo hipoecoico, sólido: € Indicação de outros exames:
- ovalado com eixo AP < transverso; - mamografia: se a ultrassonografia for exame inicial;
- ecotextura homogênea; - ressonância magnética: para diferença entre fibrose e re-
- parede regular ou com até três lobulações; cidiva;
- com ou sem reforço posterior; - indicação para comparar com exames anteriores se hou-
- sem atenuação posterior; ver alteração e se a comparação for imprescindível para a
€ Nódulo hipoecoico: avaliação final.
- áreas com ecotextura mista, que possam representar Tabela 30.2
abscesso;
- nódulo com escassos ecos, que pode representar cisto
com líquido espesso ou nódulo sólido (*).
Conduta: controle ultrassonográfico por três anos (seis
meses, seis meses, um ano, um ano) para confirmar a
estabilidade da lesão e, consequentemente, o caráter
benigno.
(*) Indicar punção aspirativa com agulha fina para diag-
nóstico diferencial entre tumor sólido ou cístico e realizar
estudo histopatológico se a lesão for sólida ou se houver
necessidade de realizar diagnóstico com presteza (Exem-
plo: indicação de terapia hormonal, lesão suspeita homo-
lateral ou contralateral).
Categoria 4 – Achado suspeito
Pode ser subdividida em:
€ 4A - Baixa suspeição
€ 4B - Suspeição intermediária
Figura 30.15 Nódulo sólido com ecos internos gros-
€ 4C - Suspeição alta, mas não tão alta quanto na cate- seiros: carcinoma.
goria 5, de acordo com as características morfológicas
€ nódulo hipoecoico, sólido:
- ovalado, com eixo anteroposterior maior que o transver-
so: 4C;
- ecotextura heterogênea ou mista: 4B;
- parede com mais de três lobulações: 4B;
- parede irregular: 4B;
- com atenuação (sombra) posterior: 4B.
€ nódulo com características morfológicas de categoria 3,
porém, palpável: 4A
€ cisto com vegetação no interior: 4B
€ áreas irregulares, com ecotextura heterogênea, sem
história de cirurgia: 4C Figura 30.16 Nódulo sólido mamário com diâmetro
Conduta: estudo histopatológico. transverso maior que o longitudinal (setas).
Categoria 5 – Achado altamente suspeito
€ Nódulo hipoecoico, sólido:
- ovalado com eixo anteroposterior maior que o trans-
verso;
- ecotextura heterogênea;
- parede irregular;
- com atenuação (sombra) posterior.
Conduta: estudo histopatológico.
Categoria 6 – Achados

Já com diagnóstico de câncer:

€ Em casos em que o diagnóstico de câncer já foi realizado
por core biopsy, biópsia, mamotomia ou biópsia cirúrgica
incisional;
€ Casos de avaliação de resposta à quimioterapia adjuvante. Figura 30.17 Nódulo sólido mamário com diâmetro
longitudinal maior que o transverso (cruzes).

SJT Residência Médica – 2016

 262
Ginecologia

calibre 11-8 G e é adaptada a um sistema de disparo

Figura 30.18 Lesão focal, cística, com formação sóli-
da (vegetação) em seu interior.
Biópsias
Toda lesão suspeita deve ser biopsiada para ter-
mos um diagnóstico. As alterações suspeitas à mamo-
grafia são classificadas como BI-RADS 4 ou 5 e neces-
sitam de estudo anatomopatológico. As mamografias
BI-RADS 3 devem ser reavaliadas com novo exame
mamográfico em 6 meses e não necessitam de biópsia.
As biópsias podem ser realizadas por punções
percutâneas ou por procedimento cirúrgico. Como
punções percutâneas, temos a core biopsy e a mamo-
tomia. A core biopsy é executada mediante punção-
-biópsia com trocater e permite a retirada de alguns
milímetros de tecido. Ela pode ser realizada em nó-
dulos palpáveis ou ser guiada por ultrassonografia ou
mamografia para lesões não palpáveis, especialmente
para pequenos nódulos, visto que, para microcalcifica-
ções, seu valor preditivo negativo é inconfiável, pois a
diminuta amostra pode não ser representativa.
A mamotomia promove a obtenção de espécime
tecidual de 1 a 1,5 cm, ideal para pequenos nódulos
(pode levar à sua remoção completa) e para agrupa-
mento circunscrito de microcalcificações das quais se
consegue remoção completa ou exemplares represen-
tativos. A agulha, também do tipo trocater, é grossa,
automático acoplado a uma máquina geradora de vá-
cuo. Também pode ser orientada por ultrassonografia
ou por mamografia.
A realização de uma Paaf (punção aspirativa com
agulha fina) obtém material para a análise citológica,
apresentando uma sensibilidade de 80%, especifici-
dade de 100% e falso-positivo de 0,2%. Nos casos de
lesões impalpáveis, essa agulha deve ser guiada por
USG. Por tratar-se de um estudo citológico, obtém-
-se apenas se existem ou não células neoplásicas, não
diferenciando se existem ou não áreas de invasão da
membrana basal, portanto, sem diferenciar carcinoma
in situ de carcinoma invasivo. Sua grande indicação é
o esvaziamento de cistos.
A biópsia cirúrgica pode ser incisional (retirar
parte da lesão) ou excisional (retirar a lesão completa)
para a avaliação histológica da lesão.
Nas lesões não palpáveis, as biópsias cirúrgicas
são realizadas sob orientação de fio guia metálico ou
de radioisótopo (tecnécio – 99 m), introduzidos na
área suspeita sob orientação de estereotaxia (pela ma-
mografia) ou de ultrassonografia. No momento cirúr-
gico, a dissecção do tecido mamário é guiada pelo fio
metálico e, nos casos de uso de radiofármaco, utiliza-
-se o probe (contador portátil de radiação gama), ca-
paz de captar uma área de maior radiação e emitir um
aviso sonoro, identificando a área a ser retirada. Esses
procedimentos utilizam tecnécio e são chamados de
Roll (radioguided occult lesion localisation). No caso
de microcalficações, é fundamental a mamografia da
peça cirúrgica para se confirmar a retirada destas.
Figura 30.19 Pistola 1.2 (Promag-Manan) para reali-
zação de core biopsy.

Ninguém vive o tempo necessário para aprender tudo o que precisa ser aprendido a partir do zero.
Para ser bem-sucedido, precisamos, sem sombra de dúvida,
encontrar pessoas que já tenham pago o preço para aprender a fim de alcançar nossos objetivos.
Brian Tracy

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
31
Afecções benignas da mama
Alterações benignas
Durante a menacme, a mama é um órgão dinâmi-
co e a atuação hormonal faz com que ocorram modifi-
cações a cada dia no epitélio glandular e no estroma
conjuntivo. Com a idade, há involução do tecido glan-
dular. Assim, pode-se encontrar as unidades funcio-
nais (lóbulos) em desenvolvimento, repouso ou atro-
fia. As mamas podem sofrer processos proliferativos
ou involutivos tanto no tecido glandular como no con-
juntivo, em maior ou menor intensidade, dependendo
da sensibilidade hormonal.
Denominações impróprias para essas altera-
ções têm sido empregadas, tais como: mastite crôni-
ca, doença cística da mama, mastopatia fibrocística e
displasia mamária, esta a mais utilizada de todas. No
entanto, nenhum desses termos tem adequada corres-
pondência anatomopatológica, enquadrando lesões
diferentes sob o mesmo nome, sem refletir seu signifi-
cado biológico ou seu potencial de malignidade.
As alterações mamárias mais comumente
encontradas e rotuladas por esses termos são:
adenose, cisto, ectasia ductal, fibrose do estroma,
metaplasia apócrina e hiperplasia ductal (epiteliose)
típica e atípica. Algumas dessas alterações, em graus
variados, são encontradas em até 90% das mulheres
consideradas normais e são responsáveis por sinto-
mas clínicos em cerca de 50% delas. Essas alterações
refletem, muitas vezes, apenas modificações reacio-
nais, como o aumento numérico de ácinos e ductos
ou a involução lobular, provavelmente não traduzin-
do doença glandular.
O termo displasia significa alteração do cresci-
mento e da diferenciação celular com caráter pré-ne-
oplásico. Esse fenômeno, na maioria dos casos, não é
observado nas lesões mamárias não neoplásicas assim
designadas. Torna-se, assim, pouco aceitável consi-
derar diferentes alterações englobadas pelo termo
displasia como pré-neoplasias. Portanto, o uso indis-
criminado do termo “displasia mamária”, além de
incorreto, aumenta desnecessariamente a ansieda-
de de grande número de mulheres.
A Sociedade Brasileira de Mastologia, durante a
primeira reunião nacional de consenso, em 1994, suge-
riu a substituição do termo displasia mamária para
alterações funcionais benignas da mama (AFBM).
Atualmente, este é o termo mais empregado.
O termo doença fibrocística é também muito
usado, mas seu uso é igualmente equivocado. Ele re-
presenta explicitamente uma alteração microscópica e
não pode ser empregado para designar sintoma ou si-
nal clínico. O rótulo de doença também é inadequado
para várias dessas alterações. Por mais que a mastal-
gia ocorra em mais da metade da população feminina
e ainda que provoque certo incômodo, não pode ser
classificada como doença, se assim o fosse, a maioria
das mulheres deveria ser considerada doente.
A questão da doença fibrocística ser considerada
ou não pré-maligna só foi esclarecida cientificamente
quando a miríade de elementos da doença fibrocística
 264
Ginecologia

foi estratificada em categorias de risco relativo. Isso e dor fisiológica devido à influência hormonal cíclica
ocorreu a partir de 1985, em conferência de consenso, sobre a mama. A secreção papilar é um sintoma co-
na qual o Colégio Americano de Patologia sugeriu o mum na clínica com muitas causas diferentes, como
abandono do termo doença fibrocística para com- papiloma intraductal, ectasia ductal, cistos infecta-
plexo fibrocístico, dada a alta prevalência do quadro e dos, abscessos, câncer de mama e, raramente, esta-
o pequeno risco de câncer para a maioria das biópsias. dos hiperprolactinêmicos.
O relatório agrupou os elementos da doença fibrocísti-
ca em quatro categorias definidas pelos níveis de risco
para câncer: não proliferativas, proliferativas com e Classificação clínica de Caldwell
sem atipia e carcinoma in situ. I- Lesões sem Nodularidade fisiológica
descarga papilar Mastoplasia: adenose e hiperplasia
epitelial
Intensidade Dimensão Fibroadenoma
Lesões
do Risco do Risco Tumor phyllodes
Não considera- Adenose simples, flo- Cistos
das de risco rida ou esclerosante; Fibroadenolipomas ou harmarto-
macro ou microcis- mas
tos; ectasia ductal; Galactocele
fibroses; hiperplasias Fibromatose
leves (com até quatro Lipoma
camadas de células) e II- Lesões Adenoma
metaplasias apócri- associadas à Lesões papilares
nas descarga papilar Ectasia ductal
Risco leve 1 a 2 vezes Hiperplasias modera- Galactorreia
das (quatro camadas III- Lesões Mastite puerperal e abscessos da lac-
de células); papilomas inflamatórias tação
com eixo fibrovascular Abscesso subareolar crônico recidi-
Risco moderado 5 vezes Hiperplasia ductal ou vante
lobular atípicas Abscessos da mama
Risco acentuado 8 a 10 vezes Carcinoma ductal ou Eczema areolar
lobular in situ Necrose gordurosa
Flebite superficial ou doença de
Tabela 31.1 Lesões mamárias e risco relativo para
Mondor
carcinoma invasivo.
IV- Anormalida- Distúrbios congênitos e adquiridos
des do desenvol-
As lesões benignas da mama são importantes não vimento da dor
só por sua frequência, mas também pelo diagnóstico di- mamária (cíclica
ferencial com o câncer de mama. A patologia mamária ou não cíclica)
benigna pode ter origem congênita, inflamatória, trau- Tabela 31.2
mática, neoplásica ou hormonal, entretanto, a etiologia
de grande parte dessas lesões é obscura. Não está de-
finido se certas condições são o resultado de infecção,
inflamação química, alterações degenerativas da idade
ou metaplasia. Há ainda a possibilidade de essas ano-
Diagnóstico
malias estarem ligadas a influências genéticas e agen- O diagnóstico se inicia com uma história clínica
tes infecciosos como vírus. Não havendo como separar cuidadosa, incluindo a data do exame; a idade da pa-
etiologicamente as afecções benignas da mama de for- ciente; a queixa principal; a data de início, duração e
ma coerente, a classificação das doenças mamárias é ba- características dos sintomas; a presença e as caracte-
seada principalmente em critérios clínicos. rísticas da dor; e a presença da descarga papilar, se bi-
lateral, espontânea ou provocada. O histórico familiar
inclui a pesquisa de casos de câncer de mama. Devem
ser verificados dados obstétricos como paridade, ida-
Conceito e classi昀椀cação de da paciente na primeira gestação e parto, amamen-
tação e tempo. Dieta, estado nutricional e medicações
Para fins didáticos, será adotada a classificação que podem ter como resposta uma alteração mamária
clínica clássica de Caldwell, que divide as lesões de também devem ser investigados.
acordo com a presença ou não de descarga papilar, O exame físico é essencial não só para o diagnós-
lesões inflamatórias, anomalias do desenvolvimento tico correto, mas também para indicar o tratamento

SJT Residência Médica – 2016


apropriado. A presença de massas, eritema, edema,
retração e ulceração são elementos importantes para o
diagnóstico clínico diferencial entre lesões benignas e
malignas. A axila e a fossa supraclavicular deverão ser
examinadas com a paciente em pé ou sentada. É acha-
do usual um espessamento maior do tecido mamário
no quadrante superior externo. Na mulher madura, a
maior parte do tecido mamário se localiza nesse qua-
drante e ao redor do complexo areolar. Não é surpresa,
portanto, que a maioria das patologias mamárias se
localizem nesse local. Também é muito importante a
quantidade de tecido gorduroso da mama. Uma mama
volumosa frequentemente requer o emprego de ou-
tros métodos diagnósticos. Os achados físicos devem
ser cuidadosamente documentados, de preferência
em forma de diagrama, indicando precisamente o lado
acometido, o tamanho da lesão e as condições a ela
associadas. A propedêutica complementar é indicada
judiciosamente e pode incluir exames como biópsia
aspirativa, biópsia de fragmento e exames de imagem.
Sempre que os resultados forem concordantes,
a avaliação diagnóstica composta pelo exame clínico
mamário, punção aspirativa, ultrassonografia e ma-
mografia têm condições de estabelecer um diagnóstico
clínico bastante confiável. A maioria das doenças be-
nignas da mama pode ser adequadamente investigada
apenas com o auxílio desses exames. Isso permite o
acompanhamento e o tratamento da doença de forma
confiável. Atualmente, a biópsia de fragmento tam-
bém tem suas indicações nos casos em que se deseja
esclarecer a natureza da lesão. No entanto, se houver
qualquer dúvida a respeito do diagnóstico em um caso
de nódulo dominante – ou o médico e a paciente esti-
verem inseguros ou ansiosos com relação ao diagnós-
tico –, será preciso proceder a biópsia a céu aberto para
o estabelecimento do quadro histopatológico exato.
O examinador deverá ter sempre em mente a
possibilidade da presença de uma lesão maligna ou
precursora, uma vez que o diagnóstico precoce segu-
ramente vai diminuir a mortalidade.
Tratamento
Como a maioria dos nódulos mamários benignos
deverá ser ressecada, dois aspectos devem ser consi-
derados com atenção: o estético, já que esses tumores
são mais frequentes em mulheres jovens, e o psicoló-
gico, pois essas pacientes temem o câncer e é neces-
sário amenizar a ansiedade natural. A incisão nunca
deve ser radiada, mas sim arciforme, seguindo as li-
nhas cutâneas de Langerhans, que são concêntricas e
circulares em torno da aréola e do mamilo. De acordo
com a localização do tumor, quatro vias de acesso po-
dem ser utilizadas: periareolar, axilar, inframamária e
SJT Residência Médica – 2016
265
31 Afecções benignas da mama
para-areolar. As incisões periareolares são recomen-
dadas, exceto quando a lesão se localiza muito longe
da aréola. A anestesia geral raramente é necessária.
Pode-se empregar a infiltração local com lidocaína ou
o bloqueio intercostal.
Lesões sem descarga
Nodularidade 昀椀siológica
Podem apresentar-se como nodulações focais
ou disseminadas por toda a glândula mamária, si-
mulando tumorações quando volumosas. Tais mo-
dificações levam as mulheres a descrever as mamas
como incômodas, pesadas e com áreas císticas de ta-
manho variável. A etiopatogenia não é totalmente
conhecida, porém, parece evidente que o desequi-
líbrio entre os níveis de estrogênio e progesterona
induz algumas modificações epiteliais e estromais.
Em casos específicos de tumorações, uma prope-
dêutica adequada se impõe.
Mastoplasia: hiperplasia epitelial e
adenose
A hiperplasia epitelial é o aumento do número
de camadas das células epiteliais (três ou mais) acima
da membrana basal, acometendo ductos terminais ex-
tralobulares (hiperplasia ductal) ou intralobulares (hi-
perplasia lobular). Ocorre proliferação de células com
aumento do diâmetro do ducto. É atípica se houver
atipia do núcleo das células proliferadas ou simples se
não houver. Clinicamente, pode apresentar-se como
nódulos ou associada a outras nodulações mamárias.
A adenose tumoral é uma doença mamária
muito rara, representada microscopicamente por
um quadro de aumento dos ácinos que crescem a
ponto de produzir um tumor palpável distinto. Os
tumores são pequenos e firmes, não tão endurecidos
como a maioria dos carcinomas. Entretanto, à palpa-
ção, o diagnóstico diferencial entre esses dois tipos
de tumores é difícil. É uma doença da menacme, em
geral acometendo mulheres na quarta década de vida.
Fibroadenomas
São formações nodulares, pseudoencapsuladas e
resultantes do crescimento do epitélio e do estroma
periductal. Constituem os tumores mais comuns da
mama e podem ser vistos em qualquer época após
a puberdade. A incidência é maior na terceira década
de vida, acometendo mais frequentemente mulheres
abaixo dos 25 anos de idade. Essas formações nodula-
 266
Ginecologia
res podem ser observados em mulheres menopausa-
das, mas o mais provável é que tenham surgido antes
da menopausa e se tornado visíveis após a involução
dos tecidos que os cercam.
Sua etiologia não é claramente conhecida. Sabe-
-se que o desenvolvimento da mama inicia-se com os
estímulos hormonais que deflagram a puberdade. A
mama pré-púbere é constituída de reduzido número
de pequenos ductos. Mediante o estímulo hormonal
puberal, ocorre o desenvolvimento ductal, com acrés-
cimo de estruturas lobulares. Os lóbulos desenvol-
vem-se especificamente entre 15 e 25 anos de idade
e representam o sítio de origem dos fibroadenomas,
provavelmente decorrentes de reação anormal e in-
tenso influxo hormonal fisiológico do período.
Estudos recentes demonstraram a existência
de receptores de estrogênio em fibroadenomas.
Raramente ocorre no homem e é mais comum na
raça negra.
O diagnóstico é essencialmente clínico, da-
das as características muito típicas desses tumores.
Indolores, bem-delimitados, móveis e de contornos
arredondados ou lobulados, eles apresentam uma
consistência firme e semelhante à borracha, podendo,
quando calcificados, tornarem-se pétreos. Normal-
mente, ao se desenvolver, o fibroadenoma cresce até
atingir 2 a 3 cm de diâmetro e depois se estabiliza.
Mas, na verdade, depois de bem-formado, o compor-
tamento biológico do fibroadenoma é variável e po-
dem ocorrer três possibilidades: regressão espontânea
(total ou parcial), manutenção de tamanho ou cresci-
mento. Os nódulos que persistem após a menopausa
sofrem atrofia e hialinização e, muitas vezes, processo
de calcificação.
Geralmente, são únicos, porém, em 15% dos ca-
sos, surgem múltiplos na mesma mama ou bilaterais.
O achado radiológico característico é de um
nódulo com limites precisos, densidade semelhan-
te à do parênquima mamário e rodeado por peque-
na camada de hipotransparência. A mamografia é
pouco elucidativa nas pacientes jovens, devido à hi-
perdensidade mamária. Nessas pacientes, o uso da
ultrassonografia pode detectar uma massa sólida, de
média atenuação acústica, relativamente homogênea
e com limites precisos. Nas mulheres menopausadas, é
frequente o achado de calcificações grosseiras no inte-
rior do nódulo. O carcinoma circunscrito mostra mui-
tas vezes o aspecto clínico e radiológico do fibroadeno-
ma, sendo necessária a confirmação histopatológica.
Conduta
Tendo em vista os conhecimentos sobre o compor-
tamento biológico dos fibroadenomas e reconhecendo-
-se a raridade da concomitância com neoplasia maligna
SJT Residência Médica – 2016
na jovem, faz sentido uma conduta seletiva individu-
alizada, levando em consideração os resultados da pro-
pedêutica, a idade da paciente e a vontade desta.
Se muito pequenos e perceptíveis apenas no exa-
me de imagem, os fibroadenomas podem ser observa-
dos no exame clínico e imagenológico. Em pacientes
com idade inferior a 25 anos, após exame citológico
(punção aspirativa por agulha fina – Paaf) ou histo-
patológico (biópsia por agulha grossa – core biopsy)
que afaste malignidade, pode-se aguardar. Nesse caso,
a paciente é orientada a autoexaminar mensalmente
e, ao menor sinal de crescimento do nódulo, ela deve
retornar ao serviço para reavaliação clínica e ultras-
sonográfica. O exame físico realizado pelo médico
deve ser realizado semestralmente por três anos
e depois, anualmente. A transformação maligna é
extremamente rara e nunca ocorre antes dessa ida-
de. Um tipo especial é o fibroadenoma juvenil, que
ocorre na puberdade, cresce rapidamente, deforma
a mama e pode ser confundido com massas tumo-
rais ou com hipertrofia.
Nódulo compatível
com fibroadenoma
Idade < 25 anos Idade > 25 anos
Desejo de Opção por
conservação remoção
PAAF / core-biopsy
Resultado Resultado
normal alterado
Observação
semestral por
3 anos
Crescimento
Acompanhamento
anual Exérese
Figura 31.1
Cistossarcoma Phillodes
Neoplasia rara, descrita por Mueller em 1938,
cujo nome é devido ao aspecto macroscópico do tumor
– cisto e phillodes (folha em grego) –, que se apresen-
ta como projeções em forma de folhas no interior de
cavidades císticas. O termo sarcoma foi utilizado para

demonstrar o aspecto carnoso do tumor, já que Muel-
ler sabia tratar-se de tumor benigno. Embora consa-
grada pelo uso, a denominação é inadequada. Mais
recentemente, a Organização Mundial de Saúde
(1987) propôs o termo fibroadenoma hipercelular
em razão da intensa celularidade do conjunto.
O fibroadenoma hipercelular tem origem histo-
lógica mista epitelial e conjuntiva, como o fibroadeno-
ma comum. Corresponde a menos de 5% de todos os
fibroadenomas e a menos de 1% de todos os tumo-
res da mama. Incide mais frequentemente em torno
da quinta década da vida. Assintomáticos no início,
esses tumores podem ser dolorosos quando o cresci-
mento é significativo e podem frequentemente atingir
proporções inusitadas, determinando até mesmo a de-
formidade da mama.
O cistossarcoma phillodes pode ser histolo-
gicamente maligno ou benigno, contudo, são fre-
quentes os tipos limítrofes e mistos. Os critérios
habitualmente utilizados nessa classificação são:
celularidade, contagem mitótica, atipia, contorno do
tumor e predomínio do crescimento estromal em re-
lação ao epitelial.
O cistossarcoma phillodes benigno represen-
ta um fibroadenoma gigante, com predomínio do
componente intracanalicular. O estroma é mais acen-
tuado, celular, denso e podem ser vistas nele figuras de
mitose. Contudo, macroscopicamente, não existe modo
confiável de diferenciar o fibroadenoma gigante ou o fi-
broadenoma juvenil de um tumor phillodes benigno.
O cistossarcoma phillodes maligno é um sar-
coma verdadeiro, raro e hipercelular, com pleo-
morfismo e hipercromasia nucleares das células
do estroma. Focos de calcificação e necrose podem
ser encontrados, mas, como estes também ocorrem
em tumores benignos, não são de nenhum auxílio para
diferenciar os dois tipos principais de tumor phillodes.
A maioria dos tumores phillodes malignos relatados na
literatura que se metastatizaram tiveram crescimento
excessivo de um elemento sarcomatoso. Entretanto,
os cistossarcomas histologicamente benignos podem
metastatizar e os histologicamente malignos podem
ter um prognóstico excelente. Esse comportamento
maligno é extremamente raro em mulheres jovens.
O cistossarcoma phillodes é o tumor de mama
com maior potencial de malignidade (cerca de 17 a
27%), e o tratamento é eminentemente cirúrgico.
O tratamento consiste na exérese com ampla margem
de segurança, a cerca de l cm a 2 cm do tecido mamário
sadio peritumoral. Tumores com estroma sarcomato-
so são submetidos a mastectomia total, entretanto,
não há necessidade de linfadenectomia ou retirada de
grande extensão de pele. Quando o tumor atinge gran-
des dimensões, ficando difícil deixar uma margem de
segurança, faz-se mastectomia subcutânea e a coloca-
ção da prótese de silicone é possível.
SJT Residência Médica – 2016
267
31 Afecções benignas da mama
Macrocistos
Os cistos macroscópicos ou macrocistos são, jun-
tamente com os fibroadenomas, a causa mais comum
de nódulos dominantes mamários. A maior incidên-
cia é entre 35 a 50 anos, mas eles também são vis-
tos em mulheres mais jovens. Podem ser encontrados
ocasionalmente após a menopausa, quando a maioria
deles regride, sobretudo nos casos de uso de terapia de
reposição estrogênica. Os macrocistos são entidades
distintas representadas por bolsa de líquido palpável
no interior do tecido mamário. Os macrocistos palpá-
veis são unilaterais em 80 a 90% dos casos, podendo
ser múltiplos na metade dos casos. Como regra, medem
de 2 a 5 cm, porém, podem atingir grandes volumes,
existindo até cistos gigantes com mais de 50 mL de lí-
quido interior. Suas consistências dependem da pressão
do líquido contido em seus interiores e da quantidade
de tecido mamário normal que os circunda. Quando a
pressão é baixa, eles são flutuantes e de consistência
amolecida e percebidos como tumores sólidos nos cis-
tos tensos e profundos. Podem ser detectados como
nódulos palpáveis assintomáticos ou dolorosos ou so-
mente identificados na ultrassonografia. Em geral, são
solitários, mas podem ser múltiplos e produzir a sensa-
ção palpatória de um cacho de uvas. A principal queixa
das pacientes com cistos de crescimento rápido é a dor
localizada, que acredita-se ser decorrente da distensão
dos tecidos vizinhos ou talvez do escape de líquido para
os tecidos circunjacentes, o que causa uma reação in-
flamatória estéril. As descargas papilares associadas a
cistos macroscópicos são pouco comuns.
A relevância dos macrocistos está no fato de
produzirem nódulos dominantes que precisam ser
diferenciados de um possível tumor maligno.
O diagnóstico é feito por ultrassonografia. Pela
imagem ecográfica, os cistos podem ser considerados
simples ou complexos. Nos cistos simples, não existe
suspeita de outras lesões associadas, tumores benig-
nos ou malignos, o que ocorre nos complexos.
A aspiração dos cistos simples é indicada nos ca-
sos sintomáticos. Após a aspiração, é importante que a
área seja palpada para verificar se não existem massas
residuais ou subjacentes. A paciente deverá ser reexa-
minada após dois ou três meses para se certificar de
que não houve recidiva do cisto.
Diante de cisto complexo no ultrassom, como
já existem elementos para justificar sua exérese ci-
rúrgica, não se justifica a punção. Além do mais, uma
eventual punção totalmente esvaziadora iria dificultar
sobremaneira a localização cirúrgica da lesão para sua
remoção completa. Na biópsia cirúrgica, procura-se
retirar integralmente a lesão, incluindo-se a totalidade
da cápsula do cisto, para estudo microscópico e para
evitar recidivas. De preferência, o nódulo cístico deve
ser retirado inteiro, sem extravazamento de material.
 268
Ginecologia
Figura 31.2 Cisto complexo: notar presença de con-
teúdo sólido em seu interior (seta).
Figura 31.3 Cisto simples de mama: conteúdo an-
ecoico sem imagens sólidas em seu interior.
Indica-se a exérese cirúrgica de um cisto para
descartar a presença de câncer nas seguintes condi-
ções: encontro de células atípicas na citologia, cisto
complexo no ultrassom, conteúdo sanguinolento, per-
manência de área endurecida após punção e recidiva
no mesmo local.
Inicialmente, temia-se o risco de deposição de
células cancerosas ao longo do trajeto da agulha da
aspiração, o que não foi confirmado em vários estu-
dos. A incidência de carcinomas intracísticos está em
torno de 1/1.000 cistos palpáveis e, mesmo quando
existe carcinoma intracístico, raras vezes a citologia
consegue definir o diagnóstico. A citologia do líqui-
do dos cistos não é considerada um procedimento
custo-eficaz, pois a grande maioria dos exames reve-
la achado benigno. Apenas raramente essa citologia
apresentará algum valor, pois isso só ocorrerá caso
ela seja hemorrágica.
SJT Residência Médica – 2016
Conduta no macrocisto mamário
Cisto
Simples Complexo
Punção
líquido sanguinolento
células atípicas
área endurecida
após punção
Acompanhamento Cirurgia
recidiva no
mesmo local
Figura 31.4 Conduta no macrocisto mamário.
Fibroadenolipomas ou harmartomas
São tumores bem-circunscritos que não possuem
uma cápsula verdadeira e se compõem de quantidades
variáveis de gordura e de tecidos glandulares e conjun-
tivos fibrosos. Essas lesões são raras.
Galactocele
É uma lesão não neoplásica, não inflamatória,
causada pela obstrução canalicular e com consequen-
te acúmulo de secreção láctea em mamas lactantes.
Afecção pouco comum, seu diagnóstico é baseado em
anamnese, exame físico e punção. Nela, nota-se nodu-
lação sem características inflamatórias que geralmen-
te é curada com punção, na qual se usa uma agulha
de grosso calibre, pois o material leitoso retido pode
permanecer muito tempo na mama e adquirir uma
consistência mais firme. Quando não for possível sua
aspiração, é necessário realizar incisão e drenagem.
Fibromatose
A fibromatose mamária, ou tumor desmoide da
glândula mamária, é rara e corresponde a cerca de
0,2% dos tumores da mama. Na literatura, há cer-
ca de 30 casos relatados. Ela deriva de estruturas
musculoaponeuróticas, ocorre em mulheres entre 17
e 80 anos e tem etiopatogenia obscura. São tumores
que apresentam tamanho variável e crescimento rápi-
do, são duros e mal delimitados, têm contornos irre-
gulares, são indolores e unilaterais, estão localizados
principalmente na região areolar, têm evolução estri-
tamente local e apresentam infiltração de estruturas
adjacentes. Em geral, simulam fibromatose de outros

sítios, como os tumores dermoides da cavidade abdo-
minal, e são caracterizados por uma proliferação in-
vasiva e não encapsulada de fibroblastos bem-diferen-
ciados. Esses tumores não se metastatizam, mas têm
alta capacidade de recorrência. Radiologicamente,
podem simular carcinoma.
Lipoma
O lipoma é uma neoplasia benigna do tecido
aDIPAoso, geralmente superficial e não palpável.
Quando palpável, apresenta consistência macia e
grande mobilidade. É importante o diagnóstico dife-
rencial entre ele e certas neoplasias, como o sarco-
ma, que também apresenta consistência amolecida.
O diagnóstico é feito por Paaf (punção aspirativa com
agulha fina). O tratamento, quando indicado, é a exé-
rese cirúrgica.
Lesões descarga papilar
Fluxo papilar é a saída de material líquido pela
papila mamária não relacionada à função de lacta-
ção. Ele é igualmente conhecido como derrame ou
descarga papilar e incide em praticamente todas as
faixas etárias, com maior ocorrência entre os 30 e
40 anos. Excepcionalmente, também pode acome-
ter o sexo masculino.
O fluxo papilar pode ser classificado em:
1. Fluxo verdadeiro ou falso
Verdadeiro – visualização do material exteriori-
zando-se por meio dos orifícios ductais.
Falso – o líquido sobre a papila não é identificado
se exteriozando pelos ductos. Geralmente, ele é secun-
dário a traumas e erosões papilares provocados por fe-
nômenos alérgicos, fricção e atrito.
2. Motivação
Espontâneo – o fluxo não é causado pela expres-
são da papila, mas é consequentemente percebido
como mancha na parte interna do sutiã.
Provocado – o fluxo só ocorre mediante expres-
são da papila.
3. Duração
Persistente – identifica-se em pelo menos duas
observações com intervalo mínimo de 15 dias.
Temporário – a saída do líquido é episódica e não
se repete.
SJT Residência Médica – 2016
269
31 Afecções benignas da mama
4. Localização
Unilateral – o fluxo está presente em apenas uma
das papilas mamárias.
Bilateral – o fluxo está presente nas duas papilas
mamárias.
5. Exteriorização
Monorificial – saída de líquido unilateral por
apenas um orifício ductal (uniductal).
Poliorificial – saída de líquido por mais de um
orifício ductal (poliductal).
6. Natureza
Funcional – origem hormonal geralmente subse-
quente à alteração na função hipotálamo-hipofisária.
Orgânica – o fluxo decorre de lesões orgânicas
localizadas nas mamas.
Os fluxos papilares significantes sob o ponto de
vista clínico são os verdadeiros, espontâneos e persis-
tentes, que merecem investigação e orientação. O tipo
de fluxo mais perigoso quanto ao risco de associação
com malignidade é o cristalino, lembrando água de ro-
cha (± 50% de possibilidade de presença de câncer).
No derrame sanguinolento, embora a concomitância
de câncer seja considerável (± 20%), a etiologia princi-
pal é decorrente de processo benigno, tipo papiloma.
Adenomas
Os adenomas são neoplasias epiteliais benignas
muito raras que se originam nos lóbulos ou nos ductos
mamários. A etiologia desses tumores é obscura e pa-
rece não haver dependência hormonal para sua gênese
ou crescimento.
Adenomas tubulares
Têm origem lobular e predominam na paciente
jovem (20 a 30 anos), mas podem ser encontrados
também em crianças e nos últimos anos da menacme.
Apresentam-se como um tumor de limites precisos,
consistência firme, móvel, indolor e não associado a
alterações cutâneas ou derrame papilar. À microsco-
pia, há um limite nítido entre eles e o tecido mamário
adjacente. São raras as figuras de mitose, não existe
atipia celular e as pequenas glândulas amontoadas
são revestidas por uma camada cuboide circundada
de mioepitélio.
 270
Ginecologia
Adenomas de ductos médios
A lesão pode ser circundada por uma parede fi-
brótica e, por vezes, são observadas metaplasia apó-
crina do epitélio e dilatação cística dos ductos.
Adenomas lactantes
Trata-se de tumor bem-diferenciado do epitélio se-
cretor mamário e que ocorre particularmente na segun-
da metade da gravidez e lactação. Os adenomas lactantes
são indolores, móveis, bastante amolecidos e possuem
limites precisos. Sua origem, embora controversa, pode
ser uma variante de adenoma tubular pré-existente ou
fibroadenoma, que refletem as mudanças morfológicas
resultantes do estado fisiológico da gravidez. O aspecto
microscópico é de grandes espaços alveolares repletos de
material espumoso, revestidos por células epiteliais com
nítidos sinais de secreção que se acentuam ao iniciar-se a
lactação. Como cerca de 3% dos casos de câncer ocorrem
em mulheres lactantes e devem ser diferenciados de ou-
tras massas mamárias benignas durante este período, a
citologia é de grande valia no diagnóstico. A lesão pode
desaparecer espontaneamente e, caso isso não ocorra, a
exérese cirúrgica é indicada.
Adenoma 昀氀orido da papila
Também denominado papilomatose ductal suba-
reolar, surge como um nódulo na aréola, geralmente
unilateral, mais comum na quinta década de vida. As
pacientes podem apresentar queixas de crescimento
anômalo ou deformação da papila, associadas a cros-
tas e, às vezes, descarga papilar sanguinolenta, o que
usualmente faz com que seja confundido com a doença
de Paget. Origina-se da parede do seio lactífero ou dos
ductos papilares, caracterizando-se microscopicamen-
te por proliferação das estruturas ductais. Há também
um polimorfismo celular exuberante, um variável grau
de fibrose e uma camada externa de células mioepite-
liais. As figuras mitóticas são esparsas e a necrose não
é vista, exceto se estiver em associação com ulceração
e inflamação na superfície.
Adenoma pleomór昀椀co
Apresenta consistência cartilaginosa que leva à
suspeita de câncer, porém, é bem-delimitado e tem as-
pecto histológico característico.
Papiloma intraductal
Trata-se de neoplasia benigna originada no epi-
télio do ducto terminal, próximo à papila, de cresci-
mento lento e mais frequente por volta da quarta
SJT Residência Médica – 2016
década da vida. A paciente queixa-se de fluxo papilar
espontâneo, usualmente unilateral, monoductal,
hemorrágico ou sero-hemorrágico, advindo de ulcera-
ção e necrose do tumor. A dor não é comum. Quando
único, a localização mais frequente desse papiloma é
a subareolar, nos ductos coletores principais. Quando
múltiplo, geralmente é de distribuição periférica na
glândula mamária e pode estar relacionado com o cân-
cer de mama. A pressão digital exercida radialmente
sobre a aréola identifica o ducto comprometido, carac-
terizando assim o sinal do “ponto de gatilho”. Se for
difícil localizar o ducto envolvido, um cateter fino do
tipo oftálmico poderá ser utilizado para canalizá-lo.
Além disso, também pode ser feita uma injeção de azul
de metileno, que servirá como guia do ducto acometi-
do durante o ato operatório. A mamografia em geral
não apresenta alterações significativas, porém, a
presença de microcalcificações agrupadas na re-
gião retroareolar sugere malignidade. A ductografia
contrastada pode ser dispensável, por ser inespecífi-
ca e dolorosa, mas não descarta-se a necessidade de
investigação histopatológica. No caso de o papiloma
estar associado à carcinoma, a disseminação tumoral
pode ser provocada. A ultrassonografia pode mostrar
dilatação ductal e, algumas vezes, tumor retroareolar.
A citologia oncótica da secreção demonstra presen-
ça de hemácias e células ductais agrupadas, sugerin-
do papiloma, porém, não descarta a possibilidade de
carcinoma devido ao alto índice de falso-negativo. A
lesão tem aspecto papilífero, friável, de coloração vi-
nhosa e pode acarretar obstrução e dilatação do ducto.
Deve-se fazer diagnóstico diferencial com a mastopa-
tia fibrocística, adenoma do mamilo, adenoma ductal
e, principalmente, com o carcinoma (intraductal ou
papilífero). As lesões papilíferas, quando extensas,
podem associar-se com hiperplasia atípica e carcino-
ma in situ de padrão ductal dentro dos papilomas e
adjacente a eles. Por raras vezes, pode estar associa-
do a processo inflamatório ou evoluir para necrose e
infarto tumoral, causando compressão e deformação
do epitélio e reproduzindo o aspecto de carcinoma. O
tratamento consiste em ressecção seletiva do ducto
nas pacientes jovens e setorectomia retroareolar
naquelas de risco para carcinoma.
Papilomatose 昀氀orida (múltipla)
Geralmente, apresenta-se como massa sem des-
carga papilar que compromete os ductos terminais e
afeta principalmente as pacientes mais jovens. Mi-
croscopicamente, as lesões são similares aos papilo-
mas solitários, porém, áreas de atipia são encontradas
com maior frequência. Aproximadamente metade dos
casos tende à recidiva e estão associados ao apareci-
mento do carcinoma mamário.

Ectasia ductal
É a dilatação dos ductos terminais com acúmulo
de restos epiteliais, o que pode causar derrame papilar
uni ou bilateral. Algumas vezes, a doença é subclínica
e diagnosticada por patologistas, outras vezes, pode
haver secreção esverdeada espessa. No fluxo papilar
que ocorre na ectasia ductal, a conduta cirúrgica é ex-
cepcional. Normalmente, a conduta é apenas voltada
à orientação para adequada higiene papilar. Recomen-
da-se a lavagem da aréola e da papila com algodão em-
bebido em solução aquosa de sabonetes líquidos, uma
ou duas vezes por dia. Casos de extremo desconforto
provocado por excesso de material, às vezes espesso e
de odor desagradável, podem ser tratados com ressec-
ção subareolar dos ductos principais dilatados.
Galactorreia
A galactorreia é definida como descarga láctea,
bilateral, espontânea e multiductal às vezes associada
à amenorreia e que habitualmente surge em mulheres
em idade fértil. Sua causa é o aumento da produção de
prolactina (hiperprolactinemia). O diagnóstico inclui do-
sagens séricas de prolactina. A hiperprolactinemia pode
ser de origem funcional (estresse, uso de drogas etc.) ou
tumoral (adenoma hipofisário). As drogas que favorecem
a produção do líquido nos canalículos mamários são an-
tieméticos (metoclopramida), tranquilizantes, neurolép-
ticos, antidepressivos e anticoncepcionais orais.
Lesões inflamatórias
As lesões inflamatórias ou mastites são proces-
sos inflamatórios de evolução lenta ou aguda, prece-
didos ou não de infecção prévia da mama, e envolvem
qualquer tecido mamário. As principais bactérias iso-
ladas da mama, com habitat nos ductos mamários, são
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e Pro-
pionibacterium acnes.
Mastite lactacional e abscessos da
lactação
Esta forma de mastite, devida principalmente às
condições socioeconômicas, é mais frequente nas re-
giões menos desenvolvidas. É um quadro agudo que
se inicia nas primeiras semanas após o parto e tem
como fator predisponente a maceração do mamilo e
o aparecimento de pequenas fístulas. Os primeiros
achados são febre, dor espontânea ou à leve pressão da
mama, induração, ligeiro enrijecimento da pele e rubor.
Pode causar mal-estar geral, assemelhando-se a um
processo gripal. A diminuição da amamentação, conse-
SJT Residência Médica – 2016
271
31 Afecções benignas da mama
quência da dor, agrava a ingurgitação e piora o estado
infeccioso, evoluindo para o abscesso mamário, em es-
tágios mais avançados. A presença de coleção purulen-
ta pode ser sugerida pelo ultrassom e confirmada pela
punção com agulha, contudo, sua ausência não exclui
a infecção. A localização dos abscessos pode ser re-
tromamária, intramamária ou subareolar. O germe
mais comumente encontrado é o Staphylococcus aureus,
em incidência que varia de 60 a 80%. Pode-se ter ainda,
com frequência menor, Salmonella, Pseudomonas aerugi-
nosa, E. coli e Proteus mirabilis, entre outros.
O tratamento inicial inclui ordenha mamária e
calor local. Esse tratamento consiste basicamente em
incisão e drenagem, quando existe abscesso. O tipo de
anestesia varia de acordo com a extensão do processo,
podendo ser necessária a anestesia geral. A cultura de se-
creção purulenta deve ser feita rotineiramente. Deixa-se
o dreno por 24 a 48 horas e o uso de antibióticos sistêmi-
cos está indicado. Geralmente, administram-se penici-
linas resistentes à penicilinase ou cefalosporinas por
via sistêmica (amoxilina ou cefalexina, 500 mg a cada 8
horas, via oral, por 7 dias) ou até oxacilina.
Mastite não lactacional ou crônica
A mastite não lactacional não é comum. Ocorre
desde a adolescência até a senilidade, sendo mais fre-
quente em torno dos 30 anos de idade, e em mulheres.
Tem como causa trauma, corpo estranho, lesões vas-
culares e infecção. Os germes mais comuns são Sta-
phylococcus coagulase-negativo e germes anaeróbios.
Sempre que um agente estimular a formação no
parênquima mamário de tecido conectivo rico em ma-
crófagos e fibroblastos, haverá sintomatologia clínica
de mastite crônica com neoformação capilar. Nas exa-
cerbações, surgem fenômenos exsudativos, porém, o
característico da inflamação crônica ou produtiva é o
aparecimento de tecido conectivo vascular reativo: o
tecido de granulação.
As mastites crônicas podem ser classificadas
como específicas e não específicas. As não específicas
são: abscesso subareolar recorrente, mastite crônica
residual, mastite de células plasmáticas, abscessos pe-
riféricos da mama, cisto sebáceo infectado e a doença
de Mondor. As específicas são: mastite tuberculosa,
mastite lepromatosa, mastite luética, mastite sarcoi-
dosa e mastite por fungos.
Abscesso subareolar crônico
recidivante
O abscesso subareolar recidivante é uma doen-
ça benigna da mama caracterizada por um processo
inflamatório crônico, que surge fora do período lac-
 272
Ginecologia
tacional, sem relação com processos inflamatórios
específicos. Em geral, atinge mulheres na menacme,
particularmente na quarta década de vida, e corres-
ponde de 1 a 2% de todas as entidades sintomáticas
da mama. É conhecida também por vasta sinonímia,
como mastite periareolar recidivante, mastite peri-
ductal e fístula mamária.
Acomete os ductos principais e retroareola-
res. Os fatores predisponentes são o mamilo inverti-
do (associado à metade dos casos), cirurgias prévias
e a metaplasia escamosa do epitélio ductal, ou seja, a
substituição de um tipo de epitélio por outro. Neste
caso em particular, o epitélio colunar é substituído
por um pavimentoso (escamoso), o qual se insinua a
partir da cútis papilar para dentro, em direção à base
do corpo mamário. O tecido escamoso neoformado li-
bera queratina, que faz dilatar o ducto e acaba por de-
terminar a formação de um verdadeiro tampão local.
Ocorre reação periductal como uma reação a um corpo
estranho e, muitas vezes, também ocorre contamina-
ção bacteriana. Havendo germes, predominam os ana-
eróbios. Todo esse complexo inflamatório promove
um aumento de pressão intraluminal e esse processo
determina a formação de uma fístula cutânea, quase
sempre exteriorizada na região adjacente à aréola, na
qual a pele é mais fina e oferece menor resistência à
rotura. A fístula geralmente é unilateral e única.
A metaplasia escamosa do epitélio ductal, que
ocorre em 70% dos casos, estaria relacionada ao ta-
bagismo na maioria das pacientes.
O diagnóstico é baseado no histórico e na evidên-
cia clínica óbvia. O quadro clínico caracteriza-se por
um processo inflamatório típico, isto é, dor, calor e ru-
bor periareolar, que evolui em surtos intercalados por
períodos de melhora. Com frequência, ocorre retração
mamilar, consequente à fibrose subareolar. O trata-
mento visa, além da cura definitiva, obter o resultado
estético mais satisfatório possível. Considerando-se a
etiologia microbiana habitualmente envolvida – ger-
mes anaeróbios –, recomenda-se a antibioticoterapia
com, por exemplo, metronidazol 500 mg, via oral, de
8/8 horas, por 10 dias. Simultaneamente, prescreve-
-se anti-inflamatórios não hormonais. Se existe his-
tórico de surtos prévios de inflamação de repetição,
após as medidas de antibioticoterapia e subsequente
acalmia local, está indicado o tratamento cirúrgico.
Quando se trata do primeiro episódio de inflamação,
na sequência ao tratamento clínico, aguarda-se a evo-
lução natural do processo, esperando-se que não haja
recorrência; diante de nova agudização, recomenda-se
novo tratamento clínico e depois cirurgia. A cirurgia
na vigência de inflamação e sepse leva à alta morbida-
de e a frequentes recidivas.
Desde a descrição inicial por Urban, em 1951, vá-
rias formas de tratamento já foram propostas, da sim-
ples drenagem a formas extremamente radicais, como
SJT Residência Médica – 2016
a mastectomia simples. Atualmente, o tratamento
mais utilizado consiste na exérese do sistema duc-
tal proximal junto ao mamilo, englobando o trajeto
fistuloso. Se a recorrência acomete um ou mais ductos
da mesma mama, eles devem ser ressecados em bloco,
para prevenir futuras recorrências.
Abscessos periféricos da mama
De etiologia desconhecida, os abscessos perifé-
ricos da mama são mais comuns na pré-menopausa.
Podem estar associados com outras doenças, como
diabetes ou artrite reumatoide, ao uso de esteroides,
a trauma e a implantes de silicone ou parafina, po-
rém, eles frequentemente se apresentam sem fatores
predisponentes. A mastite oleogranulomatosa parece
ser exclusivamente endêmica em Hong Kong, onde as
mulheres realizam cirurgia com colocação de parafina
para aumentar as mamas.
Apresenta-se como nódulo característico doloro-
so com edema e eritema. A febre ocorre raramente e os
sintomas são pouco debilitantes. Deverá ser realizada
cultura para aeróbios e anaeróbios. O tratamento pre-
coce pode evitar a formação de abscesso, no qual está
indicada a drenagem cirúrgica. No caso da mastite ole-
ogranulomatosa, o tratamento é cirúrgico.
Eczema areolar
O eczema areolar é uma dermatite escamosa da
aréola, geralmente bilateral, podendo ser pruriginoso.
O tratamento usual é feito à base de cremes com cor-
ticoides. Se não houver regressão, o diagnóstico dife-
rencial deve ser feito com a doença de Paget.
Mastite luética
A lesão inicial, o cancro duro, é mais frequente na
mama lactante, sendo transferida pela boca da criança
acometida de sífilis congênita ou por contato oral de um
adulto contaminado. A lues secundária pode se apre-
sentar com erupção cutânea típica, porém, pode ser ob-
servada no sulco mamário como um grupo de pápulas
ou placas, às vezes estendendo-se à parede torácica. O
terciarismo pode apresentar alterações difusas, a mama
é dura e indolor, podendo apresentar reação do mamilo.
O tratamento consiste em cuidados de higiene, na cura
da doença-base e, às vezes, na mastectomia.
Mastite tuberculosa
É entidade muito rara. Haagensen, em 1986, esti-
mou que apenas 700 casos foram descritos na literatura.

A doença ocorre mais comumente em mulheres,
geralmente é secundária a um foco distante, é disse-
minada (via retrógrada) por linfáticos cervicais ou
axilares ou ainda é hematogênica. O sintoma mais co-
mum é um nódulo simples na mama. As massas múl-
tiplas são raras.
O diagnóstico é feito em bases clínicas e na pes-
quisa do bacilo em culturas e exame anatomopatológi-
co. Confirmado o diagnóstico, a paciente deve receber
o tratamento específico para tuberculose.
Outras mastites não lactacionais
Ainda podem ser citadas como formas raras
de mastites específicas a sarcoidose e a mastite por
fungos e parasitas. Provocam nódulos às vezes indis-
tinguíveis do carcinoma. A sarcoidose é uma doença
multissistêmica de natureza idiopática, que se carac-
teriza pela presença de granulomas não caseosos que
envolvem linfonodos de diversos órgãos. A biópsia
excisional confirma o diagnóstico e o tratamento é
dirigido às manifestações sistêmicas da doença. As
parasitoses e fungos provocam mastites de corpo es-
tranho e são excepcionais.
Doença de Mondor
É uma doença incomum que ocorre mais em
mulheres de meia-idade. Caracteriza-se por trom-
boflebite superficial envolvendo classicamente as
veias toracoepigástricas e/ou suas confluentes. A
etiologia pode ser primária ou secundária a traumas
locais ou desconhecida. O diagnóstico é feito pela pre-
sença de dor aguda e cordão fibroso e doloroso na re-
gião da veia trombosada. Apresenta tensão lateral na
parede do tórax, depressão e retração local. Pode ha-
ver sinais inflamatórios, simulando carcinoma, o que
aponta a importância da doença de Mondor. Casos ra-
ros têm sido relatados em sítios atípicos, como braços,
abdome e pescoço.
O tratamento consiste no uso de analgésicos
e anti-inflamatórios; geralmente não deixa nenhu-
ma sequela.
Esteatonecrose
Consiste na necrose das células aDIPAosas ma-
márias e está relacionada, na maioria das vezes, a um
trauma ou ato cirúrgico prévio. Em alguns casos, a ne-
crose inicial é seguida por fibrose. Forma-se uma área
de tecido mais denso, ocasionando um tumor endure-
cido e mal delimitado com retração de pele que poderá
ser confundido com uma patologia maligna.
SJT Residência Médica – 2016
273
31 Afecções benignas da mama
Algumas vezes, os esfregaços citológicos não
possibilitam o diagnóstico, por apresentarem campos
com detritos celulares, porém, demonstram células in-
flamatórias com linfócitos e histiócitos.
Os sinais radiológicos mais característicos são as
calcificações vesiculares, em forma de anel ou punti-
formes, e o espessamento da pele. O tratamento con-
siste em medidas usuais como analgésicos, anti-infla-
matórios não hormonais e calor local. O quadro clínico
deve regredir após o tratamento e as mamografias tor-
nam-se normais. A presença de nódulo inalterado ou
alterações radiológicas persistentes torna obrigatória
a biópsia excisional.
Outras
Mamilos supranumerários (politelia)
Constituem numa anomalia congênita que ocorre
em ambos os sexos com frequência de 1 para 500 pes-
soas. Podem estar associados com outras doenças con-
gênitas, como anomalias vertebrais, arritmias cardíacas
ou anomalias renais. A localização mais frequente é
imediatamente abaixo da mama normal. O tratamento
cirúrgico está indicado na presença de descarga, tumor
ou formação cística ou por motivos estéticos.
Mama supranumerária (polimastia)
A polimastia resulta da crista mamária embrio-
nária que deixa de sofrer regressão normal. A localiza-
ção mais comum é ao longo de uma linha que se situa
entre a axila e a sínfise púbica. A importância dessa
alteração é a necessidade potencial de se investigar ou-
tras anomalias a ela associadas.
Tecido mamário acessório (ectópico)
É a persistência de tecido mamário ao longo da
linha láctea e é mais comum na axila. Em geral, é uma
anomalia congênita bilateral e, muitas vezes, sem a pre-
sença de aréola ou mamilo. Torna-se evidente na puber-
dade ou na gravidez. Alguns autores recomendam sem-
pre a exérese, uma vez que, durante a lactação, o tecido
mamário acessório pode se tornar muito doloroso.
Hipertro昀椀a juvenil
Consiste no aumento progressivo do volume mamá-
rio ao longo da adolescência, persistindo na maturidade.
Embora o comprometimento bilateral e simétrico seja a
 274
Ginecologia
regra, podem existir casos unilaterais mais raros. Inicial-
mente, a hipertrofia juvenil foi atribuída ao aumento da
concentração plasmática de estrona ou estradiol, mas a
dosagem desses hormônios não mostrou correlação clí-
nica. A diminuição da progesterona plasmática, frequen-
temente associada, ou a possível existência de receptores
altamente responsivos aos hormônios que regulam o cres-
cimento e o desenvolvimento das mamas (estrogênios e
progesterona) podem ser importantes fatores etiológicos.
O tratamento vai depender da preferência da
paciente e pode-se fazer a opção pela cirurgia plásti-
ca reconstrutora. Atualmente, está em estudo o uso
de moduladores de receptores para hormônios como
o tamoxifeno.
Hipoplasia mamária
É a falta de desenvolvimento completo da mama.
Pode ser congênita ou por manipulação iatrogênica
(traumatismos, incisões, abscessos, lesões infecciosas ou
radioterapia) no broto mamário, na infância ou no perí-
odo pré-puberal. Não são recomendados procedimentos
cirúrgicos em fase de desenvolvimento incompleto da
mama para evitar lesões definitivas e irreversíveis.
Amastia
É a ausência de origem congênita de uma ou am-
bas as mamas e é mais comum na forma unilateral. A
amastia unilateral, associada à agenesia dos músculos
peitorais grande e pequeno e a malformações do mem-
bro superior ipsilateral, é conhecida como síndrome
de Poland.
Telarca prematura
Consiste no desenvolvimento precoce isolado das
mamas, sem outros sinais de maturação sexual. Esse
desenvolvimento é geralmente transitório em meninas
abaixo de oito anos de idade. Como as dosagens hor-
monais com frequência estão normais, a hipersensibi-
lidade do tecido mamário a pequenas concentrações de
estrogênios, presentes em pré-púberes, tem sido suge-
rida como causa. Não há necessidade de tratamento e
a conduta é expectante. O cuidado é para que não se
realizem manobras intempestivas como extirpação do
broto mamário e consequente amastia iatrogênica.
Ginecomastia
Denomina-se ginecomastia a presença de desen-
volvimento de tecido mamário glandular feminino no
SJT Residência Médica – 2016
homem. Na grande maioria dos casos, ela é de etiologia
idiopática e pode ser classificada como fisiológica ou en-
dógena. O evento desencadeante da ginecomastia é a al-
teração do metabolismo dos hormônios esteroides, obser-
vada principalmente no período neonatal, na adolescência
e na senescência. Fatores como a aromatização periférica
intensificada dos androgênios para estrogênios, com o au-
mento da aDIPAosidade, contribuem para o aparecimento
de tecido mamário glandular feminino no homem.
Estão implicados na etiopatogênese da gineco-
mastia fatores como doenças que levam a aumento de
hormônios (tumores testiculares, distúrbios endócri-
nos, doenças do fígado, insuficiência renal, distúrbios
da nutrição), drogas que inibem a ação da testosterona
ou com ação estrogênica e drogas cujo mecanismo é
idiopático (metildopa, verapamil, isoniazida).
Na grande maioria dos casos, o diagnóstico é clí-
nico, guiado pela inspeção e palpação. A palpação visa
distinguir a consistência mais firme em relação ao tecido
aDIPAoso. A mamografia, a ultrassonografia e a punção
aspirativa por agulha fina podem auxiliar no diagnóstico
da natureza do aumento volumétrico da mama no ho-
mem. O diagnóstico diferencial é feito com fibroadeno-
ma, adenose esclerosante, esteatonecrose e carcinoma.
O tratamento deve ser específico e sempre ba-
seado na etiologia desencadeadora do processo. No
recém-nascido, o aumento transitório da mama, de-
corrente da ação de estrogênios placentários, desapa-
rece espontaneamente em poucos dias. Também pode
haver aumento na puberdade, em geral entre 12 e 15
anos, muitas vezes unilateral. A grande maioria re-
gride no período de um a dois anos. Nesses casos, a
orientação quanto à natureza benigna da lesão pode
ser suficiente. Quando a ginecomastia persiste após os
18 anos, trazendo desconforto físico ou emocional, a
ressecção cirúrgica deve ser indicada.
O tratamento cirúrgico varia de acordo com o volu-
me da glândula e a posição do mamilo na aréola. A inci-
são clássica para a ginecomastia pura é a periareolar. Nos
casos de mamas de grande volume, a lipoaspiração asso-
ciada é uma das técnicas com bom resultado estético.
Figura 31.5 Ginecomastia: presença de glândulas
mamárias femininas em homem.

Mastalgia
A dor mamária ou mastalgia é um sintoma muito
frequente e, para a maioria das mulheres, trata-se de
uma condição autolimitada que necessita apenas de
orientação médica como tratamento. Sua importância
deve-se ao fato de que a maioria das mulheres, em al-
gum momento de sua vida, já experimentou algum epi-
sódio de dor mamária intensa, que prejudicou sua ati-
vidade diária. Apesar de inúmeras classificações terem
sido propostas para a dor mamária, adotamos a divisão
entre mastalgia cíclica (relacionada ao ciclo menstrual),
acíclica (não relacionada ao ciclo) e a dor extramamária
(representada por afecções em outros órgãos ou teci-
dos, com irradiação referida para a mama).
A dor mamária cíclica inicia-se no período pré-
-menstrual (fase de maior ingurgitamento mamário)
com remissão dos sintomas junto à menstruação. En-
tretanto, nos casos mais intensos, a dor pode persistir
durante todo o ciclo.
Nas mastalgias cíclicas, lembramos que, em
80% dos casos, apenas a orientação verbal do pro-
fissional de que a paciente não apresenta nenhum
tipo de condição maligna é suficiente para seu alí-
vio. Devem ser ainda explicadas à paciente a origem
funcional e não neoplásica da mastalgia, a ausência de
elevação de risco para câncer e a evolução natural es-
perada do sintoma.
O uso de sutiã reforçado que limite a mobilização
mamária também ajuda a reduzir a dor e é útil reco-
mendar esse uso nos dias que precedem a menstrua-
ção para todas as mulheres com mastalgia cíclica.
Para casos refratários à orientação verbal, exis-
tem inúmeras opções de baixo custo e sem efeitos
colaterais que produzem com frequência bons re-
sultados, mas que têm sua eficiência farmacológica
questionada, posto que parecem atuar principal-
mente como placebo. Nesse patamar, estão o ácido
linolênico e diversas vitaminas (a mais usada é a E).
O ácido gamalinolênico é um produto fitoterápico,
extraído de uma flor (prímula da tarde) ou da folha-
gem de uma vegetação chamada borragem. Por ser
essencial, não é produzido no organismo e requer su-
plementação nutricional. Ele é prescrito na dose de
180-360 mg/dia, é encontrado em produtos naturais
disponíveis no mercado farmacêutico, quase sempre
em conjunto com alguns outros ácidos graxos poli-
-insaturados, como ácido oleico e linoleico. A duração
do tratamento é variável e geralmente recomenda-se
que seja mantido alguns meses após o desapareci-
mento dos sintomas, o que ocorre com frequência
depois de três meses de uso do medicamento. Não
raras vezes, associa-se ao tratamento um analgési-
co comum ou anti-inflamatório não hormonal com
ação analgésica, inclusive de uso tópico, nos dias pré-
-menstruais (exemplo: DIPAirona, diclofenaco).
SJT Residência Médica – 2016
275
31 Afecções benignas da mama
O tamoxifeno é altamente eficiente para o alívio
de mastalgia cíclica, com melhora dos sintomas em
90% dos casos. Infelizmente, seus efeitos colaterais
não são desprezíveis e constam especialmente de on-
das de calor e irregularidade menstrual. Cerca de 10 a
20% das mulheres abandonam o tratamento devido a
seus efeitos colaterais. Recomenda-se 10 mg por dia,
de forma continuada, geralmente por 3 a 6 meses.
Os diuréticos são empregados com a finalidade
de reduzir a retenção de sal e água quando é evidente
o edema perimenstrual. Contudo, estudos controla-
dos mostraram resultados conflitantes sobre sua efi-
ciência. Na prática, são recomendados nos casos em
que fica patente uma relação direta entre a congestão
mamária e a intensidade dos sintomas. Os diuréticos
são prescritos nos dias que antecedem a menstruação,
preferindo-se os diuréticos leves, como os tiazídicos.
Classificação da dor mamária
Mastalgia cíclica
Mastalgia acíclica
Mastites
Traumas
Cistos mamários
Dor de etiologia extramamária
Neurite intercostal
Síndrome de Tietze
Doença de Mondor
Tabela 31.3
Naquelas pacientes com dor mamária cíclica que
também desejam a contracepção segura, os anticon-
cepcionais orais estão indicados. Geralmente, não há
interferência na intensidade do sintoma e pode existir
até melhora do quadro.
Na menopausa, existe um alívio espontâneo dos
sintomas. A introdução de terapia hormonal geral-
mente faz reavivar o quadro, traduzindo um espelho
da ação estrogênica, que costuma levar também ao au-
mento de densidade do tecido mamário à mamografia.
O diagnóstico diferencial da dor mamária deve
ser realizado, lembrando-se de outras condições que
podem promover dor na região mamária, quase sem-
pre não cíclica, sem reforço pré-menstrual e de etiolo-
gia musculoesquelética. São elas:
€ Nevralgias intercostais, geralmente consequen-
tes de problemas de coluna cervicodorsal.
€ Síndrome de Tietze, inflamação das cartilagens
da junção costocondral, é caracterizada por dor
à compressão da segunda e terceira articulações
paraesternais.
€ Traumas de parede torácica.
€ Neuromas, decorrentes de cirurgias torácicas.
 276
Ginecologia

Essas patologias não respondem à manipulação hormonal e requerem ser tratadas com anti-inflamatórios
não hormonais e até infiltração local de corticoides e substâncias anestésicas.

Mastalgia cíclica

Primeiro passo

Orientação verbal - Melhora em 80% dos casos

Segundo passo

Ácido linoleico (efeito placebo)

Terceiro passo

Tamoxifeno
Figura 31.6 Tratamento para a mastalgia cíclica.

AS PESSOAS PODEM SER DIVIDIDAS EM 3 GRUPOS:

As que FAZEM as coisas acontecerem.
As que OBSERVAM as coisas acontecerem.
As que se QUESTIONAM sobre o que aconteceu.
Autor desconhecido

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO

32
Cancêr de mama

Introdução Estimativa INCA 2016

Localização primária Casos novos %
O câncer de mama é o tumor maligno ginecoló- Mama feminina 57.960 28,1%
gico de maior incidência em nosso meio. É a segunda Cólon e Reto 17.620 8,6%
causa de morte por câncer nos EUA, perdendo ape- Colo do útero 16.340 7,9%
nas para o CA de pulmão. Corresponde à principal Traqueia, Brônquio e Pulmão 10.890 5,3%
causa de morte por câncer em mulheres. Nas últi- Glândula Tireoide 5.870 2,9%
mas décadas, ocorreu em praticamente todo o mundo
Estômago 7.600 3,7%
um aumento significativo da incidência de câncer de
Corpo do útero 6.950 3,4%
mama. Atualmente, estima-se que sejam diagnostica-
Ovário 6.150 3,0%
dos aproximadamente 1.200.000 novos casos por ano
no mundo. Linfoma não-Hodgkin 5.030 2,4%
Leucemias 4.530 2,2%
Em termos mundiais, o câncer de mama é res-
Sistema Nervosos Central 4.830 2,3%
ponsável por 20 a 25% de todas as neoplasias malig-
Cavidade Oral 4.350 2,1%
nas na mulher e por 15 a 20% das mortes por câncer.
O número de novos casos de câncer de mama espera- Pele Melanoma 2.670 1,3%
dos para o Brasil em 2008 foi de 49.400, com um risco Esôfago 2.860 1,4%
estimado de 51 casos a cada 100 mil mulheres. Bexiga 2.470 1,2%
Linfoma de Hodgkin 1.010 0,5%
Na região Sudeste, o câncer de mama é o mais
Laringe 990 0,5%
incidente entre as mulheres, com risco estimado de
68 novos casos por 100 mil. Sem considerar os tumo- Todas as Neoplasias sem pele* 205.960
res de pele não melanoma, este tipo de câncer é tam- Todas as Neoplasias 300.870
bém o mais frequente nas mulheres das regiões Sul Tabela 32.1 (*) Todas as neoplasias exceto pele não mela-
(67/100.000), Centro-Oeste (38/100.000) e Nordeste noma. Fonte: MS/INCA/Estimativa de Câncer no Brasil, 2016.
(28/100.000). Na região Norte, é o segundo tumor MS/INCA/Coordenação de Prevenção e Vigilância/Divisão
mais incidente (16/100.000). de Vigilância.
 278
Ginecologia
Etiologia
Os fatores que apresentam capacidade de au-
mentar a incidência dessa neoplasia estão descritos na
tabela a seguir.
Fatores de risco
I. Histórico familiar
Pacientes com parentes de 1º grau com câncer
bilateral na pré-menopausa: risco relativo de 9,5x
Pacientes com parentes de 1º grau com câncer
bilateral na pós-menopausa: risco relativo de 5,5x
Pacientes com parentes de 1º grau com câncer na
pré-menopausa: risco relativo de 3x
Pacientes com parentes de 1º grau com câncer na
pós-menopausa: risco relativo de 1,5x
II. Patologias prévias
Lesões proliferativas com atipia: risco relativo de 5 vezes
Hiperplasia atípica: risco relativo de 11 vezes
III. Fatores hormonais (estrogênio e progesterona)
Sexo feminino, principal fator de risco: 1 caso sexo
masculino/100 casos sexo feminino
Mulher com menarca precoce e menopausa tardia tem
risco relativo aumentado
Mulheres ooforectomizadas na pré-menopausa apre-
sentam risco relativo menor
Precocidade de gravidez é fator de proteção (até 30
anos)
IV. Idade
Faixa etária > 45 a 55 anos
V. Fatores ambientais
Ingestão de ácidos graxos saturados
Exposição a agentes químicos
Etilismo
VI. Fatores genéticos
Gene BRCA1: alta prevalência para a doença em
grupos familiares
Gene BRCA2: 5 a 10% relacionados a este fator; 25 a
30% associados a câncer abaixo dos 30 anos
Tabela 32.2
Hereditariedade e aplicação de
testes genéticos para identi昀椀car e
acompanhar suscetibilidade ge-
nética pela mutação dos genes
BRCA1 e BRCA2
Dados epidemiológicos da população americana
evidenciam que uma em cada oito mulheres que nas-
cem deve, no decorrer da vida, desenvolver câncer de
mama. Assim, o risco médio estimado para o desen-
SJT Residência Médica – 2016
volvimento de carcinoma de mama ao longo da vida de
uma mulher é de cerca de 12%. Mulheres que nascem
com mutações em BRCA1 apresentam, para cada
faixa etária, risco bastante aumentado de desen-
volver câncer de mama. Estudos referem taxas apro-
ximadas de 3% aos 30 anos, 19% aos 40, 50% aos 50,
54% aos 60 e 85% aos 70 anos de idade. Além disso,
mutações nesse gene aumentam para percentuais
entre 15% e 45% o risco de câncer de ovário.
O câncer de mama hereditário ocorre em 5 a 10%
dos casos e, em geral, está associado à recorrência fa-
miliar. Em famílias com recorrência vertical de câncer de
mama, a frequência de mutações em BRCA1 e BRCA2 é
da ordem de 52% e 32%, respectivamente. Já em famí-
lias em que existe grande quantidade de membros
portando câncer de mama e de ovário, os números
são de 81% para BRCA1 e 14% para BRCA2. Entre-
tanto, naquelas famílias em que, além do câncer de mama
habitual, existam também casos de câncer de mama em
membros do sexo masculino, a porcentagem de mutações
germinativas do gene BRCA2 sobe para 76%.
Nenhum dos testes hoje disponíveis para avaliar
a suscetibilidade genética a neoplasias é apropriado
para a aplicação na população em geral.
O teste para mutações nos genes BRCA1 e
BRCA2 é definido como uma importante ferramenta
para a avaliação de risco de desenvolvimento de cân-
cer de mama em algumas poucas circunstâncias. A
primeira dessas situações se aplica aos parentes de
pacientes com câncer de mama que foram diagnostica-
dos como portadores de mutação em um dos dois genes.
O teste, nesses casos, pode discernir se o familiar tem um
alto risco de também desenvolver a doença ou encontra-
-se sob um risco semelhante ao da população em geral.
A segunda circunstância na qual existe de-
manda para o teste genético é aquela em que pessoas
com ascendência ashkenazi identificam familiares que
tiveram câncer de mama em idade precoce, antes dos 50
anos, ou que tiveram câncer de ovário em qualquer ida-
de. Estatisticamente, esse grupo de pessoas apresenta
alta probabilidade de portar mutações germinativas em
BRCA1 e BRCA2 e o teste negativo também as livra de
um programa específico de prevenção.
Infelizmente, até o momento, a repercussão do
conhecimento de que determinada paciente tem alte-
ração nos testes genéticos ainda é muito limitada. Ain-
da faltam estudos mais definitivos sobre o real alcance
da cirurgia profilática (devido à grande dificuldade de
ressecção completa da glândula mamária) e também
com relação ao uso dos antiestrogênicos (tamoxifeno)
com intuito preventivo. Há de se considerar que cerca
de 80% das mulheres portadoras de câncer mamário
não apresentam nenhum dos fatores de risco conhe-
cidos. Dessa forma, o risco de câncer de mama deve
ser considerado em todas as mulheres, principalmente
naquelas com idade superior a 50 anos.
 279
32 Câncer de mama

estudo realizado na Rússia não mostrou benefício al-

Carcinogênese
gum do AEM em relação à detecção e à mortalidade,
A teoria mais aceita hoje é a de que o câncer de evidenciando, inclusive, maior número de pacientes
mama surge como resultado de mutações do DNA
procurando consultas médicas. Embora existam evi-
em linhagens de células indiferenciadas da mama.
dências de que o autoexame gere um excesso de con-
Em um modelo simplificado, o câncer de mama se ori-
sultas indevidas e preocupações descabidas em mu-
ginaria de tecido mamário normal, passaria por eta-
lheres de países como o Canadá – onde o acesso aos
pas intermediárias, transformar-se-ia em carcinoma
in situ e, posteriormente, invadiria a membrana basal, serviços médicos está garantido a todas as mulheres
determinando um carcinoma invasor. –, questiona-se, em termos de saúde pública, o grau
do benefício se o autoexame não fosse mais preconi-
zado, principalmente em países como o Brasil, no qual
o acesso aos serviços de saúde é precário.
Detecção precoce do
câncer de mama
O câncer de mama é definido como precoce
quando diagnosticado nos estádios clínicos I e II da
UICC (União Internacional contra o Câncer), podendo
ser tratado com a conservação da mama e permitindo
resultados de cura em torno de 75%, quando não há
envolvimento metastático dos linfonodos axilares.
Fazem parte da detecção do câncer de mama o
exame clínico das mamas e o rastreamento mamo-
gráfico, métodos esses que se complementam, pois
isoladamente nenhum deles é capaz de identificar as
mulheres portadoras de câncer de mama. Apesar das
controvérsias sobre o impacto que cada um deles exer-
ce sobre as taxas de mortalidade, existem benefícios
em relação à sobrevida, tratamentos menos mutilado-
res e melhor qualidade de vida.
Para a detecção precoce do câncer de mama na
população geral, as recomendações vigentes são:
€ mamografia anual, a partir dos 40 anos de idade;
em mamas radiologicamente densas, preconiza-
-se a associação com ultrassonografia;
€ exame físico anual, por médicos e enfermeiros, a
partir dos 25 anos;
€ autoexame mensal, a partir dos 25 anos.

Para as mulheres de alto risco hereditário de

câncer de mama, a primeira mamografia deve ser so-
licitada dez anos antes da idade em que a parente de
primeiro grau teve câncer de mama, e depois anual-
mente, sempre em conjunto com a ultrassonografia.
Nesses casos, a indicação conjunta da ressonância
magnética é útil e, idealmente, pode ser considerada,
mas, na prática, além de caro, este exame encontra-se
disponível em poucos centros.

Autoexame das mamas (AEM)

Estudos realizados na Finlândia e no Reino Uni-
do mostraram os benefícios do autoexame como fator
de redução das taxas de mortalidade. No entanto, um

SJT Residência Médica – 2016

 280
Ginecologia
Figura 32.1 Autoexame das mamas.
Exame clínico das mamas
Como ocorre com o autoexame da mama, os traba-
lhos da literatura colocam em dúvida a eficácia do exa-
me clínico da mama como procedimento redutor da taxa
de mortalidade. Faz exceção nesse aspecto o trabalho
conhecido como NBSS-2, que comparou dois grupos de
mulheres, entre 50 e 59 anos, distribuídas aleatoriamen-
te para realizar mamografia associada ao exame clínico
ou só o exame clínico. Os benefícios encontrados da de-
tecção subclínica desapareceram com o passar dos anos
e, no final do estudo de 13 anos, foi igual em ambos os
grupos, com o mesmo índice de mortalidade.
Rastreamento mamográ昀椀co
A recomendação geral é de se fazer triagem ma-
mográfica a partir dos 40 anos. Há indícios de que
as pacientes mais jovens com risco aumentado e com
mamas densas à mamografia possam se beneficiar do
estudo ultrassonográfico complementar.
A frequência das mamografias anormais por
ocasião da primeira triagem é a mesma para os dife-
rentes grupos etários. Entretanto, a probabilidade de
uma mamografia anormal resultar em um diagnós-
tico de câncer, que é de 17 a 19% nas mulheres com
mais de 60 anos, cai para cerca de 4% nas mulheres
de 40 a 49 anos.
SJT Residência Médica – 2016
Modelos de cálculo de risco
Existem na literatura algumas tentativas de se
propor escores que combinam diversos parâmetros
de risco. O que ficou mais conhecido foi o modelo
matemático proposto por um estatístico nortea-
mericano chamado Gail, que, em função de alguns
poucos dados, fornece a probabilidade de a mulher
vir a apresentar câncer de mama nos cinco anos se-
guintes e durante a vida toda. Os parâmetros con-
siderados no teste são: idade, número de parentes
de primeiro grau com câncer de mama, nuliparida-
de ou idade do primeiro parto, idade da menarca,
número de biópsias prévias e diagnóstico prévio de
hiperplasia atípica.
O modelo é disponível na forma de calculadora
de bolso. As fórmulas matemáticas são calculadas em
instantes e as informações desejadas de risco apare-
cem na tela. Esse método tem sido validado em inú-
meras casuísticas, especialmente para mulheres acima
de 40 anos e câncer não hereditário. Geralmente, ad-
mite-se como risco muito elevado o índice de Gail
superior a 1,6 nos próximos cinco anos (<http://
brca.nci.nih.gov>).
Um outro modelo bastante conhecido é o de
Claus, particularmente útil para mulheres com histó-
rico familiar de câncer de mama. Ele leva em conside-
ração a idade da paciente e a idade de aparecimento do
câncer de mama nos parentes de primeiro e/ou segun-
do graus afetados e prevê o risco cumulativo de câncer
de mama até os 80 anos.
Diagnóstico
História clínica
Uma história clínica cuidadosa é pré-requisito
para avaliação do risco de câncer de mama. Se a mu-
lher apresenta uma queixa principal, esta será com
maior frequência um nódulo. Ainda hoje, a maioria
dos diagnósticos de câncer de mama é feita por meio
da descoberta de um nódulo pela própria paciente.
Exame clínico
Um exame clínico efetuado por um médico fami-
liarizado com o diagnóstico das doenças mamárias é
parte essencial da avaliação de uma paciente que te-
nha qualquer queixa ou alteração mamária.
O exame clínico deverá observar as seguintes
etapas:

Inspeção estática
Essa etapa requer uma iluminação adequada e
exposição do pescoço, de áreas supraclaviculares e
do tórax. É importante verificar a pele em busca de
qualquer alteração na pigmentação, no espessamento
ou qualquer evidência de obstrução linfática. A ins-
peção dos complexos mamilo-areolares evidenciará a
presença ou não de retração que, se existente, deverá
ser caracterizada como recente ou presente há muitos
anos. Devem ser identificadas também qualquer erup-
ção, ulceração ou crosta no mamilo.
Inspeção dinâmica
Nessa etapa, que envolverá a realização de deter-
minados movimentos, como a elevação dos braços ou
a pressão das mãos sobre os quadris, poderão ser nota-
das retrações mamárias, quando houver envolvimento
da fáscia do músculo peitoral.
Ainda com a paciente assentada, deverá ser feita
a palpação das regiões supraclaviculares e axilares.
Palpação das mamas
A palpação das mamas deve ser realizada com a
paciente em decúbito dorsal. Recomenda-se repetir o
exame na posição em que a paciente relata ter notado
a alteração, caso esta não seja encontrada durante o
exame inicial. Em primeiro lugar, examina-se a mama
assintomática. É importante que as mamas sejam com-
pletamente examinadas, incluindo a cauda axilar. Ao
ser encontrada qualquer anormalidade, deve-se confe-
rir com a paciente se é aquilo que a incomoda, pois pode
existir mais de uma alteração na mesma mama.
Expressão dos ductos galactóforos
Após a palpação, realiza-se a expressão bilateral
das mamas e verifica-se a existência ou não de descarga e
suas características (se vem por um ou mais ductos, sua
coloração, quantidade, facilidade de saída e, se possível,
o setor mamário com o qual tem correspondência). É
importante separar as descargas papilares espontâneas
daquelas só obtidas por meio da expressão da papila. As
primeiras são mais relacionadas a processos patológicos
e as segundas, a processos fisiológicos da mama.
Exames complementares
Mamogra昀椀a
O aperfeiçoamento de técnicas radiológicas espe-
cíficas para o estudo da mama tem contribuído decisiva-
mente para a detecção mais precoce do câncer de mama.
SJT Residência Médica – 2016
281
32 Câncer de mama
Essa evolução ocorreu em consequência do surgimento de
aparelhos especiais de radiografia e equipados com tubos
de raios X com foco fino e grades móveis, que possibilitam
a obtenção de imagens magnificadas e com compressão
localizada. Concorreu também na melhoria das imagens
obtidas com o uso de filmes radiográficos especiais, cuja
revelação passou a ser feita em processadoras específicas.
O treinamento de pessoal especializado, capaz de utilizar
tal tecnologia, também foi um fator importante na melho-
ria da realização e interpretação do exame.
As lesões mamárias não palpáveis podem ser cal-
cificações, nódulos ou áreas densas assimétricas:
Calci昀椀cações
Mesmo com a análise minuciosa de suas caracterís-
ticas, a classificação das calcificações em malignas e be-
nignas nem sempre é fácil. Apesar disso, é fundamental
procurar separar as calcificações certamente relaciona-
das a processos benignos, pois assim evitam-se procedi-
mentos invasivos desnecessários e há uma diminuição
dos custos tanto financeiros quanto psicológicos.
Cerca de 40% dos carcinomas não palpáveis
apresentam calcificações agrupadas como único
sinal suspeito de malignidade. Como essas calcifi-
cações podem apresentar-se com dimensões extre-
mamente reduzidas, muitas vezes há necessidade de
magnificação (ampliação de imagem) tanto para de-
tecção quanto para avaliação da extensão tumoral.
Nódulos e densidades de aspecto maligno
Geralmente, os nódulos só se tornam palpáveis
quando têm pelo menos l cm de diâmetro. Em condi-
ções excepcionais, podem ser detectadas lesões meno-
res, dependendo do tamanho da mama e da localiza-
ção periférica ou superficial da alteração.
As lesões que apresentam contornos maldefini-
dos, estriados ou espiculados são mais comumente
associadas ao carcinoma mamário, mas podem tam-
bém corresponder a hiperplasia ductal esclerosante
(cicatriz radial), necrose gordurosa, fibroadenoma
hialinizado e abscesso. Sua percepção pode ser difícil,
principalmente se apresentarem dimensões reduzidas
ou ocorrerem em mamas radiologicamente densas.
Em contrapartida, alguns tumores malignos, como
os carcinomas mucinoso, medular, papilífero e alguns car-
cinomas ductais bem diferenciados, apresentam-se com
contornos bem-definidos, o que sugere benignidade.
Tem sido muito importante em nosso meio a uti-
lização da categorização dos achados imaginológicos
da mama, por meio do modelo proposto pelo American
College of Radiology – Sistema BI-RADS (breast imaging
reporting and data system).
 282
Ginecologia
Ultrassonogra昀椀a
Depois da mamografia, a ultrassonografia re-
presenta hoje o método mais eficaz na avaliação das
alterações mamárias. Tal importância levou à sua
inclusão definitiva no arsenal da propedêutica ma-
mária, a ponto de se poder afirmar que um moder-
no serviço de mastologia não pode prescindir de um
aparelho de ultrassonografia operando em conjunto
com um de mamografia.
O ideal seria que a avaliação das mamas fosse fei-
ta por uma equipe com bastante entrosamento, num
mesmo local e numa mesma oportunidade, com todas
as atenções voltadas para as alterações apresentadas,
sejam elas clínicas, mamográficas ou ecográficas.
As principais indicações de ultrassonografia
são citadas a seguir:
€ Avaliação de nódulos palpados durante o exame
clínico ou visualizados pela mamografia para de-
finição de seu caráter sólido ou cístico.
€ Nódulos não palpáveis.
€ Assimetria focal do parênquima mamário.
€ Nódulos palpáveis em mulheres jovens, abaixo
dos 30 anos.
€ Mama na gravidez e na lactação.
€ Dor localizada na mama.
€ Pacientes com mastite, para afastar a possibilida-
de de abscessos.
€ Útil ainda como guia para aspiração de cistos
ou biópsia de nódulos sólidos e localização pré-
-cirúrgica de nódulos não palpáveis.
Deve-se ressaltar, entretanto, que a ultrassono-
grafia não substitui a mamografia em nenhuma cir-
cunstância e não pode ser usada para rastreamento.
Biópsia
Se a lesão apresenta características suspeitas de
malignidade ou se suas características não permitem
uma classificação mais precisa, o ideal é que ela seja
submetida a exame citológico e anatomopatológico.
As técnicas disponíveis para esse fim são a citologia
por agulha fina, a biópsia por fragmento (core biopsy/
mamotomia) e a biópsia cirúrgica.
Para a aplicação de qualquer uma dessas técnicas
na abordagem de lesões subclínicas, é necessário, em
primeiro lugar, localizar a lesão, o que pode ser feito
pela ultrassonografia (no caso de nódulos) ou pela ma-
mografia (no caso de microcalcificações).
O advento da estereotaxia por meio da ma-
mografia veio facilitar a localização e a abordagem
das lesões mamárias não palpáveis. Atualmente,
existem aparelhos de uso exclusivo para estereo-
taxia e também unidades estereotáxicas adaptadas
SJT Residência Médica – 2016
ao mamógrafo convencional, apresentando ambos
idêntica precisão de localização, porém, existem
vantagens e desvantagens inerentes a cada um dos
métodos estereotáxicos.
A estereotaxia pode ser útil tanto através de
biópsias por fragmento quanto para marcação pré-
-cirúrgica, quando for necessária a remoção de área al-
terada, com nódulo ou microcalcificação. Nesse caso,
muitos métodos têm sido preconizados e o mais utili-
zado para a marcação do local da biópsia é a colocação
de reparo metálico.
É fundamental radiografar a peça cirúrgica, no
peroperatório, a fim de assegurar a retirada da lesão
suspeita e também para orientar o anatomopatologis-
ta quanto à sua localização.
Diagnóstico histopatológico
O relatório anatomopatológico deve conter to-
dos os elementos necessários para a adequada condu-
ção de cada paciente, pois esses elementos são impor-
tantes sob o ponto de vista prognóstico e terapêutico.
Características da neoplasia
Tamanho do tumor
O tamanho do tumor está relacionado com o
crescimento tumoral e, juntamente com o envolvi-
mento axilar, representa um dos principais fatores na
estimativa de recidiva e de desenvolvimento metastá-
tico no câncer de mama.
Para fins de estadiamento, a medida da neopla-
sia deve ser dada pelo maior diâmetro do componente
invasivo. A medida macroscópica deve ser confirmada
pela medida microscópica. No caso de discrepância,
predomina a medida avaliada na microscopia. No caso
de tumores multifocais ou multicêntricos, a medida é
dada pelo maior tumor. É importante relatar presen-
ça e porcentagem do componente in situ, porém, para
fins de estadiamento, leva-se em conta apenas o com-
ponente invasivo.
Tipo histológico
A identificação do tipo histológico segue a padro-
nização do Armed Forces Institute of Pathology (Afip)
e da Organização Mundial de Saúde (OMS). Dentro do
grupo de carcinomas invasivos, é importante a identi-
ficação dos subtipos especiais puros (mais de 90% do
componente especial), pois tais neoplasias têm me-
lhor prognóstico.

Adenocarcinoma ductal (78%)
Tende a ser unilateral. O carcinoma ductal in-
vasivo pode ocorrer com ou sem componentes cirro-
sos. Quase todos os cânceres de mama em homens
pertencem a esse tipo. O adenocarcinoma ductal
não invasivo (algumas vezes denominado carcino-
ma ductal in situ ou carcinoma intraductal) ocorre
geralmente sem fazer massa, pois não existe com-
ponente cirroso.
Carcinoma lobular (9%)
Cerca de metade dos casos de carcinoma lobular
são encontrados in situ sem que haja qualquer sinal de
invasão local (esta doença é considerada pré-maligna
por alguns autores e vem sendo denominada de neo-
plasia lobular). O carcinoma lobular está associado
a um risco aumentado de câncer de mama bilateral
(cerca de um terço dos casos).
A forma clássica da doença é frequentemente bi-
lateral, mas apresenta um prognóstico melhor do que
o carcinoma intraductal infiltrante. As variantes de
células em anel de sinete ou sólidas apresentam um
prognóstico pior do que o carcinoma intraductal
infiltrante devido à grande propensão a metastizar
sob a forma de infiltrado nodular ou difuso no re-
troperitônio, com uma reação desmoplásica proe-
minente (fibrótica).
Comedocarcinoma (5%)
Caracteriza-se pela grande quantidade de tumo-
res e pequenas células no interior dos ductos, apresen-
tando debris centrais.
Carcinoma medular (4%)
Caracterizado pela presença de células indiferencia-
das associadas a um importante infiltrado linfocítico.
Carcinoma coloide (3%)
O ducto encontra-se bloqueado por células carci-
nomatosas com desenvolvimento de cistos proximais.
Carcinoma in昀氀amatório (1%)
É o de pior prognóstico. Os linfáticos surgem
abarrotados de células tumorais, produzem alterações
na mama e na pele e mimetizam uma infecção.
SJT Residência Médica – 2016
283
32 Câncer de mama
Doença de Paget da mama
Trata-se de um eczema do mamilo que pode es-
tar associado ao carcinoma ductal nas mulheres. Tem
bom prognóstico se detectado antes da formação de
massa.
Grau histológico
Recomenda-se a utilização do grau histológico
combinado de Nottingham (Scarff, Bloom e Richard-
son, modificado por Elston-Ellis), que inclui:
€ Percentual de diferenciação tubular.
€ Avaliação do pleomorfismo nuclear.
€ Índice mitótico.
€ Invasão vascular peritumoral nos vasos sanguí-
neos ou linfáticos.
Avaliação linfonodal
A presença de metástases axilares é um fator
prognóstico independente no câncer de mama e
elas estão associadas a uma redução de sobrevida
em dez anos.
A presença de metástases e o número de gânglios
envolvidos têm importância prognóstica.
Uma das questões mais discutidas no momento
em relação aos gânglios axilares é a de saber se vale a
pena procurar metástases ocultas em casos de carci-
noma de mama “axila-negativos” por meio de técnicas
complementares como imuno-histoquímica ou reação
em cadeia da polimerase (PCR). O significado das mi-
crometástases e de células tumorais isoladas em gân-
glios, especialmente as que são identificadas apenas
por técnicas complementares, é assunto sobre o qual
existe um amplo debate na literatura.
Enquanto as macrometástases (> 2 mm) são
facilmente detectáveis, tanto na biópsia do linfonodo
sentinela quanto nos demais linfonodos, as micro-
metástases (< 2 mm) são mais difíceis de serem
identificadas nos exames rotineiros.
O significado prognóstico das micrometástases
e das metástases ocultas no linfonodo sentinela ain-
da é pouco conhecido. As pacientes com metástases
maiores que 2 mm, se comparadas a pacientes com
micrometástases (< 2 mm), apresentam redução na
sobrevida livre de doença, mas não na sobrevida
global. As pacientes com metástase identificada em
avaliação histológica com coloração pela hematoxili-
na-eosina (HE) menor do que 2 mm não apresentaram
diferenças na sobrevida global e livre de doença em re-
lação às pacientes com linfonodo sentinela negativo.
 284
Ginecologia
Biópsia do linfonodo sentinela
A biópsia do linfonodo sentinela tem crescido ra-
pidamente como uma alternativa ao esvaziamento axi-
lar tradicional para o estadiamento do câncer de mama.
Essa biópsia é considerada um procedimento sensível e
específico para predizer o acometimento axilar.
O procedimento é baseado na identificação e retira-
da do linfonodo sentinela (LS), que é o primeiro linfo-
nodo a drenar a mama. O LS pode ser identificado pelo
cirurgião pela injeção de corantes vitais ou radiofármacos,
seguida de linfocintilografia e uso de detector portátil de
radiação (sonda). O exame cito-histológico, feito por pa-
tologista, pode indicar ou não a presença de metástases.
Trata-se de uma nova modalidade de abordagem das pa-
cientes com lesões pequenas e alguns serviços a limitam
para lesões menores do que 3 cm e sem adenomegalia axi-
lar. Deve ser realizada por equipe multidisciplinar treinada
(mastologista, patologista e médico nuclear).
A biópsia é guiada por um corante azul (azul-pa-
tente), injetado na mama no início do ato cirúrgico, que
é captado pelo sistema linfático. Dessa forma, os canais
linfáticos de drenagem e o linfonodo sentinela são co-
rados, funcionando como facilitadores de identificação
e biópsia deles mesmos. As injeções são feitas distribuí-
das em três ou quatro pontos e com volume total de 2 a
4 mL. O tempo ideal para a coloração dos linfono-
dos sentinelas é em torno de 20 minutos.
Em relação à cirurgia radioguiada, o corante azul
identifica menor número de linfonodos sentinela, per-
manecendo pouco tempo nestes e acarretando a colora-
ção de linfonodos secundários. Além disso, esse corante
interfere na faixa de absorvência do oxímetro de pulso
(falsa dessaturação), associado ou não à coloração azul-
-esverdeada da paciente, cuja urina também pode apre-
sentar coloração semelhante no pós-operatório.
O anatomopatológico do linfonodo sentinela,
dada sua importância prognóstica, deve ser cuidado-
so, feito por patologista treinado e seguindo as reco-
mendações mínimas dos consensos de especialistas.
A linfadenectomia axilar deve ser realizada se
o LS for positivo ou se não houver disponibilidade
da técnica.
Estadiamento
Logo após o diagnóstico, deve-se avaliar a pa-
ciente para classificar a doença, objetivando colocar
cada caso em um dos subgrupos com prognóstico se-
melhante e determinar o tratamento.
A finalidade do estadiamento do câncer de mama
é determinar a extensão anatômica da doença e a ten-
dência à progressão do tumor, de tal modo que possa
ser instituída uma terapia apropriada.
SJT Residência Médica – 2016
O estadiamento do câncer de mama é baseado na
classificação TNM, que incorpora tanto o aspecto clínico
como o anatomopatológico. O tumor pode ser estadia-
do no pré-operatório utilizando-se critérios clínicos e no
pós-operatório utilizando-se critérios anatomopatológi-
cos. Para o estadiamento clínico, utiliza-se o tamanho do
tumor (T), o estado dos linfonodos regionais (N) e a pre-
sença ou ausência de metástases a distância (M).
Figura 32.2 Estadiamento linfonodal no câncer de
mama – observar as vias de drenagem linfática da mama.
Estadiamento
O estadiamento do câncer de mama é baseado no
sistema TNM, no qual:
T – Tamanho do tumor
N – Nível de comprometimento de linfonodos
M – Metástases
Tumor
T0 – Sem evidência de tumor primário
Tis – Carcinoma in situ
T1 – < 2 cm
T1a – < 0,5 cm
T1b – > 0,5 cm - 1 cm
T1c – > 1 cm - 2 cm
T2 – > 2 cm - 5 cm
T3 – > 5 cm
T4 – Qualquer tamanho com extensão direta para a pare-
de torácica ou pele (excluindo músculo peitoral)
T4a – Extensão para parede torácica
T4b – Extensão para a pele (edema, ulceração, nódulos
satélites)
T4c – T4a + T4b
T4d – Carcinoma inflamatório
Linfonodos
N0 – ausência de metástases em linfonodos regionais
N1 – linfonodos ipsilaterais móveis
N2a – linfonodos ipsilaterais aderidos entre si ou a outras
estruturas
N2b – linfonodo mamária interna ipsilateral
N3
N3a – linfonodo ipsilateral infraclavicular
N3b – linfonodo mamária interna ipsilateral e axilares
N3c – linfonodo ipsilateral supraclavicular
 285
32 Câncer de mama

Estadiamento (cont.)
Metástases
Tratamento
M0 – Ausência de metástases a distância Recomenda-se que o tratamento do câncer de
M1 – Metástases a distância mama seja feito em centros de referência que tenham
Tabela 32.3 equipe multidisciplinar que inclua cirurgião, cirurgião
plástico, oncologista clínico, radioterapeuta, patolo-
gista e imaginologista, além de outros especialistas da
Estadiamento área da saúde, como fisioterapeuta, enfermeiro, assis-
Estádio 0 Tis N0 M0 tente social e psicólogo.
Estádio 1 T1 N0 M0 Segue-se uma linha geral de conduta, baseada na
Estádio IIA T0 N1 M0 individualização de cada caso, no estadiamento da do-
T1 N1 M0 ença e nos fatores prognósticos.
T2 N0 M0
Estádio IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estádio IIIA T0 N2 M0 Neoplasia lobular in situ
T1 N2 M0
T2 N2 M0 (carcinoma lobular in situ)
T3 N1,2 M0 O procedimento padrão atual para a neoplasia lo-
Estádio IIIB T4 Qualquer N M0 bular in situ é a biópsia excisional, suficiente para o diag-
Qualquer T N3 M0 nóstico e tratamento dessa condição, que é somente um
Estádio IIIC Qualquer T N3 M0 fator de risco para o desenvolvimento de carcinoma ma-
Estádio IV Qualquer T Qualquer N M1 mário e exige vigilância clínica e mamográfica rigorosa.
Tabela 32.4 Pacientes com esse tipo de achado anatomopatológico
têm 25% de chances de desenvolver carcinoma invasor,
tanto ductal quanto lobular, em ambas as mamas. A pa-
Recomendações mínimas para o estadiamento ciente deverá ser conscientizada da grande possibilidade
Anamnese e exame Rotina de vir a desenvolver um câncer invasivo e da importância
físico completos de seu comprometimento com um acompanhamento ri-
Exame bioquímico e Rotina (marcadores tumorais goroso, que deverá constar de autoexame mensal, exame
hematológico (sérico) não estão indicados) clínico semestral e mamografia anual.
Raio X de tórax Em geral, não indicado para EC
I; facultativo para EC II e/ou
com características histológicas
desfavoráveis; recomendado Carcinoma ductal in situ
para EC III e/ou exame físico
anormal Para o carcinoma ductal in situ, a mastectomia ou
Exame de imagem do Em geral, não indicado para EC o tratamento conservador com radioterapia são vistos
abdome superior I; facultativo para EC II e/ou como alternativas comparáveis em termos de resulta-
com características histológicas do. A ausência de margem de segurança e a presença de
desfavoráveis; recomendado comedonecrose acentuada são fatores de risco de reci-
para EC III, com testes de fun- diva local diante de tratamentos conservadores. A mas-
ção hepática ou exame físico tectomia simples é um tratamento curativo para 98%
anormais dos casos, mas certamente representa um procedimen-
Cintilografia óssea Facultativa se houver ausência de to excessivamente mutilante para a maioria dos casos.
sintomas e marcadores de lise ós-
A radiografia do espécime cirúrgico, a pintura da
sea estiverem normais; recomen-
peça operatória e a mensuração das margens são ele-
dada para EC III
mentos essenciais no manejo dessas lesões.
Raio X do esqueleto Se houver sintomas localizados
(TC ou RM para a co- ou áreas suspeitas na cintilogra- Os tumores com diâmetro inferior a 2 cm e
luna vertebral) fia óssea margens livres de comprometimento podem ser
Biópsia de lesão(ões) Casos selecionados tratados pela ressecção segmentar seguida de ra-
suspeita(s) dioterapia complementar. Para esses casos, foi des-
PET Casos selecionados e como al- crita uma taxa de sobrevida global em 15 anos de 96%.
ternativa à biópsia de lesões É importante ressaltar que, até para casos de tu-
suspeitas mores menores que 4 cm e margens de ressecção li-
Tabela 32.5 vres, a conduta conservadora com radioterapia é ainda

SJT Residência Médica – 2016

 286
Ginecologia
aceitável, levando em torno de 10% de recidiva local. O
fator determinante na extensão da ressecção é a rela-
ção entre o tamanho do tumor e o tamanho da mama.
Indicam-se cirurgias radicais da mama, segui-
das ou não de reconstrução mamária, para tumores
com impossibilidade de obtenção de margens livres
em razão da extensão ou de multicentricidade.
A linfadenectomia de nível I (base da axila) ou a
dissecção do linfonodo sentinela deve ser realizada em
casos de comedonecrose ou alto grau nuclear (GIII),
devido a possibilidades de microinvasão e envolvi-
mento axilar.
Recomenda-se, após a cirurgia, avaliar o uso de
hormonioterapia adjuvante, com tamoxifeno 20 mg/
dia, por cinco anos. Um estudo clínico, com cinco anos
de seguimento, mostrou redução da média anual de
recorrências invasoras pós-cirurgia conservadora e
radioterapia de 1,6% para 0,9% (risco relativo: 0,56 e
redução do risco absoluto: 0,7%).
Carcinomas invasores
Os tumores em que a relação tumor/mama per-
mitam podem ser tratados com ressecção segmentar
seguida de linfadenectomia axilar (ou biópsia de lin-
fonodo sentinela) e radioterapia. Os resultados onco-
lógicos são semelhantes àqueles tratados com mas-
tectomia radical, preenchendo os pré-requisitos que
norteiam o tratamento cirúrgico do câncer de mama,
que são: máximo controle locorregional, estadiamen-
to, prognóstico com menor morbidade e mutilação.
É fundamental, para indicar tratamento conser-
vador do câncer de mama, ter exames de imagens que
demonstrem o tamanho do tumor e sua relação com a
mama, tumor único e avaliação de margens cirúrgicas.
O grande problema da cirurgia conservadora é
que podem ocorrer recidivas locais, com prejuízo emo-
cional e repercussão negativa no prognóstico oncoló-
gico. A recidiva local depende do grau de agressividade
do tumor, do diâmetro tumoral e do comprometimen-
to microscópico das margens cirúrgicas. A avaliação
das margens pode ser feita no intraoperatório, opor-
tunidade em que pode-se modificar a extensão da ci-
rurgia e contribuir para reduzir a incidência de recidi-
va local após as cirurgias conservadoras.
Quando se verificam margens comprometidas no
pós-operatório, recomenda-se a reintervenção cirúrgica.
Procede-se à biópsia do linfonodo sentinela
(LS) na mesma oportunidade da cirurgia mamária,
podendo-se realizar seu estudo intraoperatório. A
avaliação intraoperatória tem a vantagem de permitir
ao cirurgião completar a dissecção axilar nas pacien-
tes linfonodo sentinela positivos, evitando-se um se-
gundo procedimento cirúrgico. No entanto, os novos
SJT Residência Médica – 2016
protocolos recomendam que esse exame seja o mais
cuidadoso possível, para evitar as altas taxas de falso-
-negativos (até 25%) ou perdas de material e artefatos
induzidos por congelamento, que poderão comprome-
ter o exame pós-operatório da peça incluída em parafi-
na. A sensibilidade do exame intraoperatório depende
do tamanho da metástase e a sensibilidade é alta para
as macrometástases.
O Colégio Americano de Patologia (CAP) reco-
menda que na avaliação intraoperatória seja feito um
exame macroscópico cuidadoso. Cada linfonodo deve
ser medido e, na sequência, seccionado em seu eixo
longitudinal em fatias de 0,5 a 2 mm de espessura. De
cada fatia deve-se fazer o exame citológico de imprint
corado pelo HE, Papanicolau ou Diff-Quik. Essa téc-
nica é preferível ao corte de congelação, para se evitar
artefatos e gastos significantes de tecido.
Recomenda-se, de rotina, a realização de radiote-
rapia complementar na mama, sendo opcional o refor-
ço no leito tumoral.
Nos casos em que a relação tumor/mama não
permite a realização de cirurgia conservadora com
bom resultado estético, a mastectomia com linfade-
nectomia (ou biópsia de linfonodo sentinela) deve
ser indicada. As técnicas modificadas, com preserva-
ção de um ou ambos os músculos peitorais, são as
mais empregadas, pois asseguram resultados seme-
lhantes à radical, facilitam a reconstrução e reduzem
a morbidade.
Sempre que se indica uma mastectomia em pa-
cientes com boas condições clínicas, deve-se discutir a
perspectiva de reconstrução mamária. A reconstrução
plástica não interfere no prognóstico oncológico das
pacientes e condiciona maior equilíbrio e melhor qua-
lidade de vida.
Atualmente, uma nova perspectiva tem se fir-
mado para essas pacientes, que inicialmente não
eram candidatas a uma terapia conservadora do
câncer de mama devido ao tamanho da lesão: a re-
alização de quimioterapia neoadjuvante, com o ob-
jetivo de reduzir o volume tumoral e possibilitar o
tratamento conservador. Os tumores T1-3 N0-1, que
foram randomizados para cirurgia seguida de quatro
ciclos de Adriamicina e Ciclofosfamida (AC) ou qua-
tro ciclos de AC antes da cirurgia, após cinco anos
de seguimento, não indicaram diferenças na taxa de
sobrevida livre de doença ou de sobrevida global. A
cirurgia conservadora foi possível em 67,8% das pa-
cientes que haviam feito quimioterapia neoadjuvante
e em apenas 59,8% daquelas que foram inicialmente
para a cirurgia. Não houve diferença na recorrência
local entre os dois grupos de pacientes. Entretanto,
naquelas pacientes que somente tiveram indicação
de cirurgia conservadora após a redução dos tumores
pela quimioterapia neoadjuvante, observou-se maior
taxa de recidiva local (14,5% versus 6,9%).
 287
32 Câncer de mama

O esquema quimioterápico utilizado deve ser de quatro linfonodos axilares comprometidos e em

baseado em regimes que contenham antraciclinas tumores centrais ou mediais, pode-se incluir os linfo-
(doxorrubicina ou epirrubicina) associadas a taxanes nodos da cadeia mamária interna, principalmente nos
(AT) ou ciclofosfamida e fluorouracil (FAC, FEC, AC) três primeiros espaços intercostais, uma vez que a pro-
administrando-se de três a quatro ciclos de acordo babilidade de comprometimento é de cerca de 30%.
com a resposta. A resposta à quimioterapia neoad-
juvante é um fator preditivo de sobrevida livre de
doença e sobrevida global. Cirurgia: SEMPRE
ressecção RADIOTERAPIA
segmentar

Radioterapia
Com Com biópsia
Após a cirurgia conservadora, a conduta geral é esvaziamento de linfonodo
irradiar-se toda a mama, independentemente do tipo axilar sentinela
histológico, idade, uso de quimioterapia e/ou hormo-
nioterapia e mesmo com as margens cirúrgicas livres. Figura 32.3 Possibilidades cirúrgicas no câncer de
mama.
O reforço de dose no leito tumoral (boost) deve
ser indicado para as pacientes com menos de 50 anos,
com mais de 25% de carcinoma in situ na peça cirúrgi-
ca, na presença de margens menores que 1 cm, com-
prometidas ou desconhecidas, e em casos de tumores
com alta agressividade local.
Com relação aos carcinomas ductais in situ, se a
opção for por cirurgia conservadora, as pacientes de-
vem ser submetidas à radioterapia em toda a mama.
O papel da radioterapia pós-mastectomias tem
sido controverso, mas algumas publicações recomen-
dam essa indicação. Figura 32.4 Mulher mastectomizada à direita, sem
reconstrução.
Os fatores considerados consensuais, bastan-
do somente a presença de um deles para a indicação
de radioterapia pós-mastectomia, são:
€ Tumores maiores ou iguais a 5 cm (somar com Quimioterapia
biópsia prévia).
A quimioterapia adjuvante é recomendada para as
€ Pele comprometida. pacientes sem evidência de metástase, com carcinoma
€ Grau III. ductal ou lobular invasivo, com linfonodos positivos ou
tumor acima de 1 cm, devendo ser considerada em mu-
€ Dissecção axilar inadequada (menos que 10 lin-
fonodos). lheres com menos de 40 anos e com tumores entre 0,6 e
1 cm e com invasão angiolinfática ou grau 3.
€ Invasão extracapsular linfonodal (mesmo em
um único linfonodo). Pacientes consideradas de baixo risco – sem
necessidade de quimioterapia adjuvante e risco de
€ Margem comprometida (menor que 1 cm).
morte menor que 10%:
€ Quatro ou mais linfonodos comprometidos. € Tumor menor/igual 0,5 cm.
Se houver utilização de quimioterapia com an- € Tumor entre 0,6 e 1 cm na ausência de fatores
tracíclicos no período pós-operatório, tanto nas cirur- adversos (grau 3, invasão angiolinfática, idade
gias conservadoras quanto nas mastectomias, deve-se jovem, Her 2 positivo).
protelar o início da radioterapia para o término da te-
€ Tumor entre 1 e 2 cm GH1 GN1 e na ausência
rapêutica sistêmica, não devendo ultrapassar o perío-
dos fatores adversos citados anteriormente.
do de seis meses da cirurgia.
Pacientes de risco intermediário de morte (10
A indicação de irradiar as drenagens linfáticas é a
a 20%):
mesma tanto para as pacientes submetidas a cirurgias
conservadoras quanto para as pacientes submetidas a € Tumor entre 0,6 e 1 cm e qualquer um dos fato
mastectomias. A presença de um único linfonodo com- res adversos citados anteriormente.
prometido deve ser suficiente para indicar a irradiação € Tumor entre 1 e 2 cm, Her 2 negativo e qualquer
da fossa supraclavicular homolateral. Existindo acima um dos fatores adversos citados anteriormente.

SJT Residência Médica – 2016

 288
Ginecologia

Pacientes de alto risco de morte (acima de

20%):
€ Linfonodos positivos.
€ Linfonodo negativo e tumor acima de 2 cm.
€ Linfonodo negativo e tumor acima de 1 cm com
Her 2 positivo.
Adjuvante
Antraciclinas (ANT): as ANT resultam em um
ganho absoluto de sobrevida de aproximadamente 4%
em relação ao esquema CMF. Esse ganho é indepen-
dente da idade, da situação dos linfonodos axilares e
do tratamento hormonal. No entanto, no estudo con-
duzido pelo INT 0102, o ganho foi de apenas 1 a 2%
em pacientes com LA(-), sugerindo que o benefício
possa ser pequeno em pacientes com menor risco de
recidiva. A maior desvantagem das ANT é o risco de
insuficiência cardíaca (± 1%) e leucemia não linfocíti-
ca tardia (± 0,3 a 1,2%). Em pacientes com risco car-
diovascular importante e/ou baixo risco de recidiva, o
CMF continua sendo uma escolha aceitável e de baixo
custo. Em um estudo randomizado, a combinação de
docetaxel e ciclofosfamida (CT) mostrou-se marginal-
mente superior ao regime AC, ambos por um total de
quatro ciclos, tornando-se o primeiro uma excelente
opção para pacientes não candidatas a um tratamento
contendo uma ANT. Em pacientes com Rh(-), o regime
AC x 4 foi considerado equivalente ao CMF x 6; a su-
perioridade das ANT sobre o CMF tem sido mais cla-
ramente demonstrada com regimes de duração mais
longa, como CEF x 6 ou E x 4 → CMF x 4.
€ Taxanos: em pacientes com maior risco de
recidiva, a adição de um taxano a um regime
baseado em ANT parece resultar em um ga-
nho absoluto de 3 a 5% em termos de redução
do risco de recidiva. Parece haver, também,
um ganho de sobrevida, mas um seguimento
mais longo é necessário para tais conclusões.
Desconhece-se atualmente qual é o melhor
agente ou esquema de administração. Mas
os esquemas sequenciais têm ganho terreno,
especialmente em função de sua melhor to-
lerância hematológica. De maneira geral, os
regimes combinando ANT e taxanos devem
ser considerados mais tóxicos do que regimes
baseados em ANT e/ou CMP.
€ QT dose densa: resultados do estudo INT C9741
sugerem que o regime ACx4 → paclitaxel x 4 deve
ser administrado a cada duas semanas, com su-
porte de fator de crescimento. Com base em uma
análise de subgrupo, o benefício desse esquema
parece ser restrito a pacientes com Rh(-). Resul-
tados semelhantes têm sido relatados no contexto
neoadjuvante.
Neoadjuvante
A QT neoadjuvante aumenta significativamen-
te as chances de cirurgia conservadora, sem qualquer
efeito adverso no risco de RL ou na sobrevida. Respos-
tas patológicas completas são observadas em 10 a 30%
dos casos e têm sido associadas a melhor prognóstico.
Tumores com Rh(-) parecem ser mais responsivos. Em
geral, os regimes à base de ANT são preferidos, mas a
adição de um taxano aumenta os índices de resposta.
Pacientes não respondendo (20 a 30%) ou progredindo
(< 5%), após alguns ciclos de ANT, podem beneficiar-se
da utilização de um taxano (± 50% irão responder).
A quimioterapia neoadjuvante está indicada
em toda doença localmente avançada, caracteriza-
da por:
€ Tumores maiores que 5 cm.
€ Linfonodos supraclaviculares acometidos ou sta-
tus axilar N2.
€ Acometimento da pele ou da parede torácica.
€ Carcinoma inflamatório da mama.
Figura 32.5 Paciente com câncer de mama local-
mente avançado, acometendo pele.
€ Trastuzumab: em cinco estudos randomiza-
dos, a utilização do anticorpo monoclonal anti-
-Her-2 trastuzumab (TZB) resultou em uma re-
dução gratificante (aproximadamente 50%) do
risco de recidiva em pacientes com tumores Her-
2(+). O efeito secundário mais temido é a car-
diomiopatia, que, além de infrequente (< 5%), é
geralmente reversível. O TZB deve ser iniciado
somente após a última administração de ANT,
concomitante ou sequencialmente aos taxanos,
se estes forem utilizados por uma duração total
de um ano. Esquemas mais curtos estão atual-
mente em investigação.
€ Lapatinibe: apesar de todo o avanço promovido
pela introdução do trastuzumabe ao tratamen-
to do câncer de mama HER-2 positivo, 66-88%
dos pacientes com droga isolada e 20-50% dos
pacientes com associação de quimioterapia não

SJT Residência Médica – 2016


respondem ao tratamento. Além disso a maioria
dos pacientes inicialmente responsivos desenvol-
ve resistência secundária em um período de 1 ano.
O lapatinibe (GW572016) é uma molécula peque-
na capaz de inibir a tirosinoquinase associada às
proteínas do HER-1 e HER-2. Apresenta uma
boa biodisponibilidade oral. Atualmente o papel
do lapatinibe na neoadjuvância vem sendo testa-
do em grandes estudos de fase III na tentativa de
oferecer o benefício do duplo bloqueio da via do
HER-2 e reduzir a toxicidade dos esquemas com
associação da quimioterapia. O lapatinibe é uma
droga muito bem tolerada e tem como principais
efeitos adversos rash e diarreia, clinicamente sig-
nificativos em 10 a 15% dos casos quando usado
de forma isolada ou em combinação com a cape-
citabina. Nenhum estudo demonstrou toxicidade
cardíaca, mesmo em associação ao trastuzumabe.
€ Pertuzumabe: é um anticorpo monoclonal hu-
manizado que se liga à molécula de HER-2 atra-
vés de seu subdomínio II e impede a dimerização
com outros receptores da família HER (HER-3,
HER-1 e HER-4). Este epítopo é diferente do li-
gado ao trastuzumabe (subdomínio IV), e estu-
dos de fase II já sugeriam que a ação dos dois
anticorpos ocorria de forma sinérgica, acrescen-
tando um benefício extra à taxa de resposta e so-
brevida livre de progressão.
Outros agentes
€ Bevacizumabe: foi o primeiro agente antian-
giogênico a ser aprovado em muitos países para
o tratamento do câncer de mama metastático
HER-2 negativo. Trata-se de um anticorpo mo-
noclonal humanizado que se liga seletivamente
ao VEGF-A (uma isoforma da família do VEGF)
e impede sua ação sobre o VEGFR 1 e 2.
€ Sunitinibe: agente antiangiogênico, porém com
múltiplos alvos, exerce seus efeitos antagonizan-
do a atividade das tirosinoquinases dos domí-
nios intracelulares dos VEGFR. Foi o primeiro
inibidor de tirosinoquinase testado em um estu-
do de fase III, porém seu resultado foi inferior
em termos de taxas de resposta e sobrevida livre
de progressão em relação à quimioterapia.
€ Sorafenibe: também é uma molécula antiangio-
gênica que age através da inibição das tirosino-
quinases associadas aos receptores dos fatores de
crescimento endotelial e derivado de plaquetas.
Em um estudo de fase II randomizado, apresen-
tou aumento da taxa de resposta e sobrevida li-
vre de progressão em primeira e segunda linhas
paliativas. Entretanto esse benefício vem acom-
panhado por um grande aumento de toxicidade
não hematológica, principalmente pelo aumen-
to de síndrome mão-pé, que pode chegar até a
45% grau 3 ou maior.
SJT Residência Médica – 2016
289
32 Câncer de mama
Hormonioterapia
Adjuvante
A terapêutica hormonal teve grande impulso
em função da possibilidade de dosagem dos recepto-
res hormonais de estradiol e progesterona no tumor
primário, permitindo, assim, identificar o grau de hor-
mônio, a dependência do tumor e instituir a terapêuti-
ca mais racional (Tabela 32.6) em pacientes com linfo-
nodos comprometidos, o que propiciou uma redução
de 30% na taxa de mortalidade.
Hormonioterapia
Receptores hormonais Resposta clínica (%)
RE + RP + 80
RE + RP - 55
RE - RP + 20
RE - RP - 10
Tabela 32.6 RE: receptor de estrógeno. RP: receptor
de progesterona.
Estudos recentes em pacientes com recepto-
res (+) mostraram resultados semelhantes entre a
quimioterapia adjuvante com CMF (ciclofosfamida,
metotrexato e fluorouracil) e supressão ovariana (oo-
forectomia ou supressão com análogos de GnRH). En-
tretanto, a qualidade de vida das pacientes mais jovens
após a ooforectomia é pior após a castração, ao contrá-
rio da quimio, que é transitória. O uso combinado da
quimio-hormonioterapia deve ser evitado, optando-se
pela hormonioterapia após a quimioterapia.
Os inibidores de aromatase de terceira geração
vêm apresentando resultados pouco superiores ao ta-
moxifeno no tratamento adjuvante do carcinoma com
receptores positivos. A indicação consensual é para
mulheres na pós-menopausa, de alto risco para fenô-
menos tromboembólicos ou como segunda opção às
pacientes com recidivas após tamoxifeno.
Na impossibilidade de dosar os receptores, julga-
mos válido instituir a terapêutica hormonal em pacien-
tes idosas ou naquelas com tumores bem-diferenciados
histologicamente ou tipos especiais como coloide, lo-
bular, papilar e tubular, uma vez que a concentração de
receptores nesse grupo de pacientes é alta.
A droga de escolha utilizada, conforme consen-
so da Asco (2004), é o tamoxifeno, que tem efeito
antiestrogênico na célula neoplásica. A droga tem
poucos efeitos colaterais e pode ser administrada por
um longo período. Ela deve ser utilizada na dosagem de
20 mg/dia em pacientes com positividade de receptores
de estrogênio e/ou progesterona por tempo mínimo de
24 meses. O uso isolado da droga com adjuvante em pa-
cientes na pós-menopausa com axila positiva propiciou
redução de 30% na taxa de mortalidade.
 290
Ginecologia
É importante realçar que a ablação ovariana
(cirúrgica, radioterápica ou por meio de análogos do
GnRH) nas pacientes pré-menopausadas está associa-
da à redução do risco de recidiva e morte na ausência
de utilização da quimioterapia.
O uso do tamoxifeno é relacionado a um acrés-
cimo na incidência de câncer de endométrio, assim,
é recomendável a realização anual da ecografia en-
dovaginal em suas usuárias. Depressão, ansiedade e
dificuldades de ajustamento familiar, social e sexual
são condições bastante frequentes quando se trata do
diagnóstico e tratamento do câncer de mama e, mui-
tas vezes, vêm requerer intervenções específicas de
toda a equipe multidisciplinar.
Neoadjuvante
Em pacientes pós-menopáusicas (POM), a uti-
lização de HT com estádio um IA aumenta as chances
de cirurgia conservadora em relação ao tamoxifeno. As
candidatas ideais são pacientes com tumores com forte
expressão de Rh que tenham ou não recusado ser can-
didatas a uma QT neoadjuvante (por exemplo, idosas) e
que desejam um tratamento cirúrgico conservador.
Metástases ósseas
Pacientes com metástases ósseas líticas sintomá-
ticas e, em geral, que estejam recebendo tratamento
sistêmico, devem receber um agente bisfosfonato para
controle da dor óssea e redução do risco de complicações
esqueléticas. Os agentes atualmente disponíveis são o
pamidronato, o zoledronato e o ibandronato – este pode
ser utilizado por via oral. Os bisfosfonatos estão também
indicados no controle da hipercalcemia maligna.
Metástases cerebrais e me-
ningite carcinomatosa
A disseminação para o SNC tem sido vista mais
frequentemente, talvez em função da disponibilidade de
tratamentos sistêmicos mais eficazes. O prognóstico pa-
rece ser mais favorável quando isso ocorre precocemente
no curso da doença, na ausência de doença sistêmica ou
quando esta última está bem-controlada (como geralmen-
te é visto em pacientes Her-2[+] que recebem TZB). Nesses
casos, o tratamento deve ser agressivo: cirurgia em caso de
metástases cerebrais únicas seguida em geral de RT holo-
craniana. Outra excelente opção é a radiocirurgia, embora
essa técnica ainda não esteja amplamente disponível.
A meningite carcinomatosa pode apresentar-se
com sintomas neurológicos inespecíficos. O tratamen-
to clássico é a QT intratecal com metotrexato 12,5 mg
SJT Residência Médica – 2016
ou citarabina 50 mg, inicialmente 2 a 3 vezes por se-
mana, com redução gradual da frequência em função
da resposta. A citarabina lipossomal permite adminis-
trações menos frequentes. Ocasionalmente, a RT ou
um tratamento sistêmico podem ser úteis.
Em pacientes com doença sistêmica evolutiva e/
ou pouca chance de resposta a uma nova linha de tra-
tamento, não existe indicação para tratar o SNC e a RT
deve ter um papel puramente paliativo.
Plexopatia axilar
Metástases para linfonodos axilares, infra ou
supraclaviculares devem ser agressivamente tratadas,
pois podem resultar em plexopatia axilar e/ou com-
pressão vascular, o que compromete a qualidade de
vida das pacientes. Se as chances de resposta à HT não
forem excelentes, pode-se optar diretamente pela QT,
na tentativa de obtenção de uma resposta rápida. A RT
pode ser uma opção em certos casos, preferencialmen-
te como tratamento de consolidação.
Recidiva na parede torácica
A recidiva na parede torácica pode comprometer
gravemente a qualidade de vida. Em geral, um trata-
mento sistêmico (HT, se houver chance de resposta
razoável, senão, QT) deve ser proposto como primeira
intenção, embora a ressecção completa seja desejável,
normalmente em um segundo momento. A RT tam-
bém pode ser considerada, em geral, como um trata-
mento de consolidação.
Pacientes com disfunção
hepática
Nesse contexto, a administração semanal de pe-
quenas doses de uma antraciclina (por exemplo, epir-
rubicina 25 mg/m2) ou de um taxano (em geral, pacli-
taxel) parece ser mais segura do que a administração
a cada três semanas (com as tabelas de ajuste de do-
ses, a toxicidade pode ser imprevisível). O vinorelbine
também pode resultar em toxicidade imprevisível. A
opção mais segura, nesses casos, pode ser o emprego
de 5-FU infusional ou de capecitabine.
Em pacientes com disfunção hepática severa
devido à presença de metástases, uma resposta te-
rapêutica rápida é crucial. Uma boa opção, nesses
casos, é a associação de um derivado de platina (cis-
platina, carboplatina ou oxaliplatina) ao 5-FU infu-
sional ou à capecitabine.

Comorbidade cardiovascular
Pacientes com comorbidades cardiovasculares
significativas têm maior risco de cardiomiopatia, com
as ANT e com o TZB, de síndromes coronarianas, com
o 5-FU infusional (pouco estudado com o capecitabi-
ne) e de arritmias com os taxanos. Esses fatos devem
ser considerados na escolha do tratamento.
Seguimento
O seguimento deve ser entendido como um con-
junto de medidas a serem implementadas logo após o
tratamento inicial necessário, visando, além do obje-
tivo primário do rastreamento de recidivas, servir de
suporte para as pacientes e suas famílias, orientando-
-as a assumir uma atitude mais adequada diante do
problema. O seguimento ideal seria aquele capaz de
detectar recidivas locais e a distância com precocida-
de, limitando suas repercussões; detectar precoce-
mente um novo tumor primário; detectar e abordar de
modo satisfatório os efeitos colaterais do tratamento
e fornecer um suporte psicossocial adequado.
Há um mito por parte das pacientes e dos mé-
dicos, em geral, de que, se a recorrência fosse detec-
tada precocemente, haveria maior chance de controle
da doença, remissão completa e, portanto, de maior
sobrevida. Esse pensamento fez com que se tentas-
se estabelecer programas de seguimento que melhor
se adequassem ao problema específico do câncer de
mama, a maioria dos quais incluíam história clínica,
exame físico, hemograma completo, raios X de tórax,
cintilografia óssea, provas de função hepática, fosfata-
se alcalina e marcadores tumorais (antígeno carcino-
embriogênico e CA 15-3).
Infelizmente, a realidade é que o seguimento
das pacientes tratadas de câncer de mama mostrou-se
muito dispendioso e, o que é pior, sem qualquer alte-
ração nos resultados finais de sobrevida.
No nosso meio, 66% das pacientes têm sobrevi-
da de dez anos. Os óbitos ocorridos são relacionados
a metástases ósseas e pulmonares e a estádios mais
avançados.
Recidiva
Análises de sobrevida indicam que a maioria
das recorrências do câncer de mama é detectada no
contexto de sinais e sintomas. Cerca de 75% das
pacientes desenvolvem alterações entre uma con-
sulta e outra, problemas que geralmente são pron-
SJT Residência Médica – 2016
291
32 Câncer de mama
tamente reconhecidos por médicos adequadamen-
te preparados, conhecedores da história natural da
doença e dos sítios mais frequentes de metástases.
Apenas 15% das pacientes têm diagnóstico de reci-
diva feito por seus médicos durante o seguimento,
estando assintomáticas.
O índice de recidiva local após tratamento con-
servador (tumorectomia e esvaziamento axilar, se-
guido de radioterapia) é de cerca de 10 a 15%, sendo
menor ainda para as pacientes submetidas a mastec-
tomia. Tal problema ocorre mais nos três primeiros
anos após a terapia primária. Na maioria das pacien-
tes submetidas à mastectomia, as recidivas locais são
detectadas apenas pelo exame clínico. Já nas pacien-
tes submetidas a tratamento conservador, uma signi-
ficativa proporção poderia ter sua recidiva detectada
pela mamografia, o que aumentaria suas chances de
tratamento e controle da doença apenas com uma res-
secção local.
Infelizmente, a realidade é diferente em relação às
recidivas a distância, as quais, quando detectadas, mes-
mo com extensão mínima, traduzem uma doença incu-
rável, que indica que sua descoberta precoce não tem
influência alguma na melhoria da sobrevida, causando
óbito independentemente do tratamento instituído.
Os sintomas mais importantes de alerta quanto
a recidivas do câncer de mama são: dor óssea persis-
tente, dificuldade respiratória, cefaleia e surgimento
de nódulos. Em pacientes submetidas a tratamento
conservador, deve-se atentar para mudanças na pele,
cicatriz e aspectos gerais da mama tratada, sendo de
importância fundamental o ensino e estímulo do au-
toexame mensal.
Não há benefício em termos de aumento de
sobrevida e qualidade de vida quando se comparam
aquelas acompanhadas de modo intensivo com exa-
mes complementares com aquelas que seguiram um
programa mínimo, basicamente clínico.
Câncer de mama na
gravidez e lactação
Conquanto o câncer de mama seja o câncer
mais frequentemente observado na gravidez e no
puerpério, sua incidência é baixa, sendo encon-
trado em aproximadamente 0,03% das gestações.
Apenas 1 a 2% de todos os cânceres de mama são
diagnosticados na gravidez ou no puerpério. Não
existem evidências implicando o período gestacio-
nal na etiologia ou evolução desse tipo de câncer.
O exame cuidadoso da mama antes da gestação ou
em seu início é importante para detectar alterações,
 292
Ginecologia
antes que o ingurgitamento dificulte o diagnóstico.
A mamografia é ineficaz na gravidez e na lactação
devido ao aumento da densidade do parênquima
mamário. O ultrassom serve para diferenciar mas-
sa sólida de cística, mas também é de difícil avalia-
ção no período gestacional devido ao estado celular
hiperproliferativo. As biópsias também se tornam
mais difíceis devido ao aumento da vasculariza-
ção, do risco de infecções e também da ocorrência
de fístulas lácteas. Tudo isso leva a um retardo no
diagnóstico, o que resulta no fato de que cerca de
70% dos casos tenham linfonodos axilares compro-
metidos e 25% sejam inoperáveis ao diagnóstico.
A par de todas as dificuldades, deve-se salientar a
necessidade de que o obstetra fique atento à possi-
bilidade de ocorrência do câncer de mama durante o
pré-natal, discutindo com os mastologistas os casos
duvidosos e cuidando para que um diagnóstico pre-
coce seja feito. As opções terapêuticas variam, de-
pendendo do estágio da doença e da gravidez. A do-
ença ressecável, nos primeiros seis a sete meses
de gestação, deve ser tratada com mastectomia,
pois a radioterapia estará contraindicada. Dian-
te de gestações mais avançadas, pode-se realizar
a tumorectomia e a dissecção axilar, adiando a
radioterapia para depois do parto. O atraso no
diagnóstico parece ser o único motivo para o prog-
nóstico ruim dessas pacientes, pois, comparando-
-se estádio por estádio, elas apresentam evoluções
similares às de pacientes que não estão grávidas. A
quimioterapia pode ser considerada nas fases avan-
çadas da gravidez, mas em geral deve ser adiada
para após o parto.
Fatores prognósticos
No câncer de mama não metastático (CMNM), o
fator prognóstico mais importante é o número de lin-
fonodos axilares (LA) afetados. Outros fatores de pior
prognóstico incluem idade < 35 anos, ausência de Rh
no tumor, hiperexpressão e/ou amplificação do Her-2,
alto grau de proliferação celular e tamanho do tumor.
Outros fatores que podem ocasionalmente ser levados
em consideração são: índices proliferativos, como ploi-
dia do DNA, fração de fase S e Ki-67, marcadores de
invasividade (ativador do plasminogênio do tipo uro-
quinase [uPA] e inibidor de ativação de plasminogênio
[PAI-1]), assim como a presença de invasão linfovascu-
lar (ILV). É possível que, em um futuro próximo, cer-
tos padrões de expressão de genes (“cartas genéticas”)
sejam também utilizados como marcadores prognós-
ticos no CM.
A Tabela 32.7 mostra a sobrevida aproximada em
cinco anos, de acordo com o estádio clínico (AJCC).
SJT Residência Médica – 2016
Sobrevida aproximada em cinco anos de
acordo com o estádio clínico AJCC
Estádio Sobrevida relativa em 5 anos
0 100%
I 98%
IIA 88%
IIB 76%
IIIA 56%
IIIB 49%
IV 16%
Tabela 32.7
Anexo
Recomendações sobre o
tratamento cirúrgico do câncer
de mama
€ O tratamento conservador deve ser oferecido às
pacientes, resguardando-se as considerações so-
bre a relação tamanho do tumor versus tamanho
da mama acometida.
€ A tumorectomia ou ressecção segmentar (qua-
drantectomia) deve, sempre que possível, ser re-
alizada com monitorização intraoperatória pelo
patologista, para assegurar margens cirúrgicas
livres de neoplasia.
€ O tratamento cirúrgico deve ser precedido por
minucioso exame clínico das mamas e um ade
quado estudo mamográfico bilateral.
€ Deve ser obtida autorização e consentimento da
paciente por escrito após uma ampla discussão e
explicação das alternativas terapêuticas.
€ O procedimento cirúrgico conservador inde-
pende do local em que o tumor se encontra.
€ A radioterapia pós-operatória faz parte do trata-
mento conservador.
€ As cirurgias radicais estão indicadas em to-
dos os casos que não se enquadrem nos cri-
térios estabelecidos para tratamento conser-
vador, quando forem a opção da paciente e
também quando houver impossiblidade de
seguimento adequado.
€ As mastectomias radicais modificadas, opera-
ções de Patey e Madden, são as mais indicadas
para o tratamento radical do carcinoma invasivo
da mama.
€ A mastectomia radical à Halsted tem lugar quan
do existe extenso comprometimento muscular.

Contraindicações do tratamento
conservador
€ Multicentricidade.
€ Microcalcificações suspeitas e difusas.
€ Dificuldade de seguimento adequado.
€ Contraindicações de radioterapia.
€ Componente intraductal extenso (contraindica-
ção relativa).
Aspectos técnicos do tratamento
conservador
€ As incisões devem localizar-se preferencialmen-
te sobre o tumor, respeitando-se os padrões on-
cológicos, porém, sem se descuidar dos padrões
estéticos.
€ As incisões da tumorectomia ou ressecção seg-
mentar (quadrantectomia) e do esvaziamento
axilar deverão ser separadas, exceto quando o
tumor for localizado no quadrante superoexter-
no (QSE), situação em que poderá haver uma
única incisão.
€ A drenagem deverá ser a vácuo, em especial a da
axila.
€ A incisão da ressecção segmentar deve ser sem-
pre incluída no campo de radioterapia.
€ A pele deverá sempre ser ressecada quando o
tumor estiver próximo a ela, como é o caso dos
tumores superficiais.
€ Do mesmo modo, a aponeurose do músculo pei-
toral maior deverá ser ressecada nos casos em
que o tumor for situado profundamente.
€ As margens da peça cirúrgica deverão ser identi-
ficadas para estudo anatomopatológico.
Dissecção axilar
A dissecção axilar tem grande importância, pois
fornece dados para o estadiamento e o prognóstico,
cuja análise poderá influir na indicação de tratamento
sistêmico e radioterapia.
€ A linfadenectomia axilar, a princípio, deverá ser
radical, extraindo os três níveis axilares.
€ A ressecção do músculo peitoral menor fica a
critério do cirurgião. Ela pode proporcionar um
melhor esvaziamento axilar, mas não é impres-
cindível para tal.
SJT Residência Médica – 2016
293
32 Câncer de mama
Aspectos técnicos das
mastectomias radicais
€ Nas mastectomias, as incisões transversas deve-
rão ser adotadas sempre que possível.
€ Deverão ser evitadas as incisões em direção à axila.
€ Os retalhos cutâneos deverão ser delgados.
€ As margens de segurança deverão ser respeitadas.
€ A drenagem a vácuo deverá ser sempre adotada.
€ As incisões da cirurgia e do dreno deverão ser
incluídas no campo da radioterapia, cujos limites
são a linha médio-axilar e o esterno.
€ Os três níveis axilares deverão ser identificados,
de modo a facilitar o adequado processamento
anatomopatológico.
A mastectomia radical (Halsted) não é mais re-
alizada pela sua agressividade cirúrgica sem aumento
da sobrevida das pacientes. Atualmente, realiza-se a
mastectomia radical modificada, que pode ser:
Patey: remove a mama, o músculo peitoral me-
nor e a linfadenectomia axilar completa.
Maden ou Auchincloss: remove a mama e linfa-
denectomia axilar completa.
Mastectomia simples: extirpação da mama sem
esvaziamento axilar.
Quimioprevenção
Existem controvérsias entre europeus e america-
nos quanto ao uso do tamoxifeno para quimiopreven-
ção primária.
Em 1998, a Food and Drug Administration
(FDA) aprovou a utilização do tamoxifeno para a re-
dução da incidência do câncer de mama em mulheres
saudáveis norteamericanas com risco para a doença.
Isso ocorreu após resultados de um projeto que en-
volveu 13.388 mulheres com idade igual ou superior
a 35 anos, sendo aquelas com idade entre 35 e 59
anos de risco preditivo de câncer de mama em cinco
anos igual ou superior a 1,66%, ou seja, presença de
mutações gênicas BRCA 1 ou BRCA 2, dois ou mais
parentes com carcinoma de mama na pré-menopau-
sa, biópsia prévia revelando hiperplasia atípica ou
carcinoma lobular in situ ou carcinoma de mama
prévio, segundo o modelo de Gail. Observou-se que
o tamoxifeno reduziu o risco de câncer invasivo em
49%. A diminuição do risco ocorreu em todas as fai-
xas etárias e foi de 44% em mulheres com 49 anos ou
menos, 51% naquelas com idade entre 50 e 59 anos
e 55% nas mulheres com 60 anos e mais. A droga
também reduziu o risco de câncer não invasivo em
50%. Particularmente, foi importante a observação
 294
Ginecologia

de que o tamoxifeno reduziu em 69% a incidência de
câncer invasivo com receptores de estrogênio posi-
tivos, entretanto, não houve diferença na incidência
do câncer invasivo com receptores negativos entre os
grupos placebo e tamoxifeno.
Entretanto, outros dois estudos, um inglês
e um italiano, de tamanho amostral menor que o
americano e de diferentes características de ris-
co, não conseguiram os mesmos resultados, de tal
forma que na Europa não está indicado o uso de
tamoxifeno em mulheres saudáveis, independen-
temente do risco, a não ser em ensaios clínicos
controlados, até que seja nitidamente comprovado
o seu benefício para a saúde como um todo ou para
a sobrevivência.
Diferentemente do tamoxifeno, o raloxifeno
não reduziu a incidência de câncer não invasivo de
mama (CDIS e Clis). Inibidores de aromatase, deri-
vados do ácido retinoico, agentes anti-inflamatórios,
fitoquímicos e estatinas são agentes preventivos po-
tenciais, e outros estão atualmente sendo avaliados
em experiências clínicas.

COMPAIXÃO
é a capacidade de imaginar inteiramente o que é ser outra pessoa,
a força que constroi uma ponte que liga a ilha de um indivíduo à ilha do outro.
É a capacidade de pisar fora de nossa perspectiva, de nossas limitações e de nosso ego,
e de ficar atento ao mundo oculto de uma outra pessoas,
de maneira vulnerável, encorajadora, crítica e criativa.
John O’donohue

SJT Residência Médica – 2016

 CAPÍTULO
33
Anticoncepção – planejamento
familiar
Introdução
Planejamento familiar é a atividade informativa
desenvolvida com o intuito de dar condições ao casal
de escolher quantos filhos ter e quando os ter, evitan-
do uma gravidez indesejada por meio do método con-
traceptivo que mais agrade a esse casal, desde que não
seja contraindicado.
Para fins didáticos, os métodos anticoncepcio-
nais podem ser classificados em transitórios ou defi-
nitivos. Esses últimos são representados pelas esteri-
lizações cirúrgicas, ou seja, laqueadura e vasectomia.
Os transitórios, por sua vez, compreendem todas as
outras formas de anticoncepção e podem ser divididos
em métodos naturais ou comportamentais, métodos
de barreira (feminino e masculino), métodos hormo-
nais e dispositivos intrauterinos (DIU).
A eficácia dos meios contraceptivos pode ser me-
dida por vários índices, sendo o mais usado e conhe-
cido o índice de Pearl, que representa a razão entre o
número de gestações de um determinado período com
uso de um método anticoncepcional específico pelo
número de ciclos ou meses daquele período.
Métodos comportamentais
Os métodos comportamentais apresentam baixa
eficácia (alto índice de Pearl) e incluem:
€ Coito interrompido: consiste na retirada do
pênis imediatamente antes da ejaculação, para
que ela ocorra fora do canal vaginal. Além de
apresentar altas taxas de falha (o líquido seminal
pode conter espermatozoides), favorece ejacula-
ção precoce e impotência sexual.
€ Abstinência sexual periódica: consiste em
evitar o coito nos períodos férteis. Apresenta al-
tas taxas de falha e requer conhecimento amplo
do ciclo menstrual, além da regularidade deste.
São subdivididos em:
a) método rítmico (tabelinha ou Ogino
Knaus): baseado nos 12 últimos ciclos menstruais,
constata-se o mais longo e o mais curto. Considera-
-se como início do período fértil o dia, dentro do ciclo,
correspondente ao valor da redução de 18 do número
de dias do ciclo mais longo, e como fim desse período,
o dia correspondente ao número resultante da redu-
ção de 11 do número de dias do ciclo mais longo. No
período considerado fértil, faz-se a abstinência sexual.
 296
Ginecologia

b) método de Billings: baseado na análise do

muco cervical, que se torna mais fluido e filante no
período periovulatório. A mulher deve observar carac-
terísticas do muco desde a menstruação e interromper
a atividade sexual assim que se iniciar as mudanças do
muco seco, retomando-as apenas quatro dias após o
pico de filância.
c) temperatura basal: após a ovulação, a mulher
apresenta aumento da temperatura basal entre 0,3ºC
e 0,8ºC. A abstinência deve durar desde a menstrua-
ção até três dias após a elevação da temperatura basal,
ou seja, envolve um longo período. Figura 33.4 Anel vaginal.
d) método sintotérmico: é a combinação dos
métodos anteriores.

Progestagênios utilizados em anticoncepção

Derivados da Derivados da Derivados da

19-nortestosterona 17-hidroxi-progesterona espironolactona

Noretisterona Acetato de ciproterona Drospirenona

Noretinodrel Clormadinona
D,L-norgestrel Acetato de
Levonorgestrel medroxiprogesterona
Diacetato de etinodiol Figura 33.5 Dispositivos intrauterinos.
Linestrenol
Norgestrel
Gestodeno

Figura 33.1 Progestagênios utilizados em anticon-

cepcionais hormonais.

Obs.: Nem todos estão disponíveis no Brasil e

nem todos são usados em anticoncepção oral.

Figura 33.6 Condom.

Figura 33.2 Contraceptivos hormonais orais.

Figura 33.3 Contraceptivo parenteral. Figura 33.7 Diafragma.

SJT Residência Médica – 2016


Métodos de barreira
Os métodos de barreira podem ser penianos
(condom masculino) ou vaginais (diafragma, esponja,
creme, espermicidas e condom feminino). Os méto-
dos de barreira apresentam eficácia inferior a 80% e
não devem ser utilizados isoladamente como métodos
contraceptivos de maneira contínua.
Condom
Condom (ou camisinha), seja masculino ou fe-
minino, é o único método que oferece proteção eficaz
contra doenças sexualmente transmissíveis.
Camisinha masculina
Trata-se de um capuz de látex descartável que
envolve o pênis, apresentando formas, cores e textu-
ras variáveis. Alguns são lubrificados com silicone ou
lubrificantes à base de água e outros são revestidos
com espermicidas.
Dessa forma, o condom masculino evita que o es-
perma entre no trato genital feminino e também evita
que infecções no sêmen, no pênis ou na vagina sejam
transmitidas de um parceiro para o outro. A camisinha
apresenta tamanha impermeabilidade a ponto de im-
pedir a passagem de micro-organismos tão minúscu-
los como o vírus da hepatite B (40 nm) ou o HIV (125
nm). Os preservativos masculinos, quando usados
corretamente, reduzem significativamente o risco de
transmissão do vírus HIV em 80 a 95%.
No seu uso perfeito, a taxa de gravidez é de 3%
em 12 meses. Esse uso correto envolve não só a ade-
quada colocação, para evitar perdas de sêmen pelas
bases mal ajustadas e ruptura do material pela pre-
sença de ar, mas também a imediata retirada após a
ejaculação, pois a perda, ainda que parcial, da ere-
ção, permite a saída do sêmen pelas bordas do pre-
servativo. A colocação deve ser feita no momento
do ato sexual.
Algumas pessoas apresentam alergia ao látex, o
que pode ser um problema para seu uso.
Como vantagens desse método, temos:
€ Previne gestação e DST
€ Fácil manuseio
€ Facilmente disponível e acessível
€ Não altera a fertilidade
€ Praticamente não há efeitos colaterais (apenas alergia a
látex)
SJT Residência Médica – 2016
297
33 Anticoncepção – planejamento familiar
Como vantagens desse método, temos: (cont.)
Como desvantagens, podemos citar:
€ Menor eficácia do que outros métodos para prevenir
gestação
€ Necessita de aceitação e cooperação do parceiro
€ Necessita de uso adequado e frequente
€ Pode romper ou deslocar durante o ato sexual – nesse
caso, é recomendada anticoncepção de emergência
para evitar gestação
€ Pode haver alergia ao látex – recomenda-se a troca
pelo preservativo feminino (de plástico)
€ Alguns cremes vaginais podem danificar o preservati-
vo, por exemplo, cremes com miconazol
Tabela 33.1
Camisinha feminina
A camisinha feminina é uma bolsa cilíndrica
também descartável feita de plástico fino (poliu-
retano), transparente e suave, do mesmo compri-
mento que o preservativo masculino, porém, com
dois anéis flexíveis, um em cada extremidade. É
introduzida via vaginal e apresenta a vantagem de
poder ser colocada algumas horas antes da relação
sexual. Durante a relação, o pênis penetra no inte-
rior do condom feminino e, no interior deste, será
depositado o sêmen com respectivos espermato-
zoides ou possíveis vírus. Assim como o condom
masculino, se usada corretamente, previne DSTs,
além de haver o efeito contraceptivo por sua im-
permeabilidade. A eficácia anticoncepcional do
método varia de 5 a 21%.
A camisinha feminina é pré-lubrificada com lu-
brificante à base de silicone. A taxa de gravidez é de 21
em 100 mulheres após o primeiro ano de uso, usado
da maneira mais comum, e de cinco em 100, quando
usado correta e constantemente.
Como é feita de poliuretano, pode ser usada em
indivíduos com alergia ao látex.
Figura 33.8 Camisinha feminina.
 298
Ginecologia

Efeitos colaterais (cont.)

Vantagens do método
€ É controlado unicamente pela mulher
€ Não há efeitos hormonais
€ Pode ser inserido antes da relação, não causando
interrupção do ato sexual.
€ Algum grau de proteção contra DSTs
Desvantagens do método
€ Necessária a realização da medida do diafragma por
equipe treinada
€ Muitas mulheres sentem-se desconfortáveis com a
manipulação vaginal, podendo considerar a inserção
Figura 33.9 Inserção da camisinha feminina. e remoção difíceis
€ Não há boa segurança contraceptiva
€ Não há segurança efetiva contra DSTs
Como vantagens, podemos citar:
Tabela 33.3
€ Mais resistente do que o látex da camisinha masculina
€ Protege gravidez e DSTs
€ A mulher controla seu uso
€ Não há contraindicações
€ Não há necessidade de retirar imediatamente após a
ejaculação
Nas desvantagens, salientamos:
€ É mais caro do que o condom masculino
€ A mulher necessita tocar e entender os órgãos genitais,
podendo ser considerada difícil por algumas mulheres
€ Pode causar barulho no momento da relação
€ O pênis pode entrar inadequadamente (fora do anel)
€ Os anéis podem provocar desconforto
Tabela 33.2

Diafragma
Trata-se de um dispositivo contraceptivo circular
de látex ou silicone, em forma de calota, que cobre o
colo uterino. Deve ser usado juntamente com esper-
micidas para aumento da eficácia. Existem em vários
tamanhos e um médico treinado deve realizar a medi- Figura 33.10 Posicionamento adequado do diafragma.
da para escolha do tamanho adequado a cada vagina.
O mecanismo de ação é o bloqueio da entrada do es-
perma pelo colo do útero. A eficácia é dependente do usu-
ário. Em uso perfeito, a taxa de sucesso anticoncepcional
Esponja anticoncepcional
é de mais de 90%, mas, na média, fica em torno de 84%. Trata-se de uma esponja descartável de poliure-
Deve ser colocado na vagina 2 horas antes da re- tano, em forma de cogumelo, impregnada de material
lação sexual e lá permanecer por 6 a 8 horas pós-coito. espermicida.
Relações sexuais sucessivas são possíveis, mas a cada É umedecida e colocada no fundo da vagina, ocluin-
uma delas é preciso reforçar a dose de espermicida. do o colo do útero, e lá pode permanecer por 24 horas.
Pode ser reutilizado e é contraindicado se houver
Sua eficácia varia de 73 a 91%.
infecções do trato genital ou malformações na vagina.
A fertilidade não é interrompida com seu uso.
Oferece pouca proteção contra DSTs, de modo que não
deve ser recomendado com tal finalidade. Espermicidas
Correspondem a substâncias químicas que ina-
Efeitos colaterais tivam os espermatozoides. Seus representantes são o
€ Irritação vaginal ou peniana nonoxynol-9 (mais usado), o octoxinol-9 e o menfegol.
€ Lesões vaginais na inserção Existem em várias apresentações, mas a forma mais
€ Síndrome do choque tóxico (raro) usada é em gel.

SJT Residência Médica – 2016


Usados isoladamente, apresentam eficácia me-
nor (78 a 90%), porém, são muito úteis como coadju-
vantes de outros métodos contraceptivos de barreira.
Contracepção hormonal
Define-se como contracepção hormonal a admi-
nistração de progestagênios isolados ou associados aos
estrogênios com a finalidade de impedir a gravidez.
Podemos dividir os métodos contraceptivos hor-
monais de acordo com a via de administração: oral
(combinado monofásico, bifásico e trifásico, minipílu-
la, pós-coital), injetável (mensal e trimestral), subcu-
tâneo (implantes), vaginal (anel), transdérmico (ade-
sivo) e intrauterino (DIU com liberação hormonal).
Sua ação não se resume em inibir o eixo hipotála-
mo-hipófise-ovariano. A progesterona exógena, além
de inibir a liberação de LH, atua diminuindo a moti-
lidade tubária, tornando o muco mais espesso, o que
dificulta a ascensão de espermatozoides e promove
a redução na produção de glicogênio no endométrio,
tornando-o mais hostil. O estrogênio inibe o FSH,
potencializa o efeito da progesterona e permite uma
estabilização do endométrio, mantendo uma mínima
proliferação deste e evitando sua atrofia e sopotting.
Todos esses contraceptivos hormonais, quando
utilizados da maneira correta, apresentam alta eficácia.
Anticoncepção oral
Estima-se que 100 milhões de mulheres são usu-
árias desse método, que se caracteriza por sua elevada
eficácia. Em nosso país, estima-se que 20% das mulheres
em idade fértil utilizem anticoncepção oral hormonal.
Quando lançado, na década de 1960, sua com-
posição era de 150 mcg de estrogênio mais 10 mg de
progestagênio. Atualmente, essa dose não é mais pro-
duzida por ser muito elevada e responsável por muitos
efeitos colaterais, como trombose, infarto do miocárdio
e AVC, dado que o estrogênio pode levar ao aumento de
fatores de coagulação e alteração da tríade de Virchow,
como veremos adiante. A partir de então, a produção
começou a ser cada vez com doses mais baixas (50 mcg,
30 mcg, 20 mcg e até 15 mcg de etinilestradiol).
Atualmente, existem pílulas de associação de
estrogênio e progesterona (também chamadas de an-
ticoncepcionais orais combinados) ou apenas de pro-
gesterona.
As pílulas combinadas contêm um estrogênio e
um progestagênio em diferentes doses e esquemas po-
sológicos, sendo, dessa forma, classificadas em:
SJT Residência Médica – 2016
299
33 Anticoncepção – planejamento familiar
Monofásicas: todos os comprimidos apresen-
tam a mesma dose;
Bifásicas: os comprimidos apresentam duas co-
lorações diferentes, com doses hormonais diferentes
do mesmo hormônio, e devem ser tomados na ordem
indicada pela embalagem;
Trifásicas: os comprimidos, de três colorações
diferentes, apresentam o mesmo hormônio em três
doses diferentes e devem ser tomados na ordem indi-
cada na embalagem.
As pílulas bi e trifásicas tentam reproduzir as flu-
tuações hormonais dos ciclos menstruais e são mais
usadas em casos de sangramentos no intermeio das
cartelas. As pílulas mais usadas são as monofásicas.
Podem ser de uso contínuo ou com pausas.
Os contraceptivos orais combinados também po-
dem ser classificados pela dose estrogênica – são deno-
minados pílulas de alta ou baixa dose (alguns conside-
ram as pílulas de 15 mcg como de ultrabaixa dose) – ou
pelo progestagênio – denominados de primeira, segun-
da ou terceira geração. As pílulas de primeira geração
(disponíveis no mercado brasileiro) são aquelas que
contêm levonorgestrel associado a 50 mcg de etiniles-
tradiol. Doses menores de etinilestradiol associado ao
progestagênio levonorgestrel caracterizam as pílulas de
segunda geração. Na presença de desogestrel ou gesto-
deno, as pílulas são denominadas de terceira geração.
O etinilestradiol é o estrogênio usado em to-
das as pílulas, variando apenas sua dose.
Os progestagênios das pílulas são provenientes de
três grupos: os derivados da 17-alfa-hidroxiprogestero-
na (17-OH-P), os derivados da 19 nortestosterona e os
derivados da espironolactona (ver tabela a seguir). Os
derivados 19-nor apresentam leve efeito androgênico
e podem favorecer obesidade, dislipidemia e diabetes
em pessoas predispostas; os derivados 17-OH, ao con-
trário, apresentam efeito antiandrogênico e podem ser
úteis em casos de hirsutismo, acne ou SOP; já os deriva-
dos da aldosterona não levam ao incômodo da retenção
hídrica, minimizando o ganho de peso.
A pílulas contendo apenas progesterona podem ser
as minipílulas, usadas na concomitância da amamenta-
ção, ou as de desogestrel, indicadas principalmente em
casos de endometriose. Seu uso é contínuo, sem pausas.
OH
C ≡ CH Alta dose
> 50 mcg
Etinilestradiol Baixa dose
HO 35 mcg
30 mcg
20 mcg
15 mcg
Figura 33.11 Pílulas de alta e baixa dose de acordo
com a dose estrogênica.
 300
Ginecologia
A Figura 33.12 apresenta os diferentes progesta-
gênios e sua classificação por geração.
PROGESTAGÊNIOS
17-OH-P 19-nor-testosterona 17α espironolactona
acetato 1a geração drospirenona
de ciproterona noretisterona
diacetato de etinodiol
acetato
de clormadinona 2a geração
norgestrel
levonorgestrel
3a geração
desogestrel
gestodene
Figura 33.12 Classificação dos progestagênios das
pílulas.
E昀椀cácia
O índice de Pearl dos anticoncepcionais orais
combinados varia entre 0,2/100 mulheres/ano, no uso
perfeito, a 3/100 mulheres/ano, no uso típico. Desse
modo, podemos observar claramente que a eficácia do
método é individual, baseada na maneira correta do
uso da pílula, sendo a orientação fundamental para o
objetivo da anticoncepção.
Se usada corretamente, oferece proteção no pri-
meiro ciclo de uso, todavia, é mais prudente usar um
método de barreira concomitante nos primeiros dias.
Algumas medicações podem interagir com anti-
concepcionais, diminuindo sua eficácia por competição
enzimática. As principais são: fenitoína, barbitúricos,
carbamazepina, rifampicina, ampicilina e griseofulvina.
Efeitos colaterais
O principal efeito colateral associado ao estrogê-
nio é o aumento dos fatores de coagulação II, V, VII,
VIII, IX, X e XII, proporcionado por estímulo hepá-
tico de primeira passagem por esse órgão. Ainda por
esse efeito, pode levar a aumento da pressão arterial.
Além disso, se associa a outros sinais e sintomas, tais
como cefaleia, náuseas, vômitos, tonturas, cãibras, ir-
ritabilidade, nervosismo, meteorismo, ganho de peso,
edema pré-menstrual, ingurgitação venosa, mastal-
gia, cloasma, queda da libido e alterações do humor.
Esses sintomas são variáveis de pessoa para pessoa.
Já os progestagênios apresentam a redução da
velocidade do sangue intravascular como principal
efeito colateral, além de outras alterações, principal-
mente cutâneas, como fadiga, depressão, alteração da
libido, hipomenorreia, amenorreia, acne, exantema,
SJT Residência Médica – 2016
aumento do apetite, hirsutismo, ganho de peso cons-
tante, atrofia mamária, hemorragia intermediária, se-
borreia e queda de cabelo. Desses, o mais incômodo é
a presença de hemorragias intermediárias (spotting),
pela atrofia endometrial que produzem. Podem ainda
promover elevação da resistência insulínica e seu uso
crônico associa-se à perda de massa óssea.
Os anticoncepcionais hormonais podem se respon-
sabilizar, ainda, pela elevação dos níveis de colesterol.
Efeitos sobre o sistema reprodutor
*Ovários:
€ Certo grau de maturação folicular
€ Fibrose do estroma transitória
€ Diminuição na incidência de cistos funcionais
*Miométrio:
€ Hipotrofia (diminui o número de receptores estrogê-
nicos)
*Endométrio:
€ Proliferação do estroma com edema localizado
€ Arteríolas espiraladas pouco desenvolvidas
€ Atrofia endometrial
*Colo uterino:
€ Hiperplasia polipoide adenomatosa
€ Ectopia
*Vagina:
€ Vaginite, principalmente pela Candida albicans
*Vulva:
€ Alterações tróficas
*Mamas:
€ Modificações no volume
€ Aumento na sensibilidade (10%)
*Lactação:
€ Redução no volume e duração
€ Maior concentração de proteínas, lipídios e compo-
nentes inorgânicos
€ Ginecomastia
*Galactorreia e hiperprolactinemia:
€ Nos casos de anticoncepcionais orais de altas dosa-
gens
Tabela 33.4
Efeitos sobre outros órgãos e sistemas
*Fatores de coagulação:
Estrogênio
€ Aumento dos fatores II, V, VII, VIII, IX, X e XII
€ Diminuição da antitrombina III (anticoagulante)
€ Aumento do número, adesividade e agregação plaque-
tária
€ Aumento do tromboxano (vasoconstritor)
€ Diminuição da prostaciclina (vasodilatadora)
Progesterona:
€ Reforça o calibre do vaso
€ Diminui a velocidade do fluxo sanguíneo
€ Aumenta a prostaglandina

Efeitos sobre outros órgãos e sistemas (cont.)
*Doença vascular cerebral:
€ Riscos 2 a 4 vezes maior
€ Fatores de risco associados (hipertensão arterial e
fumo)
*HAS:
€ Maior incidência (2,5 a 3 vezes), relação com idade e
peso
€ Reversível após suspensão do ACO
€ Efeito mineralocorticoide do progestagênio
*Metabolismo dos carboidratos:
€ Diminui a tolerância à glicose
€ Aumento da resistência periférica à insulina
€ Redução do número de receptores de insulina
*Metabolismo dos lipídios:
Estrogênio:
€ Diminui o colesterol e o LDL
€ Aumenta o HDL
Progesterona:
€ Derivados do pregnana não alteram as lipoproteínas
€ Derivados 19-nor diminuem HDL e aumentam LDL
*Fígado:
€ Queda reversível da função excretora hepática
(1:10.000)
*Vias urinárias:
€ Maior ocorrência de ITU
*Sistema imune:
€ Estrogênio deprime a resposta imune
€ Progesterona estimula a resposta imune
*Tireoide:
€ Elevação da tiroxina circulante
€ Diminuição da captação de T3 circulante
*Pele:
€ Maior frequência de fotossensibilidade, rosácea,
eczema e cloasma (3 a 4% das usuárias)
€ Diminuição da seborreia, melhora da acne
Tabela 33.5
Efeitos bené昀椀cos
Apesar dos inúmeros efeitos colaterais já citados,
a mulher e a indústria farmacêutica não desistem da
utilização dos contraceptivos hormonais, pois trazem
inúmeros benefícios:
€ Ciclos menstruais mais regulares;
€ Alívio da dismenorreia, da TPM e do fluxo
abundante;
€ Risco menor de DIPAa (33 a 50%) pelo muco
espesso;
€ Diminui o risco de gravidez ectópica;
€ Reduz a incidência de moléstia trofoblástica;
€ Rápida regressão de cistos ovarianos funcionais;
€ Reduz o risco de câncer endometrial, doenças
benignas da mama e câncer de ovário;
SJT Residência Médica – 2016
301
33 Anticoncepção – planejamento familiar
€ Melhora relativa da acne, seborreia, hirsutismo e
artrite reumatoide em alguns casos;
€ A fertilidade retorna assim que interrompida a
cartela;
€ Pode prevenir a anemia ferropriva;
€ Podem aumentar o prazer sexual por diminuir
a preocupação com a possibilidade de gravidez.
Contraindicações
Contraindicações
As três principais contraindicações dos contraceptivos
hormonais são: câncer de mama, fenômenos trombo-
embólicos e hepatopatias.
Entre as outras contraindicações, temos:
Absolutas: Neoplasia hormônio dependente ou suspeita
€ Câncer de mama declarado ou suspeito
€ Tromboflebite ou doença tromboembólica, ou ante-
cedente
€ Doença coronariana, cerebrovascular ou ocular
€ Sangramento uterino anormal não diagnosticado
€ Gravidez declarada ou suspeita
€ HAS severa
€ Diabetes insulino-dependente grave
€ Hepatopatias agudas ou crônicas
€ Fumantes acima dos 35 anos
€ LES
€ Hipercolesterolemia primária ou familiar
€ Valvulopatias
Relativas: Fatores de risco para tromboembolismo
€ Antecedente de icterícia
€ Epilepsia
€ Psicoses e neuroses graves
€ HAS leve ou moderada
€ Insuficiência renal e cardíaca
€ Mola hidatiforme recente (até beta-hCG ficar negativo)
€ Hiperprolactinemia
€ DM moderado
Tabela 33.6
Orientações sobre o uso adequado
A maioria dos anticoncepcionais hormonais
orais combinados devem ser iniciados nos primei-
ros sete dias do ciclo menstrual, utilizados por um
período de 21 dias consecutivos seguidos por uma
pausa de sete dias. Se a escolha for uma pílula de
baixa dosagem, é recomendável iniciar no primeiro
dia. Para as pílulas de dose ultrabaixa, a pausa cos-
tuma ser de apenas quatro dias. Quanto mais pre-
coce for o início do uso da pílula em relação ao ciclo
menstrual, melhor é a eficácia nesse ciclo. Não po-
demos esquecer que a omissão de um comprimido
diminui a eficácia e aumenta a ocorrência de spot-
ting (sangramento irregular).
 302
Ginecologia
No caso de esquecimento de um compri-
mido por menos de 24 horas, deve-se utilizar
imediatamente a drágea, utilizando a pílula se-
guinte no mesmo horário regular. Após 24 ho-
ras, preconiza-se a ingestão de duas drágeas no
horário regular e tomar o restante das pílulas
de maneira habitual.
Caso haja esquecimento de mais de dois com-
primidos, deve-se orientar a utilização de métodos
de barreira durante sete dias, tomando as pílulas
restantes de forma habitual.
Devemos suspender o uso dos ACOs nos casos de
tromboembolismo, HAS, cirurgias iminentes, imobili-
zação prolongada, hepatite e gravidez.
Após um aborto provocado ou espontâneo, deve
ser iniciada nos primeiros sete dias ou em qualquer
outro momento, desde que tenhamos certeza de que
a usuária não esteja grávida.
Após o parto, o uso da pílula anticoncepcional é
dependente de amamentação.
As mulheres que não amamentam podem iniciar
o uso da pílula combinada após o período de abstinên-
cia sexual (quarentena), sem necessidade de esperar a
menstruação, uma vez que pode ocorrer ovulação pré-
via e possível gravidez.
As mulheres que amamentam adequadamente e
pretendem continuar este hábito não devem fazer uso
de anticoncepcionais com estrogênios até seis meses
pós-parto, pois diminuem a produção de leite. Para es-
sas, o adequado é o uso de progesterona isoladamente,
como veremos a seguir.
€ Quantidade que passa pelo leite é inferior a 1%
dos níveis séricos da mãe.
Progestágenos na lactação
As mulheres que amamentam exclusivamente da
forma natural apresentam hiperprolactinemia, com
modificação da função cíclica do eixo hipotálamo-hi-
pofisiário, levando à anovulação.
O método de amenorreia da amamentação se
baseia no uso da amamentação natural como método
contraceptivo. A sucção frequente por parte do bebê
envia impulsos nervosos ao hipotálamo materno, que
responde alterando a produção dos hormônios hipo-
talâmicos, ou seja, eleva-se a produção de prolactina,
que inibe liberação de LH e FSH e isso leva à anovu-
lação e à amenorreia. Quando usado corretamente, o
LAM tem eficácia de 98% para prevenir gravidez nos
primeiros meses do pós-parto.
Como forma de garantir a contracepção, as
mulheres com amamentação exclusiva e eficaz,
ainda assim, devem fazer uso de contraceptivos de
SJT Residência Médica – 2016
progesterona. Podem usar pílulas com 35 mcg de
levonorgestrel ou de 50 mcg de linestrenol, conhe-
cidas como minipílulas, ou pílulas de doses maio-
res de progesterona, como as de desogestrel, além
de existir a possibilidade de injetáveis, como ve-
remos adiante. Essas serão usadas a partir do ter-
ceiro mês pós-parto. O uso de anticoncepcionais
somente com progestogênio não afeta a amamen-
tação, tampouco o crescimento e o desenvolvimen-
to do recém-nascido.
A suplementação alimentar reduz a frequência
das mamadas e diminui a eficácia do método LAM.
Por essas razões, impõe-se a troca das minipílulas por
formas combinadas após seis meses, quando há intro-
dução de outros alimentos ao bebê, ou em qualquer
época em que isso ocorrer. Pílulas de doses mais altas
de progesterona podem ser continuadas, pois têm efi-
cácia maior (97%).
O uso da minipílula é contínuo, sem necessidade
de pausa entre uma cartela e outra.
Anticoncepção hormonal
parenteral
€ Muito eficiente: índice de falha ao redor de 0,5
a 2,6%.
Os anticoncepcionais injetáveis podem ser ape-
nas de progesterona (injetáveis trimestrais) ou com-
binados (injetáveis mensais). Diferentemente das pí-
lulas, em que apenas um tipo de estrogênio é usado
(etinilestradiol), nos injetáveis existem formulações
com três tipos: valerianato, cipionato e enantato de
estradiol. Nestes, o estrogênio é natural, diferente-
mente das pílulas, nas quais é sintético.
Além da facilidade de serem tomadas, a grande
vantagem desse tipo de anticoncepção é que não apre-
senta primeira passagem pelo fígado.
Vantagens
Ação dos hormônios por tempo mais prolongado, não
interferem no ato sexual
€ Custo relativamente baixo
€ Não há interrupção por causas irrelevantes
€ Bom para pacientes “esquecidas”
Desvantagens
€ Necessidade de maior controle médico
€ São invasivos e/ou duradouros
€ Podem acompanhar irregularidades menstruais
€ Classificação de acordo com a via de administração
Tabela 33.7

Injetáveis mensais
Comercializados no Brasil:
Mecanismo de ação semelhante ao do anticon-
cepcional oral:
€ Perlutan = 150 mg acetofenido de diidroxipro-
gesterona + 10 mg enantato de estradiol
€ 
Mesigyna = 50 mg enantato de noretisterona +
5 mg valerato de estradiol
E昀椀cácia
Extremamente alta: índice de falha de 0,1 a 0,3%
durante o primeiro ano de uso.
Indicações
€ Mulheres “esquecidas”;
€ Pacientes com náuseas e vômitos com uso do
ACO;
€ Síndromes de má absorção;
€ Pacientes gastrectomizadas ou com bypass
intestinal;
€ Pacientes psiquiátricas não colaborativas;
€ Alternativa ao ACO.
Como não tem primeira passagem hepática, pro-
duz menos efeitos sobre a pressão arterial, sendo uma
boa opção em hipertensas.
Contraindicações
Por possuírem a mesma base dos anticoncepcio-
nais orais, as contraindicações de ambos os métodos
são praticamente as mesmas.
Efeitos secundários
€ Alteração do ciclo menstrual – sangramento
prolongado, amenorreia ou spotting;
€ Ganho de peso;
€ Cefaleia e vertigem;
Esses problemas tendem a desaparecer com a
manutenção do método, mas, caso persistam por mais
de três meses, deve-se considerar a substituição por
outra forma contraceptiva.
Os injetáveis mensais tendem a manter a regu-
laridade do ciclo menstrual e, se não o fazem, é por
diferenças em velocidade de absorção. Geralmente, há
rápido retorno da fertilidade, ou seja, logo após três
meses da última aplicação.
SJT Residência Médica – 2016
303
33 Anticoncepção – planejamento familiar
Injetáveis trimestrais
São feitos apenas à base de progesterona, no Bra-
sil, especificamente de acetato de medroxiprogestero-
na, e possuem alta eficácia.
Acetato de medroxiprogesterona:
€ Posologia: 150 mg a cada três meses.
€ Primeira aplicação: dentro dos primeiros dias do
ciclo menstrual. Se o início for após o oitavo dia
do ciclo, outro método deve ser utilizado nas pri-
meiras 48 horas.
€ Alta eficácia: índice de falha de 0,2 a 0,7%.
Efeitos colaterais
€ Amenorreia – acontece com a maioria das mu-
lheres e muitas consideram o efeito benéfico, en-
tretanto, pode permanecer por mais de um ano
após a suspensão do método, o que acontece em
55% das mulheres;
€ Sangramento escasso e infrequente assim como
nas pílulas, a progesterona isolada pode ocasio-
nar atrofia endometrial e promover spottings.
€ Alteração na frequência, duração e quantidade
de sangramento.
€ Ganho de peso: 0,5 a 2 kg ao final de um ano de uso.
€ Aumento de tecido aDIPAoso.
€ Cefaleia, depressão, diminuição da libido,
dores e distensão abdominal.
€ Redução da densidade mineral óssea – o
efeito é reversível após descontinuidade
do uso do método.
€ Alguns estudos mostram alteração do metabolis-
mo lipídico com aumento do LDL e diminuição
do HDL.
€ Elevam à resistência periférica a ação da insulina.
Vantagens
€ Longa duração;
€ Não inibe a lactação;
€ Diminui incidência de DIPAa pela maior hostili-
dade do muco cervical;
€ Diminui a incidência de vaginite por Candida
albicans;
€ Previne a anemia (pela amenorreia ou hipome-
norreia);
€ Anemia falciforme (pode evitar crises de falci-
zação).
€ Diminui a chance de câncer de endométrio.
€ Ajuda a reduzir sintomas de endometriose.
 304
Ginecologia

Principais indicações formato semelhante a um quadrado, mas com cantos

arredondados, que mede aproximadamente 4,5 x 4,5
€ Anemia falciforme;
cm. É feito de poliéster transparente, flexível e im-
€ Lactação; permeável, o que impede a interferência da umidade
€ Pré-menopausa; (transpiração, piscina) e de impurezas nos hormônios.
€ Endometriose. Cada adesivo contém 0,60 mg de etinilestradiol
e 6 mg de norelgestromina e libera na circulação san-
guínea 20 e 150 mcg dos respectivos hormônios a cada
Contraindicações 24 horas. Por serem absorvidos por meio da pele e não
€
passarem pelo fígado antes de exercer sua ação, ao
Diabetes mellitus;
contrário do que ocorre com a administração de hor-
€ Jovens com desejo de gestação a curto prazo; mônios por via oral, as doses totais são significativa-
€ Hipertensão grave; mente menores.
€ Sangramento uterino anormal; Deve ser trocado a cada sete dias por três sema-
€ História de câncer de mama; nas e, durante a quarta semana, ocorre a “pausa”, na
€ Dislipidemia grave ou histórico de infarto, AVC
qual a mulher deve menstruar. O índice de falha é de
ou doença coronariana. 0,8 gestações a cada 100 mulheres/ano de uso.
Não se recomenda o uso antes dos 16 anos. Apresenta indicações e contraindicações, bem
como efeitos adversos, semelhantes aos injetáveis
Retorno à fertilidade: cerca de cinco meses
mensais.
após o final do efeito contraceptivo, portanto, após
oito meses. Mas, como dito, essa configuração pode se
prolongar.

Implantes
Os implantes são bastões de 4 cm de comprimen-
to por 2 mm de diâmetro colocados no subcutâneo da
face interna do antebraço, pouco acima do cotovelo,
no sulco entre o bíceps e o tríceps. Eles contêm um
progestagênio, o etonogestrel cristalino, na dose de
68 mg, com liberação contínua. A taxa de liberação in
vitro foi de 60 a 70 mcg/dia nas semanas 5 e 6 pós-
-colocação, reduzindo para 35 a 40 mcg/dia no final do
Figura 33.13 Anticoncepcional transdérmico.
primeiro ano, para 30 a 40 mcg/dia no final do segun-
do ano e para 25 a 30 mcg/dia ao término do terceiro
ano. Está aprovado para até três anos de uso.
Os efeitos colaterais, indicações e contraindica- Anel vaginal
ções são coincidentes com os dos injetáveis trimestrais.
Contém 2,7 mg de etinilestradiol e 11,7 mg de
etonogestrel, com liberação diária de 15 mcg de eti-
nilestradiol e 120 mcg de etonorgestrel. Para usar um
E昀椀cácia anel vaginal, a mulher o introduz na vagina com os
Em três anos, a taxa de gravidez foi de zero em dedos, colocando-o na posição que lhe for mais con-
2.362 mulheres. Dessas, 16% descontinuaram o mé- fortável. O melhor encaixe se dá na parte superior da
todo no primeiro ano e 8%, no segundo ano, a maioria vagina. Deve ser colocado na vagina entre o primeiro
por alterações no padrão de sangramento. O retorno e o quinto dia do ciclo e mantido por três semanas,
da ovulação ocorre em média três semanas após a re- quando é retirado e então há a pausa de uma semana,
tirada do implante. período no qual a mulher menstrua. A eficácia é seme-
lhante à do anticoncepcional oral. O nome comercial
é Nuvaring. Não interfere nas relações sexuais e a
maioria dos homens não o sente. Caso seja deslocado,
Anticoncepcional transdérmico basta reintroduzi-lo. Apresenta a vantagem da troca
O adesivo anticoncepcional transdérmico, dispo- apenas após 21 dias, todavia, requer manipulação de
nível no mercado brasileiro com o nome de Evra, tem genitais e conhecimento da anatomia, o que pode res-
uma superfície de contato de 20 cm² de área, com um tringir seu uso em algumas mulheres.

SJT Residência Médica – 2016

 305
33 Anticoncepção – planejamento familiar

Figura 33.14 Anel vaginal. Método para inserir e o
anel da vagina.
E昀椀cácia
No primeiro ano de uso, a taxa de gravidez com
DIU de cobre é de 0,6 a 0,8 por 100 mulheres. Os es-
tudos clínicos demonstram que esse é o método de
menor taxa de descontinuidade (em um ano, a cada
100 mulheres, apenas 12 trocam o método, sendo as
causas mais frequentes o sangramento aumentado e
a dor). O DIU com levonorgestrel apresenta taxa de
gravidez de 0 a 0,2 por 100 mulheres em cinco anos.

Dispositivo intrauterino
(DIU)
Cerca de 100 milhões de mulheres utilizam DIU. O
DIU nada mais é do que um corpo estranho intrauteri-
no que estimula uma reação inflamatória no endométrio
(endometrite asséptica), tornando-o hostil e cheio de
macrófagos que podem fagocitar espermatozoides em
ascensão. Além disso, possui ação espermicida e provoca Figura 33.15 Imagem dos fios do DIU (seta) se exteriori-
reações bioquímicas que interferem no transporte desses zando pelo orifício do colo uterino ao exame especular.
espermatozoides no aparelho genital. Alguns, como será
explicitado a seguir, liberam progesterona, o que faz com
que, além dos efeitos citados, ocasionem anovulação, re-
dução do peristaltismo tubário e espessamento do muco
cervical, elevando a eficácia anticoncepcional.

Tipos
DIU com cobre – feito de plástico e revestido com
filamento de cobre.
DIU que libera hormônio – feito de plástico e re-
vestido por cápsula que libera pequenas quantidades Figura 33.16 Imagem ultrassonográfica evidencian-
de levonorgestrel. do a presença do DIU de cobre dentro do útero (seta).

Os DIUs com cobre mais usados são o TCu 380A

e o Multiload 375 (menor proporção). Os números que
acompanham o modelo se referem à superfície de cobre
presente. Foi constatado que quanto maior for esta su-
perfície, maior será o número de íons de cobre liberados
na cavidade uterina. Esses íons interferem na vitalidade
e na motilidade dos espermatozoides, além de diminu-
írem a sobrevida do óvulo no trato genital. O mais usa-
do, TCu 380A, pode permanecer inserido por até dez
anos, quando deve ser retirado ou substituído.
O DIU com levonorgestrel possui, na haste vertical
do T, uma cápsula que contém o hormônio levonorges-
trel na quantidade de 52 mg, liberado constantemente
em pequenas quantidades na cavidade uterina. Uma par-
te do levonorgestrel é absorvida e passa para a circulação
sistêmica, podendo, por isso, provocar efeitos colaterais,
como acne e pele gordurosa. Podem ser mantidos por até
cinco anos. O alto custo ainda limita seu uso.
Inserção
A colocação do DIU é feita via vaginal, pelo ori-
fício do colo uterino, após avaliação clínica de ano-
malias uterinas e histerometria para verificação da
profundidade de inserção. Não há necessidade de uso
de anestesia de condução e o melhor momento para a
introdução é o período menstrual, quando o orifício
encontra-se mais aberto, o que reduz os incômodos, e
quando há certeza da ausência de gravidez.
As principais complicações no momento da in-
serção são:
€ Dor;
€ Reação vagal;
€ Sangramento de causa desconhecida;
€ Laceração do colo uterino;

SJT Residência Médica – 2016

 306
Ginecologia
€ Perfuração da parede do útero;
€ Bacteremia transitória (deve-se fazer uso de an-
tibioticoprofilaxia na introdução de DIU em pa-
cientes com doenças valvares).
A Tabela 33.8 traz as contraindicações do uso de DIU,
mas é preciso lembrar que ele promove uma comunicação
do meio vaginal, onde está o fio-guia para futura retirada,
com o intrauterino, de modo que favorece infecções do
trato genital superior, como DIPAa. Desse modo, não deve
ser colocado em mulheres com promiscuidade sexual, pas-
sado recente de DIPAa ou infecção vulvovaginal vigente.
Complicações durante o uso
€ Expulsão;
€ Dor pélvica e dismenorreia;
€ Sangramento anormal: menorragia e hiperme-
norreia;
€ Infecção.
O risco de gravidez ectópica em mulheres que
usam DIU é obviamente menor do que naquelas que
não usam nenhum método anticoncepcional, acre-
ditando-se que, diante da falha do método, há mais
chance de a gravidez ser ectópica.
A dismenorreia e aumento do sangramento va-
ginal estão mais relacionados ao uso de DIU de cobre,
sendo que os efeitos colaterais específicos dos DIUs
medicados são devidos à progesterona, e incluem:
€ Spotting;
€ Amenorreia;
€ Sensibilidade mamária;
€ Acne;
€ Dor abdominal;
€ Cefaleia;
€ Náuseas;
€ Edema.
Como a absorção de progesterona para a circulação
é baixa, os efeitos sistêmicos são menos comuns (sensi-
bilidade mamária e acne acometem 14% das mulheres).
As alterações locais mais frequentes, como spottings e
amenorreia, estão presentes em 20% das usuárias no
primeiro ano e em 50% delas em cinco anos.
Usuárias de DIU com atraso
menstrual
Caso uma mulher apresente atraso menstrual na
vigência de uso do DIU, a conduta inicial é verificar se há
gravidez ou não, por meio da dosagem da gonadotrofina
coriônica no sangue. Se esta for positiva, o dispositivo
deve ser removido, pois a taxa de abortamento cai de 50
para 25% com a remoção. Se os fios de reparo do DIU
SJT Residência Médica – 2016
não são visualizáveis, a gestação deve ser acompanhada
com cuidados redobrados, pois o risco de corioamnioni-
te e ruptura prematura de membranas com consequente
interrupção prematura da gravidez aumenta muito.
Usuárias de DIU com DIPAa
O DIU não causa infecção, mas favorece que uma
infecção do trato genital inferior ascenda ao superior,
com a consequência de doença inflamatória pélvica, sal-
pingite e pelviperitonite, como foi explicado anterior-
mente. As chances dessa complicação estão diretamen-
te relacionadas ao comportamento de risco para DSTs.
Muito embora alguns autores recomendem a manu-
tenção do DIU em casos de DIPAa leve, o manual de anti-
concepção da Febrasgo (Federação Brasileira das Associa-
ções de Ginecologia e Obstetrícia) orienta a remoção do
dispositivo diante do diagnóstico de DIPAa confirmado.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) consi-
derou as seguintes categorias de usuárias de DIU
Categoria 4: contraindicações absolutas
€ Gravidez confirmada ou suspeita
€ Infecção pós parto ou pós-aborto
€ DIPAa atual ou nos últimos 3 meses
€ Cervicite purulenta
€ Sangramento vaginal sem diagnóstico
€ Tuberculose pélvica
€ Antecedente pessoal de DIPAa por duas ou mais
vezes
€ Câncer de colo uterino, endométrio, ovário ou coriocar-
cinoma
€ Alterações anatômicas do útero que impeçam a colo-
cação do DIU
Categoria 3: riscos que habitualmente superam
os benefícios
€ Sangramento menstrual aumentado
€ Pós-parto entre 3 e 28 dias
€ Risco aumentado de DSTs
€ Alto risco de contrair HIV
€ Aids
€ Doença trofoblástica benigna
Categoria 2: riscos menores que os benefícios
€ Idade menor que 20 anos
€ Nuliparidade
€ Anemia ferropriva, talassemia, anemia falciforme
€ Pós-parto e pós-aborto de 2º trimestre
€ Mioma ou problemas anatômicos que alteram a
cavidade uterina
€ História de DIPA sem gravidez anterior
€ Vaginite sem cervicite
€ Endometriose
€ Dismenorreia severa
€ Doença cardíaca valvular complicada (fibrilação auri-
cular, risco de tromboembolismo)

A Organização Mundial da Saúde (OMS) conside-
rou as seguintes categorias de usuárias de DIU
(cont.)
Categoria 1: uso sem restrições
€ Mais de 4 semanas pós-parto sem infecção
€ Após aborto de primeiro trimestre sem infecção
€ Idade acima de 35 anos
€ HAS, diabetes, doenças tromboembólicas, cardio-
vasculares isquêmicas, cardiopatia valvular, doenças
hepáticas, obesidade e hiperlipidemias
€ Antecedente de gravidez ectópica e DIPA com gravidez
posterior
€ Cefaleia
€ Doenças da mama
€ Epilepsia
€ Antecedente de cirurgia abdominal ou pélvica
As associações de duas ou mais condições podem ele-
var a categoria
Tabela 33.8
Anticoncepção pós-coital
ou de emergência
Anticoncepção oral de
emergência
Também conhecida como pílula do dia seguin-
te, é uma medida de urgência que tenta prevenir uma
gravidez não programada em casos de coito único não
protegido, protegido com condom que se rompeu e em
casos de estupro. Deve ser um método contraceptivo
excepcional e não rotineiro.
O método ajuda sobremaneira a prevenir a gra-
videz indesejada, presente em mais de 2 milhões
de mulheres no Brasil, seja por uso inadequado dos
métodos anticoncepcionais, seja por falta de conhe-
cimento e acesso a estes. Em torno de 25% das ges-
tações são indesejadas, e, destas, 50% terminam em
abortamento provocado.
Essas pílulas atuam de três formas:
€ Inibindo a ovulação, se utilizada na primeira fase
do ciclo;
€ Alterando a função lútea por ação direta no cor-
po amarelo, impedindo decidualização do endo-
métrio para gestação;
€ Interferência na dinâmica dos espermatozoides
e/ou tuba.
Devem ser utilizadas até 72 horas após a re-
lação sexual, mas é melhor que seja administrada o
mais rápido possível, para um melhor resultado, pois
sua eficácia diminui com o passar do tempo. Assim,
SJT Residência Médica – 2016
307
33 Anticoncepção – planejamento familiar
previnem a gravidez em ¾ dos casos e reduzem a chan-
ce de gestação em uma relação desprotegida no meio
do ciclo de 8% para 2%.
Os efeitos colaterais principais são náuseas, vô-
mitos, cefaleia, tonturas, mastalgia, diarreia, dor ab-
dominal e irregularidade menstrual, que tendem a
desaparecer em alguns dias.
Esquemas
€ ACO contendo 50 mcg de etinilestradiol + 50 mg
de levonorgestrel, duas drágeas seguidas de mais
duas após 12 horas (método de Yuzpe);
€ Levonorgestrel 0,75 mg, 1 comprimido a cada
12 horas, em duas ingestões ou os dois compri-
midos em uma única ingestão, lembrando que a
administração do levonorgestrel em dose única
ou a cada 12 horas tem resultados semelhantes.
O esquema com uso apenas de progestagênio
causa menos náuseas e vômitos e é mais eficaz.
É importante orientar a paciente que o uso
desse método provoca antecipação do fluxo sanguí-
neo, sendo comum alterações no padrão de sangra-
mento do ciclo tratado. Em caso de persistência,
deve ser afastada a possibilidade de gravidez.
Composição dos anticonceptivos de emergência
Anticoncepcionais orais de Nomes comerciais
progestagênios
Levonorgestrel 0,75 mg Postinor 2; Norlevo;
Pozato; Nogravid
Levonorgestrel 1,5 mg Postinor Uno
Método de Yuzpe- Nomes comerciais
combinado
Levonorgestrel 0,25 mg e Evanor; Neovlar;
etinilestradiol 0,05 mg Normamor;
Levonorgestrel 0,15 mg e Microvlar; Nordette; Ciclo
etinilestradiol 0,03 mg 21; Gestrelan; Ciclon;
Levogem
Tabela 33.9 Nota: os nomes comerciais são apenas
exemplos, existem outros produtos com a mesma com-
posição.
Dispositivo intrauterino
Uma alternativa para a anticoncepção de emer-
gência é a introdução dos dispositivos intrauterinos,
especialmente após 72 horas do coito. Podem ser in-
seridos até cinco dias após a relação sexual, quando
apresentam boa eficácia na prevenção da gravidez
indesejada. São usados geralmente em casos de vio-
lência sexual, quando sua introdução dever ser acom-
panhada de uso de antibiótico, geralmente doxiciclina
100 mg VO 12/12 horas por 21 dias.
 308
Ginecologia

RU-486
Também conhecida como pílula do aborto, tem como princípio ativo o mifeprostone, um derivado 19-no-
retisteroide sintético que apresenta efeito antiprogestogênico. Assim, liga-se a receptores de progesterona,
principalmente no endométrio, impedindo a ação desse hormônio e o amadurecimento endometrial para a
gravidez (decidualização).
No Brasil, pode ser usada para qualquer mulher até cinco dias pós-coito e é uma opção melhor que o DIU para
nulíparas. Entretanto, apresenta eficácia variando de 82 a 94% até o dia anterior à data da próxima menstruação
esperada. Porém, após o quinto dia posterior à relação sexual, a permissão de uso segue a legislação vigente, isso
porque, nesse período, passa a ser um abortivo. A dose é única, de 600 mg via oral.

Critérios de eligibilidade

Organização Mundial de Saúde (OMS)

Qualquer mulher pode fazer uso da anticoncepção oral de emergência, desde que não esteja grávida.
Caso ocorra gravidez, as pílulas não provocam qualquer efeito adverso para o feto.

Principais anticoncepcionais encontrados no mercado e suas respectivas formulações:

Orais bifásicos
Etinilestradiol 0,04 mg/0,03 mg + desogestrel 0,025 Gracial 22 ativas
mg/0,125 mg EE 0,04 mg + desogestrel 0,025 mg - 7 comp
EE 0,03 mg + desogestrel 0,125 mg - 15 comp
Orais trifásicos
Etinilestradiol 0,03 mg/0,04 mg/0,03 mg + levonor- Trinordiol, 21 ativas
gestrel 0,05 mg/0,075 mg/0,125 mg Triquilar EE 0,03 mg + LNg 0,05 mg - 6 comp
EE 0,04 mg + LNg 0,075 mg - 5 comp
EE 0,03 mg + LNg 0,125 mg - 10 comp
Etinilestradiol 0,035 mg/0,035 mg/0,035 mg + noretis- Trinovum 21 ativas
terona 0,5 mg/0,75 mg/1 mg EE 0,035 mg + norestiterona 0,5 mg - 7 comp
EE 0,035 mg + norestisterona 0,75 mg - 7 comp
EE 0,035 mg + noretisterona 1 mg - 7 comp
Pílula vaginal
Etinilestradiol 0,05 mg + levonorgestrel 0,25 mg Lovelle 21 ativas
Tabela 33.10

Orais monofásicos
Mestranol 0,1 mg + noretindrona 0,5 mg Biofim 21 ativas + 7 placebos
Megestran
Etinilestradiol 0,05 mg + linestrenol 1 mg Anacyclin 21 ativas + 7 placebos
Etinilestradiol 0,05 mg + levonorgestrel 0,5 mg Anfertil 21 ativas
Primovlar
Etinilestradiol 0,05 mg + levonorgestrel 0,25 mg Evanor 21 ativas
Neovlar
Etinilestradiol 0,0375 mg + linestrenol 0,75 mg Ovoresta 22 ativas
Etinilestradiol 0,03 mg + levonorgestrel 0,15 mg Microvlar 21 ativas
Nordette
Levordiol
Ciclo 21
Normamor
Levogen

SJT Residência Médica – 2016

 309
33 Anticoncepção – planejamento familiar

Orais monofásicos (cont.)

Etinilestradiol 0,03 mg + desogestrel 0,15 mg Microdiol 21 ativas
Etinilestradiol 0,03 mg + gestodeno 0,075 mg Gynera 21 ativas
Minulet
Tâmisa 30
Etinilestradiol 0,03 mg + gestodeno 0,075 mg Gestinol 28 28 ativas
MicropilR28
Etinilestradiol 0,035 mg + acetato de ciproterona Diane 35 21 ativas
2 mg Selena
Etinilestradiol 0,02 mg + gestodeno 0,075 mg Femiane 21 ativas
Harmonet
Diminut
Gestrelan
Micropil
Tâmisa 20
Ginesse
Etinilestradiol 0,02 mg + desogestrel 0,15 mg Mercilon 21 ativas
Femina
Minian
Malú
Etinilestradiol 0,015 mg + gestodeno 0,060 mg Minesse 24 ativas
Mirelle
Siblima
Etinilestradiol 0,015 mg + gestodeno 0,060 mg Mínima 24 ativas + 4 placebos
Adoless
Etinilestradiol 0,03 mg + drospirenona 3 mg Yasmin 21 ativas
Etinilestradiol 0.02 mg + drospirenona 3 mg Yas 24 ativas
Tabela 33.11

Esterilização de昀椀nitiva
As esterilizações constituem cirurgias definitivas com o intuito de romper dutos de passagem de gametas, o
que impede a fertilização, ou seja, o encontro entre óvulo e espermatozoide.
Podem ser masculinas, as vasectomias, e femininas, com ampla sinonímia, que inclui: laqueadura tubária,
ligadura tubária, ligadura de trompas ou anticoncepção cirúrgica.

Esterilização feminina
Quanto aos tipos de esterilização definitiva feminina, temos:
Salpingectomia parcial: é o tipo mais comum de esterilização e consiste na retirada de parte da trompa.
A técnica mais utilizada é a de Pomeroy (Figura 33.17).

Figura 33.17 Laqueadura de Pomeroy: apreensão

da tuba na altura do istmo. Eleva-se a trompa neste
ponto, formando uma angulação acentuada. Uma liga-
dura é feita, deixando uma alça de aproximadamente 1
cm. A ligadura promove um estrangulamento da alça
formada e consequente squemia. Secciona-se a alça a
aproximadamente 0,5 cm da ligadura.

SJT Residência Médica – 2016

 310
Ginecologia
Anéis: são colocados em volta de uma pequena
alça de trompa, com o uso de um aplicador. O mais
usado é o anel de Yoon.
Grampos: essa técnica é a que causa menor lesão
nas trompas. Os mais utilizados são os grampos de Fil-
shie e de Hulka-Clemens.
As vias de acesso para a realização da cirurgia
podem ser videolaparoscopia, laparotomia ou vaginal,
por meio da abertura do fundo de saco posterior.
Figura 33.18 Aplicação dos grampos na tuba para
esterilização definitiva.
E昀椀cácia
No primeiro ano após o procedimento, a taxa
de gravidez é de 1 em cada 200 mulheres. As taxas de
arrependimento variam bastante, de 2 a 13%, depen-
dendo da idade e das circunstâncias nas quais o proce-
dimento foi realizado.
Benefícios
€ É permanente;
€ Não interfere nas relações sexuais nem no prazer
sexual;
€ Não apresenta riscos à saúde;
€ Pode reduzir o risco de doença inflamatória pélvica.
Em casos especiais, é possível tentar-se a reanas-
tomose tubária, com taxas de sucesso ao redor de 50%.
Efeitos adversos
Além do fato de ser, em sua maioria, um método
irreversível, considera-se que pode causar a síndrome
pós-laqueadura, que consiste no aumento do fluxo
menstrual. Postula-se que isso seja decorrente de al-
teração da irrigação do ovário e consequente mudan-
ça na produção hormonal. Isso porque parte do fluxo
sanguíneo para os ovários advém de vasos e ramos de
uterinas, que acompanham as trompas e são secciona-
dos com a ligadura destas.
SJT Residência Médica – 2016
Esterilização masculina
A esterilização masculina consiste na ligadura
dos ductos deferentes. Apresenta alta eficácia e as
complicações são pequenas, como dor e edema locais.
Assim como a laqueadura, pode ser revertida em situ-
ações especiais, com taxa de sucesso de aproximada-
mente 45%.
Legislação
No Brasil, os critérios de eligibilidade são base-
ados na Lei sobre Planejamento Familiar. Somente é
permitida a esterilização voluntária nas seguintes si-
tuações (Fonte: Diário Oficial, nº 10, seção 1, 15 de
janeiro de 1996):
I. Em homens e mulheres com capacidade civil ple-
na e maiores de 25 anos de idade ou, pelo menos, com
dois filhos vivos, desde que observado o prazo mínimo
de sessenta dias entre a manifestação da vontade e o
ato cirúrgico, período no qual será propiciado à pessoa
interessada acesso a serviço de regulação da fecundida-
de, incluindo aconselhamento por equipe multidiscipli-
nar, visando desencorajar a esterilização precoce;
II. Risco à vida ou à saúde da mulher ou do futuro
concepto, testemunhado em relatório escrito e assina-
do por dois médicos.
§ 1º – É condição para que se realize a esterili-
zação o registro de expressa manifestação da vontade
em documento escrito e firmado, após a informação a
respeito dos riscos da cirurgia, possíveis efeitos cola-
terais, dificuldades de sua reversão e opções de contra-
cepção reversíveis existentes.
§ 2º – É vedada a esterilização cirúrgica em mu-
lher durante os períodos de parto ou aborto, exceto
nos casos de comprovada necessidade, por cesarianas
sucessivas anteriores.
§ 3º – Não será considerada manifestação da
vontade, na forma do § 1º, se expressada durante
ocorrência de alterações na capacidade de discerni-
mento por influência de álcool, drogas, estados emo-
cionais alterados ou incapacidade mental temporária
ou permanente.
§ 4º – A esterilização cirúrgica como método
contraceptivo somente será executada através da la-
queadura tubária, vasectomia ou de outro método
cientificamente aceito, sendo vedada por meio de his-
terectomia e ooforectomia.
§ 5º - Na vigência de sociedade conjugal, a esteri-
lização depende do consentimento expresso de ambos
os cônjuges.
§ 6º - A esterilização cirúrgica em pessoas abso-
lutamente incapazes somente poderá ocorrer median-
te autorização judicial, regulamentada na forma da lei.
 CAPÍTULO
34
Fertilização assistida
Introdução
O nascimento de Louise Brown, em 1978, na
Inglaterra, foi o marco inicial do sucesso das Técnicas
de Reprodução Assistida (TRA). A partir daí, as espe-
ranças de milhares de casais em todo o mundo, que
antes não tinham chances de conseguir uma gravidez
pelos métodos naturais foi crescente. Houve, então,
um rápido desenvolvimento científico no campo da
reprodução humana. Maior conhecimento da biolo-
gia dos gametas, da fecundação e da implantação dos
embriões, assim corno o desenvolvimento de comple-
xas técnicas laboratoriais aumentaram as chances de
sucesso das TRA. Enquanto a maioria dos casais com
dificuldades para engravidar irá atingir seu objetivo
com tratamentos básicos em infertilidade, uma parce-
la deles irá se beneficiar apenas com as técnicas mais
complexas de Fertilização Assistida.
O termo Fertilização Assistida, de maneira mais
estrita, se refere apenas àqueles procedimentos em
que, com a ajuda de alta tecnologia, será facilitado
o encontro do óvulo com o espermatozoide, como a
fertilização in vitro (FIV), Transferência Intratubá-
ria de Gametas (Gift), Transferência Tubária de
Embriões (TET) e Injeção Intracitoplasmática de
Espermatozoide (ICSI). De maneira mais ampla, a
fertilização assistida engloba também técnicas menos
complexas como a Inseminação Intrauterina (IIU).
Este capítulo tem por objetivo proporcionar in-
formações a respeito das diversas técnicas de reprodu-
ção assistida, tanto da parte clínica como laboratorial.
A legislação e as TRA
Apesar de existirem alguns projetos em anda-
mento, em nosso país ainda não existem leis que regu-
lamentam o uso das TRA. Os profissionais da área se
orientam pela resolução nº 1.358192, do Conselho fe-
deral de Medicina, e RDC nº 33, da Anvisa. Essas reso-
luções podem ser consultadas no site do CFM (<www.
cfm.org.br>) e no da Anvisa (<www.anvisa.org.br>).
Os projetos de lei em andamento podem ser consul-
tados no site da Sociedade Brasileira de Reprodução
Humana: <www.sbrh.med.br/legislacao.asp>.
 312
Ginecologia

A IIU pode ser realizada com amostra de sêmen

Inseminação intrauterina
A inseminação intrauterina é uma técnica que con-
siste em injetar dentro do útero espermatozoides origina-
dos de sêmen previamente tratado em laboratório; não se
deve realizar a inseminação intrauterina com sêmen fres-
co porque: 1) o líquido seminal possui substâncias como as
prostaglandinas, que podem causar contralidade uterina e
dor; e 2) a cavidade uterina é isenta de micro-organismos,
enquanto o sêmen pode conter bactérias e fungos. A fe-
cundação ocorrerá de maneira natural, nas tubas uterinas.
O embrião migrará espontaneamente para a cavidade
uterina onde se implantará e a gravidez seguirá seu curso
normal. A inseminação intrauterina pode ser homóloga
(Iiuh), quando é utilizado o sêmen do próprio casal, ou
heteróloga (IIUD), quando se utiliza sêmen de doadores
de um banco de gametas. A Iiud será discutida no final do
capítulo, na seção Banco de Gametas.
Inseminação intrauterina
Homóloga (IIUH): Heteróloga (IIUD):
Sêmen do marido Sêmen do doador
fresco ou após descongelamento, logicamente após
beneficiamento das amostras.
A realização de IIUH para tratamentos de
casais com sêmen de má qualidade tem mostrado
resultados pouco satisfatórios e a tendência atu-
al nesses casais tem sido a indicação de TRA mais
avançadas, como a FIV convencional ou com mi-
cromanipulação, dependendo da gravidade das al-
terações no sêmen. A indicação principal da Iiud é
a azoospermia não obstrutiva (ausência de esper-
matozoides no epidídimo ou na biópsia testicular),
algumas doenças genéticas e gestante Rh negati-
va gravemente sensibilizada. O desenvolvimento
das técnicas de micromanipulação de gametas tem
permitido que casais com oligozoospermia (baixa
contagem de espermatozoides) e/ou astenozoos-
permia (alteração na motilidade dos espermato-
zoides) grave ou azoospermia obstrutiva (ausência
de espermatozoides no ejaculado, com presença de
espermatozoides na biópsia testicular) se benefi-
ciem com a ICSI, que permite que apenas um es-
permatozoide fecunde um óvulo e se consiga uma
gravidez clínica.

Fertilização in vitro
(FIV)
Estimulação da ovulação
Na ausência de fator ovulatório, a inseminação
intrauterina com sêmen de doador (Iiud) pode ser
Convencional Micromanipulação: Outras técnicas:
injeção Transferência
realizada durante um ciclo menstrual natural. Entre-
intracitoplasmática intrafalopiana de zigoto tanto, a literatura tem mostrado que, independente-
de espermatozoide: (ZIFT) mente da indicação da Iiuh, os resultados em ciclos
(ICSI) Transferência
naturais são desanimadores e estas pacientes devem
tubária de embrião
(TET) sempre ser submetidas à estimulação ovariana. O ob-
Transferência jetivo da estimulação ovariana nos casos de Iiuh é a
falopiana de obtenção de um a três folículos de boa qualidade. Os
gametas (GIFT)
esquemas de estimulação podem variar de acordo com
Figura 34.1 TRA mais utilizadas. a resposta da paciente.
Os principais esquemas utilizados são:
€ citrato de clomifeno (Clomid, Serofene, Indux)
Indicações na dose de 50 a 100 mg/dia, em dose única diária,
por cinco dias consecutivos, iniciando-se do ter-
A IIU deve ser realizada na ausência de fatores
ceiro ao quinto dia do ciclo menstrual;
tuboperitoniais (com a certeza de que a tubas uteri-
nas estão pérveas), em ciclos ovulatórios e na presen- € gonadotrofina humana (contendo concen-
ça de cavidade uterina normal. trações iguais de LH e FSH: Menogon,
Merional, Menopur) na dose de 75 a 150 UI/
Principais indicações para a IIUH: dia, em dias consecutivos ou alternados, a par-
€ esterilidade sem causa aparente; tir do terceiro dia do ciclo menstrual. A dose
€ endometriose estádio I e II – da American Socie- poderá ser reajustada de acordo com a respos-
ty for Reproductive Medicine (ASRM); ta da paciente, avaliada pela ultrassonografia
transvaginal (US);
€ fator cervical ou imunológico;
€ hormônio folículo-estimulante (FSH) recombi-
€ impossibilidade de ejaculação vaginal; nante (Gonal F, Puregon) na dose de 37,5 a
€ fator masculino leve (oligoastenozoospermia leve). 150 UI ao dia.

SJT Residência Médica – 2016


€ Atualmente, com a preocupação cada vez
maior de evitar gestações múltiplas, tem-se
procurado atingir o desenvolvimento de folí-
culos de boa qualidade e em menor número. A
obtenção de mais de quatro folículos pode ser
indicação de cancelamento, devido à grande
chance de resultar em gestação múltipla.
A paciente deverá ser monitorizada por ultras-
sonografia (US), por via transvaginal. A US deverá
informar sobre o número, tamanho e evolução dos
folículos, assim como relatar a espessura e aspecto
endometriais e a presença de muco cervical. Os exa-
mes, geralmente, iniciam-se no décimo dia do ciclo e
são realizados em dias alternados até que os folículos
alcancem diâmetro médio de aproximadamente 18
mm. Nesse período, o endométrio deverá apresentar
espessura superior a oito milímetros e aspecto pe-
riovulatório. A paciente receberá, então, uma injeção
intramuscular de hCG (Choragon, Choriomon), na
dose de 5000 UI/mL. Esta injeção irá simular o pico
endógeno de LH, promovendo a ruptura folicular após
32 a 36 horas aproximadamente. Uma outra opção é o
uso de uma injeção de LH recombinante (Ovidrel), na
dose de 250 ug.
Preparo do sêmen
O preparo do sêmen para IIU é feito frequente-
mente por uma das duas técnicas descritas a seguir:
€ Swim-up: a amostra de sêmen é diluída em meio
de cultivo suplementado com soro da própria
paciente ou soro sintético a 10%. A amostra é en-
tão centrifugada a 3008, por duas vezes, usando
um tubo cônico de plástico de 15 mL não tóxico
e estéril. O sobrenadante será descartado e no
fundo do tubo haverá uma concentração de cé-
lulas, o pellet, que será diluído em 1 mL de meio
de cultivo, centrifugado e incubado a 37ºC por
pelo menos 45 minutos em tubo de plástico de
5 mL. O tubo, com as células situadas no pellet,
é colocado obliquamente inclinado, permitindo
que haja a subida dos espermatozoides para o lí-
quido (técnica do swim-up – “nadar para cima”).
No fundo do tubo ficarão os espermatozoides
imóveis e outras células e, na superfície, estarão
os melhores espermatozoides a serem usados
na inseminação. Essa técnica (deve ser utilizada
quando a amostra de sêmen possui valores nor-
mais em seus parâmetros espermáticos, de acor-
do com os critérios de normalidade da OMS.
€ 
Gradiente de Percoll : é baseado na diferença
de gravidade entre os espermatozoides e entre es-
tes e outras células presentes no sêmen. Percoll
é uma suspensão de partículas de sílica cobertas
com polivinilpirrolidona. Ao diluir Percoll em
SJT Residência Médica – 2016
313
34 Fertilização assistida
meio de cultivo, é possível fazer soluções com
densidades variadas. Um gradiente de densidade
descontínua é produzido, colocando-se em um
tubo de plástico de 15 mL duas ou três camadas
de concentrações diferentes, uma em cima da
outra. Por exemplo:
€ 1,5 mL de solução de Percoll a 40% sobre 1,5
mL de solução de Percoll a 90%. A amostra de
sêmen é então pipetada delicadamente sobre esta
coluna de densidade e centrifugada;
€ no pellet ficarão as células funcionalmente normais;
€ os espermatozoides imóveis e anormais e os leu-
cócitos presentes ficarão entre as camadas de
40% e 90%. O pellet é isolado e lavado com meio
de cultura para que os espermatozoides sejam
usados na inseminação;
€ este método é indicado para pacientes com oli-
gozoospermia ou astenozoospermia leve.
Procedimento
A IIU é realizada em regime ambulatorial e não
requer nenhum preparo especial por parte da pacien-
te. O momento adequado da realização é cerca de 24 a
36 horas após a injeção de hCG. O ideal é que a inse-
minação seja realizada pouco antes da ovulação. Em-
bora alguns trabalhos sugiram a realização de duas IIU
no mesmo ciclo, uma no dia do hCG e outra no dia
seguinte, as taxas de gravidez são semelhantes ao se
comparar ciclos em que foram realizadas uma ou duas
inseminações. Portanto, a realização de duas insemi-
nações no mesmo ciclo não estaria indicada por não
apresentar melhores resultados, além de ter maior
custo e oferecer desgaste para a paciente.
O sêmen deve ser colhido por automanipulação
e, a seguir, processado no laboratório. No caso de Iiud,
o banco de gametas deverá ser previamente avisado
do provável horário da IIU. Quando o sêmen já estiver
preparado, a paciente será colocada em posição de lito-
tomia e a amostra beneficiada será injetada dentro do
útero por cateter apropriado. O procedimento é prati-
camente indolor, não sendo necessária a utilização de
anestesia. A paciente poderá se queixar apenas de leve
desconforto abdominal. É aconselhável que a paciente
permaneça em repouso por alguns minutos, podendo,
em seguida, retornar a suas atividades habituais. Qua-
torze dias após a IIU, caso não ocorra a menstruação,
a paciente deverá realizar uma dosagem sérica de hCG
para diagnóstico de possível gravidez.
Mulheres portadoras de vaginismo devem ser
monitoradas por ecografia transabdominal e a inse-
minação deve ser realizada intravaginal, com sêmen
fresco, sem o emprego de espéculo. O sêmen é colo-
cado em uma seringa, é liquefeito e injetado por uma
pequena sonda na vagina.
 314
Ginecologia
Figura 34.2 Injeção intrauterina por meio de cateter
acoplado à seringa com sêmen.
Resultados
A taxa de gravidez após Iiuh alcança valores mé-
dios de 4 a 20% por ciclo quando o sêmen apresenta
número e motilidade satisfatórias e a paciente não
apresenta alterações tubárias. Essa taxa é cumulativa
até seis ciclos e não aumenta após esse período. Após
seis ciclos de IIU, deve-se avaliar a indicação de pro-
cedimentos mais complexos como a FIV convencional
ou ICSI. Nos casos de esterilidade sem causa aparente,
a taxa de gravidez em um ciclo de hiperestímulo com
gonadotrofinas sem IIU é, em média, de 10%; ao se fa-
zer IIU em ciclo natural, essa taxa fica em torno de 4%
e, associando-se IIU com hiperestímulo, a taxa de gra-
videz pode chegar a 20%. Pacientes jovens apresentam
chances estatisticamente melhores de engravidar que
pacientes mais velhas (acima dos 35 anos), sendo esse
fato bem-determinado nos casos de Iiud na ausência
de fator feminino de infertilidade.
Complicações
€ Infecção pélvica: é rara e ocorre quando pató-
genos do trato genital inferior são levados para
a cavidade uterina durante o procedimento ou
quando patógenos presentes no sêmen se proli
feram no trato genital feminino. É uma compli-
cação rara e não ocorre quando a IIU é realizada
na ausência de infecção genital feminina e quan-
do o sêmen é previamente tratado. A presença de
infecção genital por si só já seria uma contrain-
dicação ao procedimento;
€ Gestação múltipla: ocorre principalmen-
te quando um grande número de folículos se
desenvolveu. Uma maneira de se evitar esta
complicação seria o cancelamento de ciclos
com mais de quatro folículos. A incidência de
gestações múltiplas após IIU está em torno de
SJT Residência Médica – 2016
10% e, na maioria das vezes, resulta em gesta-
ções bigemelares e, mais raramente, em trige-
melares ou quadrigemelares. As complicações
relacionadas à gestação múltipla serão discuti-
das no tópico de FIV;
€ Síndrome de hiperestímulo ovariano
(SHEO): ocorre em menos de 1% dos ciclos in-
duzidos, apresentando se, na maioria das vezes,
em sua forma leve. Raramente ocorre quando
se utiliza apenas o citrato de clomifeno, sendo
mais comum nos casos em que se utilizam doses
elevadas de gonadotrofinas. Na suspeita de risco
de desenvolvimento de Sheo, altos níveis de es-
trogênio ou desenvolvimento de número grande
de folículos, deve-se avaliar o cancelamento do
ciclo e da injeção de hCG. A Sheo será abordada
mais detalhadamente no tópico de FIV.
Fertilização in vitro e
transferência de embriões
A fertilização in vitro (FIV) é a técnica de re-
produção assistida em que o óvulo é fertilizado
pelo espermatozoide em laboratório. Os avanços
da medicina no último século levaram a um maior
conhecimento da biologia reprodutiva e permitiram
que se aspirasse um folículo ovariano e se coletasse
oócito que seria fertilizado por espermatozoide pre-
viamente beneficiado. O embrião resultante pode,
então, ser transferido para o útero materno, levan-
do a uma gravidez normal. Em 1969, foi realizada a
primeira fertilização in vitro bem-sucedida de um
oócito de hamster. Quase dez anos após, em 1978,
Steptoe e Edwards reportaram o nascimento do pri-
meiro recém-nascido humano concebido por FIV re-
sultante da fertilização de um único óvulo aspirado
em um ciclo natural.
Indicações
A indicação inicial da FIV foi para infertilidade
por fator tubário. Essa indicação se alargou e, atual-
mente, ela é indicada a pacientes com endometriose,
principalmente em casos mais avançados; na esteri-
lidade sem causa aparente (Esca) que não respondeu
às técnicas mais simples de tratamento; e na infer-
tilidade por fator masculino. Na indicação por fator
tubário, incluem-se pacientes com obstrução tubária
por sequelas de doença inflamatória pélvica ou outras
infecções pélvicas, endometriose com distorção da
anatomia ou pacientes submetidas à salpingotripsia
bilateral que não apresentam os pré-requisitos para
cirurgia de recanalização.

Pela OMS, contagens após beneficiamento aci-
ma de 5 milhões de espermatozoides/mL poderão se
beneficiar de IIU. Com contagens após beneficiamen-
to entre 2 e 5 milhões/mL, pode-se indicar FIV. Nos
casos abaixo de 2 milhões, a melhor indicação será a
ICSI. Nos casos de azoospermia obstrutiva, isto é, o
paciente produz espermatozoides, mas eles não estão
presentes no ejaculado, indica-se FIV com micromani-
pulação de espermatozoides obtidos por punção dos
epidídimos ou deferentes. Nos casos de azoospermia
secretora, com produção de número muito baixo de
espermatozoides, a biópsia testicular pode recuperar
alguns espermatozoides que sejam viáveis para micro-
manipulação. O desenvolvimento científico não tem
sido promissor no sentido de se realizar micromani-
pulação com células precursoras de espermatozoides
aspiradas do testículo e maturadas in vitro.
Apesar de o fator tubário ainda constituir a prin-
cipal indicação para as técnicas de reprodução assisti-
da, a prevalência destas varia de acordo com a popu-
lação estudada. Em países menos desenvolvidos e nas
populações de baixo poder socioeconômico, as seque-
las de infecções pélvicas apresentam prevalência ainda
maior. Não existem estudos suficientes que comparem
resultados entre IIU e FIV para casais com Esca. A ten-
dência tem sido realizar alguns ciclos de IIU antes de
se optar por FIV.
Número de
Técnica de reprodução
espermatozoides após
assistida recomendada
beneficiamento
Acima de 5 milhões Inseminação intrauterina  cado principalmente para pacientes com idade
Entre 2 e 4 milhões Fertilização in vitro  mais avançada ou que apresentaram resposta
Abaixo de 2 milhões Micromanipulação – ICSI
Tabela 34.1 Técnica de reprodução assistida a de-
pender do número de espermatozoides
Indicações de FIV
Causas Porcentagem
Tubária 65,6
Endometriose 16,8
Outras causas femininas 3,9
Masculina 8,13
Inexplicada 5,6
Tabela 34.2
FIV em ciclos naturais
Requer que a paciente esteja ovulando normal-
mente. Pacientes com idade mais avançada e/ou índi-
ces séricos de Hormônio Folículo Estimulante (FSH)
> 12 UI/mL no terceiro dia do ciclo apresentam me-
nores chances de sucesso nesses procedimentos. A
SJT Residência Médica – 2016
315
34 Fertilização assistida
utilização de ciclos naturais apresenta as vantagens
de baixo custo e mantém ausente o risco da síndrome
do Hiperestímulo Ovariano e gestações múltiplas. Em
contrapartida, apresenta índices extremamente bai-
xos de gravidez, o que levou a maioria dos centros de
reprodução a abandonar esse método.
FIV em ciclos hiperestimulados
Antes do início do hiperestímulo ovariano,
promove-se uma dessensibilização dos receptores
hipofisários com o uso de análogos do GnRH. O
uso geralmente resulta em um crescimento folicu-
lar mais homogêneo e impede o desencadeamento
do pico endógeno do LH, que poderia levar a uma
ovulação precoce.
Os agonistas, inicialmente, causam uma estimu-
lação hipofisária (efeito flare), seguida de dessensibili-
zação (diminuição do número de receptores de GnRH
nas células hipofisárias); esse efeito paradoxal dos
análogos do GnRH culmina com um bloqueio parcial
da secreção das gonatrofinas e, portanto, evita o apa-
recimento do pico ovulatório de LH. Os antagonistas
também podem ser usados para bloquear o pico en-
dógeno de LH; estes provocam bloqueio imediato dos
receptores do GnRH.
Os esquemas de estimulação ovariana que utili-
zam os agonistas são divididos, basicamente, em dois
grupos:
€ esquema curto de análogo (flare-up): é indi-
ovariana pobre em ciclos anteriores. O análogo,
que começa no primeiro ou no segundo dia do
ciclo menstrual, promove o aumento das gona-
dotrofinas endógenas (efeito flare) que irão ini-
ciar o crescimento folicular e, posteriormente,
promove um bloqueio da hipófise e queda das
gonadotrofinas endógenas. O análogo é mantido
até a época da injeção do hCG;
€ esquema longo de análogo: inicia-se o aná-
logo na metade da fase lútea do ciclo anterior,
com base no fato de que a dessensibilização
completa ocorre dentro de 10 a 12 dias após
o início do uso e mantém-se até dias após a
injeção do hCG. Tem sido o esquema mais
utilizado e que apresenta as melhores taxas
de gravidez. No esquema longo, pode-se uti-
lizar o agonista em forma de depósito ou em
pequenas doses diárias. Apesar de a taxa de
gravidez ser semelhante, o uso da forma de
depósito resulta em uma estimulação ovariana
mais demorada, requerendo maior número de
ampolas de gonadotrofina, o que eleva o custo
final do tratamento.
 316
Ginecologia
Esquema longo
GnRHa GnRHa
hMG/FSH
14 dias antes
Esquema curto
GnRHa
hMG/FSH
Figura 34.3 Esquema longo e esquema curto do uso
de análogos de GnRH.
Os agonistas disponíveis no mercado atual-
mente são:
€ nafarelina (Synarel, 400 a 800 mg/dia), para ins-
tilação intranasal (IN), em duas doses diárias;
€ leuprolide: apresentado na forma de depósi-
to (Lupron Depot 3,75 mg, Lectrum 3,75 e
7,5 mg), com liberação lenta durante 28 dias,
e na forma de uso diário (Lupron SC 2,8 mg,
Release SC, 3,5 mg), que deve ser utilizado dia-
riamente em injeções subcutâneas (SC);
€ triptorelina (Neo Decapeptyl 3,75 mg), apresen-
tado na forma de depósito, em injeção intramus-
cular (IM), com liberação lenta por 28 dias;
€ goserelina (Zoladex 3,6 mg), apresentado em
forma de depósito e utilizado em injeção subcu-
tânea com liberação lenta por 28 dias.
Os antagonistas do GnRH são empregados após
o recrutamento inicial de folículos, quando estes atin-
gem cerca de 8 mm de diâmetro (por volta do sexto
dia de estimulação). Apesar de ser um esquema curto e
simples, a literatura atual mostra a tendência a utilizá-
-los em más respondedoras e na presença de idade ma-
terna avançada. Os antagonistas de GnRH disponíveis
no mercado são o cetrorelix (Cetrotide) e o ganirelix
(Orgalutran). Pode-se utilizar a dose de 0,25 UI diá-
rios. O uso de doses diárias permite um emprego de
quantidades menores de gonadotrofinas na indução
do estímulo ovariano.
As drogas indutoras da ovulação são utilizadas
para promover o recrutamento e crescimento de múl-
tiplos folículos. As principais drogas utilizadas são:
€ gonadotrofina da mulher menopausada
(HMG): Menogon, 75 UI; Merional 75 e 150
UI. É obtida da urina da mulher menopausada
e apresenta concentrações semelhantes de FSH
e LH. É utilizada na forma de injeções intra-
musculares (IM) diárias. O ajuste da dose é feito
individualmente, com base na monitorização ul-
trassonográfica;
€ FSH ultrapuríficado: urofolitropina (Fostimon
75 UI e 150 UI, Menopur 75 UI). É obtido da
urina da mulher menopausada, por emprego de
técnicas químicas especiais, resultando apenas em
FSH. É utilizado na forma de injeções intramus-
culares (IM) ou subcutâneas (SC) diárias;
SJT Residência Médica – 2016
€ FSH recombinante: Puregon, frasco-ampo-
la de 50, 100, 150 UI ou canetas de 200, 300
e 600 UI; e Gonal F, frasco-ampola de 75 e
150 UI e canetas de 300, 450 e 900 UI em que
se pode selecionar a quantidade de droga ad-
ministrada. As gonadotrofinas recombinantes
são produzidas por engenharia genética e são
administradas preferencialmente via SC, a
partir do momento em que se identifica o blo-
queio central pelo análogo do GnRH. O blo-
queio pelo GnRH é visto por meio de medida
da espessura endometrial via ultrassonografia
endovaginal realizada após iniciada a mens-
truação – medidas menores que 4 mm suge-
rem hipoestrogenismo consequente ao blo-
queio do estímulo gonadotrófico aos ovários.
No protocolo curto, essa avaliação é feita no
segundo dia do ciclo menstrual.
Tanto o HMG como o FSH recombinante são
capazes de promover uma indução satisfatória da
ovulação. Apesar da existência de vários estudos
comparando os resultados dos ciclos utilizando essas
drogas, não há superioridade comprovada de uma
sobre a outra. Um maior conhecimento da fisiologia
do ciclo menstrual tem levado ao desenvolvimen-
to de outros esquemas de estimulação da ovulação,
inclusive associando-se o FSH ao LH recombinante
(Luveris) no início do ciclo. Baseados na premissa
de que o Hormônio do Crescimento (GH) tem um
papel importante na fisiologia ovariana, alguns auto-
res sugerem seu uso em pacientes que estão se sub-
metendo à TRA. Entretanto, a literatura ainda não
apresentou evidências suficientes que comprovem o
benefício desses esquemas.
Drogas que simulam o pico de LH
São utilizadas para promover a maturação do
oócito (reinício da divisão meiótica e extrusão do
primeiro corpúsculo polar) e a ativação de proteínas
enzimáticas que promoverão o rompimento folicu-
lar e a dispersão do cumulus. É aplicada quando o
diâmetro folicular médio atingir aproximadamente
18 mm à US. Sabe-se que a ovulação ocorrerá apro-
ximadamente 32 a 36 horas após a injeção e a cole-
ta ovular deve preceder a ovulação. Esse pico pode
ser induzido pelo uso do hCG urinário, extraído da
urina de mulheres grávidas e utilizado na dose de
10.000 UI (Choragon, Choriomon) e, mais recen-
temente, pelo uso do hCG recombinante, derivado
da engenharia genética e utilizado na dose de 250 ug
(Ovidrel). Não existem evidências de diferença no
resultado clínico das TRA ao se utilizar hCG recombi-
nante ou urinário.

Coleta ovular
A coleta ovular é o procedimento que retira o lí-
quido folicular dos folículos ovarianos. Nos esquemas
em que se utiliza a estimulação ovariana, ela é reali-
zada em média 32 a 36 horas após a injeção do hCG.
As primeiras coletas realizadas eram feitas por
via laparoscópica. A paciente era submetida a uma
anestesia geral e os oócitos eram coletados pela
punção dos folículos ovarianos sob visualização en-
doscópica. O aprimoramento técnico da ultrasso-
nografia permitiu que a coleta ovular pudesse ser
realizada orientada pela US. Utiliza-se a via trans-
vaginal, por meio de uma agulha com lúmen simples
ou duplo, de 17 a 19 gauge, que é colocada dentro
de um guia, acoplado à sonda vaginal do aparelho
de US. A agulha é conectada a uma bomba de suc-
ção que aspira o líquido folicular e o oócito, a uma
pressão máxima de 100 mmHg. Esse procedimento
é realizado com visualização direta pelo monitor da
US (Figura 34.4).
Figura 34.4 Imagem ultrassonográfica do ovário evi-
denciando múltiplos folículos; quando esse pool folicular
atingir a média de 18 mm, o hCG deve ser administrado.
Figura 34.5 Coleta ovular.
SJT Residência Médica – 2016
317
34 Fertilização assistida
A coleta por via transvaginal é realizada com a
paciente em jejum, em posição de litotomia. O pro-
cedimento pode ser realizado sob anestesia geral
venosa, ou, mais raramente, sob bloqueio anestési-
co locorregional. A coleta é realizada em ambiente
cirúrgico, que geralmente se localiza junto ao labo-
ratório de reprodução. O líquido folicular é entregue
ao biólogo, que o examina sob visão microscópica à
procura de oócitos. Após a coleta, a paciente perma-
nece em repouso durante algumas horas, retornando
depois a seu domicílio.
Sistemas de cultivo por oócito
Existem basicamente dois tipos de sistema de
cultivo para oócito:
€ em placas de quatro poços (contendo 1 mL de
meio de cultivo em cada poço);
€ microgotas sob óleo colocadas em discos de Pe-
tri. Este sistema de microgotas é muito usado,
pois o óleo funciona como uma barreira impe-
dindo a mudança de pH do meio de cultivo e
a penetração de partículas e micro-organismos
vindos do meio ambiente.
Meio de cultivo
O meio de cultivo para FIV deve refletir o mais
próximo possível o líquido no qual o oócito e o futu-
ro embrião se encontram em circunstâncias naturais.
Esse meio de cultivo é constituído de aminoácidos, sais
minerais e proteínas. Existem vários tipos de meios de
cultivo formulados e comercialmente disponíveis para
embriões humanos usados em FIV, inclusive meios
mais elaborados, que podem cultivar embriões até a
fase de blastocisto.
Uma vez escolhido o meio de cultivo a ser usado,
este deve ser colocado, um dia antes da coleta ovular,
em estufa apropriada com saturação de 5% ou 6% de
CO2 (dependendo do meio de cultivo utilizado), em
uma temperatura de aproximadamente 37ºC, para
que se estabilize e mantenha um pH em torno de 7,4.
É importante ressaltar que todo o material usa-
do, assim como o meio de cultivo escolhido, tem que
ser de alta qualidade, estéril, não tóxico e testado para
embrião humano.
Maturação oocitária
A maturação oocitária sofre influência do surgi-
mento natural do LH ou da injeção artificial de hCG.
Em torno de 25 horas após o pico de LH ou da inje-
ção de hCG, surge a vesícula germinal do oócito. Esta
 318
Ginecologia
continua seu desenvolvimento e completa a primeira
divisão meiótica, quando surge o primeiro corpúscu-
lo polar. Os grânulos corticais migram do citoplasma
para a membrana celular, o cumulus (camada de célu-
las foliculares que envolve o oócito) se torna viscoso
e as células do cumulus em torno do oócito adquirem
um aspecto radial. Nesse período, o oócito inicia a
segunda divisão meiótica chegando à metáfase II e
completando seu processo de maturação ao ser pun-
cionado para FIV. Esse processo acontece dentro de
32 horas após o aparecimento do início do pico do LH
ou da injeção de hCG.
Após a aspiração folicular, realizada por meio de
ultrassom transvaginal, o líquido folicular é examina-
do em lupa estereoscópica para a verificação da pre-
sença de oócito. O complexo cumulus-corona-oócito
(oócito envolto por camadas de células foliculares
expandidas com aspecto radial) pode ser visto a olho
nu, porém, para a identificação do grau de maturida-
de do oócito, este complexo pode ser espalhado em
placas de Petri e observado em microscópio. Depois,
devem ser lavados em meio de cultivo e incubados
rapidamente. Os oócitos são muito sensíveis à luz e
às alterações de temperatura, portanto, devem ser
manipulados com rapidez.
A classificação é feita de acordo com o tamanho
e a viscosidade do cumulus, com o grau de dispersão
das células do cumulus e da corona e com a fase de sua
maturação:
€ oócítos em metáfase II: são caracterizados
pela presença do primeiro corpúsculo polar no
espaço perivitelino. Cumulus é grande, disperso
e com viscosidade. As células do cumulus e da
corona radiada estão expandidas. Este oócito é
pré-ovulatório e está pronto para ser fertilizado;
€ oócitos em metáfase I: não possuem corpús-
culo polar ou vesícula germinal. As células do
cumulus e da corona radiada estão pouco expan-
didas, apesar de o cumulus ser grande, disperso
e possuir viscosidade. São oócitos em estágio in-
termediário de maturidade;
€ oócitos em pró-fase: são oócitos imaturos.
Possuem vesícula germinal, as células da corona
radiada são compactas e as células do cumulus,
não tão expandidas e com pouca viscosidade.
Não possuem corpúsculo polar;
€ oócitos pós-maduros: possuem as células do
cumulus e da corona radiada escuras e com tetas.
Possuem muita viscosidade.
Dependendo do grau de maturidade dos oó-
citos, estes devem ser incubados em estufa de CO2
a 37ºC por um período de duas a seis horas após a
aspiração folicular, antes de serem inseminados. Os
mais imaturos devem permanecer incubados por um
período maior.
SJT Residência Médica – 2016
Inseminação
Em FIV convencional, oócitos são inseminados
com aproximadamente 100 mil a 200 mil espermato-
zoides/mL, se usada placa de quatro poços. Quando
se usa microgota, utilizam-se 20 mil espermatozoides
para gotas de 20 µl e 30.000 espermatozoides para go-
tas de 30 µl. Essa concentração pode variar porque é
determinada com base na avaliação morfológica, na
motilidade e na quantidade de espermatozoides exis-
tentes no ejaculado.
Antes de os espermatozoides serem colocados
junto com os oócitos, é necessário que a amostra de
sêmen seja processada para a retirada do líquido semi-
nal. O líquido seminal contém fatores que impedem
a capacitação dos espermatozoides. Esses devem so-
frer o processo de capacitação para que ocorra a reação
acrossômica na interação com o oócito.
Os métodos mais comuns usados em FIV para a
capacitação dos espermatozoides são: swim-up e gra-
diente de Percoll, já descritos anteriormente.
Após a capacitação dos espermatozoides, ocorre
a reação acrossômica, que acontece por ocasião da in-
teração do espermatozoide com o oócito. Esta fusão
do oolema (membrana plasmática do oócito) com a
membrana plasmática do espermatozoide desenca-
deia a ativação do oócito, ocorrendo a reação cortical
(bloqueio à polispermia) e o término da divisão meió-
tica do oócito.
A presença dos pró-núcleos masculino e femini-
no é visualizada in vitro, 18 a 24 horas após a insemi-
nação, significando que ocorreu a fertilização.
A porcentagem de fertilização gira em torno de
60 a 80%, dependendo dos parâmetros do sêmen, da
qualidade do meio de cultivo usado e do cuidado na
manipulação dos gametas.
Existem algumas razões para que não ocorra a
fertilização, por exemplo, deficiência de receptores na
zona pelúcida, oócitos imaturos, oócitos com número
anormal de cromossomas etc.
Uma pequena porcentagem de oócitos fertiliza-
dos possui mais de dois pró-núcleos. A porcentagem
de oócitos com três pró-núcleos gira em torno de 5 a
10% dos oócitos fertilizados e 90% deles formam esses
três pró-núcleos devido à penetração de mais de um
espermatozoide. Uma das razões para a penetração
de mais de um espermatozoide é a alta concentração
de espermatozoides durante a inseminação. Oócitos
imaturos ou muito maduros também podem contri-
buir para a polispermia. A fecundação pode envolver
um óvulo ou um espermatozoide binucleado, levando
à formação de três pró-núcleos.
Esses zigotos podem dar origem a embriões mor-
fologicamente normais, porém, não viáveis e, portan-
to, eles não devem ser transferidos para a paciente.
 319
34 Fertilização assistida

O aparecimento de um único pró-núcleo se deve a alguns fatores, tais como assincronia no aparecimento
dos pró-núcleos, o pró-núcleo materno ou paterno não se desenvolveu, houve aumento da temperatura ou houve
trocas osmóticas repentinas ativando o oócito. Pode ocorrer uma ruptura precoce dos grânulos corticais e, conse-
quentemente, uma reação da zona pelúcida, impossibilitando a penetração espermática.
Esses zigotos podem dar origem a embriões anormais, a maioria deles inviáveis, com riscos de gravidez
molar e aborto espontâneo.

Cultivo do embrião
Após a verificação dos dois pró-núcleos, é necessário que o oócito seja transferido para um meio de cultivo
fresco, aquecido a 37ºC e com pH equilibrado em estufa de CO2.
Esses oócitos serão colocados em placas de quatro poços ou microgotas sob óleo e ficarão em estufa de CO2,
incubados até o dia seguinte, quando serão acessados para a verificação da clivagem ou divisão embrionária. Nes-
se dia (segundo dia após a coleta ovular), os embriões estarão com quatro a seis células ou blastômeros.
Esses embriões poderão ser transferidos. No quinto ou sexto dia de cultivo após a coleta ovular, os embriões
estarão em estágio de mórula ou blastocisto. A escolha do tempo de cultivo para os embriões depende da quanti-
dade de zigotos obtida e da qualidade desses embriões.

Figura 34.6 Desenvolvimento embrionário.

Figura 34.7 Classificação embrionária.

SJT Residência Médica – 2016

 320
Ginecologia
€ grau 1: os blastômeros são simétricos e não há
fragmentação. Citoplasma claro e homogêneo;
€ grau 2: os blastômeros são simétricos, porém,
há 10 a 20% de fragmentação;
€ grau 3: os blastômeros são assimétricos e desi-
guais e existe 20 a 50% de fragmentação;
€ grau 4: os blastômeros são assimétricos e existe
mais de 50% de fragmentação.
Após essa classificação, os embriões são seleciona-
dos para transferência. Terão preferência os embriões
de graus 1 e 2; os graus 3 e 4 também podem ser trans-
feridos, mas a taxa de implantação pode diminuir.
A determinação do número de embriões a serem
transferidos para cada paciente depende de alguns fa-
tores como idade da paciente, causa da infertilidade e
qualidade embrionária.
Em pacientes jovens, o número de embriões trans-
feridos não pode exceder três. Mesmo assim, elas corre-
rão o risco de gravidez múltipla. Em pacientes acima de
37 anos, o número de embriões transferidos pode ser
maior, tendo em vista que os oócitos de mulheres aci-
ma de 40 anos não são de boa qualidade. Esses oócitos
podem fertilizar, mas os embriões não terão um bom
desenvolvimento e serão bem-fragmentados.
Figura 34.8 Representação da fertilização in vitro.
Injeção intracitoplasmática
de espermatozoide (ICSI)
Este método revolucionou o tratamento de infer-
tilidade masculina grave. Nesse procedimento, usam-
-se técnicas de micromanipulação, injetando-se um
único espermatozoide dentro do citoplasma do oócito
para alcançar a fertilização.
O propósito da micromanipulação é transformar
os movimentos grosseiros da mão em micromovi-
mentos. Micromanipuladores permitem ao operador
trabalhar com estruturas microscópicas como oócito,
SJT Residência Médica – 2016
espermatozoides e embriões com facilidade, pois seu
sistema provê uma percepção delicada e bem-con-
trolada em três planos e possui ainda um alcance de
movimento ajustável. O procedimento da microma-
nipulação é feito utilizando-se microscópio invertido,
equipado com micromanipuladores hidráulicos e mi-
cropipetas encaixadas em porta-pipetas controladas
por microinjetores.
Espermatozoides podem ser obtidos por mas-
turbação ou, em casos especiais de obstrução do epi-
dídimo, por microcirurgias como Microaspiração do
Esperma do Epidídimo (Mesa) ou Aspiração Percutâ-
nea do Epidídimo (Pesa). Espermatozoides dos testí-
culos podem ser obtidos mediante biópsias testicula-
res ou aspirações com agulhas finas, mesmo em casos
de azoospermia não obstrutiva, com interrupção da
espermatogênese.
Existe uma condição rara, denominada ejacula-
ção retrógrada, em que os espermatozoides são cole-
tados da bexiga após masturbação ou eletroejaculação
(sonda colocada no reto que promove ejaculação).
Atualmente, a micromanipulação é uma técnica
muito flexível e pode também ser usada em diversos
outros procedimentos, tais como:
€ assisted hatching: consiste em fazer uma aber-
tura na zona pelúcida para facilitar a saída do
embrião (eclosão ou hatching). Essa abertura
pode ser feita de forma mecânica, química ou
com a utilização de laser e é realizada quando o
embrião possui oito ou mais células. Esse pro-
cedimento tem sido utilizado em pacientes mais
velhas (> 39 anos) e naquelas com falhas repeti-
das de implantação. Entretanto, seu emprego é
controverso e, de acordo com as evidências mais
recentes, não deve ser usado;
€ remoção de fragmentos: as interações celula-
res entre os blastômeros podem sofrer interferên-
cias quando ocorre a formação de fragmentos,
os quais podem prejudicar o processo de com-
pactação das células, dificultando a blastulação.
Podem-se remover esses fragmentos realizando-
-se uma abertura na zona pelúcida, como a des-
crita anteriormente e, a seguir, com o auxílio de
uma micropipeta de calibre apropriado, remover
os fragmentos entre os blastômeros. Uma pipeta
de apreensão (holding) mantém o embrião fixo
com uma leve sucção. Esse procedimento deve
ser realizado de preferência quando o embrião
possuir de quatro a oito blastômeros. Sua utiliza-
ção é ainda experimental;
€ biópsia embrionária pré-implantação (PGD):
os embriões são examinados visando à detecção de
alterações genéticas antes da ocorrência de gravi-
dez. As alterações genéticas podem ser classificadas
em: anormalidades cromossômicas numéricas e
estruturais, alterações no DNA ou mutações gené-
ticas e desordens multifatoriais. As técnicas de pes-

quisa com genética molecular incluem Fish (Fluo-
rescent in Situ Hybridization), usada para detectar
alterações cromossômicas numéricas (aneuploi-
dias) e estruturais. A reação em cadeia da polime-
rase (PCR – Polymerase Chain Reaction) permite
a identificação de doenças monogênicas. Embora
as técnicas de diagnóstico genético tenham melho-
rado sensivelmente (1,8% de erros diagnósticos),
ainda se recomenda a realização de diagnóstico
pré-natal (amniocentese ou biópsia vilocorial) para
confirmação dos achados da biópsia pré-implan-
tação. Deve-se ressaltar que o PGD é um procedi-
mento caro e invasivo, que não aumenta as taxas de
gravidez ou de nascidos vivos. Além disso, os pos-
síveis efeitos da biópsia sobre o embrião-feto ainda
não foram completamente elucidados.
A biópsia também pode ser feita do primeiro cor-
púsculo polar, em embriões de quatro a oito células e
em estágio de blastocisto.
Preparo dos oócitos
Os oócitos são coletados e cultivados como para
FIV convencional, porém, para serem injetados com o
espermatozoide, é necessário que o complexo cumulus-
-corona seja removido por meio da exposição de 0,05
a 0,1% de hialuronidase por 15 a 30 segundos, segui-
do do uso de pipetas de Pasteur, afiladas em chama,
de maneira que se consigam diâmetros de diferentes
tamanhos para a remoção das células da corona. Os
oócitos devem estar em metáfase II para a realização
da injeção intracitoplasmática.
Preparo do sêmen
O método usado para a preparação do sêmen de-
pende da qualidade da amostra usada.
Para micromanipulação, o método mais usado é
o de gradiente de densidade, porém, um número sig-
nificativo de espermatozoides deve estar presente na
amostra para que espermatozoides móveis com morfo-
logia adequada sejam encontrados no final da prepara-
ção. Espermatozoides coletados via aspiração do epidí-
dimo ou biópsia testicular geralmente têm contagem e
motilidade baixa. Essas amostras podem ser centrifu-
gadas e o pellet restante adicionado ao meio de cultivo
para facilitar a localização dos espermatozoides.
Preparo das placas para a
realização da ICSI
A ICSI é feita cm placas de Petri contendo micro-
gotas sob óleo. No centro da placa, é colocada uma gota
com solução viscosa de PVP (Polyvinylpyrrolidone), que
SJT Residência Médica – 2016
321
34 Fertilização assistida
diminui a motilidade dos espermatozoides e permite
sua imobilização e aspiração. O PVP também lubrifica a
pipeta e impede a aderência de espermatozoides dentro
dela. Em torno desta gota são colocadas várias outras
gotas de meio de cultivo sob óleo, onde ficarão os oóci-
tos. Esta placa é feita um dia antes da realização da ICSI,
para que haja o equilíbrio de pH e temperatura.
O espermatozoide é, então, aspirado com a pi-
peta do micromanipulador e levado para a gota, que
contém o oócito a ser injetado. O oócito é mantido
fixo por pressão negativa exercida por uma pipeta de
apreensão (holding). A pipeta, com o espermatozoide,
atravessa a zona pelúcida penetrando o oolema (mem-
brana plasmática do oócito) até alcançar o centro do
oócito onde o espermatozoide é injetado.
Os oócitos são examinados para evidenciar a
fertilização 14 a 20 horas após a injeção, quando os
dois pró-núcleos poderão ser visualizados. As etapas
seguintes de cultivo embrionário seguem o modelo da
FIV convencional.
Transferência de embriões
Geralmente as transferências são feitas nos dias
2 e 3 ou 5 e 6 após a coleta ovular.
Transferência no dia 2
(36 a 48 horas após a inseminação)
Os embriões estarão no estágio de duas a quatro
células e, menos comumente, seis a oito células tam-
bém podem ser observadas. A vantagem de transferir
embriões nesse estágio é basicamente relacionada ao
tempo de exposição ao meio externo, que pode exercer
influências sobre as condições de cultivo quando há flu-
tuações de CO, temperatura e umidade do ar, correndo-
-se o risco de contaminação por micro-organismos.
Transferência no dia 3
Os embriões estarão no estágio de seis a oito cé-
lulas e, mais raramente, no de 10 a 12 células.
A escolha de transferir os embriões no dia três é
feita quando existe uma quantidade maior de embri-
ões de mesma qualidade. Esperar mais um dia pode
ser mais fácil para selecionar os melhores embriões.
Transferência no dia 5 ou 6
Os embriões estarão nos estágios de mórula ou
blastocisto.
 322
Ginecologia
A vantagem de se transferir embriões neste es-
tágio deve-se ao fato de ser possível selecionar melhor
os embriões, ou seja, quando se tem um número gran-
de de oócitos, a capacidade de eles alcançarem o es-
tágio de blastocisto está relacionada à sua qualidade.
Cerca de 50% dos embriões de FIV e ICSI atin-
gem o estágio de blastocisto, o que permite melhor
seleção embrionária.
As taxas de implantação são maiores nesse está-
gio do que nos estágios de quatro a oito células. Pelo
fato de essas taxas serem maiores, não há necessidade
de se transferir muitos embriões, o que reduz o núme-
ro de gravidez múltipla. O congelamento de embriões
também fica restrito porque o número de embriões
que alcançam o estágio de blastocisto é menor, con-
sequentemente, será menor o número de embriões a
serem congelados.
Para que o embrião alcance o estágio de blasto-
cisto, é necessário que o cultivo seja feito em microgo-
tas sob óleo, evitando contaminação do meio externo,
uma vez que os embriões ficarão incubados por um
período maior. O tipo de meio de cultivo deve ser mais
elaborado e conter substâncias que estimulem a divi-
são e facilitem o desenvolvimento do blastocisto.
Os embriões selecionados para transferência se-
rão colocados em um cateter próprio, previamente es-
colhido, acoplado a uma seringa de insulina contendo
quantidades mínimas de meio de cultivo. Serão aspi-
rados, aproximadamente, três quantidades de 10 mL
de meio de cultivo, com intervalos de ar entre esses
volumes. Os embriões ficarão no meio, nos intervalos
de ar. O início e o fim do cateter conterão meio de cul-
tivo para a proteção do embrião.
Transferência embrionária
A transferência embrionária poderá ser reali-
zada no mesmo local da coleta, junto ao laborató-
rio. O número de embriões a serem transferidos
será determinado pela equipe juntamente com o
casal. A ocorrência de gestações múltiplas, geral-
mente acompanhadas por piores resultados perina-
tais, tem sido uma das mais temidas complicações
das TRAs. Apesar de a transferência de um núme-
ro maior de embriões resultar em maior chance de
gravidez, a tendência mundial tem sido diminuir
a quantidade de embriões transferidos. Para con-
seguir bons resultados, apesar da transferência
de poucos embriões, esforços têm sido feitos para
melhorar a qualidade embrionária. Existem vários
projetos de lei em tramitação, mas nenhuma lei que
rege as TRAs. A resolução 1358/92, do Conselho Fe-
deral de Medicina, permite a transferência de, no
máximo, quatro embriões por ciclo.
SJT Residência Médica – 2016
O procedimento da transferência é simples e in-
dolor, dispensando o uso de anestesia. A paciente é
colocada em posição de litotomia e os embriões, pre-
viamente colocados em um cateter, são transferidos
para dentro do útero (Figura 34.9). Os cateteres de
transferência mais utilizados são o Tom Cat e o ca-
teter de Frydman. A transferência é realizada por
médico e as taxas de sucesso das TRA estão direta-
mente relacionadas à experiência do profissional. A
orientação do procedimento pela ultrassonografia
transabdominal facilita a transferência, mas não au-
menta as taxas de gravidez.
Figura 34.9 Transferência de embriões.
Suporte de fase lútea
Nos ciclos em que se realiza estimulação ovaria-
na, principalmente quando se utilizam gonadotrofinas
e análogos de GnRH, pode-se desenvolver uma insufi-
ciência relativa de fase lútea que irá diminuir a taxa de
implantação ou aumentar a incidência de abortamen-
tos precoces. Essa insuficiência de fase lútea parece ser
decorrente de um desequilíbrio nos níveis de FSH, LH,
estradiol e progesterona que ocorre na fase folicular do
ciclo. Torna-se necessário, então, que se faça uma re-
posição de fase lútea nessas pacientes. Essa reposição
se inicia cerca de 48 horas após a coleta e é mantida até
cerca de oito a dez semanas de gravidez, quando então
a placenta assumirá sua função hormonal completa.
As drogas utilizadas na reposição da fase lútea são:
€ hCG: (Choragon Choriomon) em ampolas de
1.000, 2.000, 5.000 UI, aplicadas de 2 em 2, 3 em
3 ou 4 em 4 dias, respectivamente;
€ progesterona micronizada (Utrogestan 100
ou 200 mg; Evocanil 100 ou 200 mg) em óvulos
de uso vaginal, na dose de 600 mg/dia, em três
doses diárias;
€ progesterona suspensão oleosa, ampolas de
100 mg, em injeções IM de 12/12 horas, na dose
de 200 mg/dia;
€ progesterona em gel vaginal a 8% (Crinone),
em dose única diária.

Congelamento de oócitos e
de tecido ovariano
O congelamento de oócitos e de tecido ovariano
pode oferecer a possibilidade de formação de bancos
de doação e proporcionar opções de fertilidade a mu-
lheres que, por razões médicas, possam perder prema-
turamente a função ovariana.
Enquanto o congelamento de espermatozoides
e embriões é um procedimento usual em reprodução
assistida, as técnicas de congelamento de oócitos e de
tecido ovariano necessitam ser mais estudadas e es-
truturadas para serem usadas com segurança e con-
fiabilidade. O oócito em metáfase II é extremamente
frágil devido ao tamanho e arranjo dos cromossomos.
Durante o processo de congelamento e descongela-
mento, o fuso meiótico pode ser danificado pela for-
mação de gelo intracelular, acarretando uma instabili-
dade nos cromossomos, destruição dos microtúbulos
(essenciais à extrusão do corpúsculo polar), migração
dos pró-núcleos e citocinese. Pode também ocorrer
alteração das glicoproteínas, acarretando rigidez da
zona pelúcida e, consequentemente, falha da implan-
tação. Existe grande preocupação dos efeitos causados
por esses danos aos futuros embriões.
A técnica de congelamento de tecido ovariano
envolve congelamento de folículos primordiais ima-
turos. Esses folículos são multicelulares e heterogê-
neos, portanto, mais difíceis de serem congelados.
Constantemente, são realizados estudos no intuito
de melhorar os métodos de coleta desses tecidos: ta-
manho ideal a ser retirado, melhor crioprotetor a ser
utilizado e protocolo mais adequado no congelamento
e na maturação in vitro desses folículos. Maturar folí-
culos primordiais in vitro seguido de técnicas de FIV
é uma opção altamente desejável, mas é uma técnica
que necessita de longo tempo de cultivo e condições
de cultura ideais para se obter resultados confiáveis.
Portanto, o congelamento de oócitos e de tecido
ovariano ainda é um procedimento experimental que
necessita ser estabelecido com segurança para ser ofe-
recido como técnica de fertilização assistida.
Resultados das TRA
Os resultados da American Society of Reproduc-
tive Medicine (ASRM) mostraram que, nos ciclos rea-
lizados em 2003, 37% de pacientes abaixo de 35 anos
resultaram em bebês vivos. Essa porcentagem cai para
31% em pacientes entre 35 e 37 anos, 21% entre 38 e
40 anos, 11% entre 41 e 42 anos e 4% em pacientes aci-
ma dos 42 anos. A deterioração da fecundidade com a
idade se relaciona mais com a qualidade dos óvulos do
que com os fatores endometriais, visto que pacientes
SJT Residência Médica – 2016
323
34 Fertilização assistida
submetidas aos programas de ovodoação apresentam
taxas de gravidez semelhantes às da idade da doadora
dos óvulos e não às da idade da receptora dos embriões.
Com relação à morbidade materna, a literatura
mostra que a gravidez resultante das TRA apresenta a
mesma morbidade das gestações naturais, desde que
se façam ajustes com relação à idade da paciente e ao
número de fetos. As TRA, por si sós, não representam
indicação para o parto por via abdominal, apesar de a
cesariana ser mais comum nesse grupo de pacientes.
Acredita-se que isso ocorra por maior valorização da
gravidez nesses casos, tanto pelo casal como pela equi-
pe médica envolvida.
Com relação aos conceptos nascidos das TRA, já
existe um consenso de que a taxa de malformações e os
índices de crescimento e desenvolvimento dessas crian-
ças sejam semelhantes aos encontrados em crianças
provenientes de fecundação natural, quando se faz um
ajuste com a idade materna, número de conceptos por
gravidez e prematuridade. O número de alterações cro-
mossômicas ligado às depleções do cromossomo Y são
mais frequentes em casais que se submeteram às técni-
cas de micromanipulação por uma azoospermia não obs-
trutiva ou oligoastenospermia grave. Isso, provavelmen-
te, se deve ao fato de que esses pais apresentam maior
incidência dessas alterações e isso tem de ser exposto ao
casal quando esses métodos lhe forem oferecidos.
Como a gravidez múltipla é mais prevalente em
gestações oriundas de FIV, as crianças nascidas por
esse método apresentarão maior morbidade devido a
esse fator. A presença de gestação múltipla é conside-
rada uma complicação das TRA e devem-se promover
esforços para diminuir a prevalência dessas gestações.
Como relatado anteriormente, a obtenção de embriões
de melhor qualidade e em estágios mais desenvolvidos
permite que se transfira um número menor de embri-
ões, o que diminui as chances de uma gravidez múltipla.
Complicações
As principais complicações das TRA são as gesta-
ções múltiplas e a Síndrome de Hiperestímulo Ovaria-
no (Sheo). As gestações múltiplas já foram discutidas
anteriormente.
Síndrome de Hiperestímulo
Ovariano
A Sheo é uma condição iatrogênica que pode ocorrer
quando se utilizam drogas indutoras de ovulação. A pre-
valência da Sheo em sua forma leve está em torno de 10%
e, em suas formas mais graves, ocorre em menos de 1%
 324
Ginecologia
dos ciclos e pode significar risco de vida para a paciente. A
fisiopatologia da Sheo ainda não foi totalmente elucidada,
mas parece estar relacionada com o sistema resina-angio-
tensina e liberação de substâncias vasoativas pelo ovário,
sob a ação do hCG. Entre essas substâncias, o fator de cres-
cimento vascular endotelial (VEGF) parece ser o principal
agente. Essa condição se caracteriza por um aumento na
permeabilidade capilar, com passagem de fluidos do espa-
ço intravascular para o chamado “terceiro espaço”, resul-
tando em um acúmulo de líquidos nesses espaços e em
hemoconcentração. Apesar de a síndrome se manifestar
apenas no período pós-ovulatório desses ciclos estimula-
dos, alguns sinais e sintomas podem predizer o apareci-
mento dela. Pacientes jovens, magras, portadoras de Sín-
drome do Ovário Policístico (SOP), com nível elevado de
estradiol e grande número de folículos e oócitos coletados
estão mais propícias a desenvolver a Sheo. Esquemas de
estimulação com doses muito elevadas de gonadotrofinas
também apresentam maior chance de desenvolvimento
da Sheo. Na sua forma mais leve, esta síndrome se mani-
festa como um aumento no volume ovariano e desconfor-
to abdominal que irão se resolver espontaneamente, sen-
do necessário apenas que se faça observação da paciente e
oriente-a para permanecer em repouso. Em suas formas
mais graves, a Sheo pode evoluir com ganho de peso acen-
tuado, ascite, derrame pleural e peripericárdico, hemocon-
centração, tromboembolismo, oligúria, insuficiência renal
aguda e óbito. Nos casos mais graves, é necessária a inter-
nação da paciente com monitorização rigorosa e manu-
tenção do equilíbrio hemodinâmico e hidroeletrolítico. Na
suspeita do aparecimento de Sheo após a injeção do hCG,
desaconselha-se a transferência dos embriões nesse ciclo.
Eles devem ser criopreservados para serem transferidos
posteriormente. Quando se suspeita da possibilidade de
se desenvolver a Sheo (presença de altos níveis de estra-
diol ou grande número de folículos), deve-se suspender a
administração do hCG ou dar o hCG e não fazer a trans-
ferência de embriões (realizar o congelamento embrioná-
rio). Na presença de gravidez, a Sheo pode se manifestar
antes do atraso menstrual e, nesses casos, ela é mantida
via produção endógena pelo hCG. Alguns estudos têm
mostrado que o uso de albumina intravenosa na época da
coleta pode prevenir o desenvolvimento das formas seve-
ras de Sheo em pacientes de alto risco. Outra estratégia
para prevenir a síndrome seria o chamado coasting, que
consiste em uma diminuição (primeira dose de gonado-
trofinas durante o estímulo em pacientes que apresentem
maior risco).
Transferência intrafalopia-
na de gametas (Gift)
A Gift é um método de reprodução assistida
em que os óvulos e os espermatozoides são trans-
feridos para a trompa uterina anatomicamente
SJT Residência Médica – 2016
preservada por videolaparoscopia e a fertilização
ocorre in vivo. O embasamento da Gift é o de que,
nesse procedimento, o embrião atingiria a cavi-
dade endometrial em um período mais fisiológico
que na FIV, o que aumentaria as taxas de implan-
tação. As principais indicações para Gift seriam a
endometriose (estádios I e II), a infertilidade por
fator cervical e a esterilidade sem causa aparente
(Esca). Esse método tem sido pouco utilizado pelos
diversos centros de reprodução, que têm indicado
preferencialmente a FIV.
Doação de gametas
A legislação sobre doação de gametas varia de
acordo com o país. No Brasil, a doação de gametas
é regulamentada pela resolução 1.358/92, do Conse-
lho Federal de Medicina, e pela resolução de diretoria
colegiada (RDC) nº33, da Anvisa, que estabelecem
a obrigatoriedade do anonimato dos doadores e re-
ceptores. A escolha do doador é de responsabilidade
do centro e a utilização da gravidez de substituição,
quando indicada, é permitida com preferência da
receptora biológica por pessoas da mesma família e
sem fins lucrativos.
O risco de consanguinidade é evitado caso seja
limitado a não mais que 25 gravidezes provenientes
de um único doador (sêmen ou oócito), numa popula-
ção de 800 mil, entretanto, a resolução 1.358/92, do
CFM, define que, na região de localização da unida-
de, deve-se evitar que um doador produza mais que
duas gestações, de sexos diferentes, numa área de um
milhão de habitantes. Em caso de doação de óvulos,
essa possibilidade é diminuída pela recomendação da
ASRM de se limitar a seis o número de ciclos de doação
por doadora.
Doação de óvulos
Diversos trabalhos descrevem uma boa taxa de
sucesso de doação de oócitos mesmo em pacientes cujo
tratamento ocorra até vários anos após a menopausa
natural. Utilizamos a doação compartilhada, durante
a qual o casal receptor doa a medicação necessária à
realização da FIV ou ICSI para o casal doador. Parte
dos óvulos é doada ao casal receptor, caso haja número
suficiente de oócitos para doação. Realiza-se sincroni-
zação dos ciclos doadora-receptora, preparando-se o
endométrio das receptoras com estradiol e progeste-
rona. Os casais assinam um termo de consentimento
livre e esclarecido.

Casal receptor
Dentre as pacientes que podem se beneficiar da
doação de óvulos, destacam-se aquelas que apresen-
tam idade maior que 40 anos, FSH alto (basal e/ou tes-
te do clomifeno), menopausa prematura, má respos-
ta à hiperestimulação ovariana controlada para FIV
convencional, falência ovariana pós-quimioterapia
ou radioterapia, ooforectomia bilateral, agenesia ou
anomalia uterina grave (útero substituto), risco signi-
ficativo de transmissão de doenças genéticas à prole
e risco muito aumentado de gravidez para a paciente.
Realiza-se a sorologia para sífilis, hepatite B, hepa-
tite C, HIV e citomegalovírus. Demais exames comple-
mentares poderão ser necessários de acordo com a ava-
liação clínica. O parceiro da receptora deve ser submetido
a exames laboratoriais como espermograma, sorologia
para sífilis, hepatite B, hepatite C, citomegalovírus e HIV.
Caso o casal receptor exija, realiza-se o congela-
mento do(s) embrião(es) por um período de seis meses
(quarentena), com sua liberação após novos testes so-
rológicos na doadora, devido a pequeno risco teórico
de soroconversão. Entretanto, tal procedimento pode
diminuir a taxa de implantação. Receptoras com ida-
de superior a 45 anos devem ser submetidas à ampla
avaliação médica, incluindo risco cardiovascular. Para
esses casos, sugere-se consulta prévia com especialista
em pré-natal de alto risco.
Geralmente inicia-se a administração de progeste-
rona um dia antes ou no dia da coleta de oócitos, poden-
do ser administrada via oral ou vaginal. Não há diferen-
ça na concentração sérica em ambas as vias, contudo,
a vaginal resulta em concentração endometrial maior.
Metodologia semelhante é aplicada para transferência
sincronizada de embriões criopreservados.
Casal doador
Realiza-se entrevista médica e screening infecto-
contagioso e genético para a seleção de casais doadores.
Pesquisa-se história sexual pregressa, uso de drogas,
transplante, histórico familiar de doenças, entre outros.
Critérios de seleção de doadoras: idade entre 21 e
34 anos, pacientes com indicação de FIV ou ICSI, sendo
então submetidas à sorologia para HIV, vírus da hepa-
Desperdicei mais de 9.000 arremessos em minha carreira. Perdi quase 300 partidas.
Em 26 ocasiões fui encarregado de fazer o arremesso que daria a vitória à equipe... e errei.
Fracassei repetidas vezes em minha vida. Por isso mesmo tive sucesso.
Michael Jordan
SJT Residência Médica – 2016
325
34 Fertilização assistida
tite B e C, sífilis, citomegalovírus, HTLV, heredograma,
cariótipo, aconselhamento e avaliação especializada
(ultrassonografia pélvica, histeroscopia, espermogra-
ma com swim-up e dosagens hormonais). Embora não
seja obrigatório, o screening é facilitado caso a paciente
seja também doadora de sangue, pois utilizaremos os
resultados recentes de exames sorológicos.
Em se tratando de doadoras acima de 34 anos,
sua idade deve ser revelada ao casal receptor, devido
a riscos genéticos e alterações na taxa de sucesso da
gravidez relacionados à idade.
Doação de sêmen
O fator masculino tem um papel importante en-
tre as causas de infertilidade e as indicações para o uso
de sêmen de doador destacam-se: azoospermia, oli-
gozoospermia grave ou outras anormalidades impor-
tantes do sêmen ou fluido seminal; doenças genéticas;
disfunção ejaculatória grave não corrigível; mulher Rh
negativa gravemente isoimunizada com marido Rh
positivo; falha de fertilização em técnicas de repro-
dução assistida; infertilidade masculina imunológica;
oligoastenozoospermia grave em que não seja preferi-
da ou não esteja disponível a ICSI.
Recrutamento de doadores
Durante o recrutamento de doadores de sêmen,
realiza-se entrevista médica, avaliação do espermo-
grama, sorologia para HIV, vírus da hepatite B e C,
sífilis, citomegalovírus e HTLV. Outros exames pode-
rão ser necessários de acordo com o histórico clínico.
O paciente deverá ter idade entre 21 e 40 anos, sem
histórico familiar de doenças genéticas e, se possível,
já com prole saudável anterior.
Espera-se um período de seis meses (quarente-
na) após o qual se repete a propedêutica infectoconta-
giosa antes da liberação do uso do sêmen congelado e
sua utilização para a inseminação artificial homóloga
(pacientes candidatos à quimioterapia, radioterapia e
vasectomia) ou heteróloga (sêmen de doador).
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