MINERAIS

Minerais representam cerca de 4 a 5% do peso corporal, sendo,

aproximadamente 50% cálcios, 25% fósforo e os 25% restantes os demais
minerais.
Minerais divididos em 3 grandes classes:
Macrominerais – necessidades ultrapassam 100mg/dia
- Cálcio
- Fósforo
- Magnésio
- Enxofre
- Eletrolitos ( Sódio, Potássio e Cloreto)
Microminerais – necessidades menores que 15 mg/dia
- Ferro
- Zinco
- Cobre
- Fluor
Elementos – ultratraços – necessidades sendo dada em microgramas, ou ainda
não foram determinadas na nutrição humana.
- Iodo
- Selenio
- Cromo
- Boro
Macrominerais
Cálcio
* Cálcio presente em osso é permutável, ou seja, quando os nossos níveis de
cálcio sérico caem, nós teríamos um estímulo para a retirada desse cálcio
ósseo.
1% do cálcio é metabolicamente ativo (transmissão nervosa, contração
cardíaca, coagulação).
Pode ser absorvido em todas as partes de intestino delgado, entretanto ele fica
mais solúvel em meio ácido, então no duodeno em meio ácido ocorre absorção
mais rápida, quantidade absorvida é menor, porém se da de forma mais rápida.
* Cálcio ósseo sempre em equilíbrio com o Cálcio sérico.
Niveis de cálcio sérico caem --- dada a atividade metabólica, principalemte
transmissão nervosa e funcionamento cardíaco --- nos temos o estimulo ao
Paratormonio (PTH) ---- redução dos níveis cálcio séricos --- estimulam a
paratireoide a secretar PTH----- estimula a ativação da Vit D em sistema Renal
--- sintetizando Calcitriol---- estimula absorção intestinal do Cálcio ----- estimulo
a reabsorção do conteúdo tubular renal ---- estimulo a ação osteoclastica
(retirada de cálcio do osso) ---- e o fenômeno de reabsorção óssea.
Glicorticóides e hormônios tireodianos (hipertireodismo) ---- promovem perda
de massa óssea
Diminuição de estrógenos (menopausa) --- perda óssea
Testosterona – inibe a reabsorção óssea
Função:
- Transmissão nervosa e regulação da função cardíaca
- Transporte de ions através das organelas celulares
- Coagulação
- Massa óssea e dentária

Fontes (100g do alimento – 15% da ingestão diária recomendada): Hortaliças

de verdes escuras (couve, folhas de mostarda e brócolis), sardinha, salmão,
enlatados, soja, tofu.
* O ácido oxálico limite a disponibilidade de espinafre, acelga e folhas de
beterraba.
* Suplementos de cálcio, como o carbonato de cálcio e o citrato de cálcio
constituem boas fontes
* Fonte mais comum leite e derivados.
Deficiencia:
Massa óssea máxima: cálcio, fosforo, vit D e outros nutrientes.
Ingestão inadequada de Cálcio + vit D = osteomalácia
Cálcio na reabsorção tubular Renal promove troca com o Na, então uma dieta
rica em cálcio promove efeito natriurético.
Deficiencia de cálcio é dita hipocalcemia, valores séricos total menores que
8,6mg/dl
Sinais clínicos: hipotensão com alterações cardiovasculares, alterações
neuromusculares, parestesia de extremidades, diarreia, perda de peso e
edema papilar.
Toxicidade: Rara (ingestão muita alta, acima de 2g/dia) – consumo excessivo
de suplementos de cálcio e vit D – hipercalcemia – valores superiores a 10,2
mg/dl
Calcificação de tecidos moles, especialmente rins, risco de litíase, arritmias
cardíacas, fadiga, náuseas e vômitos.
Interferir na absrorção de Fe, Zn e Mg.
- Formaçao de composto insolúveis que poderiam promover constipação
intestinal.
Fósforo (Não caiu muito)
3 funções maiores:
- energética – síntese de ATP
- estrutural – DNA e RNA é baseado no fosfato, fosfolipideos, fósforo sempre
associado aos íon cálcio, formando a molécula de hidroxiapatita, que é a
grande molécula inorgânica de ossos e dentes promovendo força, estrutura,
onde temos o colágeno, e ao colágeno são depositados cálcio e fosforo
formando a hidroxiapatita.
- função regulatória – sistema tampão – nosso equilíbrio de PH
Fontes: Boas fontes de proteína.
Deficiencia é rara:
* Pacientes utilizar quelantes de fósforo – Carbonato de Cálcio
- Privação energética: cansaço, apatia, anormalidades neurológicas e
musculares
- Hipofosfatemia concentrações menores que 2,7 mg/dl
Toxicidade:
- Dieta é rica em fosfato e pobre em Cálcio ---- elevação crônica do PTH---
retirada do cálcio do osso --- toda vez que retiro cálcio do isso, retiro fósforo do
osso também --- aumenta o risco de fragilidade óssea.
Hiperfosfatemia: níveis superiores a 4,5mg/dl – parestesia nas extremidades,
confusão mental, hipertensão arterial, arritmia.
Excesso de fósforo – reduz absorção de Mg.
Magnésio
Estabilizar a estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes de ATP.
Formação do AMPc – desempenha função na transmissão e atividade
neuromuscular.
Potente relaxante muscular – cardíaca, esquelética e lisa – bloqueador natural
do canal de cálcio – promovendo relaxamento do endotélio vascular –
diminuição da pressão arterial.
Fontes: folhosos verdes-escuros (Mg faz parte dentro da estrutura da clorofila).
Sementes, nozes, leguminosas, cereais integrais (Mg é perdido no refino dos
cereais).
Deficiencia: Rara – tremores (tenho contração, porém não tenho relaxamento),
espasmos musculares, broncoespasmos, anorexia, náuseas e vomites.
Hipomagnesemia – valores séricos menores que 1,8mg/dl
*Tetania, movimentos abruptos, convulsões e cômoda também foram relatados
em indivíduos com deficiência de Mg.
Toxicidade: Suplementos de Mg--- podem interferir na calcificação óssea, tenho
que ter Mg e Cálcio em equilíbrio, onde para cada 2mg de Ca – 1mg de Mg.
Hipermagnesemia --- níveis superiores a 2,3 mg/dl
- Nauseas, vômitos, sensação de calor, dor muscular, hipotensão, bradicardia.
Ferro (metal de transição – nossa carência nutricional especifica)
- Habilidade de participar de reações de oxidação e redução.
- Altamente reativo as espécies de oxigênio – papel chave no transporte de
gases no sistema circulatório – O2 e CO2
- Componente de EME ptns – proteínas que contêm em sua estrutura o mineral
ferro:
Hemoglobina e mioglobina – esta última reservatório de O2 para o processo de
contração muscular
Outra ptn heme é o citocromos, que estão presentes em nossa cadeia
respiratória, e também o citocromo P450 (associado as nossas vias de
biotransformação).
Presença do Ferro em citocromos, está associada a uma manifestação
importante do paciente com deficiência de Ferro – cansaço/baixa
energia/apatia.
Melhor fonte de Ferro é o fígado (nosso órgão de armazenamento), fruto do
mar, rim, coração, carne magra e aves.
O Ferro presente em produtos cárneos, está na forma de ferro orgânico, do tipo
heme – absorvido como se fosse AA----ptn de ligação ao Heme (HCP1)—é
absorvido ---- sofre ação da hemeoxigenase – F+2 (ferro ferroso) ---- ferritina
tecidual para armazenamento ---- transcolado para a trasnferrina.
Ferro não heme presente em feijões secos, hortaliças verdes, gema de ovo,
frutas secas.
O Ferro não heme (F+3 – Férrico)--- precisa ser solubilizado---por uma enzima
presente em duodeno ou por ácido, como o HCL---- solubilizado em F+2 (Ferro
Ferroso) --- absorvido por via DMT-1 (transporte ativo que é saturado e pode
competir com o Zn ou Cálcio) ----- Enviado para a ferritina para armazenamento
---- Enviado a transferrina (principal proteína de transporte).
Deficiência
Precursora de anemia por deficiência de Ferro
- Ferro é necessário para o síntese de hemoglobina que é o pigmento hemático
dessa forma, a deficiência de ferro leva a hipocromia, conforme eu tenho a
diminuição da concentração de hemoglobinas corpuscular, eu tenho um
redução do volume, diminuição de tamanho, por isso que o estagio final da
deficiência de ferro é anemia microcítica e hipocromica – corrigida com
suplementos na forma de sulfato ferroso.
- Lesão, hemorragia ou enfermidade --- dieta desbalanceada contendo baixas
quantidades de ferro, folato, proteína e vitamina C.
Toxicidade:
Hemocromatose hereditária, talassemia e anemia falciforme – hemotransfusão.
Elevação do conteúdo de ferro – elevação da ferritina
Saturação da ferritina – hemossiderina – ptn de armazenamento de ferro
menos solúvel do que a ferritina, e concentra muito mais ferro – hemociderose
--- associada a lesão tecidual --- hemocromatose ---- lesão cutâneas e
hepáticas.
Recomendações Vitolo:
8mg/dia --- homens
18mg/dia ---- mulheres em idade fértil
UL adultos sadios ---- 45mg/dia
Zinco
Atividade Catalitica
Co-Catalitica
Estrutural
Zn+2 dietético é absorvido mediado por carreador, quando tem baixa
concentração de Zn ou por difusão quando tem alta concentração de Zinco.
Promove o equilíbrio tanto intracelular como plasmático, onde quando os níveis
séricos estão elevados (lembrando que o Zn é carreado no plasma sempre
ligado a albumina), nos temos a avaliação do conteúdo intestinal, lembrando
que a metaloproteinas (é um reservatório intracelular de Zn).
Zn – atividade genética – fatores de transcrição para replicação de material
genético
Zn excretado é o Zn dietético e por esfoliação da mucosa
Envolvido – estabilização de proteínas e ácidos nucleicos e na integridade de
organelas subcelulares.
Zn – é antioxidante, associado a imunidade celular (maturação de linfócitos e
liberação de anticorpos), síntese óssea (atividade osteoblástica) e secreção do
fator de crescimento semelhante a insulina (IGF).
Reduz a doença degenerativa macular relacionada a idade.
Boas fontes de proteína são boas fontes de Zn, lembrando que as proteínas de
origem animal é 4x mais biodisponivel do que aquela da proteína vegetal.
Deficiencia:
Menor que 70mcg/dl
Baixa estatura, hipogeusia (que é diminuição da aquidade do paladar), leve
anemia (déficit de ferro ou folato e baixos níveis de Zn), demora para cura de
feridas, lesões de pele e alopecia (queda de cabelo).
Deficiencia de Zn hereditária --- acrodermite enteropática ---- deficiência de Zn
causa por má absorção --- lesões de pele, alopecia, diarreia.
Deficiencia moderada ---- anergia e atividade diminuída de NK e linfócitos T4
helper – aumenta o risco para infecções fúngicas e bacterianas, baixas
concentrações de IGF-1 (marcador de crescimento estatural)
Toxicidade: Rara
- Provoca náuseas, vomites, gosto metálico, cefaleia, deficiência de cobre e
anemia.
- Suplementação excessiva promove a deficiência de Cobre, por diminuir a
absorção desse mineral. Principal forma de toxicidade é pacientes IRC em
hemodiálise – anemia, febre e distúrbios do SNC.
Cobre
Componente de enzimas – falhas enzimáticas são atribuídas ao Cobre
*Anemia Cubrica – não consegue tirar o ferro do armazenamento
Mariscos, vísceras (fígado e rim), carne com musculo, chocolate, nozes, grãos
de cereais.
Água é boa fonte de cobre.
Fe e Zn (principalmente) – influencia de forma negativa absorção de cobre
Deficiencia:
Anemia, neutropenia e anormalidades esqueléticas (desmineralização).
Sindrome de Menkes ou do Cabelo Pixaim – defeito recessivo ligado ao sexo
- Má absorção
- Perda Urinária aumentada
- Anormalidade do transporte intracelular
Caracterizada:
- Retardo do crescimento
- Ceratinização
- Pigmentação do cabelo defeituosa
Toxicidade: Comum
- Cirrose hepática e anormalidades na formação de hemácias em indivíduos
com altas ingestões de cobre.
Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular ) – acúmulo de cobre em
excesso nos tecidos por deficiência genética na síntese hepática de
ceruloplasmina.
*Dieta vegetaria – baixo conteúdo de cobre
Elementos Ultra-traço
Iodo
- Armazenada na Tireoide – síntese de T3 (ativo biologicamente) e T4.
- Captação de íons iodeto pelas células da tireóide pode ser inibida por agentes
bociogenicos (que causam bócio, hipertrofia da glândula tireoide.
Selenio – coenzima da única enzima que converte T3 a partir de T4.
Iodação do Sal
Frutas do como moluscos, lagostas, ostras e sardinha.
Deficiencia:
Crianças: cognição precária
Desenvolvimento do bócio endêmico
*Pode ter bócio devido ao consumo excessivo de bociogenicos.
*Bociogenico são agentes antinutricionais – repolho, nabo, semente de couve,
amendoins, batata-doce, algas de grande porte e sojma.
Bociogenicos são inativos pelo cozimento.
Def grave:
Desenvolvimento intra-utero ou pós natal imediato – cretinismo – deficiência
mental, displegia, quadriplegia, surdo-mudez, pequena estatura e
hipotireoidismo.
Selênio
- Constituinte de enzimas que atuam na inativação de espécies reativas de
oxigênio, como a glutationa peroxidase celular.
- Capaz de converter T4 em T3
Castanha do Brasil (oleaginosas), frutos mar, rins, fígado, carne vermelha e
aves.
Def:
Doença de Keshan – cardiomiopatia – crianças e mulheres
Doença de Kashin-Beck – osteoartrite generalizada
Toxicidade:
- Alterações dermatológicas em pele e unha, doenças neurológicas e carie
dental.

Manganês
Componente de muitas enzimas, como glutationa sintetase e piruvato
carboxilase.
Enzimas associadas a formação do tec conjutivo e esquelético, crescimento
metabolismo de CHO e LIP
Grãos Integrais, leguminosas, nozes e chás.
Toxidade: Mineradores – sintomas semelhantes a Parkinson.

Cromo
- Potencializada ação da insulina e influencia metabolismo energético.
- Levedo de cerveja, fígado, batatas, frutos do mar, frango e carnes.
Def:
- Resistencia Periférica insulínica e anormalidades lipídicas.

Molibdênio (único dos traços que é dito essencial)

Ele tem ação enzimática
* Sulfito oxidase – degradação de metionina e cisteina – sua deficiência é falta.
Encontrado em leguminosas, cereais de grãos integrais, leite e seus derivados
e vegetais verdes escuros.
Def:
Somente em pacientes NPT e anormalidades no metabolismo de enxofre e
purinas.
Toxicidade:
10 – 15mg/d – síndrome semelhante a gota.

Boro
- Membranas Celulares – SNC e ossos
Def:
Alteração na composição e funcionamento neuronal e reduz composição, força
e a estrutura óssea.
Vegetais e frutas não cítricas, nozes e leguminosas.

Cobalto
Componente da B12
Alimentos proteicos de origem animal
Def:
Somente em relação a Vit B12 – sinais de def de B12.
Toxicidade:
Cobalto inorgânico – hiperplasia de medula óssea, policitemia, volume
sanguíneo aumentado.