Nutrição nas Doenças e

Cirurgias Intestinais
Juliana Crucinsky – Nutricionista
Mestre em Alimentação, Nutrição e Saúde (UERJ)
2
Funções do Intestino
Funções
Absortiva

Delgado Grosso
Duodeno (0,3 a Local de fermentação dos CHO não
0,5m) digeridos e fibras e produção de AGCC
Digestão e absorção dos (pelas bactérias intestinais)
Jejuno (2 a 3m) nutrientes (CHO, PNT, Absorção de água e eletrólitos
LIP)
Íleo (3 a 4m) Formação do bolo fecal e
Eliminação das fezes
Barreira entre o meio externo e o interno

Proteção contra patógenos e toxinas

4
Função: Motilidade
oPropulsão do conteúdo luminal (peristalse) + Ação de mistura do
conteúdo  motilidade intestinal
oControlada por hormônios locais:
o Motilina e
o CCK

oVaria com a alimentação e estado de jejum

o Durante a digestão, o padrão de contração é mais frequente e consistente ao
longo do tempo.
o As contrações iniciam em todos os níveis ao longo do intestino delgado e se
propagam distalmente.
 Função: Digestão e Absorção
oA digestão começa no estômago, com ação do HCL e da pepsina
oNo duodeno o alimento recebe as enzimas pancreáticas (tripsina,
elastase, quimiotripsina e carboxipeptidades) e as enzimas da borda em
escova terminam o processo de hidrolise dos nutrientes.
oOs monossacarídios, di e tri peptídeos são transportados para dentro
dos enterócitos, por transportadores de membrana
oAs gorduras sofrem ação da bile e da lipase pancreática sendo
solubilizadas e incorporadas em micelas, para serem transportadas
pelas membranas dos enterócitos, onde formarão quilomícrons e serão
direcionados para o sistema linfático.
oNo cólon há absorção de água, sódio e potássio, principalmente e os
resíduos não absorvidos e restos bacterianos são excretados.

Mahan e Scott-Stump, 2010.

 Função: Digestão e Absorção
Duodeno Jejuno Íleo Cólon
Ferro Carboidratos (Glicose, Vitaminas Sódio
frutose e galactose) hidrossolúveis
Cálcio Vitaminas Vitaminas Potássio
hidrossolúveis lipossolúveis
Magnésio Vitaminas lipossolúveis Gordura Água
Zinco Aminoácidos Colesterol Vitamina K
(bactérias)
Dipeptídeos Sais biliares
Tripeptídeos Vitamina B12

Após ressecções intestinais, a porção remanescente do intestino se adapta

para compensar – hipertrofia e aumenta sua função absortiva

Mahan e Scott-Stump, 2010.

Função: Secreção
oAs células da cripta intestinal secretam um líquido isotônico, para
lubrificar a superfície da mucosa e facilitar a extrusão de substancias
para a luz intestinal.
oQuando a secreção excede a capacidade de absorção intestinal, ocorre
diarreia.
Função Neuroendócrina
oID produz diversos peptídeos reguladores que controlam a função
digestiva.
oEssas substancias são liberadas em resposta a estímulos luminais ou
neurais e exercem suas funções biológicas local ou remotamente.
 Função Neuroendócrina
Secretina
• Liberada pelas células enteroendócrinas no delgado proximal, em resposta à presença de
ácido, sais biliares e gorduras na luz intestinal
• Estimula a secreção alcalina pelo ducto pancreático e a secreção de bile
• Inibe a secreção gástrica e a motilidade intestinal

Enteroglucagon
• Secretado pelas células neuroendócrinas no cólon e delgado.
• Possível papel na adaptação intestinal e homeostase da glicose

CCK (Colecisticinina)
• Liberada por células enteroendócrinas em resposta à presença de AA e AGCM e AGCL
• Atua sobre a vesícula biliar e esfíncter de Oddi, contraindo e relaxando, para aumentar a
mistura de bile na luz intestinal
• Estimula a secreção de enzimas pancreáticas, o crescimento celular da mucosa e a
motilidade intestinal
• Secreção inibida pela presença de tripsina e sais biliares na luz intestinal
 Função Neuroendócrina
Somatostatina
• Peptídeo com ampla variedade de funções inibitórias no TGI
• Liberada por células enteroendocrinas especializadas
• Atua de forma parácrina inibindo as secreções intestinais, gástricas e pancreático-biliares e o
crescimento celular.

Peptídeo YY
• Secretado pelo intestino distal
• Inibe as secreções ácidas gástricas e pancreáticas
• Inibe a secreção de hormônios intestinais e a reduz a motilidade intestinal

Motilina
• Secretada pelo duodeno e jejuno proximal
• Aumenta a contratilidade e acelera o esvaziamento gástrico

Neurotensina
• Produzida no íleo e em nervos entéricos
• Afeta diversas funções entéricas, como a secreção ácida gástrica, o esvaziamento gástrico, a motilidade
intestinal e a secreção
Função de Barreira

O epitélio intestinal limita, de modo seletivo, a permeabilidade

de substancias potencialmente danosas existentes na luz

A barreira é o complexo da junção intercelular, formada por 3

níveis:
• 1) Tight junctions – junções mais apertadas, que ficam de frente para a luz
• 2) Junções intermediárias – localizadas mais profundamente
• 3) Desmossomos – elemento mais interno
Função de Barreira

Tight junctions
(TJ)

Toxinas bacterianas, como a do Clostridium difficile afetam diretamente a

função da barreira, pelo rompimento das tight junctions e pelo estímulo à
secreção de citocinas inflamatórias.
 Barreira Intestinal

oCamada protetora, formada

por:
1.Peristaltismo (diminuindo o
tempo de contato)
2. Acidez gástrica
3. Muco
4. Mucosa intestinal íntegra (TJ)
5. Microbiota intestinal
6. IgA secretora / Tecido linfóide
associado ao intestino (GALT)
7. Ambiente anaeróbico

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 Leaky gut (hiper permeabilidade
intestinal) e Endotoxemia
Zonula
occludens
Lúmen intestinal
Alérgenos
Dieta hiperlipídica Bactérias alimentares AINEs / PPIs
Gliadina Butirato
comensais

Via paracelular Via transcelular

Konig et al, 2016.

Função Imunológica
O sistema imune da mucosa é muito importante na defesa contra toxinas e
patógenos, presentes na luz intestinal.

A lâmina própria contém várias células imunes (plasmócitos, mastócitos e

linfócitos, que produzem anticorpos e citocinas)

Os linfócitos intraepiteliais (LIE) são células T especializadas, localizadas no espaço

paracelular, entre os enterócitos absortivos – são mediadores de informação
imunológica.

Na submucosa, células T, B e macrófagos maduros são responsáveis pela resposta

imunológica tradicional, mediada por células.
 Tecido linfoide associado às mucosas
(MALT – mucosal -associated linphoid tissue)

Papel importante na produção de plasmócitos secretores de anticorpos do

tipo IgA

• No intestino (GALT – gut associated linphoid tissue) – células M das placas

de Peyer

IgA atravessa o epitélio até a superfície da mucosa onde atua contra os

patógenos, impedindo sua fixação

Principal anticorpo presente nas mucosas, nas secreções (saliva, lágrima,

líquor, secreções traqueobrônquicas), colostro e LM

Funções:
• Inibir a adesão dos MO
• Diminuir a absorção de antígenos e alérgenos
 Deficiência de IgA Secretória

Imunodeficiência mais comum (1:700 pessoas)

↑↑↑ risco de asma, rinite, alergias diversas e doença

celíaca (risco 20 x maior que na pop em geral!!!)

Sintomas:

• Assintomáticos
• Infecções de repetição no TGI (diarreias, parasitoses), trato respiratório
(amidalites, otites, sinusites, pneumonias), meningite.

Rúpolo BS, et al. Deficiência de IgA. Jornal de Pediatria - Vol. 74, Nº6, 1998
Microbiota intestinal
O intestino humano contém grande quantidade de bactérias, além de outros MO
(fungos, leveduras e vírus)
oFirmicutes, Bacteroides, Bifidobacterias e Enterobacterias

Microbiota é formada e influenciada por:

• Tipo/via de parto
• LM / fórmulas lácteas
• Alimentação
• Uso de antibióticos –  população habitual e  crescimento de Clostridium.

Interagem com o hospedeiro e medeiam reações bioquímicas

• No cólon, bactérias anaeróbias produzem AGCC, como ácido butírico, substrato preferido pelos
colonócitos.

A válvula íleocecal é uma barreira entre o cólon e o íleo, limitando a passagem de

bactérias para o intestino delgado.

20
Microbiota intestinal normal
Compete por nutrientes intraluminais.

Aderem à parede intestinal e evitam colonização por bactérias patogênicas.

Interage com o hospedeiro no metabolismo de nutrientes e sofre influencia

da dieta
• Carnívoros, onívoros e vegetarianos possuem microbiotas diferentes.

Bacterias intestinais hidrolisam ésteres de colesterol, hormônios, sais

biliares, CHO, LIP, PTN e produzem B12 e vitamina K

indivíduos obesos possuem microbiota menos diversificada, com maior

proporção de Firmicutes que Bacteroides
 Disbiose Intestinal
Alteração da composição da microbiota normal – Bactérias Gram Negativas

Principais causas:
• Alimentação (↑industrializados, ↑ açúcar, ↓fibras, etc)
• Uso de antibióticos
• Resíduo de antibióticos presentes nos alimentos

Problemas relacionados:
• Acne
• RI / Obesidade / DMII
• Aterosclerose / Doenças cardiovasculares – produção de trimetilamina (TMA) a partir da L-
carnitina (carne vermelha)
• Esteatose hepática não alcoolica / cirrose hepática
• Doenças autoimunes
• Alergias
• Distúrbios intestinais

Vandenplas Y et al. J Pediatr (Rio J). 2015;91(1):6---21 22

Disfunções na Barreira (Leaky Gut)
Alterações no controle do transporte paracelular

Aumento da permeabilidade à passagem de:

Antígenos, bactérias / LPS
e partículas de alimentos
• LPS bacterianos, PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos) e
toxinas produzidas pelos MO (endotoxemia)
Microvilosidades
• Peptídeos de origem alimentar – risco de alergias e hipersensibilidades

A perda da barreira predispõe ao surgimento de doenças:

Tight junctions

• Inflamação crônica de baixa intensidade

• Células da mucosa
RI / Obesidade
intestinal
• Alergias e doenças autoimunes / doença celíaca
• DII / Enterocolite necrotizante
• Membrana
SII basal

Circulação
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Disfunções na Barreira (Leaky Gut)

Alterações no controle do transporte paracelular

Aumento da permeabilidade à passagem de:

• LPS bacterianos e toxinas produzidas pelos MO (endotoxemia)
• Peptídeos de origem alimentar – risco de alergias e hipersensibilidades

A perda da barreira predispõe ao surgimento de doenças:

• Inflamação crônica de baixa intensidade
• RI / Obesidade
• Alergias e doenças autoimunes / doença celíaca
• DII / Enterocolite necrotizante
• SII

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COMO OS LPS E MACROMOLÉCULAS
PODEM CHEGAR A CIRCULAÇÃO?

Viswanathan VK, Hodges K, Hecht G. Nat Rev Microbiol. 2009 Feb;7(2):110-9

Leaky gut e Endotoxemia
Lúmen intestinal
Alérgenos
Dieta hiperlipídica Bactérias alimentares
Gliadina AINEs / PPIs
comensais Butirato

Via paracelular Via transcelular

EROs Células dendríticas
Mastócitos Citocinas
Macrófagos

Histamina e
proteases
Células dendríticas Plasmócitos
Células T
Lâmina própria

Konig et al, 2016.

Possíveis causas de aumento da permeabilidade
intestinal e inflamação
Exercícios de longa duração / Desidratação

Uso de AINEs (aspirina, Ibuprofeno)

Deficiências nutricionais

Ingestão de álcool

Aditivos alimentares

AGEs / ALEs presentes nos alimentos fritos e assados

Dietas hiperlipídicas

Proteínas alergênicas

Disbiose / SIBO

Infecções (principalmente enteroviroses)

EXERCÍCIO DE LONGA DURAÇÃO AUMENTA
PERMEABILIDADE INTESTINAL E
ENDOTOXEMIA

Menor fluxo sanguíneo no TGI

• Menos oxigenação

Traumas mecânicos
• Impacto de corridas, quedas, etc

Aumento do cortisol
• Ativação sistema nervoso simpático – “luta ou fuga”

Pals KL, et al. J Appl Physiol (1985). 1997 Feb;82(2):571-6.

Shing CM, et al. Eur J Appl Physiol. 2014 Jan;114(1):93-103.
 Desidratação aumenta a
Permeabilidade Intestinal

Desidratação ↓ volume sanguíneo

• Fluxo sanguíneo ↓no TGI

Estresse térmico causa

enfraquecimento do epitélio intestinal
• Edema subepitelial
• Comprometimento da membrana

Dokladny K, Moseley PL, Ma TY. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006 Feb;290(2):G204-12
 AINES AGRAVAM AUMENTO DA PERMEABILIDADE
INTESTINAL E ENDOTOXEMIA

oInibem a COX-1 (ciclooxigenase-1).

✓Inibição da inflamação e atividade anti-
trombótica
oEfeitos adversos:
✓Lesões agudas na mucosa gastroduodenal,
✓Esofagite,
✓Enterite,
✓Reativação de DII, diverticulite
✓Perfuração de divertículos
✓Úlceras no cólon
✓Lesões renais e hepáticas
1. Smetanka RD, et al. Int J Sport Nutr. 1999 Dec;9(4):426-33
2. Ryan AJ, et al. Med Sci Sports Exerc. 1996 Jun;28(6):698-705
3. Lambert GP, et al. J Appl Physiol (1985). 2001 Jun;90(6):2075-80
4. Van Wijck K, et al. Med Sci Sports Exerc. 2012 Dec;44(12):2257-62
 Deficiência de Zinco aumenta
Permeabilidade Intestinal:
Zinco é importante para manutenção da integridade
estrutural e funcional das TJ
Deficiencia de zinco causa: desfosforilação das
ocludinas e hiperfosforilação da zonula occludens,
aumentando a migração e ativação e de neutrófilos e 
liberação de IL-8
 Álcool é irritante de mucosas digestivas e favorece o
crescimento de bactérias Gram negativas → geração de
toxinas e inflamação
Estimula a produção de óxido nítrico, que interage com as
proteínas da zonula occludens, aumentando a permeabilidade
 A COMPOSIÇÃO DA DIETA TAMBÉM AUMENTA
PERMEABILIDADE INTESTINAL E ENDOTOXEMIA
 ADITIVOS ALIMENTARES AUMENTAM A
PERMEABILIDADE INTESTINAL E ENDOTOXEMIA

Açúcar / glicose
Possíveis mecanismos de
Sal / NaCl em alimentos processados ação:
1)Mimetismo molecular
• Aumenta inflamação
entre aditivos e auto-
antígenos
Emulsificantes e surfactantes 2)Alterações na
microbiota intestinal
• Diminuem a hidrofobicidade da camada mucosa e
desestabilizam as TJ
Acetaldeído – metabólito do etanol
• Reduz integridade das TJ. Carcinógeno do TGI superior
(ação cumulativa)

Lerner e Mathias, 2015. Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain
the rising incidence of autoimmune disease. Autoimmunity Reviews 14 (2015) 479–489
 Compostos de glicação avançada e compostos de peroxidação lipídica,
gerados durante o preparo/processamento dos alimentos, aumentam a
inflamação e a permeabilidade intestinal.
DIETAS HIPERLIPÍDICAS
Favorecem a circulação dos LPS, pelos linfáticos, a
partir do transporte de lipídios pelos quilomícrons.
 PROTEÍNAS ALIMENTARES

Saponinas
• Presentes nas leguminosas e nas solanáceas – ação protetora contra
predadores (insetos e MO)
Lectinas
• Presentes nos cereais, leguminosas e nas solanáceas

AITs (Proteínas inibidoras da alfa-amilase e da tripsina

• Presentes nos cereais (ex: trigo)
• Ligam-se aos TLR4 e estimulam a secreção de citocinas inflamatórias

Prolaminas
• Presentes nos cereais: Gliadina, hordeína, secalina, avenina
• Aumentam a permeabilidade intestinal em celíacos e não celíacos

Cordain L, et al. Br J Nutr. 2000 Mar;83(3):207-17

Cordain L. World Rev Nutr Diet 1999; 84:19-73
Francis G et al. Brit J Nutr 2002;88:587-605
 PROLAMINAS (GLÚTEN)

Cevada Centeio Trigo

Hordeína Secalina Gliadina

Hidrólise incompleta no TGI humano

Lammers KM, et al. Gastroenterology. 2008 Jul;135(1):194-204.e3.
Inflamatório (induz secreção de interleucinas)

Estimula resposta adaptativa (responsável pela DC)

Ativação da Zonulina

Segmento citotóxico
Fasano A Physiol Rev 2011;91:151-175
 PAR2EGFr

DPP-IV

Fasano A Physiol Rev 2011;91:151-175

Fasano A Physiol Rev 2011;91:151-175
EM QUE SITUAÇÕES HÁ AUMENTO
DE PERMEABILIDADE INTESTINAL?
Doenças associadas ao aumento da
permeabilidade
Doenças autoimunes (DMI, LES, DC, Hashimoto)

Doenças inflamatórias intestinais

Síndrome do Intestino Irritável

Alergias alimentares

Síndrome metabólica

Obesidade

Transtornos do espectro autista

Doença de Parkinson

Sepse

Perdas gestacionais
O QUE FAZER
Como restaurar a integridade
da barreira intestinal?
Diminuir ou excluir fatores que aumentam a permeabilidade intestinal
o Reduzir ingestão de glúten, frituras e produtos processados e ultraprocessados
o Evitar tabagismo
o Evitar automedicação
o Reduzir consumo de bebidas alcoolicas
Avaliar e tratar possíveis hipersensibilidades alimentares

Tratar disbiose / SIBO

Estimular consumo de alimentos protetores

• Equilibrar relação w3/w6 e  ingestão de ácido araquidônico
• Aumento do consumo de compostos bioativos e de ação anti-inflamatória
Estimular hábitos saudáveis
• Garantir hidratação adequada
• Sono adequado – importância da melatonina
HÁBITOS MODERNOS DE SONO
 Efeitos da privação do sono

25 indivíduos sem distúrbios do sono

↓ Sono de 8 para 6 horas
Resultado:

Mulheres e homens ↑ IL-6 (40 a 60%)

Homens ↑ TNF-α (20 a 30%)

Vgontzas AN et al. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89:2119-26.

 Ações da melatonina:

Controla a produção de mediadores inflamatórios

Melhora a cicatrização
Potente ação antioxidante – neutralização dos RL em tecidos inflamados
Modula atividade das enzimas catalase, glutationa peroxidase e SOD
↓ Risco de HAS, aterosclerose, câncer e efeitos do envelhecimento
Alimentos frescos
Frutas, vegetais e bebidas como chás e café contêm
diversos flavonoides (quercetina, miricetina,
isoflavonas, antocianidinas, flavonas, flavonóis, 3-
flavonóis e flavanonas) exercem ação antioxidante,
anti-inflamatória e protetora na barreira intestinal e
nas tight junctions.
Suco de laranja (comparado à nata/creme de leite, solução de
glicose e água) diminuiu a concentração plasmática de LPS e
diminuiu a expressão de Nf-kB e de TNF-α
Outros recursos para restaurar
a barreira e a permeabilidade
L-glutamina
Linfócitos

Substrato
energético

Células
Enterócitos
tumorais

Holecek M. Side Effects of Long-Term Glutamine Supplementation. Journal of

Parenteral and Enteral Nutrition. 2013 Sep 4;37(5):607–16.
Glutamina
Transferência de nitrogênio e de cadeias carbônicas entre os órgãos

Detoxificação da amônia

Possível regulador da síntese e degradação protéica

Manutenção do balanço ácido-básico durante a cetose

Precursora de nitrogênio para a síntese de nucleotídeos

Crescimento e diferenciação celular

Fonte de energia para células de rápida proliferação (enterócitos e leucócitos)

Precursora da ureogênese e gliconeogênese hepáticas e de mediadores cono o GABA e o glutamato

↓Permeabilidade intestinal e ↑ integridade da mucosa

↑ resistência a infecções por ↑ atividade fagocitária

Fornece energia aos fibroblastos, ↑ síntese de colágeno

Paschoal, V. e Naves, A. Tratado de Nutrição Esportiva Funcional. SP: Roca, 2014.

Ingestão crônica de doses elevadas
de Glutamina (> 40 g/d) pode afetar
negativamente várias vias
metabólicas e funções celulares
Contra indicações ao uso de
Glutamina (↑doses)
Competição com outros aminoácidos

↑ produção de amônia
• ↑↑↑ encefalopatia em hepatopatas
• ↑ retenção de escórias nitrogenadas em nefropatas
Glutamina pode ↑ crescimento de células tumorais
• Não há consenso – usar BOM senso

Glutamina pode ↑ glutamato

• No cérebro - agitação

Holecek, 2013
Probióticos

Administração de L. Rhamnosus diminuiu os níveis de

zonulina e restaurou a barreira epitelial intestinal
previamente alterada pela ação da gliadina.
 Probióticos

Produtos do Produção de Competição Estímulo à

Colonização resposta
metabolismo proteínas por
intestinal (?) imune do
(ác. Lático) antibióticas nutrientes hospedeiro

Prevenção da adesão Inibição do crescimento Melhora da defesa

Bactérias patogênicas

Adaptado de Calder & Kew, 2007.

 Probióticos - Benefícios

Produzem AGCC

Acidificação do intestino
• Melhor absorção de minerais – cálcio, zinco, ferro, magnésio

Melhora da função intestinal

• Tanto constipação quanto diarreia

> Proteção contra ca de cólon

Melhora dos sintomas da intolerância a lactose

Estimulação imunológica
• Melhora de alergias
• Atividade antitumoral

Paschoal, V. e Naves, A. Tratado de Nutrição Esportiva Funcional. SP: Roca, 2014.

 Principais Probióticos Prontos:
Nome comercial Composição Dose Apresentação

VSL#3 Bifidobacterium breve 4,5 x 1011 Cápsulas ou

Bifidobacterium longum UFC ao sachês
Bifidobacterium infantis todo
Lactobacillus acidophillus
Lactobacillus plantarum
Lactobacillus paracasei
Lactobacillus bulgaricus
Streptococcus thermophilus
Prolive Lactobacillus acidophillus 109 UFC Cápsulas
Floratil Saccharomyces boulardii 100 mg Cápsulas
DuoLactis Lactobacillus acidophillus 109 UFC de comprimidos
Bifidobacterium lactis cada
Enterogermina Bacillus clausii 2 x 109 UFC Flaconetes

65
Principais Probióticos Prontos:
Nome comercial Composição Dose Apresentação

Probiatop Lactobacillus paracasei 109 UFC de Sachês

Lactobacillus rhamnosus cada
Lactobacillus acidophillus
Bifidobacterium lactis
Simbiotil Lactobacillus paracasei 109 UFC Sachês, com 1g
Bifidobacterium lactis de FOS
Simbiofos Lactobacillus acidophillus 109 UFC de Sachês, com 3,2
Bifidobacterium lactis cada g de FOS
Simbioflora Lactobacillus acidophillus 109 UFC de Sachês, com 5,5
Lactobacillus rhamnosus cada g de FOS
Lactobacillus paracasei
Bifidobacterium lactis
FiberMais flora Lactobacillus reuteri 109 UFC Sachê com
inulina

66
 Prebióticos

Prebiótico - ingrediente Galacto-oligossacarídeos

alimentar não digerido
pelas enzimas do TGI, que, Xilo-oligossacarídeos
após fermentação,
Fruto-oligossacarídeos
promove mudanças na
composição e/ou Isomalto-oligossacarídeos
atividade de bactérias
gastrointestinais, Lactulose
conferindo benefícios à
saúde do hospedeiro. Pectina

A.C.F de Moraes. Microbiota intestinal, dieta e risco cardiometabólico. Arq Bras Endocrinol Metab.
2014;58/4
Ação dos Prebióticos:
Ação laxativa

↑Crescimento de Bifidobactérias

↓E. coli, Bacteroides, Clostridium

Modulação da função imune

Aumento da absorção de minerais

• Cálcio, ferro, zinco, magnésio – acidificação do lúmen intestinal

Butirato – prevenção de Ca de cólon

Acetato e Propionato – regulação da produção endógena de colesterol

 Concentração plasmática de LPS e citocinas inflamatórias

Barret & Gibson, 2012; Barrett, 2013

Prebióticos Prontos
 Intolerância a Lactose
Juliana Crucinsky – Nutricionista
Mestranda do PPG Alimentação, Nutrição e Saúde da UERJ
Intolerância a Lactose
➢Deficiência na produção da enzima beta-galactosidade (lactase)
✓Incapacidade (total ou parcial) em digerir a lactose.
➢Lactose - dissacarídeo formado pela ligação de 2 monossacarídeos: 1
glicose e 1 galactose

LACTASE
Heyman, M B. Lactose intolerance in Infants, Children and Adolescents. Pediatrics (2006); 118; 1279-1286
Lomer, M C E. Review article: lactose intolerance in clinical practice – myths and realities. Aliment. Pharmacol Ther (2008)27, 93-103
 Deficiência
congênita de lactase

Primária Principal
causa
Hipolactasia
primária

IL Doença celíaca

DIIs / ressecções
intestinais

Secundária
Infecções intestinais
agudas

Lomer, 2008; Vesa, 2000, Mattar, 2012

Quimio/radioterapia
Hipolactasia Primária

➢Ausência relativa ou absoluta de lactase

✓Pode surgir em qualquer idade, porém, piora com o passar

dos anos ( da produção endógena de lactase)

✓Sintomas associados a ingestão de laticínios

✓Afeta diferentes grupos raciais  relacionada a questões

ambientais e evolutivas.

Lomer, 2008; Vesa, 2000, Mattar, 2012

Hipolactasia Primária
✓Não é uma condição rara, pelo contrário!!!

✓Afeta até 65-70% da população mundial:

o Europeus , indianos (Punjab e Nova Delhi)– 2%
o Hispânicos – 80%
o Judeus, árabes, gregos, italianos – 60 - 80%
o Africanos (nigerianos, bantos) – 60-100%
o Asiáticos (indonésios, chineses, coreanos, tailandeses), esquimós e nativos
americanos e brasileiros – 100%

Obs: No Brasil – grande miscigenação – a

incidência da IL pode ter maior variação!
Lomer, 2008; Vesa, 2000, Mattar, 2012
Teste de glicemia para pesquisa de
tolerância à lactose

Fazer glicemia jejum

Fornecer lactose pura (50g/25g ou 02g/kg até 50 g) ao paciente

diluído em água

Mensurar os níveis de glicose plasmática

• 15 min (nem sempre é realizada)

• 30min
• 60 min
• 90 min

75
 Teste de glicemia para pesquisa de
tolerância à lactose
oTeste de tolerância a lactose
oMaterial: sangue
Considerar a diferença entre a glicemia basal e o maior valor da
glicose em qualquer momento da curva
Normal Diferença > 30 mg/dL
Inconclusivo Diferença de 20 a 30 mg/dL
Intolerante Diferença < 20 mg/dL

Obs: em alguns laboratórios, o padrão de referência é apenas > 20 mg/dL

(normal) ou < 20 mg/dL (IL).

76
 Teste do Hidrogênio
Expirado

Considerado padrão-ouro (sensibilidade do exame é de 80% a 92,3% e

a especificidade 100% )

Preparo na véspera:

• ingerir dieta não fermentativa com restrição total de lactose,

• sem fumar (o cigarro aumenta o hidrogênio expirado)
• não pode fazer exercícios físicos (aumentam o hidrogênio expirado)
• tem que se apresentar para o exame com jejum de 10 a 12 horas, podendo ingerir
água

Evitar antibióticos por um mês antes do exame (a presença da flora

bacteriana é essencial para a produção do hidrogênio
77
Teste do Hidrogênio Expirado

Jejum → mede-se a quantidade de H2 basal;

Oferece-se 50g/25g de lactose;

Faz-se coletas seriadas a cada 15,20 ou 30 minutos durante pelo menos

duas horas;

Espera-se que haja pouca ou nenhuma formação de H2 (menor do que 20

ppm);

 ≥ 20ppm → má absorção de lactose.

78
 Exame genético

oMaterial: sangue ou swab da parte interna das bochechas.

oA Análise Molecular de Hipolactasia Primária busca identificar se o
indivíduo possui ou não uma mutação no gene LCT (13910 CT
polimosfismo), responsável pela síntese da enzima lactase-florizina
hidrolase (enzima lactase).
oOs resultados são apresentados ao paciente com os seguintes
possíveis genótipos:

• CC – não-persistência da enzima lactase (intolerante à lactose)

• CT ou TT – persistência da enzima lactase (tolerante à lactose)

79
 Intolerância a
lactose ≠ alergia às
proteínas do
leite!!!

Entretanto, IL e APLV podem estar

presentes na mesma pessoa!
 Tratamento da IL
Exclusão total e definitiva da lactose da dieta deve ser evitada, pois pode acarretar
prejuízo nutricional de:
• Cálcio
• Vitaminas
• Proteínas

Pode-se trabalhar com tolerância individual ou

Recomendar-se evitar temporariamente leite e produtos lácteos da dieta para se

obter remissão dos sintoma, após vai retornando-se e observando a tolerância.

Tolerância de 06 a 12 gramas sem sintomas:

• Consumida com refeições. 81
• Derivados de leite sólidos ou semi-sólidos → esvaziamento gástrico é mais lento que o de bebidas
lácteas líquidas e o teor de lactose é baixo.

81
 Dieta sem lactose
“Leites” vegetais (soja, amêndoas, Manteiga ghee
coco, castanhas, aveia, arroz, etc)
Iogurtes vegetais Maionese / Abacate
Tofu / pasta de soja Creme de soja
Sorvete sem lactose “Queijos” veganos
Queijos sem lactose Creme de “leite” de arroz

• Alimentos inicialmente introduzidos após retirada da lactose:

• Manteiga
• Queijos amarelos
• Leites baixo teor de lactose – possuem, na maioria 90-100% menos lactose, integral e
semi-desnatado

82
 Leites vegetais industrializados:
Produto Marca Cálcio (mg)/porção
Bio V leite de arroz em pó Jasmine 240 mg (em 3 col. sopa)
Bebida de arroz, em pó Sanavita 321 mg (1 medidor = 20g)
Leite de arroz Original Risovita 240 mg (em 200 ml)
Leite de arroz Original (pó) Risovita 240 mg (2 col. sopa = 30g)
Leite de coco pronto para beber Ducoco 250 mg (em 200 ml)
Leite de coco / amêndoas Vida Veg 330 mg (em 200 ml)
Iogurte vegano, vários sabores Vida Veg 330 mg (em 200 ml)

Obs: Outras marcas: não tem adição de cálcio ou valores não informados.
Bebidas vegetais preparadas em casa, contém quantidades muito baixas de
cálcio (<240 mg por 600 Kcal).
 Cálcio – Fontes Alimentares
Alimento Porção Quantidade Biodisponibilidade Cálcio Porções necessárias
para equivaler a 1
• Fontes de(g)cálciocálcio (mg)
alimentares (%) absorvível
copo de leite
(mg)
Brócolis 71g 35 61,3 21,5 4,5
Couve 65g 47 58,8 27,6 3,5
Repolho 85g 79 52,7 41,6 2,3
Leite de 240 ml 300 32,1 96,3 1,0
vaca
Tofu 126g 258 31 80 1,2
Feijões 177g 50 15,6 7,8 12,3
secos
Feijão 175 g 40,5 24,4 9,9 9,7
vermelho
Espinafre 90g 122 5,1 6,2 15,5
84

Brócolis cozido – ¾ xicara = aprox. 70g

85
86
 Cálcio
RESOLUÇÃO DE DIRETORIA COLEGIADA - RDC Nº. 269, DE 22 DE
SETEMBRO DE 2005
IDR adultos – 1000 mg/dia – 3 porções de lácteos/dia

Nicklast.A. et al- The role of dairy in meeting the recommendations for shortfall nutrients in the American Diet. J.Am.Coll.Nutr. 28 (1), 73S-81S,
2009.
87
Heaney, RP. Dairy intake, Dietary Adequacy, and Lactose Intolerance. Adv Nutr 4: 151-156, 2013
 Cálcio
Cálcio → ingestão média brasileira varia de 300 a 500 mg.
◦ O uso de suplemento de cálcio foi referido por apenas 6% dos
indivíduos

Fatores que influenciam o consumo do cálcio:

◦ substituição do leite pelo refrigerante e sucos
◦ crescente número de refeições realizadas fora de casa
◦ Alergias e intolerâncias alimentares
◦ “moda”

Pinheiro, MM et al. O impacto da osteoporose no Brasil: dados regionais das fraturas em homens e mulheres adultos - The Brazilian Osteoporosis
Study(BRAZOS). Rev. Bras. Reumatol. vol.50 no.2 São Paulo May/Apr. 2010
Miller GD, Jarvis JK, McBean. The Importance of Meeting Calcium Needs with Foods. J Am Coll Nutr 2001;20(2):168S-85S 88
COZZOLINO, S.M.F. (org) - Biodisponibilidade de nutrientes. Manole, 2009, SP, 1172p.
Entretanto...
oPara garantir uma adequada mineralização óssea, não
basta ter apenas cálcio!
oSão necessários:
✓Vitamina D
✓Magnésio
✓Vitamina K
✓Boro
✓ Potássio (diminui a excreção de cálcio urinário)
✓ Sódio (muito sódio,  a excreção de cálcio urinário

Dietas veganas (e dieta Paleolítica) tem boa biodisponibilidade de cálcio porque

possuem quantidades adequadas de magnésio, potássio e vitamina K
Proteína animal e excreção urinária
de cálcio:

http://www.floridacoastalcooking.com/2012/03/how-important-is-ph-in-body.html
Tratamento – Lactase exógena
Reposição enzimática com lactase exógena (β-galactosidase), obtida de leveduras ou
fungos, constitui uma possível estratégia para a deficiência primária de lactose

Devem ser ingeridos com as refeições com lactose

Estes produtos não são capazes de hidrolisar completamente toda a lactose da dieta
com resultados variáveis em cada paciente

As “lactases” exógenas estão disponíveis comercialmente na forma líquida, em

cápsulas, tabletes e em pó → são um suplemento alimentar e não tem restrição de
uso nem quantidade máxima
• Obs: muitos pacientes relatam perda da eficácia e/ou sintomas adversos associados ao seu
uso.

92
 Tratamento
Cápsulas de lactase – prontas ou manipuladas
◦ Lactaid Fast act – 9000 FCC ou 600mg
◦ Lactrase / Say Yes to Dairy – 3000 FCC ou 200mg
◦ Lacdose – 1750 FCC ou 125 mg
 Tratamento
Atenção:

oA presença de lactose na preparação de comprimidos também já foi

avaliada como potencial desencadeante de sintomas em pacientes com
intolerância a lactose.
oAdoçantes (em pó) contém lactose como veículo. Muitos chegam a ter até
95% de lactose na sua composição.

94
 Considerações a respeito do Leite

Discussões atuais principais:

◦ Tempo/tipo de ordenha da vaca

◦ Uso de hormônios para aumentar a produção láctea – Somatotropina bovina
recombinante
◦ Uso de antibióticos devido a frequentes mastites

NÃO ADIANTA USAR LEITES E DERIVADOS

ISENTOS DE LACTOSE!

95
 Considerações a respeito do Leite
Discussões atuais principais:

◦ Consumo ↑ Lácteos → Hiperinsulinemia

◦ Problemas associados à hiperinsulinemia:
◦ SOP
◦ Acne
◦ Resistência insulínica / DMII
◦ Alguns tipos de câncer

NÃO ADIANTA USAR LEITES E DERIVADOS

ISENTOS DE LACTOSE!

96
Constipação Intestinal
 Constipação
Critérios de Roma III, para ser considerado constipado, um
paciente deve preencher dois ou mais dos seguintes critérios:
Dificuldade em 25% das defecações

Sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais das defecações

Fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações

Sensação de bloqueio ou obstrução anorretal em 25% das evacuações

Manobras manuais para facilitar a evacuação em pelo menos 25% das evacuações

Menos de 3 evacuações semanais

99
 Causas da Constipação
Ignorar repetidamente o estímulo de defecar

Insuficiência de fibra na dieta

Dietas hipocalóricas

Baixa hidratação

Inatividade física

Uso crônico de laxantes

Tensão nervosa

Disfunções motoras primárias produzidas por miopatia ou neuropatia colônica

Doença celíaca / alergia alimentar

100
Tratamento da Constipação
Aumentar ingestão de líquidos

Estimular atividade física

Disciplina: horário e local

Dieta
• Laxativa / rica em fibras
• Avaliar (e tratar) possíveis alergias, hipersensibilidades e intolerâncias alimentares
Melhorar microbiota intestinal
• Dieta + Probióticos

Suplementação:
• Fibras e prebióticos

Prescrição de fitoterápicos (Sempre que necessário)

102
 Recomendações de Fibras (FDA)

• Total: 20 - 35 gramas /dia

– ¾ ou 75% Fibras insolúveis
– ¼ ou 25% Fibras solúveis

– Celulose: fibra que tem a maior ação em  peso das

fezes e  tempo de trânsito intestinal – mais resistente
a digestão que outras fibras insolúveis
– Fibras solúveis: < efeito, algumas nem aparecem nas
fezes, sendo completamente fermentadas no cólon

103
 Teor de Fibras nos cereais
Alimento Quan(g) Kcal HC (g) PTN (g) LIP (g) Fibra (g)
Aveia flocos 30 105 17,2 4,5 2,25 3
Aveia farelo 30 120 20 5,1 2,1 3,2
Aveia farinha 30 108 18 4,2 2,4 1,8
Farelo arroz 30 117 12,9 4,5 3,9 6,0
Farelo trigo 30 45 6,6 6 0 12,9
Barra cereal 30 111 22,5 1,5 1,5 0,75
Granola 30 103,5 21 2,1 1,27 2,25
Linhaça farinha 30 158 9 6 10,6 7,8
Linhaça semente 30 86 2 4 6 6
Quinua real 30 293 49,5 9 3,2 3,4
Sucrilhos 30 110 27 1 0 1
All bran 30 75 13,5 3,75 0,75 9
Corn flackes 30 110 24 2 0 1
Nesfit 30 104 22 2,8 0,5 2,8

104
 Fibras em frutas e oleaginosas
Porção Fibras (g)
Abacaxi 1 fatia (130g) 1,55
Abacate 1 fatia (160g) 2,78
Amora 1 xícara (100g) 3,14
Banana prata 1 unidade (70g) 1,30
Baru (semente) 100 g 13,40
Castanha de caju 10 unidades (20g) 0,90
Kiwi 1 unidade (77g) 1,77
Laranja pêra 1 unidade (137g) 2,69
Maçã 1 unidade (130g) 2,93
Mamão papaia 1 fatia (110g) 2,56
Manga picada 1 xícara (240g) 7,87
Pêra 1 unidade (1,33g) 3,62
http://www.intranet.fcf.usp.br/tabela/buscar_alim.asp 105
 Fibras em hortaliças
Porção Fibras (g)
Abobora madura 1 fatia (100g) 2,74
Alface 1 xícara de chá (42g) 0,53
Beterraba 1 xícara (159g) 3,50
Brócolis 1 xícara (63g) 2,01
Cenoura crua 1 unidade (82g) 2,30
Chuchu cozido 1 xícara (155g) 2,70
Couve manteiga cozida 100g 5,44
Couve flor 1 xícara (136g) 3,39
Repolho cru 1 xícara (94g) 2,12
Rúcula 100g 3,13

http://www.intranet.fcf.usp.br/tabela/buscar_alim.asp 106
 Fibras em tubérculos, cereais e
leguminosas
Porção Fibras (g)
Batata doce crua 100g 3,77
Batata inglesa cozida 1 unidade média (140g) 2,24
Mandioca crua 100g 2,44
Arroz integral cozido 1 escumadeira (112g) 1,68
Feijão preto cozido 1 xícara (176g) 16,86
Ervilha (em conserva) 100g 5,10
Milho cozido (grão) 1 xícara (115g) 4,71
Pipoca (microondas light) 1 xícara (211g) 19,88
Farinha de mandioca (crua) 100g 5,66
Grão de bico cozido 1 xícara 11,56

http://www.intranet.fcf.usp.br/tabela/buscar_alim.asp 107
Suplementos de fibras comerciais mais comuns

Produto Tipo Fibra Laboratório Embalagem

Fiber Mais 100 % Solúvel Nestlé Env. 5g (4,3g)

(Goma guar + inulina) Lata
Stimulance MF Mix Fibras Eurofarma Lata 225g
Sachê 5g
Metamucil 100% Solúvel Sachê com 5,85g
(Psyllium Husk)
Plantaben 100 % Solúvel Altana Sachê com 5g
(Psyllium Husk)

108
 Constipação – Suplementos Auxiliares:

Prebióticos → aumentam o bolo fecal por estimular o

aumento das bactérias através da fermentação

◦ Inulina ou FOS: 4-15g/dia

◦ Farinha de banana verde (01cs 02 x ao dia) / Biomassa de banana verde

Pacientes com disbiose / SIBO tendem a piorar da flatulência,

distensão e dor abdominal com a suplementação de
prebióticos!

109
Constipação – Probióticos:

Correção da disbiose

Diminuição do pH colônico, estimulando o peristaltismo intestinal

Estimulação da secreção de água e eletrólitos com o amolecimento das fezes

Estimulação do peristaltismo pela alteração na resposta imunológica colônica

Efetividade principal em constipação média a moderada

Cepas usadas: Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium longum, Lactobacillus casei

Shirota, Escherichia coli Nissle 1917

110
Diverticulose

111
Diverticulose - Etiopatogenia

• Comum em países industrializados: dietas com baixo teor

de fibras e rica em gorduras e carnes

• Comum no envelhecimento (>40 anos, presente em 1/3

pessoas com > 65 anos):  da resistência da parede
muscular do cólon – envelhecimento

• Dismotilidade colônica

112
Diverticulose

Deficiência de fibras na alimentação

Fezes de pequeno volume

Alterações na motilidade colônica – ↑ pressão intraluminal

Contração da musculatura lisa separa o cólon em compartimentos funcionais

distintos

Formação de divertículos

113
Diverticulose – Sintomas:
80% dos pacientes são assintomáticos.

Quando sintomáticos:
• Dor no quadrante inferior direito do abdômen
• Cólicas
• Mudanças no hábito intestinal.

Complicações:
• Diverticulite (inflamação) que pode levar a perfuração, formação
de abscesso e peritonite.
• Também pode ocorrer sangramento.

114
Diverticulose – Tratamento:
Dieta rica em fibras
• reduz o aparecimento dos sintomas
• não regride os divertículos
Aumentar ingestão de líquidos VO
• Para melhorar o trânsito intestinal, e tornar as fezes mais macias

Probióticos:
• L. casei pode prevenir a recorrência dos sintomas na diverticulose
• Melhora da função intestinal

115
Diverticulose e o Consumo de Sementes!

Recomendações Habituais

- Devem ser limitados: castanhas, cascas de pipoca, sementes

de: girassol, abóbora, cominho e gergelim.

- Não são problemáticos: sementes de tomate, abobrinhas,

pepinos, morangos, framboesas

116
Diverticulite no Consultório

Líquidos claros:
• Primeiros dias do antibiótico

Dieta baixo teor de resíduos:

• Até finalizar o ciclo de antibiótico

Dieta normal:
• Otimizar função intestinal

117
 Dieta de Baixo Teor de Resíduos
(restrição de fibras)

• Evitados nesta dieta:

– Lactose (máximo 6-12 gramas devem ser ingeridos ao dia),
– Fibra (excesso, mais que 20g),
– Amido-resistente (especialmente estaquiose e rafinose das
leguminosas),
– Sorbitol, manitol e xilitol (excesso, mais de 10g/dia),
– Frutose (excesso, mais de 20 a 25g/refeição),
– Sacarose (excesso, >20-25g/refeição – Krause, 2005 ou > 20-
50g/refeição – Krause, 2010),
– Cafeína e bebidas alcoólicas (principalmente vinho e cerveja) → por
aumentar as secreções GI e o café por estimular a motilidade
colônica.
Diarreia

119
Diarreia

Evacuação frequente de fezes

líquidas (normalmente acima de
03 vezes/dia, excedendo 300ml),
acompanhadas de perda
excessiva de líquidos e
eletrólitos, especialmente Na e K.

120
 Diarreia
Antibióticos → Disbiose → Diarreia

Destroem as bactérias intestinais e comprometem a produção de

AGCC que estimulam a absorção de água e eletrólitos no cólon

Alguns antibióticos permitem a proliferação oportunista de

organismos competitivos no trato GI
• Microorganismos e suas toxinas  a absorção e  a excreção de líquidos e
eletrólitos
• Contaminação por Clostidium difficile → o mais comumente relacionado a esta
situação, mas pode ocorre por Clostridium perfringens, Samonella, Shigella,
Campylobacter, Yersínia Enterocolítica e Escherichia coli

121
Diarreia
Diarreia é sintoma!

oO tratamento consiste em remover (e tratar) a causa.

Reposição de líquidos e eletrólitos

• Soluções de eletrólitos (Pediayte, etc)

• Água de coco
• Bebidas isotônicas
• Soro caseiro (1 litro de água filtrada, fervida ou mineral, 20g de açúcar ( 1 col. sopa cheia) e 2,3g de
sal (1 col. café)

Pode-se usar pectina ou um suplemento de pequena quantidade de uma fibra

solúvel (hidrofílica)

Deve-se evitar a oferta de fibras insolúveis.

122
 Tipos e características das diarreias:
Tipo Características Patologias associadas
Osmóticas Presença de solutos osmoticamente ativos Intolerância a lactose
pouco absorvidos no lúmen intestinal Síndrome de dumping
Responde ao jejum
Secretórias Secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio Causadas por exotoxinas bacterianas,
intestinal vírus e secreção aumentadas de
Não responde ao jejum hormônios intestinais

Exsudativas Associadas a lesão da mucosa, o que leva a Doença de Crohn

perda de muco, sangue e proteínas plasmáticas,
com acúmulo de líquidos e eletrólitos no
intestino
Colite ulcerativa crônica
Enterite de radiação
Obs.: segundo Krause (2010) nestas
situações também podem ocorrer
diarréias secretórias e exsudativas

Contato mucoso Mistura do quimo e exposição deste ao epitélio Doença de Crohn

limitado ou mal- intestinal inadequadas Ressecção intestinal extensa
absortiva Quando uma doença prejudica o processo de
digestão e absorção ou existe transito GI rápido

Obs: geralmente acompanhada de esteatorréia.

Diarreia
Perda de K
• Altera a motilidade intestinal e  a anorexia e pode causar
desconforto intestinal.
Diarreia osmóticas podem ser pioradas por:
• álcoois,
• açúcares
• lactose, Devem ser
evitados
• frutose
• grandes quantidades de sacarose

Diarreia secretória ou exsudativa (DII ou infecção)

• Restringir açúcares pela  das dissacaridases.
Diarreia- tratamento
Dieta constipante
• Excluir (temporariamente) fontes de lactose e alimentos laxativos (folhosos, laranja, mamão,
abóbora, ameixa, etc)
• Diminuir preparações adoçadas com sacarose
• Priorizar alimentos de fácil digestão e que ajudem a moldar as fezes – tubérculos, banana,
maçã, goiaba

Aumentar hidratação VO
• Água
• Água de coco
• Chás
Suplementar com fibras solúveis – aumentar progressivamente a quantidade
de fibras na dieta
• Goma guar
• Inulina / FOS
• Pectina

125
 Diarréia
Ação dos probióticos:

◦ Produção de substâncias antimicrobianas (acidofilina, acidolina e

bacteriocina, lactobacilina, lactobrevina, bugaricina e lactolina) que atuam
na inibição do crescimento de bactérias patogênicas,

◦ Produção de substâncias como ácido acético, ácido lático, ácido fórmico e

peróxido de hidrogênio, que contribuem para a integridade da mucosa
intestinal.

126
 Diarréia

L. rhamnosos GG → probióticos mais efetivos na

prevenção e no tratamento das diarreias;

S. boulardi e E faecium → utilizados para prevenir

diarreia associada com antibióticos

S. boulardi → previne a reincidência de diarreia

causada por C. dificille.

127
Síndrome
do Intestino
Irritável
Transtorno intestinal
funcional caracterizado
por alteração no hábito
intestinal, associado à
dor, distensão e/ou
desconforto abdominal.
Síndrome do Intestino Irritável

Transtorno intestinal funcional recidivante definido por critérios

diagnósticos baseados em sintomas

SII enfermidade crônica, recidivante e de bom prognóstico →

manuseio terapêutico difícil e impacto na qualidade de vida

Ausência de causas orgânicas detectáveis → diagnóstico de

exclusão (não demonstra-se alteração estrutural ou anatômica,
bem como irregularidades metabólicas ou bioquímicas)

129
SII – Critérios para Diagnóstico (ROMA III)

Início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico

Dor ou desconforto abdominal recorrente durante > 3 dias por

mês nos últimos 3 meses (Normalmente após as refeições)

Pelo menos duas das seguintes características:

• Melhoria com a defecação

• Associado a alterações na frequência das evacuações
• Associado a variações na forma das fezes

130
Síndrome do Intestino Irritável

Escala de Bristol 131

Sintomas comuns que apoiam o diagnóstico
Inchaço abdominal

Azia, náuseas e dispepsia

Forma anormal das fezes (duras e/ou moles)

Frequência anormal das evacuações (menos de três vezes por semana ou mais de três vezes por
dia)
Urgência e/ou Esforço para defecar

Sensação de evacuação incompleta

Eliminação de muco pelo reto

Piora dos sintomas depois das refeições

Características do comportamento que ajudam a reconhecer a SII na prática geral:

• Os sintomas se mantêm durante mais de 6 meses
• O estresse agrava os sintomas
• Consultas frequentes por sintomas não-gastrointestinais
• Antecedentes de sintomas anteriores sem explicação médica
• Acompanhado de ansiedade e/ou depressão

132
 Síndrome do Intestino Irritável
SII com diarréia (SII-D):
• Fezes moles > 25% das defecações e fezes duras < 25% das defecações.
• Até um terço dos casos.
• Mais frequente entre homens.

SII com constipação (SII-C):

• Fezes duras > 25% das vezes e fezes moles < 25% das vezes.
• Até um terço dos casos.
• Mais comum entre mulheres.

SII com hábitos intestinais mistos ou padrões cíclicos (SII-M):

• Fezes duras e moles > 25% das vezes.
• Um terço a metade dos casos.
SII com Padrão Indefinido:
Quando existe um padrão insuficiente do ponto de vista quantitativo no padrão evacuatório
para que o paciente seja classificado nas três situações anteriores.

Observação: os pacientes frequentemente passam de um subgrupo para outro.

133
 SII - Fisiopatologia

oMal compreendida
oPossível participação de 3 fatores:
o Alterações de motilidade
o Alterações sensoriais
o Alterações do processamento sensorial pelo SNC das
atividades motoras do TGI

134
SII – Fatores Envolvidos:
Alterações na barreira intestinal
• Hiperpermeabilidade intestinal

Infecções / Disbiose intestinal / supercrescimento bacteriano, fúngico e parasitário.

• Produção de citocinas inflamatórias
• Translocação de LPS

Estresse emocional
• ↑ Cortisol, adrenalina, noradrenalina e EROs

Alterações nas funções secretoras e motoras intestinais

Aumento da sensibilidade visceral

Alteração em neurotransmissores
• Ansiedade / depressão

Fatores dietéticos
• Hipersensibilidades alimentares (mediadas por IgG, intolerância a histamina)
• SGNC
• Intolerância às gorduras

135
 Estresse

Hipersensibili-
dade a SIBO
histamina

Possíveis
Intolerâncias
causas
de SII
SGNC
alimentares

Reações via DC não

IgG diagnosticada
SII – abordagem dietética tradicional
É importante um inquérito alimentar detalhado.

Evitar alimentos irritantes → dor abdominal

• Gorduras – hipersensibilidade à colecistoquinina
• Alimentos flatulentos (feijão, brócolis, couve de bruxelas, repolho, couve-
flor, pepino, alho-poró, lentilha, cebola, ervilhas, pimentão, rabanete,
cebolinha verde, feijão de soja, nabo, melão, melancia).
• Irritantes de mucosa - álcool, cafeína, chocolate, bebidas gasosas e goma de
mascar,
• Excesso de carboidratos
• Observar tolerância aos alimentos que contém lactose, frutose e sorbitol
(produtos dietéticos, algumas frutas como ameixa, pêssego, pêra, maçã,
chocolate e doces em pasta)

137
 Síndrome do Intestino Irritável

Mecanismos pelos quais a dieta pode influenciar a SII:

◦ Fermentação de carboidratos, especialmente os simples

◦ Alergias alimentares
◦ Sensibilidade alimentar não imunológica
◦ Alterações na motilidade intestinal
◦ Fatores luminais por substancias dietéticas osmóticas
◦ Alterações nos hormônios intestinais
◦ Alteração na flora intestinal

138
 Síndrome do Intestino Irritável
2/3 dos pacientes com SII tem pelo menos 1 intolerância alimentar e alguns
apresentam intolerâncias/sensibilidades múltiplas
Mais frequentes:
◦ Alimentos ricos em carboidratos
◦ Alimentos gordurosos
◦ Café
◦ Álcool
◦ Alimentos ricos em histamina
◦ Produtos lácteos
◦ Pimentas
◦ Alimentos ricos em FODMAPs

139
 SII x Histamina
Alimentos Ricos em Histamina Alimentos que estimulam liberação de
Histamina
Alimentos fermentados Banana
Álcool Chocolate
Picles Tomate
Chucrute Mamão papaya
Ostras/mariscos Nozes
Nozes Germes de trigo
Castanha de caju Feijões
Produtos a base de trigo Aditivos
Feijões Sulfitos
Produtos cárneos prontos defumados e Benzoatos
enlatados Nitrito
Queijos maturados Glutamato
Frutas cítricas Corantes alimentares
Vinagre Fermento

Em algumas pessoas, a histamina não é completamente inativada no intestino, desencadeando os

sintomas de intolerância à histamina: plenitude pós-prandial, flatulência, inchaço, dor abdominal,
diarreia, constipação, dor de cabeça, enxaqueca, foggy mind, fadiga crônica, dor muscular e
articular, formigamento das extremidades, dormência em braços e pernas, eczema, asma e
depressão.
 SII – Dieta de Eliminação baseada em IgGs

oAlguns estudos demonstraram a melhora dos pacientes a partir de

dietas de eliminação baseadas em dosagem de IgG
o Food detective – 59 alimentos
o 109 alimentos
o 221 alimentos
o 300 alimentos

o Sociedades internacionais tem resistência aos testes rápidos

o Receio da restrição de diversos grupos alimentares sem necessidade

oConsiderar dieta de eliminação dos alimentos suspeitos por pelo

menos 3 semanas e a reintrodução gradual dos mesmos
oIntolerância a lactose é frequente nestes pacientes – OBS: testes de
IgG não avaliam IL!
 Meta-análise – 1793 pacientes
Probióticos  dor e a severidade dos escores da SII por 4,6,8 semanas

142
SIBO (Small Intestinal Bacterial
Overgrowth)
 SIBO
Crescimento anormal / excessivo de bactérias Gram - no TGI superior

Causas:
• Dismotilidade ou hipomotilidade do TGI – DM, hipotireoidismo, neuropatias,
• Constipação intestinal
• Redução da acidez gástrica – gastrite atrófica, cirurgia bariátrica, uso de antiácidos e
inibidores da bomba de prótons

Principais riscos à saúde:

• Hiper pemeabilidade intestinal
• Dor e desconforto abdominal – influência na alimentação
• Sintomas extra-intestinais
• Hepatopatia
• Peritonite
• Sepse

Husebye, E. The pathogenesis of gastrointestinal bacterial overgrowth. Chemotherapy. 2005;51 Supple 1:1-22
Pimentel, M. A new IBS solution. 2006. 144
Shepherd, S. e Gibson, P. The complete low-fodmap diet. 2013
 SII – Disbiose e SIBO
oAumento da produção e distribuição dos gases ao longo do intestino;
oDistúrbios na motilidade do intestino delgado;
oAlterações no metabolismo da serotonina;
oProdução de citocinas associada à desregulação entre citocinas pró e anti-
inflamatórias.

SII → direta relação com inflamação intestinal

e supercrescimento bacteriano.

145
 SIBO (SMALL INTESTINE BACTERIAL OVERGROWTH)
A) Distribuição normal de bactérias no intestino

Concentração de
bactérias no intestino/ mL

B) SIBO

A) No intestino normal, o amido é facilmente digerido e absorvido no intestino delgado proximal, não ficando disponível para
fermentação no íleo distal e cólon, onde a colonização bacteriana é maior. Em contraste, há produção de gás decorrente da fermentação
bacteriana do amido resistente no intestino proximal.
B) Na SIBO, a concentração de bactérias na microbiota aumenta a fermentação de todo tipo de amido.

Lind HC. JAMA. 2004;292(7):852-858

 SIBO
Excesso de bactérias promovem fermentação dos carboidratos
(Fodmaps) ingeridos

Sintomas:

• ↑↑↑Gases
• Distensão e dor abdominal
• Piora dos sintomas na SII, DII, IL e Dç celíaca
• Sintomas extra-intestinais – bexiga irritável, fadiga, náuseas, enxaqueca,
dores musculares e articulares (relacionadas à translocação de toxinas
bacterianas)

Pimentel, M. A new IBS solution. 2006. 147

Shepherd, S. e Gibson, P. The complete low-fodmap diet. 2013
 A intolerância alimentar tem sido reconhecida com um dos
fatores relacionados aos sintomas da SII. Os estudos tem
apontado para a presença de FODMAPs nos alimentos como
responsável por sintomas como dor abdominal, gases e
alteração da função intestinal em função de sua
fermentação e efeitos osmóticos.
 SII x FODMAPs
FODMAPS → “Fermentable
oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols”

Características:
◦ São pouco absorvidos no intestino delgado
◦ São rapidamente fermentados pelas bactérias colônicas
◦ Aumentam o fluxo de água para o lúmen intestinal devido ao seu efeito osmótico

149
 Lactose Frutanos Polióis ↑ Frutose Gos

Rapidamente
fermentados pelas
bactérias –
↑produção de gases Efeito osmótico

Distensão luminal

Motilidade
Excesso de gases Distensão
alterada
abdominal
Dor
abdominal

150
 SIBO - tratamento

Antibioticoterapia
• Rifaximina (1200 mg/dia por 7 dias)

Dieta com baixo teor de Fodmaps:

• 4 a 8 semanas
• NÃO SUPLEMENTAR COM PRÉBIÓTICOS E NEM COM SIMBIÓTICOS!
Probióticos
• Iniciar após a ATB

Pimentel, M. A new IBS solution. 2006.

Shepherd, S. e Gibson, P. The complete low-fodmap diet. 2013
151
Patil AD. Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 2014;18(3):307-309..
Fermentable
Oligosaccharides
Disaccharide
Monosaccharide
And
Polyols
Barret & Gibson, 2012; Barrett, 2013
FOdmaps – Oligossacarídeos
FOS
Frutanos (frutose
+glicose)
Inulina

Oligossacarídeos

Rafinose
Galactanos
(frutose + glicose
Cujas ligações + galactose)
glicosídicas não são Estaquiose
hidrolisadas no TGI
humano

Adaptado de Barret & Gibson, 2012.

FoDmaps - Dissacarídeos

Glicose +
Lactose
galactose
Glicose +
Dissacarídeos Sacarose
frutose
Glicose +
Maltose
glicose

Shepherd, S. The Complete Low Fodmap Diet, 2014.

 Monossacarídeos - Má absorção de
frutose
Consumo de frutose → Tem aumentado significativamente
(principalmente em função do maior consumo de alimentos
industrializados)

ID tem capacidade limitada para absorver frutose e sua absorção é melhor

quando é ingerida com glicose, que estimula as vias de absorção da
frutose.

Embora a má absorção de frutose seja comum em indivíduos saudáveis,

seu surgimento parece depender da quantidade de frutose ingerida.

Aqueles com doença GI coexistentes estão mais propensos a sentir

sintomas GI.

155
 Hiperuricemia

Esteatose hepática
não alcoólica
Consumo excessivo
de frutose
Hipertrigliceridemia

Síndrome
metabólica

Douard & Ferrari, 2013.

FodmaPs - Polióis

Monossacarídeos

Álcool de
Dissacarídeos
açúcares

Ocorrência
natural em
alimentos
Stipanuk & Caudil, 2013..
 FODMAPs

◦ Alimento rico em FODMAPS é classificado se, por porção excede estas

quantidades:
◦ >4g lactose,
◦ >0,3g de manitol,
◦ >0,3g de sorbitol,
◦ >0,3g galactossacarideos,
◦ >0,3g de frutanos e
◦ >0,2g de excesso de frutose (em relação a glicose)

158
 FODMAPs e suas principais fontes
alimentares:
FODMAP Principais fontes
Frutanos TRIGO, centeio, cebola, alho, alcachofra, Yacon

GOS (galactooligossacarideos) Leguminosas

Lactose Leite e derivados

Frutose Mel, maçã, pêra, melancia, manga, açúcar
invertido, xarope de milho com alto teor de
frutose, agave.
Sorbitol Maçã, pêra, pêssego, ameixa, cereja, balas e
chicletes sem açúcar
Manitol Cogumelos, couve-flor, balas e chicletes sem
açúcar

Adaptado de Barret & Gibson, 2012.

 Dieta reduzida em Fodmaps

Grupos Alimentos permitidos (desde que paciente não apresente

hipersensibilidade)
Proteína animal Carne (boi, cordeiro, porco, etc), aves, peixes, frutos do mar, ovos
Laticínios / substitutos Leites, queijos e iogurtes zero lactose, manteiga, margarina
“Leites” vegetais – amêndoas, arroz, coco
Cereais / substitutos do Arroz/farinha de arroz, milho, quinua, tapioca, polvilho
trigo Pães e macarrão sem glúten* (avaliar presença de FOS/inulina e
soja)
Frutas Bananas, berries (exceto amora e cereja), melão, uvas, kiwi, limão,
lima, laranja, tangerina, maracujá, abacaxi.
Vegetais Brotos de bambu, abóbora, cenoura, berinjela, feijão verde,
vegetais folhosos, batata, batata doce, inhame.
Condimentos Ervas e especiarias, óleos (coco, azeite de oliva, óleos vegetais),
vinagre, maionese, molho de soja sem gluten.
Diversos Linhaça

Adaptado de : www.fodmapliving.com e Shepherd, S. The Complete Low Fodmap Diet, 2014.

Como aplicar a dieta?
Retirar alimentos ricos em FODMAP por 4 a 8 semanas

Se não houver melhora dos sintomas em 8 semanas, descontinuar a dieta.

A dieta deve ser acompanhada por nutricionista para evitar deficiências.

Após a dieta de exclusão, reintroduzir alimentos ricos em FODMAP para avaliar

tolerância individualizada.

A reintrodução pode ser por alimentos ou por grupos de alimentos.

162
Reações adversas à dieta:

Piora da constipação
intestinal
Possíveis deficiências
nutricionais

↑ hidratação VO / ↑ lipídios
Adequar dieta / Suplementação

Shepherd, S., 2014.

SIFO (Small intestinal fungal
overgrowth)
SIFO
Presença excessiva de fungos e leveduras no lumen intestinal

Candica albicans é o mais frequente:

• Maior risco para pacientes imunossuprimidos (HIV, pacientes em quimioterapia /
radioterapia, uso de imunossupressores).
O crescimento de fungos e leveduras em indivíduos não imunocomprometidos tem
aumentado:
• Relação com sintomas GI (gases, má digestão e diarreia)
Possíveis causas:
• Dismotilidade gastro-intestinal,
• Uso de inibidores da bomba de prótons.
Tratamento farmacológico:
• 2-3- semanas de medicação anti-fúngica
Dietoterapia
• Evitar CHO fermentáveis
Erdogan e Rao. Small intestinal fungal overgrowth. Curr Gastroenterol Rep. 2015 Apr;17(4):16.
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
166
 Fatores
Fisiopatologia das
luminais DIIs
(vírus, fungos,
bactérias)

Fatores Fatores
Dç
genéticos
Dç Crohn dietéticos
Croh
RCUI
n/
RCUI  Fibra
 Açúcar
 Gordura
animal
Fatores Fatores
imunológicos emocionais

167
Eur J Gastroenterol Hepatol 3:93-95; 2000
Doenças Inflamatórias Intestinais

As duas principais DIIs são:

• Doença de Crohn (DC)

• Retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI).

Etiologia desconhecida

• → predisposição genética + auto-imunidade + fatores ambientais

Os mecanismos reguladores da resposta imune são defeituosos ou os fatores que estimulam a

resposta imunológica e a fase aguda são intensificados, levando a fibrose e destruição tecidual.

Caracterizadas por períodos de atividade intercalados com fases de remissão dos sintomas

Tratamentos semelhantes, porém, devem ser consideradas doenças diferentes.

168
Fisiopatologia das DIIs
Fatores genéticos:
• DC: mutações no gene NOD2/CARD15 localizado na região
IBD1 do cromossomo 16, presente em 15-30% dos pacientes
• RCU: provável região de suscetibilidade (IBD2) no
cromossomo 12
• Parentes assintomáticos de pacientes com Crohn apresentam
aumento da permeabilidade intestinal e anticorpos ASCA
(anti-saccharomyces cerviceae);
• Parentes assintomáticos de pacientes com RCU apresentam
aumento do p-ANCA (anticorpos contra estruturas
citoplasmáticas do neutrófilo)

169
 Fisiopatologia das DIIs

Fatores luminais
• A etiologia das DIIs parece estar relacionada a má
tolerância à microbiota intestinal.
• Numerosas alterações na microbiota intestinal de
pacientes com DIIs com ou sem atividade foram
descritas como  concentração de bactérias e
•  número de bacteróides, E. coli e fusobactérias
•  do número de lactobacilus e bifidobactérias

J Parent Ent Nutr, 24:1889-95; 2000 170

Fatores luminais – Bactérias patogênicas:

Inflamação intestinal pela secreção de enterotoxinas que aumentam a

permeabilidade das células epiteliais.

Quebra da barreira mucosa

• Maior captação de antígenos e moléculas pró-inflamatórias (como endotoxinas e outros
metabólitos bacterianos) na lâmina própria
• Ativação de células imunes ali localizadas
• Secreção de citocinas pró-inflamatórias, espécies reativas de oxigênio e proteases, que
promovem ainda maior dano à mucosa.

Aumento da permeabilidade associada à progressão da inflamação

171
Fisiopatologia das DIIs
Fatores relacionados à barreira intestinal
• Nas DIIs há redução do efeito de barreira
intestinal (diminuição de defensina, mucina,
substância secretagoga MMs-68, alteração do
fator trefoil e do TGF- e possivelmente de
proteínas do citoesqueleto).
• Há diminuição da produção de butirato e
•  permeabilidade intestinal

172
Fisiopatologia das DIIs

Alteração na imunorregulação:
• Na DII, redução da imunidade inata - fator inicial para
hiperestimulação da imunidade adaptativa;
• Na DII, especialmente na DC ocorre redução da
apoptose de células T da lâmina própria e, portanto,
prolongamento de sua ação imunológica/inflamatória.
• Na DII a apresentação de antígenos é encaminhada
preferencialmente para as células CD4 e não CD8 como
seria o normal – que então amplificam a resposta
imune/inflamatória

173
174
Características Comuns das DIIs
Intolerâncias alimentares

Diarréia

Febre

Perda de peso

Desnutrição (principalmente na DC)

Deficiência de crescimento

Manifestações extra-intestinais

Risco  de doença maligna

175
Doença de Crohn
 Doença de Crohn

Pode envolver qualquer parte do TGI, da boca

ao ânus
• principal local – intestino, especialmente o íleo terminal

Inflamação segmentar

Envolvimento transmural da parede

A cirurgia não cura a doença, apenas trata as

complicações.

177
Retocolite ulcerativa
Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI)

 A doença envolve apenas o cólon e sempre se

estende a partir do reto,
 As lesões são contínuas,
 O sangramento retal ou diarreia com sangue são
comuns.

179
 Manifestações clínicas
Sintomas D. CROHN RCU
Diarréia 89,5 % 96,4 %
Sangramento 27,3 % 89,3 %
Dor 86,9 % 81,3 %
Mal-estar geral 81,7 % 40,2 %
Perda de Peso 59,6 % 38,4 %
Dor nas Articulações 29,2 % 27,7 %
Febre 24,7 % 20,5 %
Mudanças na pele 14,2 % 15,2 %
Anorexia 18,7 % 11,6 %
Doenças visuais 3,80 % 7,10 %
Náusea 28,1 % 6,3 %
Vômitos 20,2 % 4,5 %
Abcessos 25,8 % 3,6 %
Fístulas 39,3 % 3,6 %

180
 Diagnóstico
Suspeita clínica:
 Sintomas anteriores +
 Anemia +
 Hipoalbuminemia +
  VHS +
  Ptn C reativa +
 Leucocitose

Exame Físico: chamam a atenção:

• A  estado geral,
• Doença perianal,
• Massa abdominal palpável e
• Presença de manifestações extra intestinais - dores articulares, uveíte, etc

181
 Diagnóstico – Exames
Endoscopia – dúvida de sintomas mais altos

Cápsula endoscópica → doença de Crohn

Trânsito de delgado (DC)

Retossigmodoscopia

Colonoscopia

Tomografia ou Ressonância magnética

Enterografia por Tomografia ou Ressonância

182
 Tratamento Clínico

Clínico – tratamento inicial

 Aminossalicilatos (sulfassalazina e 5-ASA) – antiinflamatórios
• Corticóides (prednisona, cortisona) – antiinflamátórios e imunossupressores
• Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina)
• Antibióticos (metronidazol e ciprofloxacina) na DC – por ação
imunomoduladora, opção nas fístulas e doença anal.
• Imunomoduladores (Biológicos - Infliximab, Umira) – inibidores do TNF-α.
Cirurgia
 Reservada para complicações específicas e doença intratável.

183
 Doenças Inflamatórias Intestinais
Alterações nutricionais são comuns
• Etiologia multifatorial

Desnutrição na Ativ. Doença

• → caracterizada por perda de peso, anemia e hipoalbuminemia (Chemin, 2011)

 risco de fratura
• → uso de corticóides, baixo peso, má-absorção de cálcio e vitaminas lipossolúveis, processo inflamatório.

Uso de pré e próbióticos é → têm o papel de alterar a microflora GI e a resposta

imune a nível intestinal.
• Chemin (2011) – coadjuvantes na manutenção,  seu período, melhoram a atividade clínica e previnem as
recidivas.

184
 Etiologia das Alterações Nutricionais nas DIIs
◼ Ingestão oral inadequada → dor abdominal, diarréia, anorexia
(citocinas), vômitos, restrições alimentares, efeitos colaterais das
medicações;
◼ Má-absorção → doença intestinal extensa, ressecções, deficiência de
sais biliares, supercrescimento bacteriano, fístulas digestivas e efeitos
colaterais das medicações;
◼ Perdas Intestinais → sangramento, fístulas digestivas, enteropatia
perdedora de proteínas e sais biliares, perdas de minerais e eletrólitos;
◼  Necessidades Nutricionais → período de crescimento, inflamação
aguda, sepse, fístula, febre, atividade de doença.

Baillière’s Clinical Gastroenterology; 12(1): 93-114, 1998 / Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 57(4):187-198, 2002
185
 Principais problemas nutricionais nas DIIs
1. Anemias relacionadas à perda de sangue e pouca ingestão alimentar.
2. Estreitamento GI que levam ao inchaço, náusea, crescimento bacteriano excessivo e
diarréia.
3. Inflamação e ressecções cirúrgicas resultando em diarréia e má absorção de sais biliares,
micronutrientes e macronutrientes.
4. Secreções GI aumentadas com inflamações e trânsito aumentados.
5. Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, inchaço e diarréia.
6. Aversões alimentares, ansiedade e medo de comer relacionado a experiências com os
sintomas citados no item 5.
7. Interações de droga-nutriente.
Corticóides (diminui absorção de cálcio e estimula perda de proteínas)
Sulfassalazina (inibe a absorção folato e é irritante gástrico)
Colestiramina – retentor de sais biliares ( diminui a absorção de gorduras e vitaminas
lipossolúveis)
8. Alergias alimentares diagnosticadas e percebidas
9. Restrições alimentares, ambas iatrogênicas e auto-impostas.

10. Falha de crescimento, perda de peso, deficiências de micronutrientes e desnutrição

protéico-calórica.
11. Concentrações séricas elevadas de homocisteína, representando depleção de vitaminas
do complexo B (Krause, 2010)
186
 Cuidado Nutricional nas DIIs - Objetivos
Recuperar e/ou manter o estado nutricional

Manter o crescimento em crianças

Fornecer aporte adequado de nutrientes

Contribuir para o alívio dos sintomas.

Proporcionar recursos nutricionais adequados para facilitar a cicatrização das lesões

Garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de pacientes com indicações cirúrgicas.

Utilizar dietas que diminuam a atividade de doença

Aumentar o tempo de remissão da doença

Reduzir as indicações cirúrgicas.

Cgemin, 2011 Am J Clin Nutr 82:611-9; 2005

Alim Pharmacol Ther 17:307-20; 2003 Clin Gastroent 40:260-3; 2006
Clin Nutr 24:339-52; 2005 Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 20:561-573; 2006
 Dietoterapia Fase Ativa das DIIs
 Objetivo neste momento:
 Controlar sintomas como diarreia, dor abdominal e distensão;
 Prevenir ou reverter a perda de peso

Recomendações Diárias de Macronutrientes

VET 30-35 kcal/kg

Gordura < 20% VET (ou  TCM)
Proteína 1,5-1,70 g/kg
Carboidratos Restringir simples, fibras insolúveis e
flatulentos ( FODMAPS?)

CMAJ, 166(7): 913-918; 2002

188
Aliment Pharmacol Ther 17: 307-320;2003
 Cuidado Nutricional na Fase Aguda das DIIs
Característica da Recomendação
dieta

Valor Cuppari, 2005 - GEB x FA x 1,75 (devido ao hipermetabolismo das DIIs)

energético Krause – Necessidades não são muito aumentadas a não ser que se deseje ganho de peso
total Chemin (2011) – 35 a 40 kcal/kg/dia
Projeto Diretrizes e Cuppari, 2014 - Oferta de 25-30 kcal/kg pode ser adequada para a maioria dos
pacientes
Proteínas Cuppari e Chemin (2011) - 1 a 1,5 g (até 02g para desnutridos)/kg peso ideal/dia
Krause -  50% das necessidades na fase ativa da doença
Krause 2013 – 1,3 a 1,5g/kg/dia
Lipídios Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez que podem piorar a diarréia (defic. sais biliares)
Carboidratos Normoglicídica
Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela diarréia)
Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções hiperosmolares que possam aumentar a
diarréia
Rica em fibras solúveis (atuam na formação de AGCC) e pobre em fibras insolúveis.
Antifermenta- Evitar alimentos formadores de gases --. brócolis, couve-flor, repolho, nabo, cebola crua, pimentão
tiva verde, rabanete, pepino, batata doce, grãos de leguminosas, frutos do mar, melão, abacate,
melancia, ovo cozido ou frito quando consumido inteiro, semente oleoginosas, bebidas gasosas,
excessos de açúcar e doces concentrados.
Vitaminas e Estimula-se a suplementação devido às restrições alimentares
minerais A reposição de zinco e vitamina C tem importância para o sistema imune, estimulando a
proliferação de linfócitos T
Krause (2010) – a suplementação de vitaminas, especialmente folato, vitamina B6 e B12, minerais
e oligoelementos pode ser necessária. A diarreia pode agravar as perdas de zinco, potássio e
selênio
Volume Diminuído
Fracionamento Aumentado 189
 Outras estratégias terapêuticas dietéticas nas DIIs
Nutrientes Funções
Glutamina Fonte de energia para células de replicação rápida
(enterócitos, linfócitos, fibroblastos), auxilia manutenção
barreira mucosa nas DIIs
Cuppari – 30 g/dia
Arginina e Ativadores potentes de células polimorfonucleares e células T
glutamina (melhor resposta imune)
Ác. graxo ômega DC – reduz a atividade da doença
3 RCUI melhora da inflamação (3-5g/dia) - Cuppari e Chemin
(2011) / Cuppari 2014 – 3-6g/dia
Fibras solúveis São fermentadas pelas bactérias que produzem AGCC que
fornecem 4,4 kcal/g, importante fonte E no cólon
Chemin (2011) – menor frequencia de evacuações com
sangue em pacientes com RCU em atividade com a utilização
de enema de butirato por via retal. Uso de fibra mostrou ser
útil na remissão em RCU.

190
 Doenças Inflamatórias Intestinais

oTNE → utilizada quando os pacientes não conseguem atingir

suas necessidades por VO
oUso de dietas elementares pode ser mais vantajoso, já que
promove repouso intestinal mais completo e menores cargas
bacteriana e antigênica protéica → não conclusivo
oKrause, 2010 → teoria de que o uso de dieta enteral pode
auxiliar a indução da remissão da doença.
o há demora de 4 a 8 semanas para que os efeitos clínicos sejam
observados.

191
 DIIs – Projeto Diretrizes (AMB):
Em crianças com DC:

o Na fase ativa da doença, favorece o crescimento e desenvolvimento, sem os efeitos colaterais

dos corticoides, sendo considerada a melhor escolha para tratamento de primeira linha.
o A TNE deve ser indicada para evitar o atraso no crescimento na doença leve a moderada
• A TNE exclusiva melhora a qualidade de vida

Em adultos com DC

• A taxa de remissão com o uso da NE exclusiva é alta, independente da fórmula, mas os

corticoides são mais efetivos em induzir remissão.

As fórmulas com aminoácidos livres ou peptídeos não são recomendadas no tratamento da DC,
sendo preferidas as fórmulas poliméricas

O benefício de fórmulas especializadas (modificação do teor lipídico, inclusão de glutamina, ácido

graxo ômega 3 e TGF-ß) não está claro no tratamento da DC.

193
 Doenças Inflamatórias Intestinais

oNPT pode ser necessária para restaurar a nutrição em

pacientes com:
o obstruções,
o fístulas,
o doença grave clinicamente de difícil controle,
o frente a ressecções GI.

o“Descanso intestinal” com NPT não é necessário a remissão

e prefere-se TNE → maior indução de remissão;
oNos períodos de remissão, a dieta deve ser o mais liberal
possível

194
 Ácidos Graxos Ômega-3 nas DIIs

Efeitos propostos:
• Alteração na síntese de eicosanoides (↑lipoxinas e resolvinas –
↓inflamação)
• Maior fluidez das membranas celulares
• Transdução de sinais celulares
Estudos → controversos

Feagan et al 2008;
• 3 (4g) x placebo → não preveniu a recidiva em 01 ano

JAMA. 2008;299(14):1690-7
 Ácidos Graxos Ômega-3 nas DIIs
Poucos estudos relatam dose, tipo, e tempo de uso de -3 para permitir conclusões e
comparações.

Nestes estudos, outro aspecto que complica ou que não é avaliado na dieta é a relação
de ácidos graxos ômega 3 e ômega 6, pois este último tem ação potente pró-
inflamatória.

Os estudos em geral utilizam dose suplementar do ácido graxo ômega 3 –

eicosapentaenóico (EPA) nas doses de 3 a 5 gramas ao dia, mas isto varia amplamente.

Não há consenso na recomendação de AGP ômega 3 nas DIIs tanto em atividade

quanto na remissão

Estudos são heterogêneos e com poucos participantes (especialmente na DC)

Am J Clin Nutr. 2005. 82: 611-619.  British Journal of Nutrition (2012), 107: S240-S252
Ação dos W-3 na Resolução da
Inflamação
 Lipoxinas
 EPA / DHA
(A4 e B4) e
Resolvinas

Inflamação  Translocação do NFkB

aguda  Síntese de TNF-alfa

Mudança na
síntese de
Eicosanóides
Resolução da
Inflamação

Serhan CN. Am J Pathol. 2010 Oct;177(4):1576-91

Probióticos nas DIIs

inibição do crescimento de patógenos;

Aumentos da TJ epiteliais, melhorando a permeabilidade intestinal;

modulação da resposta imune do epitélio e nas células imunes da mucosa;

secreção de substâncias antimicrobianas e decomposição de antígenos patogênicos

luminais;

↓ expressão de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IFN-γ, oxido nítrico sintetase

indutível) na mucosa inflamada de doentes com doença ativa - efeito relacionado à inibição
do NF-kappa B

198
 Doenças Inflamatórias Intestinais

Uso de probióticos nas DII:

◦ nível 2 de evidência para RCUI

◦ nível 3 para DC
◦ nível 1 de recomendação encontra-se somente para
pacientes com bolsites (inflamação da bolsa ileal pós
ressecção intestinal)
◦ probióticos, ao auxiliarem na manutenção de uma microflora normal na
bolsa tem papel primordial especialmente na prevenção, mas também no
tratamento das bolsites.

199
Bolsite (Pouchite)
oProcesso inflamatório inespecífico (de causa ainda desconhecida) do
reservatório ileal empregado no tratamento cirúrgico da retocolite
ulcerativa
oÉ uma complicações tardia relativamente comum.
oÉ tratada com sucesso pelo emprego de antibióticos na maioria das
vezes.
oOs principais sintomas são cólicas abdominais, aumento do número de
evacuações e febre.
oA endoscopia da bolsa com obtenção de biópsias confirma o
diagnóstico.
Fibras Solúveis
Auxiliam:
• Na retenção de água nas fezes, no retardo do trânsito intestinal
e o controle da diarreia
• No metabolismo energético através da produção de AGCC →
também contribui para melhora clínica na RCU
Fibras utilizadas:
• Goma-guar (Fiber Mais – goma guar e inulina)
• Pectina
• Psyllium
• Dextrina do trigo (Benefiber)
 Dieta sem glúten
Não há consenso quando a doença celíaca/SGNC não está
associada às DII
• DII quando associada à SGNC – casos mais graves

Exclusão pode contribuir para a diminuição da inflamação e da

permeabilidade intestinal

Entretanto, excesso de restrições pode ter impacto negativo na

vida social/familiar e piorar quadros de depressão e ansiedade

Avaliar caso a caso

202
Aziz, I. Inflamm Bowel Dis. 2015 Apr;21(4):847-53
 Suplementações de vitaminas e minerais
Vitamina/mineral Dose e observações
Ferro Oral – quelado (10-45mg)
Venoso se Hg <10 – melhor tolerância (prescrição médica)
Folato 1 mg/dia oral (repleção em 2-3 semanas)
Vitamina B12 Oral (1000-2000mcg, diária → semanal → mensal) ou IM –
prescrição médica
Profilaxia – 200mcg sublingual
Cálcio 1000 – 1500mg
Vitamina D3 (colecalciferol) 600-2000UI (15-50 mcg)
Magnésio Se deficiência (diarréia) – 5-20 mmol/dia ou 60 a 120 mg/dia

Vitamina A Fístulas ou Pré-operatório 10000 UI/dia ou 3000 mcg

(cicatrização) por 10 dias

203
 Suplementações de vitaminas e minerais
Vitamina/mineral Dose e observações
Zinco 20-40mg (elementar) por 2 a 3 semanas – cicatrização
Sulfato de zinco – 250mg (1-2x/dia)

Vitamina E Sem suplementação de rotina

Má-absorção / esteatorréia – 15-25mg/dia na forma de α-tocoferol

Tiamina Somente na deficiência – 100mg/dia

Piridoxina (B6) Somente na deficiência - 50-100mg/dia
Selênio Somente na deficiência – 100mcg/dia por 2-3 semanas

Vitamina C 100-500 mg/dia – doses maiores para cicatrização ou em fístulas ou

pós-operatório por 10 dias

204 204
 Obrigada!
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