Hipoparatireoidismo

Hiperparatireoidismo
SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3

2. Fisiopatologia......................................................................................................4

3. Manifestações clínicas....................................................................................... 9

4. Diagnóticos.......................................................................................................12

5. Tratamento........................................................................................................14

Referências bibliográficas ....................................................................................20

1. INTRODUÇÃO
As paratireoides são 4 glândulas ovais e achatadas situadas externamente à cáp-
sula tireóidea, na metade medial da superfície posterior de cada lobo da tireoide.
São compostas de células principais e de células oxífilicas, bem como de um estro-
ma fibrovascular e de tecido adiposo. As paratireóides superiores situam-se pouco
mais de 1cm acima do ponto de entrada das artérias tireóideas inferiores, geralmen-
te a nível inferior da cartilagem cricóidea. As paratireóides inferiores situam-se pou-
co mais de 1cm abaixo da entrada arterial, geralmente próximas aos polos inferiores
da tireoide.

Figura 1. Representação anatômica das glândulas paratireoides.

Fonte: Bulgakova Christina/ Shutterstock.com

As glândulas paratireoides monitoram e controlam a quantidade de cálcio no san-

gue e ossos, através do hormônio paratormônio (PTH). O PTH é um antagônico da
calcitonina produzida pelas células C parafoliculares da tireoide, estimula a remoção
dos minerais cálcio e fosfato da matriz óssea (osteoclastos reabsorvem a matriz e
solubilizam o cálcio); estimula a hidroxilação da 25-hidroxivitamina D a sua forma
ativa no rim, aumentando a absorção de cálcio e fosfato pelo intestino, nos rins, au-
menta a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato e bicarbonato pelos
túbulos renais, gerando aumento da concentração de cálcio no plasma.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   3
 Saiba mais! A calcitonina é uma proteína com 32 aminoácidos,
secretada pelas células parafoliculares da glândula tireoide em resposta aos
altos níveis de cálcio. Suas ações são opostas às do PTH. A calcitonina inibe
rapidamente a reabsorção no osso, levando, assim, a uma redução transitória
nos níveis séricos de cálcio.

Distúrbios na secreção de PTH pelas paratireoides podem ocasionar: hipopara-

tireoidismo: contínua diminuição da secreção de PTH, com hipocalcemia e hiper-
fosfatemia ou hiperparatireoidismo. Isso é causado pela secreção aumentada do
paratormônio e pode ser classificado em primário, secundário ou terciário.
O hipoparatireoidismo é uma doença rara, havendo menos de 200.000 casos
nos EUA. Não há estudos que avaliem a diferença entre a prevalência da doença de
acordo com gênero, idade ou raça. Porém, a maior causa de hipoparatireoidismo
adquirido é a cirurgia que envolve a região cervical anterior, em especial as tireoidec-
tomias. Como as doenças tiredoideanas são mais comuns nas mulheres, pode haver
um maior número de hipoparatireoidimso pós-cirúrgico no sexo feminino. O HPT é
a terceira alteração endócrina mais comum, após o diabetes e a doença tireóidea.
Mulheres de meia-idade e as idosas são mais comumente afetadas pela doença.

2. FISIOPATOLOGIA
O PTH é um hormônio de 84 aminoacidos e liga-se a seu receptor especifico no
rim e nos ossos, ativando a adenilciclase e fosfolipase C-β1 de maneira independen-
te. Ele é um dos reguladores mais importantes da captação e da liberação de cálcio
pelo osso. Uma vez que ocorre a queda da concentração de cálcio no liquido extra-
celular, atingindo níveis abaixo do normal (hipocalcemia), as glândulas paratireoides
são diretamente estimuladas por essa queda para promover aumento da secreção
do PTH.
Nos ossos, o PTH atua aumentando a reabsorção de sais ósseos e libera grande
quantidade de cálcio no liquido extracelular, restabelecendo os níveis normais desse
mineral. Da mesma forma que a queda do cálcio estimula a produção e secreção de
PTH, o aumento da concentração de cálcio (hipercalcemia) promove a diminuição da
secreção do PTH, levando à deposição do cálcio nos ossos e neoformação óssea.

Se liga! A regulação diária da concentração de íons cálcio é media-

da, em grande parte, pelos efeitos do PTH sobre a reabsorção óssea.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   4
 Entretanto, como o suprimento de cálcio nos ossos é limitado, sua ingestão deve
ser balanceada com a excreção pelo trato gastrointestinal e pelos rins. Nesses dois
locais do corpo, o regulador mais importante da reabsorção de cálcio é, também, o
PTH.

↓ [Ca++]

↑ Ativação da
↑ PTH
vitamina D3

↑ Reabsorção ↑ Reabsorção ↑ Liberação

intestinal de Ca++ renal de Ca++ óssea de Ca++

Figura 2. Respostas compensatórias à queda da concentração plasmática de cálcio ionizado media-

das pelo paratormônio (PTH) e pela vitamina D.
Fonte: Elaborado pelo autor.

Assim, o PTH regula a concentração plasmática do cálcio por meio de três efeitos
básicos: (1) por estimular a reabsorção óssea; (2) por promover a ativação da vitami-
na D, que aumenta a reabsorção intestinal de cálcio; e (3) por aumentar, diretamente,
a reabsorção de cálcio nos túbulos renais.

Reabsorção renal
de cálcio

Vitamina D3
PTH estimula Reabsorção óssea
estimula

Absorção intestinal Aumento da

reabsorção
intestinal de cálcio

Figura 3. Homeostase do cálcio e PTH.

Fonte: Elaborado pelo autor.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   5
 Outro minério que influencia o PTH é o fosfato. Quando ocorre o aumento do fos-
fato plasmático, há o estimulo para a secreção do PTH, o que aumenta a reabsorção
do cálcio pelos túbulos renais e, desse modo, diminui a excreção de cálcio. No caso
de redução da concentração plasmática do fosfato, ocorre o oposto: sempre que o
PTH plasmático estiver aumentado, ocorrerá a diminuição da reabsorção tubular de
fosfato e a maior excreção de fosfato.
O PTH pode ter participação significativa na regulação da concentração de fosfa-
to, mediante dois efeitos: (1) o PTH provoca a reabsorção óssea, lançando grandes
quantidades de íons fosfato, provenientes dos sais ósseos, no líquido extracelular,
e (2) o PTH diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais, ocorrendo
perda de maior proporção de fosfato na urina.
Enquanto a variação dos níveis de fosfato sérico, no líquido extracelular, podendo
atingir valores bem abaixo do normal (até trez vezes mais), não provoca efeitos ime-
diatos importantes sobre o organismo. Em contraste com isso, até leves aumentos
ou quedas do cálcio sérico no líquido extracelular, podem causar efeitos fisiológicos
preocupantes e imediatos.

Se liga! A hipocalcemia ou a hipofosfatemia crônicas reduzem in-

tensamente a mineralização óssea.

Quando a concentração de cálcio sérico declina abaixo do normal, o sistema ner-

voso fica progressivamente mais excitável, uma vez que isso leva ao aumento da
permeabilidade da membrana neuronal ao sódio, permitindo o desencadeamento na-
tural de potenciais de ação.
Ao atingir concentrações plasmáticas do cálcio, de aproximadamente metade
abaixo do normal, as fibras nervosas periféricas ficam tão excitáveis, a ponto de in-
duzir descargas espontâneas, desencadeando uma série de impulsos nervosos. Tais
impulsos são transmitidos ate os músculos esqueléticos periféricos, provocando a
contração muscular tetânica. Portanto, a hipocalcemia causa tetania e, ocasional-
mente, crises epilépticas devido à sua ação de aumento da excitabilidade no cérebro.
Em geral, a tetania ocorre quando a concentração sanguínea de cálcio diminui de
seu nível normal de 9,4 mg/ dL para cerca de 6 mg/ dL, o que corresponde a apenas
35% abaixo da concentração normal desse elemento; a concentração letal costuma
ser de aproximadamente 4 mg/dL.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   6
 Se liga! A hipocalcemia causa excitação do sistema nervoso e
tetania.

Quando o nível de cálcio nos líquidos corporais se eleva acima do normal, o sis-
tema nervoso fica deprimido e as atividades reflexas do sistema nervoso central
são lentificadas. Além disso, o aumento da concentração do cálcio iônico diminui
o intervalo QT do coração e provoca falta de apetite e constipação, provavelmen-
te, em decorrência da contratilidade deprimida das paredes musculares do trato
gastrointestinal.
Esses efeitos depressores começam a aparecer quando o nível sanguíneo do
cálcio se eleva acima de 12 mg/dL, podendo ser intensificados à medida que o nível
desse elemento passa dos 15 mg/dL. Quando o nível do cálcio ultrapassa 17 mg/ dL
no sangue, é provável a ocorrência de precipitação dos cristais de fosfato de cálcio
por todo o corpo.

Se liga! A hipercalcemia deprime o sistema nervoso e a atividade

muscular.

O PTH pode ser controlado pela modulação aguda, que é regulada pelo cálcio e a
modulação a longo prazo, feita pelo cálcio e pela forma ativa da vitamina D.

Figura 4. Autorregulação entre cálcio, fósforo, calcitriol e PTH no metabolismo das glândulas
paratireóides.
Fonte: Elaborado pelo autor.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   7
 Se liga! O hipoparatireoidismo é caracterizado pela persistente
redução de secreção do paratormônio, seguida de hipocalcemia e hiperfosfa-
temia. Já o hiperparatireoidismo é o resultado da hipersecreção persistente do
paratormônio, podendo ser primário, secundário e terciário.

As causas mais comuns do hipoparatireoidismo são: trauma cirúrgico em cirur-

gia de tireóide, paratireóide e neoplasias de cabeça e pescoço, podendo ser, nestes
casos, transitório ou definitivo, ocorrendo de forma transitória 20 vezes mais. Outras
causas são doenças autoimunes, doenças congênitas, doenças infiltrativas, lesão
por irradiação e perda idiopática de função.
O HPT primário pode ser provocado por três lesões patológicas diferentes.
Adenoma de paratireoide é uma neoplasia benigna encapsulada responsável por
80% a 90% dos casos. Geralmente, afeta apenas uma glândula. A hiperplasia é uma
proliferação das células parenquimatosas que afeta todas as glândulas paratireoi-
des, sendo responsável por 10% a 15% dos casos de HPT primário e por todos os
casos de HPT secundário. A maioria dos pacientes com HPT primário, causado por
hiperplasia multiglandular, apresenta doença esporádica. O carcinoma das paratireoi-
des é uma neoplasia invasiva, de crescimento lento, das células do parênquima, que
é responsável por menos de 1% dos casos de HPT primário.
O hiperparatireoidismo é considerado primário quando a hipersecreção glandular
é causada por uma doença da própria glândula. Já no hiperparatireoidismo secun-
dário, a hipersecreção é consequente a um distúrbio metabólico, que estimula as
paratireoides.
Essa hiporregulação mostrou-se mais acentuada nas glândulas com hiperplasia
do tipo nodular, do que difusa, sugerindo que a hiperplasia precede à disfunção.
Quadros graves de HPT secundário têm sido associados com a perda do alelo 11
em glândulas paratireoideanas, atribuída às anomalias genéticas. Déficit de vitamina
D, anormalidades no receptor de cálcio e a hiperfosfatemia levam à hipocalcemia,
que é o principal determinante da hipersecreção do PTH e da proliferação de células
Paratireoides.
A hiperfosfatemia gera o aumento da resistência óssea ao PTH e inibe a produção
de vitamina D, o que estimula, secundariamente, a produção de PTH pela diminuição
da calcemia. Aumenta ainda a proliferação das células paratireoidianas. A resistên-
cia óssea à ação calcêmica do PTH leva ao menor incremento da calcemia frente às
elevações do PTH. Por isso, pacientes com insuficiência renal crônica necessitam de
maiores níveis de PTH para manter a calcemia e o turnover ósseos normais.
Hiperparatiroidismo terciário é o “HPT secundário que virou primário”, ou seja, o
HPT secundário grave não responsivo ao tratamento clínico. A paratireóide segue

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   8
produzindo excesso de hormônio, mesmo quando a causa desse excesso de produ-
ção já foi solucionada. Geralmente, são nódulos autônomos de tecido paratireoideo
(crescimento monoclonal de uma ou mais glândulas previamente hiperplásicas), que
se desenvolvem enquanto o paciente sofre de hiperparatiroidismo secundário.

3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Hipoparatireoidismo
Os principais sinais e sintomas são diretamente atribuídos à redução do cálcio
ionizado (hipocalcemia), resultando em aumento da excitabilidade neuromuscular. O
sinal de trousseau e Chvostek marcam a excitabilidade neuromuscular.
O sinal de Chvostek é a contração dos músculos perilabiais, ou até de toda a fa-
ce em casos mais severos, desencadeada pela percussão do mesmo lado do nervo
facial em seu trajeto anterior ao pavilhão auricular. Importante lembrar que 10% dos
indivíduos normais podem ter este sinal positivo. Já o Sinal de Trousseau é a indu-
ção da contração dos músculos do antebraço com flexão do punho e articulação
matacarpolafangeana, extensão das articulações interfalangeanas e adução do pole-
gar (espasmo carpopedal), ao inflar-se o esfingomamômetro 20 mmHg acima 20 da
pressão sistólica por 3 minutos. Até 4% dos indivíduos normais podem ter este sinal
positivo.

Figura 5. Sinal de Trousseau – tetania hipocalcêmica na mão, denominada espasmo carpopédíco.

Fonte: Elaborado pelo autor.

Outros achados são as parestesias e formigamento na área perioral, ansiedade

ou confusão mental, hiperreflexia, estridor laríngeo, tetania (caracterizada por espas-
mos cardopedais), convulsões tônico-clônicas e prolongamento do seguimento QT.
A associação de hipocalcemia com hiperfostatemia pode levar ao aparecimento de
calcificações dos gânglios da base, que apesar de usualmente assintomáticas, po-
dem causar sintomas neurológicos extrapiramidais.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   9
 Além disso, a deficiência de PTH pode causar aumento da densidade mineral ós-
sea. Acredita-se que esse achado decorra de importante diminuição da remodelação
óssea, impedindo o reparo de microfraturas e resultando em acúmulo de um osso
super-maduro, predisposto à fraturas. No entanto, risco de fraturas em pacientes
com hipoparatireoidismo é desconhecido.

MAPA MENTAL CLÍNICA 1

HIPOPARATIREOIDISMO

Hipocalcemia

↑ excitabilidade
neuromuscular

Parestesia
Chvostek Trousseau Ansiedade Hiperreflexia
perioral

Estridor Prolongamento
Convulsão Tetania
laríngeo de QT

Fonte: Elaborado pelo autor.

Hiperparatireoidismo
Como principais sinais e sintomas, temos, principalmente, o envolvimento ós-
seo intenso, presente em 30% dos casos, se manifestando por ossos dolorosos e
osteíte fibrosa cística, litíase renal de repetição, presente em 20% dos pacientes; e
Síndrome Neuropsiquiátrica, em cerca de 3% dos casos, como depressão, confusão
mental e hiperreflexia profunda. Outros sintomas são fadiga, letargia e desconfortos
abdominais.
Hiperparatireoidismo Primário – atualmente, o diagnóstico é feito antes do surgi-
mento dos sintomas, cerca de 30-40% dos pacientes encontram- se assintomáticos

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   10

ou minimamente sintomáticos. Até os anos 70, 75% dos pacientes se apresentavam,
inicialmente, com nefrolitíase; já nos dias de hoje, observamos que menos de 20%
dos pacientes possuem alterações renais.
Hiperparatireoidismo secundário - o principal distúrbio metabólico que estimula o
excesso de produção PTH é o baixo nível de cálcio, em resposta o cálcio dos ossos
é mobilizado. Assim, as principais manifestações do HPT secundário são: doença
renal: pacientes em diálise por insuficiência renal crônica, deficiência de vitamina D,
uma vez que a diminuição de vitamina D diminui a absorção de cálcio pelo intestino,
consequentemente, diminui a calcemia, a deficiência de vitamina D pode levar ao ra-
quitismo e a osteomalacia, e má absorção intestinal de Cálcio.
Antigamente, os pacientes apresentavam com dores ósseas, fraqueza muscular,
prurido, rotura de tendão, calcificação metastáticas e deformidades esqueléticas.
Atualmente, a grande maioria dos pacientes em diálise são oligossintomáticos,
principalmente pela tomada de medidas preventivas e controle precoce do HPT2º.
Problemas clínicos devido à hiperfosfatemia, calcificações coronarianas e calcifila-
xia têm emergido.

Saiba mais! A hiperfosfatemia é consequência da não restrição

dietética, uso inadequado de quelantes, incapacidade da diálise em remover
do fósforo e a liberação do fósforo pelo osso consequente de HPT2º não
controlado.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   11

 MAPA MENTAL CLÍNICA 2

Assintomático Nefrolitíase

Primário

HIPOPARATIREOIDISMO

Geralmente, por doença renal Secundário

Insuficiência renal crônica Deficiência de vitamina D Dor óssea

Fraqueza muscular Prurido

Fonte: Elaborado pelo autor.

4. DIAGNÓTICO

Hipoparatireoidismo
A suspeita de que o paciente tem hipoparatireoidismo deve ser levantada quando
o paciente apresentar baixos níveis de cálcio iônico, principalmente, diante de valor
persistentemente alterado após confirmação laboratorial. Nesta confirmação labo-
ratorial, deve-se acrescentar dosagem de fósforo, magnésio, vitamina D e PTH, além
do cálcio total e da albumina sérica.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   12

 Com o cálcio total corrigido para o valor da albumina baixo, e na vigência de hipo-
magnesemia, torna-se importante incluir no diagnóstico diferencial etiologias como:
perdas gastrointestinais, incluindo má absorção, perdas renais de magnésio, má
nutrição, alcoolismo, e uso de medicamentos. Caso seja confirmada a deficiência
de vitamina D (25-OH-D < 20ng/mL), o paciente deve ser avaliado para mal-absorção
e baixa exposição solar. O achado de níveis elevados de PTH levanta a suspeita de:
pseudohipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, mal-absorção, e mesmo raqui-
tismo vitamina D dependente.
Recomenda-se que o cálcio total e o iônico sejam dosados e que o valor seja cor-
rijido em relação à albumina do soro. Em casos de hipocalcemia, deve-se dosar PTH,
P e Mg no soro e cálcio na urina, em até 24 horas. Espera-se que todos íons estejam
alterados de alguma forma. Os achados laboratoriais típicos no paciente com hipo-
paratireoidismo são PTH baixo ou indetectável (< 15 pg/ml), cálcio baixo (< 8 mg/dl)
e fósforo aumentado (> 5,0 mg/dl). Hipomagnesemia11 ou hipermagnesemia12 po-
dem induzir hipoparatireoidismo funcional, caracterizado por diminuição da secreção
e por resistência tecidual à ação do PTH, que se resolve com a correção dos níveis
de magnésio.

Hiperparatireoidismo
O diagnóstico é feito pela demonstração de níveis séricos elevados de cálcio e
de PTH intacto (PTHi), e por níveis normais ou aumentados de cálcio urinário, em
indivíduos com função renal normal. Em até 15% dos pacientes, os níveis séricos
de PTH sofrem uma queda, mantendo-se dentro da faixa superior de normalidade;
mas, esses valores são inadequados com relação aos níveis séricos de cálcio, que
se encontram elevados. Uma amostra de urina de 24 horas pode ajudar a excluir o
diagnóstico de hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna (HHFB), que resulta em
aumento dos níveis sanguíneos de cálcio e de PTHi, mas com baixa concentração de
cálcio urinário.
Embora a relação do clearance de cálcio- creatinina (Ca/Cr) seja tipicamente
menor do que 0,01 em pacientes com HHFB, a relação é geralmente superior a
0,02 em indivíduos com HPT primário. A HHFB é uma condição geralmente benig-
na, transmitida de modo autossômico dominante, que não pode ser corrigida pela
paratireoidectomia.
A dosagem de cálcio total (valor aproximado de referência: 8,5-10,5mg/ dL) sofre
a influência dos níveis de proteína sérica, especialmente da albumina. Já a dosagem
de cálcio ionizado (valor aproximado de referência: 1,14-1,30mmol/L) reflete o cálcio
livre da ligação protéica, sendo assim um parâmetro mais fiel da calcemia. Para as
coletas de cálcio total ou ionizado, recomenda-se um jejum mínimo de cerca de 4
horas.
O achado mais freqüente na avaliação laboratorial de um paciente portador de
HPT é de hipercalcemia resultante de níveis elevados de PTH (valor aproximado

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   13

de referência para PTH intacto: 10-65pg/mL). Na presença de hipercalcemia, um
nível elevado de PTH virtualmente fecha o diagnóstico de HPT. Em 85% a 90% dos
pacientes portadores de HPT, os níveis de PTH estarão elevados. Entretanto, níveis
inapropriadamente normais de PTH na presença de hipercalcemia são fortemen-
te sugestivos de HPT. É extremamente raro o diagnóstico de HPP na presença de
normocalcemia, e tal condição pode ser justificada pela presença concomitante de
níveis muito baixos de vitamina D ou em uma situação incomum, denominada apo-
plexia paratiroideana

Figura 6. Resumo dos possíveis achados na avaliação dos níveis de cálcio ionizado e PTH intacto.
Fonte: Elaborado pelo autor.

Hiperparatireoidismo Primário
Diagnóstico - Elevação do cálcio no soro > 10,4mg/dL Normal: 8,5 e 10,2 mg/dL
- Elevação do HPT O hiperparatireoidismo primário, mesmo assintomático, pode se
associar com aumento de risco para doenças cardiovasculares, diabetes e fraturas
osteoporóticas.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   14

5. TRATAMENTO

Hipoparatireoidismo
O tratamento foca em prevenir as complicações agudas e crônicas, tais quais: a
tetania, as convulsões, o aumento do intervalo QT no eletrocardiograma, devem ser
tratados emergencialmente, em ambiente hospitalar, com administração intravenosa
de gluconato ou cloreto de cálcio. O tratamento de manutenção consiste na correção
da calcemia, através da administração de cálcio e vitamina D sintética 1a-hidroxilada
por via oral.
Hipocalcemia aguda grave (cálcio total: < 7,0 mg/dl ou Ca+2 < 0,7 mmol/l): admi-
nistração intravenosa emergencial de gluconato de cálcio 10-30mL diluídos em 150
mL de soro glicosado a 5% em 10 minutos. Após esse período, realizar infusão lenta
de 0,5-1,5 mg de cálcio elementar/Kg/hora.

Na prática! 10 ml de gluconato de cálcio a 10% contém 93 mg de

cálcio elementar.

Hipocalcemia aguda moderada (Ca+2 0,7-0,95 mmol/l): administração intraveno-

sa de 0,5-1,0 mg/Kg/hora de cálcio elementar, associando a cálcio oral, assim que
possível.
Tratamento de manutenção: correção da calcemia (Cálcio + vitamina D sintética)
via-oral.
• Vitamina D: Alfacalcidol: dose inicial de 0,5mcg, por via oral, 1 vez ao dia. A
dose de manutenção é, geralmente, de 0,5 a 6mcg ao dia em 1 ou 2 administra-
ções. Calcitriol: dose inicial de 0,25mcg, via oral, 1 vez ao dia. A dose de manu-
tenção é, geralmente, de 0,25 a 3mcg ao dia em 1 ou 2 administrações.
• Cálcio: Recomenda-se o uso de carbonato de cálcio, oral, 2g a 6g por dia, com
duas a seis administrações durante as refeições. A calcemia orienta o reajuste
da dose.
Um dos efeitos adversos do tratamento é a hipercalciúria. Deve-se evitar tal efeito
com a redução da ingestão de sódio, utilização de diuréticos tiazídicos, baixas doses
de cálcio. A adesão do paciente ao tratamento é fundamental.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   15

 TRATAMENTO 1

HIPOPARATIREOIDISMO

Correção da calcemia

Hipocalcemia aguda
Hipocalcemia aguda grave Manutenção
moderada

Gluconato de cálcio IV Gluconato de cálcio IV Vitamina D VO

Carbonato de
cálcio VO

Fonte: Elaborado pelo autor

Hiperparatireoidismo
Hiperparatireoidismo Primário - o tratamento pode ser medicamentoso, para
aqueles pacientes assintomáticos, ou cirúrgico, para os pacientes sintomáticos: pa-
cientes com osteoporose, idade inferior a 50 anos e cálcio sanguíneo 1mg/dL acima
do valor referencial.
Tratamento Medicamentoso: Alendronato oral, melhora a densidade mineral
óssea, diminui os marcadores bioquímicos da remodelação óssea; Cloridrato de
Cinacalcet, bloqueia a secreção do PTH, normaliza o Ca sanguíneo, não aumenta a
densidade mineral óssea. Para pacientes na menopausa é indicada a reposição hor-
monal, pois ajuda na supressão da reabsorção óssea, redução da excreção urinária
de cálcio e aumento da densidade óssea, sendo a droga de escolha Raloxifeno, um
modulador seletivo do receptor estrogênico, que diminui os marcadores bioquímicos
da remodelação óssea.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   16

 Ao comparar pacientes assintomáticos e sintomáticos, há maior ganho de densi-
dade mineral óssea nos sintomáticos após a cura cirúrgica. Isso implica em menor
risco de fraturas e baixa mortalidade ao cessar a produção aumentada de PTH.
A crise hipercalcêmica trata-se de uma hipercalcemia grave, com níveis séricos
de cálcio maiores do que 15mg/dL. Os sintomas mais comuns são: alterações do
estado mental, náuseas, vômito, desidratação, letargia e coma. Seu tratamento é
feito através da suspensão de agentes farmacológicos associados à hipercalcemia,
como a digoxina, que potencializa a arritmia em casos de hipercalcemia. Além disso,
é necessária a hidratação, através de infusão em velocidade rápida para reverter a
diminuição do volume intravascular e promover a excreção renal de cálcio. O uso de
diuréticos de alça pode ser benéfico, pois inibem a reabsorção de cálcio na alça de
Henle.
Hiperparatiroidismo secundário - o tratamento visa, principalmente, diminuir a
chance de HPT terciário. Para tanto, é importante a diminuição do fosfato sanguíneo:
dieta: leite, queijos, ovos, produtos lácteos. O carbonato de cálcio é um quelante do
fosfato durante ou imediatamente pós-prandial. O hidrocloreto de Sevelamer evita a
retenção de Al e a elevação excessiva de cálcio. Para regularizar o nível calcêmico é
feita a suplementação de calcitriol via oral ou intravenosa.
Hipercalcemia e a hiperfosfatemia limitam o tratamento. Pacientes graves não
respondem. Análogos de vitamina D inibem a produção de PTH sem causar hipercal-
cemia e/ou hiperfosfatemia, mas não estão disponíveis no Brasil.
Hiperparatiroidismo terciário – o tratamento é cirúrgico. A Paratireoidectomia
(PTX) subtotal é a mais comumente realizada, entretanto apresenta maior risco de
recorrência. A PTX total com auto-impante é realizada no antebraço ou na região
pré-esternal, apresenta vantagem em relação ao tipo subtotal, devido à facilidade ao
acesso ao enxerto em caso de excesso, ou mesmo falta, de tecido paratireoidiano.
As principais complicações da cirurgia são: lesão do nervo laríngeo recorrente,
que leva à disfonia e tosse; hipoparatireoidismo definitivo; hipoparatireoidismo tran-
sitório pós-operatório, condição em que no pós-operatório os ossos podem apresen-
tar-se com “fome” de cálcio e fosfato, e absorver tudo gerando déficit no sangue.
Normalizando quando as paratireoides voltam a perceber os níveis de cálcio no
sangue.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   17

 MAPA MENTAL CLÍNICA 2

Alendronato de sódio
Paratireoidectomia
70mg 1x/semana

Medicamentoso Cirúrgico

Primário Hidratação

Diurético

Secundário Crise hipercalcêmica

HIPERPARATIREOIDISMO

Dieta pobre em fosfato

Calcitriol
Terciário

Paratireoidectomia

Fonte: Elaborado pelo autor.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo   18

 MAPA MENTAL GERAL

Chvostek
Ansiedade Hipocalcemia aguda grave Gluconato de cálcio IV

Estridor laríngeo
Parestesia perioral Hipocalcemia aguda moderada Gluconato de cálcio IV

Hiperreflexia
Trousseau Manutenção Vitamina D VO

Tetania
Carbonato de cálcio VO
Sinais e sintomas Tratamento
Convulsão

Prolongamento de QT
Hipoparatireoidismo

Assintomático
Hiperparatireoidismo Paratireoidectomia
Primário
Primário
Nefrolitíase Alendronato de sódio
70mg 1x/semana
Insuficiência
Sinais e sintomas Tratamento
renal crônica

Deficiência de Dieta pobre em fosfato

vitamina D Secundário

Calcitriol
Fraqueza muscular Secundário

Terciário Paratireoidectomia
Prurido

Diurético
Dor óssea Crise aguda

HIdratação

Fonte: Elaborado pelo autor.

Hipoparatireoidismo Hiperparatireoidismo    19

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