Insuficiência Renal Aguda
Lesão Renal Aguda
➢ Perda da função renal que ocorre em
poucos dias, poucas horas. O período
estabelecido para classificação é de até 7
dias.
➢ Após 7 dias, passa a se chamar Doença
Renal Aguda.
Papel dos túbulos renais
➢ 180L de ultrafiltrado são gerados no
glomérulo. Ao mesmo tempo que se produz
o ultrafiltrado, ele também é reabsorvido.
➢ 1 a 2L compõem a urina propriamente dita.
Avaliação da função renal
➢ Creatinina
- Derivada predominantemente da
musculatura esquelética e majoritariamente
da dieta de carnes.
- Produzida e filtrada em taxas estáveis e
constantes.
- Pouco secretada e reabsorvida pelos
túbulos.
- Logo, creatinina é mais específica que a
uréia.
➢ Ureia
- Derivada da ingestão de proteínas e
atividade muscular.
- É produzida e filtrada em taxas variáveis
e inconstantes em relação à creatinina.
- Muito reabsorvida pelos túbulos em
condições de desidratação. (Passa a ser
uma vantagem para indicar se paciente
está desidratado)
- Ureia se eleva por redução da TFG e por
aumento da reabsorção tubular.
- Exceção: aumenta muito em casos de
sangramento gastrointestinal.
Biomarcadores
➢ Tem a capacidade de terem sua elevação
assim que as células renais apresentam
lesão.
➢ Mostram lesão celular.
➢ São marcadores precoces.
➢ Diferente da ureia e da creatinina, que são
marcadores de função glomerular: mostram
se a taxa de filtração glomerular está
diminuindo. Ou seja, não são marcadores
precoces.
➢ A maior parte desses biomarcadores ainda
está no campo da pesquisa.
➢ Cistatina C e albumina são utilizados na
prática clínica.
Definição clínica
➢ Rápida diminuição da função renal que
ocorre em poucos dias, ou até mesmo, em
poucas horas, se estendendo por no
máximo 7 dias, provocando:
- Elevação rápida da creatinina e ureia,
muitas vezes acompanhada de queda do
volume urinário.
- Perda da capacidade de regulação do
volume extracelular → edema e
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hipervolemia.
- Perda do equilíbrio eletrolítico. →
elevação do potássio (provoca arritmias que
podem ser fatais)
- Perda do equilíbrio ácido-básico →
acúmulo de ácidos orgânicos (acidose)

Definição temporal

LRA Oligúrica x Não Oligúrica

➢ Doença renal aguda = lesão renal

reversível.
➢ Até 7 dias: lesão renal aguda. (simples
queda da taxa de filtração glomerular)
➢ Até 3 meses: doença renal aguda. (queda
da função glomerular ou aparecimento dos
marcadores de lesão estrutural renal)
➢ Após 3 meses: doença renal crônica.
➢ Classificação mais antiga, mas corrobora
com a classificação baseada no débito
urinário
➢ Lesão renal oligúrica tem prognóstico pior.
➢ Oligúria = débito urinário menor que 400mL.
Classificação etiológica

Classificação do estágio de
gravidade

➢ São 3 estágios diferentes, sendo o 3 o

estágio mais grave.

➢ Duas variáveis:
1. Creatinina sérica
- Quanto maior, maior o grau da lesão.
2. Débito urinário
- Quanto menor, maior o grau de lesão.

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➢ Se houver intervenção em tempo hábil, a

➢ Pré-renal
- Queda na taxa de filtração glomerular
ocorre em função da redução da pressão
no capilar pré-glomerular.
- Hipotensão, perda de volume.
- Não há lesão estrutural, apenas funcional.
Potencialmente reversível.
- Perda de sangue, desidratação, falência
cardíaca, sepse, oclusão vascular.
isquemia não evolui para necrose tubular
aguda.
➢ A necrose tubular aguda ocorre quando o
tempo de isquemia ou intensidade da
isquemia é tamanho a ponto de levar a
necrose das células tubulares.
- Essas células necrosadas se desprendem
e vão para a luz do túbulos, interrompendo
seu funcionamento.

➢ Renal ou intrínseca
- Lesão estrutural
- Lesão parenquimatosa provocada por
uma doença que acomete glomérulo,
túbulo, interstício ou todos eles.
- Necrose tubular aguda (causada por
isquemia por hipotensão prolongada - lesão
pré-renal muito extensa ou que persistiu por
muito tempo -, drogas, doenças
autoimunes), glomerulonefrite, injúria
tubulointersticial, injúria microvascular.

➢ Pós-renal ou obstrutiva ➢ Relação entre ureia e creatinina no túbulo

- Há interrupção do fluxo urinário em algum não funcionante cai muito.
ponto do cálice até a uretra.
- A lesão parenquimatosa, ➢ Presença de células dentro de cilindros
predominantemente em túbulos e (hialino) na urina.
interstício, ocorre devido a retenção de - Cilindro granulomatoso (à esquerda) ou
urina nos túbulos que extravasa para dentro cilindro celular (à direita)
do interstício.
- Hiperplasia benigna prostática, câncer
cervical, fibrose retroperitoneal, câncer de
próstata, cálculo.

➢ Lesão renal aguda é majoritariamente

causada por origem pré-renal e por
necrose tubular aguda.

Azotemia pré-renal e necrose

tubular aguda

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Resposta à reposição de volume
➢ Solução salina isotônica 1 a 2L
rapidamente. Se paciente respondeu
➢ Velocidade variável de 50 a 100 mL/hora +
perda calculada/hora (vômitos, sudorese).
➢ Observa-se se o paciente abre diurese e
aumenta o volume urinário → pode-se
concluir que esse paciente estava
desidratado e está respondendo.
➢ Se o paciente já evoluiu para algum grau
de necrose pulmonar aguda, ele terá
dificuldade para eliminar o volume
administrado. Então, na ausculta pulmonar,
tem-se sinais de congestão, crepitação na
base. Na ausculta cardíaca, terceira bulha.
Sinais de hipervolemia.
Síndrome Urêmica
➢ Momento que o paciente não está
respondendo, já está em necrose tubular
aguda, ou apresenta alguma das outras
causas de lesão renal aguda intrínseca, ou
lesão renal obstrutiva.
➢ Não só a ureia se acumula e leva ao
surgimento dos sintomas. Existem outras
toxinas.
➢ Acometimento de inúmeros órgãos.
➢ SNC: encefalopatia.
➢ Disfunção cardíaca, pulmonar e hepática.
➢ Edema da parede intestinal, reduzindo a
absorção.
➢ Anemia, disfunção de opsonização,
produção de anticorpos.
Exames complementares
➢ Na, K, Ca, Ureia, Creatinina.
➢ Gasometria → acidose metabólica
➢ Exame de urina EAS (no caso da necrose
tubular aguda: cilindro, presença de
infecções, hematúria - quando o paciente
tem cálculo)
➢ Hemograma (infecções ou anemia)
➢ Ultrassonografia abdominal
- Avaliação do tamanho renal e
diferenciação córtico-medular.
- Ajuda no diagnóstico de obstrução urinária
(hidronefrose e dilatação uretral)
Abordagem geral
➢ Alto risco
- Suspender medicamentos nefrotóxicos
- Manter paciente normovolêmico
- Evitar hiperglicemia
- Evitar uso de contraste iodado
➢ Estágio 1
- Soma-se a todas as medidas de alto risco.
- Investigação laboratorial. (EAS,
ultrassonografia, ureia e creatinina)
- Considerar biópsia renal.
➢ Estágio 2
- Somam-se todas as medidas de alto risco.
- Considerar início de diálise.
- Já é considerado um paciente grave.
➢ Estágio 3
- Somam-se todas as medidas de alto risco.
- Não deve ser puncionado em sua
subclávia.
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Indicações de diálise

➢ Pacientes que já chegaram ao estágio 2 e

mais comumente pacientes no estágio 3.
➢ Hipervolemia refratária ao tratamento com
diuréticos.
- Paciente está com B3.
- Paciente está com congestão pulmonar.
➢ Hipercalemia, refratária ao tratamento
clínico.
➢ Acidose metabólica refratária à terapia com
bicarbonato.
➢ Uremia grave (pericardite, desorientação,
estupor e coma)

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