Dor

Abdominal
por Gabrieli do Nascimento Dias
Rodrigues
2022.1
MEDICINA UNIDERP
TURMA TXXV
 AVISO

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MESES A 4 ANOS DE RECLUSÃO E MULTA).
Problema 
01 
 PROBLEMA 1

SEM TÍTULO

Carlos tem 60 anos, trabalha como pedreiro, refere dor em região epigástrica do
tipo queimação de moderada intensidade e pirose principalmente após alimentações
há 2 meses. Também refere que ao deitar sente o alimento voltar até a garganta. Foi a
UBS, recebeu um pedido de endoscopia digestiva. Realizou o exame mas não
conseguiu retorno na UBS e vem fazendo uso de analgésicos. Carlos é casado, mora na
periferia. É tabagista de longa data. Nega comorbidades, cirurgias. Relata que sua
mãe teve gastrite pois tomou anti-inflamatório para dor na coluna por meses.

Chuva de ideias:
● Dor epigástrica, moderada, em queimação, pirose, principalmente após
alimentações e ao se deitar sente alimento voltar até a garganta = REFLUXO:
- TIPOS DE REFLUXO: gastroesofágico (retorno do conteúdo do estômago
para o esôfago e em direção à boca), enterogástrico
- ESFÍNCTERES: CARDIA ou esfíncter inferior do esôfago(transição entre
esôfago e estômago, tem o papel de impedir contato do ácido clorídrico
estomacal com o esôfago) e PILORO (transição entre estômago e duodeno)
- SINTOMAS: disfagia (dificuldade para engolir), dispepsia (indigestão,
conforto na parte superior do estômago), dor no peito, tosse seca, insônia e
problemas para respirar durante o sono
● METAPLASIA: mudança do EPITÉLIO DO ESÔFAGO, que sofre influência do
refluxo do ácido gástrico e substitui seu epitélio escamoso (mais resistente) pelo
colunar (mais frágil) = ESÔFAGO DE BARRET → risco de câncer no esôfago
(comum em tabagistas)
● TABAGISMO: deve estar entre os fatores de risco, aumenta o risco de refluxo,
enfraquece a cardia, e predispõe a complicações
- CARGA TABÁGICA: maços por ano x quantos anos fumou → fumante leve,
moderado e pesado

INTERMEDIÁRIA: Nas últimas 12 horas, Carlos apresentou piora importante do quadro,

apresentando dor abdominal súbita, de forte intensidade em todo abdome. Hoje, não
conseguiu trabalhar, veio ao plantão da UPA. Ao exame: PA 110x70 mmHg, FC 120 bpm,
T 38°C. Abdome distendido, tenso, doloroso difusamente, descompressão brusca positiva
em todo abdome, RHA diminuídos.
APÓS DISCUSSÃO, DAR RESULTADO:
● Endoscopia Digestiva Alta (REALIZADA HÁ 2 MESES)
● Esôfago: Esofagite erosiva Grau B de Los Angeles
● Estômago: Gastrite erosiva moderada de antro
● Duodeno: Úlcera na primeira porção do duodeno, ativa, fundo recoberto por fibrina,
medindo cerca de 1 cm.
● Pesquisa de Helicobacter pylori (Teste da Urease) positivo.
No dia da consulta no PS:
 ● Hemograma e Bioquímica sem alterações
● RX abdome em pé e deitado:
- Discreta distensão de alças de delgado
- Cúpulas frênicas não visualizadas
● RX tórax: Tórax sem alterações. Presença de lâmina de ar em hipocôndrio direito,
logo abaixo da cúpula frênica direita.

PP: Como iniciar a investigação de dor epigástrica e correlacionar com as hipóteses

diagnósticas e conduta para Carlos?

Objetivo 1 - Explicar a morfofisiologia do TGI (epitélio da faringe, esôfago e estômago),

estrutura celular e fisiologia da secreção ácida.
Objetivo 2 - Descrever dor epigástrica somática, visceral e parietal.
Objetivo 3 - Identificar e descrever as principais hipóteses diagnósticas que causam
síndrome dispéptica: gastrite, refluxo gastroesofágico, úlcera péptica e dispepsia funcional
(quadro clínico, diagnóstico e exames complementares).
Objetivo 4 - Explicar a fisiopatologia, complicações e tratamento da DRGE (doença do
refluxo gastroesofágico).
Objetivo 5 - Correlacionar o uso crônico de anti-inflamatórios e suas repercussões no TGI
alto.
Objetivo 6 - Elaborar um fluxograma de investigação clínica do Carlos.
Objetivo 7 - Explicar fisiopatologia, QC, diagnóstico, tratamento e complicações da
doença ulcerosa péptica não complicada.
Objetivo 8 - Explicar a importância da biópsia das úlceras.
Objetivo 9 - Discutir indicação de pesquisa e tratamento de H. pylori
Objetivo 10 - Descrever a farmacodinâmica e farmacocinética dos IBP.
Objetivo 11 - Definir e classificar abdome agudo.
Objetivo 12 - Descrever etiologia, fisiopatologia, QC, diagnóstico e tratamento (cirúrgico e
não cirúrgico) da úlcera péptica perfurada.
Objetivo 13 - Diferenciar abdome agudo cirúrgico e não cirúrgico.
Objetivo 1 - Explicar a morfofisiologia do TGI (epitélio da faringe, esôfago e estômago),
estrutura celular e fisiologia da secreção ácida.

Faring
ponto de intersecção entre o aparelho digestivo e respiratório

● ANATOMIA: tubo musculomembranoso de 13 a 15 cm

● DIVISÃO: nasofaringe, orofaringe (participa do 2º estágio da deglutição por meio
de contrações involuntárias de suas paredes, que levam a propulsão alimentar e
impede, com movimentos do palato mole e epiglote, que bolo passe para cavidade
nasal e traqueia) e laringofaringe
● EPITÉLIO: respiratório - pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células
caliciformes

Esôfag
● ANATOMIA: órgão tubular de 23 a 25 cm, que desce através do pescoço e
mediastino superior, atravessa o diafragma e após 1 cm de trajeto abdominal,
continua com o estômago
● FISIOLOGIA: transportar alimento até o estômago por meio de movimentos
peristálticos
- Primários (continuação da onda iniciada na faringe)
- Secundário (desencadeado pela distensão esofágica causada pela presença
do alimento)
● REGIÕES DE ALTA PRESSÃO (mesmo em repouso):
- Esfíncter esofágico superior (EES): próximo à transição faringoesofágica
- Esfíncter esofágico inferior (EEI): mais distal, mede de 1 a 3 cm e é formado
por camada circular de musculatura especializada (principal função é
prevenir RGE)
● CAMADAS: serosa está AUSENTE
- Mucosa: tecido epitelial escamoso estratificado não queratinizado
● LINHA Z: linha na junção gastroesofágica que demarca as diferentes
mucosas
● OBS.: mediante agressão crônica pode sofrer METAPLASIA (se
transforma em epitélio colunar = esôfago de Barrett)
- Submucosa: vasos sanguíneos e linfáticos, plexo mioentérico de Meissner,
células produtoras de muco e fator de crescimento epidérmico
- Muscular própria: uma camada interna circular e outra externa longitudinal
de musculatura lisa
● OBS.: nos 6 a 8 cm proximais, predomina musculatura estriada
- Adventícia
 Estômag
porção dilatada do tubo digestivo em forma de J entre o esôfago e duodeno, revestida
completamente pelo peritônio

● FISIOLOGIA: armazena alimentos que chegam a luz, promove fragmentação dos

componentes sólidos e os transfere para o duodeno, controlando de forma que a
capacidade digestória biliopancreática e absorção intestinal nunca sejam
superadas pelo excesso de substrato
● Forma a porção gastro-hepática do PEQUENO OMENTO e o GRANDE OMENTO
e seus ligamentos (gastrocólico, gastroesplênico e gastrofrênico)
● CURVATURAS: PEQUENA e GRANDE
● DIVISÃO:
- Cárdia: região de limites imprecisos, adjacentes à junção esofágica
- Fundo: situada cranialmente ao plano horizontal que passa pela cárdia
- Corpo: situada entre o fundo e o antro
- Antro: estende-se desde o limite com o corpo até a junção do piloro com o
duodeno
- Piloro: região tubular que une o duodeno ao estômago e contém
musculatura circular (esfíncter pilórico)
● COMPOSIÇÃO DA PAREDE:
- MUCOSA: camada simples de epitélio colunar especializado na secreção de
muco, que juntamente com o bicarbonato participa da proteção do lúmen
contra ácido, pepsina e patógenos → é invaginada pelas FOVÉOLAS, onde
drenam glândulas gástricas
- SUBMUCOSA
- MUSCULAR PRÓPRIA
- SEROSA

GLÂNDULAS OXÍNTICAS ou GÁSTRICAS - mais numerosas

LOCALIZAÇÃO Superfície interna do corpo e fundo do estômago → 80% do órgão

Células mucosas (pescoço das glândulas) → muco

Células pépticas ou principais (base das glândulas) → pepsinogênio I e II
Células parietais ou oxínticas (toda a glândula) → ácido clorídrico e fator
intrínseco
Células neuroendócrinas (base das glândulas):
TIPOS ● Células enterocromafins → serotonina, peptídeo natriurético atrial e
CELULARES adrenomedulina
● Células semelhantes às enterocromafins → histamina
● Células D → somatostatina
● Células tipo A ou Gr → grelina

OBS.: as células grifadas e em negrito são as predominantes

SECREÇÃO Ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco

 ● Facilita a digestão de proteínas ao proporcionar pH adequado, que
converte PEPSINOGÊNIO em PEPSINA (enzima proteolítica ativa)
● Facilita a absorção de: ferro, cálcio, vitamina B12 e algumas
medicações
● Previne crescimento bacteriano excessivo, infecções entéricas,
pneumonia adquirida na comunidade, peritonite bacteriana
espontânea e alergia alimentar mediada por IgE

FORMAÇÃO E SECREÇÃO

● TAXA DE SECREÇÃO: varia entre jejum e alimentação

● Célula parietal tem um sistema de canalículos intracelulares
ramificados, que formam projeções em vilos = aumenta a área de
superfície apical
● Quando estimuladas, as células parietais secretam solução com pH
0,8 (concentração de H+ é 3 milhões de vezes maior que do sangue
arterial) e Cl- como principal ânion → ácido é armazenado nos
canalículos e segue através deles até a abertura secretora da célula

CÉLULAS PARIETAIS: contém H²O, CO² e anidrase carbônica ou AC

(participa da formação do ácido carbônico) em seu citoplasma, ou seja,
H²O + CO² na presença da AC, forma H²CO³ ou ácido carbônico, que
rapidamente se dissocia em suas espécies iônicas, dando origem a H+ e
HCO3- (bicarbonato) → assim, H+ é direcionado a face apical das células
parietais e por meio da H+K+ ATPase (bomba de prótons) ocorre a troca
de H+ por K+ (que está no lúmen) = K+ é direcionado ao interior das
células parietais e H+ para o lúmen gástrico → ao mesmo tempo, na face
basolateral da célula, por transporte ativo secundário, ocorre a troca de
HCO3- por Cl- → HCO3- passa do interior da célula para a corrente
ÁCIDO sanguínea e Cl- é direcionado da corrente sanguínea para o interior das
CLORÍDRICO células parietais → íons Cl- chegam até a face apical da célula e por
difusão facilitada, passam para o lúmen gástrico, onde se junta com H+ e
forma HCl ou ácido clorídrico

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO PELO

ESTÔMAGO

Os maiores responsáveis pela secreção ácida gástrica são: HISTAMINA,

GASTRINA e ACETILCOLINA, que se unem aos seus receptores
específicos na membrana da célula parietal, ativam o 2º mensageiro
(AMPc ou canais de cálcio) e ampliam o estímulo inicial, o que culmina
com a produção da ATPase K+ ativada no canalículo secretor (via final
para a produção do HCl)
● HISTAMINA (secretada pelas células semelhantes às
enterocromafins): substância principal para estimulação
PARÁCRINA da secreção de ácido = proteína dos alimentos da
digestão, pH elevado e estímulos mecânicos (distensão gástrica)
estimulam produção de GASTRINA (que se liga ao receptor CCK2
das células semelhantes às enterocromafins) + terminações
nervosas vagais do plexo entérico do estômago = estimula secreção
 de HISTAMINA no espaço adjacente às células parietais das
glândulas → as alcança por difusão e as estimula diretamente via
receptores H2 e indiretamente via H3 (INIBEM SOMATOSTATINA e
consequente aumentam a secreção de histamina e gastrina)
● GASTRINA (secretada pelas células G): principal estimulante
hormonal da secreção gástrica
● ACETILCOLINA (liberada por neurônios pós-ganglionares do
sistema nervoso entérico): estimula diretamente as células
parietais via receptores muscarínicos 3 (M3) e indiretamente via M2
e M4 (INIBEM SOMATOSTATINA e consequente aumentam a
secreção de histamina e gastrina)
● OBS.: existem outras substâncias que estimulam secreção em
menor proporção → grelina, glutamato, peptídeo ativador de
adenilato ciclase pituitária

SOMATOSTATINA (secretada pelas células D): principal inibidor

PARÁCRINO da secreção de ácido clorídrico = exerce ação tônica nas
células semelhantes às enterocromafins e G e inibe secreção de
HISTAMINA e de GASTRINA respectivamente → mantém secreção ácida
em níveis baixos
● OUTROS INIBIDORES: colecistocinina (promove liberação de
SOMATOSTATINA), peptídeo semelhante ao glucagon 1 ou GLP-1
(inibe liberação de ácido ao se ligar no receptor GLP-1R)

Estômago vazio = secreção gástrica basal quase do tipo inteiramente não

oxíntica (muco, pouca pepsina e quase nenhum ácido)

Estímulos emocionais: aumentam a secreção gástrica no período

interdigestivo → responsável pelo desenvolvimento de úlceras pépticas

FATOR Essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo

INTRÍNSECO

Liberação de acetilcolina pelos neurônios colinérgicos intramurais, (atua nos

receptores muscarínicos 1 e 3) + análogos do AMPc + histamina + gastrina =
estimula a secreção de PEPSINOGÊNIO (pró enzimas inativas sem atividade
digestiva):
● PEPSINOGÊNIO I: liberado pelas glândulas oxínticas
PEPSINOGÊNIO ● PEPSINOGÊNIO II: produzido pelas glândulas da cárdia e pilóricas

Quando PEPSINOGÊNIO é liberado e entra em contato com o ácido

clorídrico (pH entre 1,8 e 3,5) na luz gástrica, é clivado = forma PEPSINA
ativa:
● PEPSINA atua sobre PEPTÍDEOS formados por aminoácidos
aromáticos e expõe potentes estimulantes da liberação de gastrina
● Torna-se inativa em pouco tempo, quando pH >5

SOMATOSTATINA As células D, que a produzem, tem proximidade com as células G e parietais,

o que facilita sua ação
 GLÂNDULAS PILÓRICAS

LOCALIZAÇÃO Porção antral do estômago → 20% do órgão

Células mucosas → muco

TIPOS Células G (base das glândulas) → gastrina
CELULARES Também tem: células D, enterocromafins, do tipo A ou Gr e poucas células
pépticas

Muco, gastrina (hormônio) e pouquíssimo pepsinogênio II (de forma adicional)

SECREÇÃO

Proteínas semidigeridas, Ca++, aminoácidos, histamina e acetilcolina

GASTRINA estimulam a célula G, que libera GASTRINA (estimulante endógeno mais
potente de secreção gástrica/ péptica) → GASTRINA atinge seu receptor na
célula parietal por via sanguínea e a induz a produzir HCl
● Se pH intraluminal < 3 = feed back negativo (INIBE liberação de
GASTRINA)

CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIAIS: compõe uma camada contínua entre as glândulas,

revestem toda a superfície e secretam:
● MUCO VISCOSO E ALCALINO: constituído por mucoproteínas e mucopolissacarídeos,
que adere à mucosa do estômago e proporciona barreira de proteção com > 1 mm de
espessura = protege contra abrasão promovida pelos alimentos sólidos e contra o ácido do
lúmen do estômago e contribuiu para a lubrificação do transporte do alimento
● ÍONS BICARBONATO (HCO3-): conferem pH alcalino ao mudo e impede que a parede
estomacal seja exposta a secreção proteolítica altamente ácida do órgão (já que pepsina
requer pH < 5 para permanecer ativa)
● OBS.: essas secreções são aumentadas pela PROSTAGLANDINA, liberada em irritações
locais
- Fármacos anti-inflamatórios: inibem a produção de prostaglandinas, limitam a
renovação da barreira mucosa
- Catecolaminas: inibem secreção de HCO3- e contribui para a formação de úlceras
- Álcool: aumenta a produção de ácido e supera a barreira mucosa

Após refeição: secreção aumenta em 3 fases

● FASE CEFÁLICA: se inicia antes do alimento alcançar o estômago, é resultante da
visão, odor, lembrança ou sabor do alimento, hipoglicemia no sangue arterial
cerebral
- Sinais neurogênicos originados o córtex e centros do apetite da amígdala e
hipotálamo, são transmitidos até o estômago pelos núcleos motores dorsais
do NERVO VAGO (quanto maior o apetite, mais intensa a estimulação) →
fibras e neurônios colinérgicos do plexo intramural liberam Ach → ativa
células parietais = liberação de histamina e gastrina
● FASE GÁSTRICA (responsável por 70% da secreção):
- Distensão do estômago pela presença do alimento → resposta local,
entérica e central dos receptores de estiramento, que causam reflexos
vasovagais longos do estômago para o cérebro e de volta para o estômago
 -Proteínas (aminoácidos e peptídeos) da digestão → estimulam secreção de
GASTRINA, que estimula secreção de ácido
- MECANISMOS CENTRAIS: integração entre vias aferentes e eferentes,
realizada pelo núcleo dorsal motor do vago (na medula) e pelos núcleos
paraventriculares no hipotálamo
- MECANISMOS PERIFÉRICOS: envolve peptídeos estimulantes ou
inibidores e faz regulação intracelular (pela elevação do cálcio e AMPc)
● FASE INTESTINAL: secreção gástrica mesmo após alimento sair do estômago
- Quimo no duodeno → causa distensão do intestino e estimula a secreção de
pequenas quantidades de suco gástrico
- Aminoácidos e peptídeos estimulam secreção de GASTRINA, que promove
liberação de ácido
- OBS.: após algum tempo, alimento no intestino delgado + liberação de
hormônios intestinais (em resposta ao aumento da acidez do quimo,
esvaziamento estomacal, gorduras, produto da digestão de proteínas,
líquidos hiper ou hiposmóticos ou qualquer fator irritante) como
SECRETINA, PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO, POLIPEPTÍDEO
INTESTINAL VASOATIVO, SOMATOSTATINA e COLECISTOCININA =
inibição da secreção gástrica ao iniciar um reflexo enterogástrico reverso

REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Capítulo 19 - Fisiologia das secreções salivares e
gastrintestinais
https://www.youtube.com/watch?v=phgTewc_8oI
Objetivo 2 - Descrever dor epigástrica somática, visceral e parietal.

Dor abdomina
relacionada a agressões teciduais a um ou mais órgãos da cavidade, a parede do
abdome ou a distúrbios funcionais do aparelho digestivo

DETERMINANTES FISIOPATOLÓGICOS DA DOR ABDOMINAL = relacionados com o

tipo de órgão atingido, intensidade do estímulo, vias neurológicas e integridade das áreas
cerebrais envolvidas → é o que dá características diferentes as sensações dolorosas

DETERMINANTES PSICOSSOCIAIS = relacionados à características da personalidade

do paciente, aceitação da doença, impacto na vida pessoal, ansiedade frente a dor,
exames agressivos e cirurgias e morte

Existem 3 tipos de dor abdominal:

Origem: agressões → estímulo (estiramento, distensão ou

contração excessiva da musculatura lisa) de nociceptores viscerais
(fibras C) nas paredes dos ÓRGÃOS INTRA ABDOMINAIS
(vísceras ocas, cápsula de órgãos sólidos)
● Insidiosa
● Vaga e mal localizada (a inervação das vísceras é
multissegmentar e transmite aferentes sensoriais para ambos
DOR VISCERAL os lados da medula) = corresponde aproximadamente ao
dermátomo inervado pelo órgão comprometido
● Caráter: cólica, queimação ou persistente
● Geralmente está relacionada a sintomas secundários ao
estímulo autonômico: sudorese, palidez, náuseas e vômitos

EX: apêndice acometido no início provoca uma dor periumbilical;

dor de úlcera perfurada tem início no epigástrio

Origem: irritação do PERITÔNIO PARIETAL → fibras nervosas

mielinizadas (fibras A) atingem medula espinhal por nervos
periféricos que correspondem aos dermátomos entre T6 e L1
● Mais aguda
● Forte intensidade
DOR SOMÁTICA ● Localizada (as regiões do peritônio parietal são
OU representadas em apenas um lado do sistema nervoso)
SOMATOPARIETAL ● Fatores desencadeantes/ de piora: tosse, movimentos
bruscos, palpação e descompressão brusca
● OBS.: apresenta maior “gravidade” e relação com perfuração
e extravasamento de conteúdo

EX: apêndice supurado acomete o peritônio parietal e passa a

provocar dor mais localizada em fossa ilíaca direita; úlcera
perfurada mais avançada provoca dor em todo abdome
 Origem: dor percebida em PONTO DIFERENTE/ DISTANTE DO
ÓRGÃO acometido
● Percebida na pele ou em tecidos mais profundos
● Bem localizada
● Ocorre pela convergência de neurônios aferentes viscerais e
somáticos de locais não vizinhos/ diferentes regiões
anatômicas para o mesmo local na medula, ou pelo uso de
DOR REFERIDA uma via comum da medula ao cérebro
● PODE OCORRER DE 2 MANEIRAS:
- Dor em abdome cuja origem é extra-abdominal → IAM
de parede inferior, pneumonia em bases pulmonares
- Dor extra-abdominal cuja origem é abdominal → dor
no ombro secundária a irritação diafragmática por
abscesso subfrênico ou hepático
● EX: dor diafragmática ou de gestação ectópica sentida em
ombros e costas

CARACTERÍSTICAS (receptores e fibras)

Fibras nervosas do peritônio, mesentério e vísceras = condução lenta, sensação insidiosa e

não localizada

Receptores das vísceras abdominais respondem a estímulos mecânicos e químicos, não de

cortar ou comprimir como nos somatorreceptores, mas sim quando se distende a víscera
(ex: obstrução intestinal, biliar ou ureteral)

REFERÊNCIAS:
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Objetivo 3 - Identificar e descrever as principais hipóteses diagnósticas que causam
síndrome dispéptica: gastrite, refluxo gastroesofágico, úlcera péptica, dispepsia funcional
e giardíase (quadro clínico, diagnóstico e exames complementares).
Objetivo 4 - Explicar a fisiopatologia, complicações e tratamento da DRGE (doença do
refluxo gastroesofágico).

Dor Epigástric o
Epigastralgi
dor localizada em epigástrio, popularmente
conhecida como “dor de estômago”

Doenç d Refl Gastroesofágic (DRGE)

Afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do
conteúdo gastroduodenal para o esôfago, causando sinais e
DEFINIÇÃO sintomas variáveis, podendo ou não estar associados a lesões
teciduais
● É um dos diagnósticos mais comuns em
gastroenterologia: mais frequente em adultos, e maior
 incidência de complicações em HOMENS após 50 anos
● Implica em baixa qualidade de vida (interfere no sono,
componentes físico e social, produtividade e
rendimento) e custos elevados
● Não tem relação com a H. pylori

FATORES DE RISCO

FISIOLOGIA

EIE = deve permanecer contraído fora dos episódios de

deglutição

BARREIRA ANTI-REFLUXO: defesa, tem componentes

anatômicos e fisiológicos que atuam sinergicamente para
manter integridade da mucosa:
● ÁREA DE ALTA PRESSÃO NA TRANSIÇÃO
ESOFAGO-GÁSTRICA: pressão intrínseca do EIE
e compressão intra abdominal e diafragmática
● DEPURAÇÃO (lavagem) ESOFÁGICA: peristalse
(não é totalmente efetiva, deixa pequena
FISIOPATOLOGIA quantidade), salivação e neutralização (fazem o
tamponamento do que ficar)
● RESISTÊNCIA DA MUCOSA ESOFÁGICA:
junções firmes, matriz intracelular e secreção de
bicarbonato

ETIOLOGIA: facilitadores do refluxo

● RELAXAMENTO TRANSITÓRIO DO ESFÍNCTER
INFERIOR DO ESÔFAGO (EIE): alimentos ou gás
provocam distensão do fundo gástrico no período
pós-prandial em decúbito lateral direito → integração de
informações no núcleo do trato solitário + presença de
gordura no bulbo duodenal e liberação de
COLECISTOCININA = relaxamentos transitórios do EIE,
mais longos que os relaxamentos ligados a deglutição e
independente dela
 ● HIPOTONIA DO EIE: diminuição da pressão basal do
EIE por fatores diversos (café, chocolate, gorduras,
medicamentos, hormônios e agentes neuronais)
● HÉRNIA HIATAL E ALTERAÇÃO DA MOTILIDADE
ESOFÁGICA: funciona como um reservatório de
conteúdo gástrico e facilita seu refluxo, reduz depuração
esofágica e provoca perda do fator protetor
diafragmático durante aumento da pressão intra
abdominal
● MEDICAMENTOS QUE DIMINUEM PRODUÇÃO
SALIVAR (anticolinérgicos, radioterapia em CA de
cabeça e pescoço, tabagismo): facilita lesão esofágica
● Helicobacter pylori: infecção tem efeito protetor, pois a
bactéria reduz produção de ácido clorídrico, e ao ser
erradicada, provoca a volta dos níveis normais,
modificando acidez do suco gástrico
● OBESIDADE ou outras condições que elevam a
pressão intrabdominal

Formação de reservatório gástrico de agentes agressores

(ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas
pancreáticas) no período pós-prandial → não se mistura com
a refeição e sobrenada o conteúdo gástrico → em 20 min pode
ser detectado próximo à junção esofagogástrica → superação
da BARREIRA ANTI-REFLUXO (diminuição da resistência da
mucosa esofágica, dilatação do espaço intercelular e às vezes
EROSÕES) = exposição da mucosa esofágica ao refluxo
gástrico:
● FORMA EROSIVA: representação clássica
● FORMA NÃO EROSIVA (DRGE-NE): é a mais
frequente, são sintomas desagradáveis associados, de
DIAGNÓSTICO CLÍNICO e TESTE TERAPÊUTICO em
< 45 anos

REFLUXO NÃO ÁCIDO (ou fracamente ácido) = tosse,

pigarro e globus → por mecanismos diretos (aspiração) ou
indiretos (mediados neuralmente)

OBS.: gravidade da esofagite é relacionada a duração, tempo

de exposição ácida e pH do conteúdo refluído

MANIFESTAÇÕES TÍPICAS/ CARACTERÍSTICAS:

● Pirose (azia, sensação de queimação retrosternal que
se irradia do epigástrio à base do pescoço, podendo
atingir a garganta) por > 1x/semana: 30 a 120 min após
refeições (principalmente se volumosas e gordurosas)
● Regurgitação (percepção do fluxo do conteúdo gástrico
refluindo para a boca ou hipofaringe) por ≥ 1x/semana
● Sialorréia
● Eructação
● Soluços
● Náuseas
 ● Vômitos

QUADRO CLÍNICO MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS/ EXTRAESOFÁGICAS: por

ação direta sobre via aérea ou por reflexo vagal causado pela
irritação da mucosa esofágica
● Pulmonares: DOR TORÁCICA NÃO CARDÍACA, asma,
tosse crônica, pigarro, bronquite crônica e fibrose
pulmonar idiopática, pneumonia de repetição e
bronquiectasias
● Otorrinolaringológias: faringites, otites, sinusites e
rouquidão, globus faringeus (“bolo na garganta”)
● Orais: desgaste do esmalte dentário, aftas, halitose →
achado de erosões esofágicas é menos comum
● Apnéia do sono

SINAIS DE ALERTA:
● Disfagia
● Odinofagia
● Hemorragia digestiva: hematêmese, melena
● Anemia
● Emagrecimento
● Presença de sintomas intensos de início recente ou em
pacientes com histórico de câncer e idosos

ESTENOSE: pacientes apresentam disfagia para sólidos, tem

apetite e perdem pouco peso

ÚLCERAS

ESÔFAGO DE BARRETT = resultado do RGE crônico e

intenso (pH ácido < 4), que causa substituição do epitélio
escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar
COMPLICAÇÕES intestinal; se for longo (acomete extensão do epitélio > 3 cm),
se torna uma condição pré-maligna (pode levar a displasia e
neoplasia) e o maior fator de risco para o desenvolvimento de
adenocarcinoma esofágico
● DIAGNÓSTICO: endoscopia e biópsia (exame
histológico demonstra metaplasia intestinal incompleta
com presença de células caliciformes)

ADENOCARCINOMA

HISTÓRIA CLÍNICA (para < 45 anos, sem sinais de alerta e

sintomas típicos): pirose/regurgitação com freqüência mínima
de 2x/semana por ≥ 4 semanas → intensidade, duração e
frequência, fatores desencadeantes e atenuantes, evolução,
relação com alimentação, exercícios físicos e postura, e
impacto na qualidade de vida

TESTE DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICO (grau A): indicado

para pacientes < 45 anos, com manifestações típicas e sem
sinais de alarme = dose plena de terapia supressora de ácido
 por 4 semanas + medidas comportamentais → podem não
apresentar resposta positiva pois necessitam de dose maior ou
por período mais prolongado

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA ou EDA (escolha para

diagnóstico das lesões): importante para diagnóstico
diferencial com o câncer de esôfago, pois tem a vantagem de
possibilitar a coleta de biópsias (importante: hiperplasia de
células basais, alongamento de papilas, células inflamatórias
intra-epiteliais)
● É seguro, de fácil execução e amplamente disponível
(baixo custo)
● Realizada antes do início do tratamento
● Possibilita visualização direta da mucosa (embora
diagnóstico da forma NÃO EROSIVA seja difícil):
- Aspecto normal ou incaracterístico (edema e
eritema)
- Erosões: interrupção limitada à mucosa com pelo
menos 3 mm de diâmetro, com depósito de fibrina
e permeação de neutrófilos
DIAGNÓSTICO - Úlceras: interrupção que atinge muscular da
mucosa, com presença de tampão e tecido de
granulação
- Estenoses
- Esôfago de barret
- Neoplasias de esôfago/estômago

ESOFAGOGRAMA OU SERIOGRAFIA: raio-x contrastado de

esôfago, indicado para caracterizar complicações como
estenoses e ajudar na decisão terapêutica, e não para
diagnóstico

MANOMETRIA ESOFÁGICA: não é indicada para o

diagnóstico e sim para como investigação complementar de
disfagia, para determinar localização precisa do eletrodo de
pHmetria e avaliar a motilidade esofágica de pacientes com
indicação de cirurgia

pHMETRIA ESOFÁGICA DE 24h: é indicado para pacientes

com sintomas típicos ou atípicos que apresentaram endoscopia
negativa e que são refratários ao tratamento com IBP; é
monitoramento do RGE via catéter transnasal ou cápsula
telemétrica sem fio, que quantificam a exposição da mucosa ao
ácido e medem diminuição do pH esofágico e direção do fluxo
(anterógrado ou retrógrado)

pHMETRIA SEM FIO (cápsula Bravo): aperfeiçoamento da

pHmetria de 24h; tem alto custo, dispensa uso de
sondas/fios/cabos evitando suas limitações, é confortável e
permite registro prolongado (até 92h); a cápsula é afixada
temporariamente na mucosa do esôfago distal por sucção e
transmite sinais via radiotelemetria para o receptor preso ao
cinto do paciente, e após o período, se desprende
espontaneamente e é eliminada pelo tubo digestivo, e os sinais
analisados por um programa

CINTILOGRAFIA: é caro, pouco disponível e não invasivo,

demonstra refluxo do conteúdo gástrico após ingestão de
corante marcado com Tc e é muito utilizado no diagnóstico em
crianças

IMPEDÂNCIA ESOFÁGICA: catéter intraluminar que capta por

meio de eletrodos a resistência elétrica gerada pela passagem
do bolo, permitindo obtenção de medidas da motilidade
gastrointestinal, permitindo diagnóstico de refluxo não ácido;
também é incorporado ao sistema um eletrodo de pH, que
caracteriza o refluxato em ácido (< 4), fracamente ácido (entre
4 e 7) e fracamente alcalino (> 7)

OBJETIVO: aliviar sintomas, cicatrizar lesões e prevenir

recidivas e complicações

NÃO FARMACOLÓGICO:
● Informar ao paciente da natureza crônica da
enfermidade
● Parceria entre médico e paciente para aumentar a
adesão ao tratamento
● Medidas comportamentais (prevenir condições que
facilitam o refluxo): evidência grau B
- Elevação da cabeceira da cama em 15 cm (útil
para pacientes com sintomas noturnos),
- Evitar alimentos: gordurosos, cítricos, café,
chocolate, álcool e bebidas gaseificadas, hortelã/
menta, tomate e derivados e condimentos em
excesso
- Evitar se deitar por 2h após refeições
- Evitar refeições copiosas (numerosas e fartas):
fracionar dieta
- Redução drástica ou cessação do tabagismo
- Evitar líquidos durante refeição
- Redução de peso (para sobrepeso e obesos): há
associação entre > IMC e sintomas
- Cuidados especiais com medicamentos “de
risco”: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos
tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio,
 agonistas beta-adrenérgicos, alendronato

FARMACOLÓGICO: controla a doença (agindo na inativação

de pepsina, bile e suco pancreático) mas não possibilita a cura
ou age em causas subjacentes (hipotensão do EEI e
alargamento do hiato esofágico)
● ALCALINOS/ANTIÁCIDOS ou SUCRALFATO:
neutralizam a secreção ácida gástrica e são indicados
para controle imediato e alívio passageiro dos sintomas
em pacientes com sintomas esporádicos
● ALGINATO: forma uma matriz de gel sobrenadante ao
conteúdo gástrico, que é estabilizada por íons cálcio e
previne refluxo de bolsa ácida → pode ser combinado a
um IBP
● BLOQUEADORES DE RECEPTORES H2 (cimetidina,
famotidina e nizatidina): bloqueiam receptores de
histamina nas células parietais e assim bloqueiam a
secreção ácida basal e propiciam cicatrização de
esofagite erosiva leve → são seguros, com poucos
efeitos adversos, preços acessíveis e prescritos caso
não se possa utilizar IBP ou como terapia de
manutenção
● PROCINÉTICOS (metoclopramida, domperidona e
bromoprida): elevam amplitude das contrações
peristálticas do esôfago e aceleram o esvaziamento
gástrico, elevando pressão no EEI → indicado para
pacientes com dismotilidade, promovem alívio da pirose,
mas não aumentam a cicatrização da esofagite e
TRATAMENTO utilizados APENAS em associação com IBP

● INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBP): a

classe DE ESCOLHA, inibe produção de ácido pelas
células parietais e reduz agressão ao esôfago → é
segura para tratamento prolongado, possui índices de
cicatrização elevados; sua utilização é recomendada em
jejum, 30 a 60 minutos antes da ingestão alimentar, pois
é necessária a ativação das bombas de prótons pelos
alimentos, para estimular a secreção de ácido clorídrico
- DRGE aguda: 4 a 8 semanas
- TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO: doses
 inferiores a da fase aguda
- DRGE não complicada: dose plena no
tratamento inicial
- DRGE complicada: dose dobrada
- DRGE com manifestações atípicas: por período
prolongado, aprox. 6 meses
- OBS.: os efeitos adversos mais comuns são
cefaleia, diarreia, constipação e dor abdominal.
São categoria B na gestação (omeprazol é
categoria C)

CIRÚRGICO: indicada em pacientes que não respondem de

forma satisfatória ao tratamento clínico, em recidiva de
esofagite após tratamentos por > 6 meses, complicações da
DRGE, perspectiva de uso de IBP por longos anos, hérnias de
grande volume e baixa idade. O acompanhamento pós
cirurgico é feito com endoscopia digestiva alta, pHmetria
esofágica de 24h e manometria, e para pacientes com
complicações prévias, deve ser feita a biópsia (sem displasia =
a cada 3 anos, com displasia de baixo grau = a cada 1 ano)
● OPERAÇÃO ANTI REFLUXO: câmara de ar circular
que cria mecanismo antirrefluxo (envolve esôfago
abdominal e se expande com ar deglutido na
alimentação, estrangulando-o, então ar é empurrado
para o duodeno pela peristalse gástrica e a válvula vai
se afrouxando, livrando o esfíncter da compressão) e
diminui exposição esofágica ao suco gástrico
● FUNDOPLICATURAS TOTAIS E PARCIAIS: esôfago
distal é envolvido pelo fundo do estômago em 360º e
270º respectivamente, que provocam fechamento do
hiato esofágico e o fazer retornar a diâmetro normal,
recriando zona de alta pressão na junção
esofagogástrica

● LINX (não disponível no BR): implantação de pequeno

anel expansível composto por contas de titânio
magneticamente imantadas que promove aumento
mecânico da função do esfíncter esofágico inferior
 Gastrit
Presença de lesão na mucosa estomacal associada a um
processo inflamatório em atividade (identificado por meio de
DEFINIÇÃO estudo histológico e decorrente da presença de
polimorfonucleares - neutrófilos -, linfócitos e plasmócitos na
mucosa gástrica)

Por Helicobacter pylori:

● Encontrada na camada mucosa superficial e nas
depressões gástricas (corpo gástrico e antro)
● A bactéria predispõe a doença ulcerosa péptica,
neoplasia gástrica e sintomas dispépticos
● Intimamente relacionada às condições
socioeconômicas, com maior prevalência em regiões
menos desenvolvidas
● PATOGÊNESE: virulência bacteriana + fatores do
hospedeiro + polimorfismos (aumento da expressão do
gene que codifica IL-1, o que potencializa a resposta
TIPOS inflamatória e inibe secreção gástrica, favorecendo
atrofia e colonização por H. pylori)

Crônica atrófica: redução ou desaparecimento de glândulas

gástricas nativas, que são ou não substituídas por fibrose ou
outro epitélio que não deveria estar ali (metaplasia)
Atrófica multifocal ou EMAG: acometimento predominante do
antro
Atrófica corporal difusa ou AMAG: resposta imune contra
células parietais e fator intrínseco, com lesão da mucosa de
corpo e fundo gástricos
Infecciosas: causadas por diversos vírus e bactérias que
afetam imunodeprimidos, como Citomegalovírus, E. coli e
Mycobacterium tuberculosis

CONFIRMAÇÃO ETIOLÓGICA DA INFECÇÃO POR

Helicobacter pylori (causa mais comum da gastrite): é afetada
por uso de antibióticos, inibidores da bomba de prótons e
compostos contendo bismuto

ENDOSCOPIA E BIÓPSIA (estudo histológico): pelo menos

2 biópsias do antro (cada uma retirada a 3 cm proximal ao
DIAGNÓSTICO esfíncter pilórico na pequena e grande curvatura gástrica) e 2
biópsias do corpo gástrico (retiradas próximo ao meio da
grande curvatura gástrica) OU 3 fragmentos (incisura angular,
curvatura maior do antro e curvatura maior do corpo gástrico)
● ACHADOS ENDOSCÓPICOS (na gastrite por H.
pylori): pregas gástricas espessadas com configuração
polipóide, infiltrado inflamatório crônico, lesão da
superfície e epitélio foveolar, erosões nucleares reativas
e folículos linfóides
 Úlcer Péptic (UP)
Solução de continuidade/ interrupção da mucosa do TGI alto,
exposta ao ácido clorídrico, o que compromete a muscularis
mucosae e encerra fibrose subjacente; é uma causa frequente
de dor abdominal crônica em HOMENS e está relacionada aos
antecedentes familiares

LOCALIZAÇÃO = estômago (úlcera gástrica) ou na 1º porção

do intestino delgado (úlcera duodenal), que é mais frequente

DEFINIÇÃO ETIOLOGIA = AINE por qualquer via (interfere na produção de

prostaglandinas, que regulam os fatores pré, epiteliais e sub),
neoplasia, drogas, idiopática

FISIOPATOLOGIA = autodigestão, desequilíbrio entre fatores

agressivos e defensivos, excesso de ácido e pepsina →
compromete barreira mucosa (composta por fatores pré
epiteliais - muco e bicarbonato -, epiteliais - de defesa e de
reparação - e subepiteliais - microcirculação -)

● Sensação dolorosa de estômago vazio

- Caráter: queimação
- Intensidade: pouco intensa
- Periodicidade: algumas semanas de dor
intercalada com períodos de acalmia
- Fator atenuante/ de melhora: alimentação
(alimento tem poder de tampão = ritmo
característico dói, come, passa → porém não é
sempre assim), uso de antiácidos
● “CLOCKING” = paciente acorda a noite com dor →
reflete ação do ácido sobre a lesão da mucosa
● Náuseas

COMPLICAÇÕES: hemorragia, perfuração, penetração ou

QUADRO CLÍNICO estenose

OBS.: pode ser assintomática

 EXAME FÍSICO: sem dados relevantes

DIAGNÓSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: confirma diagnóstico

● Também é usada para controle da cura e deve ser
repetida em aprox. 8 semanas de tratamento: evidencia
cicatrização da UP e erradicação do Hp

Dispepsi Funciona
Dor crônica ou desconforto na região superior do abdome
relacionada a má digestão; é mais comum em MULHERES e
interfere de forma significativa no bem estar e no cotidiano dos
pacientes
DEFINIÇÃO
FISIOPATOLOGIA: é multifatorial → alterações da
complacência e motilidade gástrica, hipersensibilidade visceral,
distúrbios funcionais duodenais, infecção por Helicobacter
pylori, modificações da microbiota intestinal, disfunção
psicossocial e fatores genéticos e dietéticos

Sintomas típicos do aparelho digestivo alto:

● Dor epigástrica (localizada)

- Caráter: queimação, distensão, em peso, surda
- Periodicidade: intermitente
● Desconforto epigástrico (sensação desagradável não
QUADRO CLÍNICO dolorosa)
● Plenitude pós-prandial ou empachamento
● Saciedade precoce
● Digestão difícil e demorada
● Eructação = “arroto”, gases do estômago expelidos pela
boca
● Náuseas
● Azia presente ou ausente

Síndrome do desconforto pós-prandial (SDP): sintomas

exibem associação cronológica com as refeições

CATEGORIAS Síndrome da dor epigástrica (SDE): epigastralgia em

períodos interprandiais, com influência variável da alimentação

Sobreposição SDP-SDE: sintomas dispépticos + epigastralgia

pós-prandial

ANAMNESE: adquirir confiança do paciente para obter o

máximo de informações, pois esses pacientes costumam
conviver com outras somatizações dolorosas e distúrbios
psicológicos maiores ou menores

EXAMES: realizados de acordo com o bom senso do médico,

 para afastar causas estruturais e mostrar que paciente não é
DIAGNÓSTICO portador de doenças mais graves

CRITÉRIOS DE ROMA IV:

● ≥ 1 dos sintomas: plenitude pós-prandial, saciedade
precoce, dor ou queimação epigástrica
● Ausência de doenças ou alterações estruturais e
metabólicas que possam explicar os sintomas
● Sintomas devem ter ocorrido nos últimos 3 meses, com
início pelo menos 6 meses antes do diagnóstico

Pacientes jovens + sintomas sugestivos = iniciar

CONDUTA tratamento, fazer orientações quanto ao estilo de vida,
alimentação e medicação sintomática

Giardías
Parasitose intestinal com alta prevalência em países em
desenvolvimento (é considerada uma doença negligenciada) e
regiões tropicais e subtropicais, com predomínio em crianças
de 0 a 6 anos. Tem bom prognóstico mas pode apresentar
gravidade em desnutridos, imunodeficientes ou pacientes
fibrose cística
DEFINIÇÃO ● ETIOLOGIA: Giardia intestinalis/ duodenalis/ lamblia =
PROTOZOÁRIO que atua na porção superior do
intestino delgado e tem período de incubação de 1 a 3
semanas
● TRANSMISSÃO: após ingestão de cistos infectantes
(água e alimentos contaminados ou via fecal-oral
direta), contato interpessoal (institucionalizados -
principalmente creches - em precárias condições
sanitárias) e sexo anal/oral

Ingestão → rompimento de cistos no duodeno → protozoário

se fixa às células da mucosa intestinal em toda a extensão do
duodeno por meio de seu disco/ventosa → formação de
TROFOZOÍTOS → multiplicação intensa:
● Eliminação de 300 milhões a 14 bilhões de CISTOS
(responsáveis pela transmissão,resistem fora do
hospedeiro e sobrevivem em água doce e fria, toleram
aquecimento e desidratação) pelas fezes, com períodos
FISIOPATOLOGIA de interrupção de eliminação de 7 a 10 dias
● Eventualmente: disseminação extraintestinal ou
migração de trofozoítos para os dutos biliares e
pancreáticos

Alta carga parasitária → irritação da mucosa intestinal:

● Produção excessiva de muco
● Alterações da produção de enzimas digestivas
 (dissacaridases) → intolerância ao leite e derivados
● Formação de barreira mecânica: dificulta a absorção de
vitaminas lipossolúveis, ácidos graxos, vitamina B12,
B9 (ácido fólico) e ferro

Inespecífico:

● Dor abdominal: queimação, melhora com a ingesta de

alimentos e retorna com o jejum
● Náuseas e vômitos
● Perda de peso
● Edema
● Diarréia (2 a 4 x/dia, fezes pastosas, abundantes,
QUADRO CLÍNICO fétidas e com predomínio de muco) ou constipação,
intercaladas com períodos de evacuação normal
● MENOS COMUNS: síndrome de má absorção,
anorexia, distensão abdominal, flatulência, desnutrição,
raquitismo, esteatorréia, anemia, síndrome dispéptica,
plenitude gástrica pós-prandial, eructações e pirose
(melhora com ingestão de alimentos)

OBS.: adultos geralmente são assintomáticos ou

oligossintomáticos, e tem amplo aspecto clínico em crianças

EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES: no mínimo 3

DIAGNÓSTICO e amostras diferentes → positivo: presença de trofozoítos, cistos
EXAMES ou antígenos do protozoário
COMPLEMENTARES
ELISA: útil para eliminar resultados falso negativos dos
exames microscópicos

REFERÊNCIAS:
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Manual de Gastroenterologia
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Artigo: Dor abdominal em epigástrico: tudo é gastrite?
Artigo: Atualidades sobre giardíase
Objetivo 5 - Correlacionar o uso crônico de anti-inflamatórios e suas repercussões no TGI
alto.

Repercussõe d us crônic d AINE n TGI alt

FISIOLOGIA
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO → VIA DA CICLOXIGENASE: COX 1 (enzima fisiológica ou
constitutiva) existe independente de um processo inflamatório, e dá origem a
PROSTAGLANDINA E2, presente fisiologicamente na mucosa duodenal, responsável
por:
● PROTEÇÃO GÁSTRICA: inibe a secreção de ÁCIDO CLORÍDRICO
● Estimula a secreção de MUCO e BICARBONATO (diminui H+ ou acidez estomacal)
● FAVORECER VASODILATAÇÃO PROLONGADA: aumenta o fluxo sanguíneo na
mucosa gástrica
● POTENCIALIZAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS: bradicinina, histamina e serotonina →
aumentam permeabilidade vascular e ativam terminações nervosas
● Regula o crescimento de H. pylori

AÇÃO DOS AINEs

Quando não são seletivos para COX 2 (não coxibes), bloqueiam COX 1, e impedem a
síntese de PROSTAGLANDINAS GÁSTRICAS, que servem como agentes protetores da
mucosa = deixa estômago suscetível a lesões, causando efeitos colaterais ou
GASTROPATIA POR AINE, como:

EFEITOS LEVES

Dispepsia
Refluxo gastroesofágico
Erosões gastrointestinais
Diarréia e constipação
Náuseas
Vômitos

EFEITOS MODERADOS

Anemia ferropriva
ÚLCERAS PÉPTICAS ou GÁSTRICAS = por inibir a PROSTAGLANDINA E2, DIMINUI
A PROTEÇÃO DA MUCOSA e causa lesão grave → pode sangrar, levar a anemia ou
até mesmo romper e resultar em HDA (hemorragia digestiva alta)
Ativação de doenças inflamatórias intestinais quiescentes

EFEITOS GRAVES

Sangramento gastrointestinal (estômago e duodeno) severo

 Perfuração aguda
Obstrução gástrica

OBS.: os efeitos adversos no TGI são agravados pela interação medicamentosa dos
AINEs com outros AINEs, AAS, inibidores seletivos da recaptação de serotonina,
expectorantes, anticoagulantes, bifosfonato, antiagregantes plaquetários e
corticosteróides

FATORES DE RISCO PARA COMPLICAÇÕES GASTROINTESTINAIS:

● História prévia de úlcera péptica
● Idade ≥ 65 anos
● Uso de ≥ 2 AINES simultaneamente
● Uso concomitante de antiagregantes, anticoagulantes, corticóides ou inibidores
seletivos de recaptação de serotonina
● Infecção por Helicobacter pylori: pois a bactéria causa inflamação crônica, tem
evolução clínica variável (abrange gastrite, úlcera gástrica ou duodenal, atrofia da
mucosa, carcinoma ou linfoma gástrico), enfraquece sistema protetor da mucosa e
aumenta seu dano
● Comorbidade grave

REFERÊNCIAS:
Goodman & Gilman
Whitebook (WB)
Artigo: O uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) e seus efeitos gastrointestinais
- II CONBRACIS
Objetivo 6 - Elaborar um fluxograma de investigação clínica do Carlos.
 Objetivo 7 - Explicar fisiopatologia, QC, diagnóstico, tratamento e complicações da
doença ulcerosa péptica não complicada.
Objetivo 8 - Explicar a importância da biópsia das úlceras.
Objetivo 12 - Descrever etiologia, fisiopatologia, QC, diagnóstico e tratamento (cirúrgico e
não cirúrgico) da úlcera péptica perfurada.

Doenç ulcer péptic nã complicad

Solução de continuidade da mucosa do TGI secundária aos efeitos cáusticos
do HCl e pepsina, que compromete a muscularis mucosae, submucosa e a
própria muscularis = causa frequente de dor abdominal CRÔNICA
● EROSÃO = lesão mais superficial que não atinge a submucosa e não
deixam cicatrizes
● Pode ser:
DEFINIÇÃO - GÁSTRICA: normo ou hipossecreção ácida, frequente na pequena
curvatura do antro, predomínio oriental
- DUODENAL: hipersecreção ácida (secreção 3x maior), 5x mais
comum, no bulbo ou 1º porção do duodeno, de predomínio
ocidental
EPIDEMIOLOGIA: maior prevalência em HOMENS (pois MULHERES secretam
menos ácido, em condições basais e mediante a estímulos), relacionada aos
antecedentes familiares

ETIOLOGIA:
● Helicobacter pylori
● AINE (por qualquer via): os
fatores de risco são história prévia de
úlcera, > 60 anos, uso de AAS,
costicorteróide ou anticoagulante
● Neoplasia: carcinoma, linfoma,
leiomiossarcoma
● Infecções: Mycobacterium
tuberculosis, Treponema pallidum,
herpes simples e citomegalovírus
● Drogas: cocaína, metanfetamina, bifosfonatos, glicocorticóides,
quimioterápicos
● Tabagismo: retarda cicatrização e aumenta recidiva (antes da
erradicação de H. pylori)
● Genética: papel importante dos fatores ambientais (ex: infecção por H.
pylori)
● Idiopática
● OBS.: não tem relação com temperamento/personalidade, ocupação e
hábitos alimentares

FISIOLOGIA: equilíbrio entre fatores agressivos e defensivos + barreira mucosa

composta por fatores pré epiteliais (muco e bicarbonato), epiteliais (de defesa e
de reparação) e subepiteliais (microcirculação)

FISIOPATOLOGIA: rompimento do equilíbrio = aumento de fatores agressivos

FISIOPATOLOGIA ou diminuição dos defensivos e de reparação = MUCOSA SUSCETÍVEL
 ● FATORES
AGRESSIVOS na ÚLCERA
DUODENAL (TEORIA
CLORÍDRICO PÉPTICA): há
hipersecreção ácida
prolongada e rápido
esvaziamento gástrico, o que
resulta em mais ácido,
produzido por mais tempo,
ofertado rapidamente para o
bulbo duodenal → área de
maior frequência de metaplasia gástrica = instalação da lesão dá origem a
úlcera → áreas são colonizadas por H. pylori, que faz inflamação e as
torna mais suscetíveis de serem agredidas pelo ácido
- Aumento da população de células parietais: totalizam 1 bilhão
(20 milhões são necessárias para produzir 1 mEq de HCl/h)
- Maior sensibilidade da célula parietal: sensibilidade 3x maior a
GASTRINA
- Menor sensibilidade das células G (produtoras de GASTRINA)
a inibição: são menos sensível ao feedback negativo mediante a
queda do pH intraluminal e ao freio da somatostatina
- Elevação do pepsinogênio e da atividade proteolítica da
enzima
● FATORES DE DEFESA: inflamação da mucosa e diminuição de
peptídeos que estimulam elementos que mantêm sua integridade
● FATORES AMBIENTAIS na ÚLCERA GÁSTRICA (TEORIA
INFECCIOSA): alimentação, uso de medicamentos, tabagismo, estado
emocional e H. pylori (debilita a mucosa ao provocar processo
inflamatório, comprometer mecanismos de defesa - camada
mucobicarbonato, capacidade hidrofóbica do muco - e aumentar
produção de fatores agressivos)
- Diminuição das prostaglandinas (estimulam produção de muco - e
sua hidrofobicidade - e bicarbonato e o fluxo sanguíneo da
mucosa) e do EFG (essencial para reparação da mucosa/
regeneração epitelial)
- HIPERGASTRINEMIA (aumento na produção de GASTRINA),
ainda mais exacerbada com a ingestão de alimentos: ocorre pela
menor produção de SOMATOSTATINA (que inibe célula G) → mais
ácido é ofertado no bulbo = úlcera
- NÃO HÁ HIPERSECREÇÃO GÁSTRICA, pois a ação lesiva e
virulência da própria bactéria DIMINUEM A MASSA FUNCIONAL
DAS CÉLULAS PARIETAIS
- QUANDO ERRADICADA: níveis de secreção ácida, somatostatina
e gastrina voltam ao normal

ASSINTOMÁTICO OU SINTOMÁTICO

Dor epigástrica (sensação dolorosa de estômago vazio) em

queimação
ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA
 Início 2-3h após refeições
Pequena melhora ou piora
Melhora clara com as refeições (alimento com as refeições e menos
tem poder de tampão = ritmo característico responsiva à antiácidos
dói, come, passa) e o uso de antiácidos

QUADRO Hiperfagia e ganho ponderal Anorexia e perda ponderal

CLÍNICO
Frequente despertar noturno pela dor Despertar noturno pela dor
pode ocorrer

Periodicidade: algumas semanas

de atividade, intercalada com
períodos de acalmia = pois níveis
de acidez flutuam, dando condições
de maior ou menor agressão para a
mucosa

“CLOCKING” = dor de ocorrência

noturna, que desperta o paciente
durante a noite → reflete ação do
ácido sobre a lesão da mucosa

HEMORRAGIAS: complicação mais comum, 90% ocorre na parede posterior

do duodeno (em decorrência do acometimento da artéria gastroduodenal)
● QUADRO CLÍNICO (exteriorização do sangramento): melena (casos
mais leves), hematêmese (casos mais graves) e perda de sangue oculto
nas fezes
● DIAGNÓSTICO: EDA
● TRATAMENTO:
- Estabilização hemodinâmica
- Endoscópico: injeção de adrenalina, termocoagulação (terapia
combinada)
- Cirúrgico: indicado na persistência do sangramento após terapia
endoscópica

PERFURAÇÃO: pode ser livre (causa peritonite) ou tamponada, são frequentes

na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal
● QUADRO CLÍNICO: dor abdominal aguda, hipotensão, taquicardia,
DUP taquipnéia, irritação peritoneal, sinais de peritonismo
COMPLICADA ● DIAGNÓSTICO: pneumoperitônio ao RX ou TC
AGUDA ● TRATAMENTO: é sempre cirúrgico, sendo ulcerorrafia + proteção com
(podem ser o 1º omento, e se estiver estável hemodinamicamente, com perfuração < 24h,
sintoma da doença fazer também o tratamento definitivo
em 10% dos
pacientes) OBSTRUÇÕES SECUNDÁRIAS: geralmente ocorre em úlceras duodenais e
gástricas do tipo III (pré-pilóricas)
● QUADRO CLÍNICO: plenitude epigástrica associada à saciedade
precoce, distensão abdominal, náuseas e vômitos
- CRONICAMENTE: vômitos contínuos, desidratação, alcalose
metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
 ● DIAGNÓSTICO: EDA, exame contrastado
● TRATAMENTO: dilatação endoscópica com balão + erradicação do H.
pylori

OUTRAS: penetração, estenose, edema

EXAME FÍSICO e ANAMNESE: normal, sem dados relevantes ou suficientes

para diagnóstico, apenas PESQUISA DO USO DE AINEs

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

(escolha): é invasivo e de alto custo,
porém tem confiabilidade, e é de
realização OBRIGATÓRIA mediante
os sinais de alarme, juntamente com
a BIÓPSIA da borda da lesão, que
deve ser submetida à microscopia. É
a observação cuidadosa da base,
borda e mucosa que circunda a lesão
● Confirma diagnóstico de
úlcera: aspecto endoscópico depende
do momento de observação →
estágios (subdivididos em 1 e 2):
- A - active: fase inicial
- H - healing: fase intermediária, com úlcera em processo de
cicatrização
- S - scar: úlcera em fase cicatrizada, que pode acarretar alterações
na arquitetura do bulbo duodenal, pela fibrose que converge para o
local da lesão, podendo ou não diminuir a luz e formar
pseudodivertículos
● Controla a cura ao evidenciar cicatrização: repetida após 6 semanas do
início do tratamento = confirmar cicatrização ou propiciar nova biópsia se
ainda houver lesão (ulceração, depressão hiperêmica) e tomar decisões
DIAGNÓSTICO terapêuticas

BIÓPSIA
é realizada através da EDA, que já possibilita retirada de fragmentos dos
bordos das lesões para estudo histológico

● ÚLCERA GÁSTRICA: BIÓPSIA é SEMPRE necessária, pois a

úlcera gástrica é muito semelhante a neoplasia (ela não pode se
tornar um câncer, mas pode ser um câncer que se apresenta como
úlcera), e a biópsia é importante para diferenciar lesões benignas e
malignas
● ÚLCERA DUODENAL: BIÓPSIA NÃO é necessária, pois câncer de
duodeno é raro e tem apresentação diferente da úlcera, passível de
diferenciação a “olho nu”
● OBS: pesquisa de H. pylori é sempre realizada, independente do
tipo de úlcera, pois ela é uma das principais causas
EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTADO: indicado apenas quando endoscopia
não está disponível, pois ela teria que ser feita de qualquer jeito para
confirmação diagnóstica por meio de biópsia

GASTRINOMIA: gastrina sérica se mostra elevada e ajuda no diagnóstico do

paciente com clínica compatível, porém pode estar aumentada mesmo na
hipossecreção ou acloridria, necessitando do teste de secreção gástrica

DIAGNÓSTICO DE FATORES ETIOLÓGICOS (H. pylori): importantes na

úlcera, pois exames negativos mudam estratégia diagnóstica para as causas →
o ideal é combinar biópsia, teste de urease e cultura

60% dos casos as UP cicatrizam espontaneamente

OBJETIVO: resolução dos sintomas, cicatrização da lesão e prevenção de

recidiva ou de complicação

● Se infectado por Helicobacter pylori = ERRADICAÇÃO, que

proporciona cicatrização e previne recidiva → após ela, manter IBP por 8
semanas e realizar nova EDA que confirma cicatrização e exclui
malignidade
● INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (de escolha, são mais eficazes)
= são antisecretores, reduzem acidez gástrica ao inibir secreção
clorídrica, sem afetar secreção de fator intrínseco ou motilidade e
proporcionam cicatrização da UP
- POSOLOGIA: diariamente, 30 a 60 min antes da 1º refeição do
dia, por 4 semanas em úlcera duodenal e 8 semanas para úlcera
gástrica

- São usados permanentemente como manutenção, caso não seja

possível suspender o uso de AINEs
- Em pacientes com ÚLCERAS REFRATÁRIAS (que não cicatrizam
com 4 a 8 semanas de terapia com IBP), prescrever IBP em dose
padrão por 12 semanas → EDA para avaliar cicatrização e obter
biópsias adicionais = caso não haja resolução, dobrar dose
● BLOQUEADORES DOS RECEPTORES H2 (cimetidina 800 mg,
ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg e nizatidina 300mg): bloqueiam o
receptor H² na membrana da célula parietal e diminui ação da ATP ase K+
ativada no canalículo secretor, bloqueando 70% da secreção ácida →
tomada única noturna
TRATAMENTO ● PRÓ-SECRETORES: estimulam fatores responsáveis por manter a
integridade da mucosa (muco, bicarbonato, surfactantes) e favorecem
replicação celular e fluxo sanguíneo da mucosa
- ANTIÁCIDOS: neutralizam conteúdo gástrico, diminuem a
concentração no bulbo duodenal pela liberação de PG endógena
- SUCRALFATO: estimula PG endógena e inibe enzimas citotóxicas
do H. pylori, forma uma película protetora (absorve pepsina, sais
biliares e forma barreira para difusão do ácido) na base da
ulceração
- SAIS DE BISMUTO COLOIDAL: libera PG endógena e tem ação
bactericida → subcitrato de bismuto 120 mg, administrado em 4x,
de 30 a 60 min antes das refeições e a noite, ao se deitar, sempre
com estômago vazio
- PROSTAGLANDINAS: ação anti-secretora e citoprotetora, porém
tem feitos colaterais significativos

ALTERNATIVO: dispensa EDA num primeiro momento em virtude de seu alto

custo, e prescreve IBP por 4 semanas, e reavaliação
● SEM NOVAS QUEIXAS = controle clínico para o mês seguinte, sem
medicação
● PERSISTÊNCIA OU RECIDIVA = solicitação da EDA

PROFILÁTICO: utilizar AINEs com menor potencial de agressão para o

paciente, naqueles considerados de alto risco instituir o tratamento concomitante
com IBP para evitar complicações, utilização de COXIBES
REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Manual de Gastroenterologia
MED CURS
Objetivo 9 - Discutir indicação de pesquisa e tratamento de H. pylori

Helicobacter pylor
é cofator no desenvolvimento de 3 doenças do TGI: úlcera péptica (95% dos pacientes
com úlcera tem infecção), câncer gástrico (infecção é o maior fator de risco para o
desenvolvimento de adenocarcinoma de estômago) e linfoma MALT (tecido linfóide
associado a mucosa)

DEFINIÇÃO: bactéria gram negativa que se move pela camada de muco, onde se
protege do pH ácido e habita a luz gástrica e invade a mucosa para escapar da ação
bactericida do lúmen

● ÚLCERAS: na
presença de úlcera, seja
gástrica ou duodenal, a
pesquisa de H. pylori é
SEMPRE indicada, pois a
bactéria é a principal causa
de úlcera em ambas
localizações
- DUODENAL:
pesquisa por métodos não
invasivos → quando lesão
não é muito profunda nem
múltipla = tratamento restrito
à erradicação da bactéria --
quando úlcera é profunda,
com mais de 1 cm = após
concluir esquema de erradicação, manutenção do IBP por um período de
dez a quatorze dias

FISIOPATOLOGIA: expressa a urease, que promove hidrólise da uréia, levando a

produção de amônia, que opera como receptor de íons H+, neutralizando ácido ao redor
dela. Infecção causa inflamação aguda (leva a hipocloridria, facilitando sua sobrevivência)
ou crônica (gera hipo ou hiercloridria, dependendo da gravidade e distribuição)

EPIDEMIOLOGIA: acomete 50% da população mundial, principalmente em países

em desenvolvimento, com baixo nível socioeconômico e baixo saneamento, pois está
relacionada a densidade habitacional, superlotação familiar, número de irmãos e
compartilhamento de camas

TRANSMISSÃO: de pessoa para pessoa por meio da VIA ORAL, principalmente

intrafamiliar
DIAGNÓSTICO: escolha do teste depende da situação clínica, custo,
disponibilidade
● MÉTODOS INVASIVOS: necessitam de endoscopia → BIÓPSIA (retirada de
múltiplos fragmentos do antro e corpo)
- TESTE RÁPIDO DA UREASE: fragmentos da mucosa gástrica são
inseridos em solução contendo uréia e indicador de pH, na presença da
urease produzida pela bactéria, a ureia é convertida em amônia, que muda o
pH e cor da solução
- EXAME HISTOLÓGICO: sensibilidade de 95% e especificidade de 98%, e
pela distribuição focal da bactéria, amostras devem ser obtidas de áreas
distintas do estômago (3 biópsias: incisura angular, grande curvatura do
corpo e do antro), identifica:
● Inflamação
● Atrofia
● Metaplasia intestinal
● Neoplasia
- CULTURA: método complexo, útil para antibiograma em pacientes
refratários a tratamentos prévios
● MÉTODOS NÃO INVASIVOS: não necessitam de endoscopia = pesquisa de H.
pylori, recomendada de pelo 2º conselho Brasileiro sobre helicobacter 2 meses
após a terapia, porém são utilizadas após 4 semanas do tratamento
- TESTE SOROLÓGICO (indireta - ELISA): detecta a presença do anticorpo
IgG, porém após infecção, ele permanece por meses, anos e até toda a
vida, mesmo após tratamento bem sucedido, por isso seu achado não
significa infecção ativa → níveis decrescem vagarosamente após
erradicação
- TESTE RESPIRATÓRIO DE URÉIA MARCADA (DE ATIVIDADE DA
UREASE - utiliza uréia com carbono marcado - indireta): sempre
significa infecção atual; paciente ingere uréia marcada com carbono 14
(radioativo) ou 13 (seguro, pode ser usado em grávidas, crianças), e se H.
pylori estiver presente, transforma a uréia em amônia e dióxido de carbono
(CO²) marcado, que pode ser detectado e quantificado no ar expirado 30
min mais tarde, em um bastão de coleta
- PESQUISA DO ANTÍGENO FECAL (direta): identifica antígenos do H.
pylori por meio de reação imunoenzimática com anticorpo monoclonal → é
indicado para verificar a eficácia do tratamento
● OBS.: IBP e antibióticos podem influenciar resultados e devem ser retirados pelo
menos 2 e 4 semanas, respectivamente, antes dos testes

TRATAMENTO
erradicação é importante na prevenção da recidiva ulcerosa = ao tratar a úlcera, seja ela
gástrica seja duodenal, é preciso erradicar a bactéria

VÁRIOS ESQUEMAS DE ERRADICAÇÃO, nem todos com a mesma eficácia, com

tempo de tratamento variando entre 7 A 14 DIAS (dar preferência para tratamentos
mais curtos, pois o tempo não influi nos índices de erradicação, favorece aderência
e tem menor custo)
 ● ESQUEMAS TRÍPLICES (inconveniente de grande número de comprimidos,
pode diminuir adesão do paciente e aumentar efeitos colaterais): IBP,
antibiótico (tetraciclina ou amoxicilina ou claritromicina ou furazolidona, caso
paciente tenha alergia a penicilina) + nitroimidazólico (metronidazol ou tinidazol) +
bismuto coloidal (subsalicilato ou o subcitrato)

- IBP (omeprazol 40 mg - apresentação no SUS é de 20 mg) 1x/dia +

amoxicilina 1 g (apresentação no SUS é de 500 mg) 2x/dia + claritromicina
500 mg, 2x/dia -------------- por 14 dias
- ALÉRGICOS A PENICILINA: IBP 1x/dia + claritromicina 500 mg 2x/dia +
furazolidona 200 mg 2x/dia -------------- por 14 dias
- IBP 1x/dia + furazolidona 200 mg 3x/dia + tetraciclina 500 mg 4x/dia
-------------- por 14 dias
● EFEITOS COLATERAIS: diarréia, cólicas abdominais, náuseas, vômitos, gosto
metálico, glossite e vaginite
● ESQUEMAS QUÁDRUPLOS: indicados para situações especiais ou falha
terapêutica ao esquema tríplice

CONTROLE DE ERRADICAÇÃO (cura da infecção): deve ser realizado em pelo menos

4 semanas após o término do tratamento para evitar falso-negativo → TESTE
RESPIRATÓRIO (ideal) ou ANTÍGENO FECAL, biópsias (por meio de endoscopia) ou
teste da urease

● Resistência primária a grupos bactericidas que fazem parte dos esquemas de

tratamento: se houver cepas resistentes aos nitroimidazólicos, como o
metronidazol e o tinidazol, a eficácia terapêutica dos esquemas que o incluem
será menor que nos grupos em que não se observa resistência primária
● Não se utilizam mais esquemas monoterápicos ou duplos = baixo índice de
erradicação

REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Manual de Gastroenterologia
 Objetivo 10 - Descrever a farmacodinâmica e farmacocinética dos IBP.

Inibidore d bomb d próton (IBP)

Potentes pró fármacos que exigem ativação em ambiente ácido,
DEFINIÇÃO funcionam como anti-secretores/ supressores/ inibidores da H+,
K+-ATPase gástrica ou bomba de prótons e diminuem a produção
diária de ácido (basal e estimulada) em 80-95%

Inibem a produção de ácido pelas células parietais do estômago:

Absorção na circulação sistêmica → difusão para as células parietais

do estômago e acúmulo nos canalículos secretores → uma
sulfenamida tetracíclica catalisada por prótons o ativa → fármaco fica
retido, não consegue se difundir novamente através da membrana
canalicular e se liga a grupos sulfidrila de cisteínas na H+, K+-ATPase
MECANISMO DE AÇÃO ativada (é a responsável pela união de H+ com Cl- no canalículo da
célula parietal, propiciando a origem do HCl) = inativação
IRREVERSÍVEL da molécula da bomba e supressão prolongada (24 a
48h) da secreção ácida (pois seu retorno só ocorre após síntese de
novas moléculas de bomba e sua inserção na membrana luminal das
células parietais):
● Reduz agressão ao esôfago

OBS.: como só bloqueia as bombas de próton ativas, deve ser

administrado sempre antes de uma refeição, já que o principal fator
ativador de tais bombas é o alimento

ADMINISTRAÇÃO: 30 min antes das refeições (se concomitante com

alimento, reduz a taxa de absorção)
FARMACOCINÉTICA ABSORÇÃO: rápida, no intestino delgado
METABOLIZAÇÃO: se ligam altamente a proteínas e são
biotransformados por enzimas hepáticas (CYP2C19 - asiáticos,
metabolismo lento - e CYP3A4)

● DRGE - 1º escolha: dose plena por 4 a 8 semanas

- Se resposta insatisfatória: uso de dose dobrada
- Se recidivas frequentes: terapia de manutenção com a
dose mínima necessária para manter paciente sem
sintomas
● ÚLCERA (esofagite erosiva, gástrica e duodenal):
INDICAÇÃO cicatrização em torno de 70% após 2 semanas de tratamento e
até 100% após 4 semanas
- Se permanece ativa após 4 semanas: aumentar dose
● Recidiva de úlceras gástricas e duodenais associadas ao uso
contínuo de AINEs
● Autotratamento da azia (omeprazol)
● Distúrbios hipersecretores patológicos (ex: Síndrome de
Zollinger-Ellison)

● Possibilidade de aumento na população das células

 CONTRAINDICAÇÃO semelhantes às enterocromafins
(referentes ao uso ● Carcinóide (tumor neuroendócrino maligno de crescimento
prolongado) lento) do estômago

EFEITOS ADVERSOS
(baixa incidência e muito
seguros)
● Náuseas
● Dor abdominal
● Constipação
● Flatulência
● Diarréia
● Diminuição da absorção de vitamina B12
● Favorecimento de infecções (pela supressão ácida ou
acloridria): pneumonia, infecção por Clostridium difficile
● Formação de compostos nitrosos (pela ação das bactérias
sobre os radicais nitratos oriundos dos alimentos)
● INTERAÇÕES (também são metabolizados pelos CYP
hepáticos): com varfarina, diazepam e ciclosporina
● EM ESTUDO (uso prolongado): menos HCl e mais gastrina
para compensar = HIPERGASTRINEMIA → predispõe a
hipersecreção rebote de ácido gástrico e ao crescimento de
tumores gastrointestinais

Formas orais são preparadas com diferentes formulações para

impedir a degradação dos IBP pelo ácido no lúmen gástrico e
APRESENTAÇÃO melhorar a biodisponibilidade: revestimento entérico em cápsulas de
gelatina, em grânulos na forma de pó para suspensão, pó combinado
com bicarbonato de sódio embalado em cápsulas…

Pela manhã, em jejum, uso ORAL:

● Omeprazol 20 mg no SUS (porém tem 40 mg)
● Lansoprazol 30 mg
● Pantoprazol 40 mg
● Rabeprazol 20 mg
● Esomeprazol 40 mg
POSOLOGIA ● OBS.: requer várias doses para supressão máxima da secreção
ácida, pois nem todas as bombas ou células parietais estão
simultaneamente ativas

Uso PARENTERAL (esomeprazol, pantoprazol ou lansoprazol): para

pacientes que necessitam de supressão ácida imediata

OBS.: crianças/ jovens tem capacidade metabólica aumentada e

podem necessitar de doses mais altas por kg de omeprazol para
tratamento de esofagite erosiva e DGRE

REFERÊNCIAS:
Goodman e Gilman
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Clínica Médica - Volume 4 - US12
Objetivo 11 - Definir e classificar abdome agudo.
Objetivo 13 - Diferenciar abdome agudo cirúrgico e não cirúrgico

Abdom Agud
afecção abdominal caracterizada por dor aguda e súbita (acomete indivíduos que
estavam bem anteriormente) que dura >6h e <7 dias e leva o paciente a procurar
imediatamente atendimento, requer tratamento clínico ou cirúrgico de
urgência/emergência e tem gravidade extrema

● Alta incidência
● Alto risco de gravidade e óbito: se
paciente não é tratado adequadamente no
tempo correto, evolui com piora dos sintomas e
deterioração progressiva do estado geral
● Exige esforço para diagnóstico
específico, pois em alguns casos não há tempo
hábil para realizar exames e o diagnóstico
correto às vezes é feito apenas durante a
operação, após abertura e exame detalhado da
cavidade peritoneal
● DIAGNÓSTICO:
- História clínica detalhada:
idade, sexo, doenças e cirurgias prévias,
irradiação, tempo em horas de evolução, tipo
de dor (aguda, visceral e somática), início
abrupto ou insidioso (DORES NEOPLÁSICAS:
início lento e progressivo), localização (no
exame físico, sempre avaliar local dolorido por
último e ter atenção a anatomia e projeção dos
órgãos na parede abdominal - ex: paciente
com pancreatite pode ter dor em faixa,
irradiada para o dorso), sinais e sintomas que
acompanham a dor (febre - é precoce no AA
inflamatório, mas o obstrutivo, por peritonite
secundária, também pode evoluir para febre - ,
icterícia, colúria, HDA, vômitos, desidratação,
hematúria, alterações ginecológicas - DIP pode
causar abdômen agudo por abscesso sub hepático,
conteúdo purulento pode extravasar -), alterações
intestinais e possível gravidez (mulheres em idade
fértil → radiação na TC é elevada e precisa ser
questionada para fazer exames complementares, e
pode estar ocorrendo uma gravidez ectópica, que
poderia ser a causa do abdome agudo hemorrágico)
 - Exame físico: avaliação de mucosas, PA (hipotensão), FC (taquicardia ou
bradicardia), hidratação e decálogo da dor, rigidez de parede abdominal, dor
de descompressão à palpação e distensão)
- Exames laboratoriais e de imagem: como subsídio, para comprovação da
hipótese diagnóstica
- OBS.: quando mais cedo e acertado o diagnóstico, mais efetivo o
tratamento. Diagnóstico incorreto = conduta incorreta a agravamento do
caso. A clínica é soberana, exames de imagem (cuidado com a qualidade,
podem enganar) podem não ser compatíveis com a clínica e exame físico

OBS.: várias afecções EXTRA ABDOMINAIS

podem simular abdome agudo (cuidado com:
afecções pleuropulmonares, genitourinárias,
cardíacas, gastrointestinais, metabólicas,
hematológicas processos infecciosos,
colagenoses)

Trauma abdominal fechado (fortes

pancadas contra o abdome
TRAUMÁTICO provocadas por agressão ou
acidente automobilístico)

CLASSIFICAÇÃO QUANTO
A ETIOPATOGENIA

ABDOME INFLAMATÓRIO
● DOR: súbita ou insidiosa, difusa, localiza-se (o que sugere diagnóstico
biológico) com a evolução, é contínua e vai aumentando intensidade
● Náuseas, vômitos, mal estado geral e febre
QUADRO
● Sinais de infecção ou sepse: peritonite evidente
CLÍNICO
● Consequência da progressão: parada na eliminação de gases e fezes,
íleo paralítico e peritonite

Taquisfigmia, desidratação, dor a palpação superficial e profunda, resistência a

palpação (voluntária - contrai abdome na área machucada - e involuntária -
EXAME plastrão = área de dor já está endurecida - ), DB+ (descompressão brusca),
FÍSICO
normalmente não tem RH (ruídos hidroaéreos)

CAUSAS Apendicite aguda, colecistite aguda (inclusive sem cálculo), pancreatite aguda
FREQUENTES e diverticulite aguda

Urina I
EXAMES
 Hemograma
US
RX tórax PA e RX de abdome em pé e deitado

CLÍNICO: controle da infecção com antibioticoterapia de amplo espectro

TRATAMENTO CIRÚRGICO: controle da fonte de contaminação, com exérese do órgão ou da
víscera comprometida, drenagens amplas e suturas

ABDOME PERFURATIVO - por trauma abdominal fechado ou aberto

● DOR: súbita, de forte intensidade, inicialmente localizada e em facada no
local perfurativo, irradiando (fica difusa) para todo abdome com o passar
das horas
QUADRO
● Posição antálgica
CLÍNICO
● Náusea, vômitos, febre
● Sudorese
● Sinais de infecção

Respiração superficial, comprometimento do estado geral, taquisfigmia,

taquicardia, desidratação, febre, sudorese fria e hipotensão arterial, abdome em
EXAME tábua, sinal de joubert + (ausência de macicez hepática a percussão no
FÍSICO
hipocôndrio direito, pois enche de ar), abscesso subfrênico, soluço (sinal de
complicação), sinais evidentes de peritonite à palpação e descompressão

Diverticulite perfurada, úlcera gástrica ou duodenal perfurada, alças

CAUSAS intestinais perfuradas acidentalmente por procedimentos cirúrgicos e outras
FREQUENTES perfurações intestinais

RX de tórax e abdome: mostrando pneumoperitônio

EXAMES Hemograma

CIRÚRGICO: sutura simples da perfuração, lavagem exaustiva da cavidade

peritoneal e drenagem adequada, e em algumas situações, quando não há
TRATAMENTO condição local para uma simples sutura, a ressecção/exérese do segmento com
perfuração ou ostomia (caminho alternativo de comunicação com o meio exterior)

OBS.: PODE SER PERFURATIVO SEM PNEUMOPERITÔNIO (é no abdome, se vê na radiografia

de tórax PA). BOLHA GÁSTRICA pode ser confundida com pneumoperitônio do lado esquerdo,
porém do lado direito o fígado está "colado" ali, por isso verificamos o lado direito
OBS.2: PERFURAÇÃO DE CECO = abdome agudo inflamatório que complicou por abdome agudo
perfurativo, assim como apendicite, um abdome agudo inflamatório localizado que evolui para
peritonite difusa e pode complicar para abdome agudo perfurativo, quando a base do apêndice
necrosa e ceco libera conteúdo (líquidos, ar e fezes) para a cavidade abdominal, podendo levar a
necessidade de colectomia direita

ABDOME OBSTRUTIVO
 DEFINIÇÃO Geralmente atinge TGI baixo (abaixo do ângulo de treitz) como intestino delgado
e cólon, pois é onde mais causa distensão abdominal: acomete delgado ou cólon;
as vias mais altas não são comumente acometidas

● DOR: cólica, difusa em todo abdome, episódica

QUADRO ● Distensão abdominal: simétrica ou assimétrica
CLÍNICO ● Parada da eliminação de gases e fezes
● Náuseas e vômitos

Distensão abdominal, peristaltismo abdominal visível, ruídos hidroaéreos

EXAME aumentados ou diminuídos (aumentados na fase inicial para tentar desobstruir a
FÍSICO área, podendo ter timbre metálico, e com a progressão, tendem a diminuir até
desaparecer), febre, sinais de peritonite

Aderências intestinais, hérnias, volvos (intestino se torce e roda sobre o

próprio eixo, causando distensão em toda parte proximal - clássico: afeta o
sigmóide, às vezes é possível reverter com retirada da porção torcida que sofreu
isquemia - colostomia ou sigmoidectomia - e pode-se fazer necessária a
CAUSAS exteriorização da colostomia, fechar a área e reconstituir trânsito intestinal depois
FREQUENTES de 2 meses), intussuscepção (penetração de um segmento TGI em direção ao
segmento adjacente, uma parte do intestino entra na outra, como 2 camadas),
bridas (membranas ou cordões de tecido cicatricial que, geralmente, se formam
após uma cirurgia ou inflamação abdominal, podendo demorar até 6 meses =
aderência das alças intestinais), obstrução intestinal secundária a tumores
benignos e malignos

RX de abdome = mostrando distensão de alças intestinais

EXAMES Hemograma

OBS.: ALÇAS INTESTINAIS tem capacidade de antiaderência, e com a inflamação, perdem essa
capacidade e passam a grudar uma na outra, causando obstrução
OBS. 2: EM TODA CIRURGIA ABDOMINAL HÁ O "INVENTÁRIO DA CAVIDADE"

ABDOME HEMORRÁGICO
É mais frequente em MULHERES. Sangue não é um grande irritante
peritoneal, tem pH aceitável, geralmente o sangramento é lento e não
DETALHES
causa instabilidade hemodinâmica, o que fornece tempo para estabilizar
clinicamente o paciente, porém a longo prazo pode causar distensão
abdominal, predispor a infecções e piorar

QUADRO DOR: dor menos intensa, súbita, localizada que se torna generalizada
CLÍNICO Alterações hemodinâmicas

Taquicardia, hipotensão, mucosas descoradas, sinais de hipovolemia/ choque

EXAME hemorrágico, pequena distensão abdominal de progressão lenta, abdome
FÍSICO
doloroso (sinais de peritonite), diminuição de RH
 CAUSAS Aneurisma de aorta, discrasia sanguíneas (condições anormais do sangue por
FREQUENTES alterações nos elementos que o constituem), cisto de ovário hemorrágico roto,
gravidez ectópica (ruptura tubária, 5 mL por min, em 1h sangra 300 mL) rota,
ruptura de ovário e traumas hepático, esplênico e intestinal

USG (ou US fast, à beira de leito) → mostra líquido em preto no abdome (resta
racionar se está fora da víscera, no intestino, na vesícula)
EXAMES Culdocentese (punção do fundo de saco)
Lavada peritoneal (incisão de 1 cm no umbigo, colocar soro, tirar o soro e fazer
contagem de hemácias, se já sair sangue, não precisa fazer lavado)
Hemograma: alterações em hematócrito e hemoglobina

CLÍNICO: em casos de trauma hepático ou isquêmico de lesões pequenas,

paciente sem dor e hemodinamicamente estável, pode-se optar por tratamento
conservador, com internação, observação rigorosa e equipe de cirurgia à
TRATAMENTO disposição
CIRÚRGICO: é imediato, pois paciente apresenta instabilidade hemodinâmica e
choque, a conduta depende da víscera lesada, geralmente é sutura, hemostasia
das estruturas, exérese total ou parcial e ostomias

ABDOME VASCULAR ou ISQUÊMICO

É uma situação grave, de difícil diagnóstico, relacionada aos antecedentes
familiares, clássica em paciente idoso, com histórico de fibrilação atrial (arritmia,
DEFINIÇÃO trombos que vão para carótida causando AVC, ou para membros inferiores,
fazendo isquemia, ou para a mesentérica, causando isquemia na alça intestinal)

DOR: início agudo (que pode ser insidioso), cólica, difusa, intensa, com períodos
de melhora
QUADRO Vômitos escurecidos
CLÍNICO
Arritmias cardíacas e doenças arteriais prévias
OBS.: não HÁ SINAIS DE PERITONITE

Distensão abdominal, DB (nem sempre é positiva), hipotensão arterial, sinais de

EXAME choque, toque retal com líquido necrótico (necrose da mucosa do intestino = solta
FÍSICO líquido vermelho e fétido) e RH ausentes à ausculta

CAUSAS Obstrução (trombose e embolia) arterial e venosa da mesentérica superior ou

FREQUENTES inferior

DIAGNÓSTICO é clínico, guiado pela história e pelo exame físico (que costuma
não corresponder às queixas do paciente, por isso diagnóstico é mais tardio)

TC com contraste
EXAMES
RX de abdome em pé e deitado
RX de tórax
Hemograma e bioquímica básica: acidose metabólica
 Angiografia (serve como diagnóstico e tratamento)
EAS
Beta-HCG (rotina em mulheres em idade fértil)
Complementando de acordo com a situação, dependendo da disponibilidade:
Amilase, lipase e glicemia

TRATAMENTO CIRÚRGICO: em casos irreversíveis e dependendo da extensão da área

acometida (necrose em vários segmentos), a conduta é ressecção do segmento
ou área isquêmica e anastomose primária para reconstrução do trânsito intestinal
ROTINA DE EXAMES PARA ABDOME AGUDO: guia para quando não há evidência
clara
● BETA-HCG para mulheres em idade fértil
● RAIO-X DE TÓRAX PA (pneumoperitônio = abdome agudo perfurativo) E
RAIO-X DE ABDOME EM PÉ E DEITADO (distensão de alça = abdome agudo
obstrutivo)
● HEMOGRAMA (anemia, leucocitose = inflamação, perfuração)
● URINA TIPO I (descartar ITU)
● AMILASE
● GLICEMIA
● CREATININA
● UREMIA

REFERÊNCIAS:
Palestra Abdome Agudo - Profº Ari Miotto
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Palestra abdome agudo inflamatório - Profº Gustavo Alves
Problema 
02 
 PROBLEMA 2

“ELA ESTÁ MUITO AMARELA”

Maria, 66 anos, relata que há 6 meses vem apresentando episódios de dor tipo
cólica em epigástrio, com caráter intermitente (cerca de 1 vez por semana), às vezes
associadas a náuseas. A dor geralmente ocorre após ingestão de frituras e melhora com
uso de hioscina. Refere que há 1 dia apresenta dor semelhante, porém de forte
intensidade com irradiação para hipocôndrio direito e esquerdo, associada a náuseas e
vômitos com resíduos alimentares. Relata urina escurecida e fezes claras. Procurou
atendimento médico, sendo encaminhada ao Hospital Terciário. Ao exame de entrada
apresenta-se ictérica ++/4, desidratada, afebril. Abdome plano, dor à palpação superficial
e profunda em todo o andar superior, descompressão brusca negativa em todo o abdome,
Sinal de Murphy positivo, ausência de massas palpáveis. Espaço de Traube livre.

PP: Como a dor abdominal pode evoluir para icterícia?

Objetivo 1 - Descrever anatomia da vias biliares e anatomia topográfica do abdome.

Objetivo 2 - Explicar o metabolismo da bilirrubina (desde a formação a excreção) e suas
implicações na formação das síndromes ictéricas (colestática e não colestática, ou
hiperbilirrubinemia direta e indireta).
Objetivo 3 - Identificar as principais hipóteses diagnósticas e descrever seu quadro
clínico e exames complementares.
Objetivo 4 - Explicar farmacologia da hioscina e pró-cinéticos (metoclopramida,
domperidona e bromoprida).
Objetivo 5 - Descrever a fisiopatologia do vômito.

INTERMEDIÁRIA
Objetivo 6 - Descrever pancreatite aguda (causas, fisiopatologia, QC, exames,
tratamento, critérios de complicações).
Objetivo 7 - Diferenciar omento de mesentério.
Objetivo 8 - Interpretar e explicar exames de icterícia colestática.
Objetivo 9 - Descrever as causas de obstrução de via biliar (tumores…).
Objetivo 1 - Descrever anatomia das vias biliares e anatomia topográfica do abdome.
Objetivo 7 - Diferenciar omento de mesentério.

Fígad - maior órgão sólido do corpo

Anatomicamente é dividido em 4 lobos: baseada na

vascularização, sendo que cada um recebe um ramo
principal da artéria hepática própria, da veia porta, da
veia hepática e da drenagem da vesícula biliar
(sistema de ductos)
● LOBO DIREITO: maior lobo
● LOBO ESQUERDO
● LOBO QUADRADO: entre vesícula biliar e
ligamento redondo do fígado, inferior
● LOBO CAUDADO: entre a veia cava inferior, o
ligamento venoso e a veia porta do fígado, só é visto
por baixo/na vista inferior

Ligamentos:
● LIGAMENTO CORONÁRIO: fica em cima/superior ao fígado, o adere ao diafragma
● LIGAMENTO FALCIFORME: divide o fígado em lobo direito e esquerdo e o adere
na parede abdominal interna; pode ser localizado pela palpação no apêndice
xifóide; não se movimenta, está aderido a linha alba
● LIGAMENTO REDONDO: antiga veia umbilical, é a continuação do visível do
ligamento falciforme
● É todo recoberto pela camada visceral do peritônio, e a parte que não tem
revestimento é chamada de ÁREA NUA

BILE
secreção fundamental para digestão alimentar adequada e via única de secreção de
solutos não excretados pelos rins

● Produzida no FÍGADO: hepatócitos captam sangue e secretam vários

componentes (bilirrubina, ÁCIDOS BILIARES - sofrem conjugação hepática com
taurina ou glicina e se transformam em SAIS BILIARES -, colesterol, pigmentos
biliares, fosfolipídeos) para os canalículos biliares e colangiócitos secretam água
e bicarbonato
● PERÍODO INTERPRANDIAL: é armazenada na VESÍCULA BILIAR de maneira
concentrada (pois epitélio da vesícula absorve a água)

VESÍCULA BILIAR
Localizada no LOBO HEPÁTICO DIREITO
Mede cerca de 8 a 9 cm de comprimento
Volume varia de 30 a 50 mL
Não é uma glândula, e sim o local de armazenamento da bile fabricada pelos
hepatócitos
Composta por: corpo, colo e fundo

● É liberada na LUZ DUODENAL (mediante ao estímulo por alimentos

gordurosos): sais biliares primários (cólico + quenodeoxicólico) formam
MICELAS, que fazem emulsificação e absorção lipídica, mantendo colesterol
solúvel e impedindo formação de cálculos
● É distribuída até o ÍLEO TERMINAL (parte distal do intestino): reabsorção de
90% ácidos/sais biliares e seu retorno ao fígado pela circulação portal
(êntero-hepática)

Pâncrea
glândula alongada, triangular, localizada entre o duodeno (anexa a ele) e o baço

● DIVISÃO ANATÔMICA:
cabeça (na curvatura duodenal),
colo, corpo e cauda (se estende
obliquamente em direção ao
baço)
● DIVISÃO HISTOLÓGICA:
- PORÇÃO
EXÓCRINA: ácinos glandulares,
organizados de forma radial na
circunferência do órgão →
secreção é constituída por:
● COMPONENTES INORGÂNICOS
(água, Na+, K+, Cl- e bicarbonato): são
estimulados pela SECRETINA (hormônio secretado pelas células S
duodenais quando o pH duodenal está baixo, que também ajuda
estômago a produzir pepsina e fígado a produzir bile) e buscam a
 neutralização ácida e carreamento das enzimas digestivas para o
lúmen intestinal
● COMPONENTES ORGÂNICOS: estimulados pela liberação de
COLECISTOCININA ou CKK (produzida pelas células l do intestino
delgado na presença de gordura, aminoácidos e peptídeos); são eles:
- AMILASE: promove
digestão de amido e glicogênio em maltose,
maltotriose e alfadextrinas
- LIPASE: hidrolisa
triglicerídeos em ácidos graxos e
monoglicerídeo, e tem sua ação facilitada pelos
sais biliares (removem hidrolisados ao formar
micelas)
- PROTEASES
(tripsina, quimotripsina, elastase e
carboxipeptidases): são inicialmente inativas e
se tornam ativas na luz duodenal, e em conjunto
com a pepsina formam oligopeptídeos e
aminoácidos = tripsinogênio®tripsina®ativa
demais enzimas pancreáticas
- PORÇÃO ENDÓCRINA:
agrupamento de células alfa, beta, delta e PP
● INERVAÇÃO: simpática (interpreta estímulos dolorosos) e parassimpático (regula a
secreção e o fluxo sanguíneo do órgão)
● CONTROLE DA SECREÇÃO:
- CEFÁLICA: visão, cheiro e gosto do alimento estimulam inervação vagal,
que libera Ach e secreção enzimática (20% do total)
- GÁSTRICA: secreção de gastrina na mucosa antral estimula 10% da
secreção pancreática
- INTESTINAL: ácidos, peptídeos e ácidos graxos na luz intestinal estimulam
a produção de secretina e colecistocinina, com consequente liberação de
componentes inorgânicos e orgânicos
● OBS.: ducto pancreático principal ou de wirsung é a união dos ductos que
drenam os lóbulos da glândula

Via Biliare
caminho da bile, do fígado ao duodeno, dividido em porções
INTRA e EXTRA-HEPÁTICA

● BILE é produzida no fígado, desce no DUCTO

HEPÁTICO DIREITO + DUCTO HEPÁTICO
ESQUERDO = DUCTO HEPÁTICO COMUM (3 cm)
 ● Ducto hepático comum + encontro com DUCTO
CÍSTICO (entra e sai da VESÍCULA) = DUCTO
COLÉDOCO (7 cm, antigo DUCTO BILIAR COMUM)
● Ducto colédoco + encontro com DUCTO
PANCREÁTICO PRINCIPAL ou de Wirsung (trazendo
enzimas digestivas) = AMPOLA
HEPATOPANCREÁTICA ou de Vater (porção dilatada
no final do colédoco, os ductos não se unem, apenas
se abrem separadamente no mesmo lugar) →
ESFÍNCTER DE ODDI (controla: camada muscular
própria espessa com atividade contrátil) → PAPILA
DUODENAL MAIOR (porção da ampola de vater que
invade/se projeta para a
mucosa duodenal)

OBS.: algumas pessoas

tem o DUCTO
PANCREÁTICO
ACESSÓRIO ou de
Santorini, que é menor
e também drena para o
duodeno, através da
PAPILA DUODENAL
MENOR

Topografi Abdomina
LIMITES DO ABDOME

SUPERIOR (o separa do tórax): DIAFRAGMA - linha circular que passa pela junção
xifoesternal e apófise espinhosa da 7ª vértebra dorsal

INFERIOR (o separa da pelve): LINHA IMAGINÁRIA QUE VAI DO PROMONTÓRIO

ATÉ MARGEM SUPERIOR DA SÍNFISE PÚBICA - linha circular que passa pela apófise
espinhosa da L4, cristas ilíacas, espinhas ilíacas anteriores, ligamentos inguinais e
sínfise púbica

QUADRANTES: são 9

● 2 linhas verticais: HEMICLAVICULARES (passam pelo ponto médio da

clavícula) direita e esquerda
● 2 linhas horizontais: BICOSTAL (passa pela borda inferior da última costela) e
BIILÍACA (une espinhas ilíacas ântero superiores)
 a PROJEÇÃO DOS ÓRGÃOS NAS PAREDE ABDOMINAL ÂNTERO-LATERAL pode
sofrer variações de acordo com idade, biotipo, estado de nutrição e posição do paciente, e
por si só tem limites muito imprecisos, existem dificuldades em estabelecê-la.

● HIPOCÔNDRIO DIREITO: fígado (lobo direito), às vezes vesícula biliar, rim direito
e suprarrenal direita
● EPIGÁSTRIO: estômago (extremidade pilórica), duodeno, pâncreas (cabeça e
corpo), fígado (porção central), intestino grosso (parte do cólon transverso)
● HIPOCÔNDRIO ESQUERDO: estômago, pâncreas (cauda), flexura esplênica do
cólon (divide cólon transverso e descendente), baço, rim esquerdo

● FLANCO DIREITO: cólon ascendente, porção do duodeno e jejuno, porção do rim

direito
● MESOGÁSTRIO:
parte inferior do duodeno,
intestino delgado (jejuno e
íleo), omento e mesentério
(dobra dupla de peritônio
que une intestino e a
parede abdominal)
● FLANCO
ESQUERDO: cólon
descendente e porções do
jejuno e íleo

● FOSSA ILÍACA
DIREITA: ceco, apêndice
e extremidade inferior do
íleo, ovário e tuba uterina
direita
● HIPOGÁSTRIO: intestinodelgado (íleo), reto,
bexiga, útero e anexos
● FOSSA ILÍACA ESQUERDA: cólon sigmóide, ovário e tuba uterina esquerda

Área de projeção do fundo do estômago (espaço de Traube) = som timpânico

Oment / epíplo Mesentéri

MESOS = reflexões do peritônio parietal posterior, constituídos por duas lâminas, que
relacionam a parede abdominal com sua respectiva víscera (suspendem os órgãos),
fixando-a e ao mesmo tempo dando-lhe mobilidade (permite que se mantenha no lugar),
uma das diferenças dele para o omento é que tem TECIDO CONJUNTIVO
● MESENTÉRIO (jejuno e íleo)
● MESOCOLO TRANSVERSO (colo transverso)
 ● MESOSSIGMÓIDE (sigmóide)

OMENTO: é uma parte do mesentério, prega larga e ampla, constituída por duas
camadas de peritônio (se redobra sobre si mesmo ao encobrir órgãos) que liga os órgãos
da cavidade abdominal entre si, ou seja, se dispõe entre 2 vísceras, formando bolsas
(recessos) que podem se encher de fluidos (ou reservar gordura = GORDURA
VISCERAL) caso haja uma inflamação dos órgãos adjacentes
● Contém muitos linfonodos
● FUNÇÃO: acumulação de gordura para reserva nutricional e defesa/imunidade por
meio da absorção e eliminação de substâncias para e da circulação (toxinas
bacterianas) e aderências as áreas inflamadas, além de poder ser utilizado em
processos terapêuticos (diálise peritoneal, administração de medicamentos)

PEQUENO OMENTO: posterior ao estômago, surge na pequena curvatura do estômago

e serve para anexá-lo ao fígado, pois se estende a parte proximal do duodeno ao hilo
hepático; provém espaço livre para o movimento do estômago
● Hepatogástrico: do fígado à pequena curvatura do estômago
● Hepatoduodenal: do fígado à região proximal do duodeno

GRANDE OMENTO: começa na curvatura maior do estômago e o conecta ao diafragma,

baço e cólon transverso, podendo atingir a pelve
● DEMARCAÇÃO DE SEUS LIMITES:
- Anteriormente: lobo quadrado do fígado, ligamento gastrocólico e omento
menor
- Esquerda: rim esquerdo e suprarrenal esquerda
- Posteriormente: pâncreas
- Direita: forame e omento menor encontrados

Divide-se em 3:
● LIGAMENTO GASTROCÓLICO: vai da grande curvatura do estômago ao cólon
transverso
 ● LIGAMENTO GASTROESPLÊNICO: conecta a grande curvatura do estômago
ao hilo esplênico
● LIGAMENTO GASTROFRÊNICO: fixado ao diafragma

REFERÊNCIAS:
Exame Clínico - Porto - 8º edição
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Medcurso
Aulas de anatomia: Rosalbina (Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento) e Carlos
Henrique (Metabolismo)
Palestra do profº Carlos Henrique em HM IV (2021)
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/peritonio
https://anatomia-papel-e-caneta.com/omento-maior-e-omento-menor/
http://depto.icb.ufmg.br/dmor/anatmed/peritonio.htm
Objetivo 2 - Explicar o metabolismo da bilirrubina (desde a formação a excreção) e suas
implicações na formação das síndromes ictéricas (colestática e não colestática, ou
hiperbilirrubinemia direta e indireta).

Bilirrubin
produto do metabolismo da hemoglobina, em adultos são quebradas diariamente 35g de
hemoglobina, que resultam na produção de 300 mg de bilirrubina

SÍNTESE E TRANSPORTE PELAS VIAS BILIARES

ERITROPOIESE → 120 dias de vida útil = HEMOCATERESE (HEMÁCIAS SENIS sofrem
lise) → SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL (fígado, baço e medula óssea) retira
hemácia de circulação através da fagocitose (macrófagos) → metabolização da
hemoglobina:
● HEMOGLOBINA é dividida nas frações:
- HEME: anel de ferroprotoporfirina é quebrado:
● PROTOPORFIRINA: sofre ação da HEME OXIGENASE 1 e se
transforma em BILIVERDINA
● FERRO: é parcialmente reutilizado para a síntese de um novo grupo
heme
- GLOBINA: aminoácidos → reutilizado na síntese de proteínas
● BILIVERDINA → ação da BILIVERDINA-REDUTASE → BILIRRUBINA NÃO
CONJUGADA OU INDIRETA (BI), que vai para a corrente sanguínea, como é
lipossolúvel (insolúvel em água), se liga reversivelmente à ALBUMINA para ser
transportada pelo PLASMA → chega ao HEPATÓCITO
● CAPTAÇÃO: FÍGADO capta a BI por meio de receptores → nos SINUSÓIDES
(que tem células endoteliais separadas para melhor permeabilidade), ela se
dissocia da albumina e é transportada até a face BASOLATERAL dos
HEPATÓCITOS, onde atravessa sua membrana plasmática → dentro dele se liga a
proteína citoplasmática LIGANDINA, que impede seu efluxo para o plasma
● CONJUGAÇÃO: no RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO do hepatócito, a BI sofre
ação da enzima UDP-GLUCORONIL TRANSFERASE, que adiciona 1 (15% -
monoglicuronato) ou 2 (85% - diglicuronato) moléculas de ÁCIDO GLICURÔNICO
= origem da BILIRRUBINA CONJUGADA OU DIRETA (BD), que é mais
hidrossolúvel, causa icterícia mais intensa por sua facilidade em grudar nos
tecidos e não atravessa a barreira hematoencefálica (não causa kernicterus)
- Ocorre pois a albumina, que mantém a BI solúvel, é muito valiosa para ser
excretada para a bile apenas para continuar mantendo-a solúvel
● EXCREÇÃO (necessita de ATP): compostos se transportam rapidamente pela
MEMBRANA CANALICULAR (do ductulo biliar na TRÍADE PORTAL), passam
pelas vias biliares (a partir do ducto hepático comum é EXTRA-HEPÁTICO)=
secreção de bile e suco pancreático na luz duodenal (dando início ao ciclo
enterohepático)
- OBS.: nas hepatites, por lesão da mitocôndria, não há ATP suficiente para
excretar a B.D., que se acumula no sangue (não estando necessariamente
relacionada a obstrução) ao invés de ir para duodeno, e também há
hiperbilirrubinemia indireta

CICLO ENTEROHEPÁTICO
● BILIRRUBINA CONJUGADA OU DIRETA
- No íleo terminal: 95% de reabsorção de sais biliares → é lançado na
circulação portal hepática e novamente no fígado, bile e intestino
- No cólon, sofre hidrólise pelas enzimas BETA-GLICURONIDASES
produzidas pelas bactérias colonizadoras = são convertidas em
UROBILINOGÊNIO ou ESTERCOBILINOGÊNIO, que faz 2 caminhos:
● Pequena parte é absorvida → fígado
● E a outra é convertida, após oxidação, em:
- Conversão em ESTERCOBILINA (são necessárias 200 mL/dia
de bile transitando no intestino para dar cor às fezes) → dá cor
às fezes
- 5% não captado na circulação entero hepática é filtrado pelos
rins, sofre oxidação e se transforma em UROBILINA → dá cor
a urina

VALORES NORMAIS

● BILIRRUBINA TOTAL: ≤ 1,0 mg/dL

● BILIRRUBINA DIRETA: ≤ 0,3 mg/dL
● BILIRRUBINA INDIRETA: ≤ 0,9 mg/dL
 Síndrome ictérica : indireta /nã colestática direta /colestática

As BILIRRUBINAS tem afinidade pelo tecido elástico do corpo e saem na urina,

suor, sangue, sêmen, lágrimas e leite. São clinicamente detectáveis a partir de 2 a 3
mg/dL, pois provocam ICTERÍCIA (coloração amarelada de pele e mucosas causada pelo
aumento de bilirrubina, se manifesta primeiramente na ESCLERA - afinidade com a
elastina - e depois no frênulo lingual - abaixo da língua, muito usado para avaliar icterícia
em negros, que já tem melanina na esclera -, mucosas e pele). Seu diagnóstico
diferencial é a CAROTENEMIA (pigmento betacaroteno), que acomete pele e palma das
mãos, porém poupa escleróticas e mucosas.

TIPOS DE ICTERÍCIA

FLAVÍNICA: amarelo pálido → hiperbilirrubinemia indireta (quadro hemolítico)

VERDÍNICA: amarelo esverdeado → hiperbilirrubinemia direta (oriunda de estados
colestáticos francos)
RUBÍNICA: tom alaranjado → hiperbilirrubinemia direta associada à vasodilatação
cutânea (síndromes hepatocelulares), leptospirose

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA/ NÃO CONJUGADA -

NÃO COLESTÁTICA (aumento isolado de bilirrubina)
problema antes da conjugação hepática, no aumento da produção ou diminuição da
captação e conjugação, que resulta em acúmulo da bilirrubina INdireta (não sai na
urina, está ligada a albumina e é lipossolúvel) em tecidos nobres como SNC, causando
ICTERÍCIA e hipocolia fecal (NÃO TEM COLÚRIA)

SUPERPRODUÇÃO DE BILIRRUBINA = sobrecarga do fígado

● Hemólise exagerada → anemias: hemolítica autoimune, hereditária (talassemia,
anemia falciforme, esferocitose) e adquirida
● Eritropoiese ineficaz (anemia megaloblástica, anemia ferropriva, intoxicação por
chumbo, talassemia porfiria)
● Absorção de hematomas
 ● Hiperesplenismo (associação de esplenomegalia, anemia, plaquetopenia e
leucopenia junto com hiperplasia da medula óssea, para compensar a pancitopenia
do sangue periférico)
● Reações transfusionais

DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO HEPÁTICA/ TRANSPORTE DE BILIRRUBINAS:

● Drogas (rifampicina, sulfas) dificultam ligação da BI com a albumina, inibino essa
proteína de transporte, o que afeta sua entrada no hepatócito
● Jejum prolongado
● Infecções, sepse
● Choque, hipóxia e desidratação

DISTÚRBIO DE CONJUGAÇÃO DA BILIRRUBINA: diminuição da atividade da

GLICURONOSIL TRANSFERASE (UDP-GT) ou retardo de sua expressão (como na
icterícia neonatal), por:
● Doenças hereditárias:
- SÍNDROME DE GILBERT (deficiência da glicuronidação): familiar,
autossômico, benigno, crônico e geralmente assintomático; cursa com
deficiência parcial leve da glucoroniltransferase (menor produção),
lentificando o processo da conjugação, que ainda acontece. EF normal, sem
alterações hepáticas e provavelmente sinais de hemólise (aumento de
reticulócitos). Icterícia discreta após jejuns prolongados, privação de sono,
exercício físico, febre, menstruação e uso de álcool. É benigna, geralmente
um achado incidental, e tratamento não necessário, mas pode ser feito com
fenobarbital (indutor enzimático) em baixas doses
- SÍNDROMES DE CRIGLER NAJJAR TIPO I (enzima está ausente -
incompatível com a vida = óbito neonatal) ou TIPO II (enzima presente
em menor quantidade): defeito no gene produtor da glucoroniltransferase
(produção defeituosa), sendo a tipo I associada à encefalopatia por
kernicterus (impregnação bilirrubínica de regiões do cérebro na vigência de
altas concentrações sanguíneas de bilirrubina não conjugada) + deficiência
completa da enzima, e o tipo II não há encefalopatia e a deficiência da
enzima é parcial. Tratamento não necessário, mas se quiser fenobarbital
(indutor enzimático) em baixas doses
● Desordens adquiridas: doença hepatocelular, drogas (gentamicina, cetoconazol,
inibidor de protease), sepse

ACHADOS

● Medula óssea hiperproliferativa: aumento de reticulócitos para compensar

hemólise
● Anemia: diminuição da Hb
● Dano à hemácia: aumento de LDH
● Hemólise intravascular: diminuição de haptoglobina (proteína hepática que se
liga irreversivelmente à hemoglobina após a hemólise, formando um complexo
que é removido pelas células de Kupffer), hemoglobinúria, hemossiderina e
 hemoglobinemia

OBS.: HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA é a causa de ICTERÍCIA NEONATAL

(fisiológica se aparecer entre 48 a 72h após o parto e durar até 2 semanas), pois bebê
tem metabolismo elevado, hemólise em maior quantidade e imaturidade hepática do
sistema de conjugação, o que contribui para o seu acúmulo, podendo causar
KERNICTERUS (complicação rara de hiperbilirrubinemia, depósito nos gânglios da base,
responsáveis por motricidade e comportamento) pois B.I. atravessa a BARREIRA
HEMATOENCEFÁLICA (BHE). Porém a icterícia neonatal é geralmente fisiológica se até
8 mg e costuma se resolver com banho de luz (luz ultravioleta converte a bilirrubina
indireta em um isômero solúvel que é eliminado pela urina) em ambiente hospitalar ou até
mesmo em casa com exposição ao sol em horários adequados.

OBS.: COLESTÁTICA ocorre em doença hepática avançada ou crônica (que cursa

com hiperbilirrubinemia indireta de padrão colestático)

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA/ CONJUGADA

conjugação hepática ocorre normalmente porém a saída/excreção da bilirrubina DIreta
(sai na urina, é mais solúvel, penetra mais facilmente os tecidos e proporciona grau mais
acentuado de icterícia) pelas vias biliares está prejudicada, causando ICTERÍCIA,
COLÚRIA e HIPO/ACOLIA FECAL

NÃO COLESTÁTICA (aumento de bilirrubina + testes

hepáticos ALT/TGP, AST/TGO, FA, TAP e ALBUMINA):
SÍNDROME HEPATOCELULAR (defeitos intra-hepáticos na excreção de BD)
● Lesão de hepatócitos em grande escala: abala excreção da BD para o
canalículo biliar por transporte ativo, assim não é excretada e retorna para a
circulação → PREDOMÍNIO DE TRANSAMINASES E LEVE AUMENTO DE GGT
e FA
- HEPATITE VIRAL (A, B, C, D, E, EBV, CMV, herpes-simplex): padrão
periportal de acometimento dos hepatócitos, e em quadros graves segue em
direção à veia central no padrão “em ponte”, com infiltrado linfocítico
(mononucleados)
- HEPATITE AUTOIMUNE: agressão autoimune do tecido hepático,
diagnosticada pela busca da presença dos autoanticorpos para diagnóstico
(ex: FAN, ácido antimúsculo liso ou antiactina para a hepatite autoimune tipo
I, que é mais comum, e o anti-LKM1 para a hepatite autoimune tipo II)
- ÁLCOOL: esteatose dos hepatócitos com acometimento
inflamatório-infiltrativo centrolobular, além do infiltrado ser neutrofílico
(polimorfonucleares) → TGO 2x >>> TGP, ↑GAMA GT e ↑FA
- DROGAS/MEDICAMENTOS: acetaminofeno, halotano, isoniazida, fenitoína
→ ↑FA, ↑TGO/TGP e ↑GGT, icterícia nem sempre presente
- FEBRE AMARELA
 - OUTROS: CMV, dengue e Epstein-Barr
● Doenças hereditárias: deficiência dos transportadores de membrana
- SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
(fígado com forte pigmentação): defeito na fase de
excreção da BD (pode haver aumento concomitante
de BI por causa do “engarrafamento” da excreção);
assintomática com possibilidade de colúria e ACO
podem desencadear o primeiro episódio ou agravar
a hiperbilirrubinemia; não tem necessidade de
tratamento; coproporfirina tipo I compondo a maior
parte da coproporfirina urinária, (coproporfirina I e III)
se encontra normal
- SÍNDROME DE ROTOR (alterações
metabólicas): distúrbio no armazenamento de BD
que acaba retornando ao sangue antes de ser
excretada; coproporfirina tipo I mais alta que na SDJ
- DOENÇA DE WILSON: doença hereditária rara em que o fígado não
consegue eliminar de forma adequada o cobre (normalmente é excretado
seu excesso na bile para ser eliminado do organismo), causando seu
acúmulo excessivo no órgão, podendo atingir níveis fatais → concentrações
séricas de ceruloplasmina (roteína transportadora de cobre produzida pelo
fígado) diminuídas
● Desordens adquiridas: doença hepatocelular, drogas, sepse, leptospirose,
malária, abscesso hepático, pielonefrite, pneumonia de base

COLESTÁTICA: OBSTRUÇÃO BILIAR MECÂNICA

● INTRA-HEPÁTICO (pequenas vias biliares): hepatite viral e alcoólica, drogas,
cirrose biliar primária, síndrome do desaparecimento de ductos biliares, gravidez,
sepse não biliar, colestase pós-operatória, síndrome paraneoplásica e por
hereditariedade (colestase - retardamento ou interrupção do fluxo nos canais
biliares - recorrente benigna ou intra-hepática familiar progressiva)
● EXTRA-HEPÁTICO (ductos hepáticos ou colédoco):
- BENIGNA: coledocolitíase (é mais comum, pedra migra da vesícula biliar
para os ducto colédoco, impedindo a passagem de bile), obstrução do ducto
cístico, estenose biliar pós-operatória, colangite (obstrução e inflamação das
vias biliares) esclerosante primária, pancreatite crônica, ascaridíase

Geralmente ocorre por estrangulamento do COLÉDOCO, que obstrui a

passagem e impede bilirrubina direta/conjugada de alcançar a luz intestinal
→ B.D se acumula no sangue presa a LIGANDINA:
● Excesso satura a ligandina e se acumula nos tecidos → passa pelo
filtrado glomerular = excesso de UROBILINA = COLÚRIA (urina
acastanhada-escura, como “coca-cola”)
● BD não chega ao intestino por isso há pouco ou não há
UROBILINOGÊNIO e nem sua conversão em ESTERCOBILINA,
 que daria cor às fezes = HIPOCOLIA (fezes
pálidas-esbranquiçadas) ou ACOLIA (fezes brancas) FECAL

- MALIGNA: colangiocarcinoma (câncer no ducto biliar), câncer de cabeça de

pâncreas, câncer de vesícula biliar, câncer periampular e acometimento de
linfonodos hepáticos

OBS.: DOENÇAS HEPATOCELULARES, DROGAS e SEPSE são MULTIFATORIAIS,

lesam o HEPATÓCITO por isquemia, colestase intra-hepática, toxicidade, hepatite,
cirrose, doenças autoimunes e hepatopatia crônica e prejudicam as funções de
captação, conjugação e excreção da bilirrubina → as 2 situações podem acontecer:
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA (aumento da produção ou diminuição da captação
e da conjugação) e DIRETA (diminuição da excreção)

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Icteríci Colestátic Nã Colestátic

ICTERÍCIA COLESTÁTICA = ocorre por OBSTRUÇÃO
ou COMPRESSÃO das vias biliares intra e
extra-hepáticas, que resulta em fluxo deficiente de bile
pelas vias biliares para o duodeno, sugerindo uma causa
após o ponto de conjugação e na maioria das vezes
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA - OBS.: existem
situações nas quais síndromes hepáticas provocam
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA sendo NÃO
COLESTÁTICA

ICTERÍCIA NÃO COLESTÁTICA = quando não há

obstrução ou compressão das vias biliares, geralmente
relacionadas a HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA, visto
que ocorre antes da conjugação hepática (síndromes
hereditárias, hemólise) - OBS.: também pode estar
relacionada a HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA

Anamnes na Síndrome Ictérica

PRURIDO - sinal de icterícia prolongada, pois a

bilirrubina irrita terminações nervosas sensitivas
am Físic na Síndrome Ictérica

CIRCULAÇÃO
COLATERAL - aumento de
pressão da veia porta

SINAL DE MURPHY - colecistite (se

houve contexto), dor a palpação do
ponto cístico → ex: numa paciente
com fibromialgia, será apenas o
ponto cístico doloroso, assim como
o PONTO DE GIORDANO que fora
de contexto só será
punhopercussão em dorso ...
dolorosa
REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Medcurso
Palestra - Síndromes Ictéricas - Profº Luciana Bento
Meus resumos de metabolismo
Resumos da Renata
 Objetivo 3 - Identificar as principais hipóteses diagnósticas (coledocolitíase, colecistite,
colelitíase, colangite e pancreatite) e descrever seu quadro clínico e exames
complementares.

Colecistit - inflamação da vesícula biliar

Inflamação na vesícula biliar pela obstrução do
ducto cístico, que leva ao edema, ulceração,
infecções secundárias, necrose e perfuração
→ pode ser crônica ou aguda, calculosa
(responsável pela maioria dos casos) e
acalculosa
DEFINIÇÃO ● Se resolve espontaneamente, em 7 a
10 dias, na maioria dos casos
● 10% se complicam com perfuração
localizada
● 1% se complica com peritonite
generalizada

CALCULOSA: é a colecistite (inflamação) associada a colelitíase (cálculos

na vesícula), em > 90% dos casos é desencadeada pela impactação do
cálculo no DUCTO CÍSTICO e inflamação decorrente da obstrução =
TIPOS distensão da vesícula biliar → isquemia de suas paredes → gangrena e
possível perfuração (pode permanecer localizada, formando um abcesso
circunscrito ou pode causar peritonite generalizada)

ACALCULOSA

Crises aguda ocorre por ingestão substancial de alimentos gordurosos:

Desconforto e dor:
● Localização: hipocôndrio direito (associado a defesa muscular) ou
epigástrio
QUADRO CLÍNICO ● Intensidade: intensa
● Periodicidade: contínua → piora gradativamente por 15 min a 1h,
atinge um platô que se mantém por ≥ 1h e termina de forma gradual
em 12 a 18h
Náuseas e vômitos (em 75% dos pacientes, ocasiona alívio temporário dos
sintomas)
Febre

EXAME FÍSICO:
● Plastrão inflamatório
● SINAL DE COURVOISIER +: palpação da vesícula biliar, que
geralmente não é palpável → em 15% dos casos
● SINAL DE MURPHY PRESENTE: compressão leve no ponto
biliar/cístico enquanto paciente faz inspiração profunda (fígado desce
e vesícula alcança os dedos que estão comprimindo a área), e dor
na COLECISTITE AGUDA obriga paciente a interromper
 subitamente a inspiração
● Icterícia → 25% dos casos (SE INTENSA OU PERSISTENTE, fazer
diagnóstico diferencial com COLEDOCOLITÍASE - cálculos nos
ductos biliares -)

EXAMES LABORATORIAIS: leucocitose (12 a 15 mil leucócitos),

aumento da bilirrubina conjugada (1 a 4 mg/dL - nem sempre está
presente, e quando está, pode ocorrer mesmo na ausência de obstrução do
DIAGNÓSTICO ducto biliar comum), aumento de PCR (proteína C reativa - sintetizada pelo
fígado, aumenta na inflamação), elevação de aminotransferases e fosfatase
alcalina, aumento moderado de amilase (até 500 UI)

RADIOGRAFIA SIMPLES: evidencia cálculos radiopacos → 15 % dos

casos

US ABDOMINAL (padrão ouro): mostra cálculos na vesícula biliar e

espessamento das paredes da vesícula, tem alta sensibilidade

TC: pode detectar vesícula biliar de paredes espessadas (> 4 mm), líquido
pericolecístico, edema subseroso (na ausência de ascite) e até gás
intramural

CINTILOGRAFIA HEPATOBILIAR: útil para demonstrar obstrução do ducto

cístico, confiável se bilirrubina < 5 mg/dL

EMPIEMA: coleção de pus

GANGRENA DA VESÍCULA BILIAR: quando o quadro persiste para > 24

a 48h, pode haver isquemia e gangrena da vesícula, que leva a formação
de abcesso localizado ou peritonite generalizada
COMPLICAÇÕES ● Obesos, diabéticos, idosos ou imunossuprimidos podem não
apresentar sintomas típicos

COLANGITE: ocorre por obstrução do colédoco por migração do cálculo e

se apresenta como a tríade de charcot (febre e calafrios, dor no quadrante
superior direito do abdome e icterícia)

COLECISTITE CRÔNICA: ocorre por episódios repetidos de colecistite

aguda ou irritação da parede da vesícula causada pelos cálculos

OBS.: quando é refratária necessita de analgesia EV

Úlcera perfurada, pancreatite aguda, apendicite aguda, carcinoma de cólon

DIAGNÓSTICO perfurado, abscesso hepático, pneumonia com pleurite em base direita e
DIFERENCIAL isquemia miocárdica

Colelitías o Litías Biliar - “pedra” na vesícula

 DEFINIÇÃO Presença de um ou mais cálculos (pedras) dentro da vesícula biliar,
decorrente da precipitação da bile por aumento do colesterol e diminuição
dos fosfolipídios

● Uma das principais

causas de hospitalização
no mundo ocidental
● Prevalência entre
10 a 15%
● Predomínio em >
50 anos
● Maior incidência no
EPIDEMIOLOGIA SEXO FEMININO:
estrogênio aumenta
secreção de colesterol na
bile e causa redução na
motilidade vesicular
● Parentes de 1º
grau de pacientes com
litíase biliar tem 4,5 x
mais chances de
desenvolvê-la

Cálculos são divididos de acordo com sua composição:

CÁLCULOS DE COLESTEROL (80 a 95%): puros ou mistos, com sais
biliares, ácidos graxos, cálcio, fosfolipídeos e proteínas, FORMAM-SE
EXCLUSIVAMENTE NA VESÍCULA BILIAR. Predomínio em países
ocidentais e 3x mais frequentes na multiparidade e obesidade (aumento
da atividade da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A redutase ou HMG CoA,
que aumenta a biossíntese de colesterol no fígado = aumento na secreção
de bile) → causam: estase, perda de peso
CÁLCULOS PIGMENTARES (principal componente é bilirrubinato de
cálcio) → causa: cirrose, estase biliar e hemólise crônica (anemias
falciforme, hemolítica e autoimune)
● Raramente se dissolvem espontaneamente, pois a secreção de
FISIOPATOLOGIA colesterol na bile aumenta com a idade e a formação de ácido biliar
diminui
● Emagrecimento rápido: aumento da secreção hepática de colesterol,
produção de mucina associada à redução da motilidade vascular
● Obesidade: hipertrigliceridemia, níveis baixos de HDL, redução dos
sais biliares e síntese deficiente de lecitina
● Dietas hipercalóricas e jejum prolongado: litogênicas, pela
hipomotilidade vesicular com estase biliar, resultado do jejum
prolongado
● Déficit de relaxamento do esfíncter de oddi com refluxo biliar para a
vesícula
● Grávidas e multíparas: pelo aumento de progesterona, que reduz
 motilidade vesicular
● Drogas associadas à formação de cálculos: estrogênio, clofibrato,
octreotide e ceftriaxone
● Doença de Crohn: 3x mais chances pela perda de receptores para
absorção de bile no íleo terminal, com consequente aumento da
excreção e diminuição de sais biliares

Assintomático em 75% dos casos e baixo risco de desenvolver dor ou

complicações (mais frequentes em pacientes sintomáticos):

Dor/ cólica biliar: de início insidioso ou súbito (30%)

● Localização: hipocôndrio direito
● Irradiação: referida em epigástrio, hipocôndrio esquerdo, precórdio
QUADRO CLÍNICO e abdome inferior, além de região escapular e ombro direito
● Caráter: em queimação
● Intensidade: intensa
● Periodicidade: intermitente → suspeitar de complicações (ex:
colecistite) se se prolongar por > 6h
Náuseas
Vômitos
Sintomas dispépticos: são comuns mas não estão relacionados a ela

EXAME FÍSICO: normal, com dor leve ou moderada a palpação da

vesícula biliar em episódio agudo

EXAMES LABORATORIAIS: normais

ULTRASSONOGRAFIA/US ABDOMINAL (1º e único recomendado):

exame rápido, inócuo, não invasivo, de baixo custo e amplamente
disponível, com > 95% de sensibilidade e especificidade na detecção de
cálculos > 2 mm, fornece informações sobre o tamanho da vesícula,
presença de espessamento de sua parede, calcificação da parede
(vesícula de PORCELANA), líquido ao seu redor (sinal de colecistite/
inflamação), diâmetro do colédoco e ductos hepáticos e análise dos
parênquimas hepático e pancreático - geralmente é diagnosticada de
maneira incidental → os que estão grifafos indicam pior prognóstico
DIAGNÓSTICO ● CÁLCULOS MAIORES: imagens ecogênicas móveis no interior da
vesícula, produzem sombra acústica posterior
● CÁLCULOS MENORES: podem não ser vistos ou confundidos com
barro biliar (quando a vesícula biliar não esvazia completamente a
bile para o intestino e colesterol e sais de cálcio se acumulam,
deixando a bile mais espessa), que gera uma camada ecogênica
sem sombra acústica posterior

OUTROS EXAMES (quando vesícula não pode ser analisada à US):

● Colecistografia oral (CO): indicada apenas para candidatos à
terapia de dissolução oral para excluir obstrução do ducto cístico
● Tomografia computadorizada (TC) de abdome

OBS.: radiografia simples de abdome tem sensibilidade e especificidade

baixa para diagnosticar, pois apenas 25% dos cálculos são radiopacos
 COLECISTITE AGUDA: vesícula de grande volume. hidrópica, repleta de
líquido claro/bile branca decorrente de coledocolitíase (implantação de
cálculos no ducto cístico ou no colo vesicular), o que provoca
adelgaçamento de suas paredes → se apresenta como massa palpável em
hipocôndrio direito, quase sempre dolorosa, e é confirmada por US, sendo
o tratamento a colecistectomia

FÍSTULA BILIAR: comunicação anormal da vesícula biliar ou colédoco

com o tubo digestivo (duodeno, flexura hepática do cólon, estômago e
jejuno) ou exterior através da parede abdominal, resultado da colecistite
crônica com surtos recorrentes de agudização → confirmada por
radiografia simples de abdome

ÍLEO BILIAR: nos casos em

que cálculo > 25 mm e migra
através da fístula
COMPLICAÇÕES bilioentérica, pode haver
obstrução intestinal,
principalmente no íleo
terminal, que pode ser
intermitente (pela mobilidade
do cálculo) → diagnóstico
pela aerobilia, dilatação
intestinal e cálculo radiopaco
em fossa ilíaca direita;
tratamento: cirúrgico

SÍNDROME DE
BOUVERET: obstrução
gástrica causada por litíase
biliar impactada no piloro ou bulbo duodenal

SÍNDROME DE MIRIZZI (rara): compressão extrínseca do colédoco por

cálculo impactado no colo da vesícula biliar ou no ducto cístico resultando
em obstrução do ducto biliar e icterícia

Coledocolitías - pedra nos canais que drenam a bile para o intestino

Presença de litíase/cálculos nos ductos biliares,
provenientes de migração a partir da vesícula
biliar ou formados primariamente nos ductos (em
decorrência de infecções, ação de bactérias sobre
fosfolípides ou estase biliar)
● Geralmente são encontrados em locais
DEFINIÇÃO proximais a estenoses
● Cálculos em um mesmo paciente são de
um único tipo (colesterol ou pigmentar) e
podem ser únicos ou múltiplos
● Se associam a COLANGITE (obstrução e
 inflamação das vias biliares)

OBS.: Cálculos de colesterol e pigmentares pretos se formam

exclusivamente na vesícula biliar, então se forem encontrados nos ductos,
significa que migraram; os cálculos pigmentares formados nos ductos
costumam ser marrons

● 60% estão situados no segmento retropancreático do colédoco

EPIDEMIOLOGIA ● 5 a 6% estão alojados na ampola de vater
● 18% prevalente em pacientes entre 60 e 80 anos e 33% > 80 anos
● Presente em 20% da população, sendo 80% assintomáticos, porém
apresentam recorrência após 1º crise

Assintomática em 10 a 25% dos casos e gravidade depende da existência

e extensão da obstrução e presença ou não de bactérias na bile

OBSTRUÇÃO AGUDA:
● Dor
- Periodicidade: constante
- Tipo: cólica
- Localização: epigástrio e hipocôndrio direito
QUADRO CLÍNICO ● Se houver COLANGITE associada = TRÍADE DE CHARCOT: dor,
febre com calafrios e icterícia → presente em 70% dos pacientes,
significa colonização dos ductos biliares por bactérias de origem
intestinal (chegam aos canais via ascendente ou pelo sangue portal)

OBSTRUÇÃO GRADUAL:
● Prurido isolado
● Icterícia isolada

EXAME FÍSICO: icterícia pouco intensa, hipocolia fecal (maioria, pois a

obstrução é parcial) ou acolia fecal (minoria), colúria, dor a palpação do
hipocôndrio direito, SINAL DE COURVOISIER POSITIVO (palpação da
vesícula biliar, que geralmente não é palpável - sugestivo de obstrução
neoplásica do colédoco)

EXAMES LABORATORIAIS: elevação de gama glutamil transpeptidase,

da fosfatase alcalina (pelo aumento da síntese no epitélio canalicular) e só
posteriormente de bilirrubina DIRETA (pelo bloqueio da excreção -
geralmente chega entre 2 e 5 mg/dL, raramente ultrapassa 12 mg/dL);
elevações transitórias de transaminases ou amilase sugere passagem
do cálculo para o duodeno

ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA (UE - exame de escolha): menor

DIAGNÓSTICO custo e menor risco, tem valor preditivo positivo de 99% para diagnosticar
cálculos de colédoco, porém visualiza apenas 50% dos cálculos < 2mm,
tendo maior sensibilidade com a dilatação das vias biliares (> 6 mm) e com
o tamanho dos cálculos

US DE ABDOME: pode evidenciar dilatação do colédoco > 6 mm, mas é

menos sensível (sensibilidade de 50%) em razão da proximidade do
colédoco distal com o duodeno, podendo haver interposição gasosa,
 prejudicando sua identificação

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

(CPRE): possibilita diagnóstico objetivo da litíase ductal e das
características dos canais biliares, e a realização de PAPILOTOMIA e
EXTRAÇÃO DE CÁLCULOS

COLANGITE (obstrução e inflamação das vias biliares): mais

comumente a não supurativa, e raramente a supurativa aguda (grave =
supuração intraductal e obstrução total do colédoco → SEPSE → elevada
mortalidade, mesmo em pacientes operados)
ABSCESSO HEPÁTICOS: múltiplos → alta mortalidade pois respondem
COMPLICAÇÕES mal ao tratamento clínico e cirúrgico
CIRROSE BILIAR SECUNDÁRIA: resultante da obstrução biliar
prolongada, evolui mais rápido na infecção biliar
PANCREATITE AGUDA: resulta da obstrução do ducto pancreático
principal por cálculo impactado na papila ou no colédoco distal

Pancreatit - inflamação do pâncreas

Inflamação aguda do pâncreas que pode
envolver tecidos peripancreáticos ou órgãos
DEFINIÇÃO à distância, que causa um processo de
autodigestão = lesão de células acinares que
ativam zimogênio e levam a necrose por
liquefação hemorrágica
● Tem amplo espectro de apresentação:
formas leves (mais comuns,
respondem bem ao tratamento
conservador) e formas graves
(requerem internações prolongadas
em UTI, antimicrobianos e
intervenções cirúrgicas → morbidade
elevada)

● Mais comum em MULHERES (pois a litíase, que é uma das

etiologias, também é mais comum entre elas)
● Incidência: 4,8 a 24,2 em 100 mil
EPIDEMIOLOGIA ● Mortalidade: nas primeiras 2 semanas se deve a resposta
inflamatória sistêmica e às disfunções orgânicas induzidas por ela e
após esse período, ocorre por complicações infecciosas (geralmente
de etiologia biliar)

LITÍASE BILIAR (apenas 3 a 7% dos portadores de cálculo

desenvolvem a doença, que é a causa de 40% dos casos de
ETIOLOGIA pancreatite): migração de cálculos biliares → passagem do cálculo gera
edema transitório da papila, com discreta obstrução do ducto
pancreático principal, ou durante a passagem do cálculo pela ampola,
há refluxo de bile
 Aguda, aguda intersticial, aguda leve, aguda grave, necrose pancreática,
TIPOS coleções líquidas peripancreáticas, pseudocisto pancreático e abscesso
pancreático
CRÔNICA = fibrose devido a estenose

Dor abdominal mal definida

● Intensidade: leve desconforto à dor
incapacitante
● Periodicidade: contínua
● Localização: epigástrio ou andar
superior do abdome
QUADRO CLÍNICO ● Irradiação: para o dorso, mas
também pode atingir o flanco direito
ou esquerdo
● Fatores atenuantes/ de alívio: posição genupeitoral
● Fatores desencadeantes/ de agravo: posição supina, esforço

Náuseas e vômitos: relacionados à intensidade da dor ou à inflamação da

parede posterior do estômago

CRITÉRIOS
● Dor abdominal: persistente, intensa, no andar superior do
abdome com irradiação para o dorso e associada a náuseas e
vômitos
● Amilase ou lipase ≥ a 3 vezes o limite superior da normalidade
● Achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda

EXAME FÍSICO: icterícia em 25%

● Forma leve: desconforto à palpação do epigástrio e plastrão/massa
inflamatória
● Forma grave: paciente agudamente enfermo, com sinais de
toxemia, febre, abdome doloroso e distendido, íleo paralítico,
respirações superficiais (pela irritação frênica do processo
inflamatório), evidências de irritação peritoneal e sinais de
descompensação hemodinâmica (hipotensão, taquicardia)
- Alterações sensoriais: surgem na ENCEFALOPATIA
PANCREÁTICA
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS: elevação (3x o limite superior da
normalidade) das enzimas pancreáticas (se elevação for persistente
mesmo após a resolução do quadro = sugere complicações como
pseudocistos), elevação da amilase (2 a 12h após início dos sintomas,
com pico em 24h e normalização em 2 a 3 dias) e da lipase (2 a 12h após
início dos sintomas, com pico em 24h e normalização em 7 a 10 dias)

EXAMES DE IMAGEM:
● RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME: sinal da alça sentinela,
sinal do cólon cutoff, íleo generalizado
● RADIOGRAFIA SIMPLES DE TÓRAX: derrame pleural bilateral,
 atelectasias laminares nas bases pulmonares e infiltrados
pulmonares
● US DE ABDOME: pâncreas aumentado, hipoecóico, heterogêneo/
homogêneo, colelitíase, coledocolitíase, coleções líquidas
peripancreáticas
● TC: aumento focal ou difuso do pâncreas, pâncreas com contornos
irregulares e atenuação heterogênea, borramento das gorduras
peripancreática e perirrenal, coleções líquidas peripancreáticas ou
intra-abdominais, gás intra parênquima pancreático ou no
retroperitôneo

Colangit
Infecção/colonização/proliferação bacteriana nos
ductos biliares e vesícula por bactérias (E. coli,
Klebsiella, Pseudomonas, Enterococcus e
Proteus) do duodeno que ascendem devido a
DEFINIÇÃO coledocolitíase, CA ou lesão por procedimentos
cirúrgicos, que provocam acúmulo de bile e
inflamação do trato biliar → é grave
● Se água é reabsorvida = LAMA ou
BARRO BILIAR → bile mais grossa que
pode predispor a formação de cálculos a
partir da estase, que causa cristalização

TRÍADE DE CHARCOT:
● Febre com calafrios
● Dor em QSD
● Icterícia
QUADRO CLÍNICO
PÊNTADE DE REYNOLDS: paciente pode ter choque e ir a óbito
● Tríade de Charcot
● Hipotensão
● Confusão mental

● USG
DIAGNÓSTICO ● Hemograma
● Bilirrubina aumentada

TRATAMENTO Antibióticoterapia e desobstrução/descompressão cirúrgica ou

endoscópica das vias biliares em 72h

Paciente tinha COLELITÍASE (litíase biliar), que evoluiu para COLECISTITE

(inflamação da vesícula por obstrução do ducto cístico), que evoluiu para
COLEDOCOLITÍASE (obstrução do colédoco), que complicou com a
PANCREATITE AGUDA
REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Tabela Vias Biliares
 Objetivo 4 - Explicar farmacologia da hioscina e pró-cinéticos (metoclopramida,
domperidona e bromoprida).

Escopolamin o Hi cin
DEFINIÇÃO Antagonista dos receptores muscarínicos = anticolinérgico

● Atividade espasmolítica na musculatura lisa do TGI,

geniturinário e vias biliares
MECANISMO DE AÇÃO ● Ação anticolinérgica e antimuscarínica periférica = bloqueia
gânglios intramurais das vísceras ocas

Absorção: absorvido parcialmente após adm oral (8%).

Distribuição: ligação às proteínas de 4,4%
FARMACOCINÉTICA Metabolismo: rota metabólica da hidrólise da ligação éster
Eliminação: meia vida de eliminação entre 6,2-10,6 horas (oral) e
aprox 5h (EV). Excretado nas fezes (28-37%) e na urina (42-61%).

● Tratamento sintomático de cólicas do TGI e genitourinário

● Profilaxia e tratamento da cinetose (movimentação nas viagens:
INDICAÇÃO incompatibilidade entre o movimento que se enxerga e a
sensação percebida pelo aparelho vestibular)
● Náuseas e vômitos no pós-operatório

● Hipersensibilidade
● Estenoses mecânicas no TGI
CONTRAINDICAÇÃO ● Íleo paralítico ou obstrutivo
● Megacólon
● Diarreia aguda ou persistente

● Distúrbios de acomodação visual

● Taquicardia
EFEITOS ADVERSOS ● Tontura
● Boca seca

● Dose usual: 10 a 20 mg VO 3 a 5x/dia

● Injetável: dose usual é 20 a 40 mg EV/IM/SC, sendo dose
POSOLOGIA máxima 100mg/dia
● Crianças 1 a 6 anos: 5 a 10mg VO 3x/dia

Metoclopramid - Plasi ®
Pró-cinético antagonista dos receptores dopaminérgicos de ação
central
 DEFINIÇÃO
OBS.: dopamina age no receptor D2 e fisiologicamente produz efeitos
inibitórios na motilidade (redução das pressões do EEI - esfíncter
esofágico inferior - e intragástrica, supressão da liberação de Ach
pelos neurônios motores mioentéricos)

● Agonista dos receptores 5HT-4 (o que o caracteriza como

antiemético): resulta em mimetismo do peristaltismo (bem
próximo ao fisiológico)
- FISIOLÓGICO: 5HT4 são ativados pela serotonina
(liberada pelas células cromafins), que se conecta com
neurônios motores excitatórios e inibitórios na “medida
certa” ao longo do TGI
● Antagonista vagal e central dos receptores 5-HT3
MECANISMO DE AÇÃO ● Antagonista/bloqueador dos receptores D2 de dopamina → em
doses mais altas, bloqueia os receptores de serotonina na zona
de gatilho quimiorreceptora do SNC
● Sensibilização dos receptores muscarínicos dos músculos lisos:
aumenta a resposta à Ach no TGI superior =
- Contrações coordenadas que aceleram o trânsito
(motilidade aumentada)
- Esvaziamento gástrico acelerado sem estimular as
secreções gástricas, biliares ou pancreáticas
- Aumento do tônus do EEI
- Contrações do antro gástrico e do intestino delgado

Absorção: oral, rápida, bem absorvida

Distribuição: ligação às proteínas plasmáticas, conjugação com
glicuronídeos
FARMACOCINÉTICA
Metabolismo: hepático por oxidação e conjugação
Eliminação: meia vida de 5-6 horas, excretada principalmente na urina
(85%) e nas fezes

● Distúrbios da motilidade do TGI: gastroparesia (comum no pós

operatório)
● Náuseas e vômitos
● Profilaxia de vômitos induzidos pela quimioterapia (administrada
INDICAÇÃO
em infusão de 1 a 2 mg/kg lentamente por 15 min, 30 min antes
do início da quimio e repetida a cada 2h por 2 vezes e a cada 3h
por 3 vezes)
● DRGE: alívio sintomático da esofagite
● Soluços persistentes

● Crianças < 1 ano

● NÃO RECOMENDAÇÃO: crianças entre 1 a 18 anos (só como
segunda linha para prevenção de náuseas e vômitos tardios
CONTRAINDICAÇÃO induzidos pela quimioterapia ou no pós-operatório)
● Hipersensibilidade
● Pacientes em que a estimulação da motilidade intestinal seja
perigosa: hemorragia GI, obstrução mecânica, perfuração GI
● Pacientes epilépticos em uso de outros fármacos que possam
causar reações extrapiramidais
● Parkinson

Sintomas extra-piramidais (comum em crianças e adultos jovens, em

uso de dose mais alta): são resultados no antagonismo de D2

D2 fisiologicamente modula serotonina e inibe VIA

NIGROESTRIATAL, reduzindo liberação de Ach

ANTAGONISMO DE D2 = estriado desinibido, aumento de Ach e

distúrbios extrapiramidais

● Sensação de inquietude
● Sonolência
EFEITOS ADVERSOS ● Astenia
● Movimentos involuntários dos membros e face:
- Distonia (contrações involuntárias dos músculos)
- Discinesia (movimentos involuntários repetitivos,
geralmente da mandíbula, dos lábios e da língua)
- Crises oculógiras (contração de músculos extra-oculares,
mantendo olhar fixo para cima ou lateral)
- Protrusão rítmica da língua
- Sintomas parkinsonianos
● Torcicolo
● Fala lenta ou trismo
● Diarreia
● Galactorreia (produção de leite nas mamas de
homens/mulheres que não estão amamentando) → pois
dopamina exerce efeito inibitório na secreção de prolactina
● Hipotensão (se EV)

● Dose usual: 10 mg VO de 8/8h, 30 min antes de cada refeição

e ao deitar
POSOLOGIA ● IM ou EV quando a náusea é intensa → só em ambiente
hospitalar, para monitoramento ideal de seus efeitos adversos

Dimenidrat - Drami ®
DEFINIÇÃO Antiemético e Anti-histamínico (antagonista de H1)
 OBS.: não é tão eficiente para provocar peristalse do TGI baixo

● Compete com a histamina pelos locais do receptor H1 nas

células efetoras do TGI, vasos sanguíneos e trato respiratório
MECANISMO DE AÇÃO ● Bloqueia a zona de gatilho do quimiorreceptor
● Atividade anticolinérgica central diminui a estimulação vestibular
= deprime função labiríntica

Absorção: bem absorvido via oral e início de ação ocorre em 15-30

minutos após adm.
FARMACOCINÉTICA Distribuição: ligação às proteínas 70-85%
Metabolismo: extensivo no fígado
Eliminação: tempo de meia vida de 5-8h. Excreção renal

● Náuseas e vômitos em geral

INDICAÇÃO ● Cinetoses e suas manifestações
● Distúrbios vestibulares

● Hipersensibilidade
CONTRAINDICAÇÃO ● Pacientes com porfiria

● Sonolência e sedação
● Dor de cabeça
EFEITOS ADVERSOS ● Tonturas, turvação visual, insônia e nervosismo
● Secura da boca, da garganta e vias aéreas
● Retenção urinária

● Dose usual: 50 a 100 mg (5 mg/kg/dia) VO de 4/4h ou 6/6h

imediatamente antes ou durante as refeições, ou 30 min antes
POSOLOGIA do estímulo emético → dose máxima: 400 mg/dia
● Crianças (6 a 12 anos): 25 a 50mg de 6/6h até 8/8h → não
exceder 150 mg/dia

Domperidon
Pró-cinético antagonista dos receptores dopaminérgicos D2, sem
DEFINIÇÃO afetar significamente os outros receptores

● Bloqueio do receptor de dopamina periférico

● Aumento do peristaltismo esofágico, da pressão do EEI, da
motilidade gástrica e do peristaltismo = melhora a coordenação
gastroduodenal, facilita o esvaziamento gástrico e diminui o
MECANISMO DE AÇÃO tempo de trânsito do intestino delgado

OBS.: não atravessa facilmente a barreira hematoencefálica a ponto

 de causar efeitos adversos extrapiramidais, mas agem nas estruturas
sem barreira do SNC (centros que controlam os vômitos, a
temperatura e a secreção de prolactina)

Absorção: em jejum, rapidamente absorvida após adm oral, pico

concentração plasmática 1h após adm
Distribuição: ligação às proteínas de 93%
FARMACOCINÉTICA
Metabolismo: hepático via CYP3A4
Eliminação: meia-vida de 7h (aumenta p/ 21h no comprometimento
renal grave). Excreção pelas fezes (66%) e pela urina (31%)

● DRGE
● Esofagite
INDICAÇÃO ● Náuseas e vômitos de origem funcional, orgânica, infecciosa,
alimentar ou induzidas por radioterapia ou tratamento
medicamentoso

● Hipersensibilidade
● Hemorragia GI, obstrução mecânica, perfuração GI
CONTRAINDICAÇÃO ● Tumor hipofisário secretor de prolactina
● Insuficiência hepática moderada ou severa
● Uso de Claritromicina, Eritromicina, Itraconazol, Cetoconazol

● Depressão
● Ansiedade
● ↓ da libido
● Cefaleia
EFEITOS ADVERSOS
● Sonolência
● Diarreia
● Erupção cutânea, prurido
● Astenia

● Dose inicial: 10 mg VO 3x/dia, 15 a 30 min antes das refeições e

ao deitar (S/N) por até 4 semanas → dose máxima: 40mg/dia
POSOLOGIA ● Crianças < 12 anos e peso < 35 kg: 0,25 mg/kg VO 3x/dia →
dose máx 1mg/kg (35 mg)

Bromoprid
DEFINIÇÃO Antiemético, antagonista dos receptores dopaminérgicos D2 de ação
central

MECANISMO DE AÇÃO Bloqueio de receptores da dopamina D2 (que provocaria redução de

Ach) no SNC e no TGI = ativa neurônios excitatórios (Ach) e provocam
contração e inibitórios (NO) que fazem dilatação → peristalse normal
 Absorção: pico 2,5-3h após adm
Distribuição: baixa ligação às proteínas (40%)
FARMACOCINÉTICA Metabolismo: hepático
Eliminação: meia-vida de eliminação 4-5h. Cerca de 10-14% da dose
administrada é excretada inalterada através da urina.

● Náuseas e vômitos
INDICAÇÃO ● Refluxo gastroesofágico
● Distúrbios da motilidade GI

● Hipersensibilidade
● Hemorragia GI, obstrução mecânica, perfuração GI
CONTRAINDICAÇÃO ● Crianças < 1 ano (risco aumentado de agitação, irritabilidade e
convulsões)

● Cefaleia
● Inquietação
EFEITOS ADVERSOS ● Sonolência
● Fadiga

● Dose usual: 10 mg VO de 8/8h ou de 12/12h → dose máxima:

60 mg/dia
POSOLOGIA ● IM/EV: 10-20mg/dia
● Crianças: 0,5 a 1 mg/kg VO dividida em 3 doses, 1 a 2 gotas/kg
3x/dia

REFERÊNCIAS:
Goodman e Gilman
White Book
Aulas de LPI do módulo Dor e de Dor abdominal
Objetivo 5 - Descrever a fisiopatologia do vômito.

Vômit
expulsão violenta e forçada do conteúdo gástrico (e as vezes intestinal) pela boca,
acompanhada de contração do diafragma e da musculatura abdominal, com relaxamento
do cárdia e contração do piloro; é um meio que o TGI superior usa para se livrar do
conteúdo quando é excessivamente irritado, hiperestendido ou hiperexcitado, ou seja, é
uma defesa

SINAIS SENSORIAIS INICIADORES: vem

da faringe, esôfago, estômago e das partes
superiores do intestino delgado

ESTÍMULOS: nos receptores de dopamina,

serotonina, acetilcolina, opióide e substância
P
● Irritação gastrointestinal excessiva:
hiperdistensão/ distensão do DUODENO
(principalmente)
Impulsos nervosos são transmitidos por
fibras nervosas aferentes vagais e
simpáticas para múltiplos núcleos do
CENTRO DO VÔMITO (tronco
encefálico)

● Estimulação direta da ZONA DE

DISPARO DE QUIMIORRECEPTORES
PARA O VÔMITO (pequena área localizada
bilateralmente, no assoalho do 4º ventrículo):
pode ocorrer por sinais nervosos que se
originam ali, ou por estimulação de fármacos (apomorfina, morfina…)
- OBS.: destruir essa área bloqueia esse tipo de vômito, mas não bloqueia os
decorrentes de estímulos irritativos no próprio TGI
Estimula o CENTRO DO VÔMITO pela proximidade que tem com ele

● Mudanças rápidas na direção ou ritmo dos movimentos corporais

Movimento estimula receptores no labirinto vestibular (no ouvido interno) →
impulsos são transmitidos aos: núcleos vestibulares do tronco cerebral →
cerebelo → ZONA DE DISPARO DOS QUIMIORRECEPTORES → CENTRO
DO VÔMITO
OUTROS: pressão intracraniana, inflamação, toxinas bacterianas, produtos nitrogenados,
memórias, odor e visão

Transmissão dos IMPULSOS MOTORES causadores de vômito:

● ANTIPERISTALTISMO = peristaltismo para cima, é o prelúdio do vômito, ocorre
minutos antes dele acontecer → onda anti peristáltica se inicia no íleo e viaja em
direção oral na velocidade 2 a 3 cm/s → empurra grande parte do conteúdo do
intestino delgado inferior de volta ao duodeno e estômago em 3 a 5 min
● 5º, 7º, 9º, 10º e 12º nervos cranianos para o TGI superior + nervos vagais e
simpáticos para regiões mais distais = fortes contrações no duodeno e estômago e
relaxamento parcial do ESFÍNCTER ESÓFAGOGÁSTRICO (EEI) → vômito se
move do estômago para o esôfago
● Nervos espinhais para o diafragma e músculos abdominais: ato de vomitar expelir
vômito para o exterior

ATO DO VÔMITO: compressão dos músculos abdominais + contração simultânea da

parede gástrica e abertura dos esfíncteres esofágicos = expulsão do conteúdo gástrico
● Respiração profunda
● Elevação do osso hióide e da laringe para abertura do EES
● Fechamento da glote para impedir o fluxo de vômito para os pulmões
● Elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores
● Forte contração do diafragma e contração simultânea dos músculos da parede
abdominal = eleva pressão intragástrica
● Relaxamento completo do EEI = permite expulsão do conteúdo gástrico para o
esôfago

REFERÊNCIAS:
Tratado de Fisiologia Médica - Guyton - 12º edição
https://www.youtube.com/watch?v=uWC8kunlnao
 Objetivo 6 - Descrever pancreatite aguda (causas, fisiopatologia, QC, exames,
tratamento, critérios de complicações).

Pancreatit - inflamação do pâncreas

Inflamação aguda do pâncreas que pode
envolver tecidos peripancreáticos ou órgãos à
distância, que causa um processo de
autodigestão = lesão de células acinares que
ativam zimogênios e levam a necrose por
liquefação hemorrágica
DEFINIÇÃO ● Tem amplo espectro de apresentação:
formas leves (mais comuns,
respondem bem ao tratamento
conservador) e formas graves
(requerem internações prolongadas em
UTI, antimicrobianos e intervenções
cirúrgicas → morbidade elevada)

● A pancreatite BILIAR é mais comum em MULHERES (pois a litíase

também é mais comum entre elas)
● Incidência: 4,8 a 24,2 em 100 mil habitantes em paises
EPIDEMIOLOGIA desenvolvidos
● Mortalidade: nas primeiras 2 semanas se deve a resposta
inflamatória sistêmica e às disfunções orgânicas induzidas por ela e
após esse período, ocorre por complicações infecciosas (geralmente
de etiologia biliar)

CLASSIFICAÇÃO
para estudo das
pancreatites
agudas

PANCREATITE AGUDA LEVE (intersticial ou edematosa): restrita ao

 pâncreas, não acomete órgãos vizinhos, tem resposta inflamatória
sistêmica autolimitada, evolução clínica favorável → 80 a 90% dos
casos

PANCREATITE AGUDA GRAVE (necrosante): acomete tecidos

peripancreáticos por disseminação generalizada de enzimas do órgão,
pode evoluir com complicações locais (necrose infectada, pseudocistos
e abscesso) ou envolvendo órgãos a distância, podendo levar a
FALÊNCIA MÚLTIPLA (choque, insuficiência renal e/ou respiratória…)
→ 10 a 20% dos casos

ETIOLOGIA

TRAUMÁTICA: inflamação causada comumente por trauma abdominal

fechado, tem evolução variável, dependendo das lesões associadas e
comprometimento do ducto pancreático → grave, com alta mortalidade

LITÍASE BILIAR (é a causa de 40% dos casos de pancreatite, porém

apenas 3 a 7% dos seus portadores a desenvolvem): migração de
cálculos biliares ou hipertensão do sistema ductal (causado por passagem
do cálculo do colédoco para o duodeno pela ampola) que provocam
pancreatite por:
● Obstrução da ampola ou do colédoco = EDEMA DA CABEÇA DO
PÂNCREAS = ICTERÍCIA
● Passagem do cálculo = edema transitório da papila → discreta
obstrução do ducto pancreático principal
● Refluxo de bile pela obstrução transitória, durante a passagem do
cálculo pela ampola
● BARRO/lama BILIAR: suspensão viscosa de bile na vesícula que
pode conter microlitíase (cálculos < 3mm), que ocorre em pacientes
com estase biliar (funcional ou mecânica) → assintomáticos, US
pode permitir identificação, embora difícil
● OBS.: fatores de risco: homens, cálculos < 5 mm e lama biliar

OBSTRUTIVA NÃO LITIÁSICA: disfunção do esfíncter de oddi, lesões

duodenais e pós traumáticas e pâncreas divisum (separação embriológica
do órgão que deixa a cabeça drenada pelo ducto de wirsung e o colo,
corpo e cauda drenados pelo ducto se santorini, que é estreito para tanto
fluxo de suco pancreático e sofre aumentos periódicos de pressão
intraductal)

ÁLCOOL (causa de 30% das pancreatites): causa pancreatite crônica

agudizada, principalmente em homens, jovens, com histórico de consumo
alcoólico abusivo. Álcool forma radicais livres, colabora com a
hipertrigliceridemia, é tóxico para a célula acinar (promove precipitação de
enzimas/proteínas no lúmen dos ductos pancreáticos, que sofrem
calcificação e obstruem os ductos = PANCREATITE CRÔNICA
AGUDIZADA, com vários pontos de calcificação e dificuldade de excreção),
provoca espasmos do esfíncter de oddi (aumenta pressão intraductal
pancreática e favorecem a colocalização), deixa suco pancreático mais
espesso e rico em citocinas
● Acontece em etilista crônico, cujo consumo varia de 150 a 175 g/dia
em 11 anos para mulheres e 18 anos para homens ou consumo há >
5 anos com média de 5 a 8 drinks diários = é mais comum nos
homens (bebem mais) porém mulheres são afetadas mais rápido
● Quando causa calcificação total ou quase total (destruição
secundária das ilhotas), pode causar INSUFICIÊNCIA EXÓCRINA,
esteatorréia e diabetes grave (não tem insulina e nem glucagon, faz
hiperglicemia e hipoglicemia quase ao mesmo tempo)

HIPERTRIGLICERIDEMIA: ocorre por elevação significativa de

triglicerídeos (antecedente de hipertrigliceridemia, induzida por drogas/ uso
de medicamentos - estrógenos, tamoxifeno, inibidores de protease,
corticoides -, síndrome nefrótica), tem o soro lipêmico/ lactescência do soro
(níveis de triglicérides plasmáticos > 1000 mg/dL, com predomínio de LDL
e quilomícrons) como sinal sugestivo
● Liberação de ácidos graxos livres = lesão direta das células acinares
pancreáticas e endotélio

HIPERCALCEMIA (rara): hiperparatireoidismo, hipercalcemia

paraneoplásica, sarcoidose, toxicidade por vitamina D e intraoperatório de
doenças cardíacas (se usa infusão de altas doses de cálcio) = deposição
excessiva de cálcio no ducto pancreático ativa prematuramente
tripsinogênio e causa pancreatite

ABUSO DE DROGAS (responsáveis por 1,4% dos casos): droga

(pentamidina, didanosina, furosemida e tiazídicos, azatioprina, ácido
valpróico, metronidazol, tetraciclina, sulfametoxazol-trimetopim, estrogênios
e aminossalicilatos) pode ter efeito direto, provocar hipersensibilidade ou
efeito tóxico indireto mediado por hipertrigliceridemia, porém o período de
latência entre exposição à droga e o efeito adverso é variável, fazendo com
que casos leves não sejam muito reconhecidos, pois não se dosa amilase
de modo rotineiro
● É comum na AIDS, não diretamente pelo vírus, mas elo uso de
determinadas drogas e infecções oportunistas
● TIPOS: principalmente ANTIDEPRESSIVOS (anlodipino, IECAS),
antirretrovirais, antimicrobianos, diuréticos, neuropsiquiátricas,
estrógenos, cálcio, opiáceos, imunossupressores, quimioterápicos e
os usados nas doenças inflamatórias intestinais
 INFECÇÕES: vários agentes infecciosos potenciais causadores que
pancreatite, diagnóstico é complexo, cogitado se paciente apresentar a
síndrome causadora

TUMORES: pode ser a 1º manifestação de neoplasia, pois tumores

(adenocarcinomas e neoplasias intradutais mucinosas) pancreáticos ou
papilares provocam obstrução à drenagem do suco pancreático,
principalmente em > 40 anos

CPRE (COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA

ENDOSCÓPICA): pancreatite que ocorre após 5% das CPRE diagnósticas
e 7% das terapêuticas, sendo fatores de risco história pregressa de
pancreatite, mulher, bilirrubina sérica normal, canulação difícil, dilatação
biliar por balão, múltiplas injeções de contraste e suspeita da disfunção do
esfíncter de oddi

FISIOLOGIA:
● Pâncreas exócrino secreta suas pró-enzimas no lúmen duodenal e
enzima ENTEROQUINASE presente na borda em escova do
epitélio ativa o TRIPSINOGÊNIO e o transforma em TRIPSINA,
que ativa todas as outras enzimas (quimiotripsinogênio,
fosfolipase A e pró-eslastase), além disso, a secreção pancreática
rica em bicarbonato eleva o pH duodenal e facilita a ação de
enzimas pancreáticas sobre constituintes da dieta
● Pâncreas tem MECANISMOS DE AUTOPROTEÇÃO contra a
ativação de suas enzimas proteolíticas em seu parênquima:
empacotamento de pró-enzimas (inativas/zimogênios) em
grânulos citoplasmáticos das células acinares e síntese de
inibidores de tripsinogênio armazenados juntamente às
FISIOPATOLOGIA pró-enzimas

Superação das defesas pancreáticas: componentes de seu suco se tornam

ativos e digerem o próprio pâncreas

FATORES DEFLAGRADORES (endotoxinas, exotoxinas, infecções virais,

isquemia, trauma, anoxia - ausência ou diminuição da oxigenação no
cérebro -) + AUMENTO DA PRESSÃO DUCTAL INTRABILIAR =
COLOCALIZAÇÃO: aproximação de vacúolos citoplasmáticos ricos em
CATEPSINA B (grande ativador do tripsinogênio) com os grânulos de
armazenamento das pró-enzimas
● ATIVAÇÃO INTRAPANCREÁTICA (precoce) DE ENZIMAS
DIGESTIVAS = TRIPSINOGÊNIO em TRIPSINA → ativação seriada
dos demais ZIMOGÊNIOS e FOSFOLIPASE A2 → lesão acinar,
autodigestão do parênquima e produção de fatores pró-inflamatórios
● ATIVAÇÃO, QUIMIOTAXIA E SEQUESTRO DE NEUTRÓFILOS no
PÂNCREAS (fase neutrófilo dependente): migração de grande
contingente de células inflamatórias → agressão se perpetua
● EFEITOS: podem levar a síndrome de resposta sistêmica
inflamatória (SIRS - é a pancreatite necrosante) e disfunção de
outros órgãos (pulmão - SDRA)
 ● OBS.: obstrução do ducto causa edema intersticial, fluxo sanguíneo
insuficiente, isquemia e lesão acinar

FORMAS MAIS GRAVES: relacionadas ao nível de mediadores

inflamatórios lançados na circulação e resposta sistêmica
● Estresse inflamatório e translocação bacteriana a partir do TGI
(principalmente cólon)
● ALTERAÇÕES MICROCIRCULATÓRIAS: vasoconstrição, estase
capilar, shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e
isquemia tecidual =
- EDEMA local
- EXTRAVASAMENTO de grandes quantidades de água do
plasma para o 3º espaço = HIPOTENSÃO, acentuação dos
FENÔMENOS ISQUÊMICOS (isquemia intestinal → quebra
da barreira mucosa = surgimento de microfraturas epiteliais
→ permite deslocamento de microrganismos provenientes da
luz do cólon para a circulação hepática e venosa → contato
com tecido pancreático necrótico é propício para sua
proliferação) e HEMOCONCENTRAÇÃO
● LESÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS A DISTÂNCIA: circulação
sistêmica das citocinas (IL-1, IL-8, IL-6 e TNF alfa), fosfolipase A2 e
espécies reativas de O² → síndrome do desconforto respiratório do
adulto

Dor abdominal mal definida

● Início: súbito e piora lenta
● Intensidade: leve desconforto à dor
incapacitante
● Periodicidade: contínua
● Localização: epigástrio ou andar
superior do abdome
● Irradiação: para o dorso, flanco
direito ou esquerdo → dor em barra/faixa
QUADRO CLÍNICO ● Fatores atenuantes/ de alívio: posição genupeitoral/prece
maometana
● Fatores desencadeantes/ de agravo: posição supina/decúbito
dorsal e esforço

Náuseas e vômitos persistentes (mesmo após esvaziamento gástrico):

relacionados à intensidade da dor ou à inflamação da parede posterior do
estômago

OBS.: seu diagnóstico diferencial é úlcera perfurada

CRITÉRIOS
● Dor abdominal: persistente, intensa, no andar superior do
abdome com irradiação para o dorso e associada a náuseas e
vômitos
● Amilase ou lipase ≥ 3 vezes o limite superior da normalidade
● Achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda
 EXAME FÍSICO:
● Desconforto à palpação do epigástrio
● Plastrão/massa inflamatória no hipocôndrio esquerdo
● Diminuição do peristaltismo (íleo paralítico) e HIPERTIMPANISMO
(distensão abdominal)
● Paciente agitado: movimenta-se em busca de posição que traga
alívio
● Icterícia em 25% (pela compressão da porção intrapancreática do
colédoco pelo edema pancreático ou por litíase biliar -
coledocolitíase, edema de papila - )
● PANICULITE: necrose gordurosa subcutânea que se assemelha a
DIAGNÓSTICO eritema nodoso
● SINAL DE BLUMBERG (dor à descompressão brusca)
● Forma grave (paciente agudamente enfermo): dor espontânea,
sinais de toxemia, febre, abdome doloroso e distendido, íleo
paralítico, respirações superficiais (por irritação frênica do processo
inflamatório), evidências de irritação peritoneal, sinais de
descompensação hemodinâmica/ choque hipovolêmico (hipotensão,
taquicardia) pela inflamação e perda de volume para o 3º espaço,
hemorragia digestiva, rebaixamento do nível de consciência
- Manifestações hemorrágicas: SINAL DE CULLEN (equimose
periumbilical), SINAL DE GREY-TURNER (equimose em
flancos) e SINAL DE FOX (equimose em região inguinal e na
base do pênis) → pancreatite necro hemorrágica
- Alterações sensoriais: surgem na ENCEFALOPATIA
PANCREÁTICA

EXAMES LABORATORIAIS: elevação (3x o limite superior da

normalidade) das enzimas pancreáticas (se elevação for persistente
mesmo após a resolução do quadro = sugere complicações como
pseudocistos) =
● Amilase: se eleva 2 a 12h após início dos sintomas, com pico em
24h e normalização em 2 a 3 dias → pode ser normal em pacientes
com pancreatite crônica agudizada ou hiperlipêmica
- É menos sensível pois também se encontra na saliva
- Pode ser pedida novamente em casos de piora da dor
● Lipase: se eleva 2 a 12h após início dos sintomas, com pico em 24h
e persistência prolongada, por 7 a 10 dias → é mais ESPECÍFICA
que a amilase
● OUTROS: leucocitose, hiperbilirrubinemia, elevação da fosfatase
alcalina, distúrbios de coagulação, hipocalcemia,
hemoconcentração, altos níveis de PCR, proteinúria, hiperglicemia,
hipertrigliceridemia, dosagem elevada de IL-6 e IL-8, elastase
neutrofílica, fosfolipase A2 peptídeo ativador de tripsinogênio

EXAMES DE IMAGEM:
● RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME: sinal da alça sentinela,
sinal do cólon cutoff, íleo generalizado
● RADIOGRAFIA SIMPLES DE TÓRAX: derrame pleural bilateral,
atelectasias laminares nas bases pulmonares e infiltrados
 pulmonares
● US DE ABDOME: pâncreas aumentado, hipoecóico, heterogêneo/
homogêneo, colelitíase, coledocolitíase, coleções líquidas
peripancreáticas
● TC (não é necessária, é solicitada somente diante de
complicações, após 72h de evolução): aumento focal ou difuso do
pâncreas, pâncreas com contornos irregulares e atenuação
heterogênea, borramento das gorduras peripancreática e perirrenal,
coleções líquidas peripancreáticas ou intra-abdominais, gás intra
parênquima pancreático ou no retroperitôneo

FORMAS LEVES (85%): curso autolimitado, com melhora clínica em até 7

dias, tratamento conservador e analgésicos → 3% de mortalidade

FORMAS GRAVES: disfunções orgânicas múltiplas (sem reversão por ≥

48h), complicações infecciosas, necessidade de internação prolongada →
30% de mortalidade, é sugerida por pacientes ≥ 55 anos, com obesidade
(IMC ≥ 30 kg/m²)

Para reconhecer, monitorar e tratar os casos mais graves precocemente,

foram desenvolvidos ESCORES que predizem gravidade (identificam
parâmetros clínicos e laboratoriais):
● ESCORE DE RANSON: é o mais tradicional, porém a desvantagem
é a necessidade de ≥ 48h de observação após admissão para definir
prognóstico, sendo ≥ 3 = quadros graves

PROGNÓSTICO

● ESCORE APACHE II: avalia vários parâmetros clínicos e

laboratoriais e é mais trabalhoso, porém de avaliação rápida, com <
48h, podendo ser calculado várias x/dia para avaliar resposta do
paciente ao tratamento, sendo ≥ 8 = sugere casos graves
● ESCORE DE BALTHAZAR-RANSON (não muito usado, não
precisa saber para a prova): se baseia nos achados da tomografia
de abdome e não considerar parâmetros clínicos ou laboratoriais,
sendo ≥ 6 = quadros graves
 MEDIDAS GERAIS: avaliação dos sinais vitais (FC, PA, FR, saturação
periférica, temperatura e diurese) de 4/4 h nas primeiras 24h, monitorar
débito urinário, oxigênio suplementar SE administração de narcóticos ou
queda da saturação e se saturação ≤ 95%, hipotensão ou alteração de
parâmetro respiratório = gasometria arterial

REPOSIÇÃO VOLÊMICA/ hidratação: precoce e agressiva, com o

objetivo de manter estabilidade hemodinâmica com diurese > 0,5 a 1
mL/kg/h e normalizar hematócrito → via periférica em paciente com
pancreatite leve e veia central em portadores de pancreatite aguda grave
● Primeiras 24h: infundir 30 a 40 mL/kg de cristalóides, metade disso
nas primeiras 6h de observação

ANALGESIA: analgésicos opióides EV (subcutâneo não é muito

recomendado em pacientes com instabilidade hemodinâmica)
● OBS.: estudos sugerem que MORFINA pode promover espasmo do
esfíncter de oddi e agravar a pancreatite, então a MEPERIDINA é a
tradicionalmente indicada

NUTRIÇÃO: jejum TOTAL (pois alimentação aumenta a secreção de

enzimas pancreáticas e aumenta processo inflamatório local e perpetua a
agressão sistêmica na pancreatite) por 3 a 7 dias (ou no máximo 72h?) até
que seja possível reintroduzir a dieta (melhora da dor, presença de ruídos
hidroaéreos, redução de amilase/lipase < 3x o limite superior de
normalidade), seja por via oral se paciente estiver em condições, ou via
TRATAMENTO enteral (preferível) ou parenteral (por meio de sondas naso jejunais,
(baseado na tríade nasogástricas), que tem muitas complicações (infecção de cateter,
jejum + hidratação trombose de vasos profundos)
+ analgesia) ● Na PANCREATITE AGUDA GRAVE (tem desidratação, aumento
da glicemia, anúria): sempre que possível, optar por dieta
ENTERAL após estabilização hemodinâmica, pois seus efeitos
tróficos sobre a mucosa intestinal reduzem translocação bacteriana
e complicações infecciosas
 ANTIMICROBIANOS PROFILÁTICO: não há consenso, porém são
indicados se necrose > 30% do tecido pancreático e disfunções orgânicas
clinicamente importantes, visto que 70% das necroses pancreáticas
infectam (risco maior após a 2º a 4º semana de doença e > 30% de
necrose pancreática) e há translocação monobacteriana (E. Coli,
Klebsiella, Staphylococcus e Pseudomonas) a partir do intestino →
utilizados de AMPLO ESPECTRO e BOA PENETRAÇÃO NO TECIDO
PANCREÁTICO = carbapenêmicos, metronidazol, fluoroquinolonas,
clindamicina e cefalosporinas
● Aumenta o risco de resistência bacteriana e infecções fúngicas

CPRE (COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA

ENDOSCÓPICA) com esfincterotomia: indicada para a remoção de
cálculos biliares em pacientes com COLANGITE associada a
PANCREATITE AGUDA GRAVE, com obstrução biliar importante ou que
não são bons candidatos à COLECISTECTOMIA

NECROSE = marcador de gravidade da pancreatite aguda = maior dano

circulatório e ao parênquima
● DIAGNÓSTICO = sinais inflamatórios (febre, leucocitose, PCR > 15
mg/dL após 48h da doença), instabilidade hemodinâmica e
disfunção de órgãos e sistemas e TC com contraste venoso
● DETERMINAR SE É:
MANEJO DA - ESTÉRIL: tratamento conservador, adiar necrosectomia até
NECROSE 3º ou 4º semana para permitir organização da inflamação e
PANCREÁTICA demarcação do tecido viável, e só se houver persistência de
(mais grave e dor relevante, que impeça alimentação oral, está indicada a
maior risco de intervenção cirúrgica com procedimentos minimamente
morte) invasivos
- INFECTADA: instalação denota agravamento clínico e
mortalidade, tratamento é DESBRIDAMENTO, seja por
necrosectomia cirúrgica convencional ou por procedimentos
menos invasivos, dependendo do paciente e disponibilidade
de recursos
● CONDUTA: pode-se drenar para dentro do próprio TGI ou comunicar
pseudocisto com duodeno e estômago

REFERÊNCIAS:
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Medcurso
Palestra abdome agudo inflamatório
 Objetivo 8 - Interpretar e explicar exames de icterícia colestática.
Objetivo 9 - Descrever as causas de obstrução de via biliar (tumores…).

Causa d o truçã d vi biliar -

Hiperbilirrubinemi diret colestátic
PRINCIPAIS CAUSAS PRINCIPAIS CAUSAS
PRINCIPAIS CAUSAS DE COLESTASE BENIGNAS DE MALIGNAS DE
INTRA-HEPÁTICA COLESTASE COLESTASE
EXTRA-HEPÁTICA EXTRA-HEPÁTICA

Hepatite viral (principalmente A) Coledocolitíase Colangiocarcinoma (de

células de dentro dos
ductos biliares)

Hepatite alcoólica Síndrome de Mirizzi Câncer de cabeça do

pâncreas

Drogas (esteróide e clorpromazina) Estenose biliar Câncer de vesícula

pós-operatória biliar

Cirrose biliar primária (é marcada por Colangite esclerosante

anticorpos anti mitocôndria ou AMA) primária
Câncer periampular
Síndrome do desaparecimento de ductos
Pancreatite crônica
biliares

Hereditária (colestase recorrente benigna ou Colangiopatia associada

intra-hepática familiar progressiva) à AIDS
Acometimento de
Gravidez, sepse de origem não biliar, colestase Ascaridíase e outros linfonodos hepáticos
pós operatória, síndrome paraneoplásica, parasitas
doença veno-oclusiva e leptospirose

OBS.: geralmente as causas malignas tem SINAL DE COURVOISIER positivo (palpação da

vesícula biliar), que é um sinal dem raro e indicativo de adenocarcinoma, que pode estar presente
na icterícia

LITÍASE BILIAR: presença de ≥ 1 cálculos na vesícula biliar, decorrente da precipitação

da bile por aumento do colesterol e diminuição dos fosfolipídios

COLEDOCOLITÍASE: presença de cálculos biliares nos ductos biliares provenientes de

migração a partir da vesícula biliar ou formados primariamente nos ductos

LITÍASE INTRA-HEPÁTICA: presença de cálculos no interior dos ductos hepáticos direito

ou esquerdo (mais comumente acometido), ou de seus tributários, em posição proximal à
bifurcação do ducto hepático comum
 COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP): infecção dos ductos intra-hepáticos
ou extra-hepáticos que causam sua inflamação, obliteração e fibrose

TUMORES:
● DE VESÍCULA BILIAR e DUCTOS BILIARES: são malignos, geralmente, são
assintomáticos durante a fase inicial, sendo o diagnóstico tardio
- Situados nos ductos intra-hepáticos = COLANGIOCARCINOMAS
PERIFÉRICOS (menos frequentes)
- Situados nos ductos extra-hepáticos = tumores PERI-HILIARES ou de
klatskin (nas vias biliares próximas ao fígado) e DISTAIS (surgem em ductos
mais próximos do intestino delgado)
● DE PAPILA DE VATER: são malignos, manifestam-se em fases mais precoces
resultando em melhor prognóstico
● DA CABEÇA DO PÂNCREAS

ESTENOSE FIBROSA (pós-operatória): estreitamento/ constrição das vias biliares

resultante de uma lesão por COLECISTECTOMIA (intervenção cirúrgica para extração
de cálculo da vesícula), por um cálculo que se formou dentro das vias biliares ou por
fibrose hepática congênita

COMPRESSÃO POR LINFONODOS AUMENTADOS: câncer pode se espalhar (tumores

metastáticos) para estruturas adjacentes ou linfonodos próximos, provocando obstrução

SÍNDROME DE MIRIZZI (complicação rara): compressão extrínseca do colédoco por

cálculo impactado no colo da vesícula biliar ou no ducto cístico

PANCREATITE: edema comprime parte do colédoco ou ducto biliar comum que passa
pelo pâncreas

ame - Icteríci colestátic

PRIMEIROS VALOR DE
SIGNIFICADO CONDUTA
EXAMES A SEREM REFERÊNCIA
PEDIDOS

Conjugação ocorreu e problema

está na secreção de bilirrubina Se ELEVADAS =
Bilirrubina (direta) Até 0,3 mg/dL na bile, então ela se acumula no colestase (retardo
sangue → ex: hepatite e do fluxo de bile)
obstrução biliar por problema na
árvore biliar (uso
Enzima presente nos hepatócitos de medicamentos,
e nos COLANGIÓCITOS (células doenças nos
que formam a parede/revestem ductos biliares ou
Fosfatase alcalina Entre 35 U/L e 150 ductos biliares), que é liberada
 (FA) U/L na obstrução biliar, obstrução por
colestase/retenção biliar tumores/pancreátic
intrahepática (extravasa) e os e
doenças infiltrativas hepáticas cálculos/colelitíase)
(neoplasias e granulomas)
SE FA NORMAL =
AST (homens) = Enzimas presentes nos provável defeito na
Aminotransferases: até 38 U/L hepatócitos que são liberadas no secreção do
aspartato ALT (homens) = sangue (> 45 U/L) por hepatócito
aminotransferase até 41 U/L lesão/dano hepático de (síndromes de
(AST = TGO) e naturezas diversas → ex: Dubin-johnson -
alanina AST (mulheres) = hepatites virais e alcoólicas exacerba após uso
aminotransferase até 32 U/L ALT/TGP = específica do fígado de medicamentos -
(ALT = TGP) ALT (mulheres) = (hepatócitos) e de Rotor, que
31 U/L AST/TGO = encontrada no causam
fígado, miocárdio, músculo hiperbilirrubinemia
esquelético, rins e cérebro conjugada) =
ICTERÍCIA NÃO
Enzima produzida no pâncreas, COLESTÁTICA
coração e fígado, que indica
Gamaglutamil De 9 a 64 U/L comprometimento de algum
transferase (GGT) desses órgãos → ex:
colestase/retenção biliar,
pancreatite, infarto e cirrose

Albumina De 3,5 a 5,2 g/dL Prova de função hepática, ajuda

no transporte de B.I.

Sorologias Hepatites A, B, e -
C, CMV, EVB

Aumentado pela menor produção

TEMPO DE
10 a 14 segundos de fatores de coagulação
PROTROMBINA
hepáticos

REGRAS PRÁTICAS
 ● TGO/TGP > 10x o valor de referência (>300 U/L): com certeza síndrome hepatocelular
● FA > 4x o valor de referência: com certeza síndrome colestática
● TGO/TGP > 1.000 U/L + TGP > TGO: sugestivo de hepatite viral aguda, mas também pode
ser por intoxicação por paracetamol e isquemia hepática grave
● TGO>2x TGP: sugere hepatite alcóolica, e Gama GT também costuma estar bem elevada

Se história + exame físico + exames laboratoriais sugerem obstrução da árvore biliar, são indicados
EXAMES DE IMAGEM para diferenciar causas extra-hepáticas e intrahepáticas

Detecta ductos biliares (intra ou extra-hepáticos) dilatados, obstrução

da árvore biliar, colelitíase (gera sombra acústica posterior em casos de
US de abdome cálculo na vesícula biliar) → não invasivo, baixo custo, dificuldade de
realizar em obesos e de interpretar quando há interposição de alças
intestinais com gás

Transdutor no duodeno que apresenta alta sensibilidade para

diagnóstico de COLEDOCOLITÍASE e alta acurácia para detectar
Ultrassom endoscópico tumores pancreáticos (possibilita realização de BIÓPSIA), possibilita a
visualização do trato biliar sem interposição de gases intestinais →
invasivo e não possibilita terapêutica

Maior acurácia para avaliação de imagem hepatobiliares, porém apenas

TC helicoidal de abdome cálculos calcificados são visualizados → útil para identificar doença de
caroli (cálculos intrahepáticos)

Procedimento de escolha na suspeita de coledocolitíase, abre a pila e

injeta contraste, que permite visualização direta da árvore biliar e dos
ductos pancreáticos, pois os desenha, podendo mostrar cálculos,
Colangiopancreatografia representados por “FALHAS DE ENCHIMENTO”, possibilita extração de
endoscópica retrógrada cálculos por papilotomia, colocação de próteses (mola expansiva),
(CPRE) realização de BIÓPSIAS e intervenção terapêutica → é superior ao US
e TC para detectar obstrução extra-hepática, é mais caro, invasivo,
possibilidade de complicações (sangramento, colangite e pancreatite -
pâncreas pode inflamar na manipulação das vias biliares -) e ter 0,2%
de mortalidade

Alternativa ao CPRE, não tem contraste pois capta a própria bile,

Colangio ressonância desenhando a árvore biliar, possibilitando detecção de dilatações,
coledocolitíase, estenose do ducto biliar e o nível de obstrução

Colangiografia Requer uma passagem de uma agulha através da pele até o

percutânea parênquima hepático, avançando até os ductos biliares periféricos, é útil
transhepática quando nível de obstrução é proximal ao ducto hepático comum e
quando CPRE se torna complicada por razões anatômicas

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA COLESTÁTICA = inicialmente solicitar USG para

diferenciar:
● Colestase EXTRA-HEPÁTICA (ductos extra-hepáticos dilatados): solicitar
CPRE (visualização por RX cintilografado de toda a árvore biliar) ou TC (para
diagnóstico diferencial de neoplasias)
● Colestase INTRA-HEPÁTICA (ductos extra-hepáticos NÃO dilatados): solicitar
sorologia viral (hepatite A, B e C), ac. anti mitocôndria/ AMA (diagnóstico de
cirrose biliar primária → se +, realizar BIÓPSIA HEPÁTICA), exame toxicológico
(avalia drogas) → se todos negativos, realizar COLANGIORESSONÂNCIA (estudo
das vias biliares) com BIÓPSIA HEPÁTICA

ame - Icteríci
nã colestátic
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA
NÃO COLESTÁTICA = após
constatação de lesão hepatocelular,
solicitar sorologia viral (HbsAg,
anti-HVA e anti-HVC), exame
toxicológico (dosar drogas que
podem causar hepatite
medicamentosa), ceruloplasmina
(diagnóstico de doença de wilson
em < 40 anos) e exames para
diagnóstico de hepatite
autoimune I e II (FAN, ac. anti
músculo liso, ac. anti LKM e
eletroforese de proteínas). Se
negativo para todos os testes
solicitados, pedir adicionais (CMV,
EBV, hepatite D e E), e se ainda
for negativo, realizar BIÓPSIA
HEPÁTICA

Paciente com icterícia e

enzimas alteradas, o
próximo exame = US → ele
pode falhar, então depois
disso posso procurar um
exame melhor
● É a partir do US que
as condutas mudam e os
caminhos começam a ser
diferentes
PACIENTE DO PROBLEMA: obstrução da via biliar → COLECISTECTOMIA

REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Palestra - Síndromes Ictéricas - Profº Luciana Bento
https://tudosobrefigado.com.br/wp-content/uploads/2018/09/cartilha_ggt.pdf
https://labtestsonline.org.br/tests/fosfatase-alcalina
https://www.tuasaude.com/exame-ggt-gama-glutamil-transferase/
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C
3%ADcula-biliar/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-dutos-biliares/tumores-do
s-dutos-biliares-e-da-ves%C3%ADcula-biliar
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.bp.org.br%2Fcentros-de-es
pecialidades%2Foncologia%2Fdoencas%2Fcancer-de-vias-biliares&psig=AOvVaw1wYm
PM03y8TiBvNWSISfdi&ust=1649347047408000&source=images&cd=vfe&ved=0CAoQjRx
qFwoTCOCYt-rn__YCFQAAAAAdAAAAABAD
Problema 
03 
 PROBLEMA 3

“ONDE É O BANHEIRO?”

Cátia, 25 anos, operadora de caixa, refere que há cerca de 3 anos iniciou com
quadro de fezes amolecidas ou líquidas após a ingestão de alimentos, principalmente
após o café da manhã e almoço. As fezes são de cor marrom, com muco, em maior
quantidade pela manhã, acompanhada de dor abdominal difusa, de moderada
intensidade, tipo cólica e urgência evacuatória. Refere não ter notado a presença de
sangue nas fezes. Relata sensação de distensão abdominal que melhora com a
evacuação. Eventualmente apresenta constipação intestinal (permanece 3 a 4 dias sem
evacuar, evacuatório e fezes endurecidas). Cátia reafirma que a maior parte do tempo
apresenta dor abdominal e diarreia descrita anteriormente e estes são os sintomas que
mais a incomoda. Relata ainda que há 2 meses viajou de férias por 15 dias, sendo um
dos únicos períodos nestes 3 anos que apresentou hábito intestinal normal. Nega
vômitos, hiporexia, disfagia, febre e perda de peso.
Refere menstruação regular (ciclo de +/- 28 dias) e dismenorreia principalmente no
primeiro dia de fluxo menstrual. Relata dispareunia profunda.
Cátia diz que este quadro atrapalha sua rotina diária e se sente constrangida no
trabalho por ter que ir muitas vezes ao banheiro.

PP: Como relacionar e conduzir a S. diarreica com o quadro clínico de Cátia?

Objetivo 1 - Definir síndrome diarreica.

Objetivo 2 - Diferenciar diarreia alta, baixa, aguda e crônica (falar da fisiopatologia da
crônica, que é diferente da aguda).
Objetivo 3 - Explicar etiologia, fisiopatologia e quadro clínico dos tipos de diarréia
(funcional, osmótica, secretora, inflamatória, disabsortiva) e trazer exemplos de cada.
Objetivo 4 - Elaborar hipóteses diagnósticas do quadro. (citar, listar, algo objetivo).
Objetivo 5 - Explicar etiologia e fisiopatologia da constipação.
Objetivo 6 - Definir microbiota, simbiose/simbiótico, probiótico, prebiótico e disbiose
intestinal.
Objetivo 7 - Explicar etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico (roma IV) e
tratamento medicamentoso e não medicamentoso da Síndrome do Intestino Irritável.
Objetivo 8 - Correlacionar fatores biopsicossociais com alterações do TGI.
Objetivo 1 - Definir síndrome diarreica.
Objetivo 2 - Diferenciar diarreia alta, baixa, aguda e crônica (falar da fisiopatologia da crônica, que é diferente da aguda).
Objetivo 3 - Explicar etiologia, fisiopatologia e quadro clínico dos tipos de diarréia (funcional, osmótica, secretora, inflamatória,
disabsortiva) e trazer exemplos de cada.

Síndrom Diarreic
eliminação súbita (início abrupto) de fezes com ⬇ consistência (não moldada: pastosa ou líquida), associada a um aumento do volume
da massa fecal diária (> 200g/dia) e/ou frequência de evacuações (fora do padrão habitual do paciente, geralmente ≥ 3x/dia) -
relacionada a urgência de desconforto abdominal

NORMAL NO OCIDENTE: entre 1 evacuação/semana a 3 evacuações/dia, até 200g/dia de fezes

É DIFERENTE DE INCONTINÊNCIA FECAL (eliminação involuntária do conteúdo retal por distúrbios neuromusculares ou problemas
anorretais) E PSEUDODIARRÉIA (eliminação frequente de pequeno volume de fezes sem alteração da consistência e peso, geralmente
acompanhada de urgência evacuatória - etiologia: doenças anorretais)

GAP OSMOLAR FECAL - estima a contribuição dos eletrólitos e não eletrólitos para a retenção de água no lúmen intestinal

gap = 290 - 2x (concentrações fecais de Na+ + K+)

No intestino distal as fezes tem a mesma osmolaridade do plasma, que varia entre 285 a 300 mOsm/L, sendo aproximadamente 290
mOsm

Classificaçã - quant a temp

AGUDA Até 2 semanas - até 15 dias CAUSAS: vírus, bactérias, parasitas, alimentos contaminados ou
hábitos alimentares (grande quantidade de fibras, ingestão de
PERSISTENTE açúcares não absorvíveis, café, chás, refrigerante, chocolate, leite e
De 2 a 4 semanas - de 16 a 30
ou protraída ou subaguda dias derivados), isquemia intestinal, impactação fecal e inflamação pélvica

CAUSAS: doenças inflamatórias do intestino, câncer intestinal,

CRÔNICA > 4 semanas - > 30 dias imunossupressão (AIDS) e alergias alimentares

Classificaçã - quant à topografi (loca d intestin )

BAIXA (cólon - absorve pouca água, diarréia tem
ALTA (delgado - responsável pela maior parte da
FEZES volume menor, mas é responsável por armazenamento
absorção de água, doenças provocam déficit
das fezes, então prejudica capacidade de retenção =
disabsortivo e diarréia volumosa)
tenesmo e urgência)

APARÊNCIA Aquosa (esteatorréia e restos alimentares) Muco, pus ou sangue (disenteria)

VOLUME Volumosas (há mais água no delgado) Pouco volumosa (há menos água no cólon)

PH < 5,5 > 5,5

FREQUÊNCIA Baixa (poucas vezes/ dia) → cessa com jejum Alta (>10 vezes/ dia)

Dor anorretal
Cólicas abdominais Tenesmo (espasmo doloroso do esfíncter anal sem
CONSEQUÊNCIAS Síndrome disabsortiva eliminação de fezes)
Urgência fecal

Vírus: rotavírus, adenovírus, coronavírus, norovírus
Bactérias: Escherichia coli, Clostridium perfringens,
ORGANISMOS Vibrio cholerae
Parasitas: Giardia, Teníase, Ancilostomose,
Ascaris, Strongyloides e Cryptosporidium
Bactérias: Escherichia coli, Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, Aeromonas e C.
difficile
Parasita: Entamoebas (protozoário), Oxiúrus, Trichuris

Classificaçã - quant a mecanism fisiopatológic principa → muitas diarréias ocorrem por mais de um tipo de alteração
 TIPO FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO ETIOLOGIA (exemplos)

Não é orgânica (absorção e secreção estão Dismotilidade primária (neuromiopatias)

normais) e é caracterizada pela
ALTERAÇÃO (hipermotilidade) DA Não se tem exames para Fenômeno secundário de:
FUNCIONAL MOTILIDADE INTESTINAL = tempo comprová-la = diagnóstico ● SII
insuficiente de contato e do conteúdo de exclusão ● Diarréia diabética (neuropatia
alimentar com a mucosa, impossibilitando autonômica)
absorção correta ● Hipertireoidismo

Deficiência de dissacarídeos (lactase,

maltase, sacarase, que são enzimas que
se encarregam de romper os
dissacarídeos em monossacarídeos):
intolerância à lactose (deficiência de
LACTASE)
Síndrome disabsortiva generalizada (má
Acúmulo de solutos osmoticamente ativos Diarreia de conteúdo ácido absorção de carboidratos, proteínas,
não absorvíveis no lúmen intestinal: e hiperosmótico lipídeos, minerais e vitaminas)
Fezes explosivas Alta ingestão de carboidratos pouco
Alterações anatômicas e/ou funcionais da (eliminação com gases absorvíveis (sorbitol - adoçante artificial
mucosa: lesão das vilosidades, ⬇ da em balas, geléias e goma de mascar -,
Cólicas e distensão
OSMÓTICA atividade de enzimas da borda em escova manitol - presente em cebalo, beterrada,
(Lactase, maltase e sacarase) = prejuízo na abdominal azeitonas, figos, cogumelos e algas, é
digestão e/ou absorção de carboidratos, que Hiperemia perineal (pela ⬇ um diurético, impede absorção de H²O e
se acumulam na luz intestinal, aumentando do pH fecal) estimula excreção de Na+ e Cl- - e
a osmolaridade → afluxo de água e lactulose) ou fibras
eletrólitos = retenção de líquidos OBS.: cessa com jejum Disabsorção de glicose-galactose
intraluminais e diarréia (melhora a noite) ou com a (defeito no transporte ativo do intestino
delgado) ou da frutose (contato precoce
suspensão de substâncias
GAP osmolar fecal alto (> 125 mOsm/L) → com frutose pode causar defeito nas
são os solutos da dieta que mantém água e osmóticas enzimas hepáticas que podem causar
eletrólitos diluídos no lúmen intestinal hipoglicemia, lesões no fígado, olhos e
rins) congênita
 Induzida por magnésio: suplementos
alimentares, antiácidos
Uso de laxativos (a base de glicerina,
lactulose e sulfato ou fosfato ou citrato
de sódio) ou antibióticos
Rotavírus

Aumentam a secreção de íons e água

para o lúmen ou inibem absorção:

DOENÇAS: diarréia dos ácidos biliares

(déficit de sua absorção) ou dos ácidos
Distúrbio na absorção/transporte graxos, DII, fístula intestinal,
hidroeletrolítico pela mucosa intestinal: SÍNDROMES CONGÊNITAS
(cloridorréia = perda fecal de Cl-),
TOXIGÊNICA: colonização do intestino → Não melhoram com o jejum obstrução intestinal parcial ou
enterotoxinas bacterianas ativam enzimas (porém as induzidas por impactação fecal
da membrana basolateral do enterócito ácidos graxos podem TOXIGÊNICA: E. coli, Clostridium
(adenilatociclase e guanilatociclase) → melhorar) → perduram difficile/ perfringes/ botulinum,
aumento dos mediadores de secreção durante a noite Staphylococcus aureus e Vibrio
(AMPc e GMPc) → ativa cholerae, Cryptosporidium ou Rotavírus
SECRETORA PROTEINOCINASES = desestabilização Grande volume (> 1L/dia) (enterotoxina NSP4 = grande perda
das proteínas da membrana e abertura dos hidroeletrolítica)
canais de cloreto → afluxo de cloreto para TOXIGÊNICA: diarréia INVASIVA: Campylobacter jejuni,
luz intestinal → ⬇ de influxo e absorção de aquosa em grande volume Shigella, Yersinia sp., Salmonella sp.,
Na+ e H²O = intensa perda eletrolítica Klebsiella sp. e Entamoeba histolytica
INVASIVA: fezes DROGAS: LAXANTES (não osmóticos:
INVASIVA: destruição das superfícies disentéricas (muco e bisacodil, fenolftaleína - óleo de rícino,
absortivas das vilosidades = DISENTERIA sangue) em pequenos ácidos biliares), furosemida, teofilina,
(perda de muco, sangue/hemácias, volumes cafeína, IECA, fluoxetina e tiazídicos
leucócitos e proteínas nas fezes) TUMORES: câncer de cólon, linfoma,
adenoma viloso do reto, carcinóide,
GAP osmolar fecal baixo (< 125 mOsm/L) gastrinoma e vipoma (de células das
→ há secreção ou não absorção de ilhotas pancreáticas não beta-secretoras
 eletrólitos para o lúmen = fezes
concentradas de Na+ e K+
Inflamação da mucosa e submucosa (com
ou sem ulceração) do íleo terminal e
intestino grosso: DISTÚRBIO DE
ABSORÇÃO
Neutrófilos + aumento de calprotectina
(proteína liberada pelos neutrófilos) ou
lactoferrina (para reter átomos de ferro e
impedir seu sequestro por bactérias) fecal +
INFLAMATÓRIA / infiltração leucocitária = MORTE DOS
exsudativa ENTERÓCITOS, atrofia de vilosidades e
hiperplasia de criptas, ⬇ da atividade de
dissacárides e peptidases, aumento da
secreção de Cl- pelos enterócitos
hiperplásicos e hipomotilidade
incapacidade de absorver ou transportar
açúcares, aminoácidos ou eletrólitos
INFLAMAÇÃO GRAVE: extravasamento
linfático + ativação de mediadores
inflamatórios (IL-1 e TNF) = aumento da
secreção de Cl-, febre e mal estar
Má absorção/disabsorção de lipídeos no
intestino delgado
de peptídeo intestinal vasoativo),
mastocitose (proliferação e acúmulo de
mastócitos na pele ou órgãos internos) e
carcinoma medular da tireóide
INGESTÃO CRÔNICA DE ÁLCOOL
VENENOS: inseticida, arsênio
IDIOPÁTICA
DII, colites isquêmica, actínica
(inflamação do cólon por radioterapia),
amebiana, pseudomembranosa (febre +
Possível presença de dor abdominal + diarréia por toxinas do
disenteria (muco, pus ou Clostridium difficile), linfocítica ou
sangue nas fezes) colagenosa, tuberculose intestinal (febre
+ sudorese noturna + perda de peso +
EXAME: EAF (elementos diarréia/ constipação + anorexia),
anormais das fezes) para infecções (Shigella
buscar sangue, muco e Campylobacter, CMV ou HSV),
= leucócitos neoplasias, doença de mucosa
imunorrelacionada e diarreia de brainerd
(10 a 20 episódios/dia associados a
incontinência fecal, autolimitada e de
causa indefinida)
Diarréia gordurosa ou Doenças celíaca, de Crohn e de Whipple
 Síndrome de má absorção: doenças das esteatorreica: fezes
mucosas, síndrome do intestino curto, amareladas, fétidas, Giardíase
DISABSORTIVA supercrescimento bacteriano e isquemia oleosas (brilhantes) e
mesentérica aderentes Estrongiloidíase Linfoma intestinal

Síndrome de má digestão: insuficiência

exócrina pancreática

siopatologi d Diarréi Crônic

ETIOLOGIA: é diversa e proporciona vários graus de comprometimento
● Inflamação da mucosa
● Formação de gradiente osmótico
● Secreção de íons
● Causas iatrogênicas
● Má absorção de nutrientes
● Alteração da motilidade
● Doenças de: intestino delgado, pâncreas, fígado, vias biliares e estômago

SUBTIPOS (aparência das fezes): podem se sobrepor

● Aspecto oleoso ou gorduroso = diarréia osmótica (má absorção intestinal)
● Com sangue ou pus = diarréia inflamatória
- EXAMES: sangue e/ou de pus nas fezes, endoscopias digestivas baixas, pesquisa de toxinas do Clostridium difficile após
uso de antibióticos
● Sem sangue ou gordura = diarréia aquosa

FISIOLOGIA

● Íons e água se movem bidirecionalmente (absorção ou secreção) através da mucosa intestinal

 ● Alimentos levam 3h para passar pelo intestino delgado e atingir o ceco
- Íleo funciona como um reservatório: esvazia periodicamente bolus de conteúdo no ceco
● Cerca de 8 a 10 L de líquidos passam diariamente pelo trato gastrintestinal: sendo 2L oriundos da dieta e 8L oriundos de
secreções do TGI (saliva, suco gástrico, bile, suco pancreático e secreção duodenal)
- Intestino delgado tem GRANDE CAPACIDADE ABSORTIVA (absorve 99% da água que transita)
● JEJUNO: absorve 6 L
● ÍLEO: absorve 2,5 L
- 1,5 L chega ao cólon
● 100 mL são eliminados nas fezes
● RESPONSÁVEIS PELA ABSORÇÃO (água + eletrólitos): enterócitos, que tem atividade da bomba de Na+/K+ ATP ase em
sua membrana basolateral, que mantém baixas concentrações intracelulares de Na+,forçando seu fluxo contínuo junto a água
● FUNÇÃO MOTORA DO INTESTINO: facilitar a digestão e absorção de nutrientes/fluidos durante a digestão e contrações de
alta alplitude (6x/dia, principalmente de manhã e após refeições) são responsáveis pela propagação do bolo fecal e no cólon,
resultam em segmentação e mistura do bolo fecal
● OBS.: para regular a homeostase entre a absorção e secreção epitelial, há uma complexa rede de hormônios, peptídeos e
neurotransmissores intestinais encarregados de garantir esse equilíbrio = absorção sempre superior à secreção

Hidrólise ineficiente de nutrientes + defeitos na absorção intestinal pela mucosa + defeitos no transporte de nutrientes adequadamente
digeridos = MÁ ABSORÇÃO de ≥ 1 nutrientes da dieta (independentemente de diarréia ou esteatorréia)

Perturbação no transporte de eletrólitos ou presença de solutos não absorvíveis no lúmen intestinal = reduz capacidade de absorção do
intestino delgado em 50% → excede capacidade máxima de absorção diária do cólon (que é 4 L) → excreção de 1L de fezes

Cólon danificado: não consegue reabsorver nem o 1,5 L enviados pelo intestino delgado = volume fecal > 200 mL/24h

NÍVEL CELULAR: deficiência na capacidade de transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso → gradiente osmótico
desfavorável (inibe absorção de Na+ ou secreção ativa de Cl-) + atividade da bomba de Na+/K+ ATPase na membrana basolateral dos
enterócitos mantendo baixas concentrações intracelulares de Na+ = excesso de líquido no lúmen intestinal e fluxo contínuo do Na+ junto
a água
REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Tratado de Pediatria - SBP - 4º edição
Aula - Gastroenterite Aguda e Desidratação - Sanarflix
Guia Prático de Atualização: Diarreia Aguda - SBP
Med curso
Meus resumos do módulo de pediatria
 Objetivo 7 - Explicar etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico (roma IV) e
tratamento medicamentoso e não medicamentoso da Síndrome do Intestino Irritável.
Objetivo 4 - Elaborar hipóteses diagnósticas do quadro. (citar, listar, algo objetivo).
Objetivo 8 - Correlacionar fatores biopsicossociais com alterações do TGI.

Síndrom d Intestin /Cólo Irritáve (SII)

distúrbio funcional digestivo crônico associado a dor abdominal e alteração do hábito
intestinal (constipação ou diarreia recorrentes), na ausência de alterações estruturais e
que tem grande impacto na qualidade de vida (absenteísmo de atividades)

EPIDEMIOLOGIA: mais comum entre 30 e 50 anos, 3x mais comum em mulheres,

com prevalência de 10 a 20% na população

FISIOLOGIA

INTERAÇÃO SNC ↔ ETÉRICO: regula funções intestinais, motilidade, percepção de

dor, fluxo sanguíneo, secreções e função imunológica
● Inervação intrínseca
● Inervação extrínseca (responsável pela homeostase): ramos do SNA integrados
de maneira anatômica e funcional com o eixo cérebro-intestino
- PARASSIMPÁTICO: estimula secreção e ações motoras da musculatura
lisa
- SIMPÁTICO: inibe as atividades parassimpáticas

FISIOPATOLOGIA
alterações motoras, de sensibilidade e de secreções dos diferentes segmentos do canal
alimentar (compromete geralmente, ≥ 1 víscera ao mesmo tempo) = NÃO está totalmente
esclarecida e MULTIFATORIAL

ANORMALIDADES NO EIXO CÉREBRO-INTESTINO:

● Sinais originados do intestino (mesmo os de menor intensidade), passam a ter uma
MAIOR área de registro pré-frontal e hipotalâmico = resposta eferente do SNC
retorna com MAIOR INTENSIDADE às vísceras abdominais
● Liberação de substâncias com atividade neuroendócrina = DISFUNÇÕES motoras
(peristaltismo), sensitivas e de secreção
- Atividades motoras do intestino delgado e/ou do cólon anormais (com
e sem estímulo)
- Atividade motora alterada em outros sítios (esôfago, estômago, vesícula
biliar, esfíncter de oddi, bexiga e vias aéreas)

SEROTONINA: liberada pelas células enterocromafins mediante a estímulos mecânicos,

inflamatórios e situações de estresse (pois fatores liberadores de corticotropina e tireotrofina
produzidos no cérebro, degranulam mastócitos e provocam seu extravasamento) → atinge
INERVAÇÃO INTRÍNSECA e EXTRÍNSECA por via transepitelial = MAIOR CONTRAÇÃO CÓLICA
 ● 80% fica estocado no TGI: desses, 95% nas células neuroendócrinas intestinais e 5% nos
neurônios entéricos

Aminas (acetilcolina, norepinefrina, histamina), peptídios (substância P, colecistocinina, encefalinas,

peptídeo intestinal vasoativo), purinas (ATP, ADP, adenosina) e óxido nítrico = papel não esclarecido

DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA e MUDANÇAS NA MICROBIOTA: inflamação de baixo

grau na parede intestinal + comprometimento da função imunológica intestinal + excesso
de sais biliares = desempenho inadequado dos nervos do sistema nervoso entérico

ASPECTOS PSICOLÓGICOS: participação de substâncias químicas em resposta a

fatores estressores físicos e psicológicos, principalmente CRH (hormônio liberador de
corticotropina), que ativa o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal = aumento de ACTH
(hormônio adrenocorticotrópico ou corticotrofina) e CORTISOL → se ligam a receptores
presentes nos neurônios entéricos e geram manifestações motoras e de
hipersensibilidade
● INFLUÊNCIA DE COMORBIDADES PSIQUIÁTRICAS e TRAUMAS
EMOCIONAIS em 80% dos pacientes com SII (experiências na infância,
comportamentos familiares diante de doenças, perdas afetivas e história de abuso
físico ou sexual)

ANORMALIDADES NA SENSIBILIDADE VISCERAL (que está aumentada):

HIPERSENSIBILIDADE em condições basais ou sob estímulo em TODO O TGI (pode se
estender para outras vísceras da cavidade) = redução do limiar de dor e de desconforto
abdominal, e aumento dos eventos fisiológicos, como sensação de movimentos e maior
audição dos ruídos intestinais

ATIVAÇÃO PATOLÓGICA DO SISTEMA IMUNOLÓGICO (gatilho da SII secundária a

inflamação): agressão de microrganismos patogênicos, mas também da própria
microbiota comensal + ação de antígenos alimentares + disbiose + aumento de
mastócitos (grânulos de histamina, serotonina, prostaglandinas, proteases, citocinas →
aumentam permeabilidade da barreira) no intestino delgado e cólon = mudanças motoras
e sensoriais

FATORES GENÉTICOS: genes envolvidos na produção de citocinas pró-inflamatórias e

das interações neuroimunes, produzidas por maior número de células enterocromafins, de
células inflamatórias na lâmina própria e ações neuroendócrinas liberadoras de serotonina
= aumento da permeabilidade/ barreira do epitélio intestinal

PÓS INFECÇÃO: pode-se desenvolver SII após quadro típico de gastroenterocolite

aguda

QUADRO CLÍNICO
 tem CARÁTER FLUTUANTE, pode ter longos períodos de remissão:

TRÍADE = DOR ABDOMINAL + DISTÚRBIO DO RITMO INTESTINAL (diarreia ou

constipação) + AUSÊNCIA DE DOENÇA ORGÂNICA

● Dor ou desconforto abdominal: não provoca privação de sono pois tende a

ocorrer com paciente acordado
- Tipo: cólica
- Localização: indefinida e variável → flancos, epigástrio, difusa, ou na
metade inferior do abdome, até no QIE
- Periodicidade: pode ser EPISÓDICA ou CONTÍNUA
- Fatores desencadeantes/causadores: alimentação, estresse e
menstruação
- Fatores atenuantes/alivio: eliminação do conteúdo colorretal, fezes ou
gases → porém pode persistir ou intensificar após evacuação
● Mudança do hábito intestinal (diarréia ou constipação)→ inicialmente ocasional e
depois constante

Evacuações múltiplas, fragmentadas (sendo a 1º consistente e as demais

amolecidas/pastosas ou líquidas, podendo conter muco ou sangue) com
intervalo curto entre elas (pode não haver controle esfincteriano), de volume
fecal pequeno, que tem início pela manhã após desjejum
FORMA ● Precedido de dor abdominal
DIARREICA ● Se alivia com a exoneração
● Pode se repetir após cada refeição
● Não é acordado a noite por nenhum sintoma
● É LIMITANTE e interfere na QUALIDADE DE VIDA: paciente tem
insegurança para iniciar suas atividades, até ter a sensação de que já
evacuou o necessário

Evacuações dificultosas diárias (esforço), com bolo fecal de calibre reduzido,

endurecido e de pequena quantidade (cíbalos - “bolinhas”), sensação de
FORMA evacuação incompleta
CONSTIPADA
● Dor abdominal por distensão evidente ou impressão de plenitude
● Menos inconvenientes do que o formato diarreico

ALTERNANTE Ora diarreico, ora constipado, geralmente com predomínio de um deles → em

OU MISTO ≥ 25% das evacuações para cada um dos tipos

● Períodos de ritmo intestinal e aspecto de fezes NORMAIS

● Demais achados: sintomas de DRGE e dispepsia (⅓ dos pacientes), náuseas sem
vômitos, globus (sensação de “bolo na garganta”), dificuldade para engolir,
sintomas urinários (disúria, polaciúria, nictúria, urgência urinária), dispareunia,
disfunção sexual, dismenorreia, fadiga, cefaléia, dor torácica não anginosa,
fibromialgia, hiperreatividade brônquica e lombalgia
 OBS.: maioria dos pacientes não procura assistência médica por se adaptar bem às suas
manifestações, pelos LONGOS PERÍODOS DE REMISSÃO, só procuram assistência
médica quando seus sintomas passam interferir em sua qualidade de vida

DIAGNÓSTICO
visto que se origina da inadequação de funções, não tem biomarcador ou investigação
definitiva = ausência de anormalidades estruturais e bioquímicas em todos os
procedimentos complementares, laboratoriais e de imagem

CRITÉRIOS:

Critérios sem sinais de

alerta = não são
necessários EXAMES
COMPLEMENTARES

Se paciente apresentar
sinais de alerta = indicação
direta para exames de
imagem →
COLONOSCOPIA (padrão
ouro) com biópsia e também
ULTRASSOM DE ABDOME
TOTAL,
RETOSSIGMOIDOSCOPIA
e CLISTER OPACO

OUTROS SINAIS DE ALARME: vômitos e diarréia intensa persistente, esteatorreia,

febre, anemia

CRITÉRIOS DE MANNING

● Alívio da dor abdominal após evacuação

● Distensão abdominal referida ou visível
● Maior frequência de evacuações
● Diminuição da consistência (ou inconsistência) das fezes a partir do início do quadro doloroso
● Mucorréia
● Sensação de evacuação incompleta

São suficientes:
ANAMNESE: quadro clínico típico ou sintomas ocasionados por outros fatores de risco, por isso
devemos estar atentos a idade avançada, detalhes dietéticos/hábitos alimentares (possível relação
das queixas com a ingestão de leite e derivados, cereais a base de trigo, centeio, cevada ou aveia),
atividade física, fatores socioeconômicos, medicamentos em uso e histórico familiar de câncer
colorretal ou câncer gástrico
EXAME FÍSICO: timpanismo, distensão abdominal, palpação profunda dolorosa (difusa ou de
segmentos cólicos em particular, especialmente o esquerdo), além de inspeção anal e toque retal
(maior sensibilidade)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: extrema importância no auxílio diagnóstico, seja para

enquadrar o paciente nos critérios de Roma ou descartar outras hipóteses de
enfermidades
● Hemograma e glicemia
● Velocidade de eritrossedimentação (VES)
● Proteína C reativa (PCR)
● Parasitológico de fezes
● Sangue oculto, leucócitos e gordura nas fezes
● Marcadores fecais de inflamação:
- Lactoferrina fecal: importante para diagnóstico diferencial, pois existe no
citoplasma dos granulócitos e está mais elevada na Doença de Crohn
- Calprotectina fecal: diferencia doença inflamatória intestinal (DII) e SII em
pacientes com sintomas gastrointestinais crônicos, pois um dos principais
marcadores de DII → permite diferenciar quadro diarréico entre funcional e
orgânico
● Provas hepáticas e tireoidianas (TSH e T4)
● Se sintomas mais acentuados (êmese e diarréia): pedir teste de tolerância a
lactose (prova com sobrecarga de lactose e medida do H² no ar expirado),
anticorpo de transglutaminase tecidual (tTG) para triagem de doença celíaca
(presença no soro de anticorpos antiendomísio, frações IgA e IgG, e anti
transglutaminase IgA)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Parasitoses → em áreas com elevado índice

● Infecções bacterianas gastroentéricas
● Disfunções tireoidianas
● Doenças inflamatórias
● Tumores neuroendócrinos
● Intolerâncias alimentares
● Neoplasia de cólon
● Síndrome da má absorção/ disabsortivas
● Hipolactasia → semelhante ao modelo diarreico
● Intolerância ao glúten
● Doenças isquêmicas

TRATAMENTO
BOA RELAÇÃO MÉDICO-PACIENTE: ouvir as queixas em detalhes, filtrar informações
importantes, dar atenção ao temores, explicar que diagnóstico não ocorre por alteração
de exames complementares e que isso não favorece a neoplasias, e que independente do
tratamento, irá ocorrer recorrência dos sintomas, pois é uma condição disfuncional que
não tem expectativa de cura

MEDIDAS COMPORTAMENTAIS CONSERVADORAS:

● SUSPENSÃO (se possível) DO USO DE MEDICAÇÕES QUE INTERFEREM NO
RITMO INTESTINAL: AINE, bloqueador de canal de cálcio, anticolinérgicos,
antiácidos, psicotrópicos, antibióticos e laxantes
● EXERCÍCIOS FÍSICOS e AUMENTO DA PRÁTICA DE LAZER: está ligado
diretamente com a melhoria (de grande ou pequeno impacto) do trânsito intestinal
e melhoram a disfunção do assoalho pélvico, além do alívio de tensões → YOGA
eleva o tônus simpático, que está diminuído na SII
● CONSTRUÇÃO DE DIÁRIO: anotar eventuais gatilhos para sintomas, seja de
origem alimentar ou não
● DIETA RESTRITIVA: para pacientes possuem intolerância a diversos alimentos
associados a distúrbios da má absorção de açúcar e permeabilidade intestinal =
são individualizadas
- Baixa ingestão de FODMAPs (carboidratos de cadeia curta - lactose,
frutose, oligossacarídeos, galacto-oligossacarídeos e os poliois
açúcar-álcool, sorbitol e manitol), que são pouco absorvidos pelo intestino
delgado, pela osmolaridade promovem aumento de água no intestino
delgado, e são rapidamente fermentados, aumentando produção de gases =
dor e diarréia
● F = alimentos fermentáveis
● O = oligossacarídeos
● D = dissacarídeos
● M = monossacarídeos
● P = polióis
- Modelo constipado: aumento da ingestão de água e fibras solúveis e
redução do consumo de fibras insolúveis (podem aumentar inchaço e dores
abdominais se consumidas)
- Evitar: GLÚTEN, cereais, brócolis, beterraba, couve-flor, repolho, couve,
todos os grãos, maçã, pêra, pêssegos e alimentos gaseificados e
gordurosos (efeito laxativo fisiológico que exacerba a diarréia, pois estimula
a colecistocinina) = colaboram com a produção de gases, METEORISMO
(acúmulo de gases) e dor abdominal
● TRATAMENTO DE DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS ASSOCIADAS: terapia de grupo,
psicoterapia, para controle de estresse

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: CASO as medidas conservadoras não sejam

suficientes e de acordo com as queixar do paciente = drogas que intervém em diferentes
áreas do eixo cérebro-intestino para corrigir alterações da motricidade intestinal e da
hipersensibilidade visceral → RESTRINGIDA aos períodos sintomáticos mais incômodos
(considerando tipo, frequência, intensidade e qualidade de vida) e SUSPENSO nas fases
de remissão
● ANTIESPASMÓDICO/
ANTICOLINÉRGICOS:
HIOSCINA/ESCOPOLAMINA (0,125mg VO 30 a 60
min antes das refeições) - alívio da dor, pois tem
ação relaxante sobre musculatura lisa intestinal,
diminuem motricidade → Quadros DIARREICOS
● ANTIDIARREICOS: LOPERAMIDA (se liga
ao receptor opióide da parede intestinal e inibe
liberação de Ach e PG, reduzindo peristaltismo, e
aumentando tempo de trânsito intestinal) e
colestiramina
● PRÓ-CINÉTICOS: LUBIPROSTONA
(ativador do canal e cloreto, aumenta secreção de
líquidos intestinais e a motilidade, facilitando
passagem das fezes) 8 mg ou 24 mg VO 2
vezes/dia OU GUANILATO-CICLASE C (agonista
de linaclotide) 145 mg ou 290 mg VO 1 vez/dia →
Quadros CONSTIPADOS
● ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS:
indicados quando a relação dos sintomas digestivos
e estados de tensão seja muito evidente, são
importantes miorrelaxantes e contribuem para
controle de comorbidades psiquiátricas associadas
- Não devem ser prescritos para a
forma constipada da SII
● ANTIMICROBIANOS: proposto no
tratamento do meteorismo quando há condições para confirmar sobrecrescimento
bacteriano (associados a alterações motoras e sensitivas intestinais) →
metronidazol ou ciprofloxacina por período mínimo de 10 dias
● PROBIÓTICOS: recompõe qualitativamente a composição da microbiota intestinal
e combate sobrecrescimento bacteriano = melhora sintomas motores e de
sensibilidade visceral
- RIFAXIMINA: antibiótico com atividade eubiótica, que restaura composição
normal da microbiota, atuando nas bactérias danosas sem ativar
composição geral, aumentando Bifidobacterium, Lactobacillus e bactérias
com propriedades anti-inflamatória
- Bifidobacterium infantis: restaura equilíbrio intestinal e mantém saúde
digestiva normal = benefícios (principalmente pediátricos) ao promover
redução do inchaço, gases, diarreia, constipação e desconforto abdominal
● SUPLEMENTO DE FIBRAS: Psyllium, metilcelulose, lactulose e hidróxido de
magnésio

REFERÊNCIAS:
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
https://www.scielo.br/j/rpc/a/WMyvnLSqVkFjTkBZb6s8nBM/?lang=pt
https://www.prmjournal.org/article/10.4322/prmj.2019.041/pdf/prmjournal-4-e41.pdf
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/s%C3%ADndrome-
do-intestino-irrit%C3%A1vel-sii/s%C3%ADndrome-do-intestino-irrit%C3%A1vel-sii
Objetivo 5 - Explicar etiologia e fisiopatologia da constipação.

DOENÇA FUNCIONAL = paciente apresenta queixa, porém exames são normais (órgão
parece normal mas não funciona de maneira correra) → consultar critérios de roma IV

Constipaçã intestina
evacuação irregular, difícil, pouco frequente, que desencadeia impactos negativos na
qualidade de vida, podendo provocar ou acelerar declínios funcionais → não confundir
com obstipação (intestino preso por um período curto)

≥ 2 critérios relatados pelo paciente, presentes por pelo menos 3 meses, de início 6
meses antes do diagnóstico:
● Esforço durante >25% ou ¼ das defecações
● Fezes duras ou grumosas em >25% das defecações
● Sensação de evacuação incompleta por > 25% das defecações
● Sensação de obstrução anorretal/bloqueio anorretal em >25% das
defecações
● Manobras manuais para facilitar em > 25% das defecações (evacuação digital,
pressão sobre o assoalho pélvico)
● < 3 evacuações espontâneas/semana
Fezes amolecidas raramente estão presentes sem o uso de laxantes
Critérios insuficientes para síndrome do intestino/cólon irritável

EPIDEMIOLOGIA: alta prevalência na população em geral, ocorre 4 vezes mais em

idosos e mulheres não brancas, > 60 anos, de baixa renda e baixo nível socioeconômico
(pois carboidratos simples são mais baratos que fibras)
FATORES DE RISCO: em uso de medicamentos obstipantes (opióides, antidepressivo
tricíclico e bloqueadores do canal de cálcio)

ETIOLOGIA

CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL/ PRIMÁRIA: não tem etiologia definida e está relacionada

com horário inconstante para evacuar, não atendimento do reflexo evacuatório e
desconcentração no ato de evacuar. Não tem associação com outras doenças ou sinais
de alarme

CONSTIPAÇÃO SECUNDÁRIA: relacionada com ANORMALIDADES ANATÔMICAS E

MOTORAS DO TGI e CONDIÇÕES SISTÊMICAS ASSOCIADAS, e é subclassificada de
acordo com o mecanismo de ação
 USO DE MEDICAMENTOS

ALIMENTAÇÃO Ingestão inadequada de fibras e água

Doença diverticular do cólon

Doenças anorretais → fissuras, hemorróidas

DOENÇAS GASTROINTESTINAIS
Hernias (vólvulo intestinal) e tumores

Síndrome do cólon irritável

Distúrbios da motilidade enterocólica

CAUSAS MOTORAS
Uso crônico de laxativos

Suboclusão/pseudo-obstrução intestinal

Tumores benignos e malignos

CAUSAS MECÂNICAS Colite isquêmica

Compressão extrínseca

Fissuras e hemorróidas

Diabetes melito (lesa inervação intestinal)

Hipotireoidismo (hormônios tireoidianos ativam

DOENÇAS METABÓLICAS → outros órgãos)
constipação crônica extra intestinal
Hiperparatireoidismo

Insuficiência renal crônica

Uremia

Gestação (aumenta progesterona e diminui

atividade intestinal)

Hipopotassemia

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS Hiperpotassemia

Hipomagnesemia
 Acidentes vasculares encefálicos

Doença de Parkinson

Demências

Lesões cerebrais ou em coluna vertebral

DOENÇAS NEUROLÓGICAS
Tumores cerebrais

Esclerose múltipla

Secção da medula

Ignorar ou adiar a defecação voluntariamente

CAUSAS PSICOGÊNICAS Depressão, ansiedade, trauma, estresse

Imobilidade

Medicamentos

FISIOPATOLOGIA
tem 3 padrões, que podem ser mistos/associados

DE TRÂNSITO NORMAL ou funcional, que demora de 8 a 12h (50% dos pacientes):

alterações estruturais, anormalidades anatômicas (retocele, sigmoidocele, intussuscepção
retoanal) e distúrbios psicossociais (depressão, ansiedade, dependência, isolamento)

TRÂNSITO LENTO (12% dos pacientes): pode ser primário ou secundário - relacionada
a motilidade e plasticidade intestinal, lentificação do esvaziamento gástrico (causa
empachamento pós-prandial, distensão epigástrica, náuseas e dificuldade evacuatória) →
alteração no nº e função dos gânglios mioentéricos + maior absorção de água e fezes
mais duras
● PERDA DE SENSIBILIDADE DOS ÓRGÃOS QUE DESENCADEIAM O
MECANISMO DE DEFECAÇÃO
● PERDA DA CONTRAÇÃO DOS MÚSCULOS ENVOLVIDOS
● OBSTRUÇÃO MECÂNICA
● FALTA DE RESÍDUOS NO CÓLON

DISTÚRBIOS DE DEFECAÇÃO (25% dos pacientes): DISSINERGIA → disfunção do

assoalho pélvico (anismo, prolapso retal, hipertonia do esfíncter anal interno), doenças
anorretais (fissuras e estenoses), causas obstrutivas (neoplasia, aderências
intraperitoneais) e megacólon/megarreto

DOENÇAS
● DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG: indivíduo nasce sem inervação mioentérica em
um segmento
● INÉRCIA COLÔNICA: disfunção do plexo mioentérico, diminuição das células de
cajal
● OBSTRUÇÃO DE SAÍDA (tem vontade de evacuar mas não consegue):
incoordenação do relaxamento puborretal e esfíncter externo, aumenta a
angulação puborretal (ângulo de 90º entre reto e ânus, é um mecanismo de
continência formado pelo músculo puborretal, que na evacuação, relaxa e retifica
o ângulo), que faz uma contração paradoxal
● RETOCELE: parede do reto se projeta para dentro da vagina → toque retal traz
a mucosa da vagina para fora - tratamento é cirúrgico, mas é só a "ponta do
iceberg" (pode ter associado: depressão, prolapso interno, enterocele, cistocele)
● DOENÇA DE CHAGAS (se morou em uma área endêmica, ficou sem
evacuar por no mínimo 20 dias = faz sorologia): picada do barbeiro, transmite
Tripanossoma cruzi do intestino do inseto para a corrente sanguínea quando a
pessoa coça a ferida, ele circula e se instala na transição anorretal, onde tem
afinidade --> reação antígeno anticorpo, elimina o agente mas lesa a inervação,
não há relaxamento do esfíncter, e intestino dilata = MEGACOLO CHAGÁSICO
vai acumulando fezes por até 30 dias, é um quadro que chama atenção

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
são heterogêneas
● Diminuição da
frequência das evacuações
(<3/semana)
● Desconforto/ dificuldade
à evacuação → aumento do
esforço evacuatório
● Fezes endurecidas,
grumosas ou ressecadas
(BRISTOL 1 ou 2)
● Sensação de evacuação
incompleta
● Necessidade de
manobras digitais (retais ou
vaginais) para expulsar bolo
fecal
● Dificuldade de micção
● Dispareunia
● Perda fecal involuntária
● Uso regular de supositórios, enemas ou laxantes para evitar que as evacuações
sejam difíceis e/ou infrequentes
 CRÔNICA E GRAVE
Sensação de esvaziamento gástrico lento
Dispepsia (má digestão)
Pirose
Náuseas e vômitos
Flatulência excessiva
Cólicas
Distensão abdominal
Impactação fecal (afeta sensação anal e complacência retal, causa laceração
muscular e incontinência por transbordamento) e perfuração intestinal

DIAGNÓSTICO E CONDUTA
EXAME CLÍNICO:
● Avaliação do abdome: dor, distensão, cólon palpável, fezes endurecidas ou
massas neoplásicas
● Inspeção perianal: verifica a presença de fissuras, hemorróidas, prolapso retal
externo (predisposto por muitos partos vaginais), sangramento e RETOCELE
(parede do reto abaulando a vagina)
- Se estiver entreaberto ou fechado de forma assimétrica, pode ser falha da
inervação
● Toque retal: permite avaliação inicial do estado funcional (grau de contratibilidade)
do esfíncter anal e esvaziamento retal e detecção de tumores, estenoses e
fecalomas
- Em pessoa deitada de lado, tocar a pele ao redor do ânus sem avisar, e ele
contrai como um reflexo, se isso não acontecer, é porque a inervação está
comprometida
- Pedir ao paciente para fazer esforço evacuatório durante toque retal (para
observar retificação do ângulo de 90º ou a contração paradoxal)

ANAMNESE: sente vontade de evacuar (se sim = motilidade é normal e problema é a

saída), quanto tempo fica sem evacuar, aspecto das fezes, fissura anal e hemorróida
(ciclo vicioso, podem ser causa e consequência = dói, pessoa não quer evacuar, fezes
ficam mais duras), hábitos alimentares e de vida

EXAMES COMPLEMENTARES: hormônios tireoidianos (hipotireoidismo),

colonoscopia (mediante a sinais de alarme e não para diagnosticar constipação),
TEMPO DE TRÂNSITO COLÔNICO (ingere uma cápsula que tem 24 aneis radiopacos
que aparecem ao longo dos dias, e percebemos que reter > 5 marcadores é anormal →
se no 6º dia não tem anéis, significa que foram evacuados, porém se eles permanecem
por todo o intestino grosso = INÉRCIA DO CÓLON, ou trânsito pode ser normal e anéis
ficam retidos no reto por uma obstrução de saída), DEFECOGRAFIA (feito por raio-x ou
RM, que diagnostica enterocele ou intussuscepção ou prolapso interno = injeta contraste
radiopaco pelo reto e observa-se o comportamento desse contraste como num vídeo),
MANOMETRIA (cola-se uma sonda com perfurações em suas extremidades e com balão
desinsuflado no reto → normalmente, quando fezes chegam ao reto, distendem sua
parede e pessoa percebe, então para simular a situação, enchemos o balão com ar e
pedimos para o paciente avisar quando percebe essa distensão = o normal é perceber
com 30 a 60 mL de balão insuflado, se passar disso, ela tem falha sensitiva, sensibilidade
diminuída, não percebe quando as fezes chegam ao reto)
● Não há sustentação para realização rotineira de exames se não houver sinais de
alarme (hematoquezia, perda ponderal, história alimentar)

TRATAMENTO: reeducação alimentar (FIBRA 20 a 30 g - farelo de trigo tem baixo custo

- por dia e consequentemente muita água, sem água não adianta), avisar que não tem
necessidade de evacuar todos os dias, tentar evacuar após as refeições e
especialmente pela manhã (REFLEXO GASTROCÓLICO = ex. bebê mama e logo
depois evacua, mas podemos tentar preservar o reflexo, pois comer estimula o
peristaltismo e aumenta a vontade de evacuar - acordar mais cedo e sem pressa,
intestino desenvolve o hábito de evacuar em horário fixo), reduzir dependência e evitar
uso de laxantes (osmóticos, irritativos, supositório), tratamento para contração paradoxal
(quando balão insuflar, paciente vê no gráfico e contrai o ânus) e tratamento cirúrgico
(para INÉRCIA COLÔNICA, tirar todo o intestino grosso, e conectar o delgado ao reto)
● SEM SINAIS DE ALARME = BEBER MAIS ÁGUA, COMER BEM E FAZER
ATIVIDADE FÍSICA --> se mesmo assim continuar constipada, investigar por
exames
● COM SINAIS DE ALARME = investigar

REFERÊNCIAS:
Tratado de Geriatria e Gerontologia - 4ª edição
Artigos da sala virtual e livro recomendado pela Profª Luciana Bento
Resumos do módulo de envelhecimento
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-constipacao-instestinal-completo-sanarflix
 Objetivo 6 - Definir microbiota, simbiose/simbiótico, probiótico, prebiótico e disbiose
intestinal.

Conceit
Presença de micro-organismos nas partes do corpo em contato com o meio externo
(como pele e mucosas), típicos para cada local (orofaringe, pele, cólon e vagina),
que estabelecem residência permanente ou não, sem causar infecções/dano ao
hospedeiro em situações normais

FUNÇÕES: antagonismo microbiano ou resistência à colonização

● Efeito barreira: impedir multiplicação de microrganismos exógenos/
patógenos oportunistas ao competir por nutrientes, sítios de adesão, produzir
substâncias nocivas (DEFENSINAS) aos patógenos, provocar alterações das
condições ambientais - pH e O² - e regular a produção de muco
● Imunomodulação: resposta mais rápida e adequada das defesas
imunológicas
● Contribuição nutricional: diversas fontes energéticas e de vitaminas,
Microbiota regulação da fisiologia digestiva

ESTÔMAGO = poucas bactérias (Sarcina, Streptococcus, Staphylococcus,

Lactobacillus, Peptostreptococcus e algumas leveduras), que aumentam após a
refeição (advindas da boca) e diminuem em seguida pela ação do HCl, pois pH
ácido as mata
DUODENO = poucos microrganismos pois recebe o suco gástrico e sofre ação da
bile + suco pancreático
JEJUNO = cocos e bastonetes Gram positivos, Enterococcus faecalis, Lactobacillus,
difteróides e leveduras
ÍLEO (distal) = Gram negativas e membros da família Enterobacteriaceae pelo pH
mais alcalino → microbiota parecida com a do cólon

Associação a longo prazo entre 2 organismos de espécies diferentes

Simbiose (INTERESPECÍFICA) de forma harmônica (+/+ ou +/0 = benéfica para o hospedeiro
e neutra ou benéfica para o simbionte)

Associação de um pré-biótico com um probiótico, proporcionando ação sinérgica e

Simbiótico
potencializada

Suplemento alimentar (resiste à passagem pelo ácido gástrico e biliar) que contém
microrganismos vivos (lactobacilos e bifidobactérias) que quando ingeridos em
quantidades satisfatórias, se proliferam no TGI e trazem benefícios à saúde do
hospedeiro, permitindo que microbiota desempenhe melhor sua função:
● Ajuda na digestão
Probiótico ● Alivia sintomas da má absorção de lactose
 ● Diminui concentração de colesterol sérico
● Aumenta a resistência e previne infecção no TGI (estimula a imunidade),
trato reprodutor e urogenital
● Suprime desenvolvimento do câncer
● Além do TGI: induz respostas imunes para controlar infecções cutâneas e
contra infecções do trato respiratório
EXEMPLO: alimentos a base de leite fermentado, assim como aqueles que contém
bactéria liofilizada
● MICRORGANISMOS UTILIZADOS: Lactobacillus (acidophilus, sporogenes,
plantarum, rhamnosus), Bifidobacterium (bifidum, infantis, adolescentis),
Streptococcus (lactis, cremoris, salivarius), Leuconostoc mesenteroides….

Ingrediente não digerível presente em um alimento, que serve de substrato para

fermentação de bactérias colônicas (alvos: bifidobactérias e os lactobacilos) e
Prebiótico beneficia clinicamente o hospedeiro ao estimular o crescimento seletivo de
determinada bactéria já existente no TGI, que passa a ser metabolicamente ativa no
cólon = altera atividade e composição da microbiota, para conformação mais
saudável

Perturbação da microbiota natural do aparelho gastrintestinal/ desequilíbrio na

SIMBIOSE da microbiota intestinal, fazendo com que haja variação na quantidade e
Disbiose na distribuição de bactérias = número de bactérias patogênicas/microrganismos
maléficos, superior ao das bactérias da microbiota, criando um ambiente propenso
ao adoecimento

REFERÊNCIAS:
Resumos antigos de MAD
https://summitsaude.estadao.com.br/saude-humanizada/microbiota-intestinal-sinais-de-dis
biose-merecem-atencao/#:~:text=A%20disbiose%20%C3%A9%20uma%20condi%C3%A
7%C3%A3o,doen%C3%A7a%2C%20necessita%20de%20cuidado%20constante.
Problema 
04 
 PROBLEMA 4

“DR, ESSE MENINO ESTÁ MUITO FRACO?”

Eduardo, 14 anos, vem a consulta referindo diarréia líquida com raias de sangue 6
a 8 vezes ao dia há 8 meses. A diarreia é acompanhada de dor abdominal difusa, em
cólicas, que não melhoram com a evacuação e variam de intensidade ao longo do dia.
Relata que perdeu 5 kg em 8 meses. Há 1 semana apresenta febre vespertina e dores em
punhos e cotovelos. O pai está muito preocupado. “Dr, esse menino está muito fraco.
Nem consegue jogar bola com os amigos!”
Examinando Eduardo, Dr Gabriel observa: paciente emagrecido (IMC de 16),
pálido, abdome pouco distendido, RHA + e aumentados, doloroso difusamente, sem
defesa e massa palpável em fossa ilíaca direita de aproximadamente 5 cm.
PP: De que forma a Doença Inflamatória Intestinal se manifesta e como conduzi-la?

Objetivo 1 - Identificar os tipos de DII.

Objetivo 2 - Descrever etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico (diferencial,
critérios de gravidade, complicações, investigação laboratorial e de imagem) e princípios
de tratamento da DII.
Objetivo 3 - Relacionar a DII com sintomas extraintestinais.
Objetivo 4 - Elaborar tabela comparativa de Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa.
Objetivo 5 - Explicar a fisiologia do intestino delgado e grosso, e relacionar com doenças
que causam síndrome de má absorção intestinal (giardíase, doença celíaca, síndrome do
intestino curto, intolerância a lactose e insuficiência pancreática).
Objetivo 1 - Identificar os tipos de DII.
Objetivo 2 - Descrever etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico (diferencial,
critérios de gravidade, complicações, investigação laboratorial e de imagem) e princípios
de tratamento da DII.
Objetivo 3 - Relacionar a DII com sintomas extra intestinais.
Objetivo 4 - Elaborar tabela comparativa de Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa.

Doenç Inflamatóri Intestina

grupo de doenças cuja característica comum é a inflamação crônica do intestino, padrão
recidivante e acometimento de adultos jovens de ambos os sexos, PORÉM diferem
quanto à localização, fisiopatogenia e comprometimento das camadas do intestino,
afetando diagnóstico e tratamento = doença de Crohn (DC), retocolite ulcerativa (RCU),
colite colágena e colite linfocítica

FISIOPATOLOGIA
interação entre expossoma (fatores ambientais), microbioma (microbiota), imunoma
(imunidade do hospedeiro) em indivíduos predispostos geneticamente (genoma/
epigenoma)

GENOMA: predisposição genética

● DII é poligênica: > 163 genes (“loci genéticos”)
identificados, alguns exclusivos e outros
comuns/compartilhados a RCU e DC (maior componente
genético) → estão envolvidos na homeostase intestinal:
- Barreira
- Restituição epitelial
- Defesa da microbiota
- Regulação da resposta imune inata e
adaptativa
- Geração de espécies reativas de O², autofagia e funcionamento do retículo
endoplasmático
● Histórico familiar de DII = 8 vezes mais chances de tem RCU e 10 x mais de ter DC
● GENES DE CARÁTER PROTETOR: PTPN22 (protetor para DC, mas relacionado
a DM1 e artrite reumatóide)
● GENES DE SUSCETIBILIDADE: quanto mais alelos identificados, maior a chance
de desenvolver doença estenosante/penetrante e necessidade de cirurgia, além do
risco de desenvolver doença antes dos 40 anos
- Genes dos receptores de IL-23, IL12-B e STAT-3, JAK-2: relacionados à
suscetibilidade, atuam na diferençiação e expansão de linfócitos naive em
células Th17 = maior número e mais precoce indicação de intervenções
cirurgicas e complicações em menor intervalo de tempo de doença
- DC
● NOD2 ou CARD15: cromossomo 16, envolvido no reconhecimento
de peptidoglicano na parede celular de bactérias, modulação do
 sistema imune e autofagia (autodestruição por degradação
lisossomal, forma de defesa da célula contra patógenos
intracelulares; envolve secreção de IL-1 e DAMPs) = maior risco de
doença ileal
● IBD5: cromossomo 5q31-133
● DLG5: cromossomo 10q23
● Defeitos no mecanismo de autofagia:
- Gene ATG16L1: cromossomo 2q37.1, codifica proteína
intracelular necessária para formar o fagossoma
- Gene IRGM: cromossomo 5q33.1, faz transcrição de proteína
desencadeadora da autofagia em células infectadas com
micobactérias
● EPIGENÉTICA: fatores genéticos explicam 13,6% para DC e 7,5% para RCU =
sugere importância da interação genética com o meio ambiente, que muda função
e expressão gênica → alterações podem ser transmitidas aos descendentes
(confere HEREDITARIEDADE OCULTA)
- Pode não estar relacionada a alterações na sequência do DNA e sim sua
metilação, modificação de histonas e interferência no RNA e posicionamento
do nucleossoma

EXPOSSOMA: influência de fatores ambientais/meio ambiente

● PROTETORES: aleitamento materno, apendicectomia
● DESENCADEANTES: exposição a vacinas, estresse psíquico, anticoncepcional
oral, dieta rica em gordura (altera microbiota intestinal pelo aumento de sua
permeabilidade, alteração de fatores luminais, maior recrutamento de células
dendríticas e direcionamento para resposta Th17), países desenvolvidos/em
desenvolvimento e ocidentais, dieta mais industrializada (maior consumo de
xenobióticos), menor exposição da microrganismos patogênicos por melhora nas
condições higiênico-sanitárias (resulta em maior vulnerabilidade a doenças
imunológicas), maior facilidade de uso de antibióticos (seu uso repetido no 1º ano
de vida aumenta o risco de desenvolver DII na fase adulta) e outros medicamentos,
introdução de geladeiras domésticas (maior exposição a bactérias que sobrevivem
a baixas temperaturas: Yersinia spp e Listeria spp) e TABAGISMO (maior risco de
desenvolver DC, com curso mais agressivo e maior risco de recidivas)

MICROBIOMA: microbiota, considera-se parte do expossoma

● Não há certeza se DISBIOSE é causa ou efeito do processo inflamatório
● Redução da diversidade da microbiota: torna mais suscetível a variações
decorrentes de alterações no meio ambiente (uso de medicamentos, infecções
agudas do TGI - inclui Clostridium difficile -)
● DIETA:
- Ingestão de fibras → aumenta a população de bactérias benéficas ao
hospedeiro
- Consumo de açúcares, gordura animal e ferro → estimulam o crescimento
de bactérias potencialmente patogênicas
IMUNOMA: componentes do sistema imunológico
● INTESTINO SAUDÁVEL: integridade da mucosa + mucosa intestinal com linfócitos
(T e B), granulócitos, mastócitos, NK, células natural killer, macrófagos, células
dendríticas + células M, epiteliais (receptores TOLL-LIKE pouco expressos na
membrana e o NOD, um receptor equivalente intracitoplasmático) e dendríticas,
que captam intencionalmente antígenos da luz intestinal sem romper a barreira +
produção de DEFENSINAS por células de paneth = estado de “INFLAMAÇÃO
FISIOLÓGICA” controlada, supressão ativa de células linfoplasmocitárias
residentes no intestino e mecanismo de tolerância (CAPACIDADE DE
DISCRIMINAR ANTÍGENOS próprios e exógenos, que PERMITE respostas
diferentes frente a microbiota autóloga e bactérias patogênicas, impedindo reações
contra auto antígenos e microbiota = HIPORRESPONSIVIDADE contra antígenos
específicos)

Durante estimulação de linfócitos TCD4 naive e inter relação entre resposta inata
e adaptativa, as citocinas são expressas no meio e resultam na
diferenciação/polarização da resposta celular (para Th1, Th2, Th17 ou Treg), que
posteriormente resulta em maior produção de citocinas:
● TGF-beta + IL-2 = Treg (produzem IL-10 e TFG-beta)
● TGF-beta + IL-1 + IL-6 + IL-21 = Th17 (produzem IL-17, IL-21, IL-22, IL-23
- favorece proliferação e melhora sobrevida - e IL-26)
● IL-12, IL-27 e INF-gama (suprime resposta Th17) = Th1 (produz
IFN-gama)
● IL-4 = Th2 (produzem IL-4, IL-5 e IL-13)
● OBS.: composição da microbiota pode regular a proporção de células com
resposta Th-17 e Treg

CÉLULAS LINFÓIDES INATAS: nova família de células hematopoiéticas

efetoras, classificadas em 3 grupos:
● Células NK e dependentes da sinalização via T-bet = secretam IFN-gama
● Células dependentes do receptor GATA3 e ROR alfa = secretam IL-4, IL-5
e IL-13
● Células dependentes do receptor ROR gama t e indutoras de tecido
linfóide = secretam IL-17 e IL-22

MECANISMOS DE TOLERÂNCIA:
● Deleção clonal (timo e raramente tecidos periféricos) = responsável
pelo controle da resposta autoimune durante os primeiros anos de vida.
Células T são expostas a grande concentração de antígenos e sofrem
inativação funcional, e na vida adulta a tolerância é mantida pela
supressão ativa da resposta imune (linfócitos TCD4 ativos por antígenos
específicos → liberação de citocinas supressoras: IL-10 e TGF-beta →
ação local suprimindo resposta de células imunes no mesmo
compartimento anatômico)
 ● ALTERAÇÃO:
- Expressão aumentada de receptores toll like nas diversas células imunes:
eles reconhecem padrões específicos presentes nos micróbios da luz
intestinal
- DC: células T isoladas da mucosa intestinal proliferam mais, expressam
mais marcadores de ativação (receptor de IL-2) e apresentam maior
capacidade citotóxica; tem padrão de resposta Th1/Th17, linfócitos T
completam o ciclo de divisão celular mais rapidamente, tem maior atividade
da telomerase e menor atividade da caspase, morrem menos e são capazes
de responder a determinado estímulo com forte expansão clonal, também
expressam BAX e são mais resistentes à indução de apoptose = inflamação
mais difusa, envolvendo todo o TGI e todas as camadas da parede
intestinal, sem célula alvo, podendo se manifestar da boca ao ânus
- RCU: tem padrão de resposta Th2 ou Th2/Th17, linfócitos T têm maior
concentração de ligantes FAS e são mais suscetíveis à apoptose. Antígenos
da luz intestinal ativam células epiteliais e APCs a produzirem IL-13, que
age sobre linfócitos intraepiteliais, os transformando em células T com
características de NK (NKT), que reconhecem antígeno apresentado pelas
células epiteliais associado a CD1, libera granzima e perforina e causam lise
das células alvo = continuidade do processo inflamatório (própria lesão
estimula novas células a produzirem IL-13), que se restringe a mucosa do
intestino grosso (cólons e reto) pois tem como alvo as células epiteliais do
cólon

ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO: acúmulo de proteínas não enoveladas

ou mal enoveladas culmina na apoptose da célula (principalmente de paneth e
caliciformes)

QUADRO CLÍNICO
sintomas variáveis que dependem da extensão e comportamento da doença

● Diarréia persistente associada ou não à presença de sangue e muco → 70% dos

casos
● Dor abdominal tipo cólica de intensidade variável e sem alívio com eliminação de
flatos ou fezes → 80% dos pacientes
● Emagrecimento com perda ponderal importante → 60% dos indivíduos
● SISTÊMICOS: febre, anorexia e mal-estar
● EXTRAINTESTINAIS: 20% na DC e 10% na RCU → deposição de
imunocomplexos em pequenos vasos, o que desencadearia reação inflamatória
localizada em articulações, pele, olhos, via biliar, sistema nervoso central,
coração, pulmões, rins = podem ser temporárias e relacionadas à atividade da
doença (artrite periférica, eritema nodoso, aftas orais e episclerite) ou seguir curso
independente (pioderma gangrenoso, uveíte, artropatia axial e colangite
esclerosante primária)
- IMUNOMEDIADAS:
 ● ARTROPATIAS:
- PERIFÉRICA TIPO I: associada com a atividade da doença
intestinal, acomete < 5 grandes articulações, é aguda,
assimétrica e autolimitada
- PERIFÉRICA TIPO II: poliartrite de pequenas articulações
(principalmente mãos), tem curso crônico e independente da
atividade da DII
- AXIAL (sacroileíte e espondilite anquilosante): sem relação
direta com a atividade intestinal, pode ser assintomática em
até 18%
● LESÕES CUTÂNEAS:
- ERITEMA NODOSO: relacionado a atividade da doença, são
nódulos subcutâneos dolorosos com diâmetro de 1 a 5 cm, em
superfícies extensoras das extremidades e face tibial anterior
→ 4%
- PIODERMA GANGRENOSO: 50% é correlacionado com a
atividade da doença, ocorre PATERGIA (lesão é precedida por
um trauma local), lesão inicial tem forma de pústula
eritematosa (única ou múltipla) que coalescem para formar
uma úlcera profunda com fundo necrótico e estéril,localizada
em região pré-tibial ou próxima a estomas, mas pode ocorrer
em qualquer local →0,75%
- RARAS: síndrome de Sweet, vasculites cutâneas, psoríase e
doença de Crohn metastático
- NÃO IMUNOMEDIADAS: relacionadas a alterações metabólicas ou
processos secundários
● MANIFESTAÇÕES OCULARES: episclerite, esclerite, uveíte
(hiperemia ocular, dor ocular, lacrimejamento e fotofobia, podendo
causar perda irreversível da visão caso não for tratada
adequadamente), cegueira noturna secundária à má absorção de
vitamina A, catarata precoce → 6%
● LITÍASE (colelitíase e nefrolitíase): DC aumenta risco em 1,8 pois
nela há redução do total de sais biliares por menor absorção ileal (por
comprometimento pela doença ou ressecção e supersaturação biliar
de colesterol) e redução da motilidade da vesícula biliar, além da má
absorção intestinal resultam em mais ácidos graxos livres na luz
intestinal, impedindo ligação de cálcio com oxalato, reduzindo a
formação de hiperoxalúria e maior formação de cálculos renais
● COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA: precede doença
intestinal em vários anos, afetando 10% dos pacientes com RCU e
4% dos com DC, está associado a maior risco de colangiocarcinoma
e câncer colorretal, sendo colangioressonância o exame de escolha e
a biópsia complementar a investigação
● ANEMIA
● TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: atinge até 314 a cada
100.000/ano
 RCU DC

FISIOPATOLOGIA

CONTINUIDADE Simétrica + contínua Salteada + lesões aftóides

FÍSTULAS Menos comuns Mais comuns

PROFUNDIDADE DA Transmural (todas as

Mucosa e submucosa
LESÃO camadas)

Da boca ao ânus e região

Inflamação difusa do intestino
ÁREAS AFETADAS perianal -
grosso (restrita ao cólon e reto)
predominantemente
intestino grosso

Prejuízo na absorção de água e

ABSORÇÃO eletrólitos pelo aumento do teor
líquido do conteúdo intraluminal

Inflamação do reto diminui seu

REFLEXO DA limiar sensorial e quantidades
DEFECAÇÃO mínimas desencadeiam reflexo
de defecação

QUADRO CLÍNICO

CÓLICA = alterações de Constante, no QID = por

DOR ABDOMINAL contratilidade do cólon e estimulação de receptores
aumento reflexo do tônus na serosa
muscular

Mais frequente (pela solução de

SANGUE NAS continuidade da mucosa colônica
FEZES e pelo aumento da rede vascular Menos frequente
do cólon e aporte total de
sangue para o intestino grosso)

MEGALOBLÁSTICA (má
ANEMIA Frequente = FERROPRIVA absorção de B12 no íleo
comprometido/ressecado)

FRAQUEZA/ Presente
ASTENIA

Presente = decorrentes da
ANOREXIA e ação de certos mediadores
NÁUSEAS da inflamação (TNF-alfa) no
SNC → leva a carência de
vitaminas e microelementos

PERDA PONDERAL Presente

 Acometimento do
intestino delgado: mais
volumosa e menos
frequente → má absorção
de nutrientes/fluidos/
eletrólitos e exsudação de
Menos volumosa, mais
fluido intersticial por áreas
DIARREIA frequente e disenteria (sangue +
inflamadas
muco)
Acometimento do íleo distal:
má absorção de sais
biliares → quantidades
excessivas atingem cólon e
provocam maior secreção
de água e cloro

URGÊNCIA FECAL E Presentes

TENESMO

Presente = liberação de
FEBRE mediadores da resposta
inflamatória

Exsudação do fluído intestinal

EXSUDATO rico em proteínas, decorrente da
alteração da permeabilidade do
epitélio

MANIFESTAÇÕES
Presentes Presentes
EXTRAINTESTINAIS

DIAGNÓSTICO

Inflamação da mucosa do Inflamação do íleo terminal

COLONOSCOPIA intestino grosso e envolvimento e ceco proximal, poupa o
retal reto

Perda da arquitetura das criptas, Preservação da arquitetura

criptite e abscessos, infiltrado
inflamatório com predomínio de
HISTOPATOLÓGICO polimorfonucleares nas fases
agudas e mononucleares nas
fases crônicas
das criptas, infiltrado
inflamatório com predomínio
de linfocitários e
granulomas caseosos

COMPLICAÇÕES

MEGACÓLON TÓXICO: dilatação aguda do cólon > 6 FISTULIZAÇÃO

cm (geralmente o transverso) que se associa a ESTENOSE DE
manifestações tóxicas sistêmicas (distensão do abdome, SEGMENTOS
febre, prostração, hipotensão, taquicardia, desidratação e INTESTINAIS
intensa leucocitose)
SANGRAMENTO DIGESTIVO BAIXO MACIÇO
ESTENOSES
ADENOCARCINOMA COLORRETAL: relacionado à
duração (> 10 anos) e extensão da doença (pancolite)

TRATAMENTO

Sulfassalazina = acarreta
prejuízo na absorção de ácido
MEDICAMENTOS fólico → ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
(macrocítica e hipercrômica)

RCU DISTAL = casos leves e

moderados: sangramento retal,
fezes com muco e pus, tenesmo,
diarréia e constipação, dor em
cólica precedendo evacuações,
urgência, incontinência e dor
anorretal e manifestações
extraintestinais infrequentes

RCU HEMICÓLON ESQUERDO

e PANCOLITE = casos
moderados ou graves: febre,
astenia, perda de peso e
anorexia, diarreia com muco, pus, sangue e tenesmo, dor abdominal mais intensa,
manifestações extraintestinais precedendo manifestações intestinais

COLITE EXTENSA = febre, emagrecimento, desidratação, palidez, taquicardia, dor

abdominal, edema, manifestações extraintestinais

AVALIAÇÃO CLÍNICA (escores)

AVALIAÇÃO CLÍNICA - RCU: importante para tratamento adequado

CLASSIFICAÇÃO DE MONTREAL - contempla pacientes em remissão e inclui

extensão do processo inflamatório

E1 Proctite Limitada ao reto

E2 Colite esquerda Envolve cólon descendente até flexura esplênica

E3 Extensa Acometimento proximal à flexura esplênica (incluindo pancolite)

 FORMA SIMPLIFICADA DE GRAVIDADE

Paciente não preenche critérios para doença grave ou fulminante =

LEVE
tratamento ambulatorial

≥ 6 evacuações sanguinolentas
GRAVE ≥1 dos achados: febre (> 37,5ºC), taquicardia, anemia (Hb < 10g/dL),
VHS elevada (> 30 mm na 1ºh) e hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL)

> 10 evacuações/dia, enterorragia, febre, taquicardia, necessidade

FULMINANTE transfusional, provas de atividade inflamatória elevadas, com ou sem
MEGACÓLON TÓXICO

Considera ACHADOS ENDOSCÓPICOS

Padroniza cada critério com pontuação predefinida de 0 a 3, e depois soma:

≤ 2 (todos entre 0 e 1) Remissão clínica

3a5 Atividade leve

6 a 10 Atividade moderada

11 a 12 Atividade grave

ESCORE PARCIAL DE MAYO: índice mais empregado atualmente para avaliar a

atividade endoscópica da RCU, é bastante simples porém não considera a extensão do
processo inflamatório (principal fator de gravidade)
 Mayo 0 = Remissão clínica Exame normal ou ausência de qualquer
inflamação na mucosa

Mayo 1 = Atividade leve Quando se observa apenas enantema, redução

do padrão vascular e mínima friabilidade

Na presença de enantema mais intenso, não é

Mayo 2 = Atividade moderada possível visualizar a trama vascular, além de
friabilidade e erosões

Mayo 3 = Atividade severa Quando há sangramento espontâneo e

ulcerações

Pontuação de 0 a 3 para cada um dos 3 critérios, que são somadas

Não considera extensão da doença, é de pouca aplicação prática

AVALIAÇÃO CLÍNICA - DC: considera localização, extensão, comportamento e

manifestações extra intestinais da doença → NEM SEMPRE existe correlação entre
atividade endoscópica e clínica, por isso exame endoscópico e utilização de sistemas de
pontuação são eficazes em diminuir a subjetividade

Tenta unificar os dados mas não contempla a

atividade clínica ou endoscópica e as
manifestações extraintestinais

LOCALIZAÇÃO DO ACOMETIMENTO PODE

SER ASSOCIADA: L3+L4 ou L1+L4
IMPRESSÃO MÉDICA: de acordo com o peso, bem-estar geral, dor abdominal,
manifestações extraintestinais, complicações e presença de tumoração em fossa ilíaca
direita → avalia a gravidade e guia opção terapêutica

CDEIS (Crohn’s Disease Endoscopic Index of Severity)

● Avalia de forma independente cada segmento do intestino (íleo, cólon direito,

transverso, cólon esquerdo e reto) quanto à:
- Presença de úlceras superficiais e profundas
- Superfície do intestino acometido
- Presença de estenoses com ou sem inflamação
● Pouca praticidade
● SCORE FINAL: média do escore dos segmentos avaliados

SES-CD (Simplify Endoscopic Score for Crohn’s Disease)

● Analisa os mesmos pontos de CDEIS de forma simplificada = aplicação mais

fácil

< 3 = mucosa cicatrizada

≥ 7 = presença de atividade endoscópica

Escore específico de Rutgeerts: para pacientes com doença restrita à região

ILEOCECAL submetidos a ressecção cirúrgica

● Avalia e classifica a região da anastomose em 5 grupos:

i0 Ausência de lesões
Em remissão
i1 ≤ 5 erosões/úlceras aftóides

Devem ser
submetidos ao > 5 erosões/úlceras aftoides intercaladas por
exame de enteroRNM i2 mucosa normal ou úlceras maiores em áreas
para complementação isoladas ou úlceras maiores confinadas a
diagnóstica e correta
classificação da atividade ou anastomose
remissão da doença

i3 Inflamação difusa com erosões/úlceras aftóides

Em atividade
i4 Inflamação difusa com úlceras maiores, nódulos
ou estenoses
 DIAGNÓSTICO
não tem único método padrão
quadro clínico + laboratorial + dados endoscópicos, histológicos e de imagem

DIFERENCIAL: SII, colite secundária ao uso de medicações (especialmente

anti-inflamatórios não esteroidais – AINEs), doença isquêmica, colite actínica
secundária à radiação, colite microscópica, colite neutropênica, colagenoses,
tuberculose e o linfoma intestinal

ANAMNESE = início dos sintomas, viagens recentes, intolerâncias alimentares, uso de

medicações (antibióticos e AINEs), tabagismo e história familiar, sintomas noturnos e
manifestações extraintestinais (envolvendo boca, pele, olhos, articulações, abscessos
perianais, fissuras e fístulas anais)

EXAME FÍSICO = estado geral, peso, coloração de mucosas (ver desnutrição e anemia) e
sinais de resposta inflamatória sistêmica em casos graves, cicatrizes cirurgicas no
abdome, dor a palpação, sinais de irritação peritoneal (estão ausentes, exceto nas
complicações e distensão), TUMORAÇÃO EM QUADRANTE INFERIOR DIREITO
(quando inflamação na DC envolve o mesentério próximo ao íleo terminal), exame de
região perianal (procurar fissuras, fístulas - precedem aparecimento de outros sintomas e
evidenciam processo inflamatório em outras áreas do intestino → estão presentes em
10% no momento de diagnóstico e podem acometer até 40% dos pacientes -, abscessos)

RCU:
● COLONOSCOPIA com intubação ileal (se colite grave = extremo cuidado na
realização ou substituição por retossigmoidoscopia flexível com pouca insuflação) e
BIÓPSIAS seriadas do íleo ao reto (para todos, exceto pacientes com colite grave)
= melhor forma de diagnosticar e avaliar sua gravidade/extensão
● ACHADOS HISTOLÓGICOS: são variáveis, inespecíficos, auxiliam pouco →
ramificações, distorções, depleção de células caliciformes, alargamento das
criptas, inflamação crônica da mucosa (infiltrado de plasmócitos, aumento da
celularidade da lâmina própria, agregados linfóides e espessamento da muscular
da mucosa = principal fator de risco para desenvolvimento de CA colorretal)

COMPROMETIMENTO DA MUCOSA
● Inicia-se no reto e se estende proximalmente até o ceco
de forma contínua
● Clara demarcação entre área doente e normal

● Enantema e edema de mucosa, perda do padrão

vascular, friabilidade (sangramento espontâneo ao toque do
aparelho ou após 3 segundos de pressão da pinça de biópsia
fechada sobre a mucosa), erosões e ulcerações superficiais
● LONGA DURAÇÃO: perda de haustrações e aparência
 de tunelização do cólon, atrofia da mucosa, estreitamento luminal e
pseudopólipos
● GRAVE = sangramento espontâneo e ulcerações

DC: baseado em uma combinação de achados endoscópicos (principalmente -

colonoscopia), histológico e de imagem (também são necessários - enterotomografia,
enterorressonância, cápsula endoscópica e enteroscopia)

ENDOSCÓPICOS

● COLONOSCOPIA: consegue acessar 80% das localizações inflamatórias, e após

confirmação diagnóstica por ela, recomenda-se avaliação por EXAMES DE
IMAGEM para quantificar a extensão da doença antes do início do tratamento

Lesões descontínuas
Úlceras profundas e
longitudinais → tendência
de não acometer o reto
Geralmente há
cometimento de cólon,
íleo terminal e
ileocolônico

● ENTEROSCOPIA COM DUPLO BALÃO: pouco

disponível e alto custo, procura complementar investigação, pois áreas acometidas
podem NÃO ser vistas com EDA ou COLONOSCOPIA, usa duplo-balão ou balão
único por via retrógrada, anterógrada ou ambas, e permite a visualização de todo o
intestino delgado e biópsias e procedimentos terapêuticos (ex: dilatações)
● CÁPSULA ENDOSCÓPICA: sensível, fácil realização, bem tolerada pelo paciente
e superior a TC ou RM, indicada para ALTA SUSPEITA de DC sem comprovação
diagnóstica por outros exames (biópsias, enterotomografia ou enterorressonância)
e útil no ESTADIAMENTO pois permite avaliação da extensão e atividade
inflamatória no intestino delgado. É realizado ao engolir microcâmera encapsulada
que registra imagens do tubo digestivo até ser eliminado, e as fotos são enviadas
para um receptor/gravador na cintura do paciente → necessita de auxílio de
endoscopia para ser implantada em caso de distúrbios de deglutição e é
CONTRAINDICADA em pacientes com obstrução, estenose, fístula, marca-passo
ou outros dispositivos eletrônicos implantados

IMAGEM

● ENTEROTOMOGRAFIA: enterografia por

TC, rápida, bem tolerada, porém expõe a
radiação (limita indicação em jovens com DII que
precisarão de avaliações repetidas ao longo da
vida). Ingestão oral (polietileno glicol ou manitol)
 de contraste resulta em distensão das alças intestinais + contraste intravenoso =
imagens do intestino (delgado e grosso) durante uma única pausa respiratória
- ACHADOS: hiper-realce da mucosa, espessamento e estratificação da
mucosa, ulceração transmural, proliferação do mesentério, ingurgitamento
da vasa reta e estenoses (associadas ou não à dilatação de alças a
montante)

● ENTERORRESSONÂNCIA:
enterografia por RM com uso de contraste
(Manitol 7,5% ou Polietilenoglicol) venoso e
oral (efeito negativo em T1 - avaliam melhor
atividade inflamatória - positivo em T2 -
melhor avaliação estrutural do intestino -),
devendo ser precedida de medicamento que
reduza peristaltismo, tem acurácia similar a
enteroTC mas sem radiação ionizantes, mas
tem alto custo, e é de difícil realização

TRÂNSITO INTESTINAL (TIDE): deixou de ser de escolha e foi substituído por TC ou RM

ULTRASSONOGRAFIA TRANSABDOMINAL: baixo custo, rápida, alta especificidade

para detecção de lesões extraintestinais (abscessos), informa espessura da mucosa,
porém acurácia e qualidade dependem da experiência e treinamento do avaliador
responsável

EXAME ANATOMOPATOLÓGICO:
● Identificação de granuloma na biópsia endoscópica = ocorrem em 5% dos
pacientes com DC
● Evidencia alterações na SUBMUCOSA: fibrose, fissura profunda, hiperplasia
neural, processo inflamatório transmural → úteis no diagnóstico diferencial, não
são representadas na biópsia endoscópica
● Se > 10 anos de DII e envolvimento de cólon = PANCROMOSCOPIA com biópsias
de áreas suspeitas = indicada para rastreio de displasia, substituindo biópsias
seriadas

LABORATORIAIS

HEMOGRAMA: identifica anemia (padrão misto de doença crônica e deficiência de ferro

ou B12) e plaquetose
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: PCR, VHS, alfa-1-glicoproteína ácida,
calprotectina fecal (é um bom marcador para avaliar recidiva de doenças e tem melhor
correlação com a atividade endoscópica; valores < 50 mcg/g de fezes têm alta acurácia
na diferenciação de doenças inflamatórias e doenças funcionais/SII)
TESTES MICROBIOLÓGICOS: pesquisa de toxinas A e B do Clostridium difficile,
Campylobacter sp. e E.coli para excluir diarreia infecciosa
SOROLOGIA PARA HIV

TRATAMENTO
 busca-se a indução da remissão clínica e endoscópica com a cicatrização da mucosa

RCU: mucosa cicatrizada = categorias 0 ou 1 do sub escore endoscópico de Mayo

CRIANÇAS e ADOLESCENTES: objetivo é a indução da remissão, manutenção da
remissão em longo prazo, redução das taxas de cirurgia (colectomia), cicatrização da
mucosa e promoção do crescimento e desenvolvimento puberal adequado e melhora
da qualidade de vida

● NUTRIÇÃO: repor os nutrientes deficientes (paciente geralmente tem

hipoalbuminemia, deficiência de B9, B12, ferro, zinco, selênio) e ser aplicada como
tratamento primário
● CORTICÓIDE (1º linha para pacientes com doença moderada a grave): efetivo
para INDUZIR REMISSÃO, entre 40 a 60 mg/dia de PREDNISONA VO e AVALIAR
dentro de 2 semanas quanto à resposta terapêutica
- Se houver resposta parcial = estender o uso por um curto período
- Se não houver resposta = modificar a terapia sem insistir em seu uso
- EFEITOS ADVERSOS: edemas, acne, dispepsia, distúrbios do humor e a
longo prazo, catarata, osteoporose, miopatia, aumento da suscetibilidade a
infecções
- Resposta ao uso pode ser corticodependente (não se consegue retirar o
corticosteróide oral sem a recidiva de sintomas dentro de 3 meses ou
necessidade de uso por > 2x/ano) ou corticorrefratário (não apresenta
resposta sintomática por pelo menos 14 dias) = falha de tratamento →
investigar causas coexistentes (SII, sangramento por hemorróida ou
divertículos, infecções entéricas)
● AMINOSSALICILATOS: fazem indução para doença leve a moderada e
manutenção da remissão, em geral sintomas melhoram entre 2 a 4 semanas →
se atingiu resposta adequada, terapêutica deve ser mantida indefinidamente, na
mesma dose ou com pelo menos 2g/dia de mesalazina
- SULFASSALAZINA: mais efeitos colaterais
- MESALAZINA: em dose única tem mais adesão, pode dar náusea,
flatulência, diarreia, cefaleia, rash cutâneo, plaquetopenia
● IMUNOSSUPRESSORES: AZATIOPRINA (pode demorar de 2 a 6 meses para
atingir plena eficácia terapêutica - é contraindicado para induzir remissão e
indicado para mantê-la em pacientes corticodependentes, é mais eficaz) e
METOTREXATO
- Se não responder a terapia de indução com corticosteróides = TERAPIA
BIOLÓGICA COM ANTICORPOS ANTI-TNF (INFLIXIMABE - 5
mg/kg/dose - e ADALIMUMABE)
DC: objetivo é remissão clínica,
também a melhora laboratorial,
endoscópica, e até histológica,
possibilidade de oferecer ao paciente
uma qualidade de vida adequada,
prevenindo recidivas e impedindo o
desenvolvimento de complicações futuras
● CIRÚRGICO: deve ser reservado para complicações ou impossibilidade de obter a
remissão com a terapia medicamentosa

Sulfassalazina (4 a 6 g/dia) e mesalazina (4 a 4,8 g/dia)

Antibióticos (metronidazol ou ciprofloxacina)
Corticosteróides em casos MODERADOS a GRAVES (budesonida - menor incidência
de efeitos colaterais, eficácia comparável a prednisona, 9 mg/dia -, prednisona - 40 a 80
mg/dia -, hidrocortisona) → tem bom efeito de curto prazo ao reduzir sintomas, mas a
longo prazo trazem riscos e efeitos colaterais muito desagradáveis e dependência = não
devem ser usados por períodos prolongados
Imunossupressores (6-mercaptopurina - 1 a 2,5 mg/kg -, azatioprina - 1,5 a 3,5 mg/kg -
tem melhores resultados, metotrexate - VO, IM 15 a 25 mg/semana ou SC, pode ser
hepatotóxico -) → tem início de ação lento (3 a 4 meses)
Agentes biológicos (infliximabe, adalimumabe, certolizumabe e vedolizumabe) → induz
remissão e mantém pacientes sem sintomas por períodos prolongados, cicatrizam a
mucosa e mudam história natural da doença, reduzindo hospitalizações e cirurgias
ETAPAS:
● INDUÇÃO DE
REMISSÃO = reduzir ou abolir a
sintomatologia do paciente nos
períodos de crise da doença
● MANUTENÇÃO DA
REMISSÃO = fazer com que o
indivíduo fique o máximo de
tempo possível sem
recidivas/surtos de agudização,
permanecendo livre dos
sintomas

REFERÊNCIAS:
Tratado de Gastroenterologia -
2º edição
Super material Sanarflix - DII
Objetivo 5 - Explicar a fisiologia do intestino delgado e grosso, e relacionar com doenças
que causam síndrome de má absorção intestinal (giardíase, doença celíaca, síndrome do
intestino curto, intolerância a lactose e insuficiência pancreática).

CAMADAS DOS INTESTINOS

● MUCOSA: composta por VILOS e CRIPTAS que contém:
- Células epiteliais
- Células caliciformes (produzem glicoproteínas que fazem
lubrificação)
- ENTERÓCITOS (tem capacidade absortiva por conterem microvilosidades
em sua membrana apical, além de enzimas digestivas, transportadores e
canais iônicos em seu ápice)
- Células tronco pluripotentes (na base das criptas)
- CÉLULAS DE PANETH (secretam lisozima, que é bacteriostática, fatores
de crescimento e peptídeos antimicrobianos)
- CÉLULAS ENTEROENDÓCRINAS (na base das glândulas, produzem
SECRETINA que estimula secreção de bicarbonato pelo pâncreas e
pepsinogênio pelas células principais, e COLECISTOQUININA, que
estimula contração da vesícula biliar para liberar bile)
- OBS: no INTESTINO GROSSO há AUSÊNCIA DE VILOSIDADES e suas
CRIPTAS são formadas por CÉLULAS CALICIFORMES entremeadas
com CÉLULAS COM CAPACIDADE ABSORTIVA
● SUBMUCOSA: tem PLEXO DE MEISSNER ou SUBMUCOSO (controlam
principalmente a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local)
- Apenas a do DUODENO possui GLÂNDULAS DE BRÜNNER (secretam
um fluido alcalino que protege o epitélio duodenal do quimo ácido do
estômago)
● MUSCULAR: longitudinal externa, PLEXO MIOENTÉRICO DE AUERBACH
(coordenam contração intestinal) e circular interna
- No intestino grosso, para LENTIFICAR A PROPULSÃO, já que é preciso
mais tempo, a CAMADA CIRCULAR INTERNA contrai e forma as
haustrações (segmentos circulares do intestino grosso) e a CAMADA
LONGITUDINAL EXTERNA contrai e forma as tênias
● SEROSA

siologi d Intestin Delgad

tem 6m de comprimento, se estende do PILORO gastroduodenal até a VÁLVULA ILEOCECAL,
que tem o óstio ileal e é responsável pela absorção da maioria dos nutrientes

DUODENO (suprido pelas ARTÉRIAS PANCREATO-DUODENAIS): porção proximal e

fixa, forma de ferradura, vai do PILORO ao ÂNGULO DE TREITZ (marco que divide TGI
alto e baixo nas hemorragias) e é retroperitoneal e onde ocorre a maior parte da
DIGESTÃO:
● ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: controlado por receptores duodenais de pH e pela
osmolaridade
● Recebe o quimo, estimulando secreções:
 - DUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL libera secreções pancreáticas na
PAPILA MAIOR: células acinares fazem produção exógena de enzimas
digestivas e bicarbonato para todas as classes de nutrientes = amilase,
lipase, RNAase, DNAase e proteases que chegam
- DUCTO COLÉDOCO libera secreções hepáticas na PAPILA MAIOR
- ENTERÓCITO produz aminopeptidases e peptidases que quebram
CARBOIDRATOS e PROTEÍNAS em porções menores para permitir
absorção
● MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS: são movimentos lentos, de contração e
relaxamento, iniciados pela distensão da parede do intestino delgado (neurônio
sensorial percebe quimo → ativa uma via excitatória para estimular a porção
anterior a ele e uma via inibitória para relaxar o segmento receptor) e regulados
pela MOTILINA e SEROTONINA, com velocidade de 1 a 2 cm/segundo, que
arrasta o QUIMO, fazendo-o progredir pelo delgado (demora 3 a 5h para chegar a
VÁLVULA ÍLEOCECAL) e ser misturado a enzimas, sais biliares e outras
secreções = vira QUILO
● ABSORÇÃO DE: aminoácidos, dissacarídeos, ferro, eletrólitos e água

JEJUNO E ÍLEO (supridos pela MESENTÉRICA SUPERIOR): porção mesentérica e

móvel que se inicia no ÂNGULO DE TREITZ e termina na VÁLVULA ILEOCECAL é onde
ocorre principalmente a ABSORÇÃO, proporcionada pela presença de PREGAS DE
KERKRING na mucosa (aumentam eficiência dos processos de absorção) no jejuno
proximal, que vão diminuindo distalmente até desaparecerem no íleo terminal
● JEJUNO: absorção de dissacarídeos, monossacarídeos, ácidos graxos livres,
monoglicerídeos, ácido fólico, vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
● ÍLEO: vitamina B12 e ácidos biliares

LIPÍDIOS: digestão depende de sais biliares e secreção pancreática, ABSORÇÃO

ocorre nos 2/3 proximais do jejuno
CARBOIDRATOS: digestão se inicia com amilases salivar e pancreática e se conclui
nas microvilosidades (por hidrolases) do duodeno e jejuno
PROTEÍNAS: digestão é iniciada por ação de pepsinas e proteases pancreáticas e
terminada pelas peptidases intestinais

siologi d Intestin Gr s
parte final do tubo digestivo, com maior calibre, 1,5 m de extensão, proximalmente
contínuo com o intestino delgado, se iniciando na VÁLVULA ÍLEOCECAL, e distalmente
contínuo com o canal anal

● Possui 3 TÊNIAS (mesocólica, omental e livre) e OMENTO

● FUNÇÃO: MISTURA, AMASSAMENTO, LUBRIFICAÇÃO (pelo epitélio simples
cilíndrico com muitas células caliciformes, que produzem glicoproteínas), INTENSA
ABSORÇÃO DE ÁGUA (8 a 9 L de fluídos, inclusive os gerados por secreções
endógenas, são reduzidos a 100 a 200 mL/dia) e extração de nutrientes
CECO (intraperitoneal): primeira porção do cólon, discretamente dilatada, onde se localiza
o APÊNDICE VERMIFORME, armazena temporariamente o QUIMO, reabsorve líquidos e
eletrólitos e impede refluxo do conteúdo cecal para o íleo via válvula ileocecal

CÓLON: ASCENDENTE (retroperitoneal), TRANSVERSO (intraperitoneal),

DESCENDENTE (retroperitoneal) e SIGMÓIDE (parte final e mais estreita do cólon, de
localização pélvica, em forma de S)

RETO: acompanha a curvatura do osso sacro, terminando no canal anal, e sua camada
muscular (circular interna) forma o ESFÍNCTER ANAL INTERNO

FISIOLOGIA: enchimento do lúmen por alimentos provoca distensão e ativação de

mecanorreceptores = ATIVAÇÃO DA VIA NEURAL ENTÉRICA
● ARCOS REFLEXOS LONGOS: movimentos de massa com deslocamento por
maiores distâncias, de 1 a 3 vezes ao dia, que ocorrem por componentes:
- MECANOSSENSÍVEIS (efeito da comida no TGI):
● REFLEXO GASTROCÓLICO: ocorre logo após a ingestão de
alimentos, que distende estômago, provocando aumento da
motilidade do cólon e da frequência dos movimentos em massa para
saída do conteúdo
● REFLEXO COLONCÓLICO: distensão de uma porção do cólon leva
ao reflexo local de relaxamento de outras porções
- QUIMIOSSENSÍVEIS: CÉLULAS ENTEROENDÓCRINAS produzem
hormônios como 5-HIDROXITRIPTAMINA (ativa nervos secretomotores) e
ACETILCOLINA (estimula secreção de cloreto e fluidos) = fluidifica as
secreções e favorece digestão
● RESPOSTA INIBITÓRIA: presença exacerbada de lipídeos no lúmen
estimula ativação de células enteroendócrinas, que produzem
PEPTÍDEO YY, que funciona como um freio ileal e lentifica o
processo

REFLEXO DE DEFECAÇÃO: enchimento do reto com material fecal distende as paredes

→ estimula REFLEXOS CURTOS (sinais aferentes do plexo mioentérico) e LONGOS
(reflexo parassimpático origina ondas peristálticas a partir do cólon descendente e forçam
as fezes em direção ao ânus, onde esfíncter anal interno está relaxado)

Síndrome Disa ortiva

má digestão (hidrólise ineficiente de nutrientes) + má absorção (defeitos na absorção
intestinal de ≥1 nutrientes pela mucosa, independentemente de diarreia ou esteatorreia) +
defeito no transporte de nutrientes adequadamente digeridos → ocorre em associação
com doenças do intestino delgado, pâncreas, fígado, vias biliares e estômago
 DOENÇA DESCRIÇÃO

ETIOLOGIA: fibrose cística, pancreatite crônica ou neoplasia

FISIOPATOLOGIA: destruição do pâncreas prejudica síntese e

ativação da LIPASE, que é responsável pela degradação dos lipídios
(que costumam sofrer lipólise, resultando em ácidos graxos, que
INSUFICIÊNCIA com a ação de sais biliares e fosfolipídeos, se transformam em
PANCREÁTICA MICELAS, que são absorvidas) → MÁ ABSORÇÃO = deficiência de
vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)

QUADRO CLÍNICO: esteatorréia (fezes claras, acinzentadas,

volumosas, com cheiro forte e às vezes gotas de gordura visíveis),
perda de peso e raramente osteopenia e osteoporose (pela falta de
vitamina D)

ETIOLOGIA: consumo de proteínas presentes no trigo, centeio e

cevada, predisposição genética

FISIOPATOLOGIA: sistema imune de indivíduos geneticamente

suscetíveis (tem LINFÓCITOS INTRAEPITELIAIS AUMENTADOS,
que não retornam aos valores normais mesmo após tratamento) +
fatores ambientais (desmame e introdução precoce de glúten na
dieta dos lactentes) = CÉLULAS EPITELIAIS são ativadas por
gliadina (prolaminas que estão presentes no trigo) ou
APCs e produzem IL-15 → processo de transformação dos linfócitos
intraepiteliais, que passam a expressar marcadores de células NK
DOENÇA (adquirem capacidade de lise celular) → se proliferam e produzem
CELÍACA citocinas pró-inflamatórias, há acúmulo de material eosinofílico,
ativação de mastócitos e neutrófilos e hiperplasia celular, além da
PRODUÇÃO DE ANTICORPOS = revestimento do intestino delgado
é danificado (lesão característica porém não específica na mucosa)
e há ATROFIA/achatamento de VILOSIDADES, provocando MÁ
ABSORÇÃO (geral, todos os nutrientes)

QUADRO CLÍNICO: fraqueza, hiporexia, diarréia (às vezes de

aparência oleosa/gordurosa), perda de peso, anemia (por
diminuição de ferro e B12), edema (pela diminuição de albumina),
feridas orais, glossite, adelgaçamento dos ossos (osteoporose ou
osteopenia), DERMATITE HERPETIFORME (erupções cutâneas
dolorosas com prurido e bolhas, geralmente nos cotovelos)
● EM CRIANÇAS: desde leve desconforto estomacal a
distensão abdominal dolorosa, esteatorréia, astenia e apatia,
crescimento anormal, palidez, anemia, edema

É a causa mais comum de má absorção seletiva de carboidratos

ETIOLOGIA: deficiência congênita de LACTASE (neonatos

geralmente apresentam alta concentração da enzima, que sofre
redução geneticamente programada e irreversível durante
crescimento), diminuição da produção da lactase por doenças
intestinais ou diminuição da enzima como consequência do
 INTOLERÂNCIA envelhecimento
A LACTOSE
FISIOPATOLOGIA: lactose não é hidrolisada em glicose e galactose
(que deveriam aumentam temporariamente a osmolaridade do
lúmen e ser rapidamente absorvidos), permanece isosmótica no
lúmen do intestino delgado, e não é absorvida e só quando
alcançam o cólon são clivadas por bactérias, e seus 2
monossacarídeos aumentam a carga osmótica = DIARRÉIA

QUADRO CLÍNICO: dor abdominal em cólica, flatulência,

eructações, diarreia osmótica (dificuldade na reabsorção de grande
quantidades de ácidos graxos de cadeia curta produzidos pela
metabolização da lactase por bactérias colônicas)

FISIOPATOLOGIA: invasão do epitélio intestinal por

TROFOZOÍTOS → disfunção da barreira intestinal e alta taxa de
apoptose dos enterócitos → ENCURTAMENTO DA BORDA EM
ESCOVA das microvilosidades + ATROFIA das vilosidades +
GIARDÍASE HIPERPLASIA de criptas + INFILTRAÇÃO intraepitelial de linfócitos
= ATAPETAMENTO INTESTINAL e MÁ ABSORÇÃO GERAL

QUADRO CLÍNICO: cólicas abdominais, flatulência, eructação,

diarréia aquosa de odor fétido, enjoo intermitente, cansaço,
desconforto, hiporexia

ETIOLOGIA: doenças malignas, radiação e insuficiência vascular e

em crianças, enterocolite necrotizante e anormalidades intestinais →
tudo o que resulta na REMOÇÃO de um segmento (geralmente > ⅔
numa extensão de aprox. 4m) do intestino delgado

FISIOPATOLOGIA: intestino delgado faz a maior parte da digestão

(duodeno) e absorção (jejuno e íleo) e quando tem um segmento
removido pode tornar nutrição via oral insatisfatória, sendo que as
SÍNDROME DO CONSEQUÊNCIAS dependem do QUANTO SE REMOVE e da
INTESTINO LOCALIZAÇÃO QUE SE REMOVE:
CURTO ● Se jejuno for removido = íleo pode conseguir se adaptar e
absorver mais nutrientes
● Se > 1m de íleo for removido = restante do intestino não se
adapta = MÁ ABSORÇÃO GERAL (de gorduras, proteínas,
vitaminas)
● Se porção terminal do íleo for removida = intestino não
consegue absorver B12 e ácidos biliares secretados pelo
fígado

QUADRO CLÍNICO: diarréia logo após a cirurgia, desnutrição,

deficiência de vitaminas (ex: B12)

REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Sanarflix
Outros sites
https://www.sanarmed.com/doenca-celiaca-sintomas-diagnostico-tratamento-e-mais-coluni
stas
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-a-intolerancia-a-lactose-colunsitas
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/m%C3%A1-absor
%C3%A7%C3%A3o/s%C3%ADndrome-do-intestino-curto
Problema 
05 
 PROBLEMA 5

“SEM TÍTULO”

Rafael, acadêmico do quinto semestre, precisa avaliar dois casos no plantão do

pronto socorro.
Juliana, 16 anos, refere que há 2 dias iniciou quadro de dor abdominal em região
periumbilical e hipogástrica de leve intensidade que evoluiu com hiporexia e náuseas. A
dor piorou e agora está localizada principalmente em fossa ilíaca direita e hipogástrio,
acompanhada de febre baixa e distensão abdominal. Relata ciclo menstrual irregular,
corrimento amarelado em moderada quantidade há 10 dias. Ao exame físico: Paciente em
regular estado geral, febril, eupneica, taquicárdica, mucosas normocoradas, desidratada
(+/4+). Abdome – Plano, tenso, doloroso à palpação superficial e profunda em hipogástrio
e fossa ilíaca direita. Dor à descompressão brusca em fossa ilíaca direita. Ruídos
hidroaéreos presentes porém diminuídos. Ex. ginecológico: leucorréia com as
características já citadas. Toque vaginal: discreta dor à mobilização do colo uterino.
Mariana, 10 anos, apresenta há 1 dia dor abdominal em hipogástrio e fossa ilíaca
direita contínua causando dificuldade para caminhar. Relata também hiporexia. Relata
que há 1 semana apresentou odinofagia, rinorréia, tosse seca e febre que resolveram
espontaneamente. Ao exame: paciente em regular estado geral, desidratada (+/4),
taquicardica, eupneica. Linfonodos submandibulares e cervicais palpáveis de
aproximadamente 1 cm, móveis, fibroelásticos e dolorosos. Abdome – plano, flácido,
doloroso a palpação superficial e profunda em hipogástrio e fossa ilíaca direita.
Descompressão brusca negativa. Ruídos hidroaéreos presentes, porém diminuídos.
Rafael pensa: Será que as duas pacientes têm a mesma patologia? Será que
Mariana terá a mesma evolução que Juliana?

PP: Como relacionar o quadro de Juliana e Mariana com as possíveis causas de abdome
agudo inflamatório?

Objetivo 1 - Descrever abdome agudo inflamatório e suas implicações.

Objetivo 2 - Identificar hipóteses diagnósticas das pacientes (apendicite, complicações da
DIP, linfadenite mesentérica).
● Outra tutoria: Descrever os diagnósticos diferenciais e conduta (DIP: ovarianas,
abscesso, ruptura; Diverticulite, Apendicite, Pielonefrite, Adenite)
Objetivo 3 - Explicar etiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico de linfadenite
mesentérica e apendicite aguda.
Objetivo 4 - Elaborar proposta de tratamento (cirúrgico e clínico) para apendicite e
linfadenite/adenite mesentérica.
Objetivo 5 - Descrever possíveis complicações tardias da apendicite e salpingooforite.
Objetivo 1 - Descrever abdome agudo inflamatório e suas implicações.

Abdom Agud Inflamatóri

ABDOME AGUDO = afecção abdominal caracterizada por dor aguda e súbita (acomete
indivíduos que estavam bem anteriormente), NÃO traumática, que dura > 6h e < 7 dias e
leva o paciente a procurar imediatamente atendimento, requer tratamento clínico ou
cirúrgico de urgência/emergência e tem gravidade extrema

EPIDEMIOLOGIA: causa mais comum de abdome agudo, representando 6,5%

das idas a emergência

ETIOLOGIA: apendicite aguda, colecistite aguda (inclusive sem cálculo),

colangite, pancreatite aguda, diverticulite aguda e de Meckel (pode perfurar e sangrar),
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (salpingite, ooforite, salpingo ooforite, ATO),
pielonefrite, adenite mesentérica, hepatite, colite, peritonite bacteriana espontânea em
pacientes com cirrose

FISIOPATOLOGIA:
● Mediadores inflamatórios estimulam terminações nervosas resultando em dor, que
pode ser somática ou visceral, referida, irradiada ou localizada = inflamação se
estende para o peritônio (PERITONITE) e modifica trânsito intestinal:
- ACOMETIMENTO DO PERITÔNIO VISCERAL: paralisa musculatura lisa
envolvida = íleo paralítico → ativação das fibras C de forma multissegmentar
→ distensão e contrações viscerais = DOR DIFUSA E MAL LOCALIZADA
- ACOMETIMENTO DO PERITÔNIO PARIETAL: contratura muscular
abdominal localizada ou difusa → inervação e ativação das fibras A
somáticas = DOR LOCALIZADA CONTÍNUA E INTENSA
● A partir da PERITONITE, pode ocorrer rapidamente uma deterioração clínica do
indivíduo (queda do estado geral) = SINAL DE GRAVIDADE/ MAL
PROGNÓSTICO
- FASES INICIAIS (dias de
evolução): pouca atividade inflamatória,
ascite (aumento da efusão peritoneal) e
quimiotaxia de células inflamatórias
● Transudativa:
GASA > 1,1 g/dL (concentração de
albumina no soro - concentração de
albumina no líquido), baixo conteúdo
proteico, baixa celularidade, indicativo de
ascite (hepatite, hipertensão portal)
- FASES TARDIAS:
fibrinopurulenta, exuberante resposta
inflamatória com formação de fibrina,
 aderências, pus e fibrose, e presença de abscesso
● Exsudativa: GASA < 1,1 g/dL (alta quantidade de albumina),
conteúdo proteico e celularidade altas (neutrófilos, macrófagos e
leucócitos), indicativo de processo infeccioso, podendo ser séptico
(presença de bactérias) ou asséptico

QUADRO CLÍNICO:
● DOR: súbita ou insidiosa, difusa, que localiza-se (o
que sugere diagnóstico biológico) com a evolução
(tem piora progressiva), se torna contínua e vai
aumentando intensidade
- Fatores desencadeantes: movimentação
● TODOS: febre (temperatura branda nas fases
iniciais, que aumenta conforme evolução do
quadro, principalmente se há processo supurativo
instalado), náuseas, vômitos (resultado do quadro
álgico intenso ou da estase intestinal secundária à
inflamação do peritônio visceral) e mal estado geral

PERFIL (maior incidência): sexo masculino, de 10 a 20

anos
● Dor difusa, periumbilical que evolui para localizada
em FOSSA ILÍACA DIREITA
● Febre
APENDICITE ● Náuseas, vômito e anorexia
(causa mais comum) ● Disúria
● Parada de eliminação de gases e fezes
● TAQUICARDIA
● SINAL DE BLUMBERG (dor descompressão
brusca no ponto apendicular/de McBurney)

PERFIL (maior incidência): sexo feminino, adultos jovens

e idosos
COLECISTITE ● Dor em HIPOCÔNDRIO DIREITO após ingestão
(comumente alimentar gordurosa, com piora progressiva
manifestação inicial ● Náuseas e vômitos
da colelitíase) ● LEUCOCITOSE
 ● Peritonite localizada ou difusa
● SINAL DE MURPHY (suspensão da inspiração por
dor à palpação do ponto cístico/biliar) → pode não
estar presente

● Dor em faixa (epigástrio e região dorsal)

● Náuseas e vômitos
● Alterações sistêmicas: hipóxia, edema local,
PANCREATITE hemorragia, insuficiência renal aguda
AGUDA ● SINAL DE GREY-TURNER (equimose em flancos)
e SINAL DE CULLEN (equimose periumbilical)
● OBS.: pode ocorrer por colelitíase e agudização de
pancreatite crônica (quando relacionada ao álcool)

PERFIL (maior incidência): > 50 anos (é como se fosse a

a “apendicite” do idoso), portadores de doença diverticular
do cólon
DIVERTICULITE ● Dor periumbilical que se localiza com a evolução
AGUDA em FOSSA ILÍACA ESQUERDA
- DIVERTÍCULO D: sangra
- DIVERTÍCULO E: inflama
● Mudança de hábitos intestinais
● Febre
● Parada de eliminação de fezes e flatos
● COMPLICAÇÕES: estenose

PERFIL (maior incidência): mulheres jovens, em idade

reprodutiva e nulíparas
● Salpingite
DIP ● Parametrite
● Ooforite
● Salpingo-ooforite
● Endometrite
● Abscesso tubo-ovariano

● COMPLICAÇÕES: diarreia (em casos de abscessos pélvicos), parada na

eliminação de gases e fezes, íleo paralítico (pode gerar OBSTIPAÇÃO), peritonite,
fístulas, abscessos e obstrução
- Sinais de infecção ou sepse: peritonite evidente (quando inflamação
visceral compromete o peritônio parietal ricamente inervado por nervos da
parede abdominal adjacente) e defesa por contratura muscular involuntária
→ MANEJO CIRÚRGICO É MANDATÓRIO
● OBS.: regiões anterior e lateral do abdome são mais sensíveis à dor, e parede
posterior e região pélvica são menos, o que se explica pela diferença de inervação.
Pacientes que apresentam inflamação próximo e junto ao diafragma referem dores
no ombro ou no pescoço em consequência da irritação das terminações do nervo
frênico

DIAGNÓSTICO
ANAMNESE: início da dor, tempo de evolução, características, fatores agravantes e
atenuantes, sintomas associados, medicações em uso e cirurgias prévias

EXAME FÍSICO: taquisfigmia, desidratação, dor a palpação superficial e profunda,

resistência a palpação (voluntária - contrai abdome na área machucada - e involuntária -
plastrão = área de dor já está endurecida - ), DB+ (descompressão brusca), normalmente
não tem RH (ruídos hidroaéreos)

EXAMES:
● BETA HCG: para mulheres em idade fértil
● Urina I
● Hemograma
● PCR
● RX tórax PA e RX de abdome em pé (ortostase) e deitado (decúbito dorsal)
● US de ABDOME TOTAL:

Espessamento do apêndice, infiltração gordurosa e envolto por

APENDICITE
líquido livre

Vesícula biliar com paredes espessadas (> 3 mm) e edemaciadas e

COLECISTITE com cálculo(s) em seu interior

● COLEDOCOLITÍASE: US endoscópico, CPRE ou

colangioressonância

PANCREATITE Pâncreas com dimensões aumentadas apresentando necrose

AGUDA

Se US inconclusiva ou suspeita de DIVERTICULITE (não se faz colonoscopia, exceto na

esclerosante, por risco de perfuração):
● TC de ABDOME: se USG não esclarecer o diagnóstico ou em caso de forte
suspeita de diverticulite aguda ou pancreatite aguda grave
Se TC inconclusiva:
● Se ainda não obtiver elucidação diagnóstica (após anamnese, exame físico e
exames iniciais e complementares), solicitar LAPAROSCOPIA (técnica cirúrgica
minimamente invasiva, são feitas pequenas incisões no abdome para introduzir
laparoscópio com micro câmera integrada e outros instrumentos cirúrgicos, porém
maior risco de abscessos) e LAPAROTOMIA (corte na região do abdômen com o
objetivo de observar os órgãos e identificar a causa de determinado sintoma ou
alteração em exames de imagem) DIAGNÓSTICA

TRATAMENTO
baseado no suporte específico de acordo de cada doença

● CLÍNICO: analgesia, reposição volêmica, correção de distúrbios eletrolíticos,

 tratamento do íleo paralítico/adinâmico (jejum + sonda nasogástrica), controle da
infecção com antibioticoterapia de amplo espectro , tratamento de falência orgânica
(internação em UTI)
● CIRÚRGICO: controle da fonte de contaminação, com exérese do órgão ou da
víscera comprometida, drenagens amplas e suturas

APENDICITE Laparoscopia ou laparotomia

COLECISTITE Colecistectomia laparoscópica

PANCREATITE Depende da classificação de Atlanta, mas de forma geral =

reposição volêmica, jejum inicial e analgesia

CLÍNICO: aumento da ingesta de fibras e antibioticoterapia de

amplo espectro
CIRÚRGICO: em casos complicados:
DIVERTICULITE ● PERITONITE FECAL: cirurgia = RETOSSIGMOIDOSCOPIA
e COLOSTOMIA TERMINAL de urgência
● MUITOS EPISÓDIOS AGUDOS:
RETOSSIGMOIDOSCOPIA com reconstrução

REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Palestra Abdome Agudo - Profº Ary
https://www.sanarmed.com/abdome-agudo-inflamatorio-posme
 Objetivo 2 - Identificar hipóteses diagnósticas das pacientes (apendicite, complicações da
DIP, linfadenite mesentérica).
● Outra tutoria: Descrever os diagnósticos diferenciais e conduta (DIP: ovarianas,
abscesso, ruptura; Diverticulite, Apendicite, Pielonefrite, Adenite)

DIVERTÍCULOS = herniações da
mucosa e submucosa intestinal (na
verdade é um “pseudodivertículo”
pois não envolve todas as camadas
da parede intestinal, inclusive
muscular própria e serosa, o que
caracterizaria um divertículo
verdadeiro) pelos pontos de maior
fragilidade da parede colônica (onde
as artérias retas atravessam a
camada muscular) na BORDA
MESENTÉRICA (pois não há vasos na borda antimesentérica e
consequentemente não há formação de
divertículos) → são múltiplos e
predominantemente no SIGMÓIDE
(50% - é mais acometido pois tem o
menor diâmetro do cólon e está
associado à alta pressão) e CÓLON
DESCENDENTE (40%)
● EPIDEMIOLOGIA: comum em
países industrializados, visto que
após a revolução industrial, a
dieta se tornou pobre em fibras e
rica em carnes e carboidratos
● FISIOPATOLOGIA: normalmente fibras no cólon exigem menor pressão
contrátil para empurrar fezes ao reto, já na ausência de fibras, a PRESSÃO
COLÔNICA ELEVADA facilita herniação da mucosa
● QUADRO CLÍNICO: assintomáticos (diagnosticados ao acaso durante
exames de imagem), manifestações ocorrem somente em
COMPLICAÇÕES (obstrução, sangramento e perfuração resultam em
DIVERTICULITE)

DIVERTICULITE = inflamação dos divertículos, que podem complicar com macro

ou microperfurações
● FISIOPATOLOGIA: obstrução mecânica (por partícula fecal ou não) =
restos do conteúdo intraluminal se alojam no interior do divertículo e
endurecem (forma FECALITOS) → comprometem fluxo sanguíneo e
drenagem de secreções → danos a mucosa e serosa → processo
inflamatório pericolônico (hiperproliferação bacteriana local) → perfurações
(macro e micro) do divertículo
● QUADRO CLÍNICO:
DIVERTICULITE - Dor abdominal em FIE ou região suprapúbica, em cólica ou contínua,
com possível irradiação para o dorso ipsilateral
- Anorexia, náuseas
- Alteração do ritmo intestinal: obstipação ou diarréia
- Disúria e polaciúria (se acometimento da bexiga e/ou ureter)
 - Febre baixa
- Taquicardia discreta
- Distensão abdominal e diminuição de RHA
- Sinais de peritonite: dor à percussão e DB+
- Massa palpável e dolorosa em FIE
- Toque retal doloroso
● COMPLICAÇÕES: abscessos mesentéricos e pericólicos, obstruções (com
a inflamação repetida a parede intestinal se espessa), fistulizações (adesão
à órgãos adjacentes, sendo mais comuns a colovesical - com a bexiga) e
peritonite (macroperfuração livre para cavidade peritoneal)

● DIAGNÓSTICO: anamnese + exame físico + RAIO-X DE ABDOME

(pneumoperitônio ou obstrução) + ENEMA OPACO (é o contraste pelo reto
+ raio-x = fístulas e abscessos) + TC DE ABDOME (substitui enema opaco
pois tem mais acurácia, confirma diagnóstico e detectar complicações) +
COLONOSCOPIA (feita após a resolução do quadro para afastar
neoplasias colorretais)
● TRATAMENTO:
- NÃO COMPLICADA: manejo clínico
● SINTOMAS MÍNIMOS E POUCOS SINAIS
INFLAMATÓRIOS: dieta líquida sem resíduos, antibiótico oral
por 7 a 10 dias (ciprofloxacino + metronidazol = cobre
anaeróbios, gram - e bastonetes; se piora do quadro, associar
ampicilina para cobrir enterococos) e meperidina para
analgesia (relaxa musculatura lisa do cólon)
● SINAIS INFLAMATÓRIOS EXUBERANTES (febre,
leucocitose com desvio, DB+): internação hospitalar, dieta
zero, hidratação venosa, antibioticoterapia parenteral
(cefalosporina 3ª geração/ceftriaxona + metronidazol)
- COMPLICADA: considerar intervenção cirúrgica

CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY PARA DIVERTICULITE COMPLICADA

ESTÁGIO I Abscesso pericólico ou mesentérico restritos

ESTÁGIO II Abscessos maiores restritos a pelve (abscesso pélvico)

ESTÁGIO III Peritonite purulenta generalizada após diverticulite perfurada

Peritonite fecal generalizada por ruptura de divertículo não

ESTÁGIO IV
 obstruído ou inflamado = livre acesso das fezes ao peritônio

DEFINIÇÃO = conjunto de processos inflamatórios da região pélvica devido a

propagação de microrganismos VIA CANALICULAR (a partir da vagina e colo
uterino, para endométrio, tubas, peritônio e estruturas adjacentes)

ETIOPATOGENIA = ascensão bacteriana a partir de contaminação vaginal através

do canal endocervical, que pode coincidir com o período menstrual pelas
alterações próprias do período (mudança de pH vaginal, perda do tampão
mucoso natural, diminuição da espessura do endométrio, contrações uterinas que
impulsionam microrganismo em direção à tuba uterina)
● Chlamydia trachomatis
● Neisseria gonorrhea
● Mycoplasma hominis
● Ureaplasma ureoliticum

PROGRESSÃO e
COMPLICAÇÕES: salpingite,
ooforite, salpingo-ooforite,
endometrite, ABSCESSO
TUBO-OVARIANO,
PELVIPERITONITE (conteúdo
purulento se desprende, passa
pelas fimbrias e derrama no
peritônio pélvico, se acumulando
DIP na escavação retouterina ou saco
de douglas, podendo provocar dor ao toque vaginal, dispareunia, maior
sensibilidade e inclusive alcançar andar superior do abdome), OBSTRUÇÃO
TUBÁRIA e ADERÊNCIAS PÉLVICAS

TRÍADE DE SINAIS E SINTOMAS: dor pélvica + dor à mobilização cervical e à

palpação dos anexos + febre (> 38,3ºC)

DIAGNÓSTICO:
● VIDEOLAPAROSCOPIA (padrão ouro)
● USG: espessamento anexial, líquido livre em fundo de saco de Douglas ou
perianexial e massa com alto grau de suspeição em casos de abscesso
ovariano
● TC e RM: diagnóstico diferencial com apendicite aguda
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: cisto de ovário roto, gravidez ectópica, cólica
nefrética, torção anexial, diverticulite

INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO: alguns casos leves podem ser tratados

ambulatorialmente e outros necessitam de internação, como → massa complexa
ou abscesso tubo ovariano, gravidez, adolescente, imunodeficiência, diagnóstico
incerto, emergência cirúrgica, sintomas gastrointestinais (náuseas e vômitos),
história de procedimentos operatórios ou diagnósticos, resposta inadequada à
terapia ambulatorial, peritonite nos quadrantes superiores, DIU

REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Medcurso
Medgrupo
Objetivo 3 - Explicar etiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico de linfadenite
mesentérica e apendicite aguda.

Apendicit Agud
APÊNDICE VERMIFORME (anteriormente: cecal, ileocecal ou vermicular)

● Estrutura tubular que mede de 8 a 10 cm de comprimento e tem de 0,5 a 1 cm de

diâmetro, que está anexada à borda póstero medial do ceco, na convergência
das 3 tênias cólicas, terminando em fundo cego, próximo à válvula ileocecal, e é
considerado um divertículo verdadeiro do ceco
● É um órgão residual, representa a terminação distal não desenvolvida do grande
ceco visto em outros animais
● MUCOSA e SUBMUCOSA: tem abundante tecido linfóide
● VASCULARIZAÇÃO: ARTÉRIA APENDICULAR (ramo da artéria ileocólica)
● NOVAS EVIDÊNCIAS: funciona como “safe house” para a microbiota comensal,
facilitando a recolonização intestinal em caso de disbiose
● Sua referência é o PONTO DE McBURNEY ou apendicular: na junção dos ⅔
lateral e médio de uma linha traçada do umbigo a espinha ilíaca anterior direita
- PORÉM sua posição no abdome pode variar muito e complicar ou retardar
o diagnóstico de um eventual processo inflamatório

EPIDEMIOLOGIA: emergência mais comum e

causa mais comum de dor aguda na fossa ilíaca direita,
incidência de 48,1 por 10 mil habitantes/ano, acomete
mais o sexo MASCULINO (risco ao longo da vida de
8,6% para homens e 6,7% para mulheres) e indivíduos
entre 10 e 20 anos

CLASSIFICAÇÃO
NÃO COMPLICADA: processo inflamatório apendicular, sem gangrena, coleção ou
necrose
COMPLICADA: presença de perfuração, necrose do apêndice ou abscesso
periapendicular

Edema da parede e congestão da serosa, ulcerações da mucosa e

SIMPLES ou material purulento no lúmen
FOCAL Aspectos microscópicos: infiltrado neutrofílico que envolve a
muscular própria de maneira circunferencial

Congestão vascular, petéquias e aumento do volume do líquido

peritoneal (pode ser claro ou levemente turvo), serosa recoberta
por fibrina.
Aspectos microscópicos: inflamação, ulcerações da mucosa,
 SUPURATIVA edema e microabscessos da parede apendicular e trombose
vascular

OBS.: nas primeiras 36h de sintomas, a taxa de perfuração é de

16 a 36%, mas aumenta em 5% a cada 12h subsequentes

É a forma supurativa mais avançada, caracterizada por necrose

em extensão variável, se inicia com microperfurações que podem
evoluir para ruptura total do apêndice e peritonite, com secreção
purulenta livre na cavidade peritoneal e odor fétido, além de
GANGRENOSA abscesso
Aspectos microscópicos: inflamação é transmural em
associação com áreas focais de necrose e trombose vascular é
mais proeminente

ETIOLOGIA: multifatorial
● OBSTRUÇÃO INTRALUMINAL POR FECALITO (comum nos idosos): pequeno
bloco de fezes endurecidas que obstrui o apêndice, fica impactado
● INFECÇÃO ENTÉRICA por vírus ou bactérias → ulceração do apêndice
● INVASÃO BACTERIANA pela microbiota colônica normal
● HIPERPLASIA LINFÓIDE (predomina nos jovens): é secundária as causas
infecciosas e pode obstruir a luz e causar inflamação aguda
● AUMENTO DA PRESSÃO INTRALUMINAL: gera isquemia da parede apendicular
e subsequente invasão bacteriana associada à necrose e à perfuração
● FATORES DIETÉTICOS: diminuição da ingestão de fibras
● OUTROS: cálculos, tumores (predomínio em idosos)

FISIOPATOLOGIA: obstrução da luz apendicular → luz do órgão é preenchida

por muco → aumenta a pressão → distensão do apêndice → estase do fluxo linfático,
oclusão de pequenas veias e trombose → isquemia da parede do apêndice = pode
progredir para necrose e perfuração
● Processo inflamatório = reação fibrinopurulenta na serosa do apêndice → formação
de coleção periapendicular e IRRITAÇÃO PERITONEAL

FASE INICIAL Predomínio de bactérias aeróbias

Microbiota mista: E. coli, Bacteroides fragilis e

FASE AVANÇADA
Pseudomonas → por isso antibioticoterapia de amplo
(necrose e perfuração)
espectro

QUADRO CLÍNICO: sofre influência da idade (os EXTREMOS podem

apresentar sinais subclínicos = dificuldade diagnóstica) e posição anatômica do
paciente
● Dor periumbilical vaga ou em cólica (pela inervação visceral), não muito intensa →
em 6 a 8h ou nas primeiras 24 horas, se intensifica, torna-se constante e migra
 para a fossa ilíaca direita (por envolvimento do peritônio parietal) no PONTO DE
McBURNEY - fatores desencadeantes: movimentos bruscos, tossir e espirrar
- Se APÊNDICE RETROCECAL ou
RETROCÓLICO (75% dos casos - projeção do ceco
sobre o apêndice impede rigidez muscular e
sensibilidade a palpação profunda): dor no FLANCO
DIREITO e com sensibilidade ao exame = dificulta
diagnóstico
- Se APÊNDICE PÉLVICO: pode haver
predomínio de dor supra-púbica e urinária
- Se APÊNDICE PRÉ ou PÓS-ILEAL:
sinais e sintomas são inespecíficos e podem não estar
presentes
- OBS.: POSIÇÃO ANTÁLGICA (quadril e
o membro inferior direito ligeiramente fletido) buscando
alívio da dor é comum na contaminação por
contiguidade do músculo psoas
● Náuseas (pode diminuir com o tempo)
● Vômitos (podem aparecer esporadicamente no início e não são comumente
repetidos)
● Hiporexia ou anorexia
● Febre baixa → se mais alta, está relacionada a complicações
● Constipação
● Diarréia (pode ser resultado da irritação do reto, mas não é frequente)
● Certa rigidez da musculatura local
● Hipersensibilidade da pele
● CRIANÇAS: prostração
● IDOSOS: confusão mental
● GESTANTES (é a emergência
cirúrgica não obstétrica mais comum
em grávidas, com incidência de 0,15 a
2,10 por 1000 gestações): útero
gravídico desloca apêndice e causa
manifestações atípicas (náuseas,
vômitos, dor localizada em qualquer
lugar no lado direito do abdome),
apendicectomia só é retardada se
paciente estiver em trabalho de parto, e
deve ser realizada logo em seguida, e
se for complicada, deve ser realizada no mesmo momento do parto
PSOAS: extensão do quadril em decúbito esquerdo
OBTURADOR: rotação interna do quadril
LENANDER: temperatura retal maior que a temperatura axilar em mais de 1º C
LAPINSKY: dor à compressão da FID enquanto se eleva o membro inferior direito
esticado, com paciente em decúbito dorsal. Presente no apêndice retrocecal
OBS.: SINAL DE ROVSING é feito em punho fechado

COMPLICAÇÕES:
● APENDICITE CRÔNICA OU RECORRENTE: após infecção intestinal discreta,
ocorrem alterações nos neurotransmissores entéricos, que interfere na
sensibilidade visceral
● PERFURAÇÃO: mortalidade de 5,1 em 1000
● INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA: variam de < 5% em apendicite simples a
20% em apêndice supurado ou gangrenoso
● MASSA APENDICULAR: massa dolorosa associada à rigidez muscular na fossa
ilíaca direita, que é confirmada por US ou TC; deve-se descartar neoplasia
subjacente e tratar pacientes estáveis com hidratação e antibióticos EV de amplo
espectro
● ABSCESSOS INTRA ABDOMINAIS: cavidade peritoneal pode se contaminar e
resultar em massa dolorosa (comum em FID ou região pélvica) associada a febre
oscilante, taquicardia e leucocitose; diagnóstico é feito com US ou TC, e toque retal
é útil para identificar coleções pélvicas; são tratados por drenagem percutânea,
cirurgica aberta ou via retal (se abscesso pélvico)
● DII: apendicite está associada a atraso no aparecimento da DII e forma mais leve
de retocolite ulcerativa, e frequentemente pacientes com doença de Crohn
apresentam-se com um quadro de apendicite
● OBSTRUÇÃO INTESTINAL
● HÉRNIA (raramente)

DIAGNÓSTICO: predominantemente clínico

● HISTÓRIA CLÍNICA DETALHADA
● EXAME FÍSICO: rubor, desidratação, febre até 38ºC, taquicardia (sugere quadro
mais avançado), dor localizada e rigidez muscular ou massa/plastrão em FOSSA
ILÍACA DIREITA, seja à percussão e descompressão, SINAL DE McBURNEY +,
dor ao toque retal ou vaginal do lado direito (se apêndice pélvico), SINAL DE
ROVSING (compressão de hemiabdome esquerdo que causa dor na fossa ilíaca
direita pela distensão do ceco e do apêndice pelo conteúdo gasoso) e SINAL DO
PSOAS (quando apêndice é retrocecal/retrocólico: dor na fossa ilíaca direita com a
flexão do quadril do mesmo lado)

● ESCORE DE ALVARADO MODIFICADO:

Dor irradiada para fossa ilíaca direita 1 ponto 0 a 3 pontos = BAIXO RISCO
 Anorexia 1 ponto → liberar com orientações
para retornar caso haja
Náusea/vômito 1 ponto persistência ou piora dos
sintomas
Sensibilidade na fossa ilíaca direita 2 pontos
4 a 6 pontos = internação e
Descompressão brusca na fossa 1 ponto
reavaliação, e tratamento
ilíaca direita
cirúrgico na persistência dos
Febre (T > 37,5ºC) 1 ponto sintomas por > 12h

Leucocitose 2 pontos 7 a 9 pontos =

APENDICECTOMIA

● EXAMES LABORATORIAIS: raramente necessários, não são específicos para

diagnóstico, ajudam a excluir outras doenças e prover evidência adicional de
suporte ao diagnóstico
- BETA HCG: para mulheres em idade fértil
- URINA TIPO I: hematúria, leucocitúria → alterado em 40% dos pacientes,
serve também para diagnóstico diferencial com infecção urinária
- HEMOGRAMA: leucocitose (não muito grande, de 10.000 a 16.000) com
predomínio de neutrófilos e desvio à esquerda
- PCR: pode estar aumentada, mas se não estiver, não exclui diagnóstico
● EXAMES DE IMAGEM: podem ser dispensáveis
- US (maior disponibilidade): elevada sensibilidade, especificidade e
acurácia, é rápido e não necessita de radiação ou contraste, mostra
apêndice espessado, não compressível e doloroso, com > 6 mm de diâmetro
→ diagnóstico e diferenciação em relação a doenças ginecológicas pélvicas
ou doença de Crohn
- TC: distensão do apêndice, inflamação periapendicular, sinal da seta no
ceco e fecalito no apêndice
- RAIO-X (decúbito dorsal horizontal, ortostática e cúpulas): imagem
radiopaca de fecalito, distensão do ceco, formação de níveis líquidos em
posição ortostática na fossa ilíaca direita, apagamento da linha do psoas e
até pneumoperitônio nos casos avançados → achados podem estar em
outras causas de abdome agudo inflamatório, não há evidência para
diagnóstico
- Se dúvida no diagnóstico = COLONOSCOPIA: achados típicos de
apendicite são hiperemia de mucosa, abaulamento na área do orifício,
drenagem espontânea de pus (inclusive após biópsias), tem 100% de
sensibilidade e especificidade, mas pode formar abscesso e causar
perfuração

TRATAMENTO: apendicectomia e antibioticoterapia na complicada e punção e

antibioticoterapia em alguns casos
● CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS:
- Hidratação EV e correção de eventuais distúrbios eletrolíticos
 - Antibioticoterapia de amplo espectro com cobertura para bactérias
aeróbias e anaeróbias, 60 min antes da cirurgia = Cefalosporina de 2º
geração → diminui incidência de infecção da ferida operatória e abscesso
intracavitário
● NÃO COMPLICADA (sem perfuração/coleção abdominal):
prescrever de forma profilática em dose única ou manter até 24h após
procedimento
● COMPLICADA (perfuração/coleção intracavitária): por pelo menos
7 dias
- Depois, tratamento deve ser orientado por cultura da secreção
abdominal, são sugeridos os esquemas:
● Cefalosporina de 3º geração (ceftriaxona) ou
Fluoroquinona (ciprofloxacino ou levofloxacino) +
Metronidazol + Ampicilina (se são identificadas bactérias
GRAM + na cultura)
● Monoterapia: Ampicilina/sulbactam ou
piperacilina/tazobactam ou ticarcilina/clavulanato
● Monoterapia: carbapenêmicos, imipenem ou ertapenem
● OBS.: podem ser usados para resolução espontânea inicial em casos
NÃO COMPLICADOS e para centros de saúde sem suporte para
intervenções cirúrgicas
● ANALGESIA
● APENDICECTOMIA: indicado diante do diagnóstico firmado, antes de 36h do início
dos sintomas (para evitar perfuração); é realizada por 2 vias (escolha leva em
conta dúvida ou não do diagnóstico, cirurgias anteriores, idade, sexo, IMC):
- LAPAROTOMIA (via aberta): incisão sobre o ponto de McBurney ou
transversa na FID
- LAPAROSCÓPICA (técnica cirúrgica minimamente invasiva = pequenas
incisões no abdome para introduzir laparoscópio com micro câmera e
instrumentos cirúrgicos): maior risco de abscessos, mais demorada e maior
custo, porém mais vantajosa por reduzir risco de infecção, tempo de
permanência no hospital e tempo para retornar às atividades, além de
proporcionar melhor inspeção da cavidade, reconhecimento de outros
eventuais diagnósticos, permitir remoção do apêndice com segurança e
adequada limpeza da cavidade abdominal
● CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS:
- NÃO COMPLICADA: dieta liberada no pós operatório imediato
independente da via de acesso, antibioticoterapia profilática e alta hospitalar
em 24 a 48h
- COMPLICADA: dieta postergada até retorno da atividade intestinal (pois há
frequentemente íleo pós-operatório)
 Linfadenit o Adenit
Mesentéric
inflamação e inchaço benigna, autolimitada e de
prognóstico favorável dos nódulos/gânglios linfáticos
do mesentério (que liga os intestinos a parede
abdominal), causada por infecção viral ou bacteriana
no intestino, que os torna sensíveis

PODE MIMETIZAR ou IMITAR a APENDICITE

FISIOLOGIA LINFÁTICA
Fluído intersticial que banha as células é coletado por capilares linfáticos e passa a ser
chamado de LINFA, que é transportada progressivamente aos DUCTOS LINFÁTICOS
maiores em sentido unidirecional (válvulas impedem seu refluxo) e sob baixa pressão,
sendo auxiliada por contrações musculares, pulsações arteriais e movimentos de
extremidades

DUCTO LINFÁTICO DIREITO:

termina na junção da veia
SUBCLÁVIA DIREITA com a
JUGULAR INTERNA DIREITA e traz
a linfa da parte direita superior
(cabeça, pescoço, tórax e membro
superior) do corpo

DUCTO TORÁCICO: termina na

junção da veia SUBCLÁVIA
ESQUERDA com a JUGULAR
INTERNA ESQUERDA e traz a linfa
de todo o resto do corpo, visto que é
tronco comum a todos os vasos linfáticos, exceto o ducto linfático direito

EPIDEMIOLOGIA: normalmente não é grave, é mais frequente em < 5 anos e

jovens < 20 anos, sendo a causa mais comum de dor abdominal na infância
● OBS.: 10% das crianças entre 5 e 14 anos submetidas à laparotomia com suspeita
de apendicite aguda são, na verdade, portadoras de linfadenite mesentérica

FATORES DE RISCO: uso de drogas, esportes violentos, mordidas ou

arranhões de animais, cirurgia recente ou internação hospitalar

ETIOLOGIA: infecções virais ou bacterianas, estomacais ou qualquer outra

infecção abdominal
 ● Yersinia enterocolitica: entra no organismo, provocam inflamação nos gânglios
mesentéricos e causam dor abdominal e febre
● Salmonella sp
● Escherichia coli
● Streptococcus sp.
● DII
● Linfoma

PATOGÊNESE: Infecção por bactérias, vírus ou outros agentes → infiltração nos

gânglios linfáticos (funcionam como uma barreira para filtrar microrganismos da linfa e
remover substâncias nocivas) → para eliminar microrganismos e impedir que pessoa
adoeça ocorre inflamação, HIPERPLASIA REATIVA de linfócitos = LINFONODOS
sensíveis, PALPÁVEIS, dolorosos e inchados

QUADRO CLÍNICO: pode durar dias ou semanas e surgir após infecções do

trato respiratório superior (RESFRIADO), gastroenterites ou outra infecção viral
● Dor abdominal intensa e persistente em QID e outras partes do abdome
● Febre > 38°C
● Sensação de mal estar
● Perda de peso
● Náuseas e vômitos
● Diarréia
● Anorexia
● OBS.: em casos raros pode ser assintomática, diagnosticada apenas em exames
de rotina, como USG abdominal, mas é fundamental a identificação da etiologia do
problema para estabelecer o tratamento adequado

DIAGNÓSTICO: sintomas + EXAME FÍSICO (gânglios e linfonodos abdominais

aumentados e sensíveis à palpação, apêndice normal) + USG e TC (≥ 3 linfonodos com
tamanho maior que 5 mm) + COPROCULTURA (procura do agente etiológico nas fezes)
+ HEMOGRAMA (pesquisa de infecção)
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: apendicite aguda

TRATAMENTO: melhora espontânea em poucos dias assim que os sintomas

desaparecem a doença de base, raramente necessita de tratamento cirúrgico
● INFECÇÃO VIRAL: SINTOMÁTICOS como analgésicos e anti-inflamatórios
(paracetamol, ibuprofeno) → controlar os sintomas até que organismo elimine o
vírus
● INFECÇÃO BACTERIANA: ANTIBIOTICOTERAPIA

COMPLICAÇÕES:
● Abscessos
● Desidratação em crianças (diarréia e vômitos graves)
 ● Artralgias
● Peritonite
● Sepse

REFERÊNCIAS:
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Palestra abdome agudo inflamatório
https://www.tuasaude.com/adenite-mesenterica/#:~:text=A%20adenite%20mesent%C3%A
9rica%2C%20ou%20linfadenite,%C3%A0%20de%20uma%20apendicite%20aguda.
http://www.walbertosouza.com.br/2021/05/28/adenite-mesenterica/
https://www.atenaeditora.com.br/post-artigo/49747
https://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/1316798/adenite+mesenterica+caus
as+sintomas+diagnostico+tratamento+e+complicacoes+possiveis.htm
Objetivo 4 - Elaborar proposta de tratamento (cirúrgico e clínico) para apendicite e
linfadenite/adenite mesentérica.

Tratament d Apendicit
● CLÍNICO: punção e antibioticoterapia → usados para resolução espontânea inicial
em casos NÃO COMPLICADOS, quando a cirurgia oferece mais risco que
benefício ou em centros de saúde sem suporte para intervenções cirúrgicas
● CIRÚRGICO: apendicectomia e antibioticoterapia

CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS:
● Hidratação EV e correção de eventuais distúrbios eletrolíticos
● Antibioticoterapia de amplo espectro com cobertura para bactérias aeróbias e
anaeróbias, 60 min antes da cirurgia = Cefalosporina de 2º geração → diminui
incidência de infecção da ferida operatória e abscesso intracavitário
- NÃO COMPLICADA (sem perfuração/coleção abdominal): prescrever
de forma profilática em dose única ou manter até 24h após procedimento
- COMPLICADA (perfuração/coleção intracavitária): por pelo menos 7
dias, e depois deve ser orientado por cultura da secreção abdominal →
sugestão de esquemas:
● Cefalosporina de 3º geração (ceftriaxona) ou Fluoroquinolona
(ciprofloxacino ou levofloxacino) + Metronidazol + Ampicilina (se
são identificadas bactérias GRAM + na cultura)
● Monoterapia: Ampicilina/sulbactam ou piperacilina/tazobactam ou
ticarcilina/clavulanato
● Monoterapia: carbapenêmicos, imipenem ou ertapenem

APENDICECTOMIA: indicado diante do diagnóstico firmado, antes de 36h do início dos

sintomas (para evitar perfuração); é realizada por 2 vias (escolha leva em conta dúvida
ou não do diagnóstico, cirurgias anteriores, idade, sexo, IMC):
● LAPAROTOMIA (via aberta): incisão sobre o ponto de McBurney ou transversa
na FID
● LAPAROSCÓPICA (técnica cirúrgica minimamente invasiva = pequenas incisões
no abdome para introduzir laparoscópio com micro câmera e instrumentos
cirúrgicos): maior risco de abscessos, mais demorada e maior custo, porém mais
vantajosa por reduzir risco de infecção, tempo de permanência no hospital e
tempo para retornar às atividades, além de proporcionar melhor inspeção da
cavidade, reconhecimento de outros eventuais diagnósticos, permitir remoção do
apêndice com segurança e adequada limpeza da cavidade abdominal

CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS:
● NÃO COMPLICADA: dieta liberada no pós operatório imediato independente da
via de acesso, antibioticoterapia profilática e alta hospitalar em 24 a 48h
● COMPLICADA: dieta postergada até retorno da atividade intestinal (pois há
frequentemente íleo pós-operatório)
 Tratament d Linfadenit Mesentéric
CLÍNICO: melhora espontânea em poucos dias, assim que os sintomas da doença de
base desaparecem
● INFECÇÃO VIRAL: ANTI-VIRAIS de acordo com o vírus responsável pela adenite
e SINTOMÁTICOS como analgésicos e anti-inflamatórios (paracetamol,
ibuprofeno) → controlar os sintomas até que organismo elimine o vírus
● INFECÇÃO BACTERIANA: ANTIBIOTICOTERAPIA

CIRÚRGICO: raramente necessita de tratamento cirúrgico, mas pode ser necessária a

cirurgia para remoção do gânglio afetado

REFERÊNCIAS:
https://www.tuasaude.com/adenite-bacteriana/
Objetivo 5 - Descrever possíveis complicações tardias da apendicite e salpingooforite.

Apendicit
● APENDICITE CRÔNICA OU RECORRENTE: após infecção intestinal discreta,
ocorrem alterações nos neurotransmissores entéricos, que interfere na
sensibilidade visceral
● MASSA APENDICULAR: massa dolorosa associada à rigidez muscular na fossa
ilíaca direita, que é confirmada por US ou TC; deve-se descartar neoplasia
subjacente e tratar pacientes estáveis com hidratação e antibióticos EV de amplo
espectro
● PERFURAÇÃO: mortalidade de 5,1 em 1000
● ABSCESSOS INTRA ABDOMINAIS/ CAVITÁRIOS: cavidade peritoneal pode se
contaminar e resultar em massa dolorosa (comum em FID ou região pélvica)
associada a febre oscilante, taquicardia e leucocitose; diagnóstico é feito com US
ou TC, e toque retal é útil para identificar coleções pélvicas; são tratados por
drenagem percutânea, cirúrgica aberta ou via retal (se abscesso pélvico)
● INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA/ DA PAREDE ABDOMINAL: variam de <
5% em apendicite simples a 20% em apêndice supurado ou gangrenoso; tratada
com antibióticoterapia
● DII: apendicite está associada a atraso no aparecimento da DII e forma mais leve
de retocolite ulcerativa, e frequentemente pacientes com doença de Crohn
apresentam-se com um quadro de apendicite
● OBSTRUÇÃO INTESTINAL
● HÉRNIA (raramente)

Salpingooforit
● OBSTRUÇÃO TUBÁRIA ou PIOSSALPINGE: fímbrias tubárias se fundem para
proteger outras estruturas (evita que o patógeno se espalhe), aprisionando pus
dentro das tubas
● ABSCESSO TUBO-OVARIANO: propagação do conteúdo purulento para os
ovários
● PELVIPERITONITE: conteúdo purulento se desprende, passa pelas fimbrias e
derrama no peritônio pélvico, se acumulando na escavação retouterina ou saco de
douglas, podendo provocar dor ao toque vaginal, dispareunia, maior sensibilidade e
inclusive alcançar andar superior do abdome
● ADERÊNCIAS PÉLVICAS
Problem
06
 PROBLEMA 6

“SEM TÍTULO”

Sr Luiz, 68 anos, mestre de obras, refere alteração do hábito intestinal há cerca de

3 meses, apresentando diminuição do número de evacuações e a presença de raias de
sangue nas fezes durante algumas evacuações. Neste período, procurou a unidade de
saúde com essas queixas, realizou exames, mas não retornou à consulta por falta de
tempo. Há 10 dias refere que começou a apresentar dor abdominal tipo cólica e, há 2
dias, parada completa de eliminação de gases e fezes. Hoje iniciou vômitos, sem restos
alimentares, de coloração escura e odor fétido.

INTERROGATÓRIO COMPLEMENTAR: Refere perda de 12 kg nos últimos quatro meses

Relata também 2 internações nos últimos dois anos com quadro de distensão abdominal,
vômitos esverdeados e parada de eliminação de gases e fezes, que melhoraram após
tratamento clínico.

ANTECEDENTES: esplenectomia há 15 anos após trauma abdominal (acidente de carro)

HÁBITOS DE VIDA: tabagista de longa data; nega etilismo

EXAME FÍSICO: PA = 100 x 70 mmHg; FC = 112 bpm; T = 36°C; FR = 22 irpm. Abdômen-

distendido, tenso, cicatriz cirúrgica mediana supraumbilical, sem visceromegalia e com
dor à palpação profunda de fossa ilíaca esquerda. Ausência de dor à descompressão
brusca. Timpânico à percussão difusamente. RHA presentes porém bastante reduzidos.
Toque retal: presença de pequena quantidade de muco na luva. Ausência de
sangramento ou tumorações detectáveis. Ausência de fezes na ampola retal.

PP: Como correlacionar o abdome agudo obstrutivo com o câncer colorretal e suas
repercussões?
Objetivo 1 - Descrever o abdome agudo obstrutivo (AAO) e diferenciar obstrução alta e
baixa.
Objetivo 2 - Identificar as etiologias do AAO alto e baixo (aspectos anatômicos e clínicos).
Objetivo 3 - Descrever fisiopatologia, diagnóstico, QC, exames complementares e
fluxograma de rastreamento do câncer colorretal.
Objetivo 4 - Identificar indicações e contra-indicações dos exames no abdome agudo
obstrutivo.
Objetivo 5 - Elaborar proposta de tratamento clínico e cirúrgico para abdome agudo
obstrutivo.
Objetivo 6 - Comparar o tratamento da obstrução e suboclusão.
Objetivo 1 - Descrever o abdome agudo obstrutivo (AAO) e diferenciar obstrução alta e
baixa.
Objetivo 2 - Identificar as etiologias do AAO alto e baixo (aspectos anatômicos e clínicos).
Objetivo 4 - Identificar indicações e contra-indicações dos exames no abdome agudo
obstrutivo.
Objetivo 5 - Elaborar proposta de tratamento clínico e cirúrgico para abdome agudo
obstrutivo.
Objetivo 6 - Comparar o tratamento da obstrução e suboclusão.

Abdom Agud O trutiv

situação de emergência em que se tem um fator obstrutivo responsável pela dor severa,
de início súbito ou progressiva, que tem gravidade variável e caráter evolutivo, por isso
requer diagnóstico e intervenção (quase sempre cirúrgica) precoce

EPIDEMIOLOGIA:
● Segundo tipo de abdome agudo mais comum, atrás apenas do abdome agudo
inflamatório
● É mais frequente em adultos e idosos
● Tem alta morbidade quando há retardo no diagnóstico

CAUSAS
COMUNS: aderências ou bridas
(membranas ou cordões de tecido
cicatricial que, geralmente, se
formam após uma cirurgia ou
inflamação abdominal, podendo
demorar até 6 meses = aderência
das alças intestinais), impactação
fecal, hérnias internas e hérnias
externas, carcinoma colorretal

MECÂNICAS - MENOS FREQUENTES:

por causa estenose por doença
orgânica/ barreira diverticular, doença de Crohn,
física ocluindo o intussuscepção
lúmen parcial ou (penetração/invaginação de um
totalmente segmento proximal do TGI -
INTUSSUSCEPTO - na porção distal adjacente - INTUSSUSCEPIENTE
-, uma parte do intestino entra na outra, como 2 camadas) e volvos
(intestino se torce e rotaciona sobre o próprio eixo, causando distensão
em toda parte proximal - clássico: afeta o sigmóide, às vezes é possível
reverter com retirada da porção torcida que sofreu isquemia - colostomia
ou sigmoidectomia - e pode-se fazer necessária a exteriorização da
colostomia, fechar a área e reconstituir trânsito intestinal depois de 2
meses)
 RARAS: tumor (benigno ou maligno) de intestino delgado, corpo
estranho, bezoar e íleo biliar

COMUNS: pós-operatório (< 72h), pancreatite aguda, isquemia

FUNCIONAIS ou mesentérica
paralíticas -
comprometimento MENOS FREQUENTES: pseudo obstrução (SÍNDROME DE OGILVIE),
da função motora opiáceos e anticolinérgicos, hemorragia retroperitoneal
(peristalse
diminuída) sem RARAS: desordens metabólicas (uremia, cetoacidose) e distúrbios
fator mecânico eletrolíticos (hipocalemia)

LEGENDA AMARELO = mais comum em idosos

AMARELO = mais comum em pacientes operados

FISIOPATOLOGIA
gira em torno do acúmulo de fluídos e gases acima do ponto de obstrução, então as alças
proximais passam a acumular os fluídos da alimentação, do próprio TGI e gases
provenientes da deglutição do ar atmosférico

SIMPLES Sem estrangulamento de alças ou quadro isquêmico

COMPLICADA Com comprometimento do suprimento arterial intestinal, que pode

levar a isquemia

OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO:

● FISIOLOGIA: função secretória e absortiva (20% da água corporal total) → a
interferência leva a DEPLEÇÃO HIDROELETROLÍTICA
● À JUSANTE (parte abaixo da obstrução): há absorção e eliminação de gás e
fluidos pela mucosa = COLAPSO DO SEGMENTO
● À MONTANTE (parte acima da obstrução): há influxo contínuo de secreções
biliares e pancreáticas + estase de resíduos alimentares + acúmulo de gás (70% ar
ingerido, composto principalmente por nitrogênio e 20% gases proveniente da
fermentação pelo supercrescimento das bactérias intestinais: hidrogênio,
metano, amônia) = DISTENSÃO e VÔMITOS COM ODOR FÉTIDO
● Pressão parcial de nitrogênio diminui = favorece DESLOCAMENTO DE FLUIDOS
ISOTÔNICOS da célula para o lúmen intestinal e PERDA DE SÓDIO E ÁGUA =
depleção do volume intravascular, distúrbio hidroeletrolítico (hipocalemia e
hipovolemia graves) e acionamento de mecanismos mantenedores da volemia
(reduz excreção urinária de sal e água e resulta em oligúria de deslocamento da
água do espaço extracelular para o intravascular)
● Aumento da pressão luminal (normalmente é em torno de 2 a 4 cmH²O e após
24h pode chegar a 10 cmH²O) → compressão dos vasos da parede intestinal
= COMPROMETIMENTO DA DRENAGEM VENOSA, aumento do influxo de água
e eletrólitos para o lúmen e perda através da serosa para o peritônio
OBSTRUÇÃO DO INTESTINO GROSSO: a competência da VÁLVULA ILEOCECAL
(VIC) determina seu comportamento
● Obstrução colônica com VIC incompetente: conteúdo reflui para o intestino
delgado e alivia a pressão no lúmen do cólon através do refluxo do conteúdo para
o íleo
● Obstrução colônica com VIC competente: OBSTRUÇÃO EM ALÇA FECHADA
(ocorre simultaneamente em 2 pontos do intestino, também pode ser causada
por volvo, hérnias encarceradas), entre a VIC e o ponto de obstrução = gases e
líquidos se acumulam e não podem se difundir pelo delgado pois VIC impede o
retorno do conteúdo = DILATAÇÃO PROGRESSIVA do cólon com posterior
comprometimento vascular → necrose e maior propensão a ruptura do segmento
acometido
● CECO é mais vulnerável a perfuração (principalmente após diâmetro cecal
alcançar 15 cm = risco iminente de perfuração) pois sua parede é mais fina que a
do cólon esquerdo
● ESTRANGULAMENTO DA ALÇA INTESTINAL (por aderência ou angulação):
pressão na parede intestinal e compressão de seus vasos → comprometimento
vascular grave = quadro isquêmico, redução da drenagem venosa e
ingurgitamento das vênulas e comprometimento arterial → edema de alças
(perdem capacidade absortiva e secretam mais líquidos ao lúmen =
HIPOVOLEMIA) e necrose → RUPTURA DE ALÇA: abre acesso do conteúdo
fecal para a cavidade peritoneal → PERITONITE

OBSTRUÇÃO FUNCIONAL: ocasionada por sofrimento vascular, isquemia intestinal,

distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos (hipocalemia, uremia ou diabetes
descompensada) e SÍNDROME DE OGILVIE (há pseudo obstrução intestinal com
distensão colônica por disautonomia nervosa)

SUBOCLUSÃO INTESTINAL
obstrução que causa prejuízo parcial do trânsito intestinal

LOCAIS DE ACOMETIMENTO: mais comumente intestino delgado (passa a se

chamar ÍLEO ADINÂMICO) e intestino grosso (passa a se chamar SÍNDROME DE
OGILVIE)

ETIOLOGIA: transtornos funcionais → diminuição do peristaltismo ou APERISTALSE =

secundárias a sepse, pós-operatório, insuficiência renal aguda e transtornos
hidroeletrolíticos

QUADRO CLÍNICO: semelhante ao quadro de obstrução completa, porém com

achados mais brandos → diarréia paradoxal transitória (pois ainda há passagem para
gases e fezes líquidas para o intestino distal à obstrução)

TRATAMENTO: baseado em tratar a causa base → CONSERVADOR

OBS.: monitorar constantemente a dilatação do ceco, pois quando seu diâmetro é

superior a 12 cm, há risco de rompimento.
 TIPOS
QUADRO CLÍNICO varia de acordo com a localização, tempo de obstrução, sofrimento ou
não de alça, presença ou ausência de perfuração e grau de contaminação

ALTA BAIXA

ÓRGÃOS Intestino delgado (jejuno e íleo proximal) Íleo terminal, transição íleocecal e
cólon

EPIDEMIOLOGIA Menos comum (acomete pacientes com

história de cirurgia abdominal pregressa) Mais comum

Bridas Neoplasia colorretal

Aderências Volvo de sigmóide
ETIOLOGIA Hérnia interna (atenção ao exame físico) Megacólon chagásico (formação
Tumor de delgado de fecaloma)
Bolo de áscaris Estenose de íleo terminal
Invaginação

● DOR: em cólica, de início súbito, difusa em todo abdome, episódica → com

a persistência e progressão, para a ser intensa e contínua e quanto mais
QUADRO alta a obstrução, mais intensa é a dor (cólon é mais complacente)
CLÍNICO GERAL
● Náuseas e vômitos (quanto mais proximal a obstrução, mais precoces
e intensos serão)
● Parada da eliminação de gases/ flatos e fezes (ocorre tardiamente, pois
nas fases iniciais o conteúdo colônico é esvaziado normalmente)
● Soluços

Dor abdominal em cólica Dor abdominal em cólica em

periumbilical/mesogástrio/central → precoce abdome
inferior/hipogástrio/flancos → é
Vômitos precoces (sugerem obstrução tardia não é predominante
proximal): BILIOSOS (amarelo-esverdeados)
Vômitos tardios (sugerem
Obstipação tardia e íleo obstrução distal) ou ausentes:
amarelados e posteriormente
QUADRO Ruídos hidroaéreos aumentados e FECALÓIDES
CLÍNICO peristaltismo abdominal visível na fase inicial
(“peristalse de luta” - com picos de pressão Obstipação precoce
intraluminal até 60 cmH²O - tenta vencer
Distensão abdominal: (simétrica
fator obstrutivo = timbre/som metálico) ou ou assimétrica): segmentos
diminuídos (com a progressão, pela falência intestinais dilatam e podem
da musculatura lisa, tendem a diminuir até provocar isquemia, necrose e
desaparecer) → íleo paralítico perfuração (principalmente em VIC
competente, que gera obstrução
em “alça fechada”)

2º estágio da apresentação clínica:

COMPLICAÇÕES ● Vômitos + edema de alças = sofrimento de alças (dor intensa, contínua,
localizada, febre, taquicardia e leucocitose), PERFURAÇÃO →
PERITONITE DIFUSA
● Favorecimento da translocação bacteriana = FEBRE, sepse
● Comprometimento hemodinâmico, DESIDRATAÇÃO e distúrbios
eletrolíticos

DIAGNÓSTICO
indicação e contraindicação de exame

ANAMNESE minuciosa: estado geral, identificação de condição subjacente

EXAME FÍSICO: distensão abdominal disposta “em moldura” (centralmente e em flancos

ou em abdome superior), hiperperistaltismo em quadro iniciais (“de luta”, principalmente
em obstruções mais baixas que pode ser auscultado em timbre metálico/borborigmos e
às vezes visualizado em ondas de Kusmaull) ou hipoperistaltismo ou atonia após 10 a
12h (ondas ficam mais fracas e até desaparecem), DESIDRATAÇÃO (ressecamento de
mucosas, oligúria, taquicardia e hipotensão)
● TOQUE RETAL: ausência de fezes na ampola retal (se houver fezes,
provavelmente é uma obstrução funcional), presença de massas (obstrução
mecânica por tumores, coágulo ou fecaloma) e de sangue/coágulo
● Se peritonite secundária ao estrangulamento das alças: reatividade a palpação
abdominal, sinais de desidratação ou choque hipovolêmico

EXAMES COMPLEMENTARES
auxiliam no diagnóstico diferencial, em casos de dúvidas na diferenciação entre obstrução
funcional ou mecânica, o sítio da obstrução e identifica complicações

EXAMES LABORATORIAIS: hemograma (hemoconcentração, aumento de Hb e Ht pode

indicar desidratação; leucocitose com desvio à esquerda indica fases mais avançadas:
estrangulamento ou perfuração) e glicemia (hiperglicemia = diabetes descompensada =
obstrução funcional), ureia e creatinina (altas = desidratação grave, choque hipovolêmico
ou injúria renal aguda), eletrólitos Na+, K+ e Cl- (níveis séricos reduzidos devido a
perdas, principalmente na obstrução alta) e gasometria (evidencia acidose - em
sofrimento isquêmico ativa metabolismo anaeróbico e aumenta a produção de ácido lático
- e alcalose metabólica)

EXAMES DE IMAGEM:

● RX DE ABDOME EM DECÚBITO DORSAL

E ORTOSTASE: evidência distensão de alças
intestinais com nível líquido intraluminal (proximal à
obstrução), ausência de gases e fezes nas porções
distais do intestino, dilatação do jejuno (válvulas
coniventes ou “empilhamento de moedas”),
dilatação colônica (em padrão “moldura”) e volvo de
sigmóide (dilatação da alça associada ao
megacólon, impactação fecal e imagens em “miolo
de pão” dentro da alça). Há também dilatação do
cólon ascendente e transverso na SÎNDROME DE OGILVIE e caso haja sofrimento
de alça com perfuração, é possível visualizar PNEUMOPERITÔNIO e líquido livre
na cavidade

Altura da obstrução Achados

Distensão/obstrução de estômago

● Bolha gástrica = pequena bolha

de ar deglutido (aerofagia)
● Se obstrução no trato de saída
gástrico = SINAL DE DUPLA
BOLHA: grande acúmulo de gás
e alimentos estendendo-se
através da parte superior do
abdome

IMAGEM = atresia duodenal

Distensão/obstrução de ● Múltiplas alças distendidas no

delgado centro do abdome (setas azuis)
● “Empilhamento de moedas”:
observa-se o desenho das
válvulas coniventes, como finas
estrias enfileiradas que ocupam
quase todo o diâmetro de alça
● Múltiplos níveis hidroaéreos:
seguem níveis em degraus (B)
 ● Distribuição periférica de alça
● Haustrações típicas: saculações
Distensão/obstrução de cólon identificadas como pregas
mucosas
incompletas/descontínuas nas
paredes do cólon

● ESTUDOS CONTRASTADOS (de preferência os hidrossolúveis, pois pelo

risco iminente de perfuração, podem extravasar para o peritônio): trânsito
intestinal e enema opaco (permite avaliar o sítio da obstrução através da parada do
contraste, pode confirmar volvo de sigmóide, tumor e invaginação)
● COLONOSCOPIA: é contraindicada, exceto na SÍNDROME DE OGILVIE (pseudo
obstrução)
● LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA: diagnostica etiologia nas semi obstruções
● TC de abdome: quando há dúvidas mesmo após RX SIMPLES DE ABDOME, ou
suspeita de neoplasia colorretal ou diverticulite perfurada bloqueada, pode-se
utilizá-la para esclarecimento diagnóstico
● USG: opção para gestantes pela ausência de irradiação

TRATAMENTO
OBJETIVOS:
ANALGESIA
DESCOMPRESSÃO GASTROINTESTINAL
REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA
TERAPÊUTICA DEFINITIVA (conservadora ou cirúrgica)

INVESTIGAR ETIOLOGIA: exames laboratoriais e radiológicos

● ABORDAGEM DA OBSTRUÇÃO ALTA: estabilizar paciente, após resultados de
exames laboratoriais e radiografia evidenciando empilhamento de moedas →
 solicitar TOMOGRAFIA COM CONTRASTE ORAL com efeito catártico, para
diagnosticar o ponto de obstrução e desobstruí-lo
- Se não melhorou em 24 a 48h, houve piora do quadro ou apresentou sinais
de peritonite = ABORDAGEM CIRÚRGICA por laparotomia ou laparoscopia:
● ADERÊNCIA: lise das aderências e enterectomia segmentar caso
haja perfuração ou necrose
● HÉRNIA: redução somente com <2h de evolução e na ausência de
um cirurgião geral, pois o tratamento padrão é cirurgia. Se tiver
estrangulada, fazer a ressecção local e anastomose das alças
viáveis, ou se estiver viável, fazer a redução e fechamento do orifício
herniário
● ABORDAGEM OBSTRUÇÃO BAIXA: sonda nasogástrica não é obrigatória, mas
pode ser útil, mas o tratamento cirúrgico é obrigatório
- CÂNCER COLORRETAL:
● Se paciente clinicamente estável: solicitar tomografia pré-operatória
para definição terapêutica
● Se tumor local não avançado, com ausência de metástases e não
aderido = RESSECÇÃO
● Se paciente crítico, tumor localmente avançado, metastático ou
impossibilidade de ressecção = DERIVAÇÃO
- VOLVO DE SIGMÓIDE: DESCOMPRESSÃO COLONOSCÓPICA
● Se falha colonoscópica ou complicações = ABORDAGEM
CIRÚRGICA
● Se volvos repetidos = CIRURGIA ELETIVA para evitar surgimento de
novos volvos

JEJUM

CLÍNICO (1º DESCOMPRESSÃO DO TRÂNSITO INTESTINAL: inserir sonda nasogástrica

abordagem)
(por 24 a 48h),para descomprimir intestino proximal → reduz náuseas, vômitos,
ETIOLOGIAS: distensão abdominal e risco de broncoaspiração e estima perdas
bolo de áscaris, hidroeletrolíticas
invaginação
intestinal, volvo HIDRATAÇÃO VIGOROSA E REVERSÃO DE DISTÚRBIOS
ou torção de HIDROELETROLÍTICOS: administrar fluidos intravenosos para repor perdas
sigmóide, hidroeletrolíticas e manter aporte contínuo até que possa retomar ingestão oral
fecaloma,
aderências (caso
não haja sinais ANTIBIOTICOTERAPIA: iniciada antes da abordagem cirúrgica em pacientes
de com estrangulamento e perfuração
estrangulamento
de alças) ANALGESIA

ANTIEMÉTICOS
 Se mais grave = sondagem vesical de demora (para quantificar MONITORAR
DÉBITO URINÁRIO do paciente), acesso venoso central (caso haja
necessidade de drogas vasoativas) ou intubação orotraqueal

Se hipovolemia grave ou choque = monitorização da pressão venosa central e

oxigenoterapia

Caso não apresente resultado em 48h de tratamento conservador, a

OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO necessitará de cirurgia

Volvo de sigmóide = descompressão por retossigmoidoscopia

Intussuscepção intestinal = enema opaco quando contraste consegue vencer

obstrução e desfaz invaginação

SÍNDROME DE OGILVIE = colonoscopia para descompressão dos cólons direito

e transverso + tratamento com NEOSTIGMINA (colinérgico)

CONSERVADOR DISTÚRBIOS DE MOTILIDADE = reposição hidroeletrolítica, colocação de

sonda nasogástrica e tratamento da causa subjacente

Adotada nas condições de obstrução funcional (apenas suspensão de fatores

desencadeantes + drogas colinérgicas), obstrução parcial (menor risco de
estrangulamento porém se não melhora do quadro em 48h deve-se indicar
procedimento cirúrgico), doença de crohn (manejo com corticoterapia),
abcessos (drenagem-paracentese de alívio), intussuscepção ileocecal em
crianças, obstrução intestinal por brida (dieta zero + sonda nasogástrica +
hidratação venosa) e carcinomatose (doença terminal e metástases
disseminadas, preferindo a realização de by-pass na lesão com stent)

SEMPRE melhorar condição clínica do paciente antes da cirurgia para

reduzir a morbimortalidade

INDICAÇÕES: causa subjacente que necessita de tratamento (tumor, hérnias),

falha de tratamento conservador, sinais de irritação peritoneal

LAPAROTOMIA EXPLORATÓRIA

TÉCNICA:
● No ESTRANGULAMENTO: liberar as aderências e avaliar a viabilidade
CIRÚRGICO da alça = deve ter integridade da serosa, coloração rósea, peristaltismo
visível e pulsação de vasos mesentéricos → caso INVIABILIDADE (perda
da serosa, cor roxa ou preta, odor, trombose de vasos mesentéricos,
ausência de peristaltismo) = RESSECÇÃO DO SEGMENTO COM
ANASTOMOSE PRIMÁRIA ou CONFECÇÃO DE ESTOMA
● NAS OBSTRUÇÕES COLÔNICAS: descompressão e remoção da lesão
obstrutiva
 ● LESÕES NO CÓLON DIREITO: hemicolectomia direita e
ileotransversoanastomose
● CONTAMINAÇÃO GROSSEIRA E PERITONITE: estoma temporário
● OBSTRUÇÕES DO CÓLON ESQUERDO, SIGMÓIDE E RETO POR
NEOPLASIA: colostomia derivativa, à Hartmann (terminal com
seputamento do coto distal) ou prosseguir à ressecção com anastomose
primária e irrigação do cólon

Avaliar, pois paciente pode apresentar íleo adinâmico → SUPORTE CLÍNICO

PÓS (sonda nasogástrica e reintrodução precoce da dieta)
OPERATÓRIO Em casos de COMPLICAÇÕES (sepse, perfuração intestinal e sinal de
peritonite): antibioticoterapia
REFERÊNCIAS:
Palestra Abdome Agudo - Profº Ari Miotto
Clínica Médica - Volume 4 - USP
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
Palestra abdome agudo inflamatório - Profº Gustavo Alves
Abdome agudo obstrutivo
Super material sanar flix - Obstrução intestinal
Objetivo 3 - Descrever fisiopatologia, diagnóstico, QC, exames complementares e
fluxograma de rastreamento do câncer colorretal.

Câncer Colorreta
em 95% dos casos é o ADENOCARCINOMA, derivado do epitélio glandular colônico
(criptas)

EPIDEMIOLOGIA: 34 mil casos novos/ano, sendo

mais da metade em > 60 anos e maior incidência na
região Sudeste, 3º tumor maligno entre os homens e 2º
entre as mulheres (mais comum entre elas)

FATORES DE RISCO:
● Idade > 50 anos
● Afroamericanos
● Histórico pessoal ou familiar de 1º grau de
pólipos/adenoma esporádico ou de CA colorretal: maior chance, 1,7 vezes em
relação à população geral, de de apresentar novamente as neoplasias
- SÍNDROME DE LYNCH ou câncer colorretal hereditário não polipose:
responsável por 3% de todos os casos de CA colorretal
● Pólipo adenomatoso esporádico ou > 1 cm: pode dar origem ao câncer: adenoma
→ carcinoma colônico
● Dieta rica em calorias e gorduras de
origem animal, carboidratos refinados
(aumenta a densidade da microbiota
anaeróbia do cólon, que metabolizam
sais biliares do bolo fecal e os
transformam em carcinógenos) e carne
vermelha (é rica em ferro, pode
aumentar radicais livres e provocar
danos crônicos a mucosa, aumentando
a incidência de tumores esquerdos)
● Álcool: altera a absorção de folato e
seus metabólitos contribuem para
metilação anormal do DNA
● Tabagismo: tabaco cancela efeito
protetor dos micronutrientes
● Obesidade abdominal: resistência à
insulina cursa com hiperinsulinemia,
que eleva níveis circulantes de IGF-1 e estimula diretamente o crescimento de
células da mucosa colônica, principalmente as que sofreram transformação
maligna
● DC e RCU: pois na DII a lesão precursora do CA colorretal é uma DISPLASIA
EPITELIAL que surgem na parede colônica
FATORES PROTETORES: alimentação rica em fibras (aceleram trânsito intestinal e
reduzem a exposição do cólon a carcinógenos, além de diluirem e absorverem alguns
deles, principalmente os sais biliares), cálcio (conecta e precipita os ácidos biliares) e
ácido fólico (importante para metilação normal do DNA), AAS e AINES (tem efeito protetor
pois as vias da COX, inibidas por eles, são importantes no processo de carcinogênese),
atividade física (mudanças na sensibilidade à insulina e níveis de IGF envolvido na
carcinogênese)

PATOGÊNESE

TIPOS DE ADENOCARCINOMAS COLORRETAIS (avaliar espécime cirúrgico)

Aspecto fungóide, Mais comum no lado

POLIPÓIDES projeta-se para o lúmen DIREITO (ceco e cólon
ascendente) → 38%

ANULARES Aspecto estenosante em Mais comum no lado

CONSTRITIVOS toda a circunferência do ESQUERDO (18% no cólon
sintomas de obstrução cólon esquerdo descendente e 35% no
sigmóide e reto)

ULCERADA Forma mais comum, formato circular irregular e bordas

elevadas

INFILTRATIVA Espessa o órgão sem provocar lesões específicas na

mucosa, atinge mais região retossigmoideana

OBS.: CA colorretal pode “migrar” do cólon esquerdo para o cólon direito

TIPOS HISTOLÓGICOS MAIS COMUNS:

MICROSCOPIA moderadamente diferenciado (50% de incidência de
metástases - 61% de sobrevida) e pouco diferenciados
(80% da incidência de metástases - 29% de sobrevida)

CARCINOGÊNESE COLORRETAL: 2 vias principais

Mutações no gene APC (perde sua função de degradar a b-catenina, que se acumula,
desloca para o núcleo celular e ativa a transcrição de genes responsáveis pela
proliferação celular) e na sequência os genes K-ras, p-53, smad, DCC, TGF-B e
caderina-E → SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA = mutação do gene APC →
PÓLIPOS ADENOMATOSOS (lesão epitelial intramucosa) → crescem, ultrapassam a
muscular da mucosa e penetram a submucosa (obs.: mucosa não tem vasos linfáticos) →
tumor passa a ser invasivo (VELOCIDADE DE CRESCIMENTO: é muito lenta, levam 620
dias ou > 20 meses para dobrar de tamanho, varia de acordo com o segmento afetado,
aporte sanguíneo e grau de diferenciação) = DISSEMINAÇÃO (metástases) para toda
cavidade peritoneal, pulmões, fígado e ossos e também diretamente para vagina,
próstata, bexiga, ureteres:
 ● CONTINUIDADE ou CONTIGUIDADE: ocorre no sentido transversal do cólon,
pela PAREDE DO INTESTINO e toma ¼ da circunferência a cada seis meses →
causa aderência em outras vísceras (abdominais, pélvicas, fáscia perirrenal,
uréteres, duodeno, parte posterior do abdome, músculos ilíaco e psoas, omento/
gordura pericolônica e mesentério) e na parede abdominal
● TRANSPERITONEAL:
● LINFÁTICA: segue uma sequência de acometimento dos linfonodos regionais,
iniciada nos gânglios paracólicos → atinge tecidos vizinhos e órgãos a distância
● HEMATOGÊNICA: disseminação sistêmica através da veia porta que acomete
fígado (origina as metástases pulmonares, exceto no CA retal), e do sistema cava
que acomete o pulmão (acontecem primeiro no CA retal pois a drenagem venosa
retal dá vazão no sistema cava)

Via de instabilidade de microssatélites → SÍNDROME DE CÂNCER COLORRETAL

HEREDITÁRIO NÃO POLIPOSE = mutação dos genes de reparo de DNA → instabilidade
de microssatélites de DNA, que fica vulnerável a uma série de outras mutações
relacionada a genes que regulam o crescimento celular

QUADRO CLÍNICO

GERAL

● FASES PRECOCES: totalmente assintomático

● Sangramento (oculto ou exteriorizado), principalmente retal/anal
● Dor abdominal
● Alteração do hábito intestinal (constipação ou diarréia)
● Presença de massa abdominal palpável
● RARAMENTE: emagrecimento, anemia ferropriva, obstrução mecânica,
perfuração intestinal com sinais de peritonite, fístulas, ascite carcinomatosa e
sinais de metástase hepática

FISIOLOGIA: cólon esquerdo tem menor calibre e

contém fezes semi sólidas ou até já formada
CA DE CÓLON ESQUERDO ● Alteração do hábito intestinal: constipação
(cólon descendente e progressiva ou alternada com hiperdefecação e
sigmóide) → distal diarréia
● Sintomas de obstrução

FISIOLOGIA: cólon direito tem maior calibre e contém

fezes líquidas, por isso raramente causam obstrução

CA DE CÓLON DIREITO ● Sangue oculto nas fezes (tumores são altamente

(ceco e cólon ascendente) sangrantes)
→ proximal ● Anemia ferropriva
● Perda ponderal
● Febre de origem indeterminada

● Hematoquezia de pequena monta: persistente

 ou intermitente
● Constipação
CA RETAL ● Tenesmo
● Eliminação de muco
● Sintomas relacionados à invasão de órgãos
adjacentes: uropatia obstrutiva, hematúria,
fístulas vaginais

COMPLICAÇÕES DA METÁSTASE

Hepatomegalia dolorosa
Ascite carcinomatosa
Disfunção da bexiga
Corrimento e sangramento vaginais
Comprometimento pulmonar e ósseo

DIAGNÓSTICO
paciente pode se apresentar com sintomas/sinais suspeitos, assintomáticos descobertos
por triagem de rotina ou admissão de emergência com obstrução intestinal, peritonite e
raramente sangramento agudo

ANAMNESE: detalhada, incluir história familiar → Idoso com sangramento retal + dor
abdominal + modificação do hábito intestinal + emagrecimento + anemia ferropriva =
suspeitar de CARCINOMA COLORRETAL

EXAME FÍSICO: massa abdominal, sinais de metástases (hepatomegalia)

● EXAME PROCTOLÓGICO COMPLETO: inspeção externa (pode evidenciar pólipos
extruídos pelo canal anal e lesões), TOQUE RETAL (permite diagnóstico de CA do
reto médio e distal, e suspeitar da invasão da parede posterior da vagina ou outros
órgãos pélvicos)

EXAMES LABORATORIAIS:
● Hemograma, dosagem de ferro sérico, de ferritina e de transferrina: confirma
anemia
● TGO e TGP: alteração das enzimas hepáticas sugere metástase
● Sangue oculto nas fezes (com guaiaco ou método imunoquímico):
adenocarcinomas e alguns adenomas eliminam pequenas quantidades de sangue
para o lúmen de forma intermitente e pode haver resultado falso negativo, por isso
colher 3 AMOSTRAS → se POSITIVO = indicada a realização da
COLONOSCOPIA
- OBS.: restringir ingestão 72h antes do exame de carne vermelha, frango,
peixe, nabo, rábano, AINE, AAS em dose > 325 mg/dia, que podem
provocar falso positivo e de vitamina C, que pode dar falso-negativo

EXAMES CONFIRMATÓRIOS:
● COLONOSCOPIA: melhor e mais completo, obrigatório, método de escolha/padrão
ouro, exame de maior sensibilidade (quase 100%) para detecção PRECOCE de
 PÓLIPOS/adenomas (que também são tratados imediatamente), tumores
síncronos (se apresentam simultaneamente ao diagnóstico ou no ato operatório) ou
CA COLORRETAL principalmente direito, mas é dispendioso, desconfortável e
com possíveis complicações
- Quando feita no pré operatório pode apontar para alteração do
procedimento cirúrgico
- APÓS RETIRADA DE PÓLIPOS: avaliá-los quanto à malignidade para
estudar a necessidade de ampliação das margens ou ressecção radical
● COLONOSCOPIA VIRTUAL ou por TC (helicoidal tridimensional): é minimamente
invasiva e avalia a estrutura de todo cólon e reto ao reproduzir a imagem típica de
como seria a colonoscopia do paciente, é uma alternativa indicada quando um
tumor exerce efeito estenosante na luz do tubo digestivo, impedindo a passagem
do colonoscópio
● RETOSSIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL: alcança até 60 cm do cólon (maior
extensão que a retossigmoidoscopia rígida, porém não a substitui pois não
determina distância exata da lesão a borda anal), na FLEXURA ESPLÊNICA,
detecta 60 a 70% de todos os cânceres colorretais, e se encontrar adenoma ou
carcinoma, é indicação absoluta de colonoscopia
● EXAME CONTRASTADO DO CÓLON ou clister opaco (enema baritado), com
duplo contraste: revela apenas tumores mais avançados quando mostra o sinal
da “maçã mordida”

OUTROS AUXILIARES

Exame endoscópico que utiliza um anuscópio de espectro rígido,

ANUSCOPIA que é inserido alguns centímetros no ânus para avaliar
problemas na região perianal, canal anal e reto distal (5 cm)

Avalia lesão de reto e sigmóide em até 25 cm, determina

distância exata da da borda distal do tumor a borda anal e
RECTOSIGMOIDOS observa macroscopia e mobilidade do tumor por leve pressão
COPIA RÍGIDA em sua margem distal, possibilita também a retirada de
espécime para histologia e planejamento de tratamento
adequado

Avaliação de possíveis lesões secundárias em fígado, pulmão,

TC (tórax, abdome
 e pelve) linfonodos abdominais, na suspeita de invasão de órgãos
adjacentes

Usada no CA de reto para avaliar invasão tumoral em sua

RNM parede e invasão dos linfonodos, relação do tumor com bexiga,
próstata, útero e anexos, o que pode modificar planejamento
cirúrgico

Utiliza um componente isotópico que é incorporado ao processo

TOMOGRAFIA POR bioquímico dos órgãos e fornece informações sobre a natureza e
EMISSÃO DE fisiologia da função celular do tecido, determina atividade
PÓSITRONS (PET) tumoral após a ressecção cirúrgica ou quando há suspeita de
recidiva

Distingue camadas anatômicas da parede do reto, avalia a

US ENDORRETAL
penetração do tumor na parede retal e é contraindicada em
(USER)
estenoses e lesões no reto proximal

ANTÍGENO Marcador tumoral presente em adenocarcinoma de cólon e de

CARCINOEMBRIO reto, produzido pelas células da mucosa gastrointestinal e que
NÁRIO (CEA) está aumentado na neoplasia maligna → doença pode
precedê-lo e ele pode não ser expressado

RASTREAMENTO
visa a detecção desse do tumor em estágios iniciais ou a identificação de lesões
pré-cancerosas em pessoas assintomáticas

ESPORÁDICO: indicado para indivíduos que não possuem história familiar e são
considerados de risco imediato
● PERÍODO: iniciado a partir dos 45 anos até 75 e no máximo 85 anos →
interromper quando a expectativa de vida for menor que 10 anos
● MÉTODOS: visualização do cólon
- COLONOSCOPIA a cada 10 anos (se a primeira for negativa)
- COLONOSCOPIA VIRTUAL a cada 5 anos
- RETOSSIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL a cada 5 anos
● Caso paciente não possa se submeter a um desses exames ou não queira,
pode-de rastrear com métodos que avaliam a presença de sangue nas fezes:
- PESQUISA DE SANGUE OCULTO a cada ano com 3 amostras
- TESTE DE DNA de uma amostra de fezes a cada 5 anos

EM INDIVÍDUOS COM HISTÓRICO FAMILIAR: indicado para histórico familiar em

parentes de primeiro grau, se parente desenvolveu doença com < 60 anos, pólipo > 1 cm,
múltiplos pólipos de qualquer tamanho e portadores de DII
● PERÍODO: início 10 anos antes da idade em que parente de 1º grau foi
diagnosticado
● MÉTODOS: COLONOSCOPIA a cada 5 anos
● OBS.: se a idade de surgimento do câncer do parente de primeiro grau for > 60
anos, o rastreamento é o mesmo para a população geral
 TRATAMENTO

● PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: é baseada na sequência adenoma-adenocarcinoma

e consiste em POLIPECTOMIA POR COLONOSCOPIA

PRÉ-OPERATÓRIO:
● PLANEJAMENTO CIRURGICO: maior conhecimento possível sobre localização
da neoplasia (para identificar áreas críticas de irrigação arterial), histopatologia
(possibilita programar para retirar margens de segurança necessárias),
estadiamento e condições clínicas do paciente, definir a VIA DE ACESSO
(videolaparoscopia é padrão = melhor recuperação e menor dor pós operatória,
realimentação, alta hospitalar e retorno as atividades é precoce)
● PREPARO COLÔNICO: solução de manitol a 10% aproximadamente 1 L (pode
ser menos tolerado e causar maior distensão do cólon e prejudicar a laparoscopia)
ou fosfossoda 90 mL (pode ser responsável por distúrbios hidroeletrolíticos e
induzir insuficiência renal)
● ANTIBIOTICOTERAPIA SISTÊMICA: iniciado na indução anestésica e utilizado
apenas durante cirurgia (exceto em indicação do tratamento por mais dias), devem
contemplar gram + e - e anaeróbios

RESSECÇÃO CIRÚRGICA das lesões colônicas associada a retirada dos linfonodos

regionais: por via aberta ou laparoscópica, extrair 10 cm da margem proximal e 5 cm da
distal, respeitando as zonas de irrigação, fazer ligadura arterial e venosa no início da
cirurgia e evitar manipulação tumoral durante ressecção para que as células neoplásicas
não se disseminem → cada local tem um tipo de ressecção específica:
● Cólon direito (ascendente e ceco)
● Ângulo hepático e cólon transverso proximal
● Cólon transverso médio
● Ângulo esplênico
● Cólon esquerdo (descendente)
● Cólon sigmóide e reto alto (proximal): é realizada a ligadura dos vasos
mesentéricos inferiores e mobilização do ângulo esplênico para anastomose sem
tensão. No acometimento do cólon sigmóide a secção do reto na altura do
promontório é suficiente para margem distal adequada e confecção de
anastomoses descendente retal
- OBS.: em alguns casos de reto alto é preciso realizar a dissecção além da
reflexão peritoneal para conseguir a margem distal de 5 cm

TRATAMENTO ADJUVANTE: quimioterapia e radioterapia, indicada para

adenocarcinoma de cólon estádio 2 de alto risco ou estádio 3 → aumenta sobrevida

REFERÊNCIAS:
Gastro volume 3: intestinos parte 2 - MEDCURSO 2018
Tratado de Gastroenterologia - 2º edição
https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-cancer-colorretal-completo-sanarflix
 Revisã
par prov
 PROVA DOR ABDOMINAL

1. EM RELAÇAO À SINDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL QUAL DAS ALTERNATIVAS

ABAIXO É A MANIFESTAÇÃO MAIS FAVORVEL AO DIAGNOSTICO:
a. INICIO ABAIXO DOS 35 ANOS DE IDADE
b. CURSO PROGRESSIVO
c. ESTEATORRÉIA
d. FEBRE
e. SINTOMAS QUE DESPERTAM O PACIENTE

2. QUAL O CONJUNTO DE MEDIDAS É O MAIS INDICADO EM PACIENTES JOVENS

COM QUADRO DE OBSTIPAÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL?
a. EVITAR SEDENTARISMO E USO DE PROCINÉTICOS
b. DIETA COM FIBRA, LAXANTES IRRITATIVOS
c. DIETA COM FIBRA, LAXANTES FORMADORES DE BOLO
d. LAXANTES EMOLIENTES E ANTI-ESPASMÓDICOS
e. ORIENTAÇAO PSICOLÓGICA E ANTIDEPRESSIVOS

3. SÃO CAUSAS DE SINDROME DE MÁ ABSORÇAO. EXCETO:

a. ALERGIA A PROTEÍNA DO LEITE DE VACA
b. FIBROSE CÍSTICA
c. DOENÇA CELÍACA
d. GIARDÍASE
e. SINDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

4. PACIENTE DE 40 ANOS, SEXO FEMININO, OBESA, COM HISTORIA DE COLICAS

ABDOMINAIS E INTOLERANCIA A ALIMENTOS GORDUROSOS HÁ CERCA DE 1
ANO. HÁ 3 DIAS INICIOU QUADRO DE DOR EM HIPOCONDRIO DIREITO
ASSOCIADO A FEBRE E ICTERÍCIA. HÁ 3 HORAS, A PACIENTE DEU ENTRADA
NO OS DA SANTA CASA, TRAZIDA POR SEUS FAMILIARES, APRESENTANDO
FRAQUEZA E CONFUSAO MENTAL.
AO EXAME FÍSICO A PACIENTE APRESENTAVA:
FC: 120bpm; FR 20irpm; PA: 80x60mmHg; TEMPERATURA: 38,5ºC. ABDOMEN
SEMI-GLOBOSO, FLACIDO, DOLOROSO À PALPAÇAO PROFUNDA EM
HIPOCONDRIO DIREITO, RHA DIMINUÍDOS, DOR À DESCOMPRESSAO BRUSCA
NEGATIVA EM TODO O ABDOME, EM SUA OPNIAO, QUAL O DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO MAIS PROVAVEL E QUAL A MELHOR CONDUTA TERAPEUTICA

a. COLECISTITE AGUDA; COLECISTECTOMIA

b. COLANGITE AGUDA; ANTIBIOTICOTERAPIA E DESCOMPRESSAO DAS VIAS
BILIARES EM 72 HORAS
c. COLECISTITE AGUDA; ANTIBIOTICOTERAPIA
d. COLANGITE AGUDA; ANTIBIOTICOTERAPIA E DESCOMPRESSAO DAS VIAS
BILIARES DE URGÊNCIA
e. COLECISTITE AGUDA; ANTIBIOTICOTERAPIA E DESCOMPRESSÃO DAS VIAS
BILIARES

5. HOMEM DE 40 ANOS, HÁ 1 ANO COM QUEIXA DE PIROSE PELO MENOS DUAS

VEZES NA SEMANA QUE SE ACENTUA APÓS AS REFEIÇOES VOLUMOSAS. COM
RELAÇAO AO CASO ACIMA ASSINALE ALTERNATIVA CORRETA:
a. O DIAGNOSTICO MAIS PROVAVEL É DISPEPSIA FUNCIONAL E O MELHOR
TRATMENTO DEVE SER A BASE DE ALGINATOS
b. O DIAGNOSTICO MAIS PROVAVEL É DISPEPSIA FUNDIONAL E O MELHOR
TRATAMENTO DEVE SER A BASE DE ANTIÁCIDOS
c. O DIAGNOSTICO MAIS PROVAVEL É DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO E O MELHOR TRATAMENTO DEVE SER A BASE DE
ALGINATOS
d. O DIAGNOSTICO MAIS PROVAVEL É DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO E O MELHOR TRATAMENTO DEVE SER A BASE DE
INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS
e. O DIAGNOSTICO MAIS PROVAVEL É DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO E O MELHOR TRATAMENTO DEVE SER A BASE DE
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE H2

6. SÃO MECANISMOS DE DEFESA DA MUCOSA GÁSTRICA

a. BICARBONATO E PEPSINA
b. FLUXO SANGUÍNEO DA MUCOSA E PROSTAGLANDINAS
c. PRODUÇAO DE MUCO E SECREÇAO CLORIDROPÉPTICA
d. H.PYLORI E BICARBONATO
e. MUCO E ÁCIDO SALICILICO

7. MULHER DE 58 ANOS, OBESA, MULTÍPARA, TEM DIAGNOSTICO PRÉVIO DE

CALCULO DE VESÍCULA BILIAR. DÁ ENTRADA EM PRONTO-SOCORRO COM
DOR ABDOMINAL EM REGIAO EPIGÁSTRICA, NAUSAS E VÔMITOS. A DOSAGEM
DE AMILASE SÉRICA ESTÁ ELEVADA EM 4 VEZES O NORMAL. NO MOMENTO DA
ADMISSÃO, SEGUNDO OS CRITERIOS DE RANSON, OS FATORES QUE
APONTARIAM PARA UM PIOR PROGNOSTICO SERIAM:

a. HIPERCALCEMIA E LEUCOCITOSE > 16000

b. IDADE > 55 ANOS E LEUCOCITOSE > 16000
c. HIPERGLICEMIA > 200% E DOR ABDOMINAL INTENSA
d. ICTERICIA E LIQUIDO PERITONEAL HEMORRÁGICO
e. LDH < 350U/L E TGO > 250U/L

8. O MÉTODO DE IMAGEM MAIS INDICADO PARA O DIAGNOSTICO DE NECROSE

PANCREÁTICA É:

a. ECOENDOSCOPIA
b. ULTRA-SONOGRAFIA
c. CINTILOGRAFIA PANCREÁTICA
d. COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGADA
e. TOMOGRAFICA COMPUTADORIZADA COM CONTRASTE

9. O TIPO DE PÓLIPO DE CÓLON COM MAIOR POTENCIAL DE MALIGNIZAÇÃO É:

a. VILOSO
b. TUBULAR
c. TUBULOVILOSO
d. HIPERPLÁSICO
e. INFLAMATÓRIO

10. QUESTAO COM IMAGEM

11. PACIENTE COM 75 ANOS, DEBILITADO DEVIDO À NEOPLASIA DE CÓLON

DIREITO AVANÇADA, APRESENTANDO METÁSTASE HEPÁTICA EM LOBO
DIREITO. FOI PROGRAMADA A EMBOLIZAÇÃO ARTERAIL COM INTUITO DE
REGREDIR A METÁSTASE HEPÁTICA, CONSIDERANDO QUE O CATETER DE
EMBOLIZAÇÃO SE ENCONTRA NA AORTA, QUAL SERIA O “CAMINHO ARTERIAL”
CORRETO PARA O SUCESSO DA EMBOLIZAÇÃO

a. AORTA  ART. MESENTÉRICA SUPERIOR  ART, HEPÁTICA COMUM

b. AORTA  ART. MESENTÉRICA SUPERIOR  GASTRODUODENAL
c. AORTA  TRONCO CELÍACO  PANCREATODUODENAL
d. AORTA  TRONCO CELÍACO  ART. HEPÁTICA COMUM
e. AORTA  ART. MESENTÉRICA  ART. HEPÁTICA COMUM

12. NA ANATOMIA TOPOGRÁFICA DO ABDOMEN PODEMOS DESCREVER OS

ÓRGÃOS EXISTENTES EM CADA QUADRANTE. MARQUE A CORRELAÇÃO DO
QUADRANTE AO ÓRGÃO
A. CABEÇA DO PANCREAS
B. ÍLEO TERMINAL
C. FLEXURA COLÔNICA ESPLÊNICA
D. CÓLON SIGMÓIDE

1) QIE
2) QSD
3) QID
4) QSE

a. A1 / B3 / C4 / D2
b. A2 / B1 / C3 / D4
c. A4 / B2 / C2 / D1
d. A2 / B3 / C4 / D1

13. QUANTO A VASCULARIZAÇAO DAS VÍSCERAS ABDOMINAIS PODEMOS

DESCREVER QUE:
I. A ART. MESENTÉRICA SUPERIOR IRRIGA TODO O INTESTINO DELGADO MENOS
OS CÓLONS
II. A ART. MESENTÉRICA INFERIOR IRRIGA CÓLON DESCENDENTE, SIGMÓIDE E
RETO
III. A VEIA. MESENTÉRICA SUPERIOR SE UNE A VEIA ESPLÊNICA PARA FORMAR A
VEIA PORTA
IV. A VEIA MESENTÉRIA INFERIOR DRENA PARA A VEIA ESPLÊNICA

a. 1 E 2 CORRETAS, 3 E 4 INCORRETAS
b. 1, 2 E 3 CORRETAS E APENAS 4 INCORRETA
c. 2, 3 E 4 CORRETAS E APENAS 1 INCORRETA
d. TODAS ESTAO CORRETAS

14. BASEADO NO CONHECIMENTO DA DRENAGEM LINFÁTICA TORACO-

ABDOMINAL, EM UM PACIENTE COM GÂNGLIOS ENDURECIDOS PALPÁVEIS EM
FOSSA SUPRACLAVICULAR ESQUERDA (SINAL DE TROISIER-VIRCHOW) É
CORRETO PENSAR NA POSSIBILIDADE DE METÁSTASE DE:

a. NEOPLASIA PULMONAR
b. NEOPLASIA ESOFÁGICA
c. NEOPLASIA GÁSTRICA
d. TODAS AS ACIMA

15. BASEADO NO QUE VOCE APRENDEU NA HISTOLOGIA DO TUBO DIGESTIVO;

QUAIS SERIAM OS TIPOS HISTOLOGICOS MAIS PROVAVEIS (COMUNS) DE
NEOPLASIA
A) FARINGE
B) ESOFAGO
C) ESTOMAGO
D) CÓLONS
E) CANAL ANAL

1) ADENOCARCINOMA
2) CARCINOMA EPIDERMÓIDE
3) SARCOMA
a. A2 / B2 / C1 / D1 / E2
b. A1 / B2 / C2 / D1 / E3
c. A3 / B1 / C3 / D2 / E1
d. A2 / B1 / C1 / D1 / E2

16. MENINO DE 10 ANOS, COM HISTORIA DE DOR ABDOMINAL, VOMITOS E

FEBRICULA HÁ 48 HORAS. AO EXAME FÍSICO APRESENTA DOR ABDOMINAL
DIFUSA, COM DESCOMPRESSAO BRUSCA DOLOROSA E RESISTENCIA A
PALPAÇAO EM FOSSA ILÍACA DIREITA. É CORRETO AFIRMAR QUE:
a. A PROBABILIDADE DE SER UMA APENDICITE AGUDA É REMOTA PELA FAIXA
ETÁRIA; TRATA-SE MAIS PROVAVELMENTE DE GASTROENTEROCOLITE
b. A FEBRICULA SUGERE QUADRO VIRAL E OS SINTOMAS ABDOMINAIS SÃO
DEVIDOS À ADENITE MESENTERICA
c. NO CASO ACIMA, AO SER EXAMINADO, AP;OS COMPRESSAO DA FOSSA ILIACA
ESQUERDA, O PACIENTE APRESENTOU DOR EM FOSSA ILÍACA DIREITA, ESSE
SINAL É DENOMINADO SINAL DE ROVSING
d. A UROCULTURA E EXAME RADIOLOGICO DO TÓRAX SÃO INDISPENSÁVEIS
e. A TC HELICOIDAL DE ABDOMEN É UM EXAME DE BAIXA SENSIBILIDADE PARA
CONFIRMAÇAO DIAGNOSTICA

17. EM RELAÇAO ÀS ICTERICIAS E AO METABOLISMO DAS BILIRRUBINAS

PODEMOS AFIRMAR, EXCETO:
a. AO EXAME FISICO DE UM PACIENTE ICTÉRICO, OS LOCAIS ONDE MAIS
FREQUENTEMENTE OBSERVAMOS A ICTERICIA SÃO CONJUTIVA OCULAR E
PELE
b. A PRINCIPAL FONTE DE BILIRRUBINAS É A HEMOGLOBINA PROVENIENTE
DA QUEBRA DE ERITROCITOS MADUROS
c. A BILIRRUBINA INDIRETA LIGA-SE IRREVERSIVELMENTE A ALBUMINA
d. A ICTERICIA É DETECTADA CLINICAMENTE QUANDO A CONCENTRAÇAO
SERICA DE BILIRRUBINA ESTA ACIMA DE 3mg/100ml
e. A BILIRRUBINA DIRETA, POR SER SOLUVEL EM ÁGUA, É CAPAZ DE
PROVOCAR GRAUS MAIS ACENTUADOS DE ICTERICIA.

18. QUESTA COM IMAGEM

19. ASSINALE A ALTERNATIVA CORRETA:

a. O ESOFAGO POSSUI EPITÉLIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO

QUERATINIZADO E O TIPO DE CANCER MAIS COMUM PRIMÁRIO DESTE
ORGAO É O CARCINOMA ESCAMOSO. POREM, NO SEU TERÇO DISTAL O
CANCER MAIS COMUM É O ADENOCARCINOMA RELACIONADO AO
ESOFAGO DE BARRET
b. AS REGIOES DO ESTOMAGO DENOMINADAS FUNDO, CARDIA E PILORO
POSSUEM CONSTITUIÇAO HISTOLOGICA DA MUCOSA SEMELHANTE, COM
PREDOMINIO DE SECREÇAO DE MUCO
c. O PANCREAS É UMA GLANDULA MISTA POS SECRETA SUCO PANCREÁTICO
(ILHOTAS DE LANGERHANS) E HORMONIOS (ACINOS PANCREÁTICOS)
d. AS CELULAS DE PANETH INTESTINAIS POSSUEM A FUNÇAO ANTI-
MICROBIANA; O PLEXO DE AUERBACH É RESPONSÁVEL PELO
PERISTALTISMO; AS CELULAS CALICIFORMES E AS PLACAS DE PEYER SÃO
RESPONSÁVEIS PELA SECREÇAO DE MUCO
e. NENHUMA DAS ANTERIORES ESTA CORRETA
GABARITO

1. B
2. C
3. E
4. B
5. D
6. B
7. A
8. E
9. A
10. X
11. D
12. D
13. C
14. D
15. A
16. C
17. C
18. X
19. E
20. X
1) NAS OBSTRUCOES INTESTINAIS COM PARADA PRECOCE DE ELIMINACAO DE GASES E
FEZES E VOMITOS TARDIOS RESPONDA A ALTERNATIVA CORRETA:
A- OBSTRUCAO, HABITUALMENTE, ESTA ANTES DA VALVULA ILEOCECAL
B- OBSTRUCAO, HABITUALMENTE, ESTA ANTES DO ÂNGULO DE TREITZ
C- OBSTRUCAO, HABITUALMENTE, ESTA APÓS O ÂNGULO DE TREITZ
D- OBSTRUCAO, HABITUALMENTE, ESTA APÓS A VALVULA ILEOCECAL
E- OBSTRUCAO, HABITUALMENTE, ESTA ENTRE O ÂNGULO DE TREITZ E A VALVULA
ILEOCELCAL

2) PACIENTE DE 60 ANOS REFERE DOR MESOGRASTICA E NO HIPOCONDRIO DIREITO HÁ

APROXIMADAMENTE 4 MESES. HÁ 2 MESES, APRESENTOU ICTERICIA DE PELE E
MUCOSAS E PRURIDO PELO CORPO. NEGA FEBRE NO PERIODO. APRESENTA AINDA
EMAGRECIMENTO DE 10 KG NOS ULTIMOS 3 MESES. A DOSAGEM DE BILIRRUBINA
REVELOU:
BILIRRUBINA DIRETA= 9,5
BILIRRUBINA INDIRETA = 2,5
FOSFATASE ALCALINA E GAMA GT SEM ALTERACOES

A- O DIAGNOSTICO MAIS PROVAVEL É CALCULO DAS VIAS BILIARES, E NO EXAME

FISICO, PODE ESTAR PRESENTE O SINAL DE MURPHY
B- O QUADRO CLINICO DO PACIENTE PODE CURSAR COM O SINAL DE COURVISIER
TERRIER
C- TRATA SE DE UMA COLESTASE EXTRA HEPATICA E O PRINCIPAL LOCAL DE
OBSTRUCAO É O DUCTO CISTICO
D- DIANTE DO QUADRO ACIMA, A CONDUTA MAIS CORRETA SERIA RADIOGRAFIA DE
ABDOME EM PE, DEITADO E RADIOGRAFIA DE TORAX PA
E- TRATA SE DE UMA COLESTASE PRE HEPATICA COM POSSIVEL FALHA A CAPTACAO
DOS HEPATOCITOS

3) SOBRE A PANCREATITE AGUDA, RESPONDA CORRETAMENTE:

A- A CAUSA MAIS COMUM É O TRAUMA; NESTA FORMA TEM BAIXA MORTALIDADE E
DEVE SER OPERADA TARDIAMENTE
B- É MAIS FREQUENTE EM MULHERES JOVENS, SENDO A PRINCIPAL CAUSA O ABUSO
DE ALCOOL
C- A ELEVACAO DA AMILASE SERICA ;E PATOGNOMONICA DA PRESENCA DA DOENCA
D- OS NIVEIS DE AMILASE APRESENTAM CORRELACAO COM O NIVEL DE GRAVIDADE
DA DOENCA
E- A ATIVACAO DA TRIPSINA OCORRE NO INTERIOR DA GLANDULA PANCREATICA
POR AUMENTO DA PRESSAO NOS DUCTOS PANCREATICOS OU BLOQUEIO NA
EXOCITOSE
4) VOCE ESTA DE PLANTAO NO OS DA SANTA CASA E ATENDE UM PACIENTE DE 42 ANOS,
MASCULINO, COM QUEIXA DE DOR EM FLANCO ESQUERDO, NAUSEAS E VOMITOS
NÃO RELACIONADOS COM A ALIMENTACAO E FEBRE DE 39 GRAUS HÁ 36 HORAS.
NO EXAME FISICO VOCE OBSERVA: DESIDRATACAO (1/4), FC DE 119, PA DE 100/60 E
FEBRIL (39,5)
TORAX: SEM PARTICULARIDADES
ABDOME: FLACIDO, DOLOROSO A PALPACAO EM FLANCO ESQUERDO, SEM DOR A
DESCOMPRESSAO BRUSCA
SINAL DE GIORDANO POSITIVO
EXAMES COMPLEMENTARES:
EAS  LEUCOCITURIA (50 POR CAMPO), HEMATURIA, BACTERIAS E NITRITO POSITIVO.
OHEMOGRAMA 16800 LEUCOCITOS SENDO 10% DE BASTOES
RADIOGRAFIA DE ABDOME  LEVE DISTENSAO DE ALCAS DE DELGADO E IMAGEM
CALCICA NA PEQUENA BACIA (TOPOGRAFIA DE URETER ESQUERDO DISTAL)

PARA LHE AJUDAR NO CASO VOCE CHAMA 5 COLEGAS QUE EMITEM AS OPINIOES
ABAIXO. ASSINALE A ALTERNATIVA QUE CONTEM A OPINIAO MAIS ADEQUADA PARA O
CASO.

A- DR. ROVSING: TRATA SE DE UM CASO DE LITIASE URETERAL E A MELHOR

CONDUTA É A TRIPSIA DO CALCULO POR ONDAS DE CHOQUE
B- DR FOLLEY: TRATA SE DE PANCREATITE AGUDA E DEVE SE SOLICITAR AMILASE,
LIPASE SERICA E USG DE ABDOME TOTAL
C- DR MAC BURNEY: TRATA SE DE UM CASO DE PIELONEFRITE AGUDA, TENDO COMO
FATOR DE RISCO A LITIASE URETRAL, SENDO PRUDENTE INTERNACAO E
TOMOGRAFIA DE ABDME PARA INVESTIGACAO DE ABSCESSO OU PIONEFROSE
D- DR. MURPHY: TRATA SE DE UM CASO DE ITU COMPLICADA, SENDO O ANTIBIOTICO
MAIS INDICADO: O SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRINA OU NORFLOXACINO
E- DR. BLUMBERG: TRATA SE DE PANCREATITE AGUDA BILIAR, SENDO A
TOMOGRAFIA DE ABDOME O EXAME MAIS INDICADO NO MOMENTO

5) OS TUMORES DE INTESTINO GROSSO HABITUALMENTE GUARDAM ESTREITA RELACAO

ENTRE OS SINTOMAS E OS RESPECTIVOS SITIOS DE LOCALIZACAO. ASSINALE A
ALTERNATIVA INCORRETA OU MENOS PROVAVEL
A- TUMOR DE COLON DIREITO: ANEMIA FERROPRIVA
B- TUMOR DE RETO: FEZES EM FITA
C- TUMOR DE COLON SIGMOIDE: HEMATOQUESIA
D- TUMOR DE CECO: OBSTRUCAO INTESTINAL AGUDA
E- TUMOR DE RETO SIGMOIDE: TENESMO
6) UM PACIENTE VITIMA DE FERIMENTO POR ARMA DE FOGO, COM ENTRADA DO
PROJETIL NA REGIAO LOMBAR DIREITA (POSTERIOR) E SAIDA NA FACE ANTERIOR DO
ABDOME (HIPOCONDRIO DIREITO) ESTA SENDO ANESTESIADO PARA UMA
LAPAROTOMIA DE URGENCIA. VOCE ESTA PARTICIPANDO COMO AUXILIAR DO DR.
SILVIO LEMOS TORRES. DE ACORDO COM SEUS CONHECIMENTOS ANATOMICOS DA
TOPOGRAFIA DO ABDOME E CONSIDERANDO QUE NÃO HOUVE DESVIOS NA
TRAJETORIA DO PROJETIL, QUAIS SERIAM AS HIPOTESES MAIS ADEQUADAS PARA O
CASO:
A- O RIM DIREITO PODE TER SIDO ATINGIDO PELO PROJETIL, SEND QUE, PELO
TRAJETO, ATINGIRIA PRIMEIRO A VEIA RENAL, DEPOIS ARTERIA RENAL.
B- O FIGADO E O RIM DIREITO PODEM TER SIDO ATINGIDOS, ASSIM COMO A ARTERIA
ILIACA INTERNA
C- A VEIA CAVA, O FIGADO E O HILO RENAL DIREITO PODEM TER SIDO ATINGIDOS.
D- A FLEXURA DESCENDENTE DO COLON, O FIGADO E A ARTERIA AORTA PODEM TER
SIDO ATINGIDOS
E- A VESICULA BILIAR, O RIM DIREITO, A VEIA PORTA E A FLEXURA DESCENDENTE DO
COLON

7) SOBRE A DOENCA DO REFLUXO GASTROESOFAGICO (DRGE), RESPONDA A

ALTERNATIVA INCORRETA:
A- A PATOGENESE DA DRGE PODE ESTAR RELACIONADA COM O RELAXAMENTO
INADEQUADO DO ESFINCTER ESOFAGEANO INFERIOR (ISTO É, NÃO RELACIONADO
COM A DEGLUTICAO)
B- A PIROSE É UMA MANIFESTACAO CLINICA COMUM NA DRGE E PODE
ACOMPANHAR SE DE REGURGITACAO ACIDA PARA A BOCA
C- A PATOGENESE DA DRGE PODE ESTAR ARELACIONADA COM ALTERACOES DA
JUNGAO GASTROESOFAGICA (HERNIA DE HIATO)
D- O ALCOOL, MEDICAMENTOS COMO BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO E O
FLUXO SALIVAR REDUZEM A PRESSAO DO ESFINCTER ESOFAGEANO INFERIOR, POR
ISSO, AGRAVAM A DOENCA.
E- O USO DE BLOQUEADORES DA SECRECAO ACIDA DO ESTOMAGO (BLOQUEADORES
DA BOMBA DE PROTONS) E OS PRO CINETICOS SÃO EFICAZES NO TTO DA DRGE
8) DONA MARIA, 56 ANOS, TRABALHA COMO DOMESTICA NA RESIDENCIA DE CARLOS,
ACADEMICO DE MEDICINA DO 3 ANO DA UNIDERP. APROVEITANDO UM CHURRASCO
DE TURMA, ORGANIZADO PELO ANFITRIAO PARA COMEMORAR O FIM DO MODULO
DE DOR ABDOMINAL E NA ESPERANCA DE UMA SOLUCAO PARA O SEU PROBLEMA,
DONA MARIA LEVA SUA ENDOSCOPIA PARA ANALISE DE 5 ACADEMICOS QUE
PARTICIPAVAM DE EVENTO. O LAUDO REVELAVA ULCRA NO BULBO MEDIO
DUODENAL, PAREDE POSTERIOR DE 10 MM E FUNDO RASO E RECOBERTO POR
FIBRINA.
DIANTE DO EXPOSTO ACIMA, OS ACADEMICOS EMITIRAM AS SEGUINTES OPNIOES.
ASSINALE A OPINIAO INCORRETA:
A- ESTA ULCERA PODE SERCAUSADA PELO AUMENTO DA SECRCAO ACIDA PELAS
CELULAS DO FUNDO E CORPO DO ESTOMAGO
B- A HISTAMINA, ACETILCOLINA E GASTRINA (PRODUZIDA PELO ANTRO) SÃO
MEDIADORES QUE AUMENTAM A SECRECAO DAS CELULAS PARIETAIS
C- FATORES EXOGENOS COMO AINES PODEM INIBIR A SECRECAO DE
PROSTAGLANDINAS E CONSEQUENTEMENTE REDUZIR A PROTECAO DA MUCOSA
D- ESTA É UMA ULCERA COM MAIOR CHANCE DE PERFURACAO QUE SANGRAMENTO
E- ESTA ULCERA É MAIS PREVALENTE QUE A ULCERA GASTRICA

9) SOBRE OS TUMORES DO INTESTINO GROSSO, RESPONDA CORRETAMENTE:

A- SÃO FATORES DE RISCO PARA A DOENCA: DIETA COM POUCA FIBRA, TABAGISMO,
ALIMENTOS RICOS EM ACIDO FOLICO E HEREDITARIEDADE
B- AS DOENCAS INFLAMATORIAS INTESTINAIS (RETOCOLITE E CROHN) AUMENTAM
EM ATE 2 VEZES O RISCO DE CANCER DE COLON
C- O RASTREAMENTO DEVE SER INICIADO AOS 50 ANOS PARA PACIENTES SEM
ANTECEDENTES (PACIENTES DE PRIMEIRO GRAU) COM A DOENCA, OU 10 ANOS
ANTES DA IDADE EM QUE O FAMILIAR DESENVOLVEU O CA.
D- O SUBTIPO HISTOLOGICO MAIS COMUM É O ADENOCRCINOMA, SENDO MAIS
COMUM NO COLON ASCENDENTE
E- EMAGRECIMENTO A MASSA ABDOMINAL PALPAVEL SÃO OS SINTOMAS MAIS
COMUM DA DOENCA

10) ASSINALE A ALTERNATIVA EM QUE TODOS OS ITENS SEJAM MARCADORES DE FUNCAO

HEPATICA:
A-COLINESTERASE, TGO, TGP
B – TGO, TGP E FOSFATASE ALCALINA
C- COLINESTERASE, ALBUMINA E TAP
D- TAP, TGO E FOSFATASE ALCALINA
F- ALBUMINA, TGO E TGP
11) SOBRE A SINDROME DO INTESTINO IRRITAVEL, RESPONDA CORRETAMENTE:
A- A DOENCA É 3 VEZES MAIS FREQUENTE NO SEXO MASCULINO
B- REPRESENTA GRANDE PARTE DAS CONSULTAS GASTROENTERLOGICAS, E NA
MAIORIA DAS VEZES O PACIENTE PROCURA ATENDIMENTO MEDICO
C- O DIAGNOSTICO CLINICO É SUFICIENTE PARA CLASSFICARMOS O PACIENTE
DENTRO DA SII
D- O EXAME FISICO É CARACTERISTICO NA SII COM DOR ABDOMINAL LOCALIZADA
E- A FISIOPATOLOGIA BASEIA SE EM 3 PONTOS PRINCIPAIS: ALTERACOES DA
MOTILIDADE DO TRATO INTESTINAL, HIPERALGESIA VISCERAL E PROCESSAMENTO
SENSORIAL DO SNS ALTERADO

12) PACIENTE COM DIARREIA DE PEQUENO VOLUME, GRANDE FREQUENCIA E BOLO FECAL
AQUOSO. CONSIDERANDO OS SEUS CONHECIMENTOS DA FISIOPATOLOGIA DAS
DIARREIAS, RESPONDA QUAL O ORGAO MAIS PROVAVELMENTE ACOMETIDO:
A- COLON
B- JEJUNO PROXIMAL
C- CECO
D- ILEO PROXIMAL
E- JEJUNO DISTAL

13) RELACIONE CORRETAMENTE AS CARACTERISTICAS DAS FEZES COM SEU RESPECTIVO

DIAGNOSTIVO MAIS PROVAVEL:
I- DIARREIA COM MUCO E SANGUE
II- DIARREIA EXPLOSIVA, NOTURNA, EM SURTOS
III- LIQUIDA, CLARA EM GRANDE QUANTIDADE
IV- FETIDA E PRETA

1. COLERA
2. RETOCOLITE ULCERATIVA
3. HEMORRAGIA POR ULCERA GASTRICA
4. DIABETES MELITUS, MA ABSORCAO

A) I-1; II-2; III-4; IV-3

B) I-3; II-1; III-4; IV-3
C) I-2; II-3; III-1; IV-4
D) I-2; II-4; III-1; IV-3
E) I-3; II-1; III-2; IV-4
14) ASSINALE A ALTERNATIVA QUE MELHOR RELACIONA A HISTORIA CLINICA COM O
DIAGNOSTICO OU EXAME COMPLEMENTAR:
1.MULHER, 35 ANOS, 3 FILHOS, COM HISTORIA DE DOR ABDOMINAL AGUDA,
PRINCIPALMENTE EM EPIGASTRO, COM IRRADIACAO PARA O DORSO, ASSOCIADA A
FEBRE, VOMITOS INCOERCIVEIS. A DOR NÃO MELHORA APÓS OS VOMITOS

2.HOMEM, 50 ANOS, OBESO, COM HISTORIA DE INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO HÁ

3 ANOS, DIABETICO, COM DOR EM QUADRANTE SUPERIOR DO ABDOME E VOMITOS

3. HOMEM, 55 ANOS, COM DOR ABDOMINAL NO QUADRANTE SUPERIOR DO

ABDOME E CALCIFICACOES NA TOPOGRAFIA DO PANCREAS A RADIOGRAFIA
SIMPLES DE ABDOME.

4. HOMEM, 57 ANOS, COM DOR ABDOMINAL CRONICA, ESTEATORREIA, PERDA DE

PESO E DIABETES MELITUS

I) PANCREATITE CRONICA
II) PANCREATITE AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA
III) INSUFICIENCIA PANCREATICA
IV) PANCREATITE AGUDA BILIAR

A- I-II; 2-III; 3-I; 4-IV

B- I-IV;2-II; 3-I; 4-III
C- I-IV;2-II; 3-III; 4-I
D- I-IV;2-III; 3-I; 4-II
E- I-II;2-III; 3-I; 4-IV

15) RESPONDA A ALTERNATIV CORRETA

A-O CENTRO DO VOMITO LOCALIZA SE NA PONTE
B- AS OBSTRUCOES INTESTINAIS SÃO EXEMPLOS DE VOMITOS DE ORIGEM CENTRAL
C- UM MOVIMENTO DE ANTIPERISTALTISMO REFLETE O PRELUDIO DO VOMITO
D- OBSTRUCOES PILORICAS LEVAM A VMITOS DE CONTEUDO GASTRICO, PODENDO
CAUSAR ALCALOSE
E-FAZEM PARTE DO ATO DO VOMITO: RESPIRACAO PROFUNDA, ABERTURA DO
ESFINCTER ESOFAGEANO INFERIOR, ABERTURA DA GLOTE, CONTRACAO
DIAFRAGMATICA
16) PACIENTE DE 11 ANOS, PROCEDENTE DA ZONA RURAL DE SIDROLANDIA, REFERE DOR
EPIGASTRICA TIPO QUEIMACAO HÁ APROXIMADAMENTE 4 MESES, ACOMPANHADO
DE PALIDEZ DISCRETA DE MUCOSAS. REFERE AINDA QUE COSTUMA COMER GELO E
TIJOLO. ASSINALE A ALTERNATIVA CORRETA QUANTO AO DIAGNOSTICO E CONDUTA
INICIAL PARA O PACIENTE
A- DOENCA DO REFLUXO GASTRO ESOFAGICO E ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
B- ESTRONGILOIDIASE E EXAME PROTOPARASITOLOGICO
C- GSTRITE AGUDA POR ESTRESSE E ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
D- DOENCA DO REFLUXO GASTRO ESOFAGICO E PHMETRIA

17) RELACIONE CORRETAMENTE AS PATOLOGIAS COM SEUS RESPECTIVOS ACHADOS DE

EXAME QUADRO CLINICO MAIS FREQUENTES

1- COLESTASE COM PREDOMINIO DE BILIRRUBINAS DIRETA

2- PANCREATITE CRONICA
3- PNEUMOPERITONIO
4- OBSTRUCAO INTESTINAL BAIXA
5- COLANGITE AGUDA

I- PERDA DA MACICEZ HEPATICA A PERCUSSAO

II- OBSTRUCAO DA AMPOLA DE VATER
III- OBSTRUCAO DO DUCTO DE WIRSUNG
IV- RADIOGRAFIA SIMPLES DO ABDOME COM DISTENSAO DE ALCAS DO DELGADO
PRINCIPALMENTE, PRINCIPALMENTE NA REGAIO PERIFERICA
V- TRIADE DE CHARCOT (FEBRE, ICTERICIA, CALAFRIOS)

A- 1-II 2-III 3-I 4-IV 5-V

B- 1-III 2-II 3-I 4-IV 5-V
C- 1-II 2-III 3-IV 4-V 5-I
D- 1-III 2-IV 3-V 4-II 5-I
E- 1-IV 2-III 3-II 4-I 5-V

18) É EXAME DE IMAGEM

19) EM UM PACIENTE ICTERICO, MARQUE O ACHADO QUE MAIS PROVAVELMENTE
SUGERE QUE A ICTERICIA SEJA POR PREDOMINIO DE BILIRRUBINA INDIRETA

A- ACOLIA FECAL
B- PRURIDO INTENSO
C- ANEMIA
D- COLURIA
E- MASSA ABDOMINAL PALPAVE

20) PACIENTE DE 65 ANOS REALIZOU HISTERECTOMA HÁ 5 ANOS, PROCURA

ATENDIMENTO COM QUEIXA DE DOR PERIUMBILICAL EM COLICA QUE APARECEU HÁ 3
DIAS, ACOMPANHADA DE NAUSEAS VOMITOS, PARADA DE ELIMINACAO DE GASES E
FEZES E DISTENSAO ABDOMINAL. O DIAGNOSTICO MAIS PROVAVEL E O EXAME MAIS
INDICADO SÃO:
A- PANCREATITE AGUDA – US DE ABDOME
B- VOLVO DE SIGMOIDE – COLONOSCOPIA
C- OBSTRUCAO POR BRIDA – RX DE ABDOME
D- FECALOMA – ENEMA OPACO
E- CARCINOMA DE CECO – COLONOSCOPIA

21) SOBRE O CANCER DE COLON NÃO FMAILIA, RESPONDA AS ALTERNATIVAS

A- RELACIONE 4 FATORES DE RISCO PARA A DOENCA E A LOCALIZAOCAO DO COLON
AMIS ACOMETIDA
B- DESCREVA O QUADRO CLINICO DA DOENCA, EXPLICANDO AS DIFERENCAS NOS
SINTOMAS DOS PACIENTES COM TUMORES DE COLON DO SIGMOIDE E RETO DOS
TUMORES DE COLON DIREITO. QUAL A RAZAO ANATOMICA DESSA DIFERENCA?
22) PACIENTE DE 27 ANOS DO SEXO FEMININO, CASADA, RELATA DOR MAL DEFINIDA EM
EPIGASTRO HÁ APROXIMADAMENTE 36 HORAS, SEM FATORES DE MELHORA OU
PIORA. APRESENTOU FEBRE DE 38 GRAUS E 2 EPISODIOS DE VOMITO DE CONTEUDO
ALIMENTAR. NEGA PARADA DE ELIMINACAO DE GASES E FEZES.
A DOR LOCALIZOU SE EM FLANCO DIREITO E FOSSA ILIACA DIREITA HÁ
APROXIMADAMENTE 6HORAS
EXAME: BEG, CORADA, EUPNEICA, FEBRIL COM 38.5, ACIANOTICA E ANICTERICA
TORAX: MVFUSRA, BNRNF2TSS
ABDOME: LEVEMENTE DISTENDIDO, RHA PRESENTES E DIMINUIDOS, DOR A
PALPACAO SUPERFICIAL E PROFUNDA NO FLANCO E FOSSA ILIACA DIREITA, COM DOR
A DESCOMPRESSAO BRUSCA NOS MESMOS LOCAIS.
TOQUE RETAL SEM ALTERACOES
INTERROGATORIO COMPLEMENTAR: REFERE CORRIMENTO VAGINAL HÁ 5 DIAS COM
ODOR POUCO AGRADAVEL. NEGA TOSSE E NEGA STUI

A- QUAL O TIPO DE ABDOME AGUDO MAIS PROVAVEL DO CASO ACIMA?

B- QUAL SUA PRINCIPAL HIPOTESE DIAGNOSTICA? QUAIS EXAMES SOLICITARIA PARA
CONFIRMA LO?
C- QUAIS OS PRINCIPAIS DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS E QUE EXAMES FARIA PARA
DESCARTA LOS?
23) SOBRE A SONDAGEM NASOGASTRICA
A- QUAIS AS PRINCIPAIS INDICACOES PARA O PROCEDIMENTO?
B- DESCREVA A TECNICA CORRETA DE PASSAGEM DA SNG (ESPECIFIQUE OS
MATERIAIS UTILIZADOS)
C- QUAIS OS CUIDADOS PARA EVITAR COMPLICACOES NOS PACIENTES USANDO ESTA
SONDA? EXISTEN ALGUMA CONTRA INDICACAO PARA O PROCEDIMENTO?
24) SR. ARLINDO, 55 ANOS, TRABALHADOR RURAL, PROCURA O OS DA SANTA CASA DE
CAMPO GRANDE APRESENTANDO HEMATEMESE HÁ APROXIMADAMENTE 3HORAS. É
SABIDAMENTE, PORTADOR DE CIRROSE HEPATICA DE ORIGEM ALCOOLICA. NO EXAME
FISICO, APRESENTA ALEM DE CIRCULACAO COLATERA; EVIDENTE NO ABDOME,
PRESENCA DE HEMORROIDAS. A LUZ DE SEUS CONHECIMENTO ANATOMICOS E
FISIOLOGICOS, RESPONDA O QUE SE SEGUE:

A- QUAIS AS ORIGENS MAIS PROVAVEIS DO SANGRAMENTO? CITAR OS ORGAOS.

EXPLIQUE O MOTIVO ANATOMICO VASCULAR DA SUA RESPOSTA.
B- EXISTE ALGUMA PROVAVEL RELACAO ENTRE HEMORROIDA APRESENTADA PELO
PACIENTE E A CIRROSE? EM CASO AFIRMATIVO, EXPLIQUE