O termo UREMIA é empregado quando o acúmulo
desses compostos nitrogenados começa a
o Ureia
o Creatinina
o SDMA
Uréia
Sintetizada no fígado a partir da amônia
derivada do catabolismo protéico;
É excretada por via renal, sendo filtrada no
glomérulo e parcialmente reabsorvida de forma
passiva nos túbulos;
A reabsorção de ureia no túbulo está
relacionada de forma inversa com o fluxo de urina.
-Alto fluxo (40%)
-Baixo fluxo (70%)
Creatinina
Forma-se endogenamente a partir da
conversão da creatina, composto que armazena
energia no músculo (fosfocreatina);
A síntese de creatinina ocorre de forma
constante, influenciada sobretudo pela massa
muscular
Treinamentos prolongados, doenças
musculares ou emagrecimento pronunciado
podem afetar os valores de creatinina;
Diferentemente da uréia, o teor de creatinina
não é afetado pelo aumento do catabolismo das
proteínas tisulares ou pela dieta;
A creatinina é filtrada pelo glomérulo e não se
reabsorve no túbulo, pelo qual se considera como
melhor marcador da filtração glomerular que a
uréia.
AZOTEMIA: O aumento dos compostos
nitrogenados no sangue.
manifestar sinais clínicos.
Azotemia
o Pré-renal
o Renal
o Pós-renal
Aumento do catabolismo proteico:
-Hemorragia gastrointestinal;
-Dieta rica em proteínas: pouco significativo
em sadios, mas grande em animais com DR oculta;
-Infecção e febre;
-Exercício prolongado;
-Glicocorticoides;
-Hipertireoidismo.
Hipoperfusão renal:
-TGF reduzida e reabsorção de ureia
aumentada;
-Desidratação e doença cardiovascular são as
principais condições associadas;
-Em geral, aumenta menos a creatinina e mais
a ureia.
Insuficiência renal aguda ou crônica;
75% da taxa de filtração glomerular está
comprometida;
Pode ser associada com queda da densidade
da urina, embora em gatos pode encontrar-se
densidade normal.
Alterações iniciais dos néfrons: ausência de
azotemia (hipertrofia compensatória);
A principal limitação da dosagem de uréia e
creatinina é que não pode detectar danos renais
leves.
Azotemia renal pode ser causada por:
-Nefrite;
-Amiloidose;
-Necrose tubular;
-Neoplasias..
Causas obstrutivas que impedem o fluxo
normal da urina e que se associam a sinais clínicos
de oligúria e anúria.
-Obstrução uretral;
-Ruptura do trato urinário.
Como diferenciar entre azotemia pré-renal,
renal e pós-renal?
Reidratar o paciente pode ser importante;
Em causas renais, os aumentos de uréia e
creatinina são maiores, enquanto que a densidade
específica é baixa.
< 1,030 no cão
< 1,025 no gato
A creatinina, comparada com a uréia, não se
afeta pela dieta nem o catabolismo protéico e
aumenta pouco em casos de desidratação ou falha
cardíaca, a não ser em casos severos.
Entretanto, aumenta de forma mais
significativa e rápida em casos de insuficiência
renal e responde antes que a uréia ao tratamento.
Portanto, a creatinina é melhor indicador da
função renal e do prognóstico em casos de
insuficiência renal que a uréia.
A redução nos valores de ureia e creatinina
também pode ter relevância clínica:
Ureia: insuficiência hepática e dietas pobres
em proteína;
Creatinina: caquexia com perda da massa
muscular.
SDMA
A dimetilarginina simétrica (SDMA) é um
aminoácido formado da metilação da arginina,
liberada na corrente sanguínea durante a
degradação proteica e excretada principalmente
pela urina.
O SDMA é um indicador sensível capaz de
detectar doença renal a partir de 25% de perda
renal e em média 40% de perda da função renal;
O SDMA é um indicador da função renal mais
confiável do que a creatinina, pois não é
influenciado por fatores de confusão;
O SDMA é um indicador precoce da perda
progressiva da função renal e geralmente começa
a aumentar antes de outros parâmetros;
Um nível elevado de SDMA também pode
indicar uma doença concomitante que pode ter um
impacto secundário sobre a função renal
É atualmente utilizado pela IRIS, juntamente
com a creatinina, para o estadiamento da doença
renal crônica (DRC) em cães e gatos;
CONTROVÉRSIAS.
o Alanina aminotransferase (ALT);
o Aspastato aminotransferase (AST);
o Fosfatase alcalina (FA);
o Gama-glutamil transferase (GGT).
ALT ou TGP
Grande concentração no fígado e, em menor
grau, no rim e nos músculos;
Localização citoplasmática;
Bom indicador de hepatopatias agudas em
cães e gatos;
 Em processos crônicos seu valor está
diminuído;
Também pode estar aumentada em casos
severos de dano muscular;
Embora presente no coração, nos rins,
músculos e eritrócitos, a enzima oriunda destes
órgãos não é capaz de fazer a ALT aumentar
muito mais do que 3 vezes.
O aumento da ALT está relacionado com o
número de células envolvidas, ou seja, com a
extensão, e não com a gravidade da lesão;
Na realidade, mesmo uma lesão que não cause
morte celular, pode ser suficiente para que
ocorra a liberação de ALT na corrente sanguínea.
Diversas drogas podem induzir um incremento da
atividade da ALT:
-Acetaminofeno;
-Barbitúricos;
-Glicocorticoides;
-Cetoconazol;
-Mebendazol;
-Fenilbutazona;
-Primidona;
-Tetraciclinas.
AST ou TGO
Existe em muitos tecidos como duas
isoformas: no citosol e na mitocôndria;
É mais abundante no fígado, nos eritrócitos e
nos músculos esquelético e cardíaco
Seu uso é como indicador de danos nesses
tecidos.
AST pode ser usada para avaliar lesão
hepática em pequenos animais da mesma forma
que a ALT, porém com uma especificidade muito
menor.
Na avaliação de lesão muscular, ela produz
aumentos menores do que a creatina quinase (CK),
mas que se estendem por um período de tempo
maior;
Por ser uma enzima mitocondrial e citossólica,
necessita uma lesão maior para ser liberada na
corrente sanguínea.
FA ou ALP
Existem várias isoenzimas de FA em
praticamente todos os tecidos;
Localiza-se na membrana celular;
Maior presença nas células do epitélio
intestinal, osso, fígado, túbulos renais e placenta;
Existe uma isoenzima induzida por
corticosteroide em cães;
A concentração sérica de FA é 2 a 3 vezes
maior em animais jovens do que em adultos.
Em gestantes, o aumento pode ser de 300%
do normal, devido a sua presença na placenta;
A isoforma hepática da FA é a que predomina
no plasma, tendo maior importância em doença
hepatobiliar;
Na colestase ocorre aumento da
concentração de FA, de forma que quanto maior
a atividade da FA, maior o grau de obstrução biliar;
Em danos do parênquima hepático, o aumento
de FA é de baixo a moderado.
Os felinos possuem uma menor quantidade
hepatocelular de fosfatase alcalina, e é
rapidamente eliminada pelos rins;
Além disso, nessa espécie, nem toda
hepatopatia significativa causa um aumento
significativo da enzima;
Exceção na lipidose hepática felina.
Em cães, a hepatopatia que causa aumento da
fosfatase alcalina, cursa com colestase;
 Também pode estar aumentada em casos de Em felinos, mas não em cães, pode ser
osteomalácia, hiperparatireoidismo, tumor ósseo, utilizada no lugar da fosfatase alcalina, com maior
cicatrização de fraturas, deficiência de vitamina sensibilidade e especificidade para o fígado; é mais
D, raquitismo, hiperadrenocorticismo, gestação e utilizada em gatos do que em cães.
retenção de placenta. Em cães pode ser induzida pelo tratamento
A isoenzima de FA induzida por corticosteroide com prednisolona, sem causar colestase;
pode estar presente nos cães com Em filhotes de cão, a GGT pode atingir valores
hiperadrenocorticismo, cães em tratamento, ou de até 25 vezes o valor normal para cães adultos;
secundário a doenças prolongadas pelo efeito do A GGT urinária provem da GGT renal e é
stress. indicativa de dano renal.
Além dos corticosteróides, outras drogas
induzem ao aumento da fosfatase alcalina: Função hepática
-Barbitúricos;
-Cefalosporinas; o Ureia;
-Fenotiazinas; o Amônia;
-Fenilbutazona; o Glicose;
-Tetraciclinas; o Colesterol;
-Tiabendazol; o Bilirrubina;
-Halotano. o Proteínas plasmáticas.
Os animais castrados apresentam uma maior
atividade da enzima que os inteiros;
A isoforma renal não está presente no Pré-hepática:
plasma. Quando há dano renal, a FA aparece na -Predomínio de BL ou BI.
urina junto com a enzima GGT. Hepática:
-Pode predominar BD ou BC.
Gama GT ou GGT Pós-hepática:
Encontra-se como enzima associada às -Predomínio de BD ou BC.
membranas, embora também esteja no citosol;
Encontra-se especialmente nos epitélios dos
dutos biliares e renais, embora possa ser Albumina
encontrada no pâncreas e no intestino delgado; A albumina é a proteína mais abundante do
Somente aquela de origem hepática é plasma (35 a 50%);
normalmente encontrada no plasma, pois a de É sintetizada pelo fígado, assim como a maioria
origem renal é excretada na urina. das demais proteínas;
A GGT do plasma é de origem hepática, sendo A taxa de produção da albumina nunca é
indicativa de colestases e proliferação de dutos elevada, mas pode haver diminuição em problemas
biliares em todas as espécies, aumentando hepáticos, por exemplo.
também na cirrose e no colangiocarcinoma; As funções da albumina são:
o Manter a pressão oncótica do plasma;
 o Maior reservatório de aminoácidos do
organismo;
o Transporte da maior parte dos
componentes do plasma.
Globulinas: famílias de acordo com tamanho e
carga elétrica.
o Alfa (α): LDL, VLDL, HDL, eritropoietina e
haptoglobina..
o Beta (β): transferrina e fibrinogênio. .
o Gama (γ): são as imunoglobulinas ou
anticorpos.
As proteínas plasmáticas tem importância as
alterações quantitativas:
Hiperproteinemia;
Hipoproteinemia.
Hiperproteinemia:
o Gestação: aumento de globulina e
redução de albumina, com resultado
final de elevação de PPT;
o Desidratação;
o Processos infecciosos: leishmaniose,
erliquiose..
o Processos imunomediados: aumento de
anticorpos envolvidos com o processo
em questão;
o Pós-vacinação.
Hipoproteinemia:
o Desnutrição;
o Insuficiência pancreática: dificuldade de
absorção de proteínas por deficiência
de tripsina;
o Insuficiência hepática: quando 80% do
parênquima hepático encontra-se
afuncional;
o Hemorragias agudos ou crônicas;
o Nefropatias..
Relação albumina/globulina:
-Menor que 0,6: sugestivo de leishmaniose.
CK ou CPK
A principal atividade da CK está no tecido
muscular (esquelético e cardíaco);
Pode estar localizada também, em menor
quantidade, no rim, cérebro, diafragma, trato
gastrointestinal, útero e bexiga;
A CK é amplamente usada para diagnosticar
transtornos musculares.
A enzima é citosólica ou associada às
estruturas das miofibrilas;
Seu nível está aumentado no infarto cardíaco
e em danos musculares, como isquemia muscular
por decúbito prolongado, convulsões, tremores,
traumas, excesso de exercício, necrose, cirurgias,
injeções intramusculares, choque e miopatias
nutricionais que envolvam deficiência de vitamina
E e selênio.
Em problemas musculares, é conveniente
dosar também AST;
A CK aparece elevada antes da AST e também
desaparece primeiro;
Assim, o padrão enzimático dessas enzimas pode
indicar o estágio do problema:
o CK aumentada com baixa AST indica
lesão recente;
o Níveis persistentemente altos das duas
indicam lesão continuada;
o Níveis baixos de CK e altos de AST
indicam processo de recuperação.