GLANDULA PARATIROIDE

Anatomia, Fisiologia e aspectos fisiopatológicos

Distúrbios relacionados com a Glândula Paratiroide
INTRODUCAO
 Considerada como parte do sistema endócrino, a função exercida pela
paratireoides é controlar a quantidade de cálcio no organismo.
 Para isso, ela conta com os hormônios das glândulas paratireoides,
também conhecidos como paratormônio.

 O paratormônio (PTH) tem como função manter os nível de cálcio

necessários para o bom funcionamento do organismo.
 Manter o controle do paratormônio no corpo humano é de extrema
importância para a regulação do cálcio no sangue, pois ela evita que as
células musculares esqueléticas sofram contrações.
Considerações gerais
 As paratireoides são formadas por um conjunto de quatro pequenas
glândulas do corpo humano que medem aproximadamente 6 mm x 4 mm x 2
mm. Com coloração amarelada, seu peso é de cerca de 40 mg.
 Normalmente um individuo tem quatro glândulas, de modo que a massa
media total de tecido paratiroide no adulto e de 120 a 160 mg.
 Existem variações anatómicas, quanto ao numero e localização;
 Podendo ser encontradas no mediastino, dentro da capsula tiroidiana, ou
mais raramente atras do esófago;
 Cada paratireoide é revestida por uma espécie de cápsula de tecido
conjuntivo, que trazem como função sustentar os grupos de células
secretoras.
Anatomia
As paratireoides estão localizadas na região do pescoço, atrás da
tireoide.
Existem casos de pessoas que apresentam três ou apenas um par da
paratireoide, resultando assim na necessidade de acompanhamento
médico afim de manter o organismo com os níveis de cálcio e
fosfatos regulados.
A localização das paratireoides ainda pode se dar no tórax, mais
especificamente no mediastino, que é o espaço central entre os
pulmões, porém são casos mais raros.
Anatomia e histologia
 Cada glândula tem seu próprio pedículo contendo vasos e nervos
 Compostas por uma capsula fibrosa e por cordoes de células epiteliais de dois tipos:

Celulas principais – responsáveis pela síntese e secreção do paratormonio – PTH

Celulas claras – Devem ser provavelmente células principais com conteúdo de

glicogénio aumentado

Celulas oxifilicas – Aparecem nas glândulas, apos a puberdade, seu numero aumenta
com a idade, suas funções não estão ainda bem definidas e conhecidas
Tiroide e Glandulas paratiroides
Função
 Elas secretam continuadamente o hormônio paratormonio PTH (também
chamado hormônio paratireoidiano, hormônio hidrossolúvel.
 Trata-se dum polipeptídeo cujas funções estão relacionadas com o
metabolismo do cálcio e
As unidades metabólicas dos ossos.
 Os órgãos-alvos do PTH são os ossos e os rins
Indirectamente o PTH actua no intestino, aumentando a reabsorção do
cálcio, por ser estimulador da síntese da 1,25-vitamina D3, ao nível dos rins.
 Seus efeitos mais importantes são o aumento da calcemia e a diminuição
da fosfatemia.
O aumento da calcemia decorre da ação sobre os rins, onde estimula a reabsorção
de cálcio, aumentando a conversão de 25(OH)D3 para 1,25 (OH)D3 que e o
metabolito mais activo da vitamina D
Nos ossos, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio, tornando-o disponível na
corrente sanguínea.
Alem disso, o PTH :
Acelera a remodelação óssea
Osteólise osteocítica
Formação de osteoclastos e osteoblastos
A diminuição da fosfatemia e consequência da excreção aumentada de fosfato na
urina.
Fisiologia
Cerca de 99% co cálcio corporal total são encontrados no esqueleto e
nos dentes.
O restante encontra-se nos líquidos extracelulares, distribuído de três
formas :
 47% do cálcio sanguíneo total esta ligado as proteínas, (albumina e
globulinas)
Uma fraccao semelhante se encontra sob a forma de iões
O restante esta complexado em iões orgânicos como citrato, fosfato
e bicarbonato.
Ca++ sérico ionizado

Controla funções celulares vitais como:

Secreção e ação hormonal
Contração muscular
Transmissão neuromuscular
Coagulação sanguínea
Relação do cálcio e Equilibrio Acido-Base
 A ligação de Ca++ a albumina e dependente do PH
 Aumenta com a alcalose.
 Diminui com a acidose.
 Assim, se o cálcio ionizado for baixo, a acidose tende a
proteger contra a hipocalcemia sintomática
 Inversamente, a alcalose predispõe para hipocalcemia
sintomatica
Hipocalcemia
 Hipocalcemia e a baixa concentração de cálcio ionizado no sangue,
abaixo dos padrões normais.
 Niveis baixos de ca++ no sangue, estimulam a secreção máxima do
PTH
 Níveis aumentados de ca++, suprimem a produção e libertação do
PTH.
 A secreção do PTH, e extremamente sensível a alterações muito
pequenas da concentração de cálcio, o que exerce efeitos substanciais
sobre a taxa de síntese e libertação do hormônio.
Hipocalcemia (em resumo)
A Hipocalcemia cria a sensibilização dos receptores das células
principais da paratiroide, por ação dos seus recetores, estimula a
secreção do PTH e portanto hipercalcemia.
 1. Maior reabsorção de Ca++ na alça de Henle
 2.Maior absorção de Ca++ no intestino – aumentando a calcemia e
diminuindo a sua excreção
 3. Eleva a presença da vitamina D, e esta aumenta a reabsorção do Ca+
+ no intestino
 3. Activa os osteoblastos, e estes induzem a linhagem dos osteoclastos
que vão reabsorver o Ca++
Accao do PTH no fosforo
 O PTH também aumenta a excreção urinaria de bicarbonato por meio
da sua acção no túbulo proximal, o que pode levar a acidose tubular
renal proximal.
 Essas respostas fisiológicas ao PTH, são a base para a hipofosfatemia e
acidose hipercloremica observadas comumente em pacientes com
hiperparatireiodismo.
 A desidratação também e comum na hipercalcemia moderada a grave
de qualquer origem.
 Isso resulta do efeito da hipercalcemia sobre a acção da
vasopressina no ramo ascendente espesso medular do rim.
Vitamina D
 O principal efeito do PTH no manejo do fosfato e promover sua
excreção por inibição do transporte de fosfato dependente de Na+ no
túbulo proximal.
 Acredita-se que os níveis séricos de fosfato actuam directamente nas
taxas de secreção do PTH, sendo a hiperfosfatemia um estimulo para
a secreção de PTH por um mecanismo incerto.
 A hipofosfatemia aumenta a conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)2D
no rim, que por meio dos seus efeitos intestinais e renais promove a
retenção do fosfato.
 A hiperfosfatemia também inibe a produção de 1,25- (OH)2D e reduz
o cálcio sérico por meio de seu complexo na circulação.
VITAMINA D - PRODUCAO
 A vitamina D e na verdade um pro-hormônio produzido na derme em
resposta a exposição aos raios ultravioletas B (UVB) e e metabolizado
nas suas formas activas primeiramente no fígado e depois no rim.
 A quantidade de exposição a luz solar necessária para produzir a
vitamina D suficiente e difícil de estimar por razoes das diferencas
individuais em relação a pigmentação da pele, latitude e hora do dia.
 As fontes da dieta são relativamente moderadas no conteúdo de
vitamina D.
 Por exemplo, peixes ingerem esteróis irradiados com ultravioleta (no
fitoplâncton e zooplâncton), que são convertidos em Vitamina D.
ACCOES DA CALCITONINA
 Produzida pelas células C da tiroide, as células parafoliculares
 A sua principal função e baixar o cálcio sérico, este hormônio e libertado
rapidamente em resposta a hipercalcemia.
 A calcitonina inibe a reabsorção do osso osteoclástico, e bloqueia
rapidamente a libertação do cálcio e fosfato do osso.
 O que resultara na queda do cálcio e fosfatos séricos.
 A calcitonina age directamente sobre osteoclastos e bloqueia a
reabsorção de osso induzida pelo PTH e a vitamina D.
 A potencia da calcitonina depende da velocidade subjacente da
reabsorção óssea.
Niveis do Ca++ e relação Rime Vitamina D
 Níveis elevados de Ca++, presumivelmente por interação com o CaSR renal,
reduzem a capacidade da vasopressina endógena de estimular a reabsorção
de agua.
 Assim a hipercalcemia induz a diabetes insípidos nefrogénico resistente a
vasopressina.
 Juntamente com o 1,25-(OH)2D, o PTH aumenta a reabsorção óssea para
restaurar a normocalcemia.
 O PTH amplia a actividade osteoclástica por meio da estimulação de RANK-L
(que e o ligante activador de receptor do factor nuclear B), que e expresso por
células da linhagem osteoblástica, e também sobre a linhagem osteoclástica
para estimular sua diferenciação e função que e a reabsorção óssea.
Metabolismo do Ca no LEC
Accao do PTH nos tecidos-alvo
TECIDOS ALVOS NA HOMEOSTASE DE
CA++
REGULACAO DO CA++ E FOSFATO
HIPOPARATIREOIDISMO
 O hipoparatireoidismo é quando o nível de PTH está abaixo do
necessário para o organismo.
 As principais causas estão relacionadas a consequências pós-
cirúrgicas para a remoção da tireoide, especialmente pela
proximidade que possuem.
 O hipoparatireoidismo também pode ser causado por:
 Doenças autoimunes;
 Doenças infiltrativas, como a hemocromatose, que é o acúmulo de
ferro nos tecidos.
HIPERPARATIREOIDISMO
 O hiperparatireoidismo é quando o nível PTH está acima do
necessário, e uma de suas principais causas pode estar relacionada à
 queda de cálcio no sangue ou
 pelos baixos níveis de vitamina D e/ou magnésio.

 Uma das principais consequências que o hiperparatireoidismo pode

causar é a formação de cálculos renais, aumento da diurese,
obstipação intestinal, úlceras gástricas e pancreatites.
CAUSAS DO HIPERPARATIROIDISMO
 O hiperparatireoidismo primário é uma das duas causas mais comuns
de hipercalcemia.
 Ele pode manifestar-se em indivíduos de qualquer idade, porém é
mais frequente na faixa etária entre 40 e 65 anos, pico 60 anos.
 A ocorrência é predominante em mulheres, numa proporção de 3:1.
 A incidência do hiperparatireoidismo I aumentou significativamente
em vários países, a partir 1970, quando se iniciou a dosagem
sistemática do cálcio sérico.
 A incidência anual da doença é de 0,2% em pacientes acima dos 60
anos.
Fisiopatologia do Hiperparatireoidismo
 O PTH é produzido nas glândulas paratireoides, e sua secreção é regulada
pela concentração extracelular de cálcio ionizado.
 Em situações normais, quando há hipocalcemia, ocorre secreção de PTH,
que ativa a liberação de cálcio e fosfato dos ossos e, nos rins, aumenta a
reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato da urina.
 Em caso de persistência de hipocalcemia, o PTH também estimula a
produção renal de 1,25(OH)2 vitamina D, a qual aumenta a absorção
intestinal de cálcio.
 Já em caso de hipercalcemia, a secreção de PTH é suprimida. No entanto,
no hiperparatireoidismo, o PTH está elevado embora haja hipercalcemia.
Hiperparatireoidismo primario
 Esse tipo de hiperparatireoidismo ocorre mais frequentemente como
uma doença não familiar.
 No entanto, cerca de 10% dos pacientes têm uma forma hereditária.
 As condições patológicas encontradas no hiperparatireoidismo
primário incluem adenoma (80 a 85%), hiperplasia das quatro
glândulas (15 a 20%) e carcinoma (0,5%).
 Os adenomas podem ser duplos (3 a 12%) ou estar localizados
ectopicamente (1 a 5%) na tireoide, no mediastino ou no ângulo da
mandíbula.
Formas hereditárias
 hiperparatireoidismo familiar isolado: é uma doença rara em
adultos, e, para seu diagnóstico, é preciso excluir as outras causas de
hipercalcemia familiar.

 Neoplasia endócrina múltipla

 Síndrome do hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula: é causada

devido a mutações no gene HRPT2 e caracteriza-se pela presença de
tumores de paratireoides e fibromas ossificantes da mandíbula.
HIPERPARATIREIODISMO
SECUNDARIO E 3
 Hiperparatireoidismo secundário e terciário

 hiperparatireoidismo secundário: corresponde a uma resposta adaptativa das

paratireoides. Em caso de insuficiência renal crônica, principal causa da doença, o nível
de PTH aumenta em resposta à hipocalcemia crônica e à produção deficiente de 1,25
(OH)2 D3. Essa alteração, por sua vez, estimula o crescimento (hiperplasia) das
paratireoides.

 hiperparatireoidismo terciário: caracteriza-se por um estado de hipersecreção
autônoma de PTH, mesmo com manifestação de hipercalcemia, devido ao
crescimento monoclonal de uma ou mais glândulas previamente hiperplásicas (por
hiperparatireoidismo secundário).
Variantes genéticas de hiperpareoidismo
Doenças genéticas causando síndromes
Hiperparatiroide -like
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: é uma doença autossómica dominante e envolve um
excesso de secreção de PTH causado por mutações inativadoras no gene que codifica o receptor
sensor de cálcio. Essas mutações geram insensibilidade da célula paratireóidea para que seja
inibida pelo cálcio sérico. Além disso, ocorre excreção urinária de cálcio normal ou baixa, apesar
da hipercalcemia, devido ao efeito das mutações dos receptores sensores do cálcio nos rins.

 Doença de Jansen: é causada por atividade biológica excessiva do receptor do PTH nos órgãos-
alvo.

 Terapia com lítio

 hiperparatireoidismo leve a moderado ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes
submetidos à terapia crônica com lítio. Há um aumento da secreção de PTH causado por uma
elevação no set point em que o cálcio suprime a liberação desse hormônio.
Hiperparatireoidismo Secundario
•O B R I G A D A