Estudo dirigido – Problema 2 ASE 5

1. Compreender a subdivisão intestinal e a função dos intestinos (esclarecer separadamente).

Segundo Marieb, 7° edição, e Grays, 40° edição:
Subdivisão intestinal:
a) Intestino delgado: dividido em duodeno, jejuno e íleo. O duodeno ainda de subdivide em 4 partes: superior,
descendente, horizontal e ascendente.
Paredes do ID: todas as camadas comuns do tubo digestório ocorrem no intestino delgado. Contém as células
absortivas, além de algumas células caliciformes e células enteroendócrinas espalhadas.

- Células absortivas (enterócitos): contêm muitas mitocôndrias pois a absorção dos nutrientes digeridos é um
processo que exige grande quantidade de energia. Também contêm um retículo endoplasmático abundante que
transforma as moléculas de lipídio recém-absorvidas em complexos lipídico-proteicos chamados quilomicrons.
Depois de produzidos, os quilomicrons entram nos capilares linfáticos (“lácteos”), a forma que a gordura absorvida
entra na circulação.

- Células caliciformes: secretam sobre a superfície interna do intestino uma cobertura de muco que lubrifica o
quimo e forma uma barreira protetora que impede a digestão enzimática da parede do intestino.

- Células enteroendócrinas :do duodeno, secretam vários hormônios que sinalizam a vesícula biliar para liberar a
bile armazenada e o pâncreas para secretar enzimas digestórias e um suco rico em bicarbonato para neutralizar o
quimo ácido que entra no duodeno.

Entre as vilosidades na mucosa, estão presentes invaginações, que são as glândulas intestinais. Elas secretam suco
intestinal, um líquido aquoso que se mistura com o quimo na luz do intestino. Dois outros tipos de célula são
encontrados nas glândulas intestinais:

- Células epiteliais não diferenciadas: renovam o epitélio interno do ID.

- Células de Paneth (maduras): secretam enzimas que destroem bactérias e que podem ajudar a determinar os tipos
de bactérias que vivem na luz do intestino. Os residentes bacterianos permanentes da luz, chamados flora
intestinal, produzem algumas vitaminas essenciais que os intestinos absorvem. A vitamina K é uma substância
produzida pelas bactérias do intestino.

Na submucosa do ID, apenas na porção do duodeno, há presença das glândulas duodenais, que secretam um muco
alcalino rico em bicarbonato que ajuda a neutralizar a acidez do quimo do estômago e contribui para a camada
protetora de muco na superfície interna do intestino delgado.

b) Intestino grosso: divide-se ceco, apêndice vermiforme, colo, reto e canal anal. O colo ainda se subdivide em 4
porções: ascendente, transverso, descendente e sigmoide.
Paredes do IG:

- Possui as 4 camadas do tubo digestório.

- Células caliciformes: mais abundantes no intestino grosso, por isso elas secretam grandes quantidades de muco
lubrificante que facilita a passagem das fezes em direção ao fim do tubo digestório.

- Células absortivas (colonócitos): absorvem água e eletrólitos.

- Não existem vilosidades, o que reflete o fato de que menos nutrientes são absorvidos no intestino grosso.

Segundo Marieb, 7° edição:

Função:

a) Intestino delgado: parte mais longa do tubo digestório e o sítio da maior parte da atividade enzimática e de
praticamente toda a absorção dos nutrientes.
O ID, como faz a maior parte da absorção de nutrientes, é muito adaptado p/ essa função. Além da enorme
área de superfície para absorção proporcionada pela extensão do intestino delgado, outras 3 características
auxiliam no processo digestivo no ID: pregas circulares – são cristas transversas da mucosa e da submucosa.
Além de aumentar a área de superfície absorvente, essas pregas forçam o quimo a se mover em espiral através
da luz intestinal, retardando o seu movimento e dando tempo para a absorção completa dos nutrientes.
Vilosidades: projeções na mucosa que contém células absortivas, chamadas enterócitos, especializadas em
absorver os nutrientes digeridos. Dentro do cerne de cada vilosidade há uma expansão de músculo liso da
muscular da mucosa que permite que a vilosidade se movimente durante a digestão. Esses movimentos
melhoram a eficiência da absorção ao aumentar a quantidade de contato entre as vilosidades e os nutrientes
na luz do intestino. Microvilosidades: presentes na superfície apical das células absortivas. Além de amplificar
a superfície absorvente, a membrana plasmática dessas microvilosidades contém enzimas que completam os
estágios finais da decomposição das moléculas de nutrientes.
A maioria das enzimas que agem no intestino delgado não é secretada pelos intestinos, mas sim pelo pâncreas.
Durante a digestão, o intestino delgado passa por movimentos de segmentação ativa, misturando o quimo para
frente e para trás e, assim, maximizando seu contato com a mucosa que absorve nutrientes. O peristaltismo
impele o quimo através do intestino delgado em aproximadamente 3 -6 horas.
 Embora o duodeno seja a divisão mais curta do intestino delgado, ele tem a maioria das características de
interesse. Ele recebe enzimas digestórias do pâncreas via ducto pancreático e bile do fígado e da vesícula biliar
via ducto colédoco.

b) Intestino grosso: material que chega até ele é um resíduo altamente digerido que contém poucos nutrientes.
Durante as 12 -24 horas que esse resíduo permanece no intestino grosso ocorre pouca decomposição adicional
do alimento, exceto quanto à pequena quantidade de digestão realizada pelas muitas bactérias que nele vivem.
Embora o intestino grosso absorva esses poucos nutrientes restantes, sua função principal é absorver água e
eletrólitos da massa digerida, resultando em fezes semissólidas. A propulsão através do intestino grosso é
lenta e fraca, exceto pelos movimentos peristálticos de massa, que passam pelo colo algumas vezes por dia
para forçar as fezes vigorosamente na direção do reto.

2. Esclarecer os mecanismos fisiológicos envolvidos na digestão e absorção intestinal – conceituar e esclarecer as

macromoléculas e micronutrientes (carboidratos, fibras, lipídios, proteínas, vitaminas, sais minerais)
Segundo Guyton, 13° edição e Silverthorn, 7° edição:

DIGESTÃO MECÂNICA
Quando o intestino delgado tem sua parede distendida pelo quimo, são provocadas contrações concêntricas
localizadas.

Isso causa “segmentação” do intestino delgado, ou seja, as contrações dividem o intestino em segmentos.

Quando uma série de contrações de segmentação se relaxa, outra se inicia, mas as contrações ocorrem em
outros pontos entre os anteriores contraídos.

Assim, as contrações de segmentação “dividem” o quimo duas a três vezes por minuto, promovendo por esse
meio a mistura do alimento com as secreções do intestino delgado.

MOVIMENTOS PROPULSIVOS
O quimo é impulsionado pelo intestino delgado por ondas peristálticas, que ocorrem em qualquer parte do
intestino delgado e movem-se na direção do ânus.

A frequência máxima das contrações de segmentação é determinada pela frequência das ondas elétricas do
intestino e dos potenciais em espícula disparados.

A atividade peristáltica pode aumentar após a refeição, em função da distensão da parede intestinal e
estomacal.

- Feedback ileocecal: o grau de contração do esfíncter ileocecal e a intensidade do peristaltismo no íleo

terminal são controlados, significativamente, por reflexos originados no ceco.

Quando o ceco distende ou quando ele sofre algum tipo de irritação, a passagem do quimo para o ceco
diminui em função da diminuição do peristaltismo ileal e da contração do esfíncter ileocecal.

2.1 Digestão (esclarecer o processo).

DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS NO INTESTINO DELGADO

Digestão por Amilase Pancreática: A secreção pancreática, como a saliva, contém grande quantidade de a-amilase,
que é quase idêntica em termos de função a a-amilase da saliva, mas muitas vezes mais potente. Portanto, 15 a 30
minutos depois do quimo ser transferido do estômago para o duodeno e misturar-se com o suco pancreático,
praticamente todos os carboidratos terão sido digeridos. Em geral, os carboidratos são quase totalmente
convertidos em maltose e/ou outros pequenos polímeros de glicose, antes de passar além do duodeno ou do
jejuno superior.
Nós não somos capazes de digerir celulose por não termos as enzimas necessárias. Como resultado, a celulose da
matéria vegetal torna-se o que é conhecido como fibra dietética ou formador de massa e é excretada não digerida.

Hidrólise de Dissacarídeos e de Pequenos Polímeros de Glicose em Monossacarídeos por Enzimas do Epitélio

Intestinal. Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contêm quatro enzimas (lactase,
sacarose, maltase e a-dextrinase), que são capazes de clivar os dissacarídeos lactose, sacarose e maltose, mais
outros pequenos polímeros de glicose nos seus monossacarídeos constituintes. Essas enzimas ficam localizadas nos
enterócitos que forram a borda em escova das microvilosidades intestinais, de maneira que os dissacarídeos são
digeridos, quando entram em contato com esses enterócitos. A lactose se divide em molécula de galactose e em
molécula de glicose. A sacarose se divide em molécula de frutose e molécula de glicose. A maltose e outros
polímeros pequenos de glicose se dividem em múltiplas moléculas de glicose. Assim, os produtos finais da digestão
dos carboidratos são todos monossacarídeos hidrossolúveis absorvidos imediatamente para o sangue porta. Na
dieta comum, contendo muito mais amidos do que todos os outros carboidratos combinados, a glicose representa
mais de 80% dos produtos finais da digestão de carboidratos, enquanto a fração de galactose ou frutose raramente
ultrapassa 10%.

DIGESTÃO DE PROTEÍNAS
A Maior Parte da Digestão de Proteínas Resulta das Ações das Enzimas Proteolíticas Pancreáticas . Grande parte
da digestão das proteínas ocorre no intestino delgado superior, duodeno e jejuno, sob a influência de enzimas
proteolíticas da secreção pancreática. Imediatamente ao entrar no intestino delgado, provenientes do estômago, os
produtos da degradação parcial das proteínas são atacados pelas principais enzimas proteolíticas pancreáticas:
tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase e elastase. Tanto a tripsina como a quimotripsina clivam as
moléculas de proteína em pequenos polipeptídeos; a carboxipolipeptidase então libera aminoácidos individuais dos
terminais carboxila dos polipeptídeos. A proelastase, por sua vez, é convertida em elastase que, então, digere as
fibras de elastina, abundantes em carnes. Apenas pequena porcentagem das proteínas é digerida completamente,
até seus aminoácidos constituintes pelos sucos pancreáticos. A maioria é digerida até dipeptídeos e tripeptídeos.

DIGESTÃO DE PEPTÍDEOS
O último estágio na digestão das proteínas no lúmen intestinal é feito pelos enterócitos que revestem as
vilosidades do intestino delgado, especialmente no duodeno e no jejuno. Nas membranas de cada uma das
microvilosidades, encontram-se múltiplas peptidases que se projetam através das membranas para o exterior,
onde entram em contato com os líquidos intestinais.
Dois tipos de peptidases são especialmente importantes, aminopolipeptidase e diversas dipeptidases. Elas
continuam a hidrólise dos maiores polipeptídeos remanescentes em tripeptídeos e dipeptídeos e de uns poucos
aminoácidos. Aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos são facilmente transportados através da membrana
microvilar para o interior do enterócito.
Finalmente, no citosol do enterócito, existem várias outras peptidases específicas para os tipos de aminoácidos que
ainda não foram hidrolisados. Em minutos, praticamente todos os últimos dipeptídeos e tripeptídeos são digeridos
a aminoácidos, que então são transferidos para o sangue. Mais de 99% dos produtos finais da digestão das
proteínas absorvidas são aminoácidos; raramente, peptídeos e, ainda mais raramente, proteínas inteiras são
absorvidas. Mesmo essas raríssimas moléculas de proteínas absorvidas inteiras podem, por vezes, causar sérios
distúrbios alérgicos ou imunológicos.

DIGESTÃO DE GORDURA
A primeira etapa na digestão de gorduras é a quebra física dos glóbulos de gordura em partículas pequenas, de
maneira que as enzimas digestivas hidrossolúveis possam agir nas superfícies das partículas. Esse processo é
denominado emulsificação da gordura e começa pela agitação no estômago que mistura a gordura com os
produtos da secreção gástrica.
A maior parte da emulsificação ocorre no duodeno, sob a influência da bile, secreção do fígado que não contém
enzimas digestivas. Porém, a bile contém grande quantidade de sais biliares, assim como o fosfolipídeo lecitina.
Essas duas substâncias, mas especialmente a lecitina, são extremamente importantes para a emulsificação da
gordura. As porções polares (i. e., os pontos onde ocorre a ionização na água) dos sais biliares e das moléculas de
lecitina são muito solúveis em água, enquanto quase todas as porções remanescentes de suas moléculas são muito
solúveis em gordura. No entanto, as porções solúveis em gordura dessas secreções hepáticas se dissolvem na
camada superficial dos glóbulos gordurosos, com as porções polares projetadas. As projeções polares, por sua vez,
são solúveis nos líquidos aquosos circundantes, o que diminui, consideravelmente, a tensão interfacial da gordura e
também a torna solúvel.

Quando a tensão interfacial do glóbulo do líquido imiscível é baixa, esse líquido imiscível, sob agitação, pode ser
dividido em pequenas partículas, muito mais facilmente do que pode quando a tensão interfacial é grande.
Consequentemente, a principal função majoritária dos sais biliares e da lecitina, especialmente da lecitina na bile, é
tornar os glóbulos gordurosos rapidamente fragmentáveis, sob agitação com água no intestino delgado. Essa ação é
igual àquela que muitos detergentes que são largamente usados em limpadores domésticos para a remoção de
gordura.
Com a redução do diâmetro dos glóbulos de gordura, a área superficial total aumenta bastante. Na medida em que
os diâmetros médios das partículas de gordura no intestino após a emulsificação são inferiores a 1 micrômetro, isso
representa um aumento de até 1.000 vezes da área superficial total da fase lipídica.
As enzimas lipases são compostos hidrossolúveis e podem atacar os glóbulos de gordura apenas em suas
superfícies. Por conseguinte, essa função detergente dos sais biliares e da lecitina é muito importante para a
digestão das gorduras.

Os Triglicerídeos São Digeridos pela Lipase Pancreática.

A enzima mais importante para a digestão dos triglicerídeos é a lipase pancreática, presente em enorme
quantidade no suco pancreático, suficiente para digerir em 1 minuto todos os triglicerídeos. Os enterócitos do
intestino delgado contêm outra lipase adicional, conhecida como lipase entérica, mas esta não é normalmente
necessária.

PRODUTOS FINAIS DA DIGESTÃO DA GORDURA = ácidos graxos e 2-monoglicerídeos.

SAIS BILIARES FORMAM MICELAS QUE ACELERAM A DIGESTÃO DE GORDURAS

A hidrólise dos triglicerídeos é uma reação muito reversível; além disso, o acúmulo de monoglicerídeos e de ácidos
graxos livres na vizinhança do que está sendo digerido impede a continuação da digestão. Os sais biliares têm o
importante papel adicional de remover os monoglicerídeos e os ácidos graxos das adjacências das partículas em
digestão, quase no mesmo momento em que esses produtos da digestão são formados.
Os sais biliares, como os fosfolipídeos das membranas celulares, são anfipáticos, isto é, eles têm tanto uma região
hidrofóbica quanto uma região hidrofílica. As regiões hidrofóbicas dos sais biliares associam-se à superfície das
gotas lipídicas, ao passo que a cadeia lateral polar interage com a água, criando uma emulsão estável de pequenas
gotas de gordura solúveis em água,
A cobertura de sais biliares da emulsão intestinal dificulta a digestão, uma vez que a lipase é incapaz de penetrar
nos sais biliares. Assim, a digestão de gorduras também requer a colipase, um cofator proteico secretado pelo
pâncreas. A colipase desloca alguns sais biliares, permitindo que a lipase acesse as gorduras por dentro da
cobertura de sais biliares.

As micelas de sais biliares também são meios de transporte carreando monoglicerídeos e ácidos graxos, ambos
seriam relativamente insolúveis na borda em escova das células epiteliais intestinais.

DIGESTÃO DOS ÉSTERES DE COLESTEROL E DOS FOSFOLIPÍDIOS

Grande parte do colesterol na dieta está sob a forma de ésteres de colesterol, combinações de colesterol livre e
uma molécula de ácido graxo. Os fosfolipídios também contêm ácidos graxos nas suas moléculas. Tanto os ésteres
de colesterol como os fosfolipídios são hidrolisados por duas outras lipases na secreção pancreática, que liberam
ácidos graxos — a enzima hidrolase de éster de colesterol, que hidrolisa o éster de colesterol e a fosfolipase A2, que
hidrolisa fosfolipídios.
As micelas dos sais biliares têm o mesmo papel no carreamento dos produtos da digestão de ésteres de colesterol e
de fosfolipídios. Nenhum colesterol é absorvido sem as micelas.

2.2 Absorção (esclarecer o processo).

PREGAS DE KERCKRING, VILOSIDADES E MICROVILOSIDADES

O intestino delgado possui em sua superfície absortiva da mucosa muitas pregas chamadas de válvulas
coniventes (ou pregas de Kerckring), que aumentam a área se superfície absortiva por cerca de 3 vezes.
Essas pregas de estendem de maneira circular, e são especialmente mais desenvolvidas no duodeno e no
jejuno.
As vilosidades estão presentes em toda a extensão do intestino delgado até a válvula ileocecal. A
presença de vilosidades na superfície mucosa aumenta a área absortiva total por mais de 10 vezes.
Cada célula epitelial intestinal nas vilosidades é caracterizada por borda em escova, consistindo em até
1000 microvilosidades. Essa borda em escova aumenta a área superficial exposta aos materiais intestinais
em até 20 vezes.

ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO

A absorção diária no intestino delgado consiste em várias centenas de gramas de carboidratos, 100 gramas ou mais
de gordura, 50 a 100 gramas de aminoácidos, 50 a 100 gramas de íons e 7 a 8 litros de água. O intestino grosso
pode absorver ainda mais água e íons, porém poucos nutrientes.

ABSORÇÃO DE GLICOSE
A absorção intestinal de glicose e galactose usa os seguintes transportadores: o simporte apical Na+- glicose SGLT e
o transportador basolateral GLUT2 . Esses transportadores movem tanto a galactose quanto a glicose. A absorção
de frutose, entretanto, não é dependente de Na+. A frutose move-se através da membrana apical por difusão
facilitada pelo transportador GLUT5 e através da membrana basolateral pelo GLUT. Grande parte da frutose, ao
entrar na célula, é fosforilada. Posteriormente é convertida a glicose e, como glicose, é transportada para o sangue.
A intensidade do transporte da frutose é de cerca da metade da intensidade do transporte da glicose ou da
galactose.
  Em suma, a glicose é transportada por mecanismo de cotransporte com o sódio.

ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
Os produtos principais da digestão de proteínas são aminoácidos livres, dipeptídeos e tripeptídeos, todos os quais
podem ser absorvidos. A estrutura dos aminoácidos é tão variável que múltiplos sistemas de transporte de
aminoácidos ocorrem no intestino. A maioria dos aminoácidos livres são carregados por proteínas
cotransportadoras dependentes de Na+. Poucos transportadores de aminoácidos são dependentes de H+.
Os dipeptídeos e tripeptídeos são carregados para os enterócitos pelo transportador de oligopeptídeos PepT1 que
usa o cotransporte dependente de H+. Uma vez dentro das células epiteliais, os oligopeptídeos têm dois possíveis
destinos. A maioria é digerida por peptidases citoplasmáticas em aminoácidos, os quais são, então, transportados
através da membrana basolateral e para a circulação. Aqueles oligopeptídeos que não são digeridos são
transportados intactos através da membrana basolateral por um trocador dependente de H+.

-PEPTÍDEOS MAIORES PODEM SER ABSORVIDOS INTACTOS: alguns peptídeos que possuem mais de 3
aminoácidos são absorvidos por transcitose após se ligarem a receptores de membrana na superfície
luminal do intestino.
ABSORÇÃO DE GORDURA
As gorduras lipofílicas, como ácidos graxos e monoglicerídeos, são absorvidos primariamente por difusão simples.
Eles saem de suas micelas e difundem-se através da membrana do enterócito para dentro da célula.
Uma vez dentro dos enterócitos, os monoglicerídeos e os ácidos graxos movem-se para o retículo endoplasmático
liso, onde se recombinam, formando triglicerídeos. Os triglicerídeos, então, combinam-se com colesterol e
proteínas, formando grandes gotas, denominadas quilomícrons. Devido ao seu tamanho, os quilomícrons devem
ser armazenados em vesículas secretoras pelo aparelho de Golgi. Os quilomícrons, então, deixam a célula por
exocitose. O grande tamanho dos quilomícrons também impede que eles atravessem a membrana basal dos
capilares. Em vez disso, os quilomícrons são absorvidos pelos capilares linfáticos, os vasos linfáticos das vilosidades.
Os quilomícrons passam através do sistema linfático e, por fim, entram no sangue venoso logo antes que ele se
direcione para o lado direito do coração

-Absorção direta de ácidos graxos para o sangue portal: Pequenas quantidades de ácidos graxos de cadeias
curta e média, como os da gordura do leite, são absorvidas diretamente pelo sangue porta, em vez de serem
convertidas em triglicerídeos e transferidas para a linfa. A causa dessa diferença entre a absorção de ácidos graxos
de cadeias curta e longa é que os de cadeia curta são mais hidrossolúveis e, em grande parte, não são convertidos a
triglicerídeos pelo retículo endoplasmático.

ABSORÇÃO DE VITAMINAS E MINERAIS

Em geral, as vitaminas solúveis em lipídeos (A, D, E, K) são absorvidas no intestino delgado junto com as gorduras.
As vitaminas solúveis em água (vitamina C e a maior parte das vitaminas B) são absorvidas por transporte mediado.
A principal exceção é a vitamina B12, também conhecida como cobalamina, por conter cobalto. O transportador
intestinal para B12 é encontrado somente no íleo e reconhece a B12 somente quando a vitamina está complexada
com uma proteína, chamada de fator intrínseco, secreada pelas mesmas células gástricas parietais que secretam
ácido.

ABSORÇÃO ISOSMÓTICA DE ÁGUA

A água é transportada através da membrana intestinal inteiramente por difusão. A difusão obedece às leis usuais
da osmose. Portanto, quando o quimo está suficientemente diluído, a água é absorvida através da mucosa
intestinal pelo sangue das vilosidades, quase inteiramente, por osmose.
Por outro lado, a água pode também ser transportada na direção oposta — do plasma para o quimo. Esse tipo de
transporte ocorre especialmente quando soluções hiperosmóticas são lançadas do estômago para o duodeno. Em
questão de minutos, água suficiente será transferida por osmose, para tornar o quimo isosmótico ao plasma.

ABSORÇÃO DE SÓDIO
Os intestinos precisam absorver 25 a 35 gramas de sódio por dia, o que é igual a cerca de um sétimo de todo o
sódio presente no corpo. O sódio tem papel importante na absorção de açúcares e aminoácidos.
A absorção de sódio é estimulada pelo transporte ativo do íon das células epiteliais através das membranas
basolaterais para os espaços paracelulares. Esse transporte ativo requer energia obtida da hidrólise do ATP pela
enzima adenosina trifosfatase (ATPase) na membrana celular. Parte do sódio é absorvida em conjunto com íons
cloreto; na verdade, os íons cloreto com carga negativa se movem pela diferença de potencial transepitelial
“gerada” pelo transporte dos íons sódio.
O sódio se move a favor de sei gradiente de potencial eletroquímico do quimo para o citoplasma da célula epitelial,
através da borda em escova. O sódio também é cotransportado, através da membrana da borda em escova, por
várias proteínas transportadoras específicas, incluindo (1) cotransportador de sódio-glicose; (2) cotransportadores
de sódio-aminoácido; e (3) trocador de sódio-hidrogênio.

ABSORÇÃO DE ÍONS CLORETO

Na parte superior do intestino delgado, a absorção de íons cloreto é rápida e dá-se principalmente por difusão (i. e.,
a absorção dos íons sódio, através do epitélio, gera eletronegatividade no quimo e eletropositividade nos espaços
paracelulares entre as células epiteliais). Então, os íons cloreto se movem por esse gradiente elétrico para “seguir”
os íons sódio. O cloreto também é absorvido pela membrana da borda em escova de partes do íleo e do intestino
grosso por trocador de cloreto-bicarbonato da membrana da borda em escova. O cloreto sai da célula pela
membrana basolateral através dos canais de cloreto.

ABSORÇÃO DE ÍONS BICARBONATO NO DUODENO E NO JEJUNO

O íon bicarbonato é absorvido de modo indireto: quando íons sódio são absorvidos, quantidade moderada de íons
hidrogênio é secretada no lúmen intestinal, em troca por parte do sódio. Esses íons hidrogênio, por sua vez, se
combinam com os íons bicarbonato formando ácido carbônico (H2CO3) que então se dissocia, formando água e
dióxido de carbono. A água permanece como parte do quimo nos intestinos, mas o dióxido de carbono é
prontamente absorvido para o sangue e, subsequentemente, expirado pelos pulmões. Essa é a chamada “absorção
ativa de íons bicarbonato”. É o mesmo mecanismo que ocorre nos túbulos renais.

ABSORÇÃO ATIVA DE CÁLCIO, FERRO, POTÁSSIO, MAGNÉSIO E FOSFATO

Os íons cálcio são absorvidos ativamente para o sangue em grande parte no duodeno e a absorção é bem
controlada, de maneira a suprir exatamente a necessidade diária de cálcio do corpo. Fator importante do controle
da absorção de cálcio é o hormônio paratireóideo, secretado pelas glândulas paratireoides; e outro fator
importante é a vitamina D. O hormônio paratireóideo ativa a vitamina D, e esta intensifica bastante a absorção de
cálcio. Íons ferro são também ativamente absorvidos pelo intestino delgado. Íons potássio, magnésio, fosfato e,
talvez, outros íons também podem ser absorvidos ativamente através da mucosa intestinal. Em termos gerais, os
íons monovalentes são absorvidos com facilidade e em grande quantidade. Os íons bivalentes normalmente só são
absorvidos em pequena quantidade; por exemplo, a absorção máxima de íons cálcio é de apenas 1/50 da absorção
normal de íons sódio. Felizmente, o organismo só necessita diariamente, em condições normais, de pequenas
quantidades de íons bivalentes.

ABSORÇÃO INTESTINO GROSSO

Cerca de 1,5L de quimo passa para o intestino grosso por dia. Grande parte da água e dos eletrólitos nesse
quimo é absorvida no cólon.

Grande parte dessa absorção ocorre na metade proximal do cólon. Por outro lado, a metade distal é
responsável por armazenar as fezes até a defecação.

Eletrólitos e água
O sódio (Na+) é altamente absorvido pela mucosa intestinal, o que causa uma DDP que favorece a absorção de
cloreto (Cl-) também.

Essa absorção ocorre de forma eficiente devido os complexos juncionais entre as células epiteliais ser menos
permeável, o que impede a retrodifusão significativa dos íons.

Além disso, a mucosa do intestino grosso secreta íons bicarbonato (HCO3-) enquanto absorve o cloreto por
um processo de cotransporte.

O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais ácidos da ação bacteriana no intestino grosso.

A absorção de cloreto e sódio cria um gradiente osmótico que favorece a absorção de água.

DEFECAÇÃO

A maior parte do tempo, o reto fica vazio. Portanto, quando o movimento de massa força as fezes para o reto,
imediatamente surge a vontade de defecar.

Isso acontece com a contração reflexa do reto e com o relaxamento dos esfíncteres anais.

A passagem de material fecal pelo ânus é evitada pela constrição tônica dos (1) esfíncter anal interno, que é
um espesso músculo liso na região do ânus; e (2) esfíncter anal externo, composto por músculo estriado
voluntário que circunda o esfíncter interno.
 Reflexos da defecação

- Reflexo intrínseco: quando as fezes entram no reto, a distensão da parede retal desencadeia sinais aferentes
que se propagam pelo plexo mioentérico, iniciando ondas peristálticas no cólon descendente, sigmoide e no
reto, empurrando as fezes em direção ao reto.

À medida que a onda peristáltica se aproxima do ânus, o esfíncter anal interno se relaxa, por sinais inibidores
do plexo mioentérico; se o esfíncter anal externo estiver relaxado consciente e voluntariamente, ocorre a
defecação.

O reflexo intrínseco, por si só, é fraco. Por isso, ele atua em conjunto com outro reflexo.

- Reflexo de defecação parassimpático: quando as terminações nervosas do reto são estimuladas, um reflexo
espinal é ativado. Os sinais motores parassimpáticos retornam para o reto e intensificam bastante as ondas
peristálticas e relaxam o esfíncter anal interno.

 Quando é oportuno para a pessoa defecar, os reflexos de defecação podem ser propositadamente ativados
por meio da respiração profunda, do movimento do diafragma para baixo e da contração dos músculos
abdominais para aumentar a pressão abdominal, forçando assim o conteúdo fecal para o reto e causando
novos reflexos.

2.3 Secreção (esclarecer sua importância e das glândulas anexas nesse processo).

SECREÇÕES NO INTESTINO DELGADO

-Secreção de muco pelo duodeno: um grande número de células mucosas compostas, denominadas glândulas
de Brunner, localiza-se na parede dos primeiros centímetros de duodeno, especialmente entre o piloro do
estômago e a papila de Vater (papila hepatopancreática).
Essas glândulas secretam muco em resposta a: (1) estímulos táteis ou irritativos na mucosa duodenal; (2)
estimulação vagal, que causa maior secreção das glândulas de Brunner, ao mesmo tempo em que ocorre o
aumento da secreção gástrica; e (3) hormônios gastrointestinais, especialmente a secretina.
Função: o muco secretado protege a parede duodenal da digestão pela acidez do suco gástrico. Também
contém íons bicarbonato, que se soma ao bicarbonato pancreático e ajuda a neutralizar o ácido clorídrico.
São inibidas por estimulação simpática.

-Secreção de sucos digestivos intestinais: Na superfície do intestino delgado, existem depressões

denominadas criptas de Lieberkuhn. Essas cristas ficam entre as vilosidades intestinais. As superfícies das
criptas e das vilosidades são cobertas por epitélio composto de dois tipos de células: (1) moderado número de
células caliciformes, que liberam muco que lubrifica e protege as superfícies intestinais; e (2) grande número
de enterócitos, que nas cristas secretam grandes quantidades de água e eletrólitos e, sobre as superfícies das
vilosidades adjacentes, absorvem água, eletrólitos e produtos finais da digestão.
As secreções formadas pelos enterócitos das criptas são em torno de 1.800 ml/dia e são semelhantes ao
líquido extracelular, com o pH levemente alcalino (7,5-8,0). Essas secreções são rapidamente reabsorvidas
pelas vilosidades.
Esse fluxo de líquido das criptas para as vilosidades proporciona veículo aquoso para a absorção de
substâncias do quimo, em contato com as vilosidades.

-Enzimas digestivas na secreção do intestino delgado: os enterócitos da mucosa, especialmente os que

recobrem as vilosidades, contém enzimas digestivas: (1) peptidases para a hidrólise de pequenos peptídeos e
aminoácidos; (2) sucrase, maltase, isomaltase e lactase – para a hidrólise de dissacarídeos a monossacarídeos;
(3) lipase intestinal para a clivagem das gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos.

SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO GROSSO

O intestino grosso também possui muitas criptas de Lieberkuhn, mas não existem vilos. As células epiteliais
quase não secretam enzimas, sendo apenas secretoras de muco.
O muco contém moderada quantidade de íons bicarbonato. A secreção é regulada pela estimulação tátil das
células epiteliais que revestem o IG e por reflexos nervosos locais que estimulam as células mucosas nas
criptas.
Função: protege o IG contra escoriações, proporciona meio adesivo para o material fecal. Protege a parede
intestinal da intensa atividade bacteriana que ocorre nas fezes e é uma barreira para impedir que os ácidos
formados nas fezes ataquem a parede intestinal.

PÂNCREAS E DIGESTÃO
A porção exócrina do pâncreas consiste em lóbulos, chamados de ácinos (glândulas e células acinares). Os ductos
dos ácinos esvaziam no duodeno. As células acinares secretam enzimas digestórias, e as células do ducto secretam
solução de NaHCO3.
-Secreção de enzimas: A maior parte das enzimas pancreáticas são secretadas como zimogênios, que devem ser
ativados no momento de chegada no intestino. Esse processo de ativação é uma cascata que inicia quando a
enteropeptidase da borda em escova converte o tripsinogênio inativo em tripsina, a tripsina, então, converte os
outros zimogênios pancreáticos em suas formas ativas.

Os sinais para a liberação das enzimas pancreáticas incluem distensão do intestino delgado, presença de alimento
no intestino, sinais neurais e hormônio CCK. As enzimas pancreáticas entram no intestino em um fluido aquoso que
também contém bicarbonato.

-Enzimas pancreáticas:
 Digestão de proteínas: tripsina, a quimotripsina e a carboxipolipeptidase. A tripsina e a quimotripsina
hidrolisam proteínas de tamanho variado, mas sem levar à liberação de aminoácidos individuais. A
carboxipolipeptidase cliva alguns peptídeos até aminoácidos individuais.
 Digestão de carboidratos: amilase pancreática, que hidrolisa amidos, glicogênio e outros carboidratos.
 Digestão de gorduras: lipase pancreática, que hidrolisa gorduras neutras a ácidos graxos, a colesterol
esterase, que hidrolisa ésteres de colesterol, e a fosfolipase, que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídeos.

-Secreção de bicarbonato: Os íons bicarbonato e a água presentes no suco pancreático são secretados pelas células
epiteliais dos ductos que se originam nos ácinos. A secreção de bicarbonato para o duodeno neutraliza o ácido
proveniente do estômago. Uma pequena quantidade de bicarbonato é secretada por células duodenais, mas a
maior parte vem do pâncreas.

 Processo:
1. O CO2 se difunde para as células a partir do sangue, onde se junta com o H2O para formar H2CO3 (ácido
carbônico). Isso é catalisado pela anidrase carbônica.
2. O H2CO3 se dissocia, formando HCO3- (bicarbonato). Além disso, bicarbonato adicional entra nas células
epiteliais a partir da membrana basolateral, em cotransporte com o Na+.

3. Os íons bicarbonato são trocados posteriormente por íons cloreto (Cl−) por meio de transporte ativo
secundário, através da membrana luminal da célula para o lúmen do ducto. O cloreto que penetra na célula é
reciclado no lúmen, mediante canais de cloreto especiais.

4. Os íons hidrogênio formados por dissociação do ácido carbônico na célula são trocados por íons sódio na
membrana basolateral da célula.

5. O movimento global de íons sódio e bicarbonato do sangue para o lúmen do ducto cria gradiente de pressão
osmótica que causa fluxo de água também para o ducto pancreático, formando, assim, solução de bicarbonato
quase isosmótica.

O gradiente do processo é mantido pela presença de bombas de sódio de potássio na membrana basolateral.
Ela impulsiona o Na+ para fora da célula, criando um gradiente a favor da sua entrada.

FÍGADO SECRETA BILE

A bile é uma solução não enzimática secretada pelos hepatócitos. Os componentes principais são: (1) sais
biliares, que facilitam a digestão enzimática de gorduras, (2) pigmentos biliares, como a bilirrubina, que são
produtos residuais da degradação de hemoglobina, e (3) colesterol, que é excretado nas fezes. Também são
secretados na bile: lecitina, eletrólitos, fármacos e xenobióticos que são depurados no sangue pelo
processamento hepático.
A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos hepáticos até a vesícula biliar, que armazena e concentra a
solução biliar.
 -Esvaziamento da vesícula biliar: se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula, com o relaxamento
simultâneo do esfíncter de Oddi, que controla a entrada do ducto biliar comum no duodeno. O estímulo mais
potente para a contração é o hormônio CCK. O principal estímulo para a liberação de CCK no sangue pela
mucosa duodenal é a presença de alimentos gordurosos no duodeno.

3. Compreender e descrever o mecanismo fisiológico neuroendócrino da fome e saciedade.

Segundo Silverthorn, 7° edição e KOWALSKI, Luciana H. et al. Leptina e grelina na produção de
ruminantes. Revista de Ciências Agrárias, v. 37, n. 4, p. 375-383, 2014.

O modelo atual de regulação do comportamento alimentar se baseia em dois centros hipotalâmicos: um centro da
fome, que é tonicamente ativo, e um centro da saciedade, que interrompe a ingestão alimentar, inibindo o centro
da fome. Os sinais eferentes provenientes desses centros causam mudanças no comportamento alimentar e criam
as sensações de fome e de saciedade.

O controle da ingestão alimentar é um processo complexo. Os centros superiores do sistema nervoso central,
incluindo o córtex cerebral e o sistema límbico, fornecem aferências ao hipotálamo. Uma grande variedade de
mensageiros químicos exerce funções de sinalização que influenciam a ingestão de alimentos e a saciedade,
incluindo neuropeptídeos, hormônios com ação intestinal, secretados pelo intestino, e mensageiros químicos,
chamados de adipocinas, secretados pelo tecido adiposo.

Duas teorias p/ regulação da ingestão alimentar:

A teoria glicostática diz que o metabolismo da glicose pelos centros hipotalâmicos regula a ingestão alimentar.
Quando a concentração de glicose no sangue diminui, o centro da saciedade é inibido, e o centro da fome torna-se
dominante. Quando o metabolismo da glicose aumenta, o centro da saciedade inibe o centro da fome.

A teoria lipostática do equilíbrio energético propõe que um sinal dos estoques de gordura do corpo para o
encéfalo modula o comportamento alimentar, de modo que o corpo mantém um determinado peso. Se o
armazenamento de gordura aumenta, a ingestão diminui. No jejum, a ingestão aumenta. A obesidade é o resultado
da ruptura dessa via.
Leptina
Em 1994, a descoberta da leptina, um hormônio sintetizado pelos adipócitos, forneceu mais evidências científicas
que reforçam a teoria lipostática. A leptina age como um sinal de retroalimentação negativa entre o tecido adiposo
e o encéfalo. Quanto mais os estoques de gordura corporal aumentam, maior é a secreção de leptina e menor é o
consumo alimentar.

É produzida no tecido adiposo. À medida que o peso corporal aumenta, ocorre aumento na deposição de tecido
adiposo, o que leva ao aumento da quantidade de adipócitos e, portanto, da síntese e liberação de leptina. Essa
condição fisiológica afeta o consumo de alimento, que é regulado pela ação da leptina no núcleo arqueado do
hipotálamo. O aumento da concentração plasmática de leptina sinaliza a saciedade, levando à diminuição do
consumo de alimento. Esta queda no consumo alimentar leva à redução da concentração plasmática de leptina.

Mecanismo de ação: No núcleo arqueado do hipotálamo existem duas populações de neurónios: os orexígenos,
que secretam o neuropeptídeo Y (NPY) e a agouti related pro-tein (AgRP); e os anorexígenos, que secretam o
transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART) e o peptídeo de melanocortina (alfa-MSH), que é derivado da
propriomelanocortina (POMC). Esses receptores são capazes de regular a ingestão ou privação de alimentos e o
gasto energético. O aumento da concentração plasmática de leptina, e a ligação desta hormona aos neurónios
orexígenos inibe a atividade dos mesmos, o que diminui a liberação de NPY e AgRP. Nessa condição, a leptina
estimula a atividade dos neurónios anorexígenos, o que leva ao aumento da libertação de alfa-MSH e CART,
levando à diminuição do consumo alimentar. Quando há diminuição na concentração plasmática de leptina, os
neurónios anorexígenos não são estimulados e os neurónios orexígenos deixam de ser inibidos, ocasionando o
aumento do consumo alimentar.
Portanto, a leptina não tem ação direta na regulação do consumo alimentar, mas age por uma cascata de reações
hormonais em que o NPY é o principal agente destas reações. Nessa condição, a leptina é considerada um
sinalizador da condição corporal.
Neuropeptídeo Y (NPY)
Neurotransmissor cerebral que parece servir de estímulo para a ingestão alimentar. Em animais com peso normal, a
leptina inibe o NPY por uma via de retroalimentação negativa.

Grelina
Secretada pelo estômago durante períodos de jejum, aumentando a sensação de fome quando infundido em seres
humanos.

O aumento da concentração plasmática de grelina ocorre principalmente antes da alimentação e/ou em condições
de restrição alimentar, o que leva ao estímulo do consumo alimentar. Após a ingestão de alimento, estimulada pelo
aumento da concentração plasmática de grelina, ocorre diminuição do gasto energético e aumento das reservas
energéticas, sendo assim considerado uma hormona anabólica.

Concentração de grelina e massa corporal: as concentrações plasmáticas de grelina apresentam relação inversa
com a massa corporal. Avaliaram-se as concentrações plasmáticas de grelina em humanos com índice de massa
corporal (IMC) baixo (IMC<18,5), normal (18,5≤IMC<25) e elevado (IMC≥25). As concentrações de grelina fo-ram
elevadas em indivíduos com baixo IMC, apresentando média de 340 pg/mL de grelina e baixa em indivíduos com
elevado IMC, apresentando média de 70 pg/mL de grelina. Comprovou-se assim que a grelina pode estimular e/ou
inibir o consumo de alimento em função do tamanho corporal do indivíduo.

Mecanismo de ação: atua no núcleo arqueado do hipotálamo afim de regular o consumo alimentar. Existem dois
grupos de neurónios, os orexígenos (NPY e AgRP) e os anorexígenos (CART e alfa-MSH derivado da POMC). Quando
a concentração plasmática de grelina aumenta, os neurónios orexígenos são estimulados, principalmente o NPY, o
que leva o animal a alimentar-se. Além disso, o aumento da concentração plasmática da grelina ocasiona a
diminuição das concentrações plasmáticas de leptina e insulina. Portanto, a leptina e a grelina são hormonas que
têm ações antagónicas na regulação do consumo alimentar.

Leptina e grelina
As duas hormonas apresentam funções antagônicas, dado que a grelina estimula os neurónios orexígenos,
principalmente o NPY, e a leptina deprime os neurónios orexígenos e estimula os neurónios anorexígenos. Desta
forma, a leptina estimula a saciedade e a grelina estimula o consumo de alimento.

Outros peptídeos, incluindo os hormônios CCK e GLP-1, são liberados pelo intestino durante a refeição e auxiliam a
diminuir a fome. Muitos desses peptídeos reguladores de apetite possuem funções diversas, além do controle da
ingestão alimentar. A grelina promove a liberação do hormônio do crescimento, por exemplo. Os peptídeos
cerebrais, chamados de peptídeos orexígenos, parecem desepenhar um papel na vigília e no sono.

O apetite e a ingestão alimentar também são influenciados por estímulos sensoriais provenientes do sistema
nervoso. O simples ato de mastigar e deglutir o alimento ajuda a criar uma sensação de saciedade. A visão, o cheiro
e o gosto da comida podem estimular ou suprimir o apetite.

Fatores psicológicos, como o estresse, também podem participar de forma significativa na regulação da ingestão
alimentar. Em outro estudo,2 pesquisadores observaram que sujeitos que imaginaram uma ingestão de chocolates
M&M’s (30 chocolates) e ingerindo apenas um por vez reportaram maior sensação de prazer, quando comparados
a sujeitos que somente imaginaram ingerir 3 unidades de chocolate. O mesmo tipo de experimento foi repetido
utilizando cubos de queijo e os resultados foram os mesmos.

O distúrbio alimentar anorexia nervosa possui ambos os componentes, psicológicos e fisiológicos, o que torna o
seu tratamento mais complicado. Além disso, o conceito de apetite é intimamente relacionado à psicologia da
alimentação, o que pode explicar por que mesmo em dietas harmoniosas um crocante palito de cenoura não
substitui um sorvete bem gelado.
4. Citar os distúrbios homeostáticos que afetam o trato intestinal (prisão de ventre, constipação e transtornos
alimentares).
Segundo Tortora, 14° edição:

Constipação intestinal: refere-se à defecação infrequente ou difícil, causada pela diminuição da motilidade do
intestino. Como as fezes permanecem no colo por períodos longos, ocorre uma absorção grande de água, por
consequência, as fezes se tornam ressecadas e duras. A constipação intestinal pode ser causada por maus hábitos
(adiar a defecação), espasmos do colo, teor insuficiente de fibras na dieta, ingestão inadequada de líquidos, falta de
exercício, estresse emocional e alguns medicamentos. Um tratamento comum é um laxante suave, p. ex. o leite de
magnésia, que induz à defecação. Contudo, muitos médicos afirmam que laxantes viciam, e que adicionar fibras à
dieta, aumentar a prática de exercícios físicos e aumentar a ingestão de líquidos são maneiras mais seguras de
controlar esse problema comum.
Diarreia: é o aumento da frequência, do volume e do teor de líquido das fezes, causado por elevação da motilidade
e diminuição na absorção pelos intestinos. Quando o quimo passa muito rápido pelo intestino delgado e as fezes
muito rápido pelo intestino grosso, não há tempo suficiente para absorção. A diarreia frequente pode resultar em
desidratação e desequilíbrio eletrolítico. A motilidade excessiva pode ser causada por intolerância à lactose,
estresse e microrganismos que irritam a mucosa GI.

Doença diverticular (diverticulose): ocorrem evaginações em forma de saco na parede do colo, denominadas
divertículos, em locais que a túnica muscular enfraqueceu e pode estar inflamada. Muitas pacientes acometidos
podem não possuir sitomas nem complicações. 10-25% dos acometidos apresentam inflamação (diverticulite). Essa
condição pode ser caracterizada por dor, constipação ou aumento na frequência de defecação, náusea, vômito e
febre baixa. Como dietas pobres em fibras contribuem p/ desenvolvimento da diverticulite, os pacientes que
passam a ingerir dietas ricas em fibras mostram alívio acentuado dos sintomas. Em casos graves, as porções
afetadas do colo podem precisar ser removidas cirurgicamente. Se o divertículo se romper, a liberação de bactérias
na cavidade abdominal pode causar peritonite (inflamação do peritônio – membrana que reveste a parede
abdominal e cobre os órgãos abdominais).

APPOLINÁRIO, José Carlos; CLAUDINO, Angélica M. Transtornos alimentares. Brazilian Journal of Psychiatry,
v. 22, p. 28-31, 2000.

Transtornos alimentares: O modelo etiológico mais aceito atualmente para explicar a gênese e a manutenção dos
transtornos alimentares é o modelo multifatorial que baseia-se na hipótese de que vários fatores biológicos,
psicológicos e sociais estejam envolvidos, interrelacionando-se.

Anorexia nervosa

A AN ocorre predominantemente em mulheres jovens, com uma prevalência pontual de 0,28% e taxas de
prevalência ao longo da vida oscilando entre 0,3% e 3,7%. Existem dois picos de incidência: aos 14 e aos 17
anos. Evidências sugerem que fatores psicossociais desempenham um importante papel na distribuição dos
transtornos alimentares. A influência da "cultura do corpo" e da pressão para a magreza que as mulheres sofrem
nas sociedades ocidentais (especialmente as adolescentes) parece estar associada com o desencadeamento de
comportamentos anoréticos. Determinadas profissões que exigem leveza para melhor desempenho (como
ginastas, jockeis, patinadoras, bailarinas) ou esbeltez para "comercialização" da imagem (modelos, atrizes) se
encontram em risco aumentado para o desenvolvimento do transtorno.
Na sua forma típica, a AN se inicia geralmente na infância ou na adolescência. O início é marcado por uma restrição
dietética progressiva com a eliminação de alimentos considerados "engordantes", como os carboidratos. As
pacientes passam a apresentar certa insatisfação com os seus corpos assim como passam a se sentir obesas apesar
de muitas vezes se encontrarem até emaciadas (alteração da imagem corporal). O medo de engordar é uma
característica essencial, servindo muitas vezes como um diferencial para outros tipos de anorexia secundárias a
doenças clínicas ou psiquiátricas. Gradativamente, as pacientes passam a viver exclusivamente em função da dieta,
da comida, do peso e da forma corporal, restringindo seu campo de interesses e levando ao gradativo isolamento
social. O curso da doença é caracterizado por uma perda de peso progressiva e continuada. O padrão alimentar vai
se tornando cada vez mais secreto e muitas vezes até assumindo características ritualizadas e bizarras.
Existem dois tipos de apresentação clínica da doença: no primeiro, as pacientes apenas empregam
comportamentos restritivos associados à dieta ("tipo restritivo"); no outro grupo ("tipo purgativo") ocorrem
episódios de compulsão alimentar e/ou comportamentos mais perigosos, como os vômitos auto-induzidos, o abuso
de laxativos e de diuréticos. A classificação dos transtornos mentais e do comportamento da Classificação
Internacional de Doenças já não distingue tipos de anorexia e, portanto, pacientes anoréticas que apresentam
episódios bulímicos podem receber os dois diagnósticos: anorexia e bulimia.
A prática de exercícios físicos é frequente, sendo que as pacientes chegam a realizar exercícios físicos extenuantes
com o objetivo de queimar calorias e perder peso. Há uma ausência completa de inquietação com sua condição
física com negação dos riscos.
Várias complicações médicas podem surgir em decorrência da desnutrição e dos comportamentos purgativos, tais
como anemia, alterações endócrinas, osteoporose e alterações hidroeletrolíticas (especialmente hipocalemia, que
pode levar a arritmia cardíaca e morte súbita), dentre outras. A associação dos transtornos alimentares com outros
quadros psiquiátricos é bastante frequente, especialmente com transtornos do humor, transtornos de ansiedade
e/ou transtorno de personalidade, mesclando os seus sintomas com os da condição básica e complicando a
evolução clínica.
Devido a sua etiologia multifatorial, a AN é considerada uma condição de difícil tratamento. A integração das
abordagens médica, psicológica e nutricional é a base da terapêutica. A constituição de uma equipe
multiprofissional é fundamental para o sucesso terapêutico e os profissionais envolvidos devem trabalhar de forma
integrada.
A internação hospitalar deve ser considerada para as pacientes com peso corporal abaixo de 75% do mínimo ideal,
quando estão perdendo peso rapidamente ou quando se faz necessária uma monitorização adequada das suas
condições clínicas. O tratamento ambulatorial deve ser indicado quando a paciente tem um bom suporte social,
não está perdendo peso rapidamente e encontra-se metabolicamente estável.
Apesar de não existir um agente farmacológico específico para a AN, vários medicamentos têm se mostrado úteis.
O uso de antidepressivos ou ansiolíticos pode ser adequado em pacientes que desenvolvem uma comorbidade
psiquiátrica associada. O emprego destas substâncias em pacientes com AN deve ser cauteloso, tendo em vista as
frequentes anormalidades clínicas associadas. Os agentes inibidores da recaptação da serotonina (ISRS) parecem
mais seguros. Existem evidências de que a fluoxetina poderia auxiliar na manutenção do peso pós-internação em
alguns pacientes. A psicoterapia em suas diversas modalidades (cognitivo-comportamental, interpessoal e a terapia
de família) ainda é um dos pilares centrais do tratamento.

Bulimia nervosa

O transtorno é característico das mulheres jovens e adolescentes, com prevalência de 1,1% a 4,2% neste
grupo. Fatores de ordem biopsicossocial se encontram relacionados com sua etiologia. O episódio de compulsão
alimentar é o sintoma principal e costuma surgir no decorrer de uma dieta para emagrecer. No início, pode se achar
relacionado à fome, mas posteriormente, quando o ciclo compulsão alimentar-purgação já está instalado, ocorre
em todo tipo de situação que gera sentimentos negativos (frustração, tristeza, ansiedade, tédio, solidão). Inclui um
aspecto comportamental objetivo que seria comer uma quantidade de comida considerada exagerada se
comparada ao que uma pessoa comeria em condições normais; e um componente subjetivo que é a sensação de
total falta de controle sobre o seu próprio comportamento. Estes episódios ocorrem às escondidas na grande
maioria das vezes e são acompanhados de sentimentos de intensa vergonha, culpa e desejos de autopunição. A
quantidade de calorias ingerida por episódio pode variar enormemente, muito embora em média oscile entre 2 mil
e 5 mil calorias.
O vômito auto-induzido ocorre em cerca de 90% dos casos, sendo portanto o principal método compensatório
utilizado. O efeito imediato provocado pelo vômito é o alívio do desconforto físico secundário à hiperalimentação e
principalmente a redução do medo de ganhar peso. A sua frequência é variável, podendo ser de um até 10 ou mais
episódios por dia, nos casos mais graves. No começo, a paciente necessita de manobras para induzir o vômito,
como a introdução do dedo ou algum objeto na garganta. Algumas bulímicas mais graves, com vários episódios de
vômitos por dia, podem apresentar até ulcerações no dorso da mão pela uso da mesma para induzir a êmese, o que
se chama de sinal de Russell. Com a evolução do transtorno, a paciente aprende a vomitar sem necessitar mais de
estimulação mecânica.
Outros mecanismos utilizados pelas bulímicas para controle do peso após uma ingestão exagerada são: o uso
inadequado (sem prescrição médica) de medicamentos do tipo laxativo, de diuréticos, de hormônios tireoidianos,
de agentes anorexígenos e de enemas. Jejuns prolongados e exercícios físicos exagerados são também formas de
controle do peso, mas geralmente geram menos complicações clínicas do que as técnicas purgativas descritas
acima. Na BN, a paciente mantêm uma preocupação excessiva com a forma e o peso corporal. A classificação do
DSM-IV distingue dois tipos de pacientes com bulimia conforme a utilização de métodos compensatórios mais
invasivos (vômitos, laxantes, diuréticos, outras drogas) "tipo purgativo" ou não (só dieta, jejuns e exercícios),
classificado no "tipo não-purgativo".
As complicações clínicas são decorrentes principalmente das manobras compensatórias para perda de peso: erosão
dos dentes, alargamento das parótidas, esofagites, hipopotassemia e alterações cardiovasculares, dentre outras.
Como na AN, parece haver uma ocorrência aumentada de transtornos do humor e de transtornos de ansiedade em
pacientes com BN. Assim, um grande número de pacientes com BN (46% a 89%) evidencia um transtorno
depressivo associado em algum momento de sua evolução clínica. Particular atenção deve ser dada a ocorrência de
transtornos de personalidade e de abuso de substâncias no diagnóstico das pacientes com BN. O abuso de álcool e
de psicoestimulantes são descritos, mas também podemos encontrar o abuso múltiplo de substâncias.
A bulimia é um diagnóstico diferencial da AN. Diferente da AN do tipo purgativo, na BN as pacientes conseguem
manter o peso dentro do limiar de normalidade na maioria dos casos (cerca de 70%) ou, discretamente abaixo
deste (15%), sendo que as pacientes restantes podem estar até acima do peso (15%).
Como na AN, o tratamento da BN deve ser conduzido por uma equipe multiprofissional. A necessidade de
internação hospitalar nos casos de BN está relacionada com a presença de complicações médico-psiquiátricas, de
ciclos incoercíveis de compulsão alimentar-vômitos, de abuso de laxativos e/ou outras drogas e de outros
comportamentos de risco. Na maioria das vezes, entretanto, o tratamento da BN é extra-hospitalar, devendo-se
tentar um período inicial de abordagens como a psicoterapia cognitivo-comportamental, o aconselhamento
nutricional e o uso de psicofármacos, o que pode conduzir a uma melhora das pacientes.
Os estudos utilizando a fluoxetina no controle dos episódios de compulsão alimentar têm gerado um grande
entusiasmo em relação à eficácia destes agentes no tratamento da BN, muito embora pareça improvável que todos
os pacientes possam permanecer totalmente livres dos episódios de compulsão alimentar. A fluoxetina parece
indicada em doses mais altas na BN (60 mg por dia em adultos).

Síndromes atípicas ou parciais de AN e BN

Cerca de 1/3 dos pacientes que procuram tratamento apresentam um conjunto de sintomas difícil de classificar
como um transtorno alimentar "típico", também chamados de síndromes parciais, AN e BN atípicas (CID-10) ou
transtorno alimentar não especificado (DSM-IV). Podemos dividir esta categoria em dois grupos. No primeiro,
encontram-se aqueles quadros clínicos que se assemelham a AN e a BN, mas que não preenchem totalmente os
seus critérios, ou porque lhes falta um aspecto clínico essencial (por exemplo, pacientes que apresentam todos os
outros critérios para AN, mas ainda não apresentam peso abaixo do limiar diagnóstico, ou que não apresentam a
frequência de episódios de compulsão alimentar necessária para o diagnóstico de BN), ou porque não são
suficientemente graves para atingir o limiar diagnóstico. Estes quadros parciais chegam a ser cinco vezes mais
frequentes que as síndromes completas, e autores como Dancyger e Garfinkel (1995), acompanhando quadros
parciais, observaram que aproximadamente 50% evoluem para quadros completos, sendo importante portanto seu
diagnóstico precoce.

CAMARGO, Tatiana Pimentel Pires de et al. Vigorexia: revisão dos aspectos atuais deste distúrbio de imagem
corporal. Revista brasileira de psicologia do esporte, v. 2, n. 1, p. 01-15, 2008.

Vigorexia

Também conhecida como Dismorfia Muscular e Anorexia Nervosa Reversa, a Vigorexia foi recentemente descrita
como uma variação da desordem dismórfica corporal e enquadra-se entre os transtornos dismórficos corporais. A
Dismorfia Muscular envolve uma preocupação de não ser suficientemente forte e musculoso em todas as partes do
corpo, ao contrário dos TDC's (transtornos dismórficos corporais) típicos, que a principal preocupação é com áreas
específicas.
Os indivíduos acometidos pela Vigorexia frequentemente se descrevem como "fracos e pequenos", quando na
verdade apresentam musculatura desenvolvida em níveis acima da média da população masculina, caracterizando
uma distorção da imagem corporal. Estes se preocupam de maneira anormal com sua massa muscular, o que pode
levar ao excesso de levantamento de peso, prática de dietas hiperproteicas, hiperglicídicas e hipolipídicas, e uso
indiscriminado de suplementos proteicos, além do consumo de esteroides anabolizantes. Além disto, em relação
aos exercícios físicos, observa-se que indivíduos com Vigorexia não praticam atividades aeróbicas, pois temem
perder massa muscular. Estas pessoas evitam exposição de seus corpos em público, pois sentem vergonha, e
utilizam diversas camadas de roupa, mesmo no calor, com intuito de evitar esta exposição.
A prevalência da Vigorexia afeta com maior frequência homens entre 18 e 35 anos, mas pode também ser
observada em mulheres, sendo expressa por fatores socioeconômicos, emocionais, fisiológicos, cognitivos e
comportamentais. O nível sócio-econômico destes pacientes é variado, mas geralmente é mais frequente na classe
média baixa.
Com o objetivo de atingir a forma física adequada ao esporte, fisiculturistas manipulam a ingestão calórica, a
quantidade de sal da dieta e em alguns casos, utilizam medicamentos diuréticos ou até mesmo suspendem a
 ingestão hídrica pré-competição. O uso de suplementos alimentares e agentes ergogênicos, incluindo esteróides
anabolizantes, é comum no treinamento tanto de fisiculturistas quanto de levantadores de peso. Porém, é
importante salientar que tais recursos devem ser utilizados com cautela e recomendados por um profissional
especializado, já que podem acarretar diversos danos à saúde do atleta.
Apesar do crescente interesse na área nutrição esportiva, ainda existe um extremo grau de desinformação, tanto
dos desportistas e atletas quanto de seus treinadores, que normalmente prescrevem e assumem responsabilidades
dietéticas.
Devido ao desconhecimento em relação à dieta e às especificidades que a prática esportiva impõe, alguns atletas
comprometem a própria saúde e esforçam-se para alcançar ou manter uma meta inadequada de peso corpóreo,
com o mínimo de percentual de gordura corporal.
A dieta inadequada (rica em carboidratos e proteínas) e o consumo exacerbado de suplementos proteicos podem
ocasionar muitos transtornos metabólicos aos indivíduos com Vigorexia, afetando especialmente os rins, a taxa de
glicemia e o colesterol do indivíduo.
Não há descrição do tratamento para a Vigorexia, em sua maior parte, práticas são "emprestadas" do tratamento
de quadro correlatos e não devem ser entendidas como definitivas. Da mesma forma que indivíduos com TA's, os
indivíduos com Vigorexia dificilmente procuram tratamento, pois através dos métodos propostos geralmente
acarretarão perda da massa muscular. Caso o indivíduo faça uso de esteroides anabolizantes, sua interrupção deve
ser sugerida imediatamente.
No tratamento psicológico incluem a identificação de padrões distorcidos de percepção da imagem corporal,
identificação de aspectos positivos da aparência física, deve-se abordar e encorajar atitudes mais sadias, e
enfrentar a aversão de expor o corpo.

5. Citar e entender os mecanismos dos fármacos que agem na motilidade intestinal (maior enfoque nos laxativos).
Segundo Rang & Dale, 8° edição:

Os fármacos que alteram a motilidade do trato gastrointestinal incluem:

 Purgativos, que aceleram a passagem de alimentos através do intestino;
 Agentes que elevam a motilidade da musculatura lisa GI sem provocar purgação;
 Antidiarreicos, que diminuem a motilidade;
 Antiespasmódicos, que diminuem o tônus da musculatura lisa.

OBS: Os laxantes são mais suaves, demoram mais para agir (de 6 horas a 3 dias) e promovem fezes macias ou
pastosas, eventualmente diarreicas; já os purgantes são drásticos, agindo rapidamente (de 1 a 3 horas) e a
evacuação que resulta deles é aquosa e volumosa.

- Purgativos: agilizam o trânsito do alimento através do intestino; incluem diferentes tipos de fármacos, como
laxativos, emolientes fecais e purgativos estimulantes. Estes últimos podem ser usados para aliviar constipação
ou evacuar o intestino antes de cirurgia ou exame.
a) Laxativos formadores de volume: incluem metilcelulose e certos extratos de plantas, como sterculia, ágar,
farelo e palha de ispaghula. Esses agentes são polímeros polissacarídicos que não são digeridos na parte
alta do trato gastrointestinal. Formam uma massa hidratada volumosa no lúmen intestinal, promovendo o
peristaltismo e melhorando a consistência fecal. Podem levar vários dias para produzir efeitos, mas não
têm efeitos adversos graves.

b) Laxativos osmóticos: consistem em solutos pouco absorvidos – os purgativos salinos – e a lactulose. Os

principais sais em uso são o sulfato de magnésio e o hidróxido de magnésio. Produzindo uma carga
osmótica, esses agentes prendem volumes aumentados de líquido no lúmen do intestino, acelerando a
transferência do conteúdo intestinal através do intestino delgado. Isso resulta em volume anormalmente
grande que entra no cólon, causando distensão e purgação em cerca de 1 hora. Podem ocorrer cólicas
abdominais. A quantidade de magnésio absorvida depois de uma dose oral geralmente é pequena demais
para ter efeitos sistêmicos adversos, mas esses sais devem ser evitados em crianças pequenas e em
pacientes com função renal comprometida, nos quais podem causar bloqueio cardíaco, bloqueio
neuromuscular ou depressão do sistema nervoso central. Conquanto soluções isotônicas ou hipotônicas de
purgativos salinos causem purgação, as soluções hipertônicas podem causar vômitos. Algumas vezes,
outros sais sódicos de fosfato e citrato são dados por via retal, por supositório, para aliviar a constipação. A
lactulose é um dissacarídeo semissintético de frutose e galactose. É pouco absorvida e produz um efeito
semelhante ao de outros laxativos osmóticos. A latência para o efeito é de 2-3 dias. Os efeitos adversos,
vistos com altas doses, incluem flatulência, cólicas, diarreia e desequilíbrio eletrolítico. Pode desenvolver-se
tolerância. Outro agente, o macrogol, que consiste em polímeros inertes do etilenoglicol, atua do mesmo
modo.

c) Laxativos estimulantes: atuam principalmente aumentando a secreção de eletrólitos e, portanto, de água

pela mucosa e também aumentando o peristaltismo – possivelmente por estimulação de nervos entéricos.
Podem ocorrer cólicas abdominais como efeito colateral com praticamente qualquer um desses fármacos.
O bisacodil pode ser administrado por via oral, mas a forma mais comum é em supositório. Nesse último
caso, estimula a mucosa retal, induzindo defecação em 15-30 minutos. Supositórios de glicerol atuam da
mesma maneira. O picossulfato de sódio e o docusato sódico têm ações semelhantes. O primeiro é dado
por via oral e costuma ser usado em preparação para cirurgia intestinal ou colonoscopia.
Sena e dantrona são laxativos do tipo antraquinona. O princípio ativo (depois da hidrólise de ligações
glicosídicas no caso do extrato de planta, a sena) estimula diretamente o plexo mioentérico, causando
aumento do peristaltismo e, desse modo, a defecação. A dantrona é semelhante. Como esse fármaco é um
irritante de pele e pode ser carcinogênico, geralmente é usado apenas em pacientes terminais.

d) Emolientes fecais: o docusato de sódio é um composto tensioativo que atua no trato gastrointestinal de
maneira semelhante a um detergente e produz fezes mais ecidas. Adicionalmente, tem um modesto efeito
estimulante laxativo. Outros agentes que proporcionam o mesmo efeito incluem o óleo de amendoim,
administrado na forma de enema, e a parafina líquida, esta última raramente usada na atualidade.

- Fármacos que aumentam a motilidade GI:

A domperidona é usada, primariamente, como antiemético (atua no centro do vômito, mais precisamente no
centro quimiorreceptor. Inibe a ação da acetilcolina nos sistemas vestibular e reticular, responsáveis pela êmese
por movimento e náuseas), mas também aumenta a motilidade gastrointestinal (embora o mecanismo seja
desconhecido). Clinicamente, aumenta a pressão no esfíncter esofágico inferior (desse modo, inibindo o refluxo
gastresofágico), aumenta também o esvaziamento gástrico e o peristaltismo duodenal. É útil em distúrbios do
esvaziamento gástrico e no refluxo gástrico crônico.

A metoclopramida (também antiemético) estimula a motilidade gástrica, provocando acentuada aceleração do

esvaziamento gástrico. É útil no refluxo gastresofágico e em distúrbios do esvaziamento gástrico, mas é ineficaz
no íleo paralítico.
A prucaloprida é um agonista seletivo do receptor 5-HT4 que tem marcadas propriedades pró-cinéticas no
intestino. Geralmente é usada apenas quando falham outros tipos de tratamentos laxativos.

- Agentes antidiarreicos:

Durante um episódio de diarreia há um aumento de motilidade do trato gastrointestinal, acompanhado do

aumento das secreções, juntamente com diminuição da absorção de líquidos. Isso leva a uma perda de
eletrólitos (particularmente Na+) e água. As toxinas da cólera e algumas outras toxinas bacterianas produzem
profundo aumento de secreção de eletrólitos e de líquido por ativação irreversível das proteínas G que acoplam
os receptores de superfície das células da mucosa à adenilil ciclase.

Existem três abordagens ao tratamento da diarreia aguda grave:

 Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico;

 Uso de anti-infecciosos;
 Uso de espasmolíticos ou outros antidiarreicos.

A manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico por meio de reidratação oral é a primeira prioridade. A aplicação
mais ampla dessa medida barata e simples poderia salvar a vida de muitos lactentes nos países em
desenvolvimento (doença diarreica aguda é uma das principais causas de morte em lactentes desnutridos,
especialmente em países em desenvolvimento onde o atendimento médico seja menos acessível, e de 1-2
milhões de crianças morrem por ano pela simples falta de contramedidas). De fato, muitos pacientes não
precisam de outro tratamento.

No íleo, como no néfron, há cotransporte de Na+ e glicose através da célula epitelial. A presença de glicose (e
de alguns aminoácidos), portanto, aumenta a absorção de Na+ e, desse modo, a captação de água.
Preparações de cloreto de sódio e glicose para reidratação oral estão disponíveis sob a forma de pó, pronto para
ser dissolvido em água antes do uso.

Muitas infecções gastrointestinais têm origem viral e, como as que são bacterianas geralmente se resolvem de
forma rápida, o uso de anti-infecciosos geralmente não é necessário nem útil. Contudo, outros casos podem
necessitar de terapia mais agressiva. O Campylobacter sp. é a causa mais comum de gastrenterite bacteriana no
Reino Unido, e as infecções graves podem exigir ciprofloxacino. As bactérias mais comuns encontradas por
viajantes incluem Escherichia coli, Salmonella e Shigella, bem como protozoários, como Giardia e
Cryptosporidium spp. O tratamento farmacológico pode ser necessário para essas e outras infecções mais
graves.

Diarreia do viajante: viajantes podem voltar com sintomas como diarreia, tendo encontrado E. coli, produtora
de enterotoxina – toxinas produzidas por diversos microrganismos que agem no intestino causando
principalmente dores abdominais, diarreias e vômitos – a causa mais comum, ou outros microrganismos. A
maioria das infecções é leve e autolimitada, exigindo apenas reposição oral de líquido e sal.

- Agentes antimotilidade e espasmolíticos:

Os principais agentes farmacológicos que diminuem a motilidade são os opioides e antagonistas dos receptores
muscarínicos. Agentes nesse último grupo quase nunca são empregados como terapia primária para diarreia em
razão de suas ações sobre outros sistemas, mas pequenas doses de atropina são às vezes usadas, combinadas
com difenoxilato. A ação da morfina, arquétipo dos opioides, sobre o trato alimentar é complexa; aumenta o
tônus e as contrações rítmicas do intestino, mas diminui a atividade propulsora. Os esfíncteres pilórico,
ileocólico e anal ficam contraídos, e o tônus do intestino grosso aumenta acentuadamente. Seu efeito global é
constipante. Os principais opioides usados para alívio sintomático de diarreia são codeína (um congênere da
morfina), difenoxilato e loperamida (ambos congêneres da petidina que não atravessam com facilidade a
barreira hematoencefálica e são usados somente por suas ações no intestino). Todos podem ter efeitos
adversos, inclusive constipação, cólicas abdominais, sonolência e tonturas. Pode ocorrer também a perda
completa da motilidade intestinal (íleo paralítico). Não devem ser usados em crianças (com menos de 4 anos de
idade). A loperamida é o fármaco de primeira escolha para a diarreia do viajante e é componente de vários
antidiarreicos patenteados. Tem uma ação relativamente seletiva sobre o trato gastrointestinal e sofre
recirculação êntero-hepática significativa. Reduz a frequência das cólicas abdominais, diminui a eliminação de
fezes e abrevia a duração da doença. O difenoxilato também não possui atividade semelhante à da morfina no
sistema nervoso central, embora grandes doses (25 vezes mais altas) produzam efeitos opioides típicos. As
preparações de difenoxilato geralmente também contêm atropina. Codeína e loperamida têm ações
antissecretoras, além de seus efeitos sobre a motilidade intestinal. Os “opioides endógenos”, as encefalinas,
também têm um papel na regulação da secreção intestinal. O racecadotril é um pró-fármaco do tiorfano, um
inibidor da encefalinase. Ao prevenir a quebra das encefalinas, este fármaco reduz a secreção intestinal em
excesso, vista durante episódios de diarreia. É usado em combinação com terapia de reidratação. Os agonistas
dos receptores canabinoides também reduzem a motilidade intestinal em animais, muito provavelmente
diminuindo a liberação de acetilcolina dos nervos entéricos. Tem havido relatos esporádicos de um efeito
benéfico da cannabis contra disenteria e cólera. Os fármacos que reduzem a motilidade gastrointestinal
também são úteis na síndrome do intestino irritável e na doença diverticular. Antagonistas dos receptores
muscarínicos usados para esse propósito incluem atropina, hioscina, propantelina e dicicloverina. Considera-se
que essa última possa ter certa ação relaxante direta adicional sobre o músculo liso. Todos produzem efeitos
colaterais antimuscarínicos, como secura de boca, visão embaçada e retenção urinária. A mebeverina, um
derivado da reserpina, tem ação relaxante direta sobre o músculo liso gastrointestinal. São poucos os efeitos
adversos.