P2 de Laboratório Clínico-

Ureia

Doenças renais crônicas não há volta do funcionamento, o aumento de ureia se dá pelo

catabolismo proteico (degradação de aminoácidos, transformado em amônia), no fígado passa
de amônia para uréia e 75% serão excretados e 25% é reabsorvida, a ureia não mede função
renal (o responsável é a creatinina- 100% excretada),

Quando a coleta do material da ureia, pode ser feito tanto por soro quanto por plasma, (a
hemólise tem influência em tudo, portanto a coleta tem q ser SEM HEMÓLISE), tubos limpos e
exame feito no dia.

Pode haver aumento da ureia antes do rim (causas pré renais/ pré glomerular):
● Quebra de muita proteína (dietas hiperproteicas- anamnese, jejum tão grande que há a
troca de quebra de gordura pela proteína- cavalos atletas em exercícios prolongados,
animais com hipertireoidismo têm catabolismo proteico mais evidente, uso excessivo de
corticóide).
● Baixa na filtração Glomerular (menos ureia passa para o rim e portanto ficará acumulada
no sangue), geralmente ocorre por conta de desidratação, se essa perfusão renal
continuar por muito tempo (não houver hidratação), há uma isquemia (necrose) e teremos
um problema renal (queda de pressão- cardiopatia pode levar há uma nefropatia).
● Hemorragia/ Hemólise- é a quebra da proteína do sangue.

Pode haver aumento da ureia depois do rim (pós renal/ pós glomerular):
● Por obstrução - cálculo, tumor-, rompimento da bexiga- reabsorção pelo peritônio-, renal:
exame de urina tipo 1, Ur/CR alta, cilindro, densidade baixa e célula renal SÃO indicativos
de doenças renais.

Para saber se é pré, pós ou renal é sempre preciso de exames auxiliares.

CREATININA

Fosfocreatina muscular é responsável pela forma ATP, quando quebrada vira a creatinina que
é 100% eliminada pelo rim e portanto mede função renal (transformação de fosfocreatina em
creatinina, nem toda fosfocreatina vira creatinina), a creatinina liberada vai depender da massa
muscular. pode interferir: hemólise, coleta pode ser feita em soro e plasma.

Doença renal aguda ou crônica?

● Em ambos os casos as Ur/ Cr e fósforo estão aumentados.
● Na aguada pode haver a reversão do quadro.
● A baixa da filtração glomerular causa o aumento da concentração de creatinina no
sangue.
● O fósforo é responsável por mostrar o grau do comprometimento renal, se até o fósforo
não passar (estiver em altas concentrações no sangue) o rim já está falhando e portanto
não diferencia aguda e crônica apenas o grau - situação muito ruim.
● Já o potássio, tem um aumento apenas no quadro agudo.
● No quadro crônico vemos um aumento da CR, UR e do fósforo além de poder apresentar
uma anemia normocítica e normocrômica não regenerativa (com o passar do tempo
aparecem problemas de plaquetopenia e leucopenia -> Imunossupressão por conta da
queda de leucócitos).
● A diminuição da creatinina não tem valor clínico nenhum (assim como a diminuição da
ureia).

Exame para TFG, podemos utilizar o ``cliercing '' da creatinina-. dosar a Cr na urina e no
sangue, mede a partir de 70% de erro na filtração, ou o SDNA dosagem da arginase metilada-
esse é o melhor exame biomarcador para função renal, mede perfeitamente a partir de 40% de
erro na filtração.
Enzimas do Fígado
 Substâncias super delicadas. No fígado, temos enzimas de colestase (se não conseguir ser
eliminada é problema de obstrução intra hepática e extra hepática) e de necrose.

A de necrose (ALT- alanina amino transferase ou TGP- transaminase glutamico piruvica) em

pequena quantidade de coração, meia vida ínfima (de 3 horas a 3 dias), geralmente está
relacionada com o pâncreas (hepatite, pancreatite), seu aumento indica uma lesão hepática
levando de 10 a 15 dias para abaixar, então é preciso ficar de olho na clínica, se observarmos o
melhoramento do animal então temos a indicação de que o ALT irá cair.

Outro de necrose (AST- aspartato amino transferase ou TGO- transaminase glutamico

oxalacetico) essa tem isoenzima no coração e no músculo esquelético. É preciso pedir AST (na
mitocôndria) em conjunto com o ALT (no citoplasma), para se têm AST sugere que a lesão é
muito grave, já que houve destruição da mitocôndria. porém tem uma melhora (queda) mais
rápida e portanto aponta um melhoramento do animal de maneira mais eficaz.

Enzimas do ducto hepático- intra e extra hepática: Gama GT- infra hepática (Gama glutamil
transferase) e Fosfatase alcalina- extra hepática. A primeira é encontrada no ducto hepático e
nos túbulos renais (principalmente na espécie felina), seu aumento indica uma lesão hepática
ou processos obstrutivos - lesão no hepatócito, sua meia vida nos felinos é grande e por isso é
indicada para eles, gama GT/ALT (enzima de colestase sobre enzima de necrose) quando há um
aumento grande dessa relação temos uma lesão de colestase (diminuição ou interrupção do
fluxo biliar). A outra enzima, fosfatase alcalina, também se encontra em ductos hepáticos e
existem muitas isoenzimas (animais em crescimento apresentam maior concentração de FA já
que essa enzima é responsável pela transformação de osteoblasto em osteócito ) um cão com
hiperadrenocorticismo (aumento de cortisol) há um aumento da FA também.

Tetracloreto de carbono, conhecido por causar necrose hepática e portanto aumentar a AST e
ALT e fosfatase alcalina enquanto a GGT não alterou, por isso ela é usada para saber se houve
obstrução, já que é o único momento em que ela aumenta.
Fosfatase alcalina não é dosada em felinos já que tem meia vida de 3h e no cão de 3 dias,

Função Hepática: Substância totalmente metabolizada no fígado, portanto para fazer uma
prova de função hepática, fazemos uma dosagem de BILIRRUBINA, total e em fração (direta e
indireta), é a responsável pela icterícia, é encontrada em pequena quantidade valor de 0,05/0,03.
A bilirrubina total nos animais é pequena, a br vem do catabolismo do Heme (hemácia) assim
que a biliverdina é transformada em bilirrubina direta ela ligasse a albumina- grande ligante do
organismo-. a hemólise e a lipemia afetam o resultado (o animal tem que estar em jejum e sem
hemólise), o tubo tem que ser ambar para que não haja a oxidação e causar a degradação da
bilirrubina.

Aumento da bilirrubina no sangue:

● Bilirrubina livre ou indireta ou não conjugada são todos sinônimo e suas causas podem
ser por hemólise.
○ Já que o fígado tem que pegar a indireta e ligar e conjugar em bilirrubina direta/
conjugada (se a encontramos livre o problema é o fígado não conseguir capturar
ou não conseguir fazer a conjugação dela).
● Geralmente quando há a bilirrubina conjugada no fígado (direta) não consegue sair para
o estômago é o indicativo de uma obstrução, causando um refluxo da mesma para o
sangue (defeito na excreção) desde um edema até um tumor

Icterícia pré/ pós/ hepática:

● Pré-hepática, pode ter causa hemolítica.
● Hepática, pode ser causada por doenças no fígado.
● Pós-hepática, pode ser causada por obstrutiva.
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Pâncreas
 Ducto pancreático se abre no duodeno e perto do ducto hepático e por isso normalmente os
problemas estão relacionados, às enzimas ali produzidas são importantes para o sistema
digestório, pois são elas as responsáveis por quebrar: proteínas, gorduras e carboidratos, elas
estão mergulhadas no suco pancreático (meio alcalino) para evitar sua ativação quando ainda
dentro do pâncreas.
Elas são divididas em dois tecidos :
● Endócrino- responsável pela produção de insulina e glucagon.
● Exócrino- responsável pela produção das enzimas: amilase e a lipase, ambas são usadas
para diagnosticar pancreatite, contudo existem outros marcadores também.

Pâncreas exócrino
Temos a pancreatite e a insuficiência pancreática (má funcionamento das enzimas), as enzimas
estão quietas dentro do pâncreas, isso graças ao ph alcalino e a baixa do cálcio (se houver uma
modificação disso, o pâncreas pode ser destruído- dissolvido pelas enzimas digestivas).

Pancreatite
Principais causas:
● Animal gordo -> pode desenvolver uma diabetes mellitus (destruição das células betas).
● Algumas drogas são pancreáticas (glicocorticóides).
● Traumas -> por isquemia por exemplo.
● Refluxo da bile para o pâncreas (por parasitas por exemplo ou por obstrução).

Os sinais clínicos são inespecíficos, isso por gerar principalmente DOR, diarreia, vômito,
prostração, anorexia (nas específico), o sinal mais característico é o sinal de prece. Por conta de
falta de especificidade, são preciso de exames para comprovar, principalmente de laboratório
por imagens (ultrassom, o RAIO-X não tem eficiência),

No suco pancreático as enzimas estão em um local alcalino por conta do bicarbonato e do

cálcio. O cálcio do suco pancreático tem que ser menor do que no soro, pois se houver aumento
do mesmo, teremos a ativação das enzimas digestivas e a destruição do pâncreas.

Enzimas digestivas:

❖ AMILASE OU ALFA-AMILASE.
➢ Responsável pela catálise do amido, ou seja, a quebrar o açúcar (Tem isoenzimas).
➢ Encontramos ela principalmente no pâncreas e no fígado.
➢ No cão a atividade dessa enzima é muito maior do que no homem.
➢ Ela precisa do cálcio para sua ativação.
➢ Por ser fabricada em vários órgãos (pâncreas e fígado principalmente) ela não é um
bom indicador de pancreatite, mesmo assim é bom pedir para cães (NÃO É UMA
ENZIMA CONFIÁVEL PARA GATOS).
➢ Para o exame é preciso que seja feito na hora e com carinho pois é uma enzima
sensível (não pode ocorrer hemólise durante a coleta).

Quando ela pode aumentar?

➔ Pancreatite aguda em cães.
➔ Insuficiência renal -> por ser excretada pelo rim, se houver uma diminuição da TFG, ela vai
acumular no sangue e no pâncreas (bom indicador para insuficiência renal)- apesar disso,
é preciso pedir ureia e creatinina, já que se a amilase estiver alta e a ur/cr normal, o
problema é PÂNCREAS e não rim.
➔ Obstrução intestinal (úlceras, dorgas, infarto intestinal).
➔ Uso de drogas, porém nem todo animal que toma corticoide vão desenvolver pancreatite,
mas pode acontecer em tratamentos prolongados ou com doses altas.
➔ Isoladamente (sozinha) apresenta pouco valor no aumento de outras enzimas, como a
lipase.

❖ LIPASE
➢ Nos gatos, usamos ela para diagnosticar uma pancreatite.
➢ São raras as lipases gástricas, a maioria são do pâncreas (hemólise interfere nos
resultados).
 ➢ O aumento da lipase (fora no pâncreas) pode ocorrer nas doenças renais e nas
insuficiências hepáticas.

IMPORTANTE: se o cálcio livre aumentar no sangue isso pode gerar uma pancreatite, já que uma
vez que as enzimas sejam ativadas, a lipase vai degrada gordura em ácidos graxos e glicerol e
esses subprodutos vão se ligar ao cálcio (acarretando numa hipocalcemia) portanto, uma vez
estabelecida a pancreatite, o cálcio no sangue cai por conta desses complexos insolúveis.

❖ TRIPSINA
➢ Não podemos dosar tripsina no sangue - pois a tripsina digere proteína, por isso
usamos o tripsinogênio (TLI- é um novo exame sobre a tripsina imunoreativa,
espécie específica -> TLI para gato e TLI para cão).
➢ Quando o tripsinogênio é ativado em tripsina (com o aumento do cálcio) ele ativa as
outras duas enzimas ocasionando novamente a baixa do cálcio e a destruição do
pâncreas.

OUTROS EXAMES: TLA, TAP-> peptídeo de ativação do tripsinogênio, PLI-> pancreática lipase
imunoreativa, é um teste caro e muito importante (teste para lipase).

INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓGENA

Caracterizada pela falta ou problemas na produção de enzimas, tem como principal causa:
● A pancreatite, que pode destruir o pâncreas, podendo levar a uma diabetes e/ou uma
insuficiência pancreática (falta de produção de enzimas).

Sintomatologia:
● Polifagia, diarreia e perda de peso. O animal está com fome mas por falta de enzimas não
há aproveitamento de nutrientes.
● As fezes são enormes, brilhantes (por conta da gordura) e untuosas (cheiro rançoso)
○ Se colocarmos o lugol nelas em contato com amido ele fica azulado;
○ Se colocarmos o sudan black deixará com vesículas pretas de gordura;
○ Se usarmos o corante de reges por conta das proteínas, veremos um padrao
amarelado.

Teste da digestão do filme do raio-X ou de gelatina:

Uma camada de proteína misturada com iodeto de prata, pode ser digerida por tripsina (não é
100% pois se tivermos bactérias produtoras de protease, podemos obter um falso resultado).
Ao darmos soja para um cão, teremos um aumento da atividade de digestão de proteína,
portanto na suspeita de uma insuficiência pancreática fazemos o seguinte-
1. Dividimos em 3 tubos……
a. O 1 é o controle positivo com fezes normais (tem tripsina), pego 9 partes de
bicarbonato de sódio e uma parte de fezes normais- as proteínas são digeridas.
b. O 2 é o controle negativo tubo com apenas o bicarbonato- as proteínas não serão
divididas.
c. O 3 é o que eu não sei, com uma parte de fezes do paciente e 9 de bicarbonato- não
sabemos.
2. Cortamos 3 tiras de filme/ gelatina e mergulhamos uma em cada tubo, deixamos 2h em
temperatura ambiente e comparamos o resultado da 3 com a 1 e 2.

3. Se der negativo: suplementação alimentar, forçamos o animal a comer proteína (soja), por
⅚ dias e repito novamente (contra prova) se der negativo de novo então ele não tem
problema.

Teste da lipase
1. Depois de comer algo com gordura, precisamos que ela quebre para que seja absorvida (o
paciente pode apresentar tanto problema para quebrá-la como para absorvê-la).
2. Colocamos o animal em jejum e colhemos seu sangue (o plasma tem que estar límpido).
 3. Depois de um tempo o alimentamos com gordura e 2h depois coletamos seu sangue (o
plasma deverá estar turvo/ leitoso).
4. Se estiver límpido pode ser que ou ele não quebrou (não tem lipase) ou não absorveu.

Se das duas vezes os tubos estavam claros, teríamos que refazer o teste novamente. Dessa vez
colocando enzimas de lipase na comida (para ter certeza que os lipídios serão digeridos), se o
plasma estiver turvo na segunda coleta então há uma insuficiência na produção de enzimas.

Pâncreas endócrino
Temos as Ilhotas de langham, que são conhecidas pelas suas células alfas e betas:
● Beta insulina: diminui o nível de glicose do sangue colocando nas células
● Alfa glucagon: aumenta o nível de glicose no sangue, retirando o das células
● Ambas se compensam em um ciclo infinito de feedback positivo e negativo.

Diabetes mellitus (mel/ doce)

● Pode ser dividida em tipo 1 (não produz insulina, insulino dependente) e tipo 2 (resistência
à insulina).
● 50% dos casos acontece por destruição das células beta, causando problemas na
produção de insulina.
● Seus sintomas são os 4Ps: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
● A tipo 2 é muito comum em felinos.
● Podemos fazer um teste de tolerância à glicose- curva glicêmica ou a glicosúria.

PROTEÍNAS TOTAIS

Existem mais de 1000 tipos de proteínas no sangue animal mas as mais comuns são:
➢ ALBUMINA: Sintetizada no fígado representa 35 a 50% PT. Responsável pela manutenção
da Pressão coloidosmótica do sangue animal. Liga-se a inúmeras substâncias. Possui PM
baixo em comparação com outras proteínas plasmáticas.
➢ GLOBULINA: Alfa e Beta globulinas sintetizadas no fígado. A beta globulina é responsável
pelo transporte do ferro, heme, formação e lise de fibrina. A gamaglobulina sintetizadas,
imunoglobulinas sintetizadas em células do sangue ( linfonodos), produzem anticorpos.
➢ FIBRINOGÊNIO: Sintetizada no fígado e é precursor da fibrina, proteína insolúvel,
responsável pela coagulação. Nos processos inflamatórios agudos e danos teciduais
temos um aumento da taxa do mesmo.
➢ A conta para proteínas totais é a soma da albumina, globulina e fibrinogênio.

Casos onde a proteína está alterado mas não apresenta risco:

➢ O esteróide anabólico constrói proteína, então na sua administração temos uma
hiperproteinemia.
➢ Por conta de uma super hidratação teremos uma pseudo hipoproteinemia (falsa queda na
quantidade de proteína).
➢ Animais pequenos (jovens) têm menos proteína que um animal adulto, isso acontece por
conta de sua maior taxa para construção de músculos.
➢ Casos onde é preciso dosar em menor quantidade na alimentação a proteína, como em
animais renais.

HIPOPROTEINEMIA
➢ Podemos ver uma perda de proteínas por:
➢ Mal funcionamento do fígado,
➢ Hemorragia,
➢ Perda nas fezes e urina,
➢ A retenção de líquidos em doenças cardíacas gera uma diminuição também.

A Albumina também é sintetizada no fígado e é fundamental para manutenção da pressão

osmótica é maior ligante do organismo, 90% dos medicamentos são metabolizados no fígado e
lagos na albumina.
 Por ter um peso molecular pequeno, facilmente passa como um filtrado glomerular e é
reabsorvido nos túbulos renais.
Diminuição da albumina pode acontecer por jejum, má absorção, alterações hepáticas (ALT,
AST, fosfatase alcalina, bilirrubina, gama GT e a ALBUMINA), se o fígado não está bem a albumina
não é sintetizada pelo fígado.

COLESTEROL
Fabricado no fígado, muito importante, membrana citoplasmática, todos os hormônios
esteroidais são seus derivados, e os sais minerais também
É dividido em bom e mau (HDL e LDL), nos humanos é responsável pela ateromatose, placas de
gorduras nos vasos sanguíneos (causando a calcificação dos mesmos e provável rompimento ou
obstrução dos vasos).
No cão, temos o aumento (hipercolesterolemia) por casa do hipotireoidismos, temos mais a
síntese do que a degradação, na diabetes- quando descompensado (assim como a pancreatite
por colestase), animais obesos. Existe uma correlação entre perda de proteína e aumento do
colesterol, animais nefropatas por exemplo.
Gatos com hipertireoidismos tendem a ter hipocolesterolemia, dietas pobres em gorduras assim
como a má absorção.

CPK- pouco utilizado em pequenos, chamado de creatinina fosfoquinase ou só CK, é uma enzima
com 3 isoenzimas - semelhantes mas em tecidos diferentes. as primeiras são encontradas no
cérebro e no coração (CPK2- infarto do miocárdio), a terceira e última é encontrada nos músculos
(Distrofia muscular), geralmente pedimos o CK total, se estiver menos, geralmente é a muscular.
uma injeção no músculo altera 1 e 3 (epitélio e músculos), machos tem mais CK que fêmeas e os
cães jovens têm mais atividade.

ÍONS

Cálcio
Dividido em cálcio ionizado, ligado a proteína (albumina) e o quelato (fosfato), o biologicamente
ativo ou ionizado- esse é o que realmente nos interessa.
Mais da metade do cálcio total é ionizado, sua alteração (aumento ou baixa) em torno de 5% já
levará a sintomas (leves alterações já são facilmente sentidas). É preciso pedir cálcio total e o
ionizado SEMPRE. 1% do Ca está nas células e o resto nos ossos, que são depositados- fornecem
quando necessários (queda sanguínea).

No plasma: temos 40% ligado a alguma proteína- n passa pela membrana plasmática,
geralmente legado a 90% albumina e 10% as globulina, sendo que a ligação com albumina
dependo do pH: quando ácido ocorre o aumento da fração livre e quando básico temos a baixa
dele.

A importância do cálcio está ligado às reações no organismos, ex:

➢ O fibrinogênio para se transformar em fibrina precisa do Ca (agindo como co-enzima/ co-
fator) na coagulação sanguínea.
➢ Funciona nas contrações dos músculos.
➢ A estabilidade da membrana acontece por conta dele,
➢ A formação óssea (hormônios importantes para o cálcio- paratormônio ou PTH,
calcitonina e vitamina D).

PTH (paratormônio)
Produzido na paratireóide e apresenta uma atividade osteoclástica- reabsorção óssea, retirada
do cálcio do osso para aumentar sua quantidade no sangue, a vida útil é muito pequena (menos
de 5 minutos).
Ele diminui a reabsorção de fósforo e aumenta a absorção de calcio pelos túbulos renais (é
filtrado pelo rim e 98% é reabsorvido).
Está ligada a ativação da vitamina D (ativação no rim e fabricada no fígado) que irá absorver o
cálcio do intestino para o sangue.
 Calcitonina
Produzida na tireóide e ao contrário do PTH ela retira o cálcio do sangue e deposita no osso
(aumento a depósito de cálcio no osso), produzindo uma hipofosfatemia (deposita o fósforo no
osso também).
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Hipercalcemia
➢ Lesões osteolíticas ósseas (quebra das células ósseas)- retiradas do cálcio, por exemplo a
osteíte, tumores ósseos (adenocarcinoma) ou seja, lesões tumorais ou não.
➢ Pseudohiperparatireoidismo ou síndromes paraneoplásicas: PTH ectópico é aquele que é
produzido por um tumor ou seja teremos um aumento na retirada de cálcio do osso sem
que haja um problema na paratireoide por isso é chamado de FALSOhipertireoidismo.
➢ Hiperparatireoidismo primário: um aumento na produção do PTH por conta de um tumor
primário na paratireoide.
➢ Hipervitaminose D: como se sabe a vitamina D é responsável pela reabsorção de cálcio do
intestino, por exemplo a rodenticida (veneno de rato) que causa um aumento da vit.D e do
fósforo,
➢ Doenças renais: na crônica temos a diminuição da excreção do cálcio- portanto fica retido
causando uma hipercalcemia (falha na secreção do PTH) e uma resposta exagerada da
vitamina d absorvendo cálcio (5-10%). na aguda, fase poliúrica, temos o aumento do cálcio
que acaba sendo excretado, então rapidamente volta ao normal.
➢ Hipoadrenocorticismo no cão: ocorre uma reabsorção tubular aumentada de Cálcio.
➢ Hiperproteinemia: causa uma hipercalcemia pelo cálcio ligado a albumina, portanto não
ocorre aumento do cálcio livre.
➢ Por desidratação e portanto uma pseudo hipercalemia.

Hipocalcemia:
➢ Hipoalbuminemia, nas doenças hepáticas (falha na produção da albumina), problemas
glomerulares primárias (excreção de albumina), má absorção de albumina, e com a perda
de albumina de todos essas questões teremos uma queda no cálcio ligado a proteínas
(não no cálcio livre).
➢ Hipoparatireoidismo, por conta de uma doença autoimune (idiopática), alimentação com
excesso de cálcio por longo tempo, causa hipercalcemia e atrofia da paratireoide.
➢ Doença renal: ou nos casos de aumento do fósforo (que não tem passagem nos rins) com
diminuição de cálcio (para manter o equilíbrio em doenças renais crônicas), isso causa a
redução da conversão da vitamina D para a forma ativa e redução do cálcio por redução
da absorção de Ca intestinal.
➢ Eclâmpsia, a falta de suplementação de cálcio na gestação, na hora do parto o cálcio por
conta das contrações temos uma hipocalcemia por esgotamento das reservas.
➢ Pancreatite, uma vez estabelecia a pancreatite, a lipase degrada a gordura em ac. graxos
e glicerol, esses componentes se ligam ao cálcio gerando sua queda (apenas após a
instalação da pancreatite)
➢ Hiperparatireoidismo nutricional secundário, praticamente não existe- acontece em caso
de falta de suplementação na alimentação (geralmente em animais silvestres/ cativeiro).

Erros cometidos na hora do exame:

● Colocar um anticoagulante conhecido por quelar o Ca- como o EDTA-, nesse caso é
recomendado o uso da heparina. A hemólise também pode alterar o resultado.

FÓSFORO

Geralmente na dieta encontramos em forma de fosfato, faz parte dos ossos e dos dentes.
Importante para os constituintes das membranas celulares e no trifosfato de adenosina ou ATP,
portanto vemos ele como forma de armazenamento de energia, assim como no cálcio, que
também é controlado pelo paratormônio. Trabalha no sistema tampão para o íons H+ do sangue
(quando o meio está ácido).

Hiperfosfatemia:
 ➢ Animais jovens têm maior mobilização.
➢ Nas doenças renais por conta da redução na filtração glomerular (em carnívoros) o P dá
uma ideia do nível de comprometimento do rim.
➢ Super suplementação:
➢ Hipervitaminose D: absorção de P e de Ca
➢ Doenças ósseas osteolíticas: tumorais e não tumorais à saída do fósforo junto ao cálcio.
➢ Ruptura de bexiga: reabsorvido pelo peritônio, acontece com tudo que é excretado pelo
rim.
➢ Hipoparatireoidismo: aumenta a reabsorção tubular de Ca e portanto de P
➢ Hipertireoidismo EM GATOS: 50% possuem aumento do P, provavelmente devido a saída do
Ca do osso diminuindo o PTH e aumentando a reabsorção tubular de P

Erros cometidos:
➢ Pré analíticos erros na coleta, provoca hemólise, não colocar bilirrubina em tubo âmbar,
não separar o soro e o plasma.
➢ Analiticos: errar dentro do lab. durante o exame.
➢ Pós analíticos: troca de exames, troca de etiquetas.

Hipofosfatemia
➢ Síndrome de má absorção e utilização oral de medicamentos quelantes do fósforo como
ALOH.
➢ Hipovitaminose D: diminuição na absorção de P intestinal.
➢ Administração de glicocorticóide: estimula a excreção de P
➢ Hiperadrenocorticismo.
➢ Hiperparatireoidismo primário e nas síndromes paraneoplásicas: hipertrofia da glândula
de paratireoide e portanto um aumento na produção de paratormônio, diminuindo a
reabsorção de fósforo (o mesmo acontece com o PTH ectópico, gerando um aumento no
cálcio e também uma hipofosfatemia).
➢ Diabetes mellitus: durante a produção de ATP nos diabéticos descompensados (quebra de
gordura para produção de energia) gera uma acidose metabólica decompondo os
compostos a base de fosfato e os retirados das células (indo para o fluido extracelular), e
a pressão osmótica já está alta (por ser descompensado) aumenta ainda mais, retendo
ainda mais água e excretando MUITA urina, ocorrendo a queda brusca de fosfato.

LEMBRANDO:
★ A entrada e saída de solutos do organismo está sempre em estado de equilíbrio e que a
manutenção da pressão plasmática se dá pela pressão oncótica (albumina) e a pressão
hidrostática (coração).
★ Esse equilíbrio durante alguma patologia varia e os mineralocorticóides são responsáveis
por manter o balanço eletrolítico e manutenção da pressão (isso acontece nos túbulos
renais) -> quem regula o fluxo sanguíneo é o AJG.
★ Conversão da pró renina e renina, a queda de pressão liberam receptores nas arteríolas
para que haja a conversão da pró-renina e renina que é responsável por converter o
angiotensinogênio em angiotensina 1 (isso acontece no fígado), ativando uma leve
vasoconstrição (aumentando a pressão) e convertendo por fim em angiotensina 2
causando:
○ Vasoconstrição da arteríola eferente.
○ Estimula a adrenal a produzir aldosterona que age no túbulo contornado distal
reabsorvendo Na e excreção de K
○ Estimula a hipófise posterior a produzir ADH, gerando:
■ Vasoconstrição, aumento de Na e H2O e aumento da PA por conta da
desidratação.
★ Quando a aldosterona é liberada ela estimula a reabsorção de sódio, a excreção de
potássio e do hidrogênio. Portanto a produção excessiva de aldosterona causa uma
retenção de sódio, aumento do volume extracelular, hipertensão, perda de H+ e portando
uma alcalose metabólica.

SÓDIO
 Encontra-se em maior quantidade no osso e no fluido extra celular, ele é responsável pela
pressão osmótica e sua regulação se dá pelos rins para que os níveis normais se mantenham.

HIPONATREMIA- baixa de sódio

Pode acontecer por perda excessiva de sódio, super hidratação com ou sem a redução da
perfusão renal, isso acontece em várias situações como:
Diarreia e vômitos severos levando a desidratação severa, seguido de desidratação (fase aguda,
como nas parvoviroses).
Estágio final da doença renal crônica: não há mais a função de absorver, passa a ser totalmente
excretado.
diurese osmótica temos a falta de ADH (diabetes insipidus): poliúria e polidipsia

HIPERNATREMIA- aumento da concentração de sódio

Geralmente é resultante da ingestão excessiva de Na, na perda de água excessiva ou com a

diminuição da ingestão de água. Podemos ter uma hipernatremia por perda excessiva de fluidos:
Assim como nos vômitos, diarreia e alta evaporação de água
Animais com diabetes insipidus, piometra por perda de água e concentração de sódio.
Animais com cirrose que não conseguem transformar amônia em ureia, há a ingestão de uma
solução hipertônica e um aumento da pressão osmótica no reto e acontece a absorção de água
para que haja saída de fezes -> enemas evacuantes.
Diálises peritoneais: “modo barato de se fazer uma hemodialise”, injeção de uma solução
dialítica peritoneal e injetamos no abdômen e depois de 2h retiramos e jogamos fora. Muita
perda de água e concentração de sódio.

POTÁSSIO

Encontrado principalmente em meio intracelular, em geral é excretado pelos rins graças a

aldosterona e junto leva os íons H+. Se eu translocar o potássio para dentro da célula o H+ vai
para fora causando uma hipocalemia e uma acidose metabólica.
A insulinoterapia (aplicação de insulina junto com glicose) é usada para colocar o K dentro das
células e é usada em momentos de alcalose metabólica.

Hipocalemia:
➢ Em situação de vômitos severos temos uma alcalose por perda de ácido clorídrico.
➢ Hiperaldosteronismo: aumento da aldosterona (em situações de desidratação também)
estimula a excreção de K.
➢ Situações de alcalose como já citado na introdução.
➢ A sudorese nos equinos- cavalos de corridas em exercícios intensos.
➢ Diabetes mellitus durante desidratações (sempre que estiver descompensado)

Hipercalemia
➢ Hipoadrenocorticismo: ou seja, durante a falta de aldosterona
➢ Necrose/ morte celular acentuada.
➢ Durante situações de acidoses: Insuficiência renal aguda e crônicas.
➢ Rompimento da bexiga - uroperitonio.
➢ Espironolactona que é uma antagonista da aldosterona.
➢ Hiper osmolaridade plasmática
➢ Trombocitose: durante a coagulação intensa acontece a saída de potássio de dentro das
plaquetas.

PH SANGUÍNEO

O desequilíbrio pode acontecer por alterações respiratórias e metabólicas (ácido/base). O

organismo tem 3 reguladores de equilíbrio, sistema tampão, regulação respiratória e regulação
renal -> eles trabalham em conjunto para manter o ph normal (manter a concentração dos íons
hidrogênio e dos líquidos orgânicos )
 Sistema tampão: são aqueles que estimulam a titulação do H+, entre eles temos a hemoglobina,
fosfato, bicarbonato….
Eles tamponam (neutralizam) rapidamente a alteração ácida que ocorre no organismo animal, a
não ser que exceda a capacidade de tamponamento.
Sistema respiratório: através da respiração ajuda no balanceamento de H+ e CO2
CO2+H2O ↔ HCO3 + H+

Em estados de risco de vida (mórbidos) ou em alterações pulmonares ou renais e nos tampões.

Se tivermos um colapso em 2 deles o animal irá morrer. O ph normal é discretamente alcalino
(7.4), qualquer variação, para mais ou menos pode ser fatal e por conta disso é preciso de exames
de gasometria 24h num hospital.

➔ Acidose respiratória é causada pelo acúmulo de Co2, e por conta disso ocorre a queda do
ph.
➔ Alcalose respiratória é causada pelo acúmulo de O2 e saída de CO2 (dispneia), acarretando
no aumento do ph.
➔ Acidose metabólica: acúmulo de H+ no sangue levando a uma baixa do ph.
➔ Alcalose metabólica: saída do H+ do sangue ou acúmulo de bicarbonato.

As compensações têm que ser imediatas, portanto num hospital a primeira compensação que
fazemos é a respiratória e depois as renais (levam HORAS).

★ Durante uma necrose por isquemia ou uma hipóxia, o meio em questão entra numa acidose
metabólica intensa devido principalmente aos radicais livres formados pela respiração
anaeróbica