2010/2011

Faculdade Ciências da Nutrição e Alimentação – Universidade do Porto

Sebenta de Nutrição Humana

Maria João Figueiredo

2º ano / 1º semestre
FCNAUP
 Índice

1- ÁGUA ................................................................................................................................................ 3

2- BIODISPONIBILIDADE NUTRICIONAL ............................................................................................... 4

3- ENERGIA ......................................................................................................................................... 24

4- MACRONUTRIENTES ...................................................................................................................... 34
4.1. HIDRATOS DE CARBONO ......................................................................................................... 34
4.1.1. FIBRAS ............................................................................................................................... 45
4.2. PROTEÍNAS .............................................................................................................................. 52
4.3.LÍPIDOS ..................................................................................................................................... 61
5-VITAMINAS ...................................................................................................................................... 74

6-MINERAIS ........................................................................................................................................ 77

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11-- ÁÁGGUUAA

 ÁGUA: CONTRIBUIÇÃO PERCENTUAL PARA O PESO CORPORAL; ESTIMATIVA DAS PERDAS

E PRODUÇÃO; DRI

A água contribui, aproximadamente, 60% para o peso corporal. Das demais funções destacam-
se: ser o solvente das reacções bioquímicas, absorver o calor produzido no metabolismo, ser
um meio de transporte, de nutrição e excreção do organismo, manter o volume vascular e a
homeostasia celular.
A ingestão de H2O tem que ser balanceada com a perda de H2O, de modo a manter a água
corporal total (TBW). Assim, o exercício, a exposição ao calor, a febre, a diarreia ou uma
hemorragia afectam a ingestão de H2O.
A AI para a água consiste, basicamente, no volume de H2O ingerido (principalmente fruta,
hortícolas e sopa) que previne os efeitos da desidratação. Como para as AI de outros
nutrimentos, o consumo abaixo do recomendado não confere risco adicional, uma vez que um
largo intervalo de consumos é compatível com a hidratação normal. É importante lembrar que
o elevado consumo de fibra na dieta leva a maior excreção fecal de água, devido ao poder
higroscópio desta.
Note-se que a percentagem de H2O no peso corporal vai diminuindo com a idade e que a
perda de H2O é pela urina, entre 500ml e 1000ml. Para os homens jovens, a AI é de 3,7 L/d (3
L/d de bebidas). E para as mulheres jovens é de 2,7 L/d (2,2 L/d de bebidas). As crianças
necessitam menos que os adultos fazendo a mesma actividade física, no mesmo ambiente, o
que deve ser considerado na determinação das necessidades das crianças.
Uma vez que os indivíduos saudáveis conseguem excretar um excesso de H 2O, não existe
nenhum UL. No entanto, a capacidade do rim de excretar é mais ou menos 0,7 L/hora.
Não esquecer que os alimentos fornecem água de dois modos: água deles e água da oxidação!

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22-- BBIIOODDIISSPPOONNIIBBIILLIIDDAADDEE NNUUTTRRIICCIIOONNAALL

 FACTORES QUE INTERVÊM NO APROVEITAMENTO METABÓLICO DOS NUTRIMENTOS

ACIDEZ GÁSTRICA
SECREÇÕES INTESTINAIS
MUCOSA INTESTINAL
MOTILIDADE INTESTINAL
ESTADO NUTRICIONAL
FLORA INTESTINAL
EFEITOS ENDÓCRINOS
INFLUÊNCIAS PSICOLÓGICAS
ESTADO REDOX INTESTINAL
INTERACÇÃO ENTRE NUTRIMENTOS e com componentes alimentares
Mucosa intestinal
Exigências anabólicas
Interacções e stress
Genética
Promotores de absorção
Inibidores gástricos

 ACIDEZ GÁSTRICA
As células estomacais produzem secreções que, misturadas, formam o suco gástrico
(água, ácido clorídrico, muco, pepsinogénio - enzima pepsina inactivada, lipase gástrica,
gastrina e factor intrínseco).

 Acido Clorídrico
Torna o estômago muito ácido (pH=2). Este ambiente ácido mata as bactérias
patogénicas que poderão ter sido ingeridas, e ajuda também nas digestões proteicas. O
muco segregado pelas células do estômago protege as células da destruição que pode
acontecer, caso contactem com o suco gástrico.
ÁC.CLORIDRICO NA DIGESTÃO PROTEICA:
- destrói a organização tridimensional das proteínas, ficando estas na sua forma linear.
Esta configuração torna as proteínas mais susceptíveis ao ataque enzimático;
- converte o pepsinogénio em pepsina (forma activa), que faz a quebra das ligações das
proteínas.

 Lipase gástrica
Participa na digestão de lípidos, especialmente em triglicerideos com ácidos gordos de
cadeia curta.

 Gastrina
Hormona que estimula a secreção e a motilidade gástrica

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  Factor Intrínseco
Necessário para a absorção de vitamina B12, que ocorre no final do intestino delgado.
Sem esta substância apenas 1/15 de vitamina é absorvido.

 SECREÇÕES INTESTINAIS
É no intestino delgado que a digestão de proteínas, gorduras e de quase todos os HC é
completa, e onde a maior parte dos nutrientes é absorvida.
O duodeno (1ªparte) é responsável pela digestão. Recebe secreções do pâncreas
(segrega bicarbonato (BASE)) e enzimas que digerem gorduras, HC e proteínas. O
bicarbonato começa a ser produzido pelo pâncreas quando este é estimulado pela
hormona secretina (libertada pelas células intestinais quando contactam com o quimo).
O suco pancreático contém uma variedade de enzimas que ajudam na digestão das
gorduras, HC e proteínas.
Células da parede intestinal secretam também substâncias enzimáticas que completam
a digestão de HC.
A presença de gordura no duodeno estimula a libertação de bile da glândula biliar. A
estimulação é feita pela Colecistocinina (hormona intestinal). A bile actua como um
emulsionante, mantendo as moléculas lipídicas misturadas com o quimo e tornando-as
digeríveis.

Na ausência da bile, os lípidos não contactariam com LIPASE PANCREÁTICA, sendo a

sua digestão incompleta.

 MUCOSA INTESTINAL
A superfície interior da mucosa faz inúmeras criptas (dobras) que triplicam a superfície
intestinal. Além disto, toda a superfície é coberta por pequenas projecções em forma
de dedo, as vilosidades intestinais, que aumentam ainda mais a superfície intestinal.
Cada célula que constitui a superfície intestinal tem, na superfície luminal uma
“bordadura em escova” (projecções chamadas microvilosidades) que aumentam mais
20vezes a superfície que pode contactar com os alimentos.

 MOTILIDADE INTESTINAL
Os movimentos peristálticos do intestino grosso são lentos quando comparados com os
do intestino delgado, sendo necessário muito tempo até que o material o atravesse.

 ESTADO NUTRICIONAL
Dependendo da dieta diária de cada um, a cada dia o intestino delgado absorve muitas
centenas de gramas de HC, 60 (ou mais) gramas de gordura, entre 50 e 100g de a.a., 3 a
5g de vitaminas e minerais e 7 a 8 litros de água. Apesar disto, a capacidade absortiva
de um intestino delgado saudável é muito maior, tendo actualmente, a capacidade de
absorver quilos de HC, 500g de gorduras, 500 a 1000g de a.a e 20 ou mais litros de água
por dia.

 FLORA INTESTINAL
O facto de o material atravessar lentamente o intestino permite o contacto dos
nutrimentos com a população bacteriana do cólon – Flora Intestinal. A nossa flora

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 depende do nosso padrão alimentar, pois determinados alimentos estimulam a
produção de flora pela própria flora.
Enquanto o quimo está no intestino grosso, a população bacteriana digere pequenas
quantidades de fibras, promovendo algumas calorias diariamente. Mais importantes
são outras substâncias formadas pela actividade bacteriana: VIT K, VIT B12, Tiamina,
Riboflovina, Biotina e muitos gases que contribuem para a flatulência. Deste modo,
quando se ingere HC não digeríveis exageradamente, há produção de gases pelas
bactérias da Flora Intestinal.

 EFEITOS ENDÓCRINOS
As hormonas são mensageiros químicos que são produzidos num local e são conduzidos
pelo sangue até outro local, onde actuam. No entanto, algumas hormonas
gastrointestinais são segregadas e actuam no mesmo local.
Os sinais de hormonas gastrointestinais aumentam ou diminuem a mobilidade
gastrointestinal e as secreções, e influenciam o apetite enviando sinais para o sistema
nervoso central.
Algumas hormonas gastrointestinais actuam como factores de crescimento do
pâncreas e da mucosa gastrointestinal.

 Gastrina
 Libertada pelas células do estômago em resposta a distensão do estômago,
impulsos nervosos do nervo vago, presença de químicos como o álcool e a
cafeína;
 Aumenta o movimento muscular do estômago, aumenta a libertação de HCl e
pepsinogénio, para aumentar a digestão

 Secretina
 É libertada pelas células do duodeno quando contactam com o quimo ácido;
 Reduz a secreção e a motilidade gástrica e estimula o pâncreas a produzir
bicarbonato, para neutralizar o quimo

 Colecistoquinina
 Libertada pelas células ao longo do ID quando estas contactam com os a.a. e os
AG
 Estimula a secreção de enzimas pelo pâncreas, estimula a libertação da bile pela
vesícula biliar e diminui o esvaziamento gástrico

 Peptideo inibidor gástrico

 Libertado pelas células da parede intestinal em resposta à existência de
gorduras e glicose no ID
 Inibe o esvaziamento, motilidade e secreção gástrica e estimula a libertação de
insulina, necessária para a utilização de glicose.

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 INFLUÊNCIAS PSICOLÓGICAS
O simples facto de pensar em comida pode aumentar a produção de saliva e os
movimentos peristálticos.
 Emoções stressantes, como a depressão e medo, podem diminuir a produção
de saliva e os movimentos peristálticos
• Estas emoções estimulam o cérebro a activar o SNA, o que resulta numa
diminuição de secreção de ácido gástrico, fluxo sanguíneo do estômago, na
inibição dos movimentos peristálticos e diminuição da ideia de comer.

 ESTADO REDOX INTESTINAL

O ácido gástrico tem no intestino um importante papel na absorção de alguns
nutrimentos. Um exemplo disto, acontece com a conversão do ião ferro (Fe 3+) em ião
ferroso (Fe2+), que é mais facilmente absorvido pelas células intestinais. Esta conversão
é feita por acção do ácido gástrico.

 INTERACÇÃO ENTRE NUTRIMENTOS

Estudos comprovam que a presença de vários nutrimentos numa mesma refeição pode
influenciar a biodisponibilidade daqueles, alterando o aproveitamento metabólico dos
nutrimentos.

 “Investigadores concluíram que a interacção física natural entre o amido e a

proteína do trigo, limita a capacidade de digestão deste cereal, o que resulta numa
má absorção dos nutrimentos do trigo”.

 Utilizando farinha sem glúten, não havia sinais de má absorção, nem quando
era adicionado glúten purificado. Isto permitiu concluir que o que causava a má
absorção não era a incapacidade de eliminar um componente proteico, mas sim
a interacção natural entre os açúcares da dieta e a proteína.

 A taxa de digestão “in vitro” de pão livre de glúten ou de pão com glúten purificado
era maior do que de pão comum. Também se verificou que “in vitro”, a resposta
glicémica do pão feito com este tipo de farinhas era maior.

 “A presença de proteínas no ID, ajuda a estabilização de emulsões de gordura,

melhorando a formação de micelas e a absorção de ácidos gordos”.

 A absorção de ácidos gordos de azeite, por cães, foi melhorando quando se

adicionou caseína ou outras proteínas

 O efeito da fibra, no que diz respeito a reduzir a resposta glicémica aos HC, diminui
quando os níveis proteicos ingeridos aumentam.

 A gordura retarda o esvaziamento gástrico, logo diminui a taxa de digestão e

absorção dos outros nutrientes. No entanto, o tempo de demora depende da
estabilidade da mistura entre a gordura e a comida, pois a formação de uma fase

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 superior lipídica pode fazer com que o efeito de gordura seja menor no
esvaziamento gástrico.

 Investigadores sugerem que as interacções entre HC e lípidos (que se podem

formar na parte superior do ID durante a digestão de gorduras), podem diminuir a
taxa de digestão de açúcares, diminuir a resposta glicémica (porque a cadeia
hidrocarbonada do monoglicerideo fica embebida pela porção interna da
estrutura helicoidal da amilose).

 As interacções lípido – lípido são também importantes. Por exemplo, a lecitina

pode melhorar a absorção de triglicerideos, na medida em que facilita a formação
de micelas. Do mesmo modo, ao estimular a formação de quilomicrons, os ácidos
gordos de cadeia longa aumentam a absorção de colesterol e de vitaminas
lipossolúveis.

 Evidências indicam que a fibra se liga a minerais “in vitro”. Vários tipos de fibras
reduzem a absorção de Ca2+, Fe2+ e Mg2+

Estes resultados podem ser influenciados pelo tipo de fibra e pela presença de
outros agentes na comida. Resultados de refeições teste, dadas a humanos,
indicam que a fibra pode diminuir a absorção de ferro e zinco. Estes resultados
pela quantidade de fibra e minerais, e pela presença de proteína e fitatos nas
refeições teste.
Apesar de os vegetarianos ingerirem maior quantidade de fibra que os
omnívoros, estudos não revelam diferenças entre a quantidade de minerais no
sangue entre os 2 grupos.

 Os fitatos e os oxalatos existentes nos alimentos podem ligar-se aos minerais,

havendo possibilidade de contribuírem para os balanços minerais no sangue.
A quantidade relativa de fibra, minerais, proteína e outras substâncias na dieta é
importante e dificultam a comparação entre diversos estudos.
O tipo de fibra é também variável, havendo indicações de que as fibras insolúveis
têm maior efeito na biodisponibilidade dos minerais que as fibras solúveis.

 O consumo de AG de cadeia longa facilita a absorção de vitaminas lipossolúveis.

A elevada ingestão de lípidos pode aumentar as perdas de Ca2+ nas fezes.
O aumento da ingestão proteica pode diminuir a absorção de Zn2+, Cu2+ e Ca2+.

 No cólon a diminuição do pH, pela fermentação bacteriana de HC (que origina

gases e ácidos), favorece a absorção de Mg2+ e de vitamina K.

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  FACTORES QUE INTERFEREM NO EFEITO METABÓLICO DAS GORDURAS
COMPRIMENTO DA CADEIA
SATURAÇÃO
ISÓMEROS GEOMÉTRICOS
ESTRUTURA DOS TRIGLICERIDEOS

As gorduras que incluímos na nossa alimentação estão, principalmente, na forma de triglicerídeos,

sendo estes constituídos por três ácidos gordos esterificados com um glicerol.
A resposta metabólica que o nosso organismo dá aos triglicerídeos que ingerimos não é toda igual.
A oxidação dos ácidos gordos, processo pelo qual retiramos a energia contida nessas moléculas,
varia em função do comprimento da cadeia carbonada do ácido gordo, do número par ou ímpar
de carbonos dessa mesma cadeia, do seu grau de saturação e da sua isomeria (caso o ácido gordo
seja insaturado). A estrutura do triglicerídeo é outro factor interessante que interfere coma
absorção e efeito metabólico das gorduras.

 COMPRIMENTO DA CADEIA (nº de carbonos da cadeia)

 Os alimentos contêm AG com cadeias entre 4ª24 carbonos e muitos têm inúmeros
carbonos.
 Os ácidos gordos estão agrupados da seguinte forma:
• Cadeia curta – menos de 6C
• Cadeia média – entre 6 a 10C
• Cadeia longa – 12 ou mais C
 Quanto menor o comprimento da cadeia, mais liquido será o alimento e menor o
p.f.
 Os AG de cadeia mais pequena, são mais hidrossolúveis, o que afecta a sua
absorção no trato digestivo.

 SATURAÇÃO
 Os alimentos nunca contem apenas gordura saturada ou insaturada, mas são uma
mistura dos 2tipos de AG, sendo errado classificar qualquer tipo de gordura
alimentar como “gordura saturada”.
 Gorduras alimentares com maior quantidade de AG têm menor p.f. e estão mais
aptas a serem líquidas à temperatura ambiente.
 Alimentos ricos em AG tendem a ser sólidos à temperatura ambiente e têm pontos
de fusão elevados.

 ISÓMEROS GEOMÉTRICOS
 AG insaturados podem existir sob diferentes formas geométricas – isómeros.
 Na maioria dos AG insaturados, os hidrogénios ligados aos carbonos da ligação
dupla, estão do mesmo lado da cadeia carbonada – FORMAÇÃO Cis.
 Se houver alteração da cadeia dupla, ficando os hidrogénios de lados opostos da
cadeia carbonada – FORMAÇÃO TRANS.
 Nas carnes e nos derivados do leite há poucas gorduras trans, no entanto o
processamento comercial de hidrogenação (adição de hidrogénios onde existem
ligações duplas), dá origem a maioria dos AG saturados existentes nos alimentos.

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 Os AG TRANS aumentam a quantidade de LDL (lipoproteinas de baixa densidade
(colesterol)) aumentando o risco de AVC.

 ESTRUTURA DOS TRIGLICERIDEOS

 TRIGLICERIDEO  3 AG ligados a uma molécula de glicerol
 nos alimentos e no corpo, a maioria dos AG existem como parte
de um triglicerideo
 Glicerol  álcool. Molécula com 3C os quais existe um grupo OH.
 Triglicerideo

Ester que resulta da ligação entre um álcool e um AG.

O processo de esterificação pode originar diglicerideos ou triglicerideos.

 RECONHECER A POSSIBILIDADE DE FORMAÇÃO DE DERIVADOS OXIDADOS DO

COLESTEROL

O colesterol presente em alguns alimentos, após processamento industrial, durante o qual está
sujeito à oxidação, forma derivados oxidados do colesterol como o 7-OH-colesterol (presente no
ovo em pó, por ex.) e como os α-epóxidos e os β-epóxidos (presentes no queijo parmesão,
salsichas, …). Estes compostos são negativos para o nosso corpo devido a sua acção mutagénica. O
β-sitosterol é também um derivado oxidado do colesterol que abunda nos alimentos vegetais e
que tem vindo a ser estudado por parecer reduzir os níveis de colesterol sanguíneo.

 DAR EXEMPLOS DE FACTORES CAPAZES DE INTERFERIREM NA BIODISPONIBILIDADE DE:

 SELÉNIO
 ZINCO
 FOLATO
 VITAMINA C
 VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
 VITAMINA PP (NIACINA)
 CÁLCIO
 FERRO

 SELÉNIO
- As principais fontes alimentares do selénio são as formas orgânicas (selenocisteína e
selenometionina). Estas tendem a ser melhor absorvidas do que a forma inorgânica do
selénio (selenito).
- O ácido ascórbico (vit C) pode aumentar a sua biodisponibilidade.
- Alho é boa fonte.

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  ZINCO
Os complexos de zinco orgânico (ex, os que se obtêm a partir de ostras) são mais
facilmente absorvidos do que os sais de zinco inorgânicos.
- Os fitatos e a proteína de soja (que contem fitatos) diminuem a sua biodisponibilidade.
- Os ácidos orgânicos como o acético, butirico, etc poderão aumentar a sua
biodisponibilidade.

 FOLATO (ou ácido fítico)

- Poliglutamatos (principalmente o 5-methIl tetrahidrofolato [5MeTHF], presente em
alimentos frescos) são menos absorvidos que a forma monoglutamato sintético (ácido
fólico usado como fortificante e em suplementos).
- No espinafre a biodisponibilidade do folato é muito maior após as folhas serem cortadas,
do que se tiverem inteiras.

 VITAMINA C (ÁCIDO ASCORBICO)

- A vitamina C tem um efeito forte aumento na absorção de ferro não-heme quando ele é
consumido na mesma refeição. Este efeito é agora atribuído em grande parte à formação
de um quelato ferro-ascorbato no ácido meio do estômago, que impede a formação de um
complexo fitato e tanino; A magnitude do aumentando o efeito depende do nível de ácido
ascórbico e a composição e propriedades da refeição, a efeito é maior para as refeições
que contenham inibidores de ferro absorção.
- Aumenta a absorção de crómio
- Pode influenciar a biodisponibilidade de selénio.
- A biodisponibilidade de ácido ascórbico a partir de fontes de alimentos é semelhante à
sua biodisponibilidade dos suplementos e não é afectado pelo tipo de alimento consumido.

 VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
Piridoxina livre, piridoxamina (nas plantas) e piridoxal (nos tecidos animais) são melhores
absorvidos do que a piridoxina β-D-glucoside que influencia o tratamento térmico em
produtos lácteos.

 VITAMINA PP (NIACINA)
- A niacina no milho maduro está presente como niacitina (ácido nicotínico esterificado a
polissacarídeos) que está disponível para absorção.

 CÁLCIO
- As maiores fontes de cálcio na nossa alimentação são o leite e os seus derivados, os
cereais, frutas e vegetais.
- A sardinha e a couve-galega também são excelentes fontes mas não são significativas na
alimentação da maioria da população.
[tipos de absorção]
- O Ca2+ é absorvido no intestino por duas vias, a transcelular (saturável e dependente da
vitamina D) e a paracelular (não saturável e dependente da concentração).
- É através da primeira via que a deficiência em vitamina D leva à diminuição da absorção
do cálcio.

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 -Mas não é só a vitamina D que diminui a absorção do cálcio, os fitatos, presentes em
cereais, legumes e vegetais ricos em fibra, ligam ao Ca2+ diminuindo a sua
biodisponibilidade.
[fontes alimentares e absorção]
- Também os oxalatos, presentes nos alimentos de origem vegetal, ligam-se ao cálcio,
formando oxalato de cálcio, diminuindo a sua biodisponibilidade.
- Assim, podemos concluir que a disponibilidade do cálcio em alimentos vegetais está
bastante reduzida, comparativamente com fontes animais.
Leite e derivados: A lactose, presente principalmente no leite, parece aumentar a
biodisponibilidade do Ca2+, tornando-o mais disponível. Uma vez que a lactose está muito
menor quantidade no iogurte e outros derivados fermentados do leite, a
biodisponibilidade do cálcio é muito menor no iogurte do que no leite.
De entre os factores alimentares que afectam a absorção do cálcio, há ainda que destacar a
ingestão habitual e a dose de Ca2+ ingerida. Estudos mostram que a absorção de Ca2+ é
superior em sujeitos com uma ingestão habitual de Ca2+ mais reduzida. A absorção de Ca2+
é ainda dependente da dose, ou seja, se ingerimos grandes doses, o organismo absorve
uma percentagem menor de Ca2+, apesar da absorção absoluta de Ca2+ aumentar. O factor
– ingestão habitual – tem muita importância, principalmente para aqueles que tomam
suplementos de cálcio e que podem estar a absorver menos do que se não tomassem.
- É também importante referir, que a má absorção de gorduras diminui a absorção de
cálcio, apesar da quantidade de gorduras não afectar a absorção de cálcio.
- E se pensarmos que quanto mais Ca2+ excretarmos, menos Ca2+ temos disponível, é
importante saber que um elevado consumo de proteínas (especialmente puras, como na
gelatina) e de cloreto de sódio aumenta a excreção de cálcio (Ca2+).

OU

A biodisponibilidade do cálcio diz respeito à quantidade que é absorvida, após a sua ingestão
na alimentação (só parte da quantidade que é ingerida é absorvida).

 BIODISPONIBILIDADE É AFECTADA POR DIVERSOS FACTORES FISIOLÓGICOS:

 Aumenta com:
 Excesso de vitamina D  Sarcoidose
 Deficiência de cálcio  Gravidez
 Deficiência de fósforo  Hiperparatiroidismo
 Amamentação

 Diminui com:
 Aumento da idade  Doença celíaca
 Menopausa  Doença de Crohn
 Hipoparatiroidismo  Deficiência renal crónica
 Diabetes  Cirrose biliar primária
 Deficiência de vitamina D

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 BIODISPONIBILIDADE É AFECTADA TAMBÉM POR FACTORES ALIMENTARES:
 INGESTÃO HABITUAL
Ireland e Fordtran demonstrou a existência de uma maior eficiência na absorção de cálcio em
humanos adaptados a uma dieta pobre em cálcio do que em humanos com uma dieta rica em
cálcio. Do mesmo modo, Fairweather Trait e outros verificaram uma maior eficiência na
absorção de cálcio em mulheres, no estado de amamentação, adaptadas a uma dieta pobre em
cálcio, do que em mulheres também a amamentar, adaptadas a uma dieta rica em cálcio.
Pessoas que passam fome aproveitam mais o cálcio.

 DOSE INGERIDA
A absorção de cálcio é dependente da dose ingerida.
A absorção de cálcio relativa de uma solução de gluconato administrado a indivíduos humanos
através de um sistema de perfusão intestinal, diminui com o aumento do nível de cálcio, mas a
absorção absoluta aumenta.
Quanto maior a dose, menor a absorção. Por exemplo, se ingerirmos 1L de leite de uma só vez,
só uma parte é que vai ser absorvida, por isso convém fraccionar e não tomar tudo de uma só
vez.

 LEITE E DERIVADOS
- O cálcio no leite e derivados é relativamente bastante biodisponível.
- Em média, a absorção de cálcio, proveniente de leite de vaca, em adultos saudáveis varia entre
20 a 45%.
- No leite o cálcio está sob a forma solúvel, o que é muito bom.
- Além disso tem lactose, que também ajuda na absorção.

 ALIMENTOS VEGETAIS
- A absorção de cálcio de uma refeição contendo oxalato de cálcio é menor do que a absorção
numa refeição que contenha carbonato de cálcio.
- Assim, vegetais ricos em oxalato terão cálcio menos biodisponível e vegetais com menor teor
em oxalato têm cálcio mais biodisponível (penca e agrião).
- A couve-galega é uma grande fonte de cálcio, pois é pobre em ácido fítico e oxálico (diminuem
a absorção de catiões bivalentes (Ca2+ e Fe2+)).
- Os fitatos reduzem a absorção de cálcio.
- A absorção de cálcio de feijões de soja com maior teor em fitatos é menor do que de feijões de
soja com menor teor de fitatos, mas produtos de trigo, excepto cereais de trigo com maior teor
em fitatos, não têm efeito negativo sobre a absorção de cálcio.

 FERRO

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- Os principais fornecedores de ferro na nossa alimentação são a carne e os cereais (o mineral está
também presente nos vegetais mas em menor concentração).
- No entanto, a quantidade de ferro nos alimentos não é de grande importância, uma vez que a sua
biodisponibilidade varia grandemente, tornando-se assim de maior relevo conhecer que factores podem
interferir na biodisponibilidade deste mineral.

 BIODISPONIBILIDADE É AFECTADA POR DIVERSOS FACTORES

ANTES DE MAIS NDA É PRECISO TER EM CONTA QUE EXISTEM 2 FORMAS DE FERRO NA NATUREZA:
*HEME: PRESENTE NA CARNE E SANGUE:
- A absorção deste tipo de ferro não é afectada pela composição da dieta;
- Aumentada pela proteína do músculo;
- Diminui na presença de cálcio.
*NÃO-HEME: PRESENTE NOS VEGETAIS:
- Tipo de ferro em que a sua absorção depende bastante dos componentes da dieta;
- Este processo de absorção é facilitado na presença de ácido ascórbico ou proteína do músculo;
- Inibido por componentes fenólicos, ácido fítico, cálcio e algumas proteínas.
- O ferro heme é quase absorvido na totalidade e a sua biodisponibilidade é pouco influenciada, já a
biodisponibilidade do ferro não heme pode variar entre 1% e 90%, consoante os outros nutrimentos e
outros do alimento e da refeição.
- Os únicos factores que interferem na biodisponibilidade do ferro heme são o cálcio, que a reduz, e as
proteínas do músculo da carne, que a aumenta. O cálcio (Ca2+) diminui a absorção do ferro heme mas o
efeito depende do tipo de refeição e da sua quantidade (tem que ser superior a 165mg) , em refeições
simples e pequenas a absorção é diminuída (ex: jovens que consomem um milkshake e um hambúrguer).
- Já o efeito potenciador das proteínas prende-se com o facto de os resíduos de cisteína da proteína
quebrarem o ferro e o reduzirem de férrico a ferroso, com melhor absorção. No entanto, note-se que nem
sempre a interacção proteína-ferro é favorável. Já a biodisponibilidade do Ferro não-heme é fortemente
influenciada por componentes da dieta, principalmente com as interacções no lúmen intestinal. (Em
estados de jejum, sulfato de ferro + ácido ascórbico provocam deficiência de ferro nos indivíduos.)
 ACIDO FÍTICO
O ácido fítico em alguns alimentos está relacionado com a baixa biodisponibilidade do ferro nesses
alimentos. Forma um complexo insolúvel com o ferro que impede a sua absorção. Alguns processos,
como a fermentação germinação activam fitases que degradam o ácido fítico e melhoram a absorção
de Ferro. Estudos realizados provam que fibras, como a celulase e a pectina, não influenciam a
absorção de Fe.

 POLIFENÓIS
- Os componentes fenóis presentes nas plantas incluem ácido tanico, ácidos fenólicos, flavonóides e
produtos polimerizados.
- Vários polifenóis como flavonóides presentes no café são potentes inibidores da absorção de ferro.
- O café (ácido clorogénico) e chá reduzem a absorção de ferro.
- O vinho tinto também reduz a absorção de ferro, mas quando este é consumido com outros alimentos
como feijão, batatas ou hambúrguer, não tem efeito inibitório, pois a presença de outros componentes
nestes alimentos inibem a acção do vinho tinto.
- Fenólicos nos vegetais podem ser fortemente inibidores da absorção de ferro e há uma forte relação
entre os seus polifenóis e a absorção de Fe no homem.

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 CÁLCIO
- Pode inibir a absorção de Fe, mas este efeito depende da quantidade, tamanho e composição do
cálcio no alimento.
- Este efeito é mais pronunciado em pequenas refeições como por exemplo pão ou um hambúrguer.
- Com refeições mais complexas não temos uma redução muito significativa, pelo facto de existirem
outros modificadores da absorção de Fe.
- O cálcio diminui a absorção de ferro.

 PROTEÍNAS
- As proteínas podem inibir ou estimular a absorção de Fe, dependendo da sua natureza.
- A absorção de ferro de refeições líquidas com proteína de soja, clara de ovo, caseína, foi menor do
que a absorção de Fe em refeições com soro de albumina sérica bovina ou tecido muscular.
- Este efeito inibitório pela proteína de soja pode ser diminuído pela degradação do ácido fítico.
• O efeito inibitório da absorção de ferro pelo soro do leite deve-se à presença de grandes [ ] de
cálcio.
• O efeito inibitório da caseína deve-se ao facto de ter fósforo, porque se este for removido da serina
fosfatada este efeito inibitório desaparece.
• A lactoferrina é uma proteína que facilita a absorção de Fe
• Vários estudos confirmam o efeito estimulador do tecido muscular na absorção de Fe. Devido a
grande quantidade de cisteina, glutationa que aumenta a absorção de Fe. Este efeito facilitador
deixa de existir se ocorrer oxidação de resíduos de cisteina.
• Fe ferroso é mais biodisponível que o Fe férrico.
Vit C transforma Fe férrico Fe ferroso ( > biodisponibilidade)

 CONTAMINAÇÃO
- A comida pode ser contaminada com Fe vindo do solo, da cozinha (panelas,). - Através do processo de
fermentação de cerveja e outros utilizados industrialmente em que o ferro pode ser particularmente
absorvido.

 FORTIFICAÇÃO
- A biodisponibilidade do Fe nos compostos fortificados depende da sua solubilidade no trato
gastrointestinal
- O sulfato dissolve-se instantaneamente e tem maior biodisponibilidade, mas compostos insolúveis
como o pirofosfato férrico e o ortofosfato férrico possuem menor biodisponibilidade.
- Alguns compostos solúveis provocam 1a cor e1sabor desagradável nos alimentos,p isso começou a
usar-se compostos insolúveis q são organolética\ inertes na fortificação dos alimentos, particularmente
nos cereais.
- Podem ser usados compostos que protegem o ferro de reagirem com o ácido fítico e facilitam a
absorção de Fe.

 ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)

- O ácido ascórbico é o que faz aumentar mais a absorção do Fe na sua forma natural na fruta e
vegetais.
- Uma elevada concentração de ácido ascórbico faz com que ultrapasse o efeito inibidor do ácido fítico
nos cereais e na fórmula da soja.
- Pode também ultrapassar o efeito dos polifenóis no chá.
- O ácido ascórbico aumenta a biodisponibilidade de todos os compostos fortificados com Fe, mas é
sensível em perdas durante o armazenamento e a cozinhar.

15
 PODER REDUTOR
Fe ferroso é mais biodisponível que o Fe férrico.
Vit C transforma Fe férrico Fe ferroso ( > biodisponibilidade)
 COMPL. SOLÚVEIS

 RECONHECER A SUPLEMENTAÇÃO, O ENRIQUECIMENTO E A FORTIFICAÇÃO COMO ESTRATÉGIAS

QUE PODEM AUMENTAR SIGNIFICATIVAMENTE O APROVISIONAMENTE DE CÁLCIO E DE FERRO

 CÁLCIO
- O reconhecimento público da importância do consumo de Cálcio, tem impulsionado muitas indústrias a
fortificar os seus alimentos, estando assim esta gama de alimentos a aumentar.
- A fortificação, como a suplementação, são de maior importância para determinados grupos, como
adolescentes e mulheres férteis, grávidas, lactentes e, claro, indivíduos com deficiência em Ca2+ por dieta
inadequada ou mesmo desnutrição (alcoólicos, por exemplo).
- Contudo, não basta adicionar Ca2+ a um alimento para garantir o aumento do aprovisionamento deste
mineral.
- Um estudo acerca da biodisponibilidade de Ca2+ em sistemas de fortificação de umas laranjas indica que
os níveis séricos de cálcio aumentam mais quando o sistema é o malato citrato, comparativamente com
um outro sistema.
- Ou seja, o que este estudo pretende mostrar é que conteúdos equivalentes de Ca2+ num rótulo não
garantem igual valor nutricional.
- A diferença da biodisponibilidade entre os vários sistemas não é bem explicada, mas crê-se que o estado
físico e tamanho da partícula do fortificante e as suas interacções com a matriz do alimento sejam os
principais factores.
- Por exemplo, o fosfato de tricálcio é mais absorvido em bebidas de soja, que em sumo de laranja.
- O aumento da variedade e abundância de alimentos fortificados com Ca2+, pode levar os consumidores
mais preocupados com o seu aporte deste mineral a ultrapassarem com alguma facilidade o UL para o
Cálcio que é de 2,5g.
- Alguns dos alimentos em que o conteúdo em Ca2+ está altamente elevado comparativamente ao
alimento corrente são o sumo de laranja, os cereais de pequeno-almoço e a água.

 FERRO
- Uma vez que a biodisponibilidade de ferro é muito variável, para alguns grupos de indivíduos é
importante saber que há suplementação e estratégias de enriquecimento e fortificação que podem
aumentar o aprovisionamento de ferro.
- Por exemplo, a contaminação dos alimentos e refeições por ferro proveniente de utensílios de cozinha
pode ser bastante significativa! Por exemplo, fazer um simples molho num tacho de ferro (o wok chinês)
pode aumentar o conteúdo de ferro de valores quase nulos para valores como 7 mg ou 100g!
- A fortificação de alimentos com ferro, como os cereais de pequeno-almoço ou o leite (? Leite enriquecido
com ferro, o cálcio diminui a absorção do ferro heme! Qual o interesse?), é outro modo de aumentar o
aprovisionamento de ferro.
- O único problema da fortificação é a escolha do composto sob o qual adicionar o ferro.
- Por exemplo, o ferro elementar tem uma percentagem maior de ferro e também uma maior
biodisponibilidade, mas por ser insolúvel não pode ser adicionado aos alimentos.
- O sulfato ferroso tem também uma excelente biodisponibilidade e é solúvel, no entanto, não é inerte
organolepticamente, conferindo uma cor acastanhada e um sabor a ferro ao alimento, o que torna alguns
alimentos, como o leite, difíceis de fortificar. O NaFe EDTA é o composto mais atractivo que até protege o
ferro de reagir com o ácido fítico, mas é muito caro!
- A suplementação com ferro, por exemplo, para anémicos por deficiência de ingestão ou aproveitamento
de ferro, também é possível e o composto mais utilizado é o sulfato ferroso.
16
  RECONHECER A POSSIBILIDADE DE INTERACÇÕES E EFEITOS PRÓ-OXIDANTE DO FERRO E DA
VITAMICA C
- Níveis vestigiais de metais de transição, como é o caso do ferro, participam na reacção de Fenton (gera
radicais livres pela transferência de electrões a partir do Fe2+ para o O2 ou para o H2O2), podendo também
catalisar a oxidação do ascorbato (tirar 1electrão).
- Geralmente o ascorbato é considerado um excelente agente redutor (capacidade de doar electrões),
sendo capaz de actuar como “antioxidante doador”, no processo de oxidação mediado por radicais livres.
- No entanto, sendo um agente redutor, a vit.C é também capaz de reduzir metais de transição, como o Fe,
aumentando a CAPACIDADE PRÓ-OXIDANTE deste metal.
- Assim, a vitamina C pode actuar tanto como antioxidante como pró-oxidante (na presença de Fe (reacção
de Fenton) ou H2O2 (reacção de Haber-weiss)), não sendo, portanto, correcto dar-lhe o nome de “anti-
oxidante” mas sim de “agente redox”.
• Por norma, o Fe costuma estar ligado a apoproteinas (hemoglobina, mioglobina)
• Autores dizem que não se deve juntar alimentos ricos em Fe com alimentos ricos em vitamina C
(o excesso de Fe poderá ter efeito pró-oxidante).
• A reacção de Fenton pode ser inibida na presença de ác.fítico, pois este torna o ferro indisponível.
• O ácido ascórbico (vitamina C) pode ter um papel pró-oxidante
Elevados níveis de ingestão de vit C podem aumentar a absorção de Fe – pode ser utilizado para
alguns, mas para pessoas com hemocromatose é prejudicial. A vit C pode ter uma acção pró-
oxidante, aumenta os danos causados pelos radicais livres, estimulando a oxidação; o efeito
oposto à sua habitual função anti-oxidante. A vitamina C comporta-se como um pró-oxidante
quando se encontra em contacto com o Fe ou outro metal.
• Normalmente, o Fe encontra-se ligado a proteínas (hemoglobina, mioglobina, transferrina) e não
livre no organismo. Deste modo, a probabilidade do Fe fazer com que a vitamina C tenha acção
pró-oxidante é menor. Se houvesse ferro em excesso no organismo e ele se encontrasse livre,
seria mais provável que reagisse com a vitamina C.

 DAR EXEMPLOS DE FACTORES CAPAZES DE INTERFERIREM NA BIODISPONIBILIDADE DE

NUTRIMENTOS, DEVIDO À ESTRUTURA FÍSICA DO ALIMENTO OU À PRESENÇA DE FACTORES ANTI-
NUTRICIONAIS

 Estrutura física do alimento

- A forma sob a qual o alimento é ingerido é um importante determinante da taxa de absorção: a
ingestão de maças inteiras, com casca, gera uma resposta glicémica/ insulínica mais constante do
que a obtida após ingestão de maça em papa.
- Foram demonstradas diferentes respostas glicémicas/insulínicas a um conjunto de alimentos
amiláceos, entre os quais batata cozida, arroz estufado, pão e cereais que, em parte podem ser
atribuídas à forma do alimento.
- O milho e o arroz (sementes inteiras) produziram a resposta glicémica/ insulínica mais baixa,
enquanto que a batata cozida (um alimento menos denso) provocou uma resposta idêntica à
provocada pela mesma quantidade de HC sob a forma de glicose.
- A proporção de grãos inteiros (trigo ou cevada) existente num pão de mistura determina o seu
efeito na glicemia sanguínea e a taxa de ingestão “in vitro”: quanto maior a quantidade de grão
inteiro existente no pão, menor será a taxa de absorção e mais constante a resposta glicémica.

17
 - Outros estudos demonstraram que as farinhas menos refinadas, com partículas mais grosseiras,
produziram respostas glicémicas/ insulínicas mais constantes, o que indica que o uso deste tipo de
farinhas poderá ter benefícios idênticos ao uso de farinhas com fibra.
- A digestibilidade de grãos de cereal parece ser influenciada pela sua fervura.
- Por exemplo, pré-cozinhando o arroz antes de o descascar.
- Possivelmente, por impedir o arroz de inchar e, consequentemente, de haver reorganização da
molécula de amido, a cozedura posterior não é capaz de hidratar o arroz descascado da mesma
forma que o faz sem a pré-cozedura, o que produz uma resposta glicémica mais fraca.
- No entanto, este efeito não se verifica em todo o tipo de alimentos, não podendo ser considerado
universal.

 Os carotenóides são protegidos ao cozinhar os alimentos com azeite virgem

- A gordura, a proteína e a vitamina E proporcionadas pela dieta aumentam a absorção dos
carotenóides.
- Quando a gordura entra no intestino è secretada bílis que ajuda a emulsionar as gorduras e
aumenta a absorção de carotenóides.
- Quando não há bílis, os carotenóides não são absorvidos.
- Os carotenóides são lipossoluveis, logo o azeite favorece a sua digestão.
- Quando se prepara tomate na presença de azeite (refogados), este aumenta a biodisponibilidade
dos carotenóides.
- Quando cozinhamos com concentrado |polpa |pasta de tomate, a biodisponibilidade do licopeno
(antioxidante, protector do cancro da próstata) é maior do que numa salada de tomate. Isto deve-
se ao processamento que o tomate sofre, rompem-se barreiras que tornavam o licopeno menos
acessível (romperam-se as paredes das células vegetais, libertando-se carotenóides).
- Ao estufar cenoura e tomate com azeite, os antioxidantes vão actuar no azeite e não no nosso
organismo.

 SAPONINAS
• Glícidos com propriedades emulsionantes e estabilizadoras
• São relativamente resistentes ao calor, sendo portanto mantidos os seus níveis em
alimentos vegetais, com gorduras de óleos
• Têm uma acção destruidora de micelas, interferindo com a sua formação no ID, na medida
em que estimulam a ligação de ácidos biliares à fibra
• Pensa-se que estes glícidos têm capacidade de precipitar o colesterol

 ÁCIDO FÍTICO
• Inibe a biodisponibilidade do cálcio, magnésio, ferro – é prejudicial
• Na reacção de Fenton (ver slide) evita que a reacção da vitamica C com o ferro ocorra,
uma vez que o torna indisponível.
• Os fitatos reduzem a digestibilidade de HC, quando são adicionados a pão branco nas
mesmas concentrações encontradas nas leguminosas. Este efeito deve-se à ligação do PA
do cálcio, uma vez que o cálcio catalisa a acção da amilase, porque a adição de Ca2+ em
excesso minimiza o efeito.
• De acordo com o gráfico (ver slide), a libertação de açúcar no caso do pão sem ác.fítico é
maior; deste modo o ác.fítico diminui a libertação de açúcares no sangue. Assim, será
vantajoso dar alimentos integrais a diabéticos.
• Os fitatos têm um papel importante na digestibilidade do amido nos alimentos, porque
têm uma negativa significativa com a digestibilidade e a resposta glicémica em muitos
alimentos testados no homem. Os seus níveis encontram-se especialmente elevados nas
leguminosas.

18
 LECTINAS
• Família de proteínas e glicoproteinas que se encontram em todos os vegetais
• Ligam-se a receptores dos HC na superfície celular e, em [ ] muito elevadas, causam
pequenos danos na mucosa intestinal de ratazanas.

 TANINOS
• Polifenóis
• Fortes agentes redutores encontrados nos vegetais
• Resistentes ao calor – podem sobreviver à cozedura e complexar com proteínas,
reduzindo a sua biodisponibilidade
• Reduzem a actividade das enzimas digestivas tripsina e amilase
• A sua [ ] nos alimentos está inversamente relacionada com a digestibilidade e a resposta
glicémica de muitos alimentos testados.

19
  DAR EXEMPLOS DE INTERACÇÕES NUTRICIONAIS QUE ENVOLVAM FIBRAS, ÁCIDO FÍTICO, ÁCIDO
OXÁLICO, PROTEINAS DE SOJA E POLIFENÓIS.
COMPONENTES PRINCIPAIS FONTES INFLUÊNCIAS CONSEQUÊNCIAS
DIETÉTICOS DE ALIMENTOS TÉCNICAS NUTRICIONAIS
- Reduz a absorção de
- Linhina
gorduras, vitaminas
- Pectina
lipossolúveis e
- Ácidos
carotenóides;
- Gengivas Pectinas /
- Retarda o
Cereais não refinados, psyllium / reter
esvaziamento gástrico
leguminosas, nozes, viscosa de água e de
FIBRAS e a digestão e
sementes oleaginosas, forma soluções no
absorção dos
frutas e vegetais intestino
nutrientes;
- A fibra dietética é
- AG de cadeia curta
fermentada no
que são produzidos
intestino grosso pela
melhoram a
microflora
solubilidade do cálcio
Cereais não refinados, - Certos catiões Zinco, ferro, cálcio e
leguminosas, formam provavelmente
ÁCIDO FÍTICO
nozes, sementes de complexos insolúveis magnésio são
oleaginosas no intestino mal absorvidos
- Reduzir a absorção
Espinafre, inhame,
- Oxalatos formam de cálcio e,
batata-doce,
complexos insolúveis possivelmente, de
ÁCIDO OXÁLICO cor de canela,
com cálcio e ferro;
sementes de gergelim,
possivelmente ferro - Aumento de cálcio
chá preto
na urina
- Inibe a absorção de
Soja e fermentado zinco;
- Contém fitato;
produtos de soja (por - grãos de soja podem
- Nos grãos de soja, a
PROTEÍNAS DE SOJA exemplo, ser uma fonte de ferro
ferritina é a principal
texturaproteína biodisponível
fonte de ferro
vegetal quando os stocks de
ferro são baixo
- Inibem a absorção
- Formam complexos
- Certos cereais (sorgo do ferro não-heme;
insolúveis com ferro;
vermelho), - -absorção de
- Alguns polifenóis
legumes (vermelho tiamina;
inactivam tiamina
feijão, feijão preto, - -digestibilidade do
POLIFENÓIS - Enzima salivar e de
gramas preto), amido,
certas enzimas
espinafre, orégãos proteínas e lipídios
digestivas aum a
Bebidas: chá, café, - Interferem com a
excreção endógena de
cacau, vinho tinto digestibilidade da
proteína
proteína.

20
 DAR EXEMPLOS PARA OS DIFERENTES TIPOS DE PROCESSAMENTO DOS ALIMENTOS, DA
RESPECTIVA INFLUÊNCIA NA BIODISPONIBILIDADE NUTRICIONAL
Método de processamento Principais influências Consequências nutricionais
técnicas
Calor destrói vitaminas Reduz a quantidade de
lábeis como: produto final
- tiamina, Aumenta a
- vitamin C biodisponibilidade de:
- riboflavina. - vitamina B6,
- niacina,
Termicamente lábeis, - certos carotenóides têm
factores antinutricionais folato
Processamento térmico Pode degradar o fitato, - Pode aumentar a
dependendo da biodisponibilidade de
temperatura mas as perdas vitamina B 1, dependendo
são modestas Amido do item alimentar
gelatinizado - Possivelmente pequenas
melhorias na
biodisponibilidade de zinco,
ferro, cálcio
- Amido melhor digerido
- Alguns lixiviação de - Destrói alguns aa essenciais
Cozinhar “Baking” componentes solúveis em  reduz qualidade e
água quantidade proteica
- Reduz o conteúdo em - Melhora de cálcio e,
oxalato possivelmente, a
biodisponibilidade do ferro
Fervura
- Alguma perda de vitaminas
hidrossolúveis e nutrientes
inorgânicos
- Maneira de degradar o - Aumentar a
ácido fítico, causando biodisponibilidade de zinco,
modestas perdas ferro e cálcio,
Induz a gelatinização do - Aumenta a
amido biodisponibilidade do
Extrusão
- Induz reacções de Maillard amido Gelatinização
- Destrói alguns aa
essenciaisreduz a
qualidade proteica

- Reduz o teor de fitato dos

cereais co-fitato localizadas
Moagem
na camada exterior (arroz,
Trituração
trigo, sorgo) ou milho
(germe)
- Reduz a vitamina B.
- Aumenta a actividade da
Fabrico de cerveja, também
fitase através de síntese de
conhecida como
novo activação de fitases
germinação
endógenas
- Reduz o teor de polifenóis
- Pode aumentar a
biodisponibilidade de zinco,
ferro e cálcio, redução do
conteúdo mineral
- Induz a hidrólise do fitato a
inositol menor fosfatos e,
portanto,
- pode aumentar o zinco,
biodisponibilidade do ferro e
21
 de algumas leguminosas cálcio
(Vicia faba) - Pode aumentar a absorção
- Aumenta o teor de α- do ferro não-heme
amilase de cereais, sorgo e
milho
- Induz a hidrólise do fitato - Pode aumentar a
por microbiana fitase biodisponibilidade de zinco,
- Aumenta o conteúdo de ferro, cálcio
ácidos orgânicos - Pode formar ligantes
- Enzimas microbianas solúveis de ferro e zinco e
podem destruir os inibidores melhorar a
Fermentação microbiana
de proteína que interferem biodisponibilidade
na digestibilidade do - Pode melhorar a qualidade
nitrogénio da proteína do milho,
leguminosas, legumes,
amendoim, abóbora,
sementes de milho
- Difusão passiva de água, - Pode aumentar a
sódio solúvel e em cereais, biodisponibilidade de zinco,
leguminosas e farinhas ferro, cálcio, mas uma certa
- Pode activar alguns fitatos perda de solúvel em água
Imersão em água e endógeno em legumes vitaminas
decantação cereais e leguminosas - Alguns hidrólise de fitato e,
- Embebição de milho com assim, reforçada
niacina lançamentos de cal biodisponibilidade de zinco,
niacitina ferro e cálcio
- Aumenta a
biodisponibilidade de niacina

22
 DEFINIR EAR, RDA, UL E AL

 Necessidade média estimada (Estimated Average Requirement/ EAR):

É um valor de ingestão diária de um nutriente que se estima que supra a necessidade de
metade (50%) dos indivíduos saudáveis de um determinado grupo de mesmo género e
estágio de vida.
- Consequentemente, metade da população teria, a esse nível, uma ingestão abaixo de suas
necessidades.
- A EAR é usada na determinação da RDA e corresponde à mediana da distribuição de
necessidades de um dado nutriente para um dado grupo de mesmo género e estágio de
vida.
- Coincide com a média quando a distribuição é simétrica.

 Ingestão Dietética Recomendada (Recommended Dietary Allowance/ RDA: É o nível de

ingestão dietética diária que é suficiente para atender as necessidades de um nutriente de
praticamente todos (97 a 98%) os indivíduos saudáveis de um determinado grupo de
mesmo género e estágio de vida.

 Ingestão Adequada (Adequate intake/AI): é utilizada quando não há dados suficientes para
a determinação da RDA.
- Pode-se dizer que é um valor prévio à RDA.
- Baseia-se em níveis de ingestão ajustados experimentalmente ou em aproximações da
ingestão observada de nutrientes de um grupo de indivíduos aparentemente saudável.

 Limite Superior Tolerável de Ingestão (Tolerable Upper Intake Level/ UL): valor mais alto
de ingestão diária continuada de um nutriente que aparentemente não oferece nenhum
efeito adverso à saúde em quase todos os indivíduos de um estágio de vida ou género.
- À medida que a ingestão aumenta para além do UL o risco potencial de efeitos adversos
também aumenta.
- O UL não é um nível de ingestão recomendado.
- O estabelecimento do UL surgiu com o crescimento da prática de fortificação de alimentos
e do uso de suplementos alimentares.
- O UL ainda não está estabelecido para todos os nutrientes.

23
33-- EENNEERRGGIIAA

 RECONHECER O PERÍODO DE “NUTRITION TRANSITION”

- O período “nutrition transition” refere-se à mudança de uma sociedade de caçadores-recolectores,

através das revoluções agrícola e industrial que a segurança alimentar melhorou (muitas vezes marcados
por períodos de fome) até uma sociedade moderna caracterizada por alimentos disponíveis gratuitamente.
- No seu conjunto e por um longo período de tempo, o consumo de energia ultrapassou o gasto de energia
e onde anteriormente (no Paleolítico), o excesso de energia foi regulado durante a actividade física, esse
ciclo crucial agora foi quebrado.
- Esse processo reduz a flexibilidade e aumente a taxa de metabólica e de degeneração de tecidos e
órgãos, o que combinado com um envelhecimento população, está aumentando significativamente a carga
de doenças não transmissíveis em todo o mundo.
- A nossa fisiologia (do Paleolítico) combinada com a abundância alimentar e a falta de actividade física
está a produzir um excesso de peso e obesidade na população.

 RECONHECER A IMPORTÂNCIA DA INTERAÇÃO ENTRE GENES E AMBIENTE NA CRESCENTE

PREVALÊNCIA DE SITUAÇÕES DE BALANÇO ENERGÉTICO POSITIVO

- A tendência de armazenar o excesso de energia no tecido adiposo como gordura deve-se a um conjunto
de níveis biológicos como factores genéticos, fisiológicos e sociológicos.
- Estudos recentes têm demonstrado como controlo a longo prazo da energia ingerida e da energia gasta
são ambas susceptíveis a mudanças ambientais induzidas que podem persistir no indivíduo durante toda a
sua vida adulta e, invariavelmente, tornando-os mais susceptíveis à maior deposição de tecido adiposo. As
pressões sociais e as estratégias de marketing são exemplos de factores ambientais.
- Existe, também a possibilidade de uma predisposição genética para a deposição de gordura.
- O excesso de tecido adiposo, que caracteriza a obesidade, ocorre pelo balanço energético positivo de
forma crónica, isto é, uma ingestão calórica maior que o gasto energético.
- Um consenso sobre a causa do aumento da obesidade no mundo industrializado está no consumo de
grande proporção de calorias derivadas da gordura e no estilo de vida sedentário.
- Os exercícios físicos regulares oferecem benefícios nas várias comodidades associadas à obesidade;
notadamente na resistência à insulina, hiperglicemia e dislipidemia.
 Portanto, um estilo de vida activo, com consequente aumento da capacidade física, pode atenuar os
riscos causados pela obesidade.

24
  RECONHECER A EXPOSIÇÃO AMBIENTE A ALTERADORES ENDÓCRINOS QUE PODERÃO
FAVORECER A OBESIDADE

Potencias alteradores endócrinos:

Bifenil policlorados (PCBS), lindano, atrazina, estrandiol, nonilfenol, genisteína, PBDEs- esteres difenílicos
polibromado.
Fornecidos através da incineração, portos de escoamento agrícola, efluentes industriais/municipais, entre
outros.

- Falar da leptina

 RECONHECER O PERÍODO DE CRESCIMENTO FETAL COMO JANELA DE VULNERABILIDADE AO

BALANÇO ENERGÉTICO POSITIVO

O período fetal é uma janela de vulnerabilidade ao balanço energético possível pois o ambiente modifica a
expressão do gene resultando em alterações epigenéticas e sinais de aumento da susceptibilidade à
obesidade mais tarde na vida.

Nos primeiros meses de vida os bebes possuem uma deficiência na principal hormona saciante- a leptina.
Esta vai ser passada para o bebe através do leite da mãe. Assim bebés que não sejam alimentados ao peito
apresentam desequilíbrios no eixo fome-saciedade o que poderá fazer como que estejam mais
predispostos à obesidade na vida adulta.

 SABER DAR EXEMPLOS DE HIPÓTESES FORMULADAS PARA EXPLICAR A EVENTUAL

PROGRAMAÇÃO DO APETITE E COMPOSIÇÃO CORPORAL NA VIDA ADULTA QUE ENVOLVAM O
FETO, A LEPTINA, O LEITE MATERNO E A COMPOSIÇÃO CORPORAL DA MÃE

A Leptina (da palavra grega leptos, que significa "magro") é a hormona mais importante na regulação do
peso e na composição corporal, comandando a hormona tiroide, e influindo no cortisol, insulina e
somatotrofina. Ela é conhecida como a hormona da gordura, dado que é produzida pelas células de
gordura (os adipócitos). Após uma refeição é libertada a leptina, a qual entrando no cérebro lhe indica o
estado das reservas de energia.
Este, por sua vez dá instruções para suprimir o apetite e aumentar os gastos energéticos quando a leptina
está elevada. Quando este “sensor” se avaria acontece a resistência à leptina, o que leva à obesidade.
Descobriu-se que a leptina é produzida também na placenta e pelo feto, o que desencadeou a realização
de estudos para investigar, por meio de sua dosagem no sangue do cordão umbilical, a relação da leptina
com o crescimento fetal e também como indicadora dos depósitos de energia do recém-nascido.
O papel da composição do corpo materno, o desempenho lactacional e a concentração de leptina no leite
é cumulativamente reflectido na criança como a taxa de leptina neonatal ingerida que pode, portanto, ter
efeitos sobre o apetite e a composição corporal mais tarde na vida.

 DEFINIR DENSIDADE ENERGÉTICA

A densidade energética (kcal/g) refere-se à quantidade de energia fornecida por unidade de massa de um
dado alimento, refeição ou padrão alimentar. A densidade energética de um alimento/refeição está
intimamente relacionada com a presença maior ou menor dos nutrientes: água, gordura e fibra alimentar.
Quanto mais água, mais fibra e menos gordura contiver um alimento/refeição, menor será a densidade
energética do mesmo.

25
  DEFINIR METABOLISMO BASAL/ GASTO ENERGÉTICO DE REPOUSO, ACTIVIDADE FÍSICA E EFEITO
TÉRMICO DOS ALIMENTOS

O metabolismo basal (BMR) representa a actividade do corpo (tecidos activos) quando o indivíduo está a
descansar (batida do coração, produção de ATP, reacções enzimáticas), sem actividade absortiva ou
digestiva, e representa cerca de 60 a 75% do gasto energético total.
O metabolismo basal é medido em condições de diminuição da actividade celular, por exemplo, depois de
uma refeição.
O metabolismo basal é ligeiramente inferior ao gasto energético de repouso (REE) – este é medido a
qualquer hora do dia, mesmo com várias horas depois das refeições ou actividade física. O REE é usado
mais do que o metabolismo basal para determinar o gasto energético, porque é mais prático para
medições sob condições estritas.
A actividade física é definida como "qualquer movimento corporal, produzido pelos músculos
esqueléticos, que resulte em gasto energético maior que os níveis de repouso".
O efeito térmico dos alimentos (ETA) é o aumento do gasto de energia associado ao consumo do
alimento. É responsável por 10% do gasto total de energia (GTE). O ETA varia com a dieta, sendo maior
após o consumo de HC e proteínas do que após gordura. Café, chocolate e chá são alimentos com elevado
ETA.

 ELENCAR FACTORES MODULADORES DO METABOLISMO BASAL/ GASTO ENERGÉTICO DE

REPOUSO
 DIMENSÃO CORPORAL
Um elevado gasto energético de repouso (REE) em pessoas grandes é explicado por grande massa
muscular, grande coração, grande volume de sangue, grande concentração de gorduras. Por esta
razão, a dimensão corporal é um importante factor para determinar a taxa metabólica.
Uma redução da massa muscular corporal reduz a REE; por exemplo quando uma pessoa emagrece,
a REE diminui, pois há perda por exemplo de massa muscular.
 HORMONA NA TIRÓIDE
Com uma dieta rica em iodo, as células foliculares da tiróide produzem Tiroxina. Esta afecta vários
órgãos o que provoca um aumento de O2 consumido.
 Hormona – HIPERTIROIDISMO – aumento do apetite, mas perdem peso devido à taxa metabólica
acelerada.  Taxa metabólica
 Hormona – HIPOTIROIDISMO – caracteriza-se pela diminuição do REE.
 ESTADO NUTRICIONAL
Subnutrição – fome, dietas com baixo índice calórico levam a uma REE baixa. Devido a perda de
peso e as respostas do cérebro em relação às ingestões insuficientes de calorias conduz a uma
conservação de energia. Contrariamente, uma alimentação rica principalmente em HC, leva a um
aumento REE e a perda de peso não ocorre.
 INFLUÊNCIAS GENÉTICAS
Famílias onde a obesidade é comum (baixo REE) podem passar esta tendência para os filhos.
 OUTROS FACTORES
Tanto a idade, o género como a raça também influenciam a taxa metabólica.
• Homens apresentam REE mais alto que as mulheres, isto porque possuem mais massa
muscular. Têm um gasto calórico mais elevado que as mulheres cerca de 50Kcal/dia.
• Pessoas mais velhas possuem REE mais baixo que os jovens, devido ao declínio da actividade
física que, consequentemente, reduz a massa muscular.
• Entre as diferentes raças também se verificam diferenças na taxa metabólica. Alguns estudos
mostram que crianças africanas possuem uma REE mais baixo (4-14%) quando comparadas com
os caucasianos (idade, massa muscular, massa gorda…).
26
 RECONHECER EPOC COMO MODELADOR DAS NECESSIDADES ENERGÉTICAS

EPOC (Excess Postexercise Oxygen Consumptions) é o consumo de O2, durante minutos ou horas, que
se verifica após o término do exercício físico.

Este consumo aumentado de O2 e, portanto de energia deve-se:

1. À temperatura corporal e às funções cardiorespiratórias que estão elevadas devido ao exercício;
2. Ao facto de o organismo necessitar de uma energia adicional para regressar à sua condição de
pré-exercício (restabelecer os níveis de ATP, remover ác. láctico e hormonas, etc.)

O EPOC é superior no exercício anaeróbio intenso do que no aeróbio moderado.

Dado que o gasto energético aumenta durante o exercício, é provável que se possa pensar que a taxa
metabólica (REE e taxa muito basal) também aumenta. Contudo, sabe-se que nenhuma energia extra,
gasta durante o exercício, se deve a essa actividade física, ou seja, há um aumento do consumo de O2 e
consequentemente gasto energético, nestas condições, mas os mesmos não se devem a um aumento
da taxa metabólica de repouso (REE).

No entanto, há possibilidade de o exercício ter efeitos na REE a longo prazo, isto é, é possível que uma
pessoa que pratique exercício físico regular possa vir a ter a sua REE aumentada com o tempo. Há
estudos onde se observa elevação REE, 1-2 dias após o exercício físico (intenso e não moderado);
contudo, há outros onde tal não se verifica. Os estudos não são conclusivos e eis algumas razões:
• Se a medição ocorrer demasiado tarde, após o exercício poderá perder-se algum efeito;
• Se a medição ocorrer demasiado cedo, após o exercício, poderá estar a medir-se o EPOC e não a
taxa metabólica de repouso (REE);
• Variações no tipo, na intensidade e na duração do exercício, bem como a duração do programa de
treino, têm efeitos na REE;
• Efeitos na REE podem ser aumentados nas pessoas mais velhas (que habitualmente têm REE mais
baixos) comparativamente a jovens adultos;
• O tipo e quantidade de alimentos ingeridos após o exercício podem afectar a REE.

Assim, até novas conclusões, é possível concluir que o exercício físico regular pode influenciar a taxa
metabólica de repouso, em algumas pessoas. Prescrever um determinado programa de exercício para
aumentar a REE e minimizar o aumento de peso é ainda uma tarefa complicada.

27
 RECONHECER O TAC COMO POSSIVEL MODULADOR DO GASTO ENERGÉTICO

O organismo gasta energia para metabolizar os nutrimentos que ingerimos e isso produz calor. O efeito
térmico dos alimentos (ETA – diet induced thermogenesis; thermic effect; specific dynamic action) é a
produção de calor verificada após uma refeição, e contribui para o aumento da taxa metabólica de
repouso. Essa asserção é baseada em 3 conhecimentos:
• A actividade do sistema nervoso simpático e a taxa metabólica de repouso aumentam quando
pessoas/animais comem;
• Quando há sobrealimentação em pessoas/animais, verifica-se um aumento na taxa metabólica de
repouso, nem que seja apenas por 1dia;
• Quando há sobrealimentação de pessoas por um grande período de tempo, algumas tornam-se
obesas e outras não.
Há quem ponha em dúvida o efeito térmico dos alimentos. Porém, assumindo que ele existe mesmo,
não compreende mais de 3-10% do gasto energético total.

 O EFEITO TÉRMICO DOS ALIMENTOS TEM DUAS COMPONENTES

1. Imediatamente após a refeição e durante um período de algumas horas, o gasto energético
aumenta para suprir a ingestão, a digestão, a absorção e o transporte dos nutrimentos; este é o
chamado elemento mecânico dos ETA e, sobre ele, não há dúvidas;
2. Como o resultado da ingestão de alimentos, há produção de calor no tecido adiposo castanho
(TAC) devido a um aumento da actividade do sistema nervoso simpático; este elemento ainda
gera alguma controvérsia.

O TAC é uma forma especializada do tecido adiposo, localizado em pequenos depósitos espalhados
pelo organismo. As suas células são mais pequenas, quando comparadas com as do restante tecido
adiposo, contêm menos gordura e são mais ricas em mitocôndrias. Estes organelos possuem, as
cadeias respiratórias, proteínas desacopladoras (UCP_1), que permitem a este tecido dissipar energia
sob a forma de calor, sem produção de ATP.

O TAC é necessário ao organismo para manter uma temperatura corporal aceitável; quando exposto ao
frio, há uma activação dos sistema nervoso simpático e a libertação de noradrenalina nas suas
terminações no TAC. Este tecido é, portanto, um modelador do gasto energético, porque a UCP_1
activada desacopla a fosforilação oxidativa e, como já foi referido, em vez de se produzir ATP, é
libertada energia na forma de calor. Como tal, a actividade térmica no TAC pode explicar a protecção
de alguns indivíduos ao aumento de peso.

Foram descobertas outras proteínas desacopladoras (UCP_2 e UCP_3 (defeituosas em obesos, daí a
dificuldade em acelerar o metabolismo)) no restante tecido adiposo, no tecido muscular e no encéfalo;
contudo, ainda não é certo se estas também têm o poder de desacoplar a fosforilação oxidativa.
Sabe-se ainda que:
• Excessiva exposição ao frio e sobrealimentação podem levar a uma hiperplasia do TAC (aumento do
número de células);
• O efeito térmico dos alimentos depende do nº de calorias ingeridas ou do nº de refeições tomadas:
gastam-se mais calorias, num dia, fazendo 4 refeições, do que repartir a mesma quantidade de
alimentos por apenas 2 refeições;
• O tipo de nutrimentos ingeridos afecta o efeito térmico dos alimentos: as proteínas proporcionam
um maior gasto energético, seguido dos HC e, por fim, os lípidos.
• A cafeína e a capsaícina podem elevar a taxa metabólica de repouso por um aumento do efeito
térmico.

28
Normalmente, assume-se que se o TAC está presente, o ETA ocorre. Como modulador do balanço
energético, poderá assumir-se que este efeito está diminuído em obesos; Todavia, alguns estudos não
encontram diferenças no ETA em pessoas obesas e não obesas. Isto poderá dever-se aos
procedimentos experimentais: as pessoas das amostras podem não ter o mesmo estado nutricional; as
refeições dadas podem não ser iguais; nas mulheres, o ciclo menstrual pode afectar o ETA; o tempo de
medição do ETA pode ser insuficientes e, como tal, serem descurados alguns efeitos; pode haver
variações no ETA, na mesma pessoa, de dia para dia.
Se o ganho de peso fosse função da ingestão calórica só por si, seria de esperar um aumento do peso
aquando de uma sobrealimentação. Tendo em conta que isto nem sempre acontece, o efeito térmico
dos alimentos pode funcionar como uma protecção metabólica contra o aumento de peso.

 DEFINIR NEAT

NEAT – Non Exercise Activity Thermogenesis

 Define-se como a produção de calor associado à manutenção de postura, ao fidgeting e a outras
actividades físicas mínimas (sem ser o exercício físico propriamente dito). Por exemplo, abanar a perna
enquanto se está a ver TV ou mexer no cabelo enquanto de estuda são exemplos de fidgeting que,
como qualquer outra actividade, requerem energia.
Estudos revelam que o ganho de peso verificado em pessoas que foram sobrealimentadas não é
proporcional ao excesso de calorias dadas. Ou seja, é possível deduzir que o referido excesso de
calorias não se traduziu num ganho de peso; foi perdido, sim, sob a forma de calor. Os estudos
apontam que as variações individuais verificadas podem dever-se a características genéticas ou, por
outro lado, ao NEAT. Pela última hipótese, pessoas com um NEAT mais elevado resistem melhor a um
ganho de peso, sugerindo que indivíduos que activem melhor o NEAT tendem a não aumentar de peso
em condições de sobrealimentação (ou pelo menos, o aumentem menos do que indivíduos que
activem ineficazmente o NEAT). Por fim, é também possível deduzir que os obesos não conseguem
activar eficazmente o NEAT. É claro que não é correcto isolar exclusivamente o NEAT como factor extra
de gasto energético (o ETA é também muito importante, como referido acima).

 DEFINIR PHYSICAL ACTIVITY LEVEL (PAL)

O nível de actividade física é definido como a razão entre o gasto energético total e o gasto energético
de repouso/basal.
O dispêndio energético resultante da actividade física é muito variável entre indivíduos, assim como no
dia-a-dia. Representa, em média, 15 a 30% do gasto energético total, podendo ser mais elevado em
indivíduos que pratiquem desporto ou tenham um modo de vida muito activo.

 DEFINIR MET

O Equivalente Metabólico de Tarefas (MET), ou simplesmente metabólica equivalente, é um conceito

fisiológico expressar o custo energético de actividades físicas em múltiplos de Resting Metabolic Rate
(RMR).
É definido como a medida de gasto calórico pela quantidade de O2 consumido por minuto por Kg de
peso corporal.
1MET= ~3,5ml de 02 consumidos por Kg de peso corporal por minuto em adultos.
Nota: 1 kcal (ou 4,184 kJ)

29
  RECONHECER A TEORIA DE SMALL CHANGES APPROACH PARA A PREVENÇÃO DE OBESIDADE E
ENERGY GAP (2000 PASSOS/DIA; 100KCAL/DIA)

Hill et al (11) argumentou que, dada a biologia humana, da comida e do ambiente externo da
actividade física nos Estados Unidos, é difícil sustentar o comportamento e grandes mudanças são
necessárias para alcançar reduções de peso corporal por aqueles que já estavam com sobrepeso ou
obesos. Os autores argumentaram que pequenas alterações de estilo de vida, tais como adicionar 2000
passos da caminhada (o que seria queimar 100 kcal) e substituições de alimentos simples, como um
refrigerante diet por um refrigerante regular [poupança de 150 Kcal] seria mais sustentáveis do que os
esforços para alcançar as maiores mudanças na dieta e actividade física necessária para a manutenção
permanente do peso da perda. Isso não quer dizer que mudanças no estilo de pequeno porte terão um
impacto maior sobre o corpo peso do que a menores, mas sim que pequenas mudanças sustentáveis
são melhores do que os maiores, que poderão não ser sustentadas.
Mesmo pequenas mudanças podem ter um impacto importante sobre o corpo e a regulação do peso.
Pequenas mudanças na dieta e / ou física actividade, que pode ainda aquém do ideal físico e dieta
recomendações da actividade, pode ser suficiente para parar o ganho de peso gradual dos indivíduos e
das populações.
Hill et al (11) fez este argumento com base em sua análise mostrando que a maioria da população
adulta E.U. tem ganhos de peso mais tempo por causa de, em média, uma ligeira discrepância média
diária entre a ingestão e o gasto energético.
Esta lacuna energética pode ser eliminada com muito pequeno diário de mudanças mentais, resultando
em aumentos no gasto energético e diminuição no consumo de energia de 100 kcal / dia.

 DEFINIR QUOCIENTE RESPIRATÓRIO (QR)

- O QR é a proporção de moléculas de dióxido de carbono produzidas com relação aos moles de oxigénio
consumido.
- É um Indicador da proporção de HC, proteínas e gorduras que são usadas para produzir energia. Usa-se
para determinar o gasto energético em função do consumo de O2.
- Se medirmos o volume de O2 consumido e o volume de CO2 produzido de um individuo, nas suas
actividades diárias, poderíamos saber qual o seu funcionamento metabólico e fisiológico. Podemos obter a
contribuição relativa dos HC, gorduras e proteínas no gasto de energia, ou seja, podemos saber quais os
nutrimentos que são primariamente gastos.

- O quociente respiratório fornece toda esta informação!

- Este é calculado dividindo os litros de CO2 produzidos(expirados) pelos litros de O2
consumidos(inspirados). C02/O2

30
  ELENCAR SUBSTRATOS ENERGÉTICOS DE ACORDO COM A SUA HIERARQUIA OXIDATIVA

- O valor do QR oscila entre 1,0 – que corresponde à oxidação de HC – este valor é a quantidade de O2
fornecido para oxidar a glicose que é exactamente a mesma do CO2 produzido durante o metabolismo – e
0,8 – que corresponde à oxidação das proteínas. Algum nitrogénio, O2 e algum carbono das proteínas é
utilizado para formar ureia que é excretada na urina. Isto quer dizer que nem todos os componentes das
proteínas estão disponíveis para serem oxidados. Quanto às gorduras o seu QR é 0,7, pois é necessário
muito mais O2 para oxidar um ácido gordo do que para oxidar os HC. Deste modo o QR é menor.
 HIERARQUIA OXIDATIVA

ETANOL
GLÍCIDOS PRIMÁRIA OXIDATIVA
PROTEÍNAS
GORDURAS
(menos oxidadas)

31
 RECONHECER FÓRMULAS PARA ESTIMAR O GASTO ENERGÉTICO

32
  ENUMERAR MÉTODOS DIRECTOS E INDIRECTOS DE AVALIAÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO

 Existem dois grandes métodos de avaliação do gasto energético – a calorimetria e o método da

água duplamente marcada.

 Calorimetria directa
É uma medida de calor gerado, como resultado do metabolismo. Técnica mais exacta para medir a
taxa metabólica.
 O indivíduo é colocado numa câmara hermética arejada com isolamento térmico. O calor
produzido e irradiado pelo indivíduo é removido por uma corrente de água fria que flui num
ritmo constante através de tubos espiralados perto do tecto da câmara. É a diferença de
temperatura da água que entra e de que sai da câmara que reflecte a produção de calor do
indivíduo.
 Calorimetria indirecta ou espirometria
É baseada na análise dos gases expirados pelo indivíduo. Quando se trata de um circuito fechado, o
indivíduo respira a partir de um espirómetro de oxigénio. No caso de ser um circuito aberto, o
indivíduo inspira o ar ambiente, de composição conhecida, e expira para o espirómetro. Serão as
diferenças na composição do ar inspirado e expirado que irão ser utilizados na determinação do
consumo de O2.

Para estes dois métodos, primeiro determina-se o gasto energético de repouso, sendo depois o
indivíduo sujeito a algum tipo de actividade física para avaliar a taxa metabólica em actividade.

A calorimetria directa é cara e complexa. Assim, a calorimetria indirecta, mais barata e mais fácil, surge
como alternativa. No entanto, a calorimetria indirecta é impraticável durante actividade física ou em
condições normais de vida (andar com uma máscara e com uma maquineta atrás!).
O método da água duplamente marcada é fácil, recente, pode ser feito com o indivíduo no seu ambiente a
praticar as suas tarefas, ou seja, não é invasivo, mas é muito caro. Basicamente consiste em medir os
isótopos de H e O excretados na água e no dióxido de carbono, administrando ao sujeito dois tipos de água
marcada (não radioactiva) que permitem chegar a um valor de dióxido de carbono expirado e calcular o
gasto energético.

 DAR EXEMPLOS DE RECOMENDAÇÕES DE ACTIVIDADE FÍSICA ASSOCIADAS À PREVENÇÃO DE

DOENÇA CARDIOVASCULAR E EXCESSO DE PESO/OBESIDADE

Prevenir a doença cardiovascular e o excesso de peso/ obesidade passa por ter cerca de 30minutos de
actividade moderada, por dia, ou 15minutos de actividade intensa. No entanto, há actividades passíveis
de exercer, no quotidiano, que ajudam a manter-nos activos; subir escadas em vez de utilizar o
elevador e das escadas rolantes, fazer caminhadas, não usar tanto o carro, fazer trabalho doméstico e
de jardinagem e não usar controlos remotos, são apenas alguns exemplos.
Estudos mais recentes mostram que, não são 30minutos, mas sim 1h diária de exercício moderado, o
aconselhável para a prevenção do excesso de peso/ obesidade e de DCV.

33
44-- M
MAACCRRO
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44..11.. HHIIDDRRAATTO
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 SABER CLASSIFICAR OS GLÍCIDOS DE ACORDO COM O GRAU DE POLIMERIZAÇÃO
Os hidratos de carbono, ou glicídeos, são compostos orgânicos de C, H e O e constituem a maior fonte
de energia para a população mundial. Os alimentos ricos em HC, são geralmente, boas fontes de
minerais, vitaminas, fibra dietética, fitoquímicos e, para além disso, oferecem menos kcal e um maior
volume que alimentos ricos em gordura por exemplo.
Os HC podem ser classificados de acordo com o seu grau de polimerização, e para fins nutricionais,
essas classes são quatro:
• Os MONOSSACÁRIDOS contêm uma unidade de açúcar, como a glicose e frutose e sorbitol e
manitol, os quais são a forma álcool da glicose e frutose, respectivamente.
• Os DISSACÁRIDOS contêm 2 unidades de açúcares, como a sacarose, lactose e maltose.
• Os OLIGOSSACARIDOS contêm 2 a 9 unidades de açúcar (resultam muitas vezes da quebra de
polissacáridos), como a rafinose, stachyose (presentes em pequenas quantidades em legumes),
verbascose, frutooligossacáridos, maltodextrina (que resulta da hidrólise parcial do amido),
pirodextrina (que é produzida pelo aquecimento do amido em condições ácidas), polidextrose
(produzido por polimerização de dextrose na presença de ácido e sorbitol, o qual pode ser
usado como ingrediente de baixa energia para melhorar a textura de açúcares e gordura). Os
oligossacáridos são pobremente digeridos e absorvidos (com excepção da maltodextrina). Os
frutooligossacáridos têm sido alvo de interesse na indústria alimentar, especialmente na
indústria láctea, a qual usa estes HC no leite, denominando-o leite rico em fibra. Estes HC
podem escapar à digestão no intestino delgado (embora sejam parcialmente hidrolisados no
estômago) e ser fermentados pela microflora no cólon, que estimula o crescimento de
bifidobactérias, ao mesmo tempo que suprimem o crescimento de outras bactérias (como
Clostridium perfringens). Os frutooligossacáridos podem também afectar o metabolismo lipídico
(em indivíduos diabéticos), por diminuir a concentração de colesterol e triglicerídeos.
• Os POLISSACÁRIDOS contêm mais de 9 unidades de açúcar e incluem amido e glicogénio, os
quais são armazenados em plantas e animais, respectivamente. Os polissacáridos podem ser
classificados em amiláceos e não-amiláceos. Os polissacáridos amiláceos incluem a amilose, a
qual corresponde à forma linear do amido constituída por ligações α-(1,4) de glicose; a
amilopectina, que consiste em cadeias ramificadas com polímeros de glicose α-(1,4) e polímeros
com ligações α-(1,6); e amidos modificados. A amilose é compacta, apresenta baixa solubilidade
sendo mais lentamente digerida e tende a ocorrer retrogradação (recristalização) nas formas
resistentes de amido. A amilopectina é digerida mais rapidamente, pelo facto de ser mais
efectiva ao ataque enzimático (devido a mais ramificações na sua estrutura). Os polissacáridos
não-amiláceos (NSP) incluem a celulose, hemicelulose, pectina, inulina, gomas e mucilagens. Os
NSP não são digeridos no intestino delgado, mas exibem propriedades com importantes efeitos
fisiológicos: podem reduzir colesterol a absorção de ácidos biliares, e consequentemente
diminuem risco de doença coronária; aumentam a saciedade, modificam digestão do amido,
lentificam a libertação e absorção de nutrimentos (que pode ser importante para o controlo da
resposta glicémica e insulinémica).
Os HC do mesmo grupo podem ter padrão de digestibilidade e absorção distinto no intestino
delgado

CONCLUSÃO: apesar da classificação segundo o grau de polimerização não informar acerca dos
padrões de digestibilidade e absorção dos HC (que são muito importantes considerando os efeitos
para a saúde), uma vez que HC do mesmo grupo exibem padrões diferentes, esta é a classificação
mais usada.
34
 DEFINIR FUNÇÕES DOS HC

 Armazenar (glicogénio, amido) e fornecer energia – é a fonte preferida pela generalidade das
células.
 Manutenção dos níveis de glicemia.
 Permitir a oxidação de lípidos e proteínas, prevenindo a cetogénese.
 Entrar na composição de moléculas estruturais do organismo como os glicolípideos.

 DEFINIR AS DESIGNAÇÕES DE AÇÚCARES “EXTRÍNSECOS NÃO LÁCTEOS”, “INTRÍNSECOS” E DE

“ADIÇÃO.

Os açúcares intrínsecos são definidos como os açúcares presentes dentro da parede celular das
plantas, pelo que ocorrem naturalmente, enquanto os açúcares extrínsecos não lácteos são os que
tipicamente são adicionados aos alimentos ou presentes fira da estrutura celular do alimento (o termo
foi desenvolvido para ajudar os consumidores a diferenciar os açúcares inerentes aos alimentos dos
açúcares que não ocorrem naturalmente nos alimentos).
Os açúcares de adição são definidos como os açúcares e xaropes que são adicionados aos alimentos
durante o processamento ou preparação e existem maioritariamente nas bebidas, bolos, bolachas,
tortas e doces. Os açúcares de adição não incluem os que ocorrem naturalmente nos alimentos como a
lactose no leite e frutose na fruta, mas incluem açúcar branco, escuro, grosso, xaropes, frutose líquida,
mel, entre outros. Muitos alimentos e bebidas fontes de açúcares de adição têm mais baixa densidade
de micronutrimentos quando comparados com os alimentos/bebidas fontes de açúcares que ocorrem
naturalmente nos alimentos.

 RELACIONAR A ESTRUTURA CRISTALINA DO AMIDO COM A SUA DIGESTIBILIDADE

O amido encontra-se parcialmente cristalino, exibindo padões distintos na refracção de raio-X,

nomeadamente tipo A, B, C e V, consoante os alimentos em que se encontra, tendo, por isso, diferente
digestibilidade.
O amido tipo A encontra-se tipicamente nos cereais (amiláceos), o tipo B nas bananas, batatas e outros
tubérculos, o tipo C é característico dos legumes e o tipo V está presente no milho (devido a complexos
entre a amilose e ácidos gordos).
Em termos de digestibilidade, é importante considerar o tamanho e a natureza cristalina dos grânulos
de amido. Os tipos B e C tendem a ser mais resistentes a enzimas pancreáticas do que o tipo A. No
entanto, sob aquecimento e presença de água o amido pode inchar, rompendo a sua organização
molecular e perda da sua estrutura cristalina. Este processo de divisão e intumefacção, que é natural
da confecção dos alimentos amiláceos, é conhecido por gelatinização e aumenta a disponibilidade de
amido para a digestão. Embora o amido possa ser completamente dissolvido durante o processamento
dos alimentos, o grau de gelatinização activo por esta manipulação é suficiente para permitir a digestão
fácil do amido, o que permite que os alimentos com baixo grau de gelatinização (como os cereais)
possam originar respostas glicemicas e insulinemicas similares aos alimentos completamente
gelatinizados.
No entanto, após a confecção dos alimentos (durante o seu arrefecimento), inicia-se o processo de
retrogradação que corresponde à progressiva recristalização do amido, tornando-o parcialmente
resistente (a sua digestibilidade está diminuída). Estas alterações podem tornar o amido,
particularmente a amilose (por ser mais rápido do que a retrogradação da amilopectina), mais
resistente ao ataque enzimático.
Portanto, o estado do alimento (cru, cozinhado, arrefecido) e o estado físico do amido (A, B, C)
influencia a sua digestibilidade.

35
 ELENCAR OS FACTORES (EXTRINSECOS E INTRINSECOS) QUE INTERFEREM NA DIGESTIBILIDADE
DOS AMIDOS

Os factores extrínsecos que influenciam a digestibilidade do amido incluem o grau de extensão da

mastigação, (o facto, também, de o alimento ser triturado, por exemplo sob a forma de purés), o
tempo do trânsito intestinal, a concentração de amilase no intestino (enzimas disponíveis) e
quantidade do amido ingerida pode modificar a acessibilidade física do amido e a acção hidrolítica da
amilase pancreática.
Os factores intrínsecos afectam igualmente a digestibilidade do amido, nomeadamente a forma física
do alimento (em algumas plantas, como grãos ou sementes, o acesso de enzimas pode ser dificultado e
a digestão do amido mais lenta), a parede celular nos alimentos (a qual pode ser rígida em legumes,
por exemplo, que pode inibir a tumefacção e dispersão do amido), factores que podem afectar a
actividade da amilase como os complexos amilose-lipidos e polissacáridos não-amiláceos (NSP), que
afectam a digestão do amido.

 SABER CLASSIFICAR O AMIDO A PARTIR DE CRITÉRIOS NUTRICIONAIS E METABÓLICOS

(RAPIDAMENTE/LENTAMENTE DIGERIDOS; AMIDOS RESISTENTES – TIPOS 1,2,3 E 4)

De acordo com critérios nutricionais e metabólicos, o amido pode ser classificado em rapidamente
digerido, lentamente digerido ou amido resistente.
O amido rapidamente digerido apresenta digestão rápida e completa no intestino delgado (ocorre nos
alimentos amiláceos recentemente cozinhados), enquanto que o amido lentamente digerido tem
digestão lenta e completa (ocorre nos cerais crus).
Os amidos resistentes podem existir naturalente na natureza ou ……………………ser definidos como a
porção que resiste à digestão (e são fermentados no intestino), os quais são subdivididos em 4 tipos:
tipo 1 representa o amido fisicamente inacessível (o amido está incorporado no interior da matriz e as
enzimas não têm acesso); tipo 2 acessível por gelatinização; tipo 3 retrogradação (que se forma depois
do amido ter sido gelatinizado ou cozinhado, pelo arrefecimento) e tipo 4 referente ao amido
quimicamente alterado.

DIGESTÃO e ABSORÇÃO
A digestão do amido começa na boca por acção da amilase salivar que actua na ligações α-(1,4) da
amilose e amilopectina e continua até à libertação da amilase pancreática. A digestão da amilase
produz grandes oligossacáridos com ligações α-(1,6), que são mais facilmente clivadas do que as
ligações α-(1,4). As dextrinas (oligossacáridos com limites α) são rapidamente hidrolizados por
glicoamilase em maltose e isomaltose. As dissacaridases, presentes na bordadura em escova intestinal,
(maltase, sacarase e lactase) digerem a maltose, isomaltose, sacarose e lactose a monossacáridos para
serem absorvidos.
A absorção dos monossacáridos ocorre no intestino delgado, quando estes atravessam a membrana do
enterócito por 2 mecanismos: transporte activo ou difusão facilitada.

36
  IMPACTO DOS AÇUCARES NO PESO

1- Os açúcares escapam aos sistemas de regulação da ingestão? Não

2- Os açúcares, incluindo os que se apresentam em soluções, suprimem a ingestão alimentar? Sim
3- Os açúcares utilizados para adoçar bebidas (p.e., refrigerantes), suprimem a ingestão alimentar? Sim
4 - Os açúcares, em formas sólidas, estimulam os sistemas de regulação da ingestão e suprimem a
ingestão, mais do que os açúcares nas bebidas? Evidência insuficiente 5 - As bebidas dotadas de valor
energético contribuem para desequilíbrios energéticos devido à interacção de sistemas de regulação da
fome e sede? Necessária mais investigação

 DAR EXEMPLOS DE POSSÍVEIS EFEITOS DO ELEVADO CONSUMO DE FRUCTOSE (ACIMA DE 20%

DO TOTAL ENERGÉTICO) NA ADIPOSIDADE, RESISTÊNCIA À INSULINA E LÍPIDOS PLASMÁTICOS

A frutose que é absorvida obtém-se pela ingestão directa de frutose ou pela digestão de sacarose, que é
transportada para o fígado onde é fosforilada a frutose 1-P, um intermediário da via glicolítica, que é
clivado a gliceraldeído e dihidroxiacetona-P (DHAP). DHAP é um metabolito intermediário das vias
glicolíticas e gliconeogénese; enquanto o gliceraldeído pode ser convertido ao metabolito intermediário
glicolítico (DHAP) que serve como percursor para a síntese de glicogénio ou síntese de triacilglicerol, desde
que esteja disponível quantidade suficiente de malonil coenzima A (percursor da síntese de ácidos gordos),
modulando desta forma a quantidade de lípidos plasmáticos.
A toma de frutose em vez da glicose tem consequências como a absorção rápida do fígado e, muitas vezes
de conversão em TG. A frutose é o mais doce dos mosossacarídeos.
Quando há elevado consumo de frutose (acima dos 20%) existe mais possibilidade de provocar alterações
lipídicas (hipertrigliceridemia devido à aumentos da VLDL e aumenta o LDL-C) comparadas com dietas
contendo mais de 20% de energia sob a forma de glicose ou amido.
Estudos revelaram que numa dieta com alto teor de frutose, mas não uma dieta de glicose elevada, há
aumentos de adiposidade visceral, promoção da dislipidemia, e aumentos de resistência à insulina. Eles
postularam que a frutose aumenta a adiposidade visceral, causa a hipertrigliceridemia pós-prandial,
promove a acumulação de lipídios hepáticos, a activação da proteína quinase C e a resistência à insulina.

37
  DEFINIR ÍNDICE GLICÉMICO E RECONHECER LIMITAÇÕES NA SUA UTILIZAÇÃO

É definido como o aumento da área sob a curva de resposta de glicose sanguínea após a ingestão de 50 g
de hidratos de carbono do alimento teste, expresso como percentagem da resposta da mesma quantidade
de HC do alimento padrão (pão branco ou glicose). Assim, o índice glicémico classifica os alimentos com
base no seu potencial para aumentar os níveis de glicose sanguíneos e refere-se ao efeito glicémico dos
hidratos de carbono disponíveis no alimento relativamente ao efeito de quantidades iguais de glicose,
sendo por isso uma medida equicarbohidrato (com iguais quantidades de HC).
O IG é medido indirectamente porque o efeito do alimento, não do hidrato de carbono em si, é medido
através do efeito que é atribuído ao hidrato de carbono e calculado com base no hidrato de carbono. Para
além disso, a quantidade do alimento usada (50 g) não é necessariamente a ingestão habitual, mas a que
dá a mesma quantidade do HC do alimento padrão (50 g glicose).
O IG pode revelar-se muito útil na elaboração de dietas que potenciem glicemias pós-prandiais não muito
elevadas. No entanto, tem algumas limitações:
- o erro inerente a extrapolar a resposta glicémica da amostra para a população  a resposta
glicémica varia de indivíduo para indivíduo;
- a resposta glicémica de um indivíduo varia ao longo do dia e com o dia (ciclos circadianos);
- o IG não qualifica a resposta glicémica, apenas a quantifica. Assim, um alimento pode ter um IG mais
elevado mas provocar um aumento mais lento da glicemia, sem pico;
- o IG de um alimento rico em gordura (como um gelado) pode ser baixo devido ao papel da gordura no
atrasar do esvaziamento gástrico e da absorção dos HC.

 DEFINIR ÍNDICE GLICÉMICO, CARGA GLICÉMICA, IMPACTO GLICÉMICO E RECONHECER

LIMITAÇÕES NA UTILIZAÇÃO DAS MEDIDAS DE POTÊNCIA GLICÉMICA

O impacto glicémico, índice glicémico e carga glicémica são actualmente aceites, de grosso modo,
como medidas da resposta glicémica através do aumento da área sob a curva de resposta glicémica, 2-
3 horas depois do consumo do alimento, mas cada uma expressa diferentes aspectos da potência
glicémica.

 ÍNDICE GLICÉMICO
É definido como o aumento da área sob a curva de resposta de glicose sanguínea após a ingestão
de 50 g de hidratos de carbono do alimento teste, expresso como percentagem da resposta da
mesma quantidade de HC do alimento padrão (pão branco ou glicose). Assim, o índice glicémico
classifica os alimentos com base no seu potencial para aumentar os níveis de glicose sanguíneos e
refere-se ao efeito glicémico dos hidratos de carbono disponíveis no alimento relativamente ao
efeito de quantidades iguais de glicose, sendo por isso uma medida equicarbohidrato (com iguais
quantidades de HC).
O IG é medido indirectamente porque o efeito do alimento, não do hidrato de carbono em si, é
medido através do efeito que é atribuído ao hidrato de carbono e calculado com base no hidrato de
carbono. Para além disso, a quantidade do alimento usada (50 g) não é necessariamente a ingestão
habitual, mas a que dá a mesma quantidade do HC do alimento padrão (50 g glicose).
Contudo, o índice glicémico dos alimentos não é constante, e sujeito a controvérsia, devido ao facto
da sua falha na aplicação em estimar as respostas glicémicas em refeições mistas. Para além disso,
o índice glicémico é altamente influenciado por vários factores: resposta à glicose sanguínea pode
variar consideravelmente ao longo do dia e em dias diferentes.

38
 CARGA GLICÉMICA
Refere-se à exposição cumulativa da glicemia pós-prandial, como uma medida da necessidade de
insulina, ao longo de um período de tempo especificado. É calculado indirectamente, através do
produto entre IG do alimento (com HC) x ingestão total de hidratos de carbono num determinado
período de tempo. Assim, carga glicémica é um indicador da resposta glicémica ou necessidades de
insulina que são induzidas pela ingestão de hidratos de carbono.

 IMPACTO GLICÉMICO
É o peso de glicose que induz uma resposta glicémica equivalente ao que é induzida por uma
determinada quantidade de alimento, é uma medida equiglicémica.
O impacto glicémico relativo (RGI) é mais preciso, refere-se à tendência relativa da quantidade do
alimento consumido, numa dose única, para induzir uma resposta glicémica pós-prandial. RGI é
medido directamente ao determinar a quantidade de glicose de referência necessária para dar a
mesma resposta glicémica que a quantidade do alimento, expresso como Equivalentes Glicose
Glicémicos – GGEs. Expressa o potencial glicémico relativo do equivalente de glicose glicémico
(GGEs), específico para uma determinada quantidade do alimento, responsável pela mesma
resposta glicémica.
Há importantes implicações ao expressar o impacto glicémico
de um determinado peso dos alimentos em termos da sua equivalência de glicose, relacionadas
com o uso e a medição do impacto glicémico:
• A ideia é fácil de compreender. Significa simplesmente que esta quantidade de alimentos equivale a
quantidade de glicose, em produzir os mesmos efeitos.
• Expresso como GGE, os valores do impacto glicémico nos mesmos nutrientes, em gramas. O conteúdo
em GGE inclui todos os factores que determinam o efeito glicémico de um alimento, expresso como o
peso de glicose que teria o mesmo efeito que um determinado peso do alimento (RGI).
• Porque o impacto glicémico é baseado em efeitos equivalentes, o método utilizado para medir a
determinação das quantidades é feito através de efeitos iguais.
O impacto glicémico pode ser usado para:
• O impacto glicémico expresso na forma de um componente alimentar (GGE) alarga o leque de
aplicações em controle glicémico além das possíveis com o IG. O impacto glicémico pode ser usado
como o componente dos alimentos mais real para mostrar:
O efeito glicémico provável de quantidades de alimentos iguais ou diferentes, (através do seu
conteúdo GGE nas informações nutricionais ou em tabelas de alimentos).

• Os efeitos das variações de ingestão alimentar, porque a quantidade de GGE

é uma função directa da quantidade do alimento.
• Os efeitos de combinar os alimentos, pelo somatório dos valores GGE durante um intervalo glicémico.
• As quantidades de alimentos que podem ser trocadas obtendo o mesmo
efeito glicémico para gestão de glicemias.
• Os perfis nutricionais dos alimentos ou refeições com base nos componentes reais e
virtuais dos alimentos combinado para mostrar a sua ingestão alimentar e efeitos.
• Os efeitos do RGI (dose GGE) de refeições também poderiam ser monitorizar os níveis de glicose e
insulina no sangue.

GGE não deve ser usado de forma isolada, mas sim como uma instrumento de integração dos efeitos dos
alimentos e ingestão nutricional de modo a proporcionar mais soluções nutricionais completas do que as
possíveis com os valores dos alimentos analíticos isolados.

39
  ELENCAR OS FACTORES QUE INTERFEREM NA RESPOSTA GLICÉMICA E ÍNDICE GLICÉMICO
 A quantidade de HC – quanto maior for a quantidade de HC no alimento (que pode variar de 0 a
100%) ou na refeição, maior é o IG;
 A quantidade de componentes monossacarídeos – a quantidade de frutose, glicose ou galactose,
monossacarídeos que não necessitam de ser hidrolisados durante a digestão, condiciona com certeza a
resposta glicémica pois são muito mais rapidamente absorvidos;( entre os monossacáridos existe uma
variedade de respostas glicémicas, sendo a frutose o que tem resposta glicémica mais baixa, quando
comparado com a glicose e sacarose)
 A natureza do amido – como sabemos, a proporção amilose/amilopectina varia com o amido de
vários alimentos. Essa proporção é muito importante, uma vez que a amilopectina é digerida mais
rapidamente, ou seja, quanto mais a percentagem de amilopectina, mais pronunciada será a resposta
glicémica. Para além disso, a presença de amido resistente à acção enzimática é também importante. Por
ex., a glicemia pós-prandial será superior caso ingiramos massa em vez de leguminosas, ricas em amido
fisicamente inacessível.
 O processo culinário / modo de confecção – influencia a forma física final do alimento e o tamanho
das suas partículas, exigindo mais ou menos mastigação, mais ou menos digestão. A extensão de
gelatinização do amido do alimento também é importante. Com a gelatinização, o grão de amido perde a
sua estrutura cristalina, ficando mais susceptível à acção enzimática. Ou seja, quanto maior for a
percentagem de amido gelatinizado, mais fácil será a digestão e, portanto, maior será a resposta glicémica.
Um exemplo de um alimento em cujo amido sofre pouca gelatinização é o pão alentejano, cozido num
calor fraco e longo.
 Presença outros componentes – Se a refeição contiver um alimento (ou o próprio alimento) com
muita gordura ou fibra, o esvaziamento gástrico e a absorção vão ser abrandadas e, portanto, a resposta
glicémica será menos acentuada. proteínas aumentam a secreção de insulina) e antinutrimentos (que
podem atrasar a hidrólise do amido e correspondente resposta glicémica mais baixa).

 RECONHECER DIFERENTES VALORES DE IG ENTRE ALIMENTOS

Estudos epidemiológicos sugerem que dieta com baixo IG está associada a um menor risco de
desenvolver diabetes e doença coronária, pelo facto de dietas com baixo IG reduzem a concentração
de glicose sanguínea, reduzem a secreção de insulina e triglicerideos séricos mais baixos.
Para além disso, dietas com baixo IG fornecem uma maior quantidade de HC para o cólon do que dietas
com elevado IG e consequentemente aumenta a actividade de fermentação pela flora intestinal,
produzindo ácidos gordos de cadeia curta (que podem afectar o metabolismo lipídico).

Crackers (wheat) 99 ± 4 Potato ships 77 ± 4

Rice, low amylose 126 ± 4 Popcorn 79 Sweet potato 77 ± 11
Cornflakes 119 ± 5 Peanuts 21 ± 12 (amendoim )
Rice, high amylose 83 ± 5 Glucose 138 ± 4
Sucrose 87 ± 2
Muesli 80 ± 14
Lactose 65 ± 4
Rice, white 81 ± 3
Fructose 32 ± 2
All Bran 60 ±7 Honey 104 ± 21
Rice, parboiled (estufado) 68 ± 4
Banana 83 ± 6 Apple 52 ± 3
Tapioca 115 ± 9 Lentils 119 ± 5
Mango 80 ±7 Potatoes, instant (pure instantaneo)
Ice cream 84 ± 9 118 ± 2
Peas, green 68 ± 7
Kiwi 75 ± 8
French fries 107
Milk, skim 46
Butter beans 44 ± 3
Orange 62 ±6 Potatoes, mashed 100 ± 2
Milk, whole 39 ± 9 Spaghetti, white 59 ± 4
Pear 54 ± 4 Potatoes, new 81 ± 8
Yogurt 48 ± 1 Spaghetti, brown 53 ± 7
Potatoes, boiled 80 ± 2 40
Chocolat 84 ± 14
Valores elevados:
- tapioca
-arroz (baixo teor de amilose)
-lentilhas
Nota o arroz estufado tem muito menos

Valores médios:
- all bran
- laranja
-maça

Valores mais baixos:

-iogurte –amendoins - Feijão manteiga -leite

Nota :a massa tem menos que as batatas e o arroz.

pure de batata (mais que as batatas fritas)

>70-alto IG <55-baixo IG

41
  SABER CALCULAR O IG DE UMA REFEIÇÃO

O índice glicémico de refeições é calculado pela soma do conteúdo de HC presente em cada alimento,
fazendo a correspondente percentagem em cada alimento (quantidade de HC a dividir pelo total de HC
da refeição), ao qual se multiplica o IG do alimento. O índice glicémico de uma refeição é influenciado
pela presença de gorduras e fibras (as quais lentificam a absorção do açúcar), o tipo de hidrato de
carbono presente (simples ou complexo) e o processo de confecção.
Exemplos:
Refeição 1: 50 g de pão de trigo (tipo baguette) 200 g de leite magro (Milk, skim, Canada) 200 g de sumo
de maçã, sem adição de açúcar.

Hidratos de carbono % total IG* %total *IG

50g pão de trigo 25,00 0,42 136,00 57,24

200g leite magro 10,40 0,18 46,00 8,05
200g sumo de maça 24,00 0,40 57,00 23,03
total 59,40 88,32
* IG (bread = 100)
 Esta refeição tem um alto índice glicémico, sendo de 88,32, mais de 70.

Refeição 2: 30 g de All Bran (receita EUA), 200 g de leite gordo, e 120 g de maçã.
Hidratos de carbono % total IG* %total *IG
30g All Bran 23,00 0,47 54,00 25,56
200g leite gordo 9,60 0,20 38,00 7,51
120g maça 16,00 0,33 57,00 18,77
total 48,60 51,83
* IG (bread = 100)
 Esta refeição tem um baixo índice glicémico, sendo de 51,83, menos de 55

42
  ENUMERAR CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS À ALIMENTAÇÃO DE BAIXO IG QUE PODEM
FAVORECER A PREVENÇÃO DE DOENÇA CARDIOVASCULAR

Aumento da sensação de saciedade, importante para redução dos casos de obesidade.

Redução da absorção de colesterol e ácidos biliares, o que diminui o risco de doença coronária
Redução da absorção de glicose e amido ramificado.

 DEFINIR “GLYCEMIC LOAD”, GGE (Glycemic glucose equivalent) E POTÊNCIA GLICÉMICA

Glycemic Load (GL) Carga glicémica

Refere-se à exposição cumulativa da glicemia pós-prandial, como uma medida da necessidade de insulina,
ao longo de um período de tempo especificado. É calculado indirectamente, através do produto entre IG
do alimento (com HC) x ingestão total de hidratos de carbono num determinado período de tempo.
Portanto, o GL combina a qualidade e a quantidade de HC para prever a resposta glicémica após o
consumo de alimentos. Os alimentos podem ser classificados como tendo um baixo (10), médio (10 <OG
<20) ou alta (20) GL. A maior vantagem do GL é que contabiliza a quantidade de HC disponíveis
consumidos, enquanto o GI não. Isto pode ser particularmente importante para os alimentos que são
saudáveis mas tem um alto IG, como cenouras e melancias.

Glycemic glucose equivalent (GGE)- Equivalentes Glicose Glicémicos- é uma medida de impacto glicémico
doa alimentos.O impacto glicémico é definido com o peso de glicose que induz uma resposta glicémica
equivalente induzida por uma determinada quantidade de alimentos. GGE não deve ser usado de forma
isolada, mas sim como uma
instrumento de integração dos efeitos dos alimentos e ingestão nutricional de modo a proporcionar mais
soluções nutricionais completas do que as possíveis com os valores dos alimentos analíticos isolados.
O impacto glicémico expresso na forma de um componente alimentar (GGE) alarga o leque de aplicações em
controle glicémico além das possíveis com o IG. O impacto glicémico pode ser usado como o componente dos
alimentos mais real para mostrar:

 O efeito glicémico provável de quantidades de alimentos iguais ou diferentes

 Os efeitos das variações de ingestão alimentar
 Os efeitos de combinar os alimentos
 As quantidades de alimentos que podem ser trocadas obtendo o mesmo
efeito glicémico para gestão de glicemias.
Potência glicémica é a expressão que se usa para traduzir diferentes dimensões do comportamento da
comida: índice glicémico, carga glicémica e impacto glicémico.

43
  RECONHCER A CONTROVÉRSIA ENTRE IG E INGESTÃO ENERGÉTICA E PESO CORPORAL

Os estudos de intervenção realizados sobre este assunto não são muito esclarecedores uma vez que o
número de indivíduos que diminui a ingestão energética e aumentam é muito semelhante. No entanto,
crê-se que o consumo de alimentos ou refeições com baixo IG poderá contribuir para a diminuição ou
manutenção do peso corporal ao:
 Promover a saciedade e atrasar a fome
 Reduzir flutuações da glicemia e insulinemia
 Promover uma maior oxidação lipídica
 Diminuir as reservas do tecido adiposo
[Outra resposta]
 Aumento da sensação de saciedade, importante para redução dos casos de obesidade.
 Redução da absorção de colesterol e ácidos biliares, o que diminui o risco de doença coronária
 Redução da absorção de glicose e amido ramificado.

 CONHECER AS DRI’s DE HIDRATOS DE CARBONO

De acordo com as recomendações, os HC devem contribuir com 55 a 75 % do total de energia diário

(aproximadamente 200-330 g/dia para os homens e 180-230 g/dia para mulheres) e para NSP 16-24
g/dia.
Para reduzir o risco cardiovascular é importante aumentar alimentos ricos em hidratos de carbono,
especialmente cereais, vegetais e frutas ricas em NSP. Para reduzir obesidade é importante diminuir
ingestão de gordura e aumentar a ingestão de alimentos contendo HC apropriados.

 RECONHECER A FRUTOSE COMO POSSÍVEL MODULADOR DOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS

A frutose que é absorvida obtém-se pela ingestão directa de frutose ou pela digestão de sacarose, que
é transportada para o fígado onde é fosforilada a frutose 1-P, um intermediário da via glicolítica, que é
clivado a gliceraldeído e dihidroxiacetona-P (DHAP). DHAP é um metabolito intermediário das vias
glicolíticas e gliconeogénese; enquanto que o gliceraldeído pode ser convertido ao metabolito
intermediário glicolítico (DHAP) que serve como precursor para a síntese de glicogénio ou síntese de
triacilglicerol, desde que esteja disponível quantidade suficiente de malonil coenzima A (precursor da
síntese de ácidos gordos), modulando desta forma a quantidade de lípidos plasmáticos.
Os frutooligassacaridos são polímeros naturais de frutose ligados a uma mole inicial de glicose. Os FOS
sao resistentes a digestão no tracto gastrointestinal e utilizados quase inteiramente pelas
bifidobactérias no cólon (sao fermentados pelas bactérias). Quando ingeridos habitualmente
intensificam crescimento da flora intestinal, aliviam a obstipação, suprimem a produção de substancias
putrefactivas e melhoram o lípidos sanguíneos, especialmente os triglicerideos, devido a alterações na
síntese de triglicerideos hepáticos, secreção de lipoproteinas de densidade muito baixa (VLDL) e
reabsorção de sais biliares, de modo a diminuir a concentração d colesterol e triglicerideos.

44
44..11..11.. FFIIBBRRAASS

 ENUMERAR CARACTERÍSTICAS DE FIBRAS ALIMENTARES

As fibras alimentares apresentam capacidade de retenção de água para além de outras propriedades
físico-químicas importantes:
 Capacidade de ligação aos sais biliares, o que poderá impedir a sua reabsorção e explicar o papel
das fibras na prevenção da subida dos valores de colesterol no sangue;
 Interferência nas trocas iónicas, condições que dependem parcialmente da presença de ácido
urónico em formas não esterificadas e pode levar ao aprisionamento e indisponibilização de certos
minerais, como o cálcio para serem absorvidos nas partes altas do intestino delgado. No entanto,
estes minerais, quando chegam ao cólon, podem ser libertados e absorvidos graças à actividade
fermentativa da flora intestinal. Por outro lado, certos componentes das fibras provenientes de
farelo de trigo, parecem ser capazes de se ligarem a metais pesados, arrastando-os para as fezes e
diminuindo a sua eventual toxicidade;
 Capacidade de retenção hídrica que varia em função da composição, estrutura e dimensão das
partículas fíbricas. O aprisionamento da água processa-se por adsorção, absorção e retenção no
espaço externo à matriz das fibras e poderá desempenhar papel importante na hidratação das
fezes;
 Fermentiscibilidade, pela acção dos microrganismos da flora intestinal. Estima-se que cerca de 80%
do total de fibras presentes na alimentação habitual seja submetido à actividade fermentativa da
flora cólica, a qual é dependente de vários factores, nomeadamente a fonte alimentar, os
componentes específicos das fibras e o trânsito intestinal.

RESUMO
As fibras alimentares correspondem a hidratos de carbono não digeríveis (de constituição não
amilácea, mas polissacárida) e linhina, que se encontram intrinsecamente e de forma intacta nos
vegetais (incluindo frutas, hortaliças e os cereais integrais). Têm como principais características:
 Não são de origem animal, algumas destas fibras poderão conter amido resistente
 Encontram-se de forma natural e intacta nas respectivas fontes alimentares e são resistentes às
enzimas gastrointestinais humanas, não apresentam efeito fisiológico específico.
 Todos os tipos de fibras alimentares são de constituição polissacárida, excepto a linhina;
 Têm por designações celulose, hemicelulose, pectina, gomas
 Celulose e hemicelulose – constituintes das paredes vegetais e do gérmen dos cereais;
 Pectinas – são substâncias gelificantes que se encontram em maior quantidade nos frutos e que
mantém as células das frutas unidas entre si
 Linhina (não polissacárido) – encontra-se nas sementes de frutos e nas paredes fibrosas de
hortaliças como cenouras ou brócolos.

OUTRA RESPOSTA:
A designação de fibra alimentar ou dietética abrange os HC e linhinas intrínsecas e endógenas dos
alimentos vegetais que resistem à acção das reacções digestivas das porções mais altas do tubo
digestivo, não sendo portanto digeridas nem absorvidas. Por palavras mais simples são HC não
digeríveis que ocorrem naturalmente nos alimentos vegetais. A fibra alimentar é encontrada na maior
parte das frutas, vegetais, leguminosas e grãos, ricos em minerais e vitaminas e pobres em gordura; e é
uma mistura dos vários polissacarídeos da parede celular das plantas, englobando polissacarídeos não
amiláceos, linhina e amidos resistentes. A mais recente definição de fibra tanto engloba
oligossacarídeos como fibra dietética. Muito importante acerca das fibras alimentares é que elas não
possuem efeitos fisiológicos específicos.

45
 ELENCAR PROPRIEDADES DE FIBRAS

As fibras não são digeridas por enzimas dos mamíferos e, por isso, são relativamente intactas no
intestino.
As fibras apresentam fermentiscibilidade no intestino, as quais são fermentadas no cólon, originando
hidrogénio, metano, dióxido de carbono e ácidos gordos de cadeia curta (sobretudo ácido acético,
ácido propiónico e ácido butírico). Os produtos da fermentação podem ser utilizados pela flora,
eliminados nas fezes/gases, absorvidos pela mucosa do cólon, acumulação de bicarbonatos no lúmen,
aumento do pH no lúmen.

 ENUMERAR CARACTERÍSTICAS DE FIBRAS FUNCIONAIS

Fibra funcional consiste em HC isolados e purificados que não são digeríveis e possuem efeitos
fisiológicos benéficos no organismo. Engloba HC isolados a partir de plantas (amido resistente,
pectina, gomas), animais (quitina e quitosanos) ou produzidos comercialmente e portanto
sintéticos. Com benefícios para a saúde comprovados e aceites pela comunidade científica.
Ou seja, fibra funcional pode significar oligossacarídeos extrínsecos de uma planta mas também
amido resistente sintetizado laboratorialmente.
Portanto comparativamente com a fibra alimentar, a fibra funcional já pode incluir HC de origem
animal. Tem efeitos fisiológicos e não ocorre naturalmente nos alimentos, sendo adicionada.

 DISTINGUIR FIBRAS ALIMENTARES DE FIBRAS FUNCIONAIS

As FIBRAS ALIMENTARES consistem nos hidratos de carbono não digeríveis e linhina, os quais são
intrínsecos e intactos na matriz vegetal. Assim, designam componentes endógenos de alimentos
vegetais que são resistentes à acção das secreções digestivas das porções mais altas do tubo digestivo
(boca, estômago, vesícula biliar, pâncreas exócrino e intestino delgado) e, por isso, não são digeridos
nem absorvidos no intestino delgado humano. A referência precisa de componentes endógenos dos
vegetais visa excluir as substâncias não digeríveis que podem, eventualmente, ser produzidas como
consequência do processamento de alimentos (como por exemplo, as substâncias de Maillard).
Estes constituintes de proveniência vegetal incluem polissacáridos não amiláceos, NSP – hidratos de
carbono não digeríveis - (ex.celulose, pectina, gomas, hemicelulose, β-glucanos), linhina, hidratos de
carbono vegetais não transformados por precipitação alcoólica (inulina, oligossacáridos e frutanos),
alguns amidos resistentes, mas podem também incluir outras substâncias associadas, como proteínas
estruturais não digeríveis. Os amidos resistentes que ocorem naturalmente e inerentes em alimentos
ou criados durante o processamento normal dos alimentos, como é o caso dos cereais corn flakes e
alguns oligossacáridos, como a rafinose, estaquisoe e verbascose em legumes e frutanos de baixo peso
As FIBRAS FUNCIONAIS consistem em hidratos de carbono não digeríveis isolados que têm efeitos
fisiológicos benéficos em humanos. As fibras funcionais podem ser isoladas ou extraídas através de
processos químicos, enzimáticos ou aquosos de forma a aumentar os benefícios para a saúde
(usualmente porque são fontes concentradas). Incluem hidratos de carbono vegetais não digeríveis
(ex. amidos resistentes, pectinas e gomas), hidratos de carbono animais (quitina e quitosano) ou
hidratos de carbono comercialmente produzidos (ex. amidos resistentes, polidextrose, polióis, inulina
e dextrina indigerível).
A fibra total diz respeito à soma das fibras alimentares e funcionais.
molecular também são fonte de fibras alimentares.

46
 CELULOSE
Um polissacárido linear, sendo o componente principal de paredes celulares vegetais. É
mecanicamente desintegrado por enzimas digestivas que clivam as ligações β-(1,4) ou adicionado
aos alimentos, o qual adquire função antifloculante, agente modulador da textura (provocando
engrossamento). Pode ser classificado como fibra alimentar ou funcional, dependendo da sua
ocorrência natural no alimento ou adicionado ao alimento, respectivamente.
 QUITINA E QUITOSANO
Quitina é um amino-polissacáridp que contêm ligações β-(1,4), como a presente na celulose. O
quitosano é o produto desacetilado da quitina. Ambos se encontram na parede celular da maioria
dos fungos e não são digeridos por enzimas digestivas dos mamíferos. São consumidos como
suplementos e potencialmente podem ser classificados como fibras funcionais se tiverem efeitos
fisiológicos benéficos em humanos.
 β-GLUCANOS
São homopolissacáridos presentes em fungos, algas e em plantas como a cevada e aveia. Podem
ser fibras alimentares (quando ocorrem naturalmente) ou funcionais (quando são adicionados ou
isolados).
 GOMAS
Um diverso grupo de polissacáridos usualmente isolados de sementes e têm características
viscosas. Os galactomananos são o maior polissacárido das gomas guar e são altamente viscosas,
usado pelas suas propriedades gelificantes e estabilizantes. Classificado como fibra funcional ou
alimentar.
 HEMICELULOSE
São um grupo de polissacáridos encontrado em paredes celulares vegetais que cercam a celulose.
Estes polímeros podem ser lineares ou ramificados e consistem de glicose, arabinose, manose,
xilose e ácido galactrurónico. São classificadas como fibras alimentares.
 INULINA, OLIGOFRUTOSE E FRUTOOLIGOSSACÁRIDOS
Inulina e oligofrutose ocorrem naturalmente numa variedade de vegetais. A inulina é um polímero
de frutano com a molécula de glicose no final de cada cadeia de frutose, com ligações β-(2,1) que
são resistentes à digestão enzimática. A oligofrutose é formada por hidrólise parcial da inulina, que
contém cadeias de frutose com ou sem unidade de glicose no final, com 2 a 8 resíduos
monossacáridos. Os frutoologossacáridos (sintéticos) têm a mesma composição química e
estrutural que a oligofrutose, excepto o seu grau de polimerização que varia de 2 a 4.
 LINHINA
É um polímero altamente ramificado que se encontra em paredes celulares vegetais (de plantas de
madeira), covalentemente ligado a polissacáridos fibrosos ( sendo por isso uma fibra alimentar, que
está relativamente intacta na planta). Pode também ser classificada como fibra funcional quando
adicionada a alimentos com efeitos fisiológicos positivos.
 PECTINA
Encontra-se em paredes celulares e tecidos intracelulares de muitos frutos e grãos. Têm aspecto
viscoso devido à esterificação das suas unidades de galactose com grupos metil. Naturalmente
existem em frutas e vegetais, enquanto que industrialmente são extraídas de cascas de citrinos e
polpa de maçã. São principalmente adicionadas a geleias devidos às suas propriedades gelificantes
com altas concentrações de açúcar. Classificado como fibra alimentar ou funcional.
 POLIDEXTROSE E POLIÓIS
Polidextrose é um polímero que é sintetizado por polimerização de glicose e sorbitol, serve como
agente de volume nos alimentos (e às vezes como substituto do açúcar), não é digerido nem
absorvido no intestino mas parcialmente fermentado no intestino grosso. Polióis são adicionados
aos alimentos para melhorar seus efeitos benéficos (ex. xarope de poliglicitol e malitol).
 DEXTRINA RESISTENTE
Componentes indigeríveis de amido hidrolisado, resultado do calor ou tratamento enzimático
origina dextrina indigeríveis, também chamadas maltodextrinas resistentes. São facilmente
47
 adicionadas aos alimentos e têm sabor agradável (ao contrário das gomas que têm alta viscosidade
causando problemas no processamento dos alimentos e propriedades organolépticas
desagradáveis).

 AMIDOS RESISTENTES
Ocorre naturalmente mas pode ser produzido por modificação do amido durante o processamento
dos alimentos. Os amidos resistentes incluem o existente na parede celular vegetal que é
fisicamente inacessível à α-amilase (RS1), amido que pode ser acessível às enzimas por
gelatinização (RS2), amido resistente formado durante o processamento dos alimentos (RS3)
devido à retrogradação (que ocorre durante o arrefecimento dos alimentos), amido modificado
quimicamente (RS4). RS3 e RS4 não são digeridos por enzimas intestinais mas são parcialmente
fermentados no cólon. Assim, RS1 e RS2 são classificados como fibras alimentares e RS3 e RS4
como fibras funcionais.

RESUMO
As fibras alimentares têm apenas origem vegetal, enquanto que as fibras funcionais podem ter
origem vegetal (amido resistente), animal (quitina) ou de processamento comercial (polióis,
polidextroses, inulina, etc.); as fibras funcionais podem conter polissacáridos, mas também mono e
dissacáridos e polióis, enquanto as fibras alimentares são apenas de constituição polissacárida,
excepto a linhina; em algumas fibras alimentares, é possível encontrar amido resistente, mas nas
fibras funcionais, uma das categorias destas fibras de origem vegetal é o amido resistente; as fibras
funcionais não incluem linhina; ambas as categorias são resistentes às enzimas gastrointestinais.

OUTRA RESPOSTA:
Tanto as fibras funcionais como as fibras alimentares pertencem ao grande grupo das fibras, HC e linhinas
resistentes à digestão no nosso organismo. No entanto, apresentam diferenças das quais se destacam:
Fibras Alimentares
- HC apenas de origem vegetal
- Ocorrem naturalmente nos alimentos
- Sem efeitos fisiológicos específicos

Fibras Funcionais
- Inclui HC animais (quitina e quitosanos)
- São adicionadas aos alimentos, tendo sido isoladas, extraídas de um alimento ou sintetizadas
- Com efeitos fisiológicos benéficos para o organismo (acção pré-biótica)

 ELENCAR PROPRIEDADES DE FIBRAS SOLÚVEIS E INSOLÚVEIS

Atendendo à solubilidade em água dos NSP, as fibras podem dividir-se em solúveis e

insolúveis.
As FIBRAS SOLÚVEIS, como pectina e β-D-glucanos, formam um gel em contacto com a água
e aumentam a viscosidade do conteúdo intestinal. Estas propriedades podem estar
relacionadas com a capacidade para retardar o esvaziamento gástrico e intestinal delgado,
atrasar a absorção de nutrimentos e proporcionar sensação de plenitude gástrica.
As FIBRAS INSOLÚVEIS, como celulose, hemicelulose e linhina, proporcionam o aumento do
volume das fezes (este efeito relaciona-se com a resistência à fermentação no intestino, pois
as fibras insolúveis têm uma baixa percentagem de frementação). Numa alimentação onde
estejam presentes cereais pouco refinados, fruta legumes e hortaliças, a relação entre os
componentes solúveis/insolúveis é, aproximadamente, de 1/2 ou de 1/3
.

48
 FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÇÃO – UNIVERSIDADE DO PORTO 2009/2010

 ENUMERAR EFEITOS DAS FIBRAS SOLÚVEIS NO C-LDL

Atendendo à solubilidade em água dos NSP, as fibras podem dividir-se em solúveis e
insolúveis.
As FIBRAS SOLÚVEIS, que se dissolvem em água, como pectina e β-D-glucanos, formam um
gel em contacto com a água e aumentam a viscosidade do conteúdo intestinal. Estas
propriedades podem estar relacionadas com a capacidade para retardar o esvaziamento
gástrico e intestinal, atrasar a absorção de nutrimentos e proporcionar sensação de
plenitude gástrica. Este tipo de fibra está relacionado com bom funcionamento intestinal e à
diminuição das taxas de colesterol total e das frações de LDL, conhecido como colesterol
mau. Existem principalmente na cevada, leguminosas, fruta e hortícolas

[As FIBRAS INSOLÚVEIS, como celulose, hemicelulose e linhina, proporcionam o aumento do

volume das fezes (este efeito relaciona-se com a resistência à fermentação no intestino).
Numa alimentação onde estejam presentes cereais pouco refinados, fruta legumes e
hortaliças, a relação entre os componentes solúveis/insolúveis é, aproximadamente, de 1/2
ou de 1/3.]

 ELENCAR EFEITOS PARA A SAUDE DECORRENTES DA INGESTÃO DE FIBRAS

Entre os benefícios de saúde decorrentes da ingestão adequada de fibras destacam-se:

 Normalização dos valores de lípidos sanguíneos;
 Diminuição da resposta de aumento de glicose no sangue após refeições (a
concentração de glicose sanguínea pós-prandial é mais baixa depois do consumo de
fibras);
 Regulação da função intestinal;
 Redução do risco de cancro do cólon devido:
 Ao aumento do peso/volume das fezes (fermentiscibilidade e capacidade de
aprisionamento de água)
 Aumento da frequência de defecação,
 Adsorção e sequestro para as fezes de substâncias com acção indesejável no
organismo.
 Diminuição do tempo de trânsito intestinal e motilidade do cólon,
 Diluição dos diferentes componentes presentes no cólon,
 Estimulação da actividade microbiana da flora intestinal,
 Modificação do metabolismo da energia (a fermentação das fibras possibilita a
produção de ácidos gordos voláteis, como o ácido butírico, que é fonte de energia
preferencial para as células do cólon, sendo aproveitado o seu valor energético pelas
células).
Em consequência da actividade dos microrganismos que constituem a flora cólica, as
fibras (excepto a linhina) podem ser degradadas, originando produtos como o
hidrogénio, metano, dióxido de carbono e ácidos gordos de cadeia curta (sobretudo
ácido acético, ácido propiónico e ácido butírico). Os produtos da fermentação podem
ser utilizados pela flora, eliminados nas fezes/gases, absorvidos pela mucosa do cólon,
provocar acumulação de bicarbonatos no lúmen, aumento do pH no lúmen. A produção

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de ácido butírico a partir da ingestão de fibras, o qual pode ser aproveitado como fonte
energética pelos colonócitos, mas também apresenta capacidade para interferir nos
fenómenos de proliferação celular, podendo, desta forma, actuar na prevenção do
cancro do cólon. O acetato e o propionato atravessam a veia porta para o fígado, onde
o propionato é depois utilizado pelo fígado e o acetato pode ser metabolizado
perifericamente.
Alimentos ricos em hemicelulose e pectinas, como frutas e vegetais, contêm fibras
alimentares que são mais completamente fermentáveis do que os alimentos ricos em
celulose, como os cereais.
 Atraso do esvaziamento gástrico e lentifica absorção no intestino
 Aumento da sensação de saciedade
 Redução da absorção de colesterol e ácidos biliares
 Redução da absorção de glicose e amido ramificado
 Interacção enzimas-substracto:
 Acção sobre actividade enzimática pancreática: modificação do pH, interferência nas
propriedades troca-iónicas, inibidores enzimáticos e adsorção
 Diminuição do acesso enzimático ao amido

 CONHECER A DRI (AI) DE INGESTÃO DE FIBRAS

1-3 anos 19g
4-8anos 25g
RAPAZES
9-13 anos 31g
14-18 anos 38g
RAPARIGAS 26g
9-13 anos 26g
14-18 anos
+de 19 anos (14g/1000Kcal) x ingestão média de energia

O The Food and Nutrition Board inclui a fibra nos macronutrientes com respectiva DRI.
Porque a fibra não é absorvida e portanto não existe nenhum nível sérico de fibra avaliável,
a DRI para a fibra foi definida com base nos valores de ingestão reconhecidos como
protectores de doença coronária e diminuição do risco de diabetes.
Para a fibra estabeleceu-se uma AI para homens e mulheres de várias idades, expressa em
g/dia, com um mínimo de 19g por dia para crianças com 1 a 3 anos de idade e com um
máximo de 29g/dia para mulheres lactantes e 38g/dia para homens entre os 14 e 50 anos.
A AI para as fibras é a ingestão adequada de fibra total, ou seja, do somatório entre fibra
alimentar e funcional. Não há uma AI para crianças até aos 6 meses porque o leite humano
não contém fibra alimentar.
A AI para a fibra pode ser expressa, como já disse, em g/ dia ou em g/1000kcal, por exemplo,
imaginemos que eu ingiro 1500kcal diariamente, devo consumir 14g/1000kcal, ou seja, AI de
21g.
Como a fibra não é um nutriente essencial, a ingestão inadequada não resulta em sintomas
clínicos de deficiência. No entanto, ingerir pouca fibra pode impedir de atingir a saúde

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óptima, nomeadamente porque falta de fibra pode significar falta de vitaminas e minerais
por exemplo.
Para ingestão excessiva só resultam sintomas de desconforto gastrointestinal, mas sem
efeitos clínicos graves, logo não há 1 UL.

OUTRA RESPOSTA
Para a população geral, a OMS sugere valores da ingestão de NSP entre 9,2 g a 13,4 g por
1000 Kcal ingeridas (considerando um adulto com padrão médio calórico de ingestão 2400
Kcal, a ração diária recomendada de NSP é de 22,1 a 32,2 g).
O reconhecimento da grande importância das fibras no organismo tem originado a
recomendação para aumentar o seu consumo, através da ingestão de cereais completos,
fruta e produtos hortícolas.

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44..22.. PPRROOTTEEÍÍNNAASS
 CONHECER O PROCESSO DIGESTIVO DAS PROTEÍNAS ALIMENTARES E
SUBSEQUENTE ABSORÇÃO DE A.A. E PEPTÍDEOS

As proteínas sofrem digestão gástrica, pancreática e intestinal

.

Quando as proteínas da dieta são ingeridas, sofrem desnaturação pela acidez gástrica. ( o
HC quebra a sua conformação tridimensional) No estômago, elas são clivadas até
péptidos mais pequenos pela enzima pepsina, a qual é activada em resposta à refeição.
Depois, proteínas e péptidos entram para o intestino delgado onde uma variedade de
enzimas hidrolisa as ligações peptídicas nomeadamente a tripsina e quimotripsina. A fase
final ocorre na superfície do intestino e implica a presença de peptidases da bordadura
em escova. A mistura resultante de a.a. livres e péptidos é transportada até às células da
mucosa intestinal. Os a.a. são depois ou libertados na corrente sanguínea ou novamente
metabolizados dentro da célula. Os a.a. absorvidos passam para o fígado onde alguns são
usados e outros são difundidos e utilizados pelos tecidos periféricos.

[O aspecto mais importante das proteínas do ponto de vista nutricional é a sua

composição em aminoácidos, no entanto a estrutura proteica também afecta a

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digestibilidade. Algumas proteínas como a Queratina que é insolúvel em água e resiste à

digestão e as Mucinas intestinais que são muito glicosiladas e resistentes às enzimas
proteolíticas.]

 DESCREVER AS FUNÇÕES BIOLÓGICAS DE PROTEÍNAS E A.A.

 PROTEÍNAS
 Enzimas
 Moléculas de transporte sanguíneas
 Componente das matrizes intracelulares e membranas
 Transportadores de membrana
 Matrizes intracelulares
 Cabelo, unhas
 Hormonas

 AMINOÁCIDOS precursores de:

 Ácidos nucleicos
 Co-enzimas
 Hormonas
 Vitaminas
 Outras moléculas importantes

 COMPREENDER O TURNOVER PROTEICO E AS VIAS ANABÓLICAS E CATABÓLICAS

O processo pelo qual as proteínas do organismo estão sendo continuamente destruídas e

resintetizadas é conhecido como turnover proteico. Do ponto de vista nutricional e
metabólico, é importante reconhecer que a síntese proteica é um processo contínuo que
toma lugar dentro de muitas células do organismo. Num estado estabilizado, quando
nem o crescimento nem a perda de proteínas ocorre, a síntese proteica é balanceada por
uma igual quantidade de proteínas degradadas.
 > 250g de proteína/dia (ingestão 55-100g/dia)
 Maior em crianças e menor em idosos
 Fígado e intestino são os tecidos mais activos (50%)
 Músculo esquelético 25% do turnover, apesar 43% do teor.

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 SABER INTEGRAR O CONCEITO RESERVA PROTEICA “LÁBIL” NO DE HOMEOSTASIA

A Homeostasia é o conjunto de mecanismos que os organismos vivos possuem e que

lhes permite manter um equilíbrio interno independentemente das condições do meio
exterior.

O corpo de um homem de 70 kg contém cerca de 11 kg de proteína. Quase metade dessa

proteína (cerca de 43) está presente no músculo esquelético, enquanto outros tecidos
estruturais como a pele eo contêm aproximadamente 15 por cento da proteína total. Os
tecidos metabolicamente activos (por exemplo, fígado e rim) contêm quantidades
relativamente pequenas de proteína (em conjunto cerca de 10 por cento do total).
Outros órgãos como o cérebro, pulmão, coração e ossos contribuiem com o restante. A
distribuição entre os órgãos varia com a idade de desenvolvimento, como o recém-
nascido tem proporcionalmente menos músculo e cérebro terá muito mais visceras e
tecido do que os adultos. Também é notável que, apesar da grande variedade de
enzimas e proteínas dentro do organismo, quase a metade do conteúdo de proteína
total do ser humano está presente em apenas quatro proteínas (miosina, actina,
colágeno e hemoglobina). Colágenio em particular, pode incluir 25 por cento do total.
Além disso, a desnutrição induzida, essa proporção pode aumentar para 50 por cento
por causa da perda substancial de proteínas não-colágeniaa, enquanto que o colágeno
em si é mantida. Mesmo no adulto, quando a massa de proteínas do corpo tem
atingido um patamar, pode ser influenciada por uma variedade de fatores nutricionais
e patológicos. Assim, quando dietas de alta ou baixa em proteínas são dadas, há um
ganho ou perda de proteína corporal durante os primeiros dias, antes de re-equilíbrio
da ingestão de proteínas com as taxas de oxidação e excreção . Este fenómeno levou ao
conceito de uma reserva de proteína "lábil", que pode ser ganho ou perdido do corpo
como um armazenamento de curto prazo para uso em emergências ou para tomar
conta do dia-a-dia as variações no consumo alimentar. Estudos em animais sugeriram
que esta reserva de proteína lábil está contida no fígado e tecidos viscerais, como o seu
teor de proteína diminui muito rapidamente durante o esgotamento de proteína (por
tanto como 40 por cento), enquanto a proteína do músculo esquelético cai muito mais
devagar. Durante esta situação,a quebra de proteínas para baixo torna-se uma fonte de
aminoácidos indispensáveis necessidades para síntese de proteínas fundamentais para
manter as funções corporais essenciais e as reservas de glicogênio, cujos papéis
principais são de uso energético. A proteína perdida durante o jejum é a proteína do
corpo funcional e, portanto, não há nenhuma evidência de uma reserva de proteína
que serve apenas como uma reserva para atender às necessidades futuras.

Existe uma vasta gama de variação na ingestão diária de proteína dietética, a partir da
exigência de proteína e além, ao qual o corpo é capaz de adaptar-se ao longo de um
período de dias, após a qual nenhuma outra alteração no conteúdo de proteína corporal
ocorre. Contudo, condições patológicas, tais como estados de doença grave, pode
causar substancial das taxas de perda de proteína devido ao aumento da procura, quer
os aminoácidos ou esqueletos de carbono para atender às demandas locais de energia.
Se estas condições não sãoerificados por mais alguns dias, pode haver um grave
empobrecimento da massa do corpo de proteína, o que pode eventualmente tornar-se

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fatal. Embora a evidência de mudanças a curto prazo na dieta sugere que a principal
perda de proteínas é das vísceras. doença crônica no músculo esquelético, que engloba
mais de 40 por cento da massa de proteína de um indivíduo saudável , torna-se o maior
contribuidor individual para a perda de proteína.

 Reserva a curto prazo para emergência ou variação diária da ingestão;

 <1% total de proteínas;
 Contida no fígado e tecidos viscerais (↓ 40% proteínas, em inanição);
 Em condições patológicas crónicas, o músculo esquelético torna-se o maior
contribuinte para a perda proteica;
 As perdas proteicas no jejum correspondem a proteínas funcionais.
 Importante na manutenção da homeostasia, uma vez que irá fornecer, no caso de
pessoas saudáveis, quantidades suficientes da proteína em falta.

 DISTINGUIR AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS, CONDICIONALMENTE ESSENCIAIS E NÃO

ESSENCIAIS, IDENTIFICANDO SITUAÇÕES EM QUE É INDISPENSÁVEL UMA FONTE
ALIMENTAR PARA ESTES ÚLTIMOS

 Aminoácidos essenciais
São os aminoácidos que o nosso organismo não é capaz de sintetizar, mas são
requeridos para o seu funcionamento. O organismo humano é incapaz de sintetizar
cerca de metade dos vinte aminoácidos comuns. Tem então de os obter através da
dieta, pela ingestão de alimentos ricos em proteínas.

 Aminoácidos condicionalmente essenciais

Existem aminoácidos que são essenciais apenas em determinadas situações
patológicas ou em organismos jovens e em desenvolvimento. A estes convencionou-
se a designação "condicionalmente essenciais". Estes aminoácidos são normalmente
fonte de divisão entre os cientistas, havendo os que consideram estes como
essenciais e os que não os consideram essenciais.

 Aminoácidos não essenciais

Os aminoácidos não essenciais são também necessários para o funcionamento do
organismo, mas podem ser sintetizados in vivo a partir de determinados
metabolismos.

Como o nosso organismo sintetiza estes aminoácidos, não há necessidade de fontes

alimentares destes. Em situações em que se a produção pelo nosso organismo é
exagerada, se ingerirmos alimentos como fonte de a.a. não essenciais, podemos
passar o UL, o que é prejudicial para o organismo.

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 ENUMERAR FUNDAMENTOS TEÓRICOS DOS MÉTODOS DE ESTIMATIVA DAS

NECESSIDADES PROTÉICA
Métodos que podem ser utilizados ou propostos para utilização em análises de
cálculo das necessidades de proteína humana.

 MÉTODO FATORIAL
– Baseia-se na estimativa da perda de N (“perda basal”) quando um indivíduo ingere
uma dieta que supre as suas necessidades energéticas, porém a dieta é livre em
relação a quantidade de proteínas
• Perdas de N:
– Urina e Fezes
– Suor
– Secreção Nasal
– Menstruação
– Fluido Seminal

Necessidade de Proteína = Perda Basal de Nitrogénio (N)

• Limitações do método:
– Relação entre ingestão de proteína e retenção de N não é linear
– Eficiência de retenção de N fica menor a medida que a perda basal aumenta
– Crianças: Necessidades de proteínas
• Resultado do crescimento + manutenção das necessidade

 BALANÇO NITROGENADO
O azoto é excretado à medida que as proteínas vão sendo utilizadas. Assim podemos
usar este método para nos certificar que o nosso corpo esta a receber quantidades
suficientes de proteínas. Podemos estimar o balanço de azoto e assim de proteínas
comparando as entradas e saídas de azoto.
– Único método que gerou dados suficientes para determinar as necessidades totais
de proteína

Nconsumido = Nexcretado (Equilíbrio)

Nconsumido > Nexcretado (Balanço Nitrogenado +)- necessidades
especias:crescimento
Nconsumido < Nexcretado (Balanço Nitrogenado –)- dietas,fome,etc

• Determinação das necessidades totais de PTN

– Uso de PTN de AVB
– Prevenir Balanço Nitrogenado negativo pela inadequação da ingestão de aminoácidos
limitantes (essenciais)

 Limitações do método
– Taxa de turnover de ureia em adultos é lenta

• Facilidade de super estimar ingestão e subestimar excreção de nitrogénio

• Dificuldades de mensurar perdas nitrogenadas no suor, menstruação, fluido nasal e
seminal, secreção nasal.

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 ADQUIRIR AS NOÇÕES DE “QUALIDADE PROTEICA”, “AMINOÁCIDO LIMITATIVO”,

COMPLEMENTARIDADE PROTEICA E DENSIDADE PROTEICA

 Qualidade Proteica
É uma expressão da habilidade da proteína em sustentar as necessidades em azoto e
aminoácidos para crescimento, manutenção e reparação do organismo.
É determinada principalmente por dois factores: digestibilidade e composição em
aminoácidos.

 Aminoácido Limitativo
São os aminoácidos essenciais cujo teor é inferior às necessidades. Quando isto
acontece, vai limitar a utilização dos outros, diminuindo a síntese proteica, mesmo
quando o nível de ingestão de azoto é adequado.

 Complementaridade Proteica
Regra geral, as proteínas de origem animal têm um VB superior às de origem vegetal.
No entanto, uma combinação de diferentes proteínas vegetais aumenta o valor
biológico global da refeição e denomina-se complementaridade proteica. (ver na
outra sebenta mais completo)

 Densidade Proteica
Quantidade de proteína (g) em 1000KJ de energia. Por exemplo, em 100g de salmão
assado, 27g correspondem à quantidade de proteína. Sendo que, 100g de salmão têm
761KJ de energia, a densidade proteica corresponde a 36g de proteína por 1000KJ de
energia.

 CITAR COMBINAÇÕES DE PROTEÍNAS ALIMENTARES COM RECONHECIDA

COMPLEMENTARIDADE;

 Grãos e leguminosas (arroz/feijões)

 Grãos e produtos lácteos (massa com queijo)
 Leguminosas e Sementes (grão de bico com sementes de gergelim)

Massa com feijão

Pão com ervilhas
Tofu com arroz
Arroz com lentilhas
feijão com milho

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 ENUNCIAR OS DIFERENTES PARÂMETROS DE EXPRESSÃO DA QUALIDADE PROTEICA

E RESPECTIVA BASE TEÓRICA (ÍNDICE QUÍMICO, DIGESTIBILIDADE, VALOR
BIOLÓGICO, EFICÁCIA PROTEICA, UTILIZAÇÃO PROTEICA NETA);

 Índice Químico (IQ)

Composição em a.a. de uma fonte proteica comparada com um perfil de
referência (p.ex. ovoalbumina).

 Índice Químico corrigido para a digestibilidade (PDCAAS)

É o IQ corrigido para a digestibilidade.

 Digestibilidade
A digestibilidade é a medida da percentagem de proteína ingerida e
efectivamente absorvida no trato gastrointestinal.

 Valor Biológico (VB)

Representa a fracção de a.a. absorvidos que são retidos pelo organismo,
ignorando a parte da proteína que não é absorvida.

 Eficácia Proteica (EP)

 Capacidade que a proteína tem, em animais, de os fazer crescer.
 Determinada em animais em crescimento recém-desmamados.
 Proteína = 10 % do peso da alimentação durante 3 semanas.
 Comparada com EP de proteína de referência (ex. caseína ou ovoalbumina)

Desvantagens:
 Não determina só necessidades de manutenção, mas uma combinação
destas com as de crescimento
 Não distingue se o peso ganho corresponde a massa magra ou gorda

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 UPN (Utilização Proteica Neta)

Índice que considera tanto a digestibilidade quanto o valor biológico e que,
portanto, revela a real qualidade nutricional de uma proteína. O UPN mede a
quantidade de azoto que é ingerido, absorvido e retido. A maioria das proteínas
animais tem altos valores biológicos e de digestibilidade, portanto índices altos
de UPN, as proteínas vegetais por outro lado, tem digestibilidade e valor
biológico menores, que reflectem índices baixos de UPN.
Está para o VB como o PDCAAS está para o IQ  corrige para a digestibilidade.

 SABER CALCULAR O ÍNDICE QUÍMICO, CORRIGIDO OU NÃO PARA A

DIGESTIBILIDADE, DE UMA PROTEÍNA;
 Índice Químico (IQ)
Composição em a.a. de uma fonte proteica comparada com um perfil de
referência (p.ex. ovoalbumina).

 Índice Químico corrigido para a digestibilidade (PDCAAS)

É o IQ corrigido para a digestibilidade.

 CONHECER AS RECOMENDAÇÕES DE INGESTÃO PROTEICA (FNB 2002)

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 ENUMERAR CONSEQUÊNCIAS DE UMA INGESTÃO MUITO REDUZIDA OU ELEVADA

DE PROTEÍNAS E AMINOÁCIDOS.

 Ingestão reduzida
A deficiência de proteínas afecta todos os órgãos do corpo e muitos dos seus
sistemas, incluindo o cérebro e a função cerebral de bebés e crianças; o sistema
imune aumentando, assim, o risco de infecção; a permeabilidade e função da
mucosa intestinal, a qual afecta a absorção e a vulnerabilidade para a doença
sistémica; e a função renal. Os sinais físicos da deficiência de proteína incluem os
edemas, crescimento insuficiente em bebés e crianças, musculatura pobre e
cabelo frágil e fino.
Ex: marasmus – as crianças param de crescer
Kwashiorkor- inchaços (edemas corporais)

 Ingestão elevada
O risco de efeitos adversos provenientes do excesso de proteínas parece ser
reduzido. No entanto, os possíveis efeitos na saúde de uma ingestão elevada de
proteínas incluem doenças do coração, litíase renal, osteoporose, cancro,
insuficiência renal e obesidade.

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44..33..LLÍÍPPIIDDOOSS

 ELENCAR FUNÇÕES E PAPÉIS BIOLÓGICOS DAS GORDURAS

As gorduras desempenham determinadas funções essenciais no organismo tais como:

 Fonte de energia
 A gordura é uma fonte de energia rica e essencial. Sob circunstâncias normais, a
gordura, armazenada e da dieta, supre cerca de 60% das necessidades
energéticas quando o corpo está em repouso.
 1g – 9Kcal, o que quando comparado com apenas 4Kcal provenientes de HC ou de
proteínas ou 7Kcal provenientes do álcool, é uma vantajosa fonte de energia.

 Reserva de energia
 O excesso de gordura da dieta é armazenado sob a forma de gordura corporal. A
densidade energética da gordura, por ser elevada, torna-o uma perfeita forma de
armazenamento, o que permite armazenar uma elevada quantidade de gordura
num pequeno espaço

 Transporte de compostos lipossolúveis

As gorduras dissolvem e transportam micronutrientes, vitaminas lipossolúveis (A, D, E
e K) e outros componentes alimentares, como carotenóides que, apesar de não
serem essenciais, contribuem para a saúde, uma vez que podem activar como anti-
oxidantes. Alem destes, as gorduras da dieta transportam outras substâncias
lipossoluveis por processos digestivos, melhorando a absorção intestinal e a
biodisponibilidade destas substâncias.

 Qualidade sensorial
Como componente alimentar, a gordura contribui em grande parte para o sabor,
odor e textura do alimento.

 Estrutural
Os fosfolipideos são os principais componentes das membranas celulares, assim
como o colesterol

 AG essenciais
São AG’s que não são sintetizados pelo nosso organismo tendo por isso de ser
ingeridos através da dieta (ómega 6-LINOLEICO e o ómega 3-LINOLÉNICO). São
indispensáveis ao funcionamento normal. A deficiência é corrigida pela ingestão.

 Importantes da resposta inflamatória/ comunicação celular

Os ácidos gordos são também precursores de EICOSANÓIDES, que são um grupo de
moléculas sinalizadoras com efeitos na dilatação dos vasos sanguíneos e também
para constrição, coagulação sanguínea, etc. A fosfotidilcolina (fosfolipideo) tem um
papel importante sobre as células nervosas uma vez que a colina é precursora da
acetil-colina (neutrotransmissor).

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 Síntese de Hormonas e Bílis

O colesterol é precursor das 5classes mais importantes de hormonas ESTERÓIDES
(progestero, glicocorticóides, mineralcorticóides, androgeneos e esterogénios). É
também utilizado pelo fígado na produção de sais biliares (a bile concentra os sais
biliares e liberta-os no intestino delgado, onde funcionam como emulsionantes das
gorduras da dieta).

 Modulação da expressão de genes envolvidos no metabolismo glicídico e lipídico

 SABER DAR EXEMPLOS DE ALIMENTOS COM TEORES IMPORTANTES DE

ESFINGOLÍPIDOS

Os esfingolípidos são idênticos aos fosfolipideos, mas em vez de glicerol, contêm

esfingosina (amina álcool). Estes lípidos fazem parte de uma grande quantidade de
alimentos, contudo estão presentes em quantidades reduzidas. A quantidade de
esfingolípidos nos alimentos varia consideravelmente desde poucas mol/Kg em frutos
até várias mmol/Kg em produtos lácteos, ovos e feijões.

Podem ser encontrados em vários alimentos, dos quais se destacam em maiores

quantidades:
 Ovos  Galinha, Vaca e porco
 Queijo  Manteiga
 Soja  Farinha de trigo
 Batata-doce

A estrutura dos esfingolípidos, ácidos gordos e dos principais grupos variam

consoante o tipo de alimento. Os alimentos de origem animal (carne, leite e galinha)
possuem uma grande quantidade de esfingolípidos complexos (esfingomielinas,
cerebrósidos, gangliósidos), no caso das plantas, os esfingolípidos complexos são
maioritariamente os cerebrósidos.

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 ENUMERAR POSSÍVEIS EFEITOS DECORRENTES DA INGESTÃO DE ESFINGOLÍPIDOS E

SEUS PAPÉIS METABÓLICOS

Existem 3 classes de esfingolípidos: as ESFINGOMIELINAS, os CEREBROSIDEOS

(glicoesfingolipideos) e os GANGLIOSIDEOS.
Não existem necessidades nutricionais conhecidas para os esfingolípidos, no entanto,
estes AG são hidrolisados ao longo do tracto gastrointestinal, em ceramidas e
esfingosinas, metabolitos, estes são usados pelas células na regulação do crescimento,
diferenciação e apoptose celular, assim como em outras funções.
Estudos efectuados com animais mostraram que a alimentação destes com
esfingolípidos inibia a carcinogénese no cólon, reduzia o colesterol LDL e aumentava o
colesterol HDL plasmático, o que sugere que os esfingolípidos representam um
constituinte funcional dos alimentos.
Os esfingolípidos provenientes da dieta possuem um papel protector contra certas
doenças, como a aterosclerose (a esfingomielina afecta o transporte e metabolismo do
colesterol) e cancro do cólon (a digestão dos esfingolípidos em ceramidas e esfingosinas,
reduzem o cancro do cólon, devido a estes inibirem o crescimento e induzirem a
diferenciação e apoptose das células do cólon), contudo estas associações são baseadas
em poucos estudos.

 CONHECER MANIFESTAÇÕES DA DEFICIÊNCIA E CARÊNCIA DE ÁCIDOS GORDOS

ESSENCIAIS

A deficiência em ácidos gordos essências é extremamente rara. Esta pode ocorrer em

pacientes com problemas de mal absorção de gordura ou com uma alimentação
intravenosa prolongada sem suplementação desta.

 Quando a ingestão de AGE (ómega 6) é inadequada, ou quando a absorção é

prejudicada, a [ ] em AA diminui nos tecidos, há uma inibição da insaturação de ácido
oleico e há um aumento da síntese de eicosatrienos, a partir do ácido oleico. Uma
falha de AG PI n-6 na dieta é caracterizada por pele muito áspera, dermatite
hemorrágica e por uma elevada quantidade de ácido ecosatrienóico/ ácido
araquidónico ( de [eicosatrienóico]).

 A falha de ácido  LINOLÉNICO na dieta tem sintomas clínicos de deficiência como

dermatite escamosa, neuropatias e crescimento reduzido. Estudos efectuados em
roedores têm demonstrado que a alimentação prolongada com dietas que contêm
quantidades muito reduzidas de ácido  LINOLÉNICO resulta na redução da acuidade
visual, tendo este problema sido resolvido uma vez que foi incluído na dieta ácido 
LINOLÉNICO. Também foram verificadas alterações nas capacidades de
aprendizagem em animais alimentados com dietas pobres neste ácido.

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 SABER EXPLICAR DERIVADOS METABÓLICOS EICOSANÓIDES E PAPÉIS BIOLÓGICOS

DECORRENTES DO BALANÇO DE INGESTÃO AGPI N-6/N-3
 SABER EXPLICAR PAPÉIS BIOLÓGICOS DOS LIPÍDOS E SEUS DERIVADOS
METABÓLICOS (REGULAÇÃO INFLAMATÓRIA, VASCULAR, IMUNE E LÍPIDOS
PLASMÁTICOS)

As famílias séries n-3 e n-6 de AG’s são essenciais ao organismo humano, uma vez que
não podem ser sintetizados, mas têm funções importantes, uma vez que são precursores
de substâncias com importante papel biológico. A série n-6 de AG é originada através do
ácido linoleico (18:2). O organismo humano tem capacidade de des-saturar (formar
ligações =) e alongar este AG e formar AA (20:4). Tal como acontece na série 6, a série n-
3 tem origem a partir de AGE, o ácido  linolénico (18:3) que é precursor da síntese de
EPA (20:5) e DHA (22:6).
Tanto o ácido araquidónico como o EPA (ácido eicosapentanóico) são precursores de
reguladores químicos cruciais, os eicosanóides, também chamados prostanóides.
Os eicosanóides (tromboxomas, prostaciclinas, leucotrienos e lipoxinas) podem ter
efeitos opostos, dependendo dos AG de que derivam (n-3, n-6 ou n-9).
 Os eicosanóides derivados de AA (20:4) (n-6) (TAX2, PEI2, LTB4) têm um efeito
vasoconstritor, promovem a coagulação/agregação plaquetária e também
promovem a inflamação;
 Os eicosanóides derivados do EPA (n-3) (TAX3,PGI3,LTB5), têm um efeito
vasodilatador, despromotores de agregação plaquetária, anti-coagulantes e anti-
inflamatórios. LTB5 são melhores no caso de doenças inflamatórias – psoriase,
asma, artrite reumatóide.
Deste modo, AG’s n-3 são potenciais redutores de doença cardíaca vascular.
Estes AG’s n-3 são fisiologicamente menos activos.
Desta forma é também importante conhecer as fontes alimentares dos AG’s PI cis:

Um indivíduo que se alimento de muito peixe, as suas membranas celulares é enchido

com EPA e indivíduos que se alimentem com muita carne com ácido araquidónico. O EPA
dará origem a tromboxano da série 3, enquanto o ácido araquidónico dará origem a
tromboxano da série 2. A diferença entre estas duas séries é que o tromboxano da série 3 é
menos vasoconstrtitor e pró-agregante do que o da série 2.

FONTES DE OMEGA 3
 Óleos vegetais
 Óleos de peixe
 Canola
 Peixes gordos
 Soja
FONTES DE OMEGA 6
 Nozes
 Sementes
 Óleos vegetais (girassol, soja,
 milho)

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 EXPLICAR MECANISMOS ATRAVÉS DOS QUAIS A INGESTÃO DE AGPI N-3 PODE

MODULAR A OCORRÊNCIA DE DOENÇA CARDIOVASCULAR E O SISTEMA
IMUNOLÓGICO

O consumo de AGPI n-3/peixe parece ser protector tanto de doença coronária como de AVC.
Mas os mecanismos através dos quais esta relação benéfica acontece são pouco claros. No
entanto, crê-se que serão efeitos sobre os triglicerídeos, a pressão arterial, a hemostase e as
arritmias, entre outras, as responsáveis.
- TG – aproximadamente 4g/dia de n-3 vindas de óleo de peixe, baixam os TG em 25-
30%. A resposta é dependente da dose – pequenas quantidades principalmente baixam
significativamente a trigliceridemia pós-prandial. Assim, o óleo de peixe que é EPA+DHA
pode ter resultados terapêuticos no tratamento da hipertrigliceridemia.
- Pressão arterial – apesar de o DHA parecer ser mais eficaz que o EPA, os n-3
parecem ser hipotensores de um modo dependente do grau de hipertensão. No entanto,
como esse efeito é pequeno e as doses requeridas de n-3 são elevadas, o efeito considera-se
desprezível.
- Trombose e hemostase – os n-3 diminuem a agregação plaquetária e podem
aumentar a fibrinólise – parecem diminuir alguns factores de coagulação.
- Arritmias – efeito recentemente descoberto sobre poder estabilizador do miocárdio
par parte dos n-3. Para além disso, diminuem a frequência cardíaca em repouso e
aumentam a capacidade de enchimento do ventrículo esquerdo.
- A alimentação com óleo de peixe também mostrou melhorar a função endotelial e
aumentar a conformidade arterial
- Efeito antiaterogénico (inibição do desenvolvimento de nova placa) de AG n-3.
O óleo de peixe também afecta o metabolismo de mediadores inflamatórios como as
interleucinas e o factor- de necrose tumoral, que se acreditam ter um papel na
aterogénese e estabilidade da placa.
- Outros efeitos biológicos – como já sabemos, aumentar o consumo de n-3 altera o
metabolismo de moléculas de adesão plaquetária levando a uma redução da expressão da
adesão molecular e de mediadores inflamatórios (efeito anti-inflamatório). Óleos de peixe e
suplementos de EPA e DHA aumentam a produção de NO, com consequente efeito
hipotensivo discreto.

 CONHECER RESULTADOS DE ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE O CONSUMO DE

AGPI n-3/PEIXE E MORTE SÚBITA POR DOENÇA CARDÍACA E ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL

O consumo de peixe tem sido relacionado com a diminuição de mortes súbitas por
doença cardíaca. Num estudo efectuado, foi demonstrada uma relação fortemente
negativa entre a ingestão de peixe e o risco de morte súbita.

65
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA NUTRIÇÃO E ALIMENTAÇÇÃO – UNIVERSIDADE DO PORTO 2009/2010

No US Physicians’ Healthy Study, homens que consumiam pelo menos 1x por semana
tiveram um risco relativo de morte súbita de 0,48 do risco de homens que ingeriram
peixe pelo menos 1x por mês.

Um estudo recente, efectuado por Physicians’ Health Study relatou uma relação inversa
entre os níveis de AG n-3 sanguíneos e o risco de morte súbita em homens sem historial
de CVD.
Mais evidências do efeito protector dos AG n-3 são provenientes de 2 estudos
efectuados por handmark et al. Tais estudos revelaram que a ingestão iónica de peixe,
ou óleo de peixe, estava associada com a diminuição do tamanho do enfarte.
Em contraste com os estudos até aqui citados, o “Alpha-Tocopherol, Beta-Caroteno
câncer Prevention Study” verificou que a ingestão estimada de AG n-3, pela ingestão de
peixe, estava associada com uma tendência para aumentar o risco de DC, após ajuste
para os AG trans, cis-monoinsaturados e saturados.
No entanto, tem vindo a crescer evidências de que o ácido  linolénico está associado
com a diminuição do risco de enfarte do miocárdio e da doença isquémica fatal, em
homens e mulheres.

Num estudo efectuado pelo Nurses’ Healthy Study verificou-se uma relação entre a
ingestão de ácido  linolénico e o risco relativo de incidência de doença isquémica e
doença cardíaca. Resultados semelhantes foram relatados pelo Healthy Protessionals
Study, num estudo em que o aumento em 1% de ácido linolénico foi associado com o
risco relativo de 41% de enfarte do miocárdio.

No National Heart, Lung and Blood Institute Family Disease, foi revelada uma relação
inversa entre a ingestão de ácido  linolénico e CVD, tendo a prevalência desta doença
sido reduzida em 40% para os homens e 50 a 60% para as mulheres. Por outro lado, no
estudo efectuado por Zutphen Eldery Study, não se verificou qualquer efeito benéfico do
ácido  linolénico (ingestão de) e o risco de incidência de AVC. Apesar deste ultimo
estudo, um crescente conjunto de dados tem demonstrado efeitos benéficos da ingestão
de ácido  linolénico sobre a incidência de DC.

 EXPLICAR INCONSISTÊNCIAS DE RESULTADOS EM ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS

SOBRE O CONSUMO DE AGPI n-3 E AVC

Alguns investigadores especulam que os resultados contraditórios encontrados podem

ser devidos a diferentes definições de morte súbita e á escolha de grupos de referência
com um estilo de vida saudável, variabilidade nos “ENO POINTS” estudados, ao desenho
experimental ou à estimativa da ingestão de peixe e à realização dos estudos sobre
diferentes populações.
Albert et al propôs que a falta de associação significativa entre os factores em estudo
pode ter sido devido à pequena porção de indivíduos não consumidores de peixe na
população, uma vez que apenas estudos que incluíram um nº considerável de indivíduos
não consumidores de peixe demonstraram uma relação inversa entre o consumo de
peixe e a morte por DC. No EURAMIC STUDY apenas foram avaliados indivíduos que

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sobreviveram a um ataque cardíaco vascular, o que nos permite pressupor que os

indivíduos que não sobreviveram comessem menos peixe. Uma outra explicação é que o
efeito protector do consumo de peixe se relaciona com o estado de risco de incidir numa
doença cardiovascular, havendo efeito benéfico do consumo de peixe sobre a
mortalidade por CHD em indivíduos com alto risco de morrer por CHD, mas não naqueles
com menos risco.
Outros cientistas relacionam o tipo de peixe consumido (magro ou gordo) com a
probabilidade de se morrer por DCV, havendo maior protecção com o consumo de peixe
gordo, mas não de peixe magro. Por último propõe-se que os resultados discordantes
dos estudos epidemiológicos podem estar relacionados com os efeitos adversos do metil
mercúrio que, ao contaminar um peixe, diminui os efeitos benéficos dos AG n-3,
havendo já estudos que propõem que o metil mercúrio terá efeito sobre o CHD.

 EM ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE CONSUMO DE AGPI n-3/PEIXE E DCV,

EXPLICAR OS POSSÍVEIS MECANISMOS MODULADORES (TRIACILGLICERÓIS
PLASMÁTICOS, PRESSÃO ARTERIAL, TROMBOSE E HEMOSTASE, ARRITMIAS,
FUNÇÃO ENDOTELIAL E MOLÉCULAS DE ADESÃO E MEDIADORES INFLAMATÓRIOS)

Os mecanismos responsáveis pelos efeitos dos ácidos gordos ómega-3 observados na

saúde cardiovascular não são conhecidos com certeza, especialmente com as baixas
quantidades ingeridas utilizadas nos estudos de prevenção DART e GISSO. Os
possivelmente envolvidos estão abaixo indicados.

 Triglicerídeos
Os efeitos hipotrigliceridemiantes dos AG n-3 de óleos de peixe estão bem
estabelecidos. Numa crítica de estudos humanos, foi descrito que  4g AG n-3/dia de
óleo de peixe diminui de 25-30% a concentração de triglicerídeos, com concomitante
aumento de 5-10% de colesterol LDL e de 1-3% de colesterol HDL. Existe uma relação
dose-resposta entre a dose ingerida de AG n-3 e o abaixamento de triglicerídeos. A
trigliceridemia pós-prandial é especialmente sensível á ingestão crónica de AG n-3,
em que pequenas doses (<2g/d) produzem reduções significantes. A reacção dos
lípidos plasmáticos e lipoproteinas ao óleo de peixe são comparáveis entre sujeitos
diabéticos e não-diabéticos. Uma meta-análise recente de 26 ensaios clínicos de
sujeitos com diabetes mellitus tipo I ou tipo II demonstrou não haver efeitos de óleo
de peixe na hemoglobina A1c, apesar de ter havido uma pequena subida na glicemia
do grupo com diabetes tipo II.

Óleo de peixe pode ter um papel terapêutico no tratamento de uma

hipertrigliceridemia acentuada ( >750mg/dL). Doses eficazes de AG n-3 variam de 3 a
5g/dia, e só se consegue obter regularmente por suplementação. No presente,
parece que ambos EPA e DHA têm propriedades que diminuem os triglicerídeos. Os
pacientes apenas devem tomar + 3d de EPA+DHA proveniente de suplementos
segundo prescrição médica, isto porque o FDA notou que um consumo excessivo
pode resultar em hemorragia em certos indivíduos. Pelo contrário, quantidades
cardio-protectoras são consideravelmente mais baixas ( 1g/d), não têm
praticamente nenhum efeito adverso, e podem ser conseguidas através da dieta.

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 Pressão arterial
Os AG n-3 parecem ter um pequeno efeito hipotensor dose-dependente, intensidade
que parece estar dependente do grau de hipertensão. Numa meta-análise em
hipertensos (Morris et al.,1993) que consumiam 5,6g AG n-3/dia descobriu-se uma
redução significativa da pressão arterial de -3,4/-2,0 mmHg. Do mesmo modo, uma
meta-análise em hipertensos não tratados (Appel et al.,1993) que ingeriam >3g de
AG n-3/dia demonstrou que a pressão arterial diminui -5,5/-3,5 mmHg. DHA parece
ser mais eficaz do que o EPA na redução da pressão arterial. Ainda assim, num exame
da dose elevada requerida para baixar a pressão arterial e na eficácia provada de
outros factores nutricionais e de medicação antihipertensiva, um aumento da
ingestão de AG n-3 tem um papel limitado no controlo da hipertensão.

 Trombose e Hemostase
AG n-3 diminuem a agregação plaquetária, resultando num ligeiro aumento do
tempo de hemorragia. Alguns factos indicam que suplementos de óleo de peixe
podem desencadear fibrinólise. Apesar da ingestão de AG n-3 estar negativamente
associada com níveis de fibrinogénio, factor VIII e factor von Willebrand*, evidências
mais recentes do estudo CARDIA (coronary Artery Risk Development In young Adults)
não encontram associações significantes entre a habitual ingestão de peixe (4-
39g/dia) e AG n-3 (0,9-4,1g/dia) e estes factores de coagulação. Também não foi
encontrado nenhum efeito dos AG n-3 (0,9g/dia) em níveis de factor VII, fibrinogénio,
fibrinólise endógena, -tromboglobulina, e no factor von Willebrand.
Contraditoriamente, um estudo recente relatou que doentes coronários que
tomaram 5,1g/d de AG n-3 durante 6meses sofreram uma redução no factor von
Willebrand (128% versus 147%) e de trombomodulina (25 versus 33ng/mL). Apesar
de parecer claro que os AG n-3 influenciam beneficamente a agregação plaquetária
cloagénio-induzida (afectando desse modo a homeostase), os seus efeitos na
trombose continuam por esclarecer. Existem poucas evidencias que sugerem que
uma ingestão < 3g/d de AG n-3 poderia causar um sangramento clínico significativo.

 Arritmias
A possibilidade de que os AG n-3 (incluindo o ácido -linolénico) podem reduzir o
risco de morte súbita é baseada em evidências de um estudo prospectivo “coorte”,
um estudo de caso-controlo, e quatro experiencias de prováveis intervenções
dietéticas. Os mecanismos propostos para explicar estas observações não se centram
na redução dos lípidos plasmáticos ou pressão arterial ou nos efeitos
antitrombóticos, mas sim num novo efeito estabilizador dos AG n-3 no próprio
miocárdio. As constatações do efeito directo destes ácidos gordos no coração
provêm de várias observações. Primeiro, a variabilidade do débito cardíaco
aumentada em sobreviventes de enfarte do miocárdio foi associada ao consumo de
uma refeição de peixe por semana ou suplementos de óleo de peixe (4,3g/d de AG n-
3). Aumentos neste parâmetro prevêem um menor risco de mortalidade devido a
eventos arrítmicos em pacientes pós enfarte do miocárdio. Também foi constatado
que o EPA e DHA reduzem a frequência cardíaca em repouso e aumentam a
capacidade de enchimento do ventrículo esquerdo.

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Estudos de experimentação animal e cultura de células demonstraram que o óleo de

peixe tem um potente efeito anti-arritmia. Por exemplo, estudos com ratos e cães
demonstraram que o pré-tratamento com AG n-3 reduziu o estrago do tecido
cardíaco e preveniu o desenvolvimento de desrritmias ventriculares aquando da
indução de ataques cardíacos. Foram efectuadas observações semelhantes em gatos
alimentados com óleo de peixe que estavam protegidos do estrago cerebral depois
de um enfarte induzido.

 Outros efeitos biológicos

Um estudo demonstrou que a relaxação pela acetilcolina-estimulada de pequenas
artérias tiradas de pacientes com hipercolesteramia, foi significativamente
melhorada depois de três meses de suplementação com 3g/d de EPA+DHA. A
alimentação com óleo de peixe também mostrou melhorar a função endotelial e
aumentar a conformidade arterial. Estes efeitos podem ser secundários à capacidade
do óleo de peixe de aumentar a produção de óxido nítrico e pode ser o mecanismo
pelo qual o óleo obtém um pequeno efeito hipotensivo.

Recentemente foram propostos mecanismos para explicar o efeito antiaterogénico

(inibição do desenvolvimento de nova placa) de AG n-3. Por exemplo, EPA e DHA
parecem alterar o metabolismo das moléculas de adesão como a molécula de adesão
da célula vascular – 1 (VCAM-1), E-selectina, e molécula de adesão intercelular – 1
(ICAM-1). Foi descrita uma redução de 9% em ICAM-1 solúvel e uma redução de 16%
em E-selectina solúvel mas não foi descrita redução em VCAM-1 solúvel em sujeitos
com hipertrigliceridemia que tomaram 3,4g/d de estil-esteres AG n-3 altamente
purificados durante 7 a 12 meses. Também existem constatações in vitro de que o
DHA reduz a expressão endotelial de VCAM-1 e a expressão de E-selectina, ICAM-1,
interleucina (IL)-6, e IL-8 em células estimuladas. Por outro lado, um estudo em
homens fumadores com hiperlipidemia mostrou que 6 semanas de suplementação
de AG n-3 (4,8g/d) aumentou formas solúveis de E-selectina e VCAM-1. O óleo de
peixe também afecta o metabolismo de mediadores inflamatórios como as
interleucinas e o factor- de necrose tumoral, também se acredita que as moléculas
têm um papel na aterogénese e estabilidade da placa.

 RECONHECER A IMPORTÂNCIA DA RUPTURA DA PLACA NO RISCO DE DOENÇA

CARDÍACA E ARRITMIA, E O POSSÍVEL PAPEL BIOLÓGICO DO DHA

 Arritmias
A possibilidade de que os AG n-3 (incluindo o ácido -linolénico) podem reduzir o
risco de morte súbita é baseada em evidências de um estudo prospectivo “coorte”,
um estudo de caso-controlo, e quatro experiencias de prováveis intervenções
dietéticas. Os mecanismos propostos para explicar estas observações não se
centram na redução dos lípidos plasmáticos ou pressão arterial ou nos efeitos
antitrombóticos, mas sim num novo efeito estabilizador dos AG n-3 no próprio
miocárdio. As constatações do efeito directo destes ácidos gordos no coração
provêm de várias observações. Primeiro, a variabilidade do débito cardíaco

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aumentada em sobreviventes de enfarte do miocárdio foi associada ao consumo de

uma refeição de peixe por semana ou suplementos de óleo de peixe (4,3g/d de AG n-
3). Aumentos neste parâmetro prevêem um menor risco de mortalidade devido a
eventos arrítmicos em pacientes pós enfarte do miocárdio. Também foi constatado
que o EPA e DHA reduzem a frequência cardíaca em repouso e aumentam a
capacidade de enchimento do ventrículo esquerdo.

Estudos de experimentação animal e cultura de células demonstraram que o óleo

de peixe tem um potente efeito anti-arritmia. Por exemplo, estudos com ratos e
cães demonstraram que o pré-tratamento com AG n-3 reduziu o estrago do tecido
cardíaco e preveniu o desenvolvimento de desrritmias ventriculares aquando da
indução de ataques cardíacos. Foram efectuadas observações semelhantes em gatos
alimentados com óleo de peixe que estavam protegidos do estrago cerebral depois
de um enfarte induzido.

 Outros efeitos biológicos

Um estudo demonstrou que a relaxação pela acetilcolina-estimulada de pequenas
artérias tiradas de pacientes com hipercolesteramia, foi significativamente
melhorada depois de três meses de suplementação com 3g/d de EPA+DHA. A
alimentação com óleo de peixe também mostrou melhorar a função endotelial e
aumentar a conformidade arterial. Estes efeitos podem ser secundários à capacidade
do óleo de peixe de aumentar a produção de óxido nítrico e pode ser o mecanismo
pelo qual o óleo obtém um pequeno efeito hipotensivo.

Recentemente foram propostos mecanismos para explicar o efeito antiaterogénico

(inibição do desenvolvimento de nova placa) de AG n-3. Por exemplo, EPA e DHA
parecem alterar o metabolismo das moléculas de adesão como a molécula de
adesão da célula vascular – 1 (VCAM-1), E-selectina, e molécula de adesão
intercelular – 1 (ICAM-1). Foi descrita uma redução de 9% em ICAM-1 solúvel e uma
redução de 16% em E-selectina solúvel mas não foi descrita redução em VCAM-1
solúvel em sujeitos com hipertrigliceridemia que tomaram 3,4g/d de estil-esteres AG
n-3 altamente purificados durante 7 a 12 meses. Também existem constatações in
vitro de que o DHA reduz a expressão endotelial de VCAM-1 e a expressão de E-
selectina, ICAM-1, interleucina (IL)-6, e IL-8 em células estimuladas. Por outro lado,
um estudo em homens fumadores com hiperlipidemia mostrou que 6 semanas de
suplementação de AG n-3 (4,8g/d) aumentou formas solúveis de E-selectina e VCAM-
1. O óleo de peixe também afecta o metabolismo de mediadores inflamatórios
como as interleucinas e o factor- de necrose tumoral, também se acredita que as
moléculas têm um papel na aterogénese e estabilidade da placa.

[Os ácidos gordos da família n-3 diminuem os valores de triglicerídeos.

Um indivíduo que se alimento de muito peixe, as suas membranas celulares é enchido
com EPA e indivíduos que se alimentem com muita carne com ácido araquidónico. O EPA
dará origem a tromboxano da série 3, enquanto o ácido araquidónico dará origem a
tromboxano da série 2. A diferença entre estas duas séries é que o tromboxano da série 3 é
menos vasoconstrtitor e pró-agregante do que o da série 2.

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A oxidação do LDL é desencadeada pelo ataque dos radicais livres, deixando os

receptores de ser reconhecidos, provocando aterosclerose.
O óxido nítrico funciona como vasodilatador em resposta aos n-3, no entanto um estudo
realizado por Moreira A. et all não mostrou evidência clínica de melhoria da função
respiratória em indivíduos com asma controlada.
Segundo o artigo Fish Consumption, Fish Oil, Omega-3 Fatty Acids, and Cardiovascular
Disease, os mecanismos que potenciam a diminuição do risco de ocorrência de DCV, pelos
ácidos gordos da série n-3 são:
1. Redução da susceptibilidade a arritmias ventriculares
2. Anti-trombogénico
3. Hipotrigliceridemia (imediata e pós-prandial)
4. Retarda o crescimento da placa arteriosclerótica
5. Redução da expressão da adesão molecular
6. Redução do aumento do factor derivado das plaquetas
7. Anti-inflamatório

Recomendação %
diária diária kcal g
15%-30% lípidos 20,0 401,6 44,6

‹ 10% ác.gordos saturados 4,0 80,3 8,9

6-10% ác.gordos polinsaturados 3,0 60,2 6,7
ác gordos polinsaturados
5-8% n-6 6,0 120,5 13,4
á gordos polinsaturados
1-2% n-3 1,0 20,1 2,2
‹ 1% ác.gordos trans 0,3 6,0 0,7
ác gordos
monoinsaturados 5,7 114,5 12,7

Total de hidratos de
55-75 % carbono 66,0 1325,3 331,3

‹ 10% Açucares livres 0,5 10,0 2,5

10-15% Proteínas 14,0 281,1 70,3

8. Promoção do relaxamento endotelial promovido pelo NO (óxido nítrico)
9. Suavemente hipotensor]

--- O DHA estabiliza a placa arteroesclerótica e o DHA nos miócitos é muito

importante para estabilizar a arritmia.

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 ENUMERAR EFEITOS DA SUPLEMENTAÇÃO DE N-3 NOS VALORES PLASMÁTICOS DE

COLESTEROL TOTAL, C-VLDL, C-LDL, C-HDL, APOLIPOPROTEÍNA B E TRIGLICÉRIDOS

 Baixam os níveis de triglicerídeos com comitente aumento do LDL e HDL, e por isso
do colesterol total.
“Uma da acção destes compostos é a redução nos níveis de triacilgliceróis e da lipoproteína
de densidade muito baixa (VLDL), porém com aumento da lipoproteína de baixa densidade
(LDL). O aumento da LDL com redução da VLDL parece estar relacionado com a conversão da
VLDL em LDL ou à redução na atividade do receptor de LDL”

 Sobem os niveis de apolipotreinaB

“A avaliação da ApoA-I tem sido apontada como um bom parâmetro preditivo de risco de
doença coronariana. Seus níveis são inversamente proporcionais ao risco de doença
coronariana prematura. Valores elevados de ApoA-I (HDL) e baixos de ApoB (LDL) se
correlacionam com baixo risco aterogênico.”

 RECONHECER OS VALORES DE INGESTÃO DE EPA+DHA SUGERIDOS PARA A

DIMINUIÇÃO DO RISCO DE DOENÇA CORONÁRIA.

500mg diárias ??? < partir dwe 250 já é bom,

Várias instituições e organizações, em associação, têm vindo a estabelecer recomendações

para o consumo de ómega-3.
Até à pouco tempo a OMS recomendava:
 0,3 – 0,5g/dia de EPA+DHA
 0,8 – 1,1g/dia de ácido linolénico
Recentemente o Food and Nutrition Blood definiu os intervalos aceitáveis de distribuição
dos macronutrientes:
 1 – 2% do VET para o ácido linolénico (n – 3)
(10x mais do que o consumo actual de EPA+DHA)
 5 – 8% do VET para o ácido linolénico (n – 6)

% da energia total
Gordura total 15-30%
AG saturados <10%*
AG polinsaturados 6-10%
AGPI n-6 5-8%
AGPI n-3 1-2%
AG trans <1%
AG monoinsaturados <9%
Colesterol <300 mg/dia

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Note-se que o objectivo da definição dos AMDR é dar saúde, não prevenir doença crónica
propriamente. As recomendações são facilmente atingidas com o consumo semanal de 2
refeições de peixe, preferencialmente gordo como o atum, a sardinha, o salmão e a truta, e
com o uso de óleos vegetais contento ácido linolénico.
A AI para o ácido linolénico (n – 6) varia entre 17g/dia, para homens adultos e 4,4g/dia para
bebés até aos 6 meses (fornecimento pelo leite materno). As mulheres grávidas têm
também uma necessidade maior.
Para o ácido linolénico (n – 3), o AI varia entre 1,6g/dia e 0,5g/dia para os mesmos grupos
referidos. De notar que a razão n – 6 = n – 3 varia entre 5=1 e 10=1.
Importa referir que as principais fontes de ácido linolénico são os óleos vegetais de canola e
soja, e de EPA e DHA é o peixe, sendo que o conteúdo em EPA e DHA também varia com o
peixe, principalmente com a espécie, dieta da espécie e origem (selvagem ou de cultura).

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55--VVIITTAAM
MIINNAASS

NOME RDA ADULTOS FONTES FUNÇÕES DEFICIÊNCIA

VITAMINAS LIPOSSOLUVEIS

Fígado, rim, gordura do leite, margarina - Pigmentos visuais

Vitamina A H: 900RAE
fortificada, gema de ovo, hortaliças amarelas - Diferenciação celular Cegueira
(retinol; ---caroteno) M: 700RAE
e verde-escuro, damascos e pêssegos - Regulação genética

Leite fortificado com vit. D, alimentos

Viamina D H: 5-15g - Homeostase de cálcio
irradiados, gordura do leite, fígado, gema de Raquitismo
(calciferol) M: 5-15g - Metabolismo ósseo
ovo
Germe de trigo, óleos vegetais, hortaliças de - Afecta os sistemas
Vitamina E H: 15-TE
folha verde, gordura do leite, gema de ovo, - Antioxidante de membrana neuromuscular
(tocoferóis e tocotrienóis) M: 15-TE
nozes - vascular e reprodutor.
Vitamina K H: 120g Fígado, óleo de soja, outros óleos vegetais, - Coagulação sanguínea - Hemorragia – leva à anemia
(filiquinona e menaquinona) M: 120g hortaliças de folha verde, farelo de trigo - Metabolismo de cálcio fatal

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NOME RDA ADULTOS FONTES FUNÇÕES DEFICIÊNCIA

VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
Fígado de carne de porco, vísceras Coenzima para
Vitamina B1 H: 1,2mg - Anorexia e perda de peso
animais, leguminosas, batatas, descarboxilações de 2-
(Tiamina) M: 1,1mg - sintomas cardíacos e neurológicos
grãos integrais e cereais cetoácidos e transcetolações
- Fotofobia
Vitamina B2 H: 1,3mg Leite e produtos lácteos, vísceras, Coenzima nas reacções redox - lacrimejamento
(Riboflavina) M: 1,1mg ovos, grãos integrais e cereais de AG - coceira dos olhos
- perda de acuidade visual
Vitamina B3 ou PP
Peixe, fígado, carne de aves, - Fraqueza muscular
(Niacina) H: 16mg NE Coenzimas para várias
muitos grãos, ovos, amendoins, - anorexia
(ácido nocotínico e M: 14mg NE desidrogenases
leguminosas - indigestão e erupção cutâneas pelagra
nicotamida)
Todos os alimentos de origem
Vitamina B5 Coenzima do metabolismo dos - Alterações na síntese de lípidos e
5mg animal e vegetal. Ovos, rim, fígado
(Ácido pantoténico) AG produção de energia
e salmão são as melhores fontes.
- Anormalidades metabólicas que
Carne de porco, vísceras, farelo e
Vitamina B6 resultam da produção insuficiente da
H: 1,3-1,7mg germe de cereais, leite, gema de Coenzima do metabolismo de
(piridoxina, piridoxal e PLP
M: 1,3-1,5mg ovo, farinha de aveia e a.a.
piridoxamina) - Alterações dermatológicas e
leguminosas
neurológicas
Biossíntese de ácidos nucleicos,
Folato Vegetais folhosos, vísceras (fígado),
400g funciona como uma coenzima – - Biossíntese prejudicada de DNA e RNA
(ácido fólico, folacina) carne bovina magra, trigo, ovos
ácido tetraldrofólico
- Divisão celular prejudicada,
Vitamina B12 Fígado, rim, leite e produtos, carne, Biossíntese de ácidos nucleicos
2.8g particularmente, divisão rápida da
(cobalamina) ovos. e proteínas
medula óssea
Fígado, cogumelos, amendoins,
Vitamina B8 Componente essencial de
30g leite, gema de ovo, banana, Rara
(Biotina) enzimas
tomate, melancia

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Redutor em hidroxilações na
Vitamina C H: 90mg Acerola, frutos citrinos, tomate, biossintese do colagénio e
Escorbuto
(ácido ascórbico) M: 75mg pimentões, morangos carnitina e do metabolismo de
drogas e esteroides

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66--M
MIINNEERRAAIISS

RDA
NOME FONTES FUNÇÕES DEFICIÊNCIA
ADULTOS

Minerais

- Osteomalacia Osteoporose
H: - as funções de transporte das membranas celulares - cancro do cólon
1000(mg/d) - a libertação de neurotransmissores nas sinapses - hipertensão
cálcio - a contractilidade muscular - Pré-eclampsia (complicação da
M: - Ajuda o organismo a absorver vitamina B12 e a metabolizar o ferro gravidez)
1000(mg/d) - Espasmos musculares
- Convulsões

H: 900 μg /
dia - Formação de tecido conjuntivo - Baixa na ceruloplasmina,
- Redução de Fe2+ a Fe3+; anemia, leucopenia,
Cobre
M: 900 μg / - Cadeia transportadora de electrões osteoporose, arritmia.
dia - Síntese de melanina - Doença de Menke

- Inibição do processo de desmineralização

H e M : 3 mg - Susceptibilidade de ocorrência
- Potenciação do processo de remineralização;
Fluor / dia de cáries dentárias.
- Inibição da acção da placa bacteriana;

- Principal componente estrutural das membranas celulares

< 200 mg/dL - Depresssão ? cancro do cólon
colesterol . Regula a fluidez das membrana
rectal ?
H: 8 mg/dia - Participação no transporte de O2 e CO2 - Anemia
Ferro M:18 mg/dia( - Respiração celular e formação de ATP - Atraso no desenvolvimento;
ate - Síntese de DNA - Enfraquecimento cognitivo;

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menopausa) - Sistema imunológico - Complicações na gravidez;

- Diminuição da função do
sistema imunitário;
- Composição dos ossos e dentes - hidroxiapatite
- Redução do crescimento
. Constituinte de Ácidos Nucleicos, membranas celulares (Fosfolípidos), ATP, cAMP,
- Perda de peso
lipoproteínas
Fósforo 700 mg/dia - Anomalias neurais,
. Fonte de energia no músculo – Fosfato de creatinina
musculares, hematológicas,
. Sistema tampão – tampão fosfato
renais e esqueléticas

- Triiodotironina (T3)
iodo 150mg - Bócio
- Tiroxina (T4). É um componente essencial
- Contracção muscular - Hipertensão
- Coagulação de sangue - Osteoperose
M: 400
magnésio . essencial na produção de ATP via cadeia transportadora de electrões. - DVC
F:310 mg/dia
. Via glicolitica - diabetes
- Síntese de ADN e de proteínas - doença renal
- Componente e activador de várias enzimas; - Anormalidades esqueléticas;
H: 2,3 - Intervém no metabolismo de HC e lípidos;  do desempenho reprodutivo
Manganésio M: 1,8 - Promotor do desenvolvimento ósseo; (Osteoporose, diabetes mellitus
mg/dia - Na síntese de dopamina; e epilepsia)
- Na reprodução;
- Componente e activador de algumas enzimas hepáticas; - Diminuição do ácido úrico;
MOLIBDÉNIO H: 34
- É essencial para o metabolismo do enxofre - Alterações no metabolismo do
M: 34 ug/dia
enxofre e da purina;
- Para formar moléculas biologicamente activas – ex: proteínas;
- Deficiências imunes;
H: 9,4 - Regula o sistema imunitário;
- Distúrbios comportamentais;
Zinco M: 6,8 - Participa na síntese ou degradação de macronutrimentos, ácidos nucleicos, na
- Lesões oculares
mg/dia síntese de hemoglobina; interagem com a insulina;
- Fundamental para o crescimento e do feto e desenvolvimento ósseo.
- As suas principais funções fisiológicas incluem a defesa contra o stress oxidativo, a - Doença Keshan
H: 55 ug/dia regulação da acção das hormonas tiroideias e a regulação do estado redox da Kashin-Beck:
Selénio
M: 55 ug/dia vitamina C e outras moléculas; - Cretinismo (associado ao I)
selenoproteínas

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- actividade fotorreceptora,
- actividade antioxidante
- actividade da insulina,
taurina Não há RDA
- crescimento e diferenciação celular
- agregação plaquetária,
- contracção do músculo cardíaco,
- O músculo cardíaco ou
esquelético diminui a
Carnitina (L - Transporte de ácidos gordos de cadeia longa (> 12C) do citosol para o interior da
Não há RDA resistência muscular
carnitina) mitocôndria
- A força muscular falha mais
rapidamente.
- Acumulação de triglicerídeos e
- Respostas celulares a estímulos externos a metabolismo dos ácidos
mio-inositol Não há RDA
- Actividade lipotrópica gordos alterado.
- lipodistrofia intestinal

creatina Não há RDA - Processo de contracção muscular

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