Tutoria - SP 1.

1. Descrever a fisiologia do sistema digestório (digestão, absorção e excreção)

Digestão

Fase Cefálica

Os processos digestórios iniciam antes que a comida entre na boca. O ato de simplesmente ver,
cheirar, ou até mesmo pensar sobre o alimento pode gerar reflexos longos que iniciam no
cérebro e criam uma resposta antecipatória, conhecida como fase cefálica da digestão.

O estímulo antecipatório e o estímulo do alimento na cavidade oral ativam neurônios no bulbo,

que por sua vez, manda sinais eferentes através de neurônios autonômicos para as glândulas
salivares, e através do nervo vago para o sistema nervoso entérico.

Em resposta a esses sinais, o estômago, o intestino e os órgãos glandulares acessórios iniciam a

secreção e aumentam a motilidade em antecipação ao alimento que virá.

Digestão mecânica e química na boca

Quando o alimento entra na boca, ele é inundado por uma saliva, uma secreção composta por
água, íons, muco, proteínas, enzimas e imunoglobulinas. A saliva está sob controle autonômico e
pode ser desencadeada por múltiplos estímulos como cheiro, visão, contato, etc.

Ela tem funções importantes como:

- Amolecer e lubrificar o alimento

- Digestão do amido pela amilase salivar
- Gustação
- Defesa pela lioenzima (enzima salivar antibacteriana) e por imunoglobulinas
salivares.
A inervação parassimpática é o estímulo primário para a secreção da saliva, mas também há
alguma inervação simpática nas glândulas.

A digestão mecânica é iniciada pela mastigação, cujo mecanismo tem como finalidade criar uma
massa amolecida e umedecida que pode ser facilmente engolida.

Excreção

Aproximadamente 1,5L de quimo normalmente passam pela válvula ileocecal para intestino grosso
a cada dia. A maior parte da água e dos eletrólitos nesse quimo é absorvida no cólon, geralmente
deixando 100ml de líquido para ser excretado nas fezes. Além disso, quase todos os íons são
absorvidos, deixando apenas 1 a 5 miliequivalente de íons sódio e cloro para serem perdidos nas
fezes.

A maior parte da absorção no intestino grosso ocorre na metade proximal do cólon (cólon
absorvente), enquanto o cólon distal (cólon armazenador) funciona principalmente para
armazenamento de fezes até um momento propício para a excreção.

Inúmeras bactérias, especialmente bacilos colônicos, estão normalmente presentes no cólon

absorvente. Elas são capazes de digerir pequenas quantidades de celulose, auxiliando em uma
nutrição extra para o corpo. Outras substâncias resultadas da atividade bacteriana são a
vitamina K, a vitamina B12, a tiamina, a riboflavina e vários gases que contribuem para a
formação de flatos no cólon, especialmente CO2, gás hidrogênio e metano. A vitamina K formada
pelas bactérias é especialmente importante, porque a quantidade dela nos alimentos é
insuficiente para manter a coagulação sanguínea adequada.

A mucosa do intestino grosso, assim como a do intestino delgado, tem alta capacidade de
absorção ativa de sódio, e o gradiente de potencial elétrico criado pela absorção de sódio
também causa absorção de cloro.

Devido às junções das células epiteliais do intestino grosso serem estreitas, a retrodifusão de
quantidades significativas de íons é evitada, o que permite uma melhor absorção dos íons de
sódio no intestino grosso comparado ao intestino delgado.

Além disso, a mucosa do intestino grosso secreta bicarbonato, enquanto absorve

simultaneamente um número igual de íons cloro, em um processo de troca. O bicarbonato ajuda a
neutralizar os produtos finais ácidos da ação bacteriana no intestino grosso.
A absorção de íons sódio e cloro cria um gradiente osmótico ao longo da mucosa do intestino
grosso, causando a absorção de água.

Composição das fezes

As fezes normalmente são formadas por cerca de de ¾ de água e ¼ de matéria sólida que é
composta por:

- 30% de bactérias mortas;

- 10 a 20% de gordura;

- 10 a 20% de matéria inorgânica;

- 2 a 3% de proteína;

- 30% de resíduos da digestão e de constituintes secos dos sucos digestivos (pigmento

biliar e células epiteliais descamadas).

2. Descrever como a manutenção da homeostase é regulada pelo sistema

digestório (equilíbrio hidroeletrolítico e ácido base)

O equilíbrio hidroeletrolítico é crucial para o funcionamento saudável do organismo, e o

sistema digestório desempenha um papel importante na regulação desse equilíbrio. O
sistema digestório é responsável pela digestão e absorção dos nutrientes e pela
eliminação dos resíduos. Durante esse processo, ele também desempenha um papel
fundamental na regulação dos níveis de água e eletrólitos no corpo. Aqui estão algumas
maneiras pelas quais o sistema digestório regula o equilíbrio hidroeletrolítico:

1. Absorção de água: O sistema digestório é responsável pela absorção de água a partir do

conteúdo alimentar no trato gastrointestinal. Isso ocorre principalmente no intestino
delgado. As células que revestem o intestino têm a capacidade de absorver água, ajudando
a manter um equilíbrio adequado de líquidos no corpo.

2. Absorção de eletrólitos: Além de água, o sistema digestório também absorve

eletrólitos importantes, como sódio, potássio, cálcio e magnésio, a partir dos alimentos
 que ingerimos. Esses eletrólitos desempenham papéis vitais na manutenção do equilíbrio
eletrolítico do organismo.

3. Secreção de sucos digestivos: As glândulas do sistema digestório, como as glândulas

salivares, o estômago e o pâncreas, secretam sucos digestivos que contêm eletrólitos,
como íons de bicarbonato e cloreto. Esses eletrólitos ajudam a neutralizar o pH do trato
gastrintestinal e auxiliam na digestão dos alimentos.

4. Eliminação de resíduos: O sistema digestório também desempenha um papel importante

na eliminação de produtos de resíduos não digeridos e não absorvidos. A eliminação
adequada de resíduos sólidos, como fezes, é essencial para evitar o acúmulo de eletrólitos
e manter o equilíbrio hidroeletrolítico.

5. Regulação hormonal: Hormônios liberados pelo sistema digestório, como a

colecistocinina (CCK) e o hormônio antidiurético (ADH), podem afetar a reabsorção de
água e eletrólitos pelos rins, desempenhando um papel adicional na regulação do equilíbrio
hidroeletrolítico.

6. Controle do fluxo sanguíneo: O sistema digestório regula o fluxo sanguíneo para

garantir que os nutrientes e eletrólitos absorvidos sejam distribuídos adequadamente
pelo corpo. Isso é feito por meio da regulação da contração e relaxamento dos vasos
sanguíneos no trato gastrointestinal.

7. Controle da ingestão de líquidos: A sensação de sede, que é mediada pelo sistema

nervoso e influenciada pela osmolaridade do sangue, é uma forma importante de regulação
do equilíbrio hidroeletrolítico. Quando o corpo precisa de mais líquidos, você sente sede,
incentivando-o a beber água ou outros líquidos.

Em resumo, o sistema digestório regula o equilíbrio hidroeletrolítico por meio da absorção

adequada de água e eletrólitos, secreção de sucos digestivos, eliminação de resíduos e influência
sobre os processos hormonais e circulatórios. Essa regulação é essencial para manter a
homeostase e garantir que o corpo tenha os nutrientes e eletrólitos de que precisa para
funcionar corretamente.

O equilíbrio ácido-base no corpo humano é fundamental para manter o pH sanguíneo dentro de

uma faixa estreita, geralmente em torno de 7,35 a 7,45. O sistema digestório desempenha um
papel importante na regulação desse equilíbrio ácido-base, principalmente através dos seguintes
processos:
 1. Produção de ácidos no estômago: O estômago é um órgão do sistema digestivo que produz
ácido clorídrico (HCl) para ajudar na digestão de alimentos. Esse ácido é altamente ácido
e, quando liberado no estômago, ajuda a quebrar proteínas e outras substâncias. No
entanto, o excesso de ácido gástrico pode contribuir para um desequilíbrio ácido-base.
Para evitar que isso ocorra, o organismo possui mecanismos regulatórios que controlam a
produção e a liberação de ácido clorídrico.

2. Neutralização de ácidos no duodeno: Após o alimento passar pelo estômago, ele entra no
intestino delgado, especificamente no duodeno. Para proteger o revestimento do intestino
delgado e regular o pH, o pâncreas libera bicarbonato de sódio (NaHCO3) para neutralizar
o ácido proveniente do estômago. Isso ajuda a manter o pH ideal para as enzimas
digestivas pancreáticas funcionarem eficazmente.

3. Produção de bile no fígado: O fígado é responsável pela produção da bile, que é

armazenada na vesícula biliar e liberada no duodeno para ajudar na digestão de gorduras.
A bile também possui propriedades alcalinas que ajudam a neutralizar o ácido proveniente
do estômago.

4. Absorção de nutrientes: À medida que os alimentos são digeridos e absorvidos ao longo do

intestino delgado, os íons de hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3-) são regulados para
manter o pH sanguíneo estável. O sistema de transporte de íons nas células intestinais
ajuda a controlar o equilíbrio ácido-base durante a absorção de nutrientes.

5. Excreção de ácidos no sistema urinário: O sistema urinário, incluindo os rins, desempenha

um papel crítico na regulação do equilíbrio ácido-base. Os rins filtram o sangue para
remover resíduos ácidos e ajustam a concentração de bicarbonato no sangue. Eles também
excretam íons de hidrogênio (H+) na urina quando necessário para manter o pH sanguíneo
dentro da faixa adequada.

Em resumo, o sistema digestório desempenha um papel indireto, mas significativo, na regulação

do equilíbrio ácido-base do corpo, controlando a produção e a neutralização de ácidos, bem como
a absorção de nutrientes e a excreção de resíduos ácidos. O sistema urinário trabalha em
conjunto para excretar os íons de hidrogênio e ajustar o equilíbrio ácido-base conforme
necessário para manter a homeostase ácido-base do organismo.
 3. Explicar como ocorre a motilidade intestinal sua importância e seu controle
neural e endócrino

A motilidade no trato gastrointestinal tem dois propósitos: transportar o alimento da boca até o
ânus e misturá-lo mecanicamente para quebrá-lo uniformemente em partículas pequenas.

A maior parte do trato é composta por músculo liso unitário, com grupos de células
eletricamente conectadas por junções comunicantes que criam segmentos contráteis.

Regiões diferentes apresentam diferentes tipos de contração:

Contrações tônicas: ocorrem em alguns esfíncteres do músculo liso e na porção apical do

estômago, são mantidas por minutos ou horas.

Contrações físicas: caracterizadas por ciclos de contração e relaxamento que duram apenas
alguns segundos, ocorrem na região distal do estômago e no intestino grosso.

Os ciclos de contração e relaxamento do músculo liso são associados a ciclos de despolarização e

repolarização, denominados de potenciais de ondas lentas.

As ondas lentas são originadas em uma rede de células musculares lisas, chamadas de células
intersticiais de Cajal. Essas estão localizadas entre as camadas de músculo liso e os plexos
nervosos intrínsecos, podendo atuar como intermediárias entre neurônios e o músculo liso.

Além disso, as células intersticiais de Cajal funcionam como marca-passos para a atividade de
ondas lentas em diferentes regiões do trato GI.

Os potenciais de ondas lentas ocorrem a uma baixa frequência, cerca de 3-12 ondas/min,
variando em cada região do trato GI (3 ondas/min no estômago a 12 ondas/min no duodeno).

As ondas lentas iniciadas pelas células intersticiais de Cajal espalham-se para as camadas
musculares adjacentes por junções comunicantes.

Quando um potencial de onda lenta alcança o limiar, canais de cálcio dependentes de voltagem na
fibra muscular abrem-se, o cálcio entra, e a célula dispara mais potenciais de ação. Assim, a
entrada de cálcio inicia a contração muscular.
OBS: Quanto maior a duração das ondas lentas, mais potenciais de ação são disparados.

Alguns desses mecanismos de motilidade dependem de propriedades intrínsecas da

musculatura lisa intestinal. Outros compreendem a operação de reflexos que envolvem os
neurônios intrínsecos do intestino, assim como o sistema nervoso central (SNC), efeitos
parácrinos de mensageiros químicos e hormônios gastrintestinais.

O movimento da parede das vísceras gastrointestinais controla o fluxo de conteúdo luminal, ao

longo de sua extensão. Os principais padrões de motilidade são os de mistura (segmentação) e
de propulsão (peristalse).

Peristaltismo

O peristaltismo é uma resposta reflexa que se inicia quando a parede do intestino é distendida
pelo conteúdo do lúmen, ocorrendo em todas as partes do trato gastrintestinal, do esôfago ao
reto.

A distensão inicia uma contração circular acima do estímulo, e em uma área de relaxamento
abaixo dele. A onda de contração se move em uma direção de oral para caudal, propelindo o
conteúdo luminal adiante em velocidades que variam de 2 a 25 cm/s.

A atividade peristáltica pode ser aumentada ou diminuída pelo influxo autonômico ao intestino,
mas sua ocorrência é independente da inervação extrínseca.

O peristaltismo é um excelente exemplo da atividade integrada do sistema nervoso entérico.

A distensão local libera serotonina, a qual estimula neurônios sensoriais que ativam o plexo
mioentérico.

Neurônios colinérgicos que transcorrem em uma direção retrógrada nesse plexo ativam
neurônios que liberam substância P e acetilcolina, causando a contração de músculo liso proximal
ao bolo alimentar.

Ao mesmo tempo, neurônios colinérgicos que trafegam em uma direção que se estende para
frente ativam neurônios que secretam óxido nítrico (NO) e polipeptídeo intestinal vasoativo
(VIP), produzindo relaxamento distal ao estímulo.
Segmentação

A segmentação é um padrão de motilidade caracterizado por propiciar ampla mistura do

conteúdo alimentar, esse mecanismo se destina a retardar o movimento do conteúdo do intestino
ao longo do comprimento do trato intestinal, para que ocorra digestão e absorção.

Um segmento de intestino se contrai em ambas as extremidades, e então uma segunda contração

ocorre no centro do segmento para forçar o quimo tanto para trás quanto para frente. Portanto,
ao contrário do peristaltismo, o movimento retrógrado do quimo acontece rotineiramente na
situação de segmentação.

Esse padrão de mistura persiste por tanto tempo quanto permaneçam no lúmen nutrientes a
serem absorvidos. Provavelmente, isso reflete a atividade programada do intestino ditada pelo
sistema nervoso entérico, e pode ocorrer independentemente do influxo central, embora este
possa modulá-lo.

Complexo motor migratório

Durante o jejum entre períodos de digestão, o padrão de atividade elétrica e motora na

musculatura lisa gastrintestinal modifica-se, de modo que ciclos de atividade motora migram do
estômago para o íleo distal.

Cada ciclo, ou complexo motor migratório (CMM), começa com um período quiescente (fase I),
prossegue com um período de atividade elétrica e mecânica irregular (fase II), e termina com
uma erupção de atividade regular (fase III).

Os CMM são iniciados por motilina. O nível circulante deste hormônio aumenta a intervalos de
aproximadamente 100 min no estado interdigestivo, em coordenação com as fases contráteis do
CMM.

As contrações migram no sentido oral em uma velocidade de cerca de 5 cm/min, e também

ocorrem a intervalos de aproximadamente 100 min. Secreção gástrica, fluxo de bile e secreção
pancreática aumentam durante cada CMM. Eles provavelmente servem para limpar o estômago e
o intestino delgado do conteúdo luminal, em preparação para a próxima refeição.

Inversamente, quando uma refeição é ingerida, a secreção de motilina é suprimida (a ingestão de

alimento suprime a liberação de motilina por meio de mecanismos que ainda não foram
elucidados), e o CMM é suprimido, até que a digestão e absorção estejam completas. Como
alternativa, há um retorno do peristaltismo e das outras formas de ritmo elétrico basal durante
esse tempo.

4. Explicar sobre o esvaziamento gástrico relacionado com o sistema nervoso e

endócrino
O esvaziamento gástrico é um mecanismo promovido por contrações peristálticas intensas no
antro do estômago.
Na maior parte do tempo, as contrações rítmicas do estômago são fracas e funcionam
principalmente para causar a mistura de alimentos e secreções gástricas.
No entanto, quando o alimento está no estômago, as contrações tornam-se intensas, começando
no meio do estômago e se espalhando pela porção caudal. Essas contrações são fortes
constrições peristálticas, em forma de anel, que causam o esvaziamento do estômago.

À medida que o estômago vai esvaziando, essas constrições começam cada vez mais acima no
corpo do estômago e adicionando-o ao quimo do antro.
Quando o tônus pilórico é normal, cada onda peristáltica forte força até vários mililitros de
quimo no duodeno, fornecendo uma ação de bombeamento chamada de bomba pilórica.
No piloro, a espessura do músculo da parede circular (esfíncter pilórico) torna-se de 50 a 100%
maior do que nas porções anteriores.
Apesar da contração tônica normal do esfíncter pilórico, o piloro geralmente está aberto o
suficiente para que a água e outros líquidos vazem do estômago para o duodeno com facilidade.
No entanto, partículas de alimento geralmente são impedidas pelas constrições até que se
misturem no quimo a uma consistência quase fluída.
Velocidade do esvaziamento gástrico
A velocidade com que o estômago se esvazia no duodeno depende do tipo de alimento ingerido.
Comida rica em carboidratos deixa o estômago em poucas horas. Alimentos ricos em proteínas
saem mais lentamente, e o esvaziamento é mais lento após uma refeição contendo lipídeos.
A velocidade do esvaziamento depende também da pressão osmótica do material que entra no
duodeno. A hiperosmolaridade do conteúdo duodenal é detectada por “osmorreceptores
duodenais”, que iniciam uma diminuição do esvaziamento gástrico, que é, provavelmente, de
origem neural.

Regulação do esvaziamento gástrico

A taxa de esvaziamento gástrico é regulada por sinais do estômago e do duodeno.
Fatores gástrico que estimulam o esvaziamento
● Volume alimentar
O aumento do volume de alimentos alonga a parede do estômago, provocando reflexos
mioentéricos locais na parede que acentuam muito a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo
tempo, inibem o piloro.
● Hormônio gastrina
Produtos digestivos de carne provocam a liberação do hormônio gastrina das células G da mucosa
antral. Isso tem efeitos potentes para causar secreção de suco gástrico altamente ácido pelas
glândulas do estômago, além de provocar efeitos estimulantes leves e moderados nas funções
gástricas, como aumentar a atividade da bomba pilórica.

Fatores duodenais que inibem o esvaziamento gástrico

● Reflexos nervosos enterogástricos do duodeno
Quando o alimento entra no duodeno, múltiplos reflexos nervosos são iniciados na parede
duodenal. Esses reflexos voltam ao estômago para desacelerar ou mesmo interromper o
esvaziamento gástrico se o volume de quimo no duodeno aumentar.
Esses reflexos são mediados por três vias:
1. Diretamente do duodeno ao estômago, por meio do sistema nervoso entérico
2. Através de nervos extrínsecos que vão para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e
então voltam através de fibras nervosas simpáticas inibitórias para o estômago
3. Através dos nervos vagos até o tronco cefálico, onde inibem os sinais excitatórios
normais transmitidos ao estômago através dos nervos vagos.
Todos esses reflexos paralelos inibem fortemente as contrações propulsivas da bomba pilórica e
aumentam o tônus do esfíncter pilórico.
Além disso, os reflexos inibitórios enterogástricos são especialmente sensíveis a presença
irritantes e ácidos no quimo duodenal, e frequentemente tornam-se fortemente ativados em
apenas 30 segundos. Por exemplo, sempre que o pH do quimo no duodeno cai (abaixo de cerca de
3,5 a 4,0) os reflexos bloqueiam a liberação posterior do conteúdo ácido do estômago no
duodeno até que o quimo duodenal possa ser neutralizado pelo pâncreas e outras secreções.

● Feedback hormonal
Os hormônios liberados da parte superior do intestino também inibem o esvaziamento gástrico.
O estímulo para a liberação desses hormônios é principalmente a entrada de gorduras ao
duodeno, embora outros tipos de alimentos também estimulem a ação hormonal em um menor
grau.
Ao entrar no duodeno, as gorduras, que são digeridas mais lentamente do que a maioria dos
alimentos, extraem vários hormônios diferentes do epitélio duodenal e jejunal, os quais inibem a
bomba pilórica e, ao mesmo tempo, aumentam a força de contração do esfíncter pilórico.
O mais potente desses hormônios é a colecistoquinina (CCK), que é liberado da mucosa do jejuno
em resposta às substâncias gordurosas do quimo. O CCK atua como um inibidor para bloquear o
aumento da motilidade estomacal causada pela gastrina.
Outros possíveis hormônios inibidores do esvaziamento gástrico são:
● Secretina: liberada principalmente pela mucosa duodenal em resposta ao ácido gástrico
passado do estômago através do piloro.
● GIP (peptídeo insulinotrófico dependente de glicose): liberado da parte superior do
intestino delgado principalmente em resposta à gordura do quimo, mas também em
menor grau, à carboidratos.
O GIP inibe a motilidade gástrica em algumas condições e tem como principal efeito estimular a
secreção de insulina pelo pâncreas.
Dessa forma, lipídeos, carboidratos e ácido no duodeno inibem a secreção de ácido gástrico e
pepsina e a motilidade gástrica, por meio de mecanismos neurais e hormonais. O mensageiro
envolvido é provavelmente o peptídeo YY. A CCK também tem sido implicada como um inibidor do
esvaziamento gástrico.

5. Descrever a fisiologia do vômito e da diarreia

O trato gastrointestinal é o maior órgão imune do corpo. Devido ao seu contato com o meio
externo, a sua superfície luminal é continuamente exposta a organismos causadores de doença, e
as células do GALT precisam impedir que os patógenos entrem no corpo através dos tecidos
absortivos.

A primeira linha de defesa são as enzimas imunoglobulinas e da saliva e o ambiente ácido do

estômago. Se patógenos ou materiais tóxicos são produzidos no intestino delgado, os receptores
sensoriais e as células imunes do GALT respondem.

Entre essas respostas estão: a diarreia e o vômito.

Diarreia

A diarreia é um estado patológico no qual a secreção intestinal de líquido não é equilibrada na

absorção, resultando em fezes aquosas. Ela ocorre quando os mecanismos normais de absorção
de água são alterados ou quando houver presença de componentes osmoticamente ativos não
absorvidos que “seguram a água” no lúmen.
Diarreia osmótica: ocorre quando certas substâncias que não podem ser absorvidas pela parede
do cólon permanecem no intestino. Essas substâncias devido ao efeito osmótico fazem com que
uma quantidade excessiva de água se acumule nas fezes, causando diarreia.

Alguns alimentos (como certas frutas e leguminosas) e substitutos do açúcar em alguns

alimentos, doces e gomas de mascar dietéticas (como hexitol, sorbitol e manitol) podem causar
diarreia osmótica. Outro soluto não absorvível que pode causar diarreia osmótica, cólica
intestinal e gases é a olestra, a “falsa gordura” sintetizada a partir de óleo vegetal e açúcar.

Intolerância à lactose

A deficiência de lactase também pode causar diarreia.

A lactase é uma enzima que normalmente se encontra no intestino e converte a lactose em

glicose e galactose, de modo que possam ser absorvidas.

Quando pessoas com deficiência a lactase (intolerância à lactose) bebem leite ou consomem
laticínios, a lactose não é digerida.

A gravidade da diarreia osmótica depende da quantidade de substância osmótica consumida.

Diarreia infecciosa: caracterizada pela enterite que é uma inflamação geralmente causada por
vírus ou bactérias no trato intestinal. Nesse tipo de diarreia, a infecção é mais extensa no
intestino grosso e na extremidade distal do íleo.

Em todos os pontos em que a infecção está presente a mucosa fica irritada e sua taxa de
secreção aumenta muito, assim como a motilidade da parede intestinal. Como resultado, o
organismo secreta grandes quantidades de líquido para arrastar o agente infeccioso em direção
ao ânus e, ao mesmo tempo, realiza grandes movimentos de propulsão que impulsionam esse
líquido para frente.

A toxina da cólera estimula diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e líquido das

criptas de Lieberkühn no íleo distal e no cólon. Essa perda de líquido e eletrólitos pode ser tão
debilitante em vários dias que pode ocasionar morte. Por isso, a base fisiológica da terapia de
cólera é repor esses componentes perdidos rapidamente, principalmente administrando soluções
intravenosas nos pacientes.
Diarreia emocional psicogênica: caracterizada por acompanhar mecanismos de tensão nervosa e
é causada pela estimulação excessiva do sistema nervoso parassimpático, que excita muito a
motilidade e a secreção de muco no cólon distal.

Retocolite ulcerativa: é uma doença caracterizada por inflamações e úlceras em extensas áreas
do intestino grosso. A motilidade do cólon ulcerado costuma ser tão grande que os movimentos
de massa ocorrem durante a maior parte do dia. Além disso, as secreções do cólon são bastante
aumentadas. Como resultado, o paciente apresenta evacuações diarreicas repetidas.

Por mais que a diarreia atue como uma forma de adaptação do corpo para arrastar patógenos
para fora do lúmen, esse mecanismo tem o potencial de causar desidratação se a perda de
líquidos for excessiva.

A Organização Mundial de Saúde estima que, nos países em desenvolvimento, 4 milhões de

pessoas morrem de diarreia a cada ano. Nos Estados Unidos, a diarreia em crianças causa
aproximadamente 200 mil hospitalizações por ano. A reposição oral de fluidos para o tratamento
da perda de sais e água pela diarreia pode prevenir a morbidade (doença) e a mortalidade
(morte) associada à diarreia. As soluções de reidratação oral normalmente contêm glicose ou
sacarose, bem como Na, K e Cl, uma vez que a inclusão de açúcar aumenta a absorção de sódio.
Se a desidratação é grave, a infusão intravenosa de líquido pode ser necessária.

Vômito

O vômito é o meio pelo qual o trato digestivo superior expulsa seu conteúdo gástrico ou duodenal
quando qualquer parte do trato superior se torna excessivamente irritada, distendida ou mesmo
superexcitada. É um reflexo protetor que remove materiais tóxicos do trato gastrointestinal.

Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam principalmente da faringe, esôfago,

estômago e partes superiores do intestino delgado.

O reflexo do vômito é coordenado por impulsos nervosos transmitidos pelas fibras nervosas
aferentes vagais e simpáticas para vários núcleos distribuídos no tronco encefálico (bulbo),
especialmente a área postrema, que são juntos chamados de centro do vômito.

Os impulsos motores causam que causam o vômito real são transmitidos do centro de vômito por
meio dos:

nervos cranianos V, VII, IX, X, XII para o trato digestivo superior

por fibras dos nervos vagos e simpáticos, para o trato inferior

por nervos espinhais para o diafragma e músculos abdominais.

Mecanismo:

Nos estágios iniciais de irritação gastrointestinal excessiva, ou superdistensão, o

antiperistaltismo (peristaltismo para cima no trato digestivo) começa a ocorrer, geralmente
muitos minutos antes de começar o vômito. Então, como as porções superiores do trato
digestivo, especialmente o duodeno, tornam-se excessivamente distendidas, essa distensão
torna-se um fator estimulante que inicia o ato de vômito real.

No início do vômito, ocorrem fortes contrações intrínsecas no duodeno e no estômago, junto com
o relaxamento parcial do esfíncter esofágico-estomacal, permitindo que o vômito comece a se
mover do estômago para o esôfago.

Quando o centro do vômito for suficientemente estimulado e o ato do vômito for instituído, os
primeiros efeitos são:

(1) uma respiração profunda;

(2) elevação do osso hióide e da laringe para puxar o esfíncter esofágico superior aberto;

(3) fechamento da glote para evitar o fluxo do vômito para os pulmões;

(4) elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores.

Em seguida, vem uma forte contração do diafragma para baixo junto com a contração simultânea
de todos os músculos da parede abdominal, elevando a pressão intragástrica a um nível alto.

E por fim, o esfíncter esofágico inferior relaxa completamente, permitindo a expulsão do

conteúdo gástrico para o esôfago.

Além dos vômitos iniciados por estímulos irritativos do próprio trato gastrointestinal, os vômitos
também podem ser causados por sinais nervosos que se originam em áreas do cérebro. Esse
mecanismo é particularmente evidenciado para uma pequena área chamada de zona
quimiorreceptora de gatilho para o vômito, localizada na área postrema do tronco encefálico, nas
paredes laterais do quarto ventrículo.

Náuseas

A sensação de náuseas costuma ser um antecedente de vômito. A náusea (enjoo) é o

reconhecimento consciente da excitação subconsciente em uma área da medula intimamente
associada ou parte do centro do vômito. Pode ser causado por:

(1) Impulsos irritativos vindos do trato digestivo;

(2) Impulsos que se originam na parte inferior do cérebro associados ao enjoo;

(3) Impulsos do córtex cerebral para iniciar o vômito.