Ionograma
* Ions alterados = morte da célula = falência
múltipla de órgãos.
CÁLCIO:
- Ionizado é a forma fisiológica, biologicamente ativo
- Total = ionizado + ligado a Pt + quelado
- Ligado a Pt não passa na membrana.
- Fibrinogênio para virar fibrina precisa do Ca ->
coenzima cofator.
* METABOLISMO DO CA+:
- Alteração de 5% já fará alteração orgânica.
* DISTRIBUIÇÃO DO CÁLCIO:
- 1% do Ca+ está nas células
- 0,1% no líquido extracelular
- Quase 99% armazenado nos ossos.
- Ossos são grandes reservatórios, liberando cálcio
quando sua concentração diminui, e armazenando
quando a concentração extracel aumenta.
* NO PLASMA:
- 40% ligados a Pt, não sendo difusíveis pela MP.
- 90% à albumina
- 10% a globulinas, sendo que a ligação com
albumina depende do pH:
Ácido -> aumenta fração livre.
Básico -> diminui fração livre.
- Ca+ ligado a Pt e o quelado são biologicamente
inativa, qualquer alteração não provoca maleficio.
* ACURÁCIA DO MÉTODO:
- Lipemia aumentada (falso aumento)
- Acidose aumenta o Ca ionizado e alcalose diminui
- Diminuição da proteína plasmática diminui o Ca
total, mas não o ionizado
- Hiperalbuminemia o Ca total pode aumentar por
causa da ligação Ca+albumina.
* IMPORTÂNCIA DO CA+:
- Reações intracelulares: contração musc, atividade
da cél nervosa, liberação de hormônio através da
exocistose, ativador de enzimas.
- Coagulação
- Estabilidade de membranas celulares e ligação
entre células.
- Estrutura fundamental de ossos e dentes (99% em
forma de hidroxiapatia)
- Menor depósito de ca+ é o fluiod extracel, mas é o
mais importante no que tange o controle do mesmo
e como reservatório.
- Regulação do Ca+ envolve: osso, trato intestinal, e
rins (intestino absorve não se esquecendo da Vit D)
- Excreção é renal, mas a maior parte é reabsorvida
pelos túbulos proximais e distais, somente é
excretado 2%. Os túbulos distais estão sob controle
hormonal, dai sua importância na regulação.
* PARATIREÓIDE:
- PTH é secretado pelo processo de exocitose.
- Metabolizado pelo fígado e excretado pelo rim e
meia vida de 5/10min
- PTH aumenta a concentração de Ca+ e diminui de
fósforo.
- PTH tem atividade osteoclástica, ou seja,
reabsorção óssea.
- PTH age nos túbulos contornados distais,
aumentando a reabsorção do Ca+ e diminuindo
fósforo.
- PTH está envolvido na ativação da Vit D em níveis
renais, promovendo indiretamente a reabsorção do
Ca+ intestinal graças a Vit D.
* PARA QUE HAJA UMA BOA ABSORÇÃO DE CA+:
- Ca+ esteja presente no alimento
- Não haja falta de Vit D3 em nosso organismo
(para isso é necessário a exposição do corpo aos sol
ou alimentação rica em fontes dessa vitamina).
- Presença do hormônio paratormônio.
* CALCITONINA:
- Produzido pelas cél parafoliculares da tireoide e
atua para contrabalançar a ação do PTH, pois causa
hipocalcemia e hipofosfatemia.
- Calcitonina diminui a atividade do Ca+ do osso.
Também aumenta o depósito de fosforo para o osso.
Altas concentrações de Ca+, aumentam o nível de
calcitonina.
* HIPERCALCEMIA:
- Lesões osteolíticas ósseas (destrói osso, retira Ca)
- Pseudohiperparatireoidismo: síndromes
paraneoplasicas
- Hiperparatireodismo primário
- Hipervitaminose D
- Doença Renal
- Hipoadrenocorticismo no cão: parece ter
reabsorção tubular aumentada de Ca+.
- Lesões osteolíticas ósseas não tumorais :
osteomielites tanto bacteriano e mais raramente
fúngica.
- Lesões osteolíticas ósseas tumorais primarias ou
metastáticas como adenocarcinoma mamário,
prostático, carcinoma de cél escamosas,
fibrosarcoma, linfossarcoma, mieloma múltiplo.
- Pseudohiperparatireoidismo: secreções produzidas
por tumores, principalmente o PTH R, Prostaglandina
E2 e fator ativador osteoclástico. Estas subst.
causam osteólises elevando o Ca+ sérico e
diminuindo o fosforo. São casos sem metástases
ósseas: linfoarcoma, adenocarcinoma de gland do
saco anal, neo de mama, próstata.
- Hiperparatireoidismo primário : comum em animais
velhos onde a paratireoide esta hiperplasiada ou nos
casos de adenomas da própria gland ou
adenocarcinoma. Nesses casos há queda do fosforo.
* HIPERCALCEMIA:
- Hipervitaminose D
Rodenticidas
Excesso de suplementação
Plantas tóxicas -> jasmim que tem
metabólitos ativos da vit D
Na Hipervitaminose D cálcio e fosforo estão
aumentados
- Doença Renal (pedir fosforo p animal renal)
Crônica -> 5/10% possuem diminuição da
excreção renal de Ca+, falha na excreção do PTH,
aumento do complexo citrato de cálcio, exagerada
resposta a vit D, aumentando a absorção de Ca
intestinal, uso de hidróxido de Al para baixar nível de
fosforo.
Aguda -> presente na fase poliúrica onde o
Ca+ depositado nos tecidos moles na fase oligúrica
repentinamente é mobilizado.
Esse fenômeno é temporário e se
resolve espontaneamente.
- Hipoadrenocorticismo:
Aumento de Ca não ionizado do plasma
25 a 60% dos casos ocorre aumento da
reabsorção tubular de Ca+.
- Hiperproteinemia/Hiperalbuminemia :
Aumento do Ca+ ligado a proteína
aumentando Ca total.
- Desidratação:
Hemoconcentração; aumento relativo.
* HIPOCALCEMIA:
- Hipoalbuminemia -> doença hepática, doença
glomerulas primária, sindrome da má absorção.
- Hipoparatireoidismo -> Idiopático (autoimune),
paratireoidectomia, neoplasias destrutivas, atrofias
em casos de prolongadas hipercalcemias por dietas
excessiva de Ca+.
- Doença renal: diminuição da conversão da vit D3
para forma ativa reduzindo a absorção de Ca
intestinal. Aumento do fosforo e diminuição d Ca+
- Eclampsia -> perda de Ca+ no pós-parto.
- Pancreatite
- Hiperparatireoidismo nutricional secundário
- Sindrome de mal absorção -> Redução na absorção
de proteína. Ma absorção de Vit D e Ca+.
- Dietas pobre em Ca+
- Terapias com glicocorticoide -> aumenta a
excreção de Ca+ pelos rins inibindo a Vit D3
consequentemente inibindo a absorção de Ca+.
* ERROS:
- Anticoagulantes que quelam o Ca+
- Hemólise
FÓSFORO:
- Sob a forma de fosfato vindo da dieta.
- Importante constituinte dos dentes, ossos, faz
parte da membrana celular e de inúmeros
componentes intracel
- Importante função no armazenamento de energia
e no equilíbrio de energia e no equilíbrio ácido
básico.
- Sistema de controle é semelhante ao do Ca+.
- Fosfato é também o sistema tampão para o Ion
H+ do sangue.
- Fosfato orgânico é importante componente celular,
incluindo a membrana plasmática, componentes
intracelulares ácidos nucleicos, ADP e ATP.
- O P é regulado pela paratireoide que promove a
sua saída do osso e a excreção pelos rins.
* HIPERFOSFATEMIA:
- Animais jovens (< 1 ano): maior mobilização
- Doença renal: redução da filtração glomerular em
cães e gatos, mas não muito vista em herbívoros,
pois neste o P é eliminado por via digestória.
Sindrome pós renal.
- Super alimentação.
- Hipervitaminose D
- Doença óssea osteolíticas não tumorais.
- Ruptura de bexiga -> tudo o que é excretado vai
ser absorvido de novo.
- Hipoparatireoidismo
- Tumores ósseos osteolíticos
- Hipertireoidismo em gatos: 50% devido a saída de
Ca+ dos ossos
- Hipoadrenocorticismo em gatos (raro)
- Amostra cujo soro não foi separado
- Hipoparatireoidismo -> aumenta a reabsorção
tubular de Ca+ logo aumentando o P.
* HIPOFOSFATEMIA:
- Síndrome de má absorção e utilização oral de
medicamentos quelantes do fosforo, como ALOH
(hidróxido de aluminio)
- Hipovitaminose D
- Administração de glicocorticoides: estimula
excreção de P pela urina.
- Estágios iniciais de hiperparatireoidismo primário e
síndromes paraneoplasicas.
- Hiperadrenocorticismo
- Diabetes melitus -> associado a cetoacidose
metabólica e hipocalemia; nestes casos há queda da
fosforilação oxidativa, decompondo compostos
intracelulares de fosfato. O fosfato se desloca para
os fluidos extracelulares e é eliminado por diurese
osmótica.
Diabético descompensado a pressão osmótica
aumenta e com isso fosfato e P cai.
* LEMBRE-SE:
- 60% do peso corporal é água
- A entrada e saída de solutos do organismo está
em estado de equilíbrio, ou seja, a entrada se dá
pela dieta, cél somáticas e túbulos renais e a saída
pelo filtrado glomerular, trato intestinal e cél
somáticas.
- Manutenção do volume plasmático é mantida
graças a pressão oncótica (proteinas) e hidrostática
(coração). A albumina é a principal responsável pela
pressão oncótica.
- NA+ E K+:
- Os mineralocorticoides da córtex da adrenal
exercem função importante no balanço eletrolítico e
na manutenção da pressão sanguínea.
- Ocorre nos túbulos distais dos rins
- AJG: síntese de renina em resposta a baixa OS.
- Renina -> angiotensinogênio (alfa 2 globulina
sintetizada no figado) -> angiotensina I -> enzima
conversora -> angiotensina II que estimula a zona
glomerular a produzir mineralocorticoide.
* RECORDAÇÃO:
- O Aparelho Justaglomerular (AJG) é parte do
complexo mecânico de feedbacl que regula o fluxo
sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular e,
indiretamente, modula o balanço de sódio e a
pressão sanguínea sistêmica, através do sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
* CONVERSÃO DA PRÓ RENINA EM RENINA:
PA E PR cai -> receptores nas arteríolas ->
conversão da pró renina em renina (cél
justaglomerulares) -> conversão do angiotensinogênio
em angiotensina I (figado) atividade leve de
vasoconstrição -> conversão em Angiotensina II
através da ECA (cél endoteliais) atividade de
vasoconstrição grande.
* RECORDAÇÃO DA ANGIOTENSINA II:
- Funções:
1- Vasoconstrição
2- Vasoconstrição da arteríola eferente
3- Estimula adrenal a produzir aldosterona que age
no túbulo contornado distal reabsorvendo Na e
excretando K+
4- Estimula hipófise posterior produzindo ADH
5- Vasoconstrição, aumento de Na e H2O e aumento
de PA.
* ALDOSTERONA:
1- Estimula reabsorção de Na: rins, gland salivares e
sudoríparas
2- Estimula excreção de K: rins, gland salivares e
sudoríparas.
3- Excreção de íons de H+.
* PRODUÇÃO EXCESSIVA DE ALDOSTERONA:
- Retenção de Na+
- Aumento do volume extracel.
- Hipertensão
- Perda de H+
- Alcalose metabólica
SÓDIO:
- Encontra-se em maior quantidade no FEC e no
osso
- Responsável pela pressão osmótica
- Regulação de Na e agua se da pelos rins que os
mantém em níveis normais
* HIPONATREMIA:
- Perda excessiva de sódio
- Super hidratação
- Super hidratação com redução da perfusão renal
- Solução fisiológica usada como reposição.
- Menos que 140 mEq/L em cães; 147 em gatos, 137
equino e 132 bovinos.
* PERDA EXCESSIVA DE NA:
- Diarreia e vômitos severos levando a desidratação
severa
- Estágio final da DRC
- Terapia diurética
- Diurese osmótica.
* SUPER HIDRATAÇÃO:
- Polidipsia psicogênica
- Doença renal aguda em fase poliúrica
- Secreção inapropriada de ADH
* SUPER HIDRATAÇÃO RELATIVA:
- Aumento da pressão arterial
- Diminuição da pressão coloidosmótica
- Durante traumas teciduais.
* HIPONATREMIA:
- Diarreia e vômitos seguidos de desidratação
- Estagio final de DRC: excreção exagerada de Na
- Diurese osmótica: diuréticos de alça como a
furosemida e o ácido etacrínico inibe a reabsorção
de Na+ na alça ascendente de Henle. Os
benzotiadiazínicos túbulo contornado distal
bloqueando a reabsorção. Antagonistas da
aldosterona (espironolactona), túbulo distal.
- Diurese osmótica: diabetes mellitus geralmente
com cetoacidose expande o FIC diluindo o Na+
aumentando a diurese.
- Movimento da água do FIC para o FC, redução do
volume de sangue e da perfusão renal aumentando
a renina angiotensina I e II a aldosterona que
reterá Na+ e H2O e também estimulará o ADH e a
sede diluindo o Na+.
* HIPERNATREMIA:
- Dieta rica em Na+
- Perda excessiva de fluidos
- Inadequado consumo de água
Dificuldade em beber
- Perda excessiva de fluidos:
Vômitos, diarreia e alta evaporação de água
Diabetes insipidus, piometra, ocorrendo
vômitos e concentrando o Na+ devido perda de H2O.
Cirrose quando do uso de enemas
evacuantes(quando fígado absorve amônia e com
enema fazemos ele jogá-la fora)
IR aguda ou crônica.
Hiperaldosteronismo
Perda gastrointestinal moderada
Diabetes melitus em apenas 8% dos animais
com centoacidose
Diálise peritoneal (solução especial injetada no
abdômen funcionando como filtro e puxando soluções como
ureia e creatinina)
POTÁSSIO:
- Encontrado primeiro intracelularmente e excretado
pelos rins graças a aldosterona
- Translocação ou perda excessiva de K leva a
hipocalemia.
- Pode ser deslocado do plasma para as células na
alcalose, insulinoterapia, vômitos, diarreia e poliuria
ocasionando hipocalemia.
(Quando vai para fluido extracel., ele sai e entra H+, com isso
podemos ter excesso de H+ = acidose.)
(Se temos falta de H+, tiramos o K+ para H+ entrar, com isso
há aumento de K+)
- Desidratação, IR, obstrução uretral pode causar
severa hipercalemia
- Na acidose metabólica podemos ter níveis de K
alto devido a translocação.
* HIPOCALEMIA:
- Vômitos e diarreia crônicas.
Na diarreia a perda de K é considerável
pelas fezes
Nos vômitos a perda é pelo suco gástrico
(ácido clorídrico) parte da perda é graças a perda
renal pois a perda de H+ leva a alcalose, onde há
troca pelo K+
Em ambos os casos há produção de
aldosterona (desidratação) que estimula a excreção
de K+
- Terapia com bicarbonato produzindo excessiva
alcalose
- Tratamento diurético diminui o FEC que estimula a
aldosterona que excretara o K
- Hiperadreno e excesso de administração de
glicocorticoide: 50% dos cães, piora pela anorexia,
vomito e diarreia.
- IRC principalmente em felinos
- Insulinoterapia -> joga K+ pra cél. Damos junto com
glicose
- Alcalose
- Anorexia prolongada
- Sudorese em equinos
- Diabetes melitus: desidratação com estímulo da
aldosterona
- Diabetes melitus na cetoacidose
* HIPERCALEMIA:
- Hipoadrenocorticismo: redução da produção de
aldosterona
- IR obstrutiva
- Morte celular acentuada
- Acidose: IR aguda ou crônica; acidose respiratória.
Acidose láctica por hipóxia tecidual ou falência
hepática
- Uroperitônio -> ruptura de bexiga
- Espironolactona antagonista da aldosterona
- Fase oligúrica da doença renal
- Hiper osmolaridade plasmática: uso de manitol
hipertônico
- Trombocitose: na coagulação há saída do K de
dentro das plaquetas
- Danos teciduais.
PH SANGUÍNEO:
* COLETA DE MATERIAL:
- Sangue arterial para se saber a performance
pulmonar -> quantidade de O2 oferecido ao tecido
- Sangue venoso para verificar parte metabólica
* PH:
- pH normal não significa que não há distúrbio ácido
básico, pois isto depende do grau de compensação.
- Desequilíbrio ácido básico se refere a alteração
respiratória ou metabólica.
* PH SANGUINEO:
- PO2 -> pulmonar
- PCO2 -> metabólico
- Principais mecanismos reguladores do equilíbrio
ácido-base do organismo são os sistemas tampão,
regulação respiratória e a regulação renal.
- Esses mecanismos atuam em conjunto e em
circunstancias normais, mantem inalterada a
concentração de íons hidrogênio dos liquidos
organicos, assegurando as condições ideais para
função celular.
- Alimentação e atividade física produzem desvios
do pH que são prontamente compensando, quando
as funções respiratória e renal são adequadas.
- Vários tampões extra e intracel. titulam o H+.
- Entre eles têm a Hb, proteínas, carbonato ósseo,
fosfato e bicarbonato
- Tamponam rapidamente a alteração ácida que
ocorre no organismo animal, a não ser que exceda a
capacidade de tamponamento.
- Sistema respiratório também ajuda na manutenção
do pH sanguíneo, através da remoção do CO2. A
Anidrase carbônica catalisa a reação:
CO2+H2O <-> HCO3 + H+
- Em determinado estados mórbidos ou em certas
alterações pulmonares ou renais, a produção de
ácidos ou retenção de bases no organismo podem
ser tão intensos que os mecanismos de
compensação tornam-se incapazes de manter o
equilíbrio adequado.
- Nessas condições o sistema regulador colapsa e o
pH dos líquidos orgânicos se altera; as funções cel
deterioram e quando a condição persiste, em geral,
ocorre a morte.
- pH normal em torno de 7,4
* DISTURBIOS ÁCIDOS BASICOS:
- Anormalidades ácidos básicas acompanham muitas
doenças e o reestabelecimento do pH normal é
fundamental para o tratamento
- Acidose respiratória -> causada pelo acúmulo de
CO2 que diminui o pH sanguíneo
- Alcalose respiratória -> causada pela perda de CO2
que aumenta o pH sanguíneo
- Acidose metabólica -> ocasionada por acúmulo de
ácidos fixos ou perda de tampão, que diminui pH
- Alcalose metabólica -> pela eliminação excessiva de
H+ ou pela captação exagerada de base tal como
HCO3 que aumenta o pH.
- As compensações respiratórias são imediatas, mas
as renais demoram horas.
- Íons H e K estão relacionados na homeostasia
ácido-básica
- Diagnostico de distúrbios ácidos básicos depende
da interpretação de medidas de pH e PCO2 do
sangue arterial a partir das quais são calculadas as
concentrações de HCO3 e a base tamponada.
- Quando empregamos o termo acidose ou alcalose
estamos comparando o pH do sangue arterial de um
animal com ser valor normal. pH baixo de 7,4 é
acidose e acima é alcalose.
* VEJA:
- PCO2 estiver baixo o paciente está hiperventilando
e se o pH for >7,45 ele está em alcalose respiratória.
- PCO2 estiver alto o paciente está hipoventilando e
se pH for <7,45 ele está em acidose respiratória.
- HCO3 estiver alto e pH idem, paciente está em
alcalose metabólica.
- HCO3 estiver baixo e pH idem, paciente está em
acidose metabólica.
.