Função Renal - Revisão

terça-feira, 11 de julho de 2023 15:52

Revestindo o rim externamente observa-se uma cápsula de tecido conjuntivo denso rico em fibras
elásticas.
Abaixo dessa cápsula distingue-se uma região externa denominada região cortical, onde estão
os corpúsculos renais, os túbulos contorcidos proximais e distais, e outra localizada internamente, a
região medular, onde está a Alça de Henle.

Os rins são constituídos por unidades denominadas néfrons.

Fazem parte dos néfrons os seguintes componentes:
• corpúsculo renal, onde se produz o ultrafiltrado glomerular
• E o sistema tubular (túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo contorcido distal),
onde o filtrado passa por um processo de reabsorção
• Finalmente cada túbulo contorcido distal se abre para o interior dos ductos coletores, os quais
não são considerados componentes do néfron.

Ducto Coletor > Papila > Cálices Menores > Cálices Maiores > Pelve Renal

Vasa Reta: Pós capilares eferentes - Responsáveis pela perfusão

Corpúsculo Renal ou de Malpighi:

Formado pelo Glomérulo renal (tufo de capilares fenestrados) e pela Cápsula de Bowman, saco
epitelial invaginado que envolve o glomérulo, resultando na formação de dois folhetos, parietal e
visceral.
• Entre os dois folhetos encontra-se o espaço de Bowman ou capsular que capta o filtrado
glomerular.
• Folheto Visceral: Podócitos: ENVOLVEM OS CAPILARES GLOMERULARES - 1ª Barreira de
Filtração - Entre os dois : Membrana Basal
• Membrana Basal é a única camada contínua
• O folheto parietal é formado por epitélio pavimentoso simples.
 • O folheto parietal é formado por epitélio pavimentoso simples.

• Mesângio - Células Mesangiais: A função dessas células é fornecer suporte estrutural aos
glomérulos(aos capilares glomerulares). Também sintetizam a matriz extracelular, fagocitam e
digerem substâncias normais e patológicas retiradas pela barreira de filtração e produzem
moléculas biologicamente ativas, como prostaglandinas e endotelinas.
○ Possuem receptores de angiotensina e de pna: se contraem

Função Renal
Os rins são órgãos excretores e reguladores que eliminam o excesso de água e metabólitos do
organismo, controlam o volume de líquidos corporais, contribuindo para a manutenção da
homeostase.

Excreção de metabólitos e substâncias exógenas

Metabólitos como a ureia, a creatinina, o ácido úrico e substâncias exógenas, como medicamentos e
outros produtos químicos que não fazem parte do metabolismo corpóreo, são filtrados e excretados
através da urina

Produção e secreção hormonal

• Renina:
• Calcitrol (Vitamina D3) - Forma ativa
• Eritropoietina: Estimula a produção de eritrócitos pela medula óssea

Regulação do equilíbrio eletrolítico e ácido-base

Os rins regulam a excreção de íons inorgânicos, tais como Na+, K+, Cl- , HCO3-, H+,Ca2+ e PO4 3-,
fazendo com que as quantidades ingeridas sejam iguais às excretadas e, assim, não haja balanço
negativo ou positivo de nenhuma delas

O pH sanguíneo ideal é em torno de 7,4 e os rins, juntamente com o fígado e com os pulmões, agem
através de sistemas de tamponamento temporários ou definitivos para mantê-lo constante.

Regulação da Pressão Arterial

PA = Débito Cardiáco + Resistencia Periférica Total - Duas variaveis responsaveis por alterações na
pressão

Essas alterações podem ser controladas até certo ponto pelo rim, através do débito de água e sal
• Diurese e Natriurese Pressóricas
Sistema Renina Angiotensina Aldosterna
• Pa Diminui > Renina Liberada > Converte Angiotensinogênio em Angiotensina I
• Angiotensina I é convertida em Angiotensina II nos Pulmões
• Angiotensina II: Potente vasoconstritor: + Retorno venoso e bombeamento cardíaco
○ Vasoconstrição da Arteriola Eferente - Aumentando a Pressão Glomerular
○ Aumenta a Resistência Vascular Periférica - Aumento de PA
○ Também promove a reabsorção de sódio nos túbulos proximais e produção de
aldosterona

Aldosterona
Reabsorção de Sódio : Aumento do volume extracelular > Aumento da P.A
Bomba de Prótons
• Reabsorve Sódio do Túbulo Coletor Cortical em Troca de H+ ou Potássio - Manter a
neutralidade elétrica do plasma

Peptideo Natriurético Atrial (PNA)

Produzido pelos miócitos atriais quando o volume sanguíneo aumenta - Estiramento do músculo
cardíaco
• Vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente: Aumento da Taxa
de Filtração Glomerular (TFG)
○ Aumento da carga filtrada de sódio e inibição da reabsorção
• Inibe também a secreção de renina e de ADH: Aumento do volume urinário

Filtração Glomerular
Durante seu trajeto ao longo dos capilares glomerulares, o plasma é, portanto, forçado a atravessar
Durante seu trajeto ao longo dos capilares glomerulares, o plasma é, portanto, forçado a atravessar
a parede do vaso, o que resulta na formação de um ultrafiltrado que, a partir de então, será
processado ao longo do néfron.
• A taxa de filtração glomerular (TFG), clearence ou ritmo de filtração glomerular (RFG)
corresponde à soma dos TFGs individuais de cerca de 2 milhões de glomérulos.

Define-se a taxa de depuração plasmática, ou clearance, de uma substância “x” como o fluxo de
plasma depurado dessa substância na unidade de tempo.
• Este fluxo, habitualmente expresso em mL/min, é calculado dividindo-se a massa de “x”
excretada na urina (igual ao produto da concentração urinária de “x”, U, pelo fluxo urinário, V)
pela concentração plasmá ca de “x”, representa da por P. O clearance de x, C, é, por tanto,
calculado por:

Legenda:
• C: clearence de uma substância
• U: concentração urinária da substância
• V: fluxo urinário
• P: concentração plasmática da substância

A estimativa do TFG é parte essencial da avaliação clínica, uma vez que muitas nefropatias evoluem
de modo assintomático, tendo como único sinal de alerta a queda do RFG.
• Nesses casos, o RFG funciona como um indicador indispensável da função renal,
• Embasando o diagnóstico de insuficiência renal, quando apresenta valores reduzidos;
• Indicando a evolução ou recuperação da função renal à medida que retorna aos valores de
referência.

Patologias que Promovem a queda da TFG

• HAS: A elevação da pressão arterial sistêmica promove alterações significativas na

microcirculação glomerular, que a protegem contra a agressão mecânica
○ A exposição contínua da parede da arteríola aferente a níveis pressóricos elevados pode
provocar o aparecimento de lesões estruturais sérias, como hialinose arteriolar, que
podem alterar a resposta miogênica, retardando e/ou limitando o mecanismo de
autorregulação.
• Obs: A correção intempestiva da hipertensão, trazendo abruptamente a pressão arterial a
valores “normais”, mas abaixo do limite inferior de autorregulação do paciente, pode reduzir
drasticamente o RFG, precipitando a instalação de uma injúria/insuficiência renal aguda. Por
este motivo, em hipertensos de longa data, especialmente nos que já apresentam função renal
reduzida, é necessário cautela ao prescrever medicações antihipertensivas, baixando a pressão
arterial em torno de 20% ao dia, até atingir o alvo, que não pode ser excessivamente
ambicioso (o limite de 140 x 90 mmHg é geralmente adequado nesses casos)

• Doença Renal Crônica (DRC): Seja qual for a causa primária da DRC, sua progressão leva
invariavelmente à redução gradativa do número de néfrons. Em consequência, a taxa de
filtração por néfron remanescente aumenta muito, podendo atingir o dobro ou até o triplo do
normal, atenuando assim a queda do RFG, que é inevitável

• Hipovolemia
• Obstrução Urinária: a pressão hidráulica no interior das vias urinárias obstruídas se eleva,
transmitindo-se aos túbulos renais e ao espaço de Bowman - Pode evoluir para Hidronefrose

Marcadores da Filtração Glomerular

Creatinina
Creatinina

Subproduto do metabolismo muscular, que é formado através da creatina produzida pelo fígado,
pâncreas e rim, e é transformado em fosfocreatina nos músculos e cérebro.

O aumento da creatinina sérica (VN: 06 – 1,3 mg/dL) está sempre associado a uma disfunção renal,
isso porque este aumento pode ter dois significados clínicos:
• ou o rim não está conseguindo excretar este composto,
• ou a quantidade elevada dessa creatinina irá lesar o rim, pois ela é tóxica para este órgão em
concentrações elevadas.
Ou seja, ou tá lesado ou vai ser

Não é o melhor parâmetro

• Baixa sensibilidade na disfunção inicial
• Baixa especificidade na disfunção avançada: não e quantitativo
• Depende da massa muscular

Concentração Plasmática da Creatinina (Pcreat)

• mostra claramente que aumentos relativamente modestos de Pcreat podem indicar quedas
consideráveis do RFG
• Se a função renal sofrer uma perda abrupta, ou seja, uma injúria renal aguda (IRA), a Pcreat
pode não ter chegado a um valor estacionário, não refletindo a real dimensão da queda do
RFG.
• Melhor na Crônica

Ureia

Principal produto formado pelo catabolismo da amônia por enzimas hepáticas

• A reabsorção tubular de ureia será mais ou menos intensa de acordo com o estado volêmico
do paciente (ao reabsorver água no túbulo, também ocorre a reabsorção de ureia)
• Por outro lado, a elevação da ureia no plasma ou soro decorrente de alteração renal é mais
precoce do que a elevação da creatinina, especialmente na insuficiência renal de origem pré e
pós renal.
• Quando a relação entre a ureia plasmática e a creatinina plasmática está acima de 30,
entende-se que está havendo uma reabsorção tubular aumentada da ureia e, provavelmente,
o paciente encontra-se desidratado

Proteinúria de 24 horas e microalbuminúria

A parede glomerular funciona como um filtro extremamente eficiente, através do qual passa apenas
uma quantidade insignificante de proteínas, embora sua permeabilidade à água e a pequenos
solutos seja muito maior do que a da maioria dos demais capilares do organismo.
• A perda, ainda que parcial, dessa função de barreira pode trazer consequências sérias.
• Apesar da alta eficiência da função de barreira do glomérulo, cerca de 1 g de proteína alcança
todos os dias o espaço urinário. Mais de 90% dessas proteínas que chegam ao espaço de
Bowman são reabsorvidas no túbulo proximal
○ O processo de reabsorção de proteínas no túbulo proximal é saturável, uma vez que a
endocitose no túbulo proximal é um processo limitado pela disponibilidade de sítios de
ligação a proteínas.
○ Assim, o comprometimento da função de barreira glomerular leva, em um primeiro
momento, a um aumento da taxa de reabsorção de proteínas no túbulo proximal e,
quando esta atinge uma taxa máxima, há perda de proteínas na urina.

Sendo assim, há 3 mecanismos para o aparecimento de proteinúria

• Aumento da permeabilidade glomerular a macromoléculas - Quebra da Barreira glomerular,
de longe a causa mais grave e frequente
“poros gigantes” refletem a presença de lesão estrutural mais séria da parede
 ○ “poros gigantes” refletem a presença de lesão estrutural mais séria da parede
glomerular.
○ Albumina
• Diminuição da capacidade de reabsorção tubular
• Presença de proteínas anômalas de baixo peso molecular

Sistema Tampão
Sabe-se que o rim atua com a produção e a reabsorção de bicarbonato, além de regular o sistema
tampão.

O ácido carbônico, pela a ação da anidrase carbônica, pode se transformar tanto no H+ livre + íon
bicarbonato (HCO3-), quanto no H2O + CO2. Os dois sistemas tampões existentes no organismo são
o pulmonar e o renal, podendo ser avaliados através da gasometria venosa. Aqui o foco será no
sistema tampão renal

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Os rins regulam as concentrações de ácidos e bases no organismo através da secreção de H+, da
reabsorção de HCO3- e da produção de novo HCO3- a partir da combinação com outras
substâncias-tampão.

Lesão Renal
Condições Primárias ou Secundárias

• Síndrome Glomerular
• Síndromes Tubulares
• Síndromes Vasculares
• Distúrbios eletrolítico e acido básico
• Síndrome Urêmica
 Glomérulopatias
segunda-feira, 8 de maio de 2023 16:25

Grupo heterogeneo de doenças que afetam primariamente os glomérulos

• Síndrome Nefrítica
• Alterações Assintomáticas
• Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
• Síndrome Nefrótica
• Trombose Glomerular (Síndrome2 Hemolítica Urêmica)

Primárias: Rim é o órgão predominantemente acometido ou unicamente

Secundárias: Acompanham doenças sistêmicas (Lupus eritematoso sistêmico, diabetes, vasculites) -

Podendo ser a 1ª Manifestação

Principais Manifestações Clínicas

• "Assintomática"
• Síndrome Nefrítica
• Síndrome Nefrótica
• Insuficiência Renal Aguda
• Insuficiência Renal Crônica
• Hematúria/Proteinúria Isolada

Padrões de Resposta Do Glomérulo À Agressão

• Aguda: Proliferação endotelial ou epitelial parietal
• Sub-Aguda: Proliferação Mesangial
• Crônicas (Produtivas): Expansão segmentar ou global da matriz mesangial; Produção excessiva
da membrana basal glomerular

Classificações

Focal ou Difusa: Mais ou menos de 50% da amostra - Rim

 Global ou Segmentar: De acordo com o grau de acometimento glomerular (Dentro do glomérulo) -
Coloca-se oq tiver pior para definir a doença como todo

Origem:
• Imunológica( Ic, Ac Anti-MBG, Pauci-Imune ou Mediada por células
• ou Não (Citocinas, Hemodinâmica ou Hipertrofia Glomerular)

Apresentação Clínica: Nefrótica ou Nefrítica

Imunofluorescência

• Granular: Subendotelial ou Subepitelial

• Linear: Membrana Basal - Componente que não é fenestrado no glomerulo
• Eixo Mesangial: Atinge Mesângio

1.0 Síndrome Nefrítica (Glomerulonefrite Difusa Aguda - GNDA) -

"Glomerulite"
Inflamação no Glómerulo
• Resposta aguda: leva á inflamação - hiper celularidade dentro do glomérulo - Obstrução nas
alças capilares - Dificultar a filtração (Diminuição do coeficiente de filtração) - Retenção de
Ureia e Creatinina
• Resposta fisiológica: Retenção de Na e H20 - Aumento da Pressão Hidrostática: HAS e
Edema(Extravasamento de liquido)
• Inflamação à nível microscópico: recrutamento celular
 Início súbito de oliguria: Obstrução do lúmen dos capilares fenestrados glomerulares
• Congestão Volêmica: Líquido entra mais mas não Sai - Aumento da Volemia: Diminuição da
TFG e Aumento da Reabsorção de Água e Sódio (SRAA)
○ HAS
○ Leve Edema Pressórico - Aumento da P.Hidrostática e Diminuição da P.Oncótica
○ São o que da gravidade ao quadro clínico a depender de sua evolução
• Hematúria (Urina escura, em coca-cola):
• Hematúria microscópica pode persiste por até 12 meses
• Hemácia "rasga" ao passar pela barreira glomerular - Hematúria Dismórfica

• Proteinúria Discreta (150 -3,5g/dia)

• Edema Discreto

Ao exame complementar (Sumário e Hemograma)

• Hematúria Dismórfica (Eritrócitos dismórficos)
• Piúria (Leucocitúria)
• Proteinúria discreta (3,5g/dia)
• Cilindros Hemático/Eritrocitário: Proteínas de Tamm Horsfall (Descamam no túbulo) impregnado de
• Cilindros Hemático/Eritrocitário: Proteínas de Tamm Horsfall (Descamam no túbulo) impregnado de
hemácias

Etiologias
Infecciosas
• Bacterianas: Endocardite, sepse e abscessos
• Virais: Hepatites, Caxumba, Sarampo
• Parasitárias: Malária e Toxoplasmose

Sistêmicas
LES, Henoch-Schonlein, Vasculites, Goodpasture, Tumores, Crioglobulinemia

Primárias
Berger
GN Mesangiocapilar
"Imunocomplexas" idiopatica

1.1 Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

Causa mais comum de GNDA, de 2-15 Anos, em prevalência 2x no Homem
• Sequela da infecção por Streptococcus pyogenes
• Faringoamigdalite (1 semana) ou Piodermites (2 semanas)
• 15%
• Cepas nefritôgenicas do grupo M - Imunocomplexos
• Tempos depois - para desenvolver resposta imunológica - Imunidade Humoral
• Depósito subepitelial: GIBA(humps) - Patognonômico
• Bom prognóstico: Resolução Tende a ser Espontânea

• Perguntas que auxiliam no diagnóstico

○ Período de incubação
○ A infecção foi mesmo estreptocócica?? Antiestreptolisina O (Faringite)/ Anti Dnase B
(Piodermite)
○ Queda transitória do C3? Hipocomplementemia - Até 8 semanas
○ Oligúria por mais de 7 dias? Foge de padrão!

• Tratamento: SINTOMÁTICO - Congestão Volêmica e HAS

○ Restrição Hidrossalina
○ Diuréticos (Furosemida)
○ Vasodilatadores (Hidralazina)
○ Há beneficio para o paciente na GNPE? NÃO
A terapia precoce previne a GNPE? NÃO
 ○ A terapia precoce previne a GNPE? NÃO
○ Indicada profilaxia na GNPE? NÃO
○ Uso de antibióticos é indicado? Sim - Evitar q ainda esteja transmitindo a infecção prévia
para outras pessoas

Biópsia: Na estranheza
• Inespecífica: Padrão Proliferativo

1.2 Glomerulonefrite por IgA (Doença de Berger)

• Mais frequente em crianças mais velhas e adultos jovens
• 2:1 Homens, Muito rara em pessoas negras
• 1ª mais comum do mundo
• Depósito de IgA no mesângio - Envolve o mesângio = sangramento

Clínica
Hematúria macroscópica recorrente (50%) isolada após infecção do trato respiratório ou digestivo
(Secreção de IgA nas mucosas, circulam e depois se depositam na região mesangial)
• Hematúria Microscópica Persistente(40%)
• Fatores precipitantes: pós infecção, atividade fisica extenuante
• "Doenças assintomáticas"

Pode desenvolver Sindrome Nefritica Aguda(5% a 10%)

• Curso clinico variavel- progressao para insuficencia renal cronica é de 15 a 45% dos casos
○ Inicio em idade avançada
○ Proteinuria maçiça
○ Hipertensao

Diagnóstico
• Clínica
• Ta na dúvida ainda?
○ Complemento Normal
○ Aumento de IgA sorológico e na pele (50% dos pacientes tem maior produção de IgA)
○ Certeza mesmo? Biópsia!

• Diagnóstico Diferencial da GNPE: Sem período de incubação+Complemento Normal

• * Henoch-Shonlein : + Artrite, Dor Abdominal e Petéquias em membros inferiores
• Associada a cirrose, doenças celíaca e HIV

Morfologia - Biópsia
 Morfologia - Biópsia
• Alargamento e proliferação do mesângio
• Hipercelularidade no Capilar
• Deposição Mesangial de IgA (IMF) - Eixo Mesangial
• Depósitos eletrondensos no Mesângio (ME)

Tratamento
• Acompanhamento - Avaliar recorrências etc. Idade, sexo etc. Proteinúria? HAS? Cr> 1,5
• IECA: Enalapril
• Mais grave? Corticóide e Imunossupressor

2.0 Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) - Crescêntica

"Síndrome Nefrítica que evolui de forma rápida e progressiva"

• Síndrome associada à injúria glomerular grave

• Não define etiologia já tem que tratar!!!!
• Pode representar evolução de outras GN (1as ou 2as)
○ Se agredir a membrana basal tem mais chance de desenvolver
• Pode levar a insuficiência renal de forma rápida e progressiva - pode ser causa de óbito
(dias/meses)
• Pode ser causa de insuficiência renal crônica

Etiologia
• Doença de Goodpasture (10%) - ANTI-MBG - Anticorpo contra a membrana basal glomerular (e
alveolar)
• Rara, de 20 a 40 anos, 6:1 Homens, Ligada ao tabagismo
• Glomerulonefrite + Hemorragia Pulmonar
• Biópsia Renal (Imunofluorescência Linear)
• Tratamento: Plasmaferese + Corticoide e Imunossupressor
• Imunocomplexos(45%) - Evolução de GNPE, Berger, LES..
• Pauci-Imune(45): Wegener, Poliangeíte ...

Aspectos Clínicos
Sintomas da Síndrome Nefrítica Só que graves e progressivo!
• Hematúria com cilindros hemáticos
• Proteinúria (por vezes atingindo faixa nefrótica)
• Hipertensão e edema variáveis

Morfologia
Formação de crescentes: PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS PARIETAIS + MACRÓFAGOS
(neutrófilos e linfócitos podem estar presentes)
Crescente = Glomérulo Grave
• GNRP : +50% dos glomérulos com crescente
 3.0 Síndrome Nefrótica
A síndrome nefrótica deve ser entendida como o conjunto de sinais, sintomas e achados
laboratoriais que se desenvolvem quando, por alguma razão, ocorre aumento patologicamente
exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando à proteinúria maciça

• Proteinúria maciça >3,5g/24h - "Faixa Nefrótica" - Diagnóstico

• Hipoalbuminemia <3g/dL - Sendo seletiva ou não, vai sair albumina
• Hipoproteinemia ( EX: Antitrombina III, Imunoglobulinas, Transferrina)
• Edema Importante: Diminuição da pressão oncótica!
• Hiperlipidemia e Lipidúria: Tentativa de compensação do fígado - produção de lipoproteínas

Embora não façam parte da definição da síndrome, as alterações do sedimento urinário do tipo
hematúria microscópica, dismórfica e cilindros hemáticos podem ser detectadas em algumas
glomerulopatias nefróticas.
• A função renal costuma estar relativamente preservada no momento da apresentação e
geralmente não há oligúria.
• A hipertensão arterial é um achado variável, dependendo do tipo de glomerulopatia, não
fazendo também parte da síndrome.
• O edema é comum, mas tem origem em mecanismos patogênicos completamente distintos
dos da GNDA .

Sintomas relacionadas á perda de proteinas

• Trombose/Hipercoagubilidade: Antitrombina II
• Imunoglobulinas: Infecções
• Transferrina: Anemia Ferropriva
Ainda são refratárias ao tratamento

A maioria dos distúrbios que afetam os glomérulos pode resultar em síndrome nefrótica, incluindo
aqueles descritos para a síndrome nefrítica. Ao contrário desta última, que geralmente se inicia de
modo abrupto, a síndrome nefrótica em muitos casos é bastante insidiosa.
1. Resposta Crônica á agressão
2. Aumento da permeabilidade da membrana
3. Perda da permeabilidade seletiva
4. Proteinúria - Hipoalbunemia
 4. Proteinúria - Hipoalbunemia
5. Diminuição da Pressão Oncótica
6. Edema Importante
7. Hipovolemia - Queda da PA

A Proteinúria Nefrótica
A anormalidade básica da síndrome nefrótica, que origina a maior parte de seus sinais e sintomas, é
a proteinúria.
• De modo arbitrário, considera-se como "faixa nefrótica" a taxa de excreção renal de proteínas
superior a 3,5 g/1,73 m2/dia em adultos e 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h em crianças.
• É importante frisar que uma proteinúria superior a 2 g/dia fortalece o diagnóstico de
glomerulopatia, já que nas doenças tubulointersticiais a proteinúria não costuma ultrapassar
esta cifra.

A proteinúria da síndrome nefrótica pode ser do tipo seletiva ou não seletiva, na dependência da
doença de base.

Para melhor entendimento dos processos que determinam perda urinária de proteínas, vamos
lembrar os mecanismos de permeabilidade glomerular. A parede dos glomérulos apresenta dois
mecanismos básicos que determinam a seletividade:
• (1) as fendas de filtração; são responsáveis pela "barreira de tamanho", que impede a filtração
das macromoléculas
• (2) a carga negativa da membrana basal: que dificulta a filtração de qualquer partícula com
carga negativa, independentemente do tamanho.

A "barreira de tamanho" permite a livre passagem de proteínas de pequeno peso molecular,

inferior a 20.000 dáltons.
• Essas proteínas, como a beta-2-microglobulina, são reabsorvidas no túbulo proximal
• Alfa-2-globulina - Proteína muito grande, acumula-se

A albumina (principal proteína plasmática) tem peso molecular em torno de 65.000 dáltons,
transpondo a "barreira de tamanho" com alguma dificuldade.
• Entretanto, o maior obstáculo à passagem da albumina é a "barreira de carga", já que esta
molécula se revela um poliânion (carga negativa).
• Por outro lado, o que impede a passagem das globulinas é exclusivamente a "barreira de
tamanho": Infecções recorrentes por ex. Streptococcus pneumoniae

Quando o processo lesivo renal acarreta perda predominante da "barreira de carga" (como no
caso da nefropatia por lesão mínima), ocorre o que se entende por proteinúria seletiva, ou seja,
uma proteinúria basicamente à custa de albumina;

Quando a lesão glomerular determina perda da "barreira de tamanho" ocorre proteinúria não
seletiva, com perda proporcional de todas as macromoléculas do plasma (albumina, globulinas,
etc.).

Um exame chamado eletroforese de proteínas urinárias é capaz de identificar os tipos de proteína

que constituem a proteinúria do paciente, classificando-a em seletiva ou não seletiva.
As condições que determinam perda preferencial da "barreira de carga", com proteinúria
seletiva, não costumam cursar com alterações importantes da estrutura física glomerular.
○ Existem estudos que sugerem a existência de um fator plasmático (uma citocina, talvez)
capaz de neutralizar a carga negativa da membrana basal glomerular.
Por outro lado, se existe proteinúria não seletiva, é sinal que ocorreram alterações
estruturais dos glomérulos: os podócitos (prolongamentos do epitélio visceral) estão
lesados, o que determina um desarranjo arquitetônico das fendas de filtração, permitindo o
escape de proteínas.
 escape de proteínas.

Resumo:

Proteinúria Seletiva: Membrana Basal Lesada (Barreira de Carga) - Passa principalmente móleculas
com carga, ALBUMINA.

Proteinúria Não-Seletiva: Podócitos Lesados (Barreira de Tamanho) - Passa QUALQUER

macromolécula - Indica lesão na ESTRUTURA do glomérulo

Clínica
• Proteinúria: Urina Espumosa
• Edema matinal palpebral
• Edema MMII
• Ascite
• Derrame Pleural
• Complicações - Depleção de Proteínas
• TVP - Antitrombina III - Veia Renal -Vasos Túrgidos - Distensão da Cápsula- Dor Lombar
○ No Homem pode desenvolver varicocele súbita a esquerda
○ Nefropatia Membranosa, GN Mesangiocapilar, Amiloidose
• Infecções- Imunoglobulinas - Pneumococo
• Dislipidemia - Aterogênese Acelerada

Etiologia
Secundárias agridem igual ás primárias

Formas Primárias
• Lesão mínima
• Glomérulo Esclerose Focal e Segmentar
• Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial
• Nefropatia Membranosa
 • Nefropatia Membranosa
• Glomerulonefrite Mesangiocapilar - Membranoproliferativa

Diagnosticada á síndrome nefrótica = Biópsia - Diferenciar as etiologias

Lesão Mínima

A nefropatia por lesão mínima resulta, em última análise, da perda da carga negativa da barreira
glomerular (perda da "barreira de carga"), originando um tipo seletivo de proteinúria. A
reincidência da síndrome em transplantes renais sugere a presença de um fator circulante que
"neutraliza" a carga negativa glomerular.
• Parece que a DLM é uma doença de linfócitos T (sensíveis a corticoide), os quais secretam uma
citocina (ainda desconhecida) que age sobre os podócitos, inibindo a síntese dos poliânions
(sulfato de heparan) responsáveis pela "barreira de carga". A perda de interação entre o
podócito e as proteínas da matriz extracelular provocaria a fusão podocitária

• Constitui a principal causa de síndrome nefrótica em crianças (pico de incidência: 2 e 6 anos);

Menos comum em adultos
• Pode ocorrer após infecção respiratória ou imunização
• Evolução e prognóstico favoráveis
• Casos recorrentes de proteinúria-nada
• Em 90% dos casos há remissão completa, espontânea ou após tratamento com corticoide
(Resposta Dramática)
• Associação com linfoma de Hodgkin/ AINES
• Responde muito bem aos corticoides - Teste terapêutico
• Mínima porque só é vista a microscopia eletrônica: As alterações são mínimas e muito
discretas e os glomérulos são praticamente normais na microscopia óptica
• Fusão e Retração Podocitária: Aparecimento de Poros por onde passa essas proteínas

Glomérulo Esclerose Segmentar e Focal (GESF)

O termo esclerose, nas doenças glomerulares, se refere ao acúmulo de material homogêneo não
 O termo esclerose, nas doenças glomerulares, se refere ao acúmulo de material homogêneo não
fibrilar, levando ao colapso de capilares glomerulares.
• Na GEFSi, este material é hialino, derivado de proteínas plasmáticas que extravasam pelo
epitélio visceral lesado (hialinose glomerular).

• Causa mais comum em adultos, porém acomete crianças e adultos

• Causa síndrome nefrótica ou proteinúria acentuada - Não seletiva(5g)
• Prognóstico ruim, com desenvolvimento de insuficiência renal.
• Hipertensão leva a GESF, GESF leva a HAS
• A sobrevida é maior em crianças do que em adultos
• Acometimento glomerular:
○ focal (fibrose de uns, mas não de todos os glomérulos)
○ segmentar (nos glomérulos afetados, fibrose parcial)
• Pode ser Idiopática ou Secundária
• Secundárias
○ Sequela direta de uma doença glomerular focal necrosante: : "Glomerulonefrite
proliferativa focal" do LES; Nefropatia por IgA; Vasculite necrosante.
○ Resultante da "sobrecarga" fisiológica dos glomérulos que sobram, após perda
importante de tecido renal: Nefropatia por refluxo; Nefroesclerose hipertensiva
(isquemia glomerular); Cirurgia (retirada de mais de 50-75% da massa renal); Anemia
falciforme (isquemia glomerular).
○ Resultante de vasodilatação renal crônica (hiperfluxo): Anemia falciforme;* Obesidade
mórbida; Pré-eclâmpsia grave.
• Tratamento : Pril - Sartan - Poupa a função glomerular

Nefropatia Membranosa

• Primária ou secundária
○ Neoplasia, LES, Hepatite B, Captopril, Ouro, D-penicilamina
○ Neoplasia tem que ser investigada ao diagnóstico de nefropatia membranosa
• Pico de incidência (40 – 60 anos), Predomínio no sexo masculino
• 2ª causa mais comum em adulto
• Espessamento da Membrana Basal
• Hematúria microscópica em até 85%
• Anticorpos
○ PLA2R glicoproteína transmembrana expressa na superfície de podócitos
○ Anti-PLA2R + IgG4 -> favorece primária
○ Dosar anti-PlA2R sérico
• Pode evoluir com Trombose da Veia Renal !!! Iniciar profilaxia
• Pril-Sartan e profilaxia antitrombótica

Glomerulonefrite Mesangiocapilar/Membranoproliferativa

Diagnóstico com GNPE

• Proteinúria na faixa nefrótica
• Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas

Lesão: Expansão Mesangial: Ocupa o espaço, distanciando a membrana basal e o capilar

• Dificuldade de Filtração: Oligúria
• Duplo Contorno

• Associação com Hepatite C

• Complicação com Trombose da Veia Renal
• Tratamento: Pril - Sartan
• Única nefrótica que Consome o complemento
 4.0 Trombose Glomerular (SHU)
As doenças glomerulares trombóticas caracterizam-se pelo acúmulo intenso de fibrina no interior
dos capilares glomerulares. A obstrução do fluxo glomerular pode levar à perda aguda da função
renal, sobrevindo oligúria e retenção azotêmica. O protótipo deste grupo de doenças é a síndrome
hemolítico-urêmica.

Dano endotelial pós E.coli O:157 -H7

• Tradicionalmente em lactente
• Agregação plaquetária: Trombo no glomérulo
• Anemia Hemolítica - Destruição mecânica das hemácias
• Plaquetopenia - Depleção plaquetária - Trombocitopenia
• Insuficiência Renal Aguda Oligúrica - Uremia
Acometimento Renal em Doenças Sistêmicas
segunda-feira, 29 de maio de 2023 14:07

Acometimento mais comum

• HAS
• Diabetes
• Lúpus

Hipertensiva
Nefroesclerose hipertensiva (ou nefroangiosclerose) é o termo aplicado à lesão decorrente do efeito
da hipertensão arterial sistêmica sobre os rins, afetando particularmente as pequenas artérias
(arqueadas, interlobulares), as arteríolas aferentes e os glomérulos. Dois tipos de nefroesclerose
hipertensiva são descritos: (1) nefroesclerose hipertensiva benigna; (2) nefroesclerose hipertensiva
maligna.

Alterações degenerativas nas paredes das arterias de grande e medio calibre > comprometimento
do glomerulo

Patogênese
O marco histopatológico da nefropatia hipertensiva é o acometimento das pequenas artérias
interlobulares e das arteríolas aferentes (arteriolosclerose), que são as principais estruturas renais
a sofrer com o aumento da pressão hidrostática intraluminal.
• A redução do lúmen desses vasos provoca graus variados de isquemia glomerular e
tubulointersticial.
• Um conceito fundamental: a lesão glomerular da nefroesclerose NÃO é o evento inicial, mas
sim secundário ao acometimento arteriolar.

Hipertrofia da Camada Média + Espessamento da Íntima: Estreitamento da Lúmen - Isquemia > GEFS

Nefroesclerose Vascular Hipertensiva - Benigna

Grande maioria dos casos
Cifras tensionais não são muito elevadas (PAD<110)
Complicações graves são tardias
Longa sobrevida

• Predomínio em Mulheres
• Lesão principal é o espessamento hialino da parede das arteríolas, contribuindo para a
manutenção do estado hipertensivo
• Disfunção endotelial - Permeabilidade- - Acumulo proteico endotelial - Estreita a luz - Aumenta
a Resistencia

Clínica
• Proteinúria <1,5 g/dia
• IRC Lentamente Progressiva
• Outras complicações sistêmicas: Retinopatia

A isquemia glomerular leva à glomeruloesclerose focal global (focal: alguns glomérulos; global: o
glomérulo inteiro) que, por sua vez, provoca a perda do néfron.

Como inicialmente apenas alguns glomérulos são acometidos pela esclerose global, os
remanescentes começam a hiperfiltrar, o que provoca uma nova lesão: a glomeruloesclerose
segmentar.
• Os glomérulos com esclerose segmentar encontram-se hipertrofiados pelo hiperfluxo,
enquanto aqueles com esclerose global estão atrofiados.
• A Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS), na verdade, é uma lesão secundária ao
processo de nefroesclerose hipertensiva, mas não deixa de contribuir significativamente para
 processo de nefroesclerose hipertensiva, mas não deixa de contribuir significativamente para
a progressão da proteinúria e da insuficiência renal nesses pacientes

Morfologia
• Rins de tamanho reduzido, com granulação fina na superfície
• Hialinização e espessamento da parede das pequenas artérias > Camada íntima > Arterias
Aferentes
• Hipertrofia da camada média e espessamento da íntima das pequenas artérias renais
(arqueadas e interlobulares) – uma resposta inicialmente adaptativa, ao "poupar" os
glomérulos do aumento pressórico. Quando exagerada, a redução do lúmen das pequenas
artérias renais contribui para o processo de isquemia glomerular;
• Arteriolosclerose hialina deposição de material hialino (derivado de proteínas plasmáticas e
lipídios) na parede das arteríolas aferentes, com redução progressiva do lúmen e isquemia
glomerular satélite.

Tratamento
• Controle Pressórico
○ Com proteinúria: IECA(Efeito antiproteinurico e diminuição da hialinização) e ARAs-II
○ Sem proteinúria: sem consenso
• Rastreamento

Nefroesclerose Hipertensiva Maligna

O paciente que tem este tipo de lesão renal, na verdade, apresenta uma síndrome multissistêmica,
denominada “hipertensão maligna”, ou “hipertensão acelerada maligna”, um tipo especial de
“EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA” (HAS grave causando lesão aguda de órgão-alvo).

• Esta síndrome é definida pelo aumento abrupto dos níveis tensionais, atingindo valores > 120
mmHg para a PA diastólica e > 180 mmHg para a PA sistólica,
• Provocando graves lesões de órgãos-alvo, particularmente retinopatia hipertensiva grau III
(hemorragias em "chama de vela" e exsudatos moles esparsos) ou grau IV (papiledema).
• O edema agudo de pulmão hipertensivo, a encefalopatia hipertensiva e a nefroesclerose
maligna são apenas componentes da síndrome (que podem ou não estar presentes).

Glomerulonefrite Necrosante
Aguda
• IRA, Proteinúria, Hematúria
• Retinopatia (Graus III-IV)
• HAS Grave (>180x120mmHg)

• Minoria dos casos (5%)

• Complicações graves são comuns e precoces
• Sobrevida curta: meses ou poucos anos
• Mais comum em jovens, do sexo masculino e da raça negra
• PAD>120, retinopatia, insuficencia renal grave e progressiva
 • PAD>120, retinopatia, insuficencia renal grave e progressiva
• Hemorragias do sistema nervoso central e infarto como causas de obito

Na macroscopia, podemos encontrar rins de tamanho aumentado e múltiplas petéquias corticais

(rins com "picada de pulga"), decorrentes da rotura de pequenos vasos.

• Necrose fibrinoide – depósito de material eosinofílico composto por fibrina, muitas vezes
contendo infiltrado inflamatório (leucócitos), surgindo a nomenclatura arteriolite necrosante;
• Arteriolosclerose hiperplásica – espessamento da média devido à proliferação concêntrica de
células musculares lisas entremeadas a um depósito laminar de colágeno (lesão em "bulbo de
cebola").

Fibrose na parede vascular - Perda irrervesivel da função

Arteriolas com acentuado espessamento fibroso concentrico da parede e redulçao da luz: fibrose em
casca de cebola
Espessamento concentrico da camada intima

Fibrose em Casca de Cebola

A insuficiência renal rapidamente progressiva se instala pela acentuada isquemia glomerular difusa,
provocando síndrome urêmica grave e necessidade de diálise.
• Os glomérulos apresentam necrose isquêmica, trombose intracapilar e infiltração neutrofílica
(glomerulonefrite necrosante).
• Esta glomerulite explica a hematúria (que inclusive pode ser macroscópica), a proteinúria
significativa (por vezes na faixa nefrótica) e o eventual aparecimento de cilindros hemáticos e
leucocitários.
• A trombose capilar contribui para a degradação mecânica de hemácias, o que leva a uma
anemia microangiopática, com presença de esquizócitos (fragmentos de hemácia) na periferia.
• A isquemia glomerular estimula a liberação de renina, fazendo aumentar a angiotensina II e,
consequentemente, a aldosterona. Este fenômeno contribui para o aumento progressivo da
pressão arterial nesses pacientes (um ciclo vicioso).

• Tratamento: Controle presórico efetivo e agressivo

○ Nitroprussiato de sódio
○ 25% de redução nas primeiras 2 a 6 horas: Evitar Hipoperfusão
○ Reduzir para PA Alvo com calma em 2-3 Meses
○ Anti HAS oral posteriormente: 2-3 Meses

Nefropatia Diabética
• Rastreamento na atenção básica
• Acomete 20-40% dos DM1 e 1/3 dos DM2
• Principal causa de IRC no Mundo (20-40% de desenvolver em IRC em 10 anos)
• 60% dos portadores de IRC tem DM2
• Risco aumentado de HAS e Complicações Cardiovasculares

Fatores de Risco
• Duração da diabetes
• Fatores genéticos
• Microalbuminúria
• Descontrole Glicêmico
 • Descontrole Glicêmico
• Obesidade
• HAS
• Tabagismo
• Hipercolesterolemia

Patogênese - Glomerulopatia Diabética

Fase 1: Pré-Nefropatia Hiperfiltração: Eventos que vão iniciar a doença

Hiperosomolaridade plasmática devido a hiperglicemia > Aumento do volume intravascular >

Hiperfiltração glomerular ( +100mL/minuto) - Hiperfluxo!
• Hipertrofia Glomerular, associado ao aumento do tamanho dos rins(Nefromegalia)
• Expansão Mesangial Acelular! Material amorfo eosinofílico
• Espessamento da Membrana Basal
○ Perda da Barreira de Carga - Hipoalbuminia

Fase 2: Nefropatia Diabética Incipiente : Microalbuminúria Fixa

• Microalbuminúria 30-300 mg/dia (Moderada)
• Pril e Sartan! Poupa a função renal - Inibe SRAA, impedindo a vasoconstrição da artéria
eferente

Fase 3: Doença Renal Diabética Declarada: Proteinúria Manifesta

Macroalbuminúria: >300 mg/dia (Grave)
• Já surge HAS, Edema, Retinopatia - Já apresenta outras complicações microvasculares - Lesão
endotelial SISTÊMICA
• Importante pesquisar retinopatia para confirmar o diagnóstico

Fase 4: Insuficiência Renal

Aspectos Morfológicos
Tipo de Lesão: Glomeruloesclerose Diabética: Trata-se de um tipo especial de esclerose glomerular,
caracterizada por áreas de expansão acelular da matriz mesangial, formando um material amorfo
PAS + entre as alças capilares.
• Achado mais comum: Glomeruloesclerose Difusa

• Achado mais específico: Glomeruloesclerose Nodular (Lesão de Kimmelstiel-Wilson) - Parece

GESF
 1. Arterioseclerose hialina em artériolas aferentes e eferentes - Diferença na extensão + Difuso
2. Espessamento generalizado da membrana basal dos capilares - Perda da Barreira de Carga -
Microalbuminúria
3. Aumento difuso da matriz mesangial (resposta á Lesão na membrana) - Albuminúria
4. Glomeruloesclerose nodular intercapilar (Nódulo de Kimmelstiel-Wilson) - Proteinúria
Nefrótico

Diagnóstico
Urina de 24 horas ou relação albumina/creatinina na amostra
• Biópsia na dúvida!!

Rastreio: Microalbuminúria (30- 300mg/24h) + TFG

• DM1: Rastreio 5 anos após diagnóstico, depois anualmente
• DM2: Na hora do diagnóstico, depois anualmente

Importância
• Maior mortalidade
• IRC - Diálise
• Diagnostico e Rastreio
○ Função Renal e TFG
○ Albumina
○ Proteinúria de 24 h

Tratamento
• Controle Glicêmico:
○ Alvo: HbAc <7%
○ Inibidor da SGLT-2 (TFG > 45ml/min)
• Controle da PA
○ Alvo: 130 x 80 mmHg
○ IECA ou BRA (Mesmo sem HAS) - Nefroproteção
• Mudança no estilo de vida

Nefrite Lúpica - Lúpus Eritematoso Sistêmico

É uma colagenose multissistemica

Diagnóstico
• Anti-DNA
• Hipocomplementenemia
• Sedimento ativo: Piúria
• Biópsia

Lúpus Eritematoso Sistêmico: Doença autoimune sistêmica capaz de afetar qualquer órgão
• O acometimento renal é típico e frequente, fazendo parte dos critérios diagnósticos da
doença.
• O “critério renal” é definido pela presença de pelo menos um dos seguintes achados:
○ 1) proteinúria > 500 mg/24h;
○ (2) sedimento urinário contendo cilindros hemáticos.
• O acometimento renal constitui evolução natural da doenças, sendo presente em até 50% dos
pacientes no primeiro ano do diagnóstico
• Diagnóstico clinico: 4 anos do 11 critérios do ARA

Autoanticorpos + Antígenos: Imunocomplexos

• Imunocomplexos se depositam no glomérulo > processo inflamatório importante dentro do
glomérulo do paciente
• Pode acometer túbulos e vasos: mas o principal alvo é o glomérulo (Diagnostico diferencial -
Imunofluorescência)

A formação de imunocomplexos e sua deposição glomerular, levando à ativação do complemento e

quimiotaxia de células inflamatórias, são peças fundamentais na gênese da glomerulonefrite lúpica.
• Estes imunocomplexos podem se formar na circulação e "cair" nos glomérulos, ou podem se
formar diretamente nestes últimos, pela ligação de um anticorpo circulante a um antígeno ali
presente
• Dentre os imunocomplexos mais encontrados, destaca-se aquele formado pela ligação do DNA
dupla-hélice ("ds" ou double strand, em inglês) com seu autoanticorpo (o anti-DNAds, ou
"anti-DNA nativo").
• A ativação do complemento é a regra na glomerulite lúpica, sendo bem demonstrada pelos
depósitos de C3, C4 e C1q, indicando o envolvimento tanto da via clássica (C4) quanto da via
 depósitos de C3, C4 e C1q, indicando o envolvimento tanto da via clássica (C4) quanto da via
alternativa (C3).
• A imunofluorescência mostra ainda depósitos de IgG, IgM e IgA.

De fato, a histopatologia da nefrite lúpica é variável, e possui como característica a capacidade de

mudança (em 15-40% dos casos), com evolução ou involução do padrão histológico, de forma
espontânea ou terapêutica...

Quadro Clínico
• Proteinúria, em 45% dos casos na faixa nefrótica
• Hematúria, 80% dos casos é Micro
• Diminuição da TFG - Disfunção Renal
• HAS

• 1. Alterações no exame de urina:

○ Proteinúria > 500 mg/24h (50% de todos os casos de LES);
○ Cilindros celulares (50% de todos os casos de LES);
○ Hematúria dismórfica.
• Síndrome nefrótica (25% de todos os casos de LES).
• Insuficiência renal aguda (5-10% de todos os casos de LES).

Classe I ou Mesangial Mínima

• Assintomáticos
• Alterações histológicas mínimas – presença de positividade mesangial a Imunofluorescência e
depósitos a Microscopia Eletrônica

Classe II ou Mesangial Proliferativa (10-20%)

• Assintomática ou Proteinúria e hematúria leves
• “Mesangiopatia pura” – hipercelularidade mesangial, depósitos de imunocomplexos mesangial
e subepitelial a Imunofluorescência e Microscopia Eletrônica
Classe III ou Proliferativa Focal (10-20%)
• Gravidade Intermediária
• II (A) - somente lesões de atividade de doença
• III (A/C) - lesões crônicas e de atividade
• II (C) - somente lesões de cronicidade.

Classe IV ou Proliferativa Difusa (40-60%)

• Mais comum e mais grave

Classe V ou Membranosa (10-20%)

• Síndrome Nefrótica
• Pode ter marcadores sorológicas normais (Anti-DNA e C3)
• númerosos depósitos subepiteliais a microscopia óptica, de imunofluorescência e eletrônica

Classe IV ou Esclerosante Avançada (5%)

• Rins em Estado Terminal
• Diálise

Tratamento
Todos
• Hidroxicloroquina
• IECA
• Comornidades

I/II
• Se proteinúria >1g/dia: AZA ou MMF

III/IV/V
• Indução: metilprednisolona + MMF ou CFM
• Manutenção: Corticoide Oral + MMF ou AZA
Distúrbios do Sódio
segunda-feira, 5 de junho de 2023 10:32

O sódio é o principal íon do espaço extracelular e é mantido em constante equilíbrio graças a um

constante trabalho celular buscando a homeostase.

Isso se deve ao fato de que a concentração de sódio é responsável pela maior parcela da
osmolaridade plasmática efetiva e da tonicidade ou seja, o Sódio é responsável por modular a
osmolaridade plasmática

• Nota-se que dos 290 mOsm/L do plasma, 280 são oriundos da concentração de Na+,
resultando uma parcela superior a 95% da osmolaridade efetiva total do plasma
• Osmolaridade plasmática = 2 x [Na+ ] +Glicose/18 + Ureia/6 = 285 a 295 mOsm/L
• GAP Osmótico (Osmômetro - Cálculo) - Se >10 - Intoxicação Exógena

Dada a importância do Na+ no balanço hídrico, a sua concentração é finamente monitorada e

regulada pelos vários mecanismos orgânicos:
• osmorreceptores,
• barorreceptores,
• mecanismos intra e extrarrenais, como o sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) e o
peptídeo natriurético atrial (PNA)

Diversos distúrbios podem elevar ou diminuir sua concentração, levando a sérias consequências

Valor de Referência: 135 - 145 mEq/L

Controle do Sódio - Fisiologia da Água

• Centro da Sede (Ingestão de H20)
• ADH (Retenção de H20 Tubular) - Tubulo Contorcido Distal
• A célula mais sensível a variação de água são os neurônios - Sendo assim os principais
sintomas da variação da osmolaridade são NEUROLÓGICOS

Hiponatremia
Distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados

É definida como a concentração de Na+ inferior a 135 mEq/L,

• Na maioria dos casos, ocorre em função do aumento do volume de água do plasma, seja por
retenção ou por aumento da oferta hídrica.
• Nessas situações, os rins são protagonistas da remoção do excesso de água livre pela
supressão da liberação do hormônio antidiurético(ADH) - Objetivando o aumento da
concentração sérica de Na+
• O sistema renal começa a falhar nessa função quando excede a excreção de um volume de
água superior a 10 litros em 24 horas.

Como o sódio e seus ânions acompanhantes são os principais solutos plasmáticos efetivos no FEC,
a hiponatremia e a hipo-osmolaridade quase sempre coexistem.
• "Hiponatremia verdadeira" é considerada como um baixo nível de sódio na presença de
hipo-osmolaridade.
• Duas Exceções: Hiperosmolar (Glicemia) e Isosmolar (Pseudo - Aumento de Lipidio e Protéina
no Sangue)

Etiologia
A maioria dos estados hiponatrêmicos envolve níveis inapropriadamente elevados de hormônio
A maioria dos estados hiponatrêmicos envolve níveis inapropriadamente elevados de hormônio
antidiurético
• Isto ocasiona uma retenção desproporcional de água em relação ao sódio.
• A secreção de ADH é influenciada por vários fatores como a osmolaridade plasmática e o
volume circulante.

Outros: Excesso de Agua

• Polidipsia
• Iatrogenia

Hiponatremia Hipovolêmica

Na hiponatremia hipovolêmica, tanto a água corporal total, quanto o sódio corporal total estão
baixos, mas há uma perda desproporcional de sódio em relação à água.
• Isto é resultado da secreção aumentada de ADH, que ocorre em estados hipovolêmicos,
causando aumento da reabsorção de água.
• SRAA - Aumenta o volume sanguineo mas não altera a osmolaridade, já que reabsorve a
"mesma coisa" de agua e sódio
• Mais comum

A perda de sódio pode ser renal ou extra-renal, e a determinação do nível de sódio urinário é
importante para fazer essa distinção.

Um nível de sódio urinário abaixo de 20 mmol/L é sugestivo de uma causa extra-renal.

• Causas extra-renais são comumente de origem gastrointestinal.
• Outras causas incluem a hiponatremia associada ao exercício (também comumente observada
em pessoas que trabalham em condições de calor), queimaduras, trauma e pancreatite.

Causas renais incluem excesso de diurético, insuficiência renal, nefropatia perdedora de sal,
deficiência de aldosterona, pielonefrite crônica, nefrocalcinose, acidose tubular renal proximal e
cetonúria.

Exame Físico Achados Laboratoriais Exemplos

• Hipotensão Ortostática • Baixa Osmolaridade
• Hipotensão Arterial Plasmática - Hipotônica
• Taquicardia • Alta Ureia Plasmática
• Hipocalemia
• Baixa Osmolaridade
Urinária
• Baixo Sódio Urinário
• Perdas Gastrointestinais
• Perdas renais
• Uso de diurético
• Doença de Addison
• Aumento das Perdas
Insensíveis
• Perda para o terceiro espaço
• Síndrome Cerebral Perdedora de Sal
 • Síndrome Cerebral Perdedora de Sal

Hiponatremia Euvolêmica

• Categoria mais comum de hiponatremia observada em pacientes internados

• Excesso de ADH - Aumento da reabsorção de H20 do Coletor
1) Hipervolemia Transitória - Hiponatremia
2) Liberação do Peptídeo Natriurético Atrial
3) Expulsão de Água e Sódio
4) Hiponatremia Euvolêmica - Natriurese

• SIADH é a causa mais comum de hiponatremia euvolêmica e está associada com muitos
distúrbios diferentes
• Se houver suspeita de SIADH, pode ser útil medir a osmolaridade urinária, uma vez que
osmolaridade urinária>100 mOsm/kg, na presença de hiponatremia, reflete antidiurese
inapropriada.

• Como SIADH continua a ser um diagnóstico de exclusão, outras causas potenciais devem ser
investigadas e excluídas primeiro.

Exame Achados Laboratoriais Exemplos

Físico
• Baixa osmolaridade plasmática
• Alta/Baixa osmolaridade urinária
• Alto/Baixo Sódio Urinário
• SIAD - Excreção inapropriada de ADH -
Doenças do SNC, Medicamentos,
Doenças Pulmonares, HIV, Etc
• Hipotireoidismo
• Deficiencia de glicocorticoide
• Trauma
• Doença do bebedor de cerveja
• Polidipsia
• Medicação e drogas

Hiponatremia Hipervolêmica

Esta é uma situação caracterizada por um aumento paradoxal no sódio total do corpo, mas com um
aumento simultâneo e proporcionalmente maior da água corporal total, o que leva a uma
hiponatremia diluicional.

Esta redução da excreção de água é secundária a um excesso de secreção de ADH ou a algum grau
de insuficiência renal que limita a máxima excreção de água livre. Patologias subjacentes incluem
síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e cirrose (embora raramente na ausência
de ascite).
• Em todas essas situações, há edema secundário no rim, comprometendo sua capacidade
máxima de excretar água. Isto resulta de qualquer secreção inapropriada de ADH levando a
retenção de água ou de uma distribuição inadequada de fluido no interior do corpo,
impedindo a eliminação do fluido intravascular. - Edemas Generalizados, Congestão -
Diminuição do Volume Intravascular Efeitvo

Exame Físico Achados Laboratoriais Exemplos

• Ascite • Baixa osmolaridade plasmática • Cirrose
• Edema • Baixa osmolaridade urinária • ICC
• Anasarca • Baixo/Alto Sódio Urinário • Sind Nefrótica
• Insuficiencia Renal
 • Insuficiencia Renal

Outras causas
• Adipsia primária ou secundária
• Hiperglicemia extrema
• Mieloma múltiplo
• Hipodipsia
• Hipertrigliceridemia
• Hiperlipidemia
• Aumento da ureia
• Insuficiência adrenal
• Manitol: promoção da diurese, na prevenção da falência renal aguda durante cirurgias
cardiovasculares e/ou após trauma;

PseudoHiponatremia (Isoismolar)

Pseudo-hiponatremia com osmolalidade sérica normal ocorre quando os níveis de lipídios ou

proteínas se elevam grosseiramente levando a uma artificial diminuição da mensuração do sódio
sérico.
Isto ocorre porque o sódio normalmente distribui na fase aquosa de plasma, que responde por 93%
do volume do plasma.

Hiponatremia hipertônica (Hiperosmolar)

refere-se a hiponatremia com um aumento da osmolaridade.

Isto ocorre quando o sódio e os seus anions associados não são mais os principais solutos efetivos
presentes no plasma. Esta "Hiponatremia de translocação" é devida aos solutos osmoticamente
ativos no plasma serem incapazes de atravessar a membrana celular. Enquanto muitos solutos tais
como ureia e etanol podem entrar nas células e assim causar hipertonicidade sem celular
desidratação, outras moléculas tais como a glicina não podem. A glicose normalmente difunde-se
livremente nas células, mas quando há deficiência de insulina, tal como na cetoacidose diabética
(CAD), a glicose é efetivamente confinado para o FEC.

Quadro Clínico
Na maioria das vezes, os pacientes hiponatrêmicos se apresentam assintomáticos.

• Os sintomas dependem basicamente do quão intenso foi a diminuição da concentração do

Na+ sérico e da rapidez que se deu essa mudança.
• Isso ocorre devido a capacidade das células nervosas de se adaptar à nova tonicidade do
plasma, eliminando solutos orgânicos (principalmente glutamato, mioinositol e taurina) para
equilibrar o tonicidade intracelular com a do meio extracelular
• Caso não haja tempo para esse mecanismo adaptativo, o meio intracelular passa a adquirir
uma tonicidade superior ao do extracelular, de modo que o gradiente osmótico passa a se
inverter, fazendo com que a água ingresse nas células nervosas, gerando o quadro de edema
cerebral
 Aguda ou Crônica

• Na+ sérico estiver na faixa de 130 a 125 mEq/L: Náuseas e Vômitos sinais mais precoces -
Hiponatremia moderada
• Quando inferior a 125 mEq/L, hiponatremia severa, podem haver cefaleia, cãibras, letargia e
hiporreflexia
• Abaixo de 115-120 mEq/L, o paciente pode ter convulsões, respiração de Cheyne Stokes,
hipotermia, coma, parada respiratória, herniação cerebral, lesão cerebral permanente e até ir
ao óbito.
A respiração de Cheyne-Stokes é uma forma de respiração periódica na qual apnéias e hipopnéias se
alternam com períodos de hiperpnéias que apresentam um padrão crescendo e decrescendo de
volume corrente.
• Uma lesão cerebral pode impedir que o centro respiratório faça o controle da respiração por
alguns segundos, causando apneia.
• A apneia por sua vez promove um aumento significativo de dióxido de carbono no sangue, que
faz com que o centro respiratório tenha um aumento gradativo das incursões respiratórias.
• Aumentando as incursões respiratórias, ocorre a hipocapnia e isso faz com que o centro
respiratório deixe de ativar, gerando apneia e uma nova hipercapnia.

A angiotensina II causa a contração do MÚSCULO LISO VASCULAR renal e das arteríolas, levando à
retenção de sal e água no RIM e aumento da pressão arterial. Além disso, a angiotensina II estimula
a liberação de ALDOSTERONA do CÓRTEX SUPRARRENAL, que por sua vez também aumenta a
retenção de sal e água no rim.

Tratamento

Hipovolemia
• Reposição de Soro Fisiológico
• Reposição de Sódio sérico de maneira lenta
• 3-6 mEq/L (3h)
• Risco de desmielinização osmótica se correção rápida
• a Síndrome de Desmielinização Osmótica (SDO) - MIELINÓLISE PONTINA

Hipervolemia
• Restrição Hidrica+ Furosemida ou VAPTAN (Antagonista do ADH)

Euvolêmica

Se SIADH
• Restrição Hidrica+ Furosemida ou VAPTAN (Antagonista do ADH)

Hipernatremia
A hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) é o parâmetro laboratorial que expressa e quantifica o estado
hiperosmolar, já que o sódio é o principal elemento da osmolaridade extracelular.
• Toda hipernatremia é hipertônica, ou seja, sempre cursa com aumento da osmolaridade
plasmática efetiva.

Aprenda o seguinte conceito: na imensa maioria das vezes, a hipernatremia ocorre pela perda de
água livre corporal; ao perder água, o sódio plasmático se concentra.
• Por isso, é correto dizer que a hipernatremia é a definição mais precisa do estado de
desidratação (perda de água).

Etiologia
Incapacidade de Pedir Líquidos

Diabetes Insipidus (Central ou Nefrogênico)

Clínica
• Desidratação Neuronal
 • Desidratação Neuronal

Tratamento
• Hidratação (Agua ou Soro)
• Se correção Rápida - Edema Cerebral, Coma
• Reduzir o NA em 10 por dia
Distúrbios do Potássio
segunda-feira, 17 de julho de 2023 14:23

O potássio é um cátion de extrema importância para a fisiologia do organismo e se localiza, em sua

maior parte, no ambiente intracelular.
• Cerca de 98% do potássio corporal está nas células e os 2% restantes no compartimento
extracelular.
• O maior reservatório de potássio no corpo é o musculoesquelético. O potássio corporal total é
cerca de 40-50 mEq/kg. U).
• Calemia significa nível plasmático ou sérico de potássio.

Apesar de ser mínima a quantidade de potássio no plasma, a calemia deve ser finamente regulada
para que se mantenha numa estreita faixa normal, entre 3,5-5,5 mEq/L.
• Níveis discretamente inferiores ou superiores já podem ter implicações deletérias para a
fisiologia do organismo!

A membrana plasmática das células dos tecidos "excitáveis" – neurônios e células musculares,
incluindo miócitos cardíacos, células musculoesqueléticas e lisas – possui canais iônicos, como os
canais de sódio, cálcio e potássio, que funcionam de acordo com a polaridade da membrana, isto é,
uma diferença de potencial ou de carga elétrica entre os meios intra e extracelular.
• O gradiente de concentração de potássio transmembrana é o principal determinante desta
polaridade, tendo, portanto, total influência nas propriedades eletrofisiológicas de tais
células.
• Excitabilidade Neuromuscular

A membrana celular é altamente permeável ao potássio, por conter em sua estrutura canais de
potássio continuamente abertos (leak channels, ou canais de "vazamento", em português).
• A saída constante de potássio da célula mantém o potencial de repouso negativo (em torno
de -70 mV), isto é, a fase conhecida como Polarização
• A Na-K-ATPase retorna o potássio para o interior da célula, mantendo o gradiente de potássio
transmembrana (5 mEq/L no lado de fora → 155 mEq/L no compar mento intracelular)

A hipercalemia e a hipocalemia podem alterar perigosamente a eletrofisiologia cardíaca ao

modificarem o potencial de repouso, interferindo no automatismo, velocidade de condução e
refratariedade das fibras cardíacas, provocando taquiarritmias, bradiarritmias e distúrbios de
condução intracardíacos

Regulação do Potássio
Um indivíduo hígido possui mecanismos fisiológicos altamente eficazes em manter a calemia dentro
da faixa adequada, apesar da grande variação na quantidade de potássio ingerida ou perdida.
• Numa alimentação normal, consome-se entre 40-150 mEq (0,5-2 mEq/kg) de potássio por dia.
Equivale à ingestão diária de 3-10 g de KCl. Existem quantidades expressivas de potássio em
vários tipos de alimento, como frutas, vegetais e carnes
• A ingestão de uma carga aguda de potássio produz um discreto aumento transitório da
calemia.
• O potássio é quase totalmente absorvido pelo intestino, ganha o plasma e logo é "tamponado"
pelas células – o seu principal reservatório.
○ O potássio "entra" nas células pela bomba Na-K-ATPase.

Alguns hormônios concorrem para que essa distribuição ocorra de forma rápida e eficaz,
promovendo um acelerado influxo celular de potássio.
• São eles basicamente a insulina e a adrenalina(receptores beta-2).
• Só após 6-8h, o potássio que sobrou começa a ser eliminado pelos rins, por ação do principal
hormônio regulador de potássio – a aldosterona.
• Embora a regulação fina da excreção de potássio ocorra no túbulo coletor, 90% de todo o
 • Embora a regulação fina da excreção de potássio ocorra no túbulo coletor, 90% de todo o
potássio filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido proximal

A aldosterona age no túbulo coletor proximal, nas células denominadas principais.

• Estimula diretamente a reabsorção de sódio desacompanhada de cloreto.
• Para manter o equilíbrio eletroquímico do lúmen tubular, K+ ou H+ são secretados em troca.
• Logo, quanto maior a reabsorção de sódio, maior a excreção de potássio!!

A regulação do potássio corporal também depende do equilíbrio acidobásico.

• A hipercalemia está fortemente ligada à acidose, enquanto a hipocalemia está ligada à
alcalose...

Alcalose, Adrenalina, Insulina: Entrada de K+ na Célula!

Acidose, Lesão Muscular Extensa: Saída de K+ da Célula!

Hipocalemia
Definida como K < 3,5 mEq/L

• Armazenamento nas Células: Alcalose, B2-Agonista, Insulina, Vitamina B12(Produção de

Hemácias
• Perda: Hiperaldosterinismo, Diuréticos, Vômitos ( Perda de HCL - Alcalose- Aldosterona joga
mais potassio do que H+ ) , Diarréia, Anfotericina B (Dano Tubular)

Clínica
• Fraqueza Muscular
• Íleo Paralítico
• Cardíaca (ECG) - Arritimias - Repolarização - Onda T, Onda U, Aumento do Intervalo QT, + Onda
P

Tratamento
Reposição de Potássio
• VO: Xarope de KCl - Absorção ok pelo TGI
Se intolerancia oral/ K<3/Alterações no ECG - Infundir 10-20 mEq/H
• Evitar soro glicosado - INSULINA
• Refratários - Corrigir Hipomagnesemia

Hipercalemia
Definida como K > 5 mEq/L

• Liberação das Células: Acidose Metabólica, Destruição Maciça de Muitas Células

(Principalmente Muscular e Hematológicas)
• Retenção: Hipoaldesterinismo, Insuficiência Renal

Clínica
• Fraqueza Muscular
• Cardíaca (ECG): Aumento da T, Diminuição do QT, Diminuição do P, QRS Alargado

Tratamento
• 1 Medida (Se ECG Alterado): Gluconato de Cálcio - SINTOMÁTICO - Estabilização da Via de
Transmissão Cardíaca - Proteção da Membrana
• 2 Medida: Reduzir K+: Glicoinsulinoterapia, Beta2Agonista, Bicarbonato caso acidose
• Eliminar o Potássio: Furosemida > Estimulo da Aldosterona > Eliminação de Potássio
• Eliminar o Potássio: Furosemida > Estimulo da Aldosterona > Eliminação de Potássio
• Caso paciente nefropata: Resina de Troca (Sorcal) - Troca pelo TGI
• Se refratário: Diálise
Distúrbios Acidobásico
segunda-feira, 17 de julho de 2023 14:24

O perfeito equilíbrio entre ácidos e bases depende de uma série de reações que procuram corrigir os
desvios da homeostase.

A manutenção da concentração de hidrogênio nos líquidos do organismo dentro da estreita faixa

de normalidade é essencial para o pleno desenvolvimento das funções biológicas, uma vez que o
rendimento das reações bioquímicas depende do pH

A concentração normal de hidrogênio (H+) no fluído extracelular é continuamente ameaçada pela

carga de íons H+ liberada pelo metabolismo normal. Diariamente o metabolismo acrescenta ao
organismo ácidos de duas espécies: voláteis (ácido carbônico) e fixos. Essa carga ácida deverá ser
neutralizada com o objetivo de manter o pH e esse trabalho pode ser, didaticamente divido em três
etapas básicas: ações do tampões do organismo, regulação respiratória do Ph e regulação renal

Valores de referência:
pH: 7,35 – 7,45
PCO2: 35 – 45 mmHg
HCO3: 22-26 mEq/L
BE: -3 a +3 mEq/L - Variação BB (Base Total) =48
• Agudo x Crônico (Compensação)

Acidose
Usado para definir o aumento da concentração do íon H+ no sangue
• Acidose Respiratória - Alteração Respiratória Primária (Excesso de Ácido Carbônico)
○ paCO² elevado - Acumulo de CO² - Acumulo de Ac. Carbonico
○ Hipoventilação
○ Perturbação do equilíbrio bicarbonato/ac.carbonico
○ Diminuição do pH

• Acidose Metabólica: Excesso de ácidos orgânicos ou inorgânicos ou a diminuição de bases do

organismo
○ paCO² Normal
○ Queda do Bicarbonato em Excesso (BE)
○ Perturbação do equilíbrio bicarbonato/ac.carbonico
○ Diminuição do pH

Quadro clínico: o sinal mais comumente observado pela tentativa de compensação de um dos
grandes sistemas tampões é a hiperpneia (padrão kussmaul – inspiração profunda com períodos de
grandes sistemas tampões é a hiperpneia (padrão kussmaul – inspiração profunda com períodos de
apneia)

Alcalose
Usado para definir a queda da concentração do íon H+ no sangue

• Alcalose Respiratória - Alteração Respiratória Primária (Perda de Ácido Carbônico)

○ paCO² Diminuido - Perda de CO² - Depleção de Ac. Carbonico
○ Hiperventilação
○ Diminuição do HCO3 no sangue -
○ Aumento do pH

• Alcalose Metabólica: Aumento do teor de bases ou a perda de ácidos no organismo

○ paCO² Normal
○ Aumento do Bicarbonato em Excesso (BE)
○ Aumento da Relação HCO3/H2CO3
○ Aumento do pH

Reposta Compensatória
O organismo lança mão de mecanismos compensatórios para evitar uma variação expressiva da
relação HCO3 /CO2, ajudando a manter o pH plasmático pelo menos mais próximo ao normal nos
distúrbios acidobásicos.
• Para manter a relação, a resposta compensatória faz os níveis plasmáticos de base (HCO3 -)
acompanharem os níveis plasmáticos de ácido (CO2), ou vice-versa.

Resposta compensatória nos distúrbios metabólicos

Esta resposta tem início quase imediato (em minutos).

A variação do pH plasmático é captada por sensores de pH presentes no arco aórtico

(quimioceptores), modulando impulsos aferentes pelo nervo vago que chegam ao centro
respiratório bulbar.

• A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório, levando à

hiperventilação (respiração de Kussmaul).
○ A hiperventilação elimina mais CO2, reduzindo a pCO2.
• O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, promovendo
hipoventilação.
○ O resultado é a retenção de CO2, aumentando a pCO2.

Apesar de bastante eficaz, este tipo de resposta compensatória não é perfeito, não evitando que o
pH varie de forma perigosa nos distúrbios metabólicos graves

Essa conta serve para analisarmos se os sistemas tampões estão sendo eficazes e, de fato,
compensando essas alterações, ou se há um distúrbio misto por falha nesses mecanismos
• Avaliação da Sobrecarga da Reposta Pulmonar
 • Mais ou Menos 2

Resposta compensatória nos distúrbios respiratórios

Esta resposta é mais lenta, demorando 3-5 dias para se iniciar, pois depende dos rins.
O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático.

Na acidose respiratória crônica, o pH das células encontra-se baixo, estimulando a excreção renal de
H+ e a retenção de HCO3 -.
• O exemplo clássico de acidose respiratória crônica é o paciente com DPOC avançado –
retentor crônico de CO2.
• A gasometria destes pacientes apresenta um pH baixo, mas uma pCO2 muito alta
acompanhada de um HCO3 - bastante elevado.(Exemplo: pH = 7,34; pCO2 = 80 mmHg; HCO3 -
= 38 mEq/L.)
• Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto, reduzindo a excreção renal de H+
e promovendo a perda de HCO3 -.

Regulação Renal do Equilíbrio AB

Os rins precisam eliminar o excesso de H+ produzido diariamente pelo metabolismo proteico.
• São cerca de 50-100 mEq de H+ produzidos por dia.
• O H+ é secretado pelo túbulo coletor, um processo bastante influenciado pela reabsorção de
sódio e pela secreção de potássio. - Aldosterona

Para cada H+ secretado no lúmen tubular e eliminado na urina, 1 HCO3 - é regenerado ao plasma.
• Por isso, este processo pode ser chamado de regeneração renal do bicarbonato.
• A célula do túbulo coletor possui em sua membrana luminal uma H+-ATPase, responsável pela
secreção tubular deste íon, o que mantém o pH urinário mais ácido que o plasmático.
• A acidez máxima da urina é um pH = 4,50.

Além de excretar o excesso de H+, os rins também precisam reabsorver todo o bicarbonato
filtrado pelo glomérulo (cerca de 3.300 mEq/dia).
• Este processo ocorre no túbulo proximal.
1. A célula tubular secreta H+ em troca da reabsorção de sódio.
2. Este H+ se combina com o HCO3 - filtrado e, seguindo a reação, forma CO2 + H2O.
3. O CO2 passa livremente pela membrana da célula tubular e, no citoplasma, segue a reação
inversa, convertendo-se em HCO3 - + H+.
4. O H+ é novamente secretado, enquanto que o HCO3 - é reabsorvido.

Na alcalose metabólica, quando o HCO3 - plasmático está acima de 28 mEq/L, uma parte do
bicarbonato é eliminada na urina (bicarbonatúria).
• Podemos dizer que o limiar de reabsorção de bicarbonato foi ultrapassado.

Acidose Metabólica
A acidose metabólica "pura" é definida por um HCO3 - < 22 mEq/L e um pH < 7,35.
Suas consequências clínicas não são tão graves quanto as da acidose respiratória aguda, mas, a
acidose metabólica grave (HCO3 - < 10 mEq/L e BE < -10 mEq/L) pode baixar o pH para níveis
inferiores a 7,10, pondo a vida do paciente em risco.

A acidose metabólica surge quando existe um excesso de H+ não derivado do CO2, ou quando há
perda de HCO3 - para o meio externo (perda urinária ou gastrointestinal).
• Acidose Lática
• Cetoacidose Diabética
• Uremia - Falência Renal
• Perdas Digestivas Baixas - Suco Pancreático - Perda do Bicarbonato
• Acidoses Tubulares Renais - Retenção de H+(I e IV) ou Depleção de HCO3(II)

Ânion Gap
Para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, o total de cátions tem que ser igual
ao total de ânions.
• O principal cátion do plasma é o sódio (Na+), enquanto os principais ânions são o cloreto (Cl -)
e o bicarbonato (HCO3 -).
• Acontece que a concentração plasmática de sódio é maior do que o somatório das
concentrações de cloreto e bicarbonato.
• O equilíbrio eletroquímico é mantido pela existência de outros ânions plasmáticos. O
somatório de todos estes ânions corresponde ao ânion-gap

Ânion Gap = 8 - 12 mEq/L

Por que o Ânion Gap é importante?

Em teoria, acidose metabólica é definida pela perda de UM ânion, o bicarbonato (HCO3-)

• Para compensar a depleção desse ânion, há a resposta compensatória aumentando ou o cloro,
 • Para compensar a depleção desse ânion, há a resposta compensatória aumentando ou o cloro,
ou o ânion gap. Assim, surgindo duas classificações

Acidose Metabólica Hiperclorêmica (AG Normal)

São decorrentes da perda de HCO3 - para o meio externo ou da retenção direta de H+.

A diarreia é um exemplo comum. Os fluidos gastrointestinais produzidos abaixo do piloro (bile, suco
entérico e suco pancreático) são ricos em bicarbonato.
• A acidose, portanto, se instala pela perda fecal de bicarbonato.

O hipoaldosteronismo é um exemplo de acidose por retenção direta de H+.

• A aldosterona tem a função de promover a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+
no túbulo coletor cortical (néfron distal)

Neste tipo de acidose metabólica, para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, a
redução do HCO3 - deve ser compensada pelo aumento do cloreto plasmático, já que nenhum
outro ânion foi retido.
• Essas acidoses são, portanto, hiperclorêmicas.

Ex: Perdas Digestivas Baixas, Acidoses Tubulares Renais

Acidose Metabólica com Ânion Gap Aumentado:

Todas as acidoses decorrentes do acúmulo no plasma de substâncias ácidas (ex.: ácido láctico)
aumentam o ânion-gap, devido à retenção de bases aniônicas, derivadas da dissociação do ácido
(ex.: lactato).
• O valor do ânion-gap é proporcional à gravidade do distúrbio.
• O aumento do ânion-gap compensa a redução do HCO3 - neste tipo de acidose metabólica.
Portanto, o cloreto costuma estar na faixa normal – acidoses normoclorêmicas.

Ex: Acidose Lática, Cetoacidose, Uremia, Intoxicações Exógenas (Salicilatos, Metanol, Etilenoglicol)

Tratamento

Alcalose Metabólica
A alcalose metabólica "pura" é definida por um HCO3 - > 26 mEq/L e um pH > 7,45.
• Surge quando existe perda de H+ para as células ou para o meio externo.

É um distúrbio frequente na prática médica e tem como principais causas os

• Perdas Digestivas: Vômitos e Sonda Nasogástrica(Perda de HCl)
• Uso de diuréticos tiazídicos ou de alça: Ativação do SRAA
• Hiperaldosteronismo Primário
• HAS Renovascular: Ativação do SRAA

A alcalose metabólica se associa frequentemente à hipocalemia.

• Uma perpetua a outra: a alcalose leva à hipocalemia, e a hipocalemia leva à alcalose
metabólica.
• Hipocalemia - Bomba de Prótons da Aldosterona - Vai expulsar só o H+
• Uma alcalose metabólica grave (HCO3 - > 35 mEq/L e BE > +10 mEq/L) pode aumentar o pH
para níveis superiores a 7,70, trazendo complicações ao paciente.
• Para o mesmo nível de pH, a repercussão clínica é pior na alcalose respiratória do que na
metabólica.
Se o HCO3 está aumentado, há compensação por parte do cloro!
• DIMINUIÇÃO DO CLORETO

Tratamento
Vômitos/ Diuréticos
• SF 0,9% + KCl

Hiperaldo Primário (Síndrome de Conn)

• Espironolactona
• Cirurgia
Insuficiência Renal Aguda
segunda-feira, 26 de junho de 2023 14:05

Insuficiência Renal
Para definir e compreender a injúria renal, é fundamental um entendimento preciso das funções do
rim. Das três principais, duas podem ameaçar a vida de maneira imediata se forem perdidas. São
elas: (1) função de filtro ou função excretória; e (2) regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e
acidobásico. A terceira função renal é a função endócrina, mediada basicamente através da
produção de dois hormônios principais: a eritropoetina e o calcitriol (forma ativa da vitamina D)

Filtração: Retenção de substâncias tóxicas e pró inflamatórias

• Retenção de Escórias Nitrogenadas (Azotemia)
• Manifestações GI, como náuseas, vômitos e diarreia
• Pericardite, Disfunção Plaquetária e Encefalopatia Metabólica

Equilíbrio Eletrolítica e Acidobásica

• Estado Hipervolêmico: Edema, Congestão Volêmica, Hipertensão
• Acidose, Hipercalemia, Hiperfosfatemia - Túbulos
○ Lesão Renal Aguda com Hipofasfetemia: Anfotericina B, Aminoglicosídeos, Leptospirose
• Hiponatremia, Hipocalcemia (Obs: Acidose protege o paciente - Ligação com Albumina)

Função Endócrina - Precisa ser paciente crônico

• Diminuição da Eritropoetina: Anemia!
• Diminuição da Vitamina D (Calcitriol)

Insuficiência Renal Aguda

Caracterizada pela queda abrupta da função renal (horas ou dias) e, pelo menos em parte
reversível, do ritmo de filtração glomerular
• Retenção de escórias nitrogenadas (Aumento de Ureia e Creatinina)
• Desregulação de eletrólitos e de volume extracelular - N utilizado pra definir

Na maioria das vezes, este é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da
elevação da ureia e creatinina plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas.
• Contudo, quando a disfunção renal for grave (Crpl > 4,0 mg/dl, geralmente com TFG < 15-30
ml/min), os sinais e sintomas da síndrome urêmica já podem aparecer.
• Estima-se que cerca de 5-7% das admissões hospitalares, e 30-70% das internações em UTI,
cursem com algum grau de insuficiência renal aguda!

Por definição, insuficiência renal é a queda na Taxa de Filtração Glomerular (TFG). Entretanto, a
azotemia (Crpl ≥ 1,5 mg/dl em homens e ≥ 1,3 mg/dl em mulheres) costuma aparecer somente
quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal.
• Logo, podemos deduzir que mesmo um paciente SEM AZOTEMIA já pode apresentar perda
significativa da função renal

Nos dias de hoje, o termo "injúria renal aguda" tem sido preferido por representar melhor o amplo
espectro de apresentação da doença, uma vez que a terminologia antiga descreve bem somente um
subgrupo desses pacientes, que são aqueles que necessitam de suporte dialítico de emergência.

Pode ocorrer em pacientes com função renal normal prévia (IRA Clássica) ou com doença renal
prévia agudizada (IRC Agudizada)
• Importante identificar a lesão renal aguda de forma precoce para evitar a irreversibilidade da
condição

Diagnóstico
• Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h;
OU
• Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos sete dias;
OU
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h.

RIFLE (Risco, Injúria, Falência, Perda e End-Stage)

AKIN (Acute Kidney Injury Network)

Classificação da injúria renal aguda

KDIGO
Aumento da creatinina sérica acima de 0,3 mg/dL em até 48 h
Aumento da creatinina sérica maior que 1,5x da creatina basal em até 7 dias
Débito urinário menor que 0,5 ml/kg/h por 6 horas

KDIGO Creatinina Sérica Débito Urinário

1 Aumento da creatinina sérica acima de 0,3 Débito urinário menor que 0,5 ml/kg/h
mg/dL em até 48 h OU por 6 horas
Aumento da creatinina sérica maior que 1,5x da
creatina basal em até 7 dias
2 Aumento de 2x a creatina basal em 7 dias < 0,5 mL/kg/h por 12-24 h
3 Aumento de 3x o Valor de Base Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥
Ou 24h; Ou Anuria ≥ 12h;
Creatinina >4mg/Dl
Ou
TSR
Ou
Pacientes < 18 anos: queda na TFG estimada
para < 35 ml/min/1,73 m

Note que, apesar do destaque dado à OLIGÚRIA na definição da IRA , na verdade a IRA pode ser
Note que, apesar do destaque dado à OLIGÚRIA na definição da IRA , na verdade a IRA pode ser
dividida em três subtipos, de acordo com o débito urinário:
• IRA oligúrica, quando o débito urinário for inferior a 500 ml/24h, ou 400 ml/24h, dependendo
da referência;
• IRA não oligúrica, quando a diurese for maior que 400-500 ml/24h;
• IRA anúrica, para débitos urinários inferiores a 50 ml/24h ou 100 ml/24h

O fato é que mais de 50% das IRA cursa com a forma não oligúrica, com volume urinário normal em
torno de 1 a 2 L/dia!
• Eventualmente, um débito urinário acima do normal (poliúria = mais de 3 L/dia), pode ser
observado em pacientes com injúria renal aguda...

A ocorrência de injúria renal aguda (em qualquer grau) está associada a um importante aumento da
morbimortalidade intra-hospitalar. Dependendo do contexto clínico (ex.: idade avançada, presença
de outras disfunções orgânicas) a mortalidade da IRA pode variar entre 30-86%.

Classificação - Etiologia
A injúria renal aguda pode ser causada por três mecanismos básicos:
• Hipofluxo renal (azotemia pré-renal);
• Lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca);
• Obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal).

A causa de azotemia renal intrínseca mais comum é a NTA (Necrose Tubular Aguda), responsável por
cerca de 90% dos casos neste grupo etiopatogênico.

• Pré-Renal 55% a 60%

• Renal ou Intrínseca 35 a 40%
• Pós renal <5%

• Oligúrica < 500 mL/dia > Não Oligúrica

IRA Pré Renal

Azotemia pré-renal é a elevação das "escórias nitrogenadas" causada pela redução do fluxo
sanguíneo renal.
• É o tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60% dos casos).
• Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
 • Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
• As principais causas são: (1) hipovolemia; (2) estados de choque; (3) insuficiência cardíaca; e
(4) cirrose hepática com ascite.
O que todas estas entidades possuem em comum é a queda do chamado volume circulante efetivo,
ou seja, aquele que preenche o leito arterial e perfunde nossos órgãos. Em situações normais, este
volume corresponde a 30% do volume sanguíneo total. Na insuficiência cardíaca e na cirrose com
ascite, esta proporção pode cair para menos de 10%, pois ocorre represamento do fluido
intravascular, respectivamente, no território venoso e esplâncnico.

• Menor tempo da causa > melhor prognóstico

○ Hipoperfusão renal > ativação do SRAA > Vasoconstrição periférica > piora da perfusão
• Sistema tubular proximal funcionante: reabsorção elevada de uréia
○ Aumento de Ureia e Creatinina séricos

• Oclusão da artéria renal e vasculite de vasos grandes e médios

• Trombose da Veia Renal
• Hipovolemia/Choque - Restaurar Volemia

• Sedimento urinário acelular

• Uosm> 500mm Osm/kg - Pq o volume é diminuido ai concentra

Ira Renal
A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção renal aguda causada por lesão
no próprio parênquima renal.
• É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal aguda.
• Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites
ou nefropatias microvasculares),
• anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites)
• ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).

A injúria renal aguda por lesão renal intrínseca é uma entidade comum entre os pacientes com
patologias graves internados em CTI.
• Nessas circunstâncias, está associada a uma alta letalidade (até 80%), mas não por causa da
insuficiência renal propriamente dita, e sim devido à gravidade da doença de base (ex.:
sepse com falência orgânica múltipla).

Enquanto o comprometimento glomerular (glomerulopatias) predomina entre as causas de lesão

renal intrínseca crônica, a causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda é o comprometimento
tubular!
• O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) que responde por cerca
de 90% dos casos.

Origem isquêmica ou nefrotóxica com dano tissular renal

• Vascular: dos pequenos vasos DENTRO DO RIM JÁ
• Glomerular
• Necrose Tubular
• Nefrite Intersticial

IRA Pós Renal

• Obstrução estrutural ou funcional das vias urinárias
• Bom prognóstico se houver desobstrução rápida
• Obstrução intratubular ou extrinseca
• Cálculos
• Paciente refere dor - Fácil diagnóstico - Procura do paciente ao PS
• Neoplasias - Hiperplasia prostática beningna
• Coagulos
 A azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, como
ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único.
• Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não causa azotemia, pois o
rim contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro.
• Entretanto, se o paciente já for um nefropata crônico (ex.: IRC em tratamento conservador)
mesmo a obstrução de um único ureter pode desencadear um quadro de uremia, pois o rim
não obstruído pode não ser capaz de manter a homeostase...

Após um quadro de obstrução urinária aguda, a pressão no interior dos túbulos renais aumenta de
maneira súbita.
• Curiosamente, a filtração glomerular não se reduz nas primeiras horas e, muito pelo contrário,
aumenta. Este fato deve-se à produção inicial excessiva de prostaglandinas pelo parênquima
renal.
○ Tais substâncias promovem vasodilatação da arteríola aferente, o que aumenta de
forma importante a pressão hidrostática no tufo glomerular, aumentando, por
conseguinte, a filtração.
○ Chamamos esta fase de "hiperêmica".
• Após as primeiras horas do início da obstrução (12-24h), observamos a síntese progressiva de
substâncias vasoconstritoras, como angiotensina II e tromboxane A2, que levam a uma
diminuição da filtração glomerular.
○ Se a obstrução (mesmo que parcial) for persistente, o epitélio tubular, sob efeito da
maior pressão luminal, libera substâncias quimiotáxicas que atraem células
inflamatórias.
○ O resultado em médio e longo prazo será uma nefrite tubulointersticial crônica
(nefropatia obstrutiva).
○ Os monócitos e macrófagos infiltrantes secretam citocinas que promovem fibrose
tecidual. Parece que um dos fatores mais importantes neste processo é o TGF-beta
(Transforming Growth Factor-beta).

O grande risco em um paciente com obstrução urinária é o surgimento de infecção.

• Na presença de obstrução, a pielonefrite leva à perda renal em poucos dias, tornando a
desobstrução um procedimento de emergência!!!
• Sem infecção associada, leva mais tempo para que tenhamos uma nefropatia tubulointersticial
irreversível, talvez duas a quatro semanas (dependendo do grau de obstrução e da reserva
renal prévia).
• Quanto mais tempo obstruído, maior o número de néfrons perdidos...
• A nefropatia obstrutiva crônica leva a fibrose intersticial e atrofia do sistema tubular, cursando
com poliúria (perda da concentração urinária) e acidose tubular hipercalêmica (tipo IV).

Investigação
• História clínica
• Uréia, creatinina, bicarbonato, potássio, sedimento urinário, sódio
• Exame de Urina:
Este exame é muito importante para o diagnóstico diferencial da lesão renal intrínseca.
Devemos analisar os seguintes parâmetros: (1) proteína; (2) hemácias; (3) piócitos; (4)
cilindros; e (5) cristais.
• Uma proteinúria maciça (3+ ou 4+) correspondente a mais de 3 g/24h, bem como a presença
de hematúria dismórfica e cilindros hemáticos, leva ao diagnóstico de glomerulopatia primária
ou secundária.
• Piúria, eosinofilúria e cilindros piocitários sugerem o diagnóstico de nefrite intersticial alérgica.
• O encontro dos cilindros granulosos pigmentares ("cilindros marrons") é muito sugestivo de
NTA
• Hemograma
• Exames de imagem
• Biópsia Renal
 Tratamento
• Doença de Base
○ IRA Isquêmica : Restaurar hemodinâmica e pressão de perfusão renal
○ IRA Tóxica: Eliminar nefrotoxinas e considerar medidas especificas como alcalinização e
manitol
○ IRA Pós Renal: Desobstrução
○ Evitar aminoglicosídeos, AINES, IECAS, Contrastes iodados e nefrotoxinas
• Complicações
○ Hipervolemia: Restrição de sódio e agua, diuréticos e diálise
○ Hipercalemia
○ Acidose Metabólica
○ Hiperfosfatemia
○ Hiperuricemia
○ Hipermagnsemia
○ Nutrição
• Diálise de Urgência

Diálise
IRA - doença aguda - diálise de emergência - Artéria Subclávia

• Sobrecarga hídrica refrataria ao uso de diuréticos

• Hipercalemia grave ( K < 6,5mEq/L) refratária ou rápido aumento dos níveis de K sérico
• Acidose metabólica refratária (pH < 7,1)

• Refratariedade (Hipervolemia, Hipercalemia, Acidose)

• Uremia Franca (Encefalopatia, Pericardite, Hemorragia)
• Uremia Franca (Encefalopatia, Pericardite, Hemorragia)
• Intoxicação Exógena
• Creatinina por si só não é critério - tem que analisar a clínica

Perda da Relação Córtex - Medula

Doença Renal Crônica
domingo, 16 de julho de 2023 19:32

A DRC é definida como sendo alterações na estrutura ou nas funções renais presentes por um tempo
superior a três meses e que tenham repercussões para a saúde.
• Caráter quase sempre progressivo e irreversível.
• TFG < 60mL/min
• Lesão Renal: Albuminúria > 30mg
• Biópsia

• Diminuição da Depuração Renal

○ Solutos e água
○ Ácidos Orgânicos e Inorgânicos
○ Hormônios e Proteínas
○ Clearence de Creatinina
• Retenção de produtos nitrogenados
• Deficiência na Produção de Hormônios
○ Eritropoietina e Calcitriol

Sinais e Sintomas
• Alteração na cor da urina (fica parecida com coca-cola ou sanguinolenta)
• Dor ou ardor quando estiver urinando
• Passar a urinar toda hora
• Levantar mais de uma vez à noite para urinar
• Inchaço dos tornozelos ou ao redor dos olhos
• Dor lombar
• Pressão sangüínea elevada
• Anemia (palidez anormal)
• Fraqueza e desânimo constante
• Náuseas e vômitos freqüentes pela manhã
 • Náuseas e vômitos freqüentes pela manhã

Classificação KDIGO

Terapia de Substituição Renal

Diálise de Emergência
• Hipervolemia, Hipercalemia ou Acidose Refratária ao tratamento
• Manifestações de Síndrome Urêmica: Pericardite ou Pleurite, Encefalopatia, Sangramentos

Na crônica
• Diminuição da TFG - Mas o principal é a clínica!
• Distúrbios metabólicos persistentes e refratários
• Hipertensão Refratária
• Náuseas e Vômitos persistentes
• Anemia Refrataria
• Perda de Peso e Desnutrição

Diálise
• Remoção de solutos urêmicos acumulados e do excesso de água
• Restabelecimento do equilíbrio eletrolítico e ácido básico
Complicações
• Infecções
• Hipoalbuminemia
• Hiperglicemia

Hemodiálise
Função de excreção e homeostase parcialmente substituídas pela HD
• Endócrina: Medicações

Processo fisicoquímico pelo qual duas soluções separadas por uma membrana semipermeável
influenciam na composição uma da outra
Equipamentos
• Bomba de sangue
• Sistema de fornecimento de solução dialítica
• Monitores de segurança:: pressão temperatura condutividade do dialisato volume de
ultrafiltração detector de ar, et
Nefrolitiíase
sábado, 15 de julho de 2023 17:39

A nefrolitíase é extremamente comum, com uma prevalência em torno de 3% da população.

• Dados epidemiológicos afirmam que cerca de 12% das pessoas irão desenvolver cálculos
urinários em algum momento da vida.
• Destes, entre 20-30% necessitarão de uma abordagem terapêutica intervencionista.

O encontro de um cálculo renal deve ser interpretado como um distúrbio permanente, no qual o
paciente estará sempre suscetível à formação de novos cálculos...
• A taxa de recorrência é de 10% no primeiro ano, 35% nos cinco anos subsequentes e 50-60%
em dez anos.
• Ou seja, a nefrolitíase é uma doença crônica que, portanto, deve ser devidamente
controlada.

A doença litiásica é mais comuns em homens e tem seu pico de incidência entre 30-50 anos,
manifestando-se, principalmente, através da síndrome de "cólica nefrética".
Os principais fatores de risco são:
• história pessoal de nefrolitíase;
• história familiar de nefrolitíase;
• baixa ingesta hídrica;
• urina ácida (como acontece na vigência de resistência à insulina, obesidade, diabetes mellitus
tipo 2, diarreia crônica);
• história de gota;
• hipertensão arterial sistêmica;
• cirurgia bariátrica;
• uso prolongado de certos medicamentos (ex.: indinavir em adultos e ceftriaxona em crianças);
• infecção urinária crônica ou recorrente.

Os Cálculos
Originam-se na pelve renal, cálices renais e bexiga (em ordem de freqüência)

Como os cálculos urinários são formados?

Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se combinarem, podem produzir sais
insolúveis, levando à formação de cristais (micrólitos).

Os cálculos renais se originam do crescimento e agregação desses cristais!

Condições que favorecem a supersaturação da urina, como hiperexcreção de solutos, volume

urinário reduzido, alterações do pH e deficiência dos inibidores da cristalização favorecem a
urinário reduzido, alterações do pH e deficiência dos inibidores da cristalização favorecem a
formação de cálculos.

Alterações anatômicas facilitam a formação de cálculos ao produzirem estase urinária, por exemplo:
duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele, etc.

O primeiro pré-requisito para a formação de cristais urinários é a supersaturação.

• Dizemos que a urina está supersaturada de algum sal (por exemplo, oxalato de cálcio), quando
o produto da concentração de seus componentes individuais (neste caso, cálcio x oxalato) está
acima de um determinado valor – o "produto de solubilidade".
• Este produto sofre influência do pH urinário...
○ Uma urina com pH > 7,0 (alcalino) favorece a supersaturação do fosfato de cálcio
(apatita) e do fosfato de amônio magnesiano (estruvita),
○ Um pH urinário < 5,0 (ácido) reduz a solubilidade do ácido úrico e da cistina.
○ A solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário.

O processo de formação dos cristais chama-se nucleação, e pode ser de dois tipos:
• Nucleação homogênea (ou primária): quando o cristal é "puro" (por exemplo: apenas cálcio e
oxalato). Este tipo de nucleação exige concentrações urinárias muito elevadas dos elementos
envolvidos, bem acima de seu "produto de solubilidade"... Na realidade, para que ocorra
nucleação homogênea é preciso que as concentrações iônicas estejam acima de outro valor –
o "produto de formação de cristais".

• Nucleação heterogênea (também chamada de epitaxial ou secundária): quando o cristal é

formado sobre a superfície de outro cristal de composição diferente. Este último serve como
"nicho" para a aposição dos novos complexos
○ Temos, como exemplo, os cristais de oxalato de cálcio que se formam sobre cristais de
fosfato de cálcio (apatita) ou ácido úrico.
○ A nucleação heterogênea pode ocorrer com concentrações levemente acima do
"produto de solubilidade".
○ Eventualmente, a nucleação heterogênea pode ter como "nicho" elementos orgânicos,
como debris celulares.

● Formação do cálculo – crescimento e agregação dos cristais. A adesão de cristais à superfície de

células tubulares ou papilares é fundamental (a estase urinária
favorece o processo).
● Inibidores naturais da nucleação: diluição urinária, citrato, magnésio.
● Inibidores naturais do crescimento e agregação de cristais: diluição urinária, proteínas

O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a água.

• Uma urina diluída reduz a concentração de todos os seus elementos químicos, diminuindo a
chance de nucleação (cristalização).
• A concentração iônica torna-se inferior ao "produto de formação de cristais" e, às vezes, ao
"produto de solubilidade".
• A diluição urinária aumenta também o fluxo de urina, facilitando a eliminação dos cristais
recém-formados.
• Ou seja, o aumento da ingesta hídrica inibe todas as fases de formação de um cálculo renal
(nucleação, crescimento e agregação).

O citrato e o magnésio são importantes inibidores da nucleação do oxalato de cálcio, pois o

magnésio se liga ao oxalato (formando oxalato de magnésio), e o citrato se liga ao cálcio (formando
citrato de cálcio), ambos substâncias bastante solúveis

Fatores Predisponentes
• Aumento da concentração dos elementos constituintes (fosfato, ácido úrico, cálcio):
Hipercalciúria, Hiperoxalúria, Hiperuricosúria
• Diiminuição dos Inibidores: Menos "Cilindros", Hipocitratúria,
• estase urinária
 • estase urinária
• infecções urinárias
• alterações do pH da urina
• volume urinário baixo

Para formar
• cristais de ácido úrico deve haver hiperuricosúria e pH urinário ácido (< 5,0).
• Os cristais de cistina exigem cistinúria (uma doença genética rara).
• Os cristais de estruvita só se formam por ação das bactérias produtoras de urease, que
tornam o pH urinário alcalino (> 7,0). - Cálculo nos cálices renais: Coraliforme
• O cálculo de fosfato de cálcio e a nefrocalcinose também exigem um pH urinário alcalino.

Manifestações Clínicas
Migração do Cálice
Obstrução: Hidronefrose
• Junção Ureteropélvica
• 1/3 médio do ureter
• Junção Vesicoureteral

Cólica Nefrética

• Nem sempre, geralmente os cálculos precisam ter >10mm e localizar-se na pelve renal
• Dor Excruciante em Flanco e Região Anterior do Abdome
• Irradiação para Região Inguinal, Bolsa Escrotal ou Grandes Lábios (1/3 Médio do Ureter)
• Polaciúria e Disúria (Junção Vesicoureteral)
• Náuseas, Vômitos e Picos Hipertensivas

Hematúria

• Macro ou microscópica
• Pode ser isolada como único sinal de litíase: agressão da mucosa pelos cristais
• Depois de ITU, a nefrolitíase é a causa mais comum

Ureter - Quadro Clínico

• Cólica renal quase semore
• Hematúria micro ou macro
• Dor testicular
• Sintomas de Cistite
• Reflexo Vas-Vagal (Náuseas, Vômitos ou Obstipação Intestinal)
Complicações

Associada à Infecção
• Estase da Urina, Translocação Bacteriana
• Pielonefrite Aguda
• Sepse grave ou choque séptico

Obstrução Total ou Crônica!

• Pode levar a perda da Função Renal

Diagnóstico
• Anamnese (Passado de cálculos, história familiar)
• Sinais e sintomas compátiveis
• Diagnóstico de Imagem
○ RX Simples: Cálculos Radiopacos
 Aspecto Coraliforme - Obstrução na Pelve Renal

○ Ultrassonografia
Avaliação Do Cálculo e do Próprio Rim
• Hiperecogênica com Sombra Acústica
• Difícil de idenficar em ureterolitíase

○ Urografia Excretora
○ TC - Padrão Ouro

Tratamento

Cálculo de Ureter Não Complicado

• Inicial:
○ Analgesia: AINE VO ou IV/ Opioides
○ Terapia Medicamentosa Expulsiva -
 Cálculos < 10mm
 Não-Complicado
 Bloqueadores Alfa-1 Adrenérgicos (Tansulosina)
 4-6 Semanas
○ Hidratação Mínima
○ Cálculo >10mm > URL, LECO
○ Nefrolitotripsia Percutânea (NLP)
○ Ureterorrenolitotripisia Flexivel (FLEX)

Cálculo de Ureter Complicado

• Analgesia (AINE VO ou IV / Opioide
• Hidratação Minima
• Intervenção
○ O foco inicial não é retirar o cálculo, mas sim reestabelecer o fluxo de urina

• Tratamento da Complicação
• Ai sim, resolução do cálculo
Infecção do Trato Urinário
domingo, 16 de julho de 2023 20:08

É a presença de bactérias na urina, com limite mínimo de 100.000U formadoras de colônias por ml
de urina e sintomas clínicos
• ITU é a segunda infecção bacteriana mais comum na prática clínica.
• Cerca de 20% das mulheres apresentam um episódio de ITU durante a vida,
predominantemente de cistite.
• A incidência em mulheres é o dobro da de homens, mas acima de 50 anos, a incidência passa a
ser igual

Populações mais susceptíveis a ITU:

• Crianças pequenas
• Mulheres grávidas
• Idosos
• Diabéticos
• Usuários de sonda vesical
• Imunodeprimidos
• Pacientes com lesões medulares

Patogênese
Os microorganismos atingem os rins por duas vias principais:
• Ascendente ou urinária: mais comum, iniciando-se pela colonização da uretra e bexiga por
bactérias da flora intestinal que se proliferam
• Descendente ou hematogênica

Fatores de Risco
• Sexo: mulheres uretra curta e mais próxima ao ânus, traumatismo em relações sexuais
• Gravidez: estase urinária
• Obstrução urinária
• Refluxo vésico-ureteral e intra-renal
○ Diabetes
○ Imunossupressão
○ Procedimentos invasivos no trato urinário

ITU Complicada
Alterações Anatômicas, Estruturais ou Funcionais do Trato Urinário
Alterações Anatômicas, Estruturais ou Funcionais do Trato Urinário
• Catéteres
• Distúrbios Miccionais
• Litíase
• Neoplasias
• Desordens Neurológicas
• Pacientes Acamados

Antecedente de Infecções Prévias

• História de ITU na infância
• Pielonefrite no ultimo ano
• ITU refratária (3x ou mais no ultimo ano)
• Antibioticoterapia recente (Menos de um mês)

Presença de Insuficiência Renal

Comorbidades que afetam a capacidade imunológica

• DM, desnutrição, insuficencia hepatica, imunossupressão, hipotermia

Etiologia
• ITUs de comunidade: - E. coli (70 a 85%) -
• Staphylococcus saprophyticus - Proteus - Klebsiella - Enterococcus faecalis

• ITUs hospitalares: enterobactérias e cândida

• ITUs complicadas e de repetição: germes produtores de beta-lactamase de espectro estendido
(ESBL)

Manifestações Clínicas
• Polaciúria
• Urgência miccional
• Disúria
• Alteração da coloração e do aspecto da urina, com urina turva associada a alterações no
sedimento urinário, hematúria e piúria
• Dor lombar ou em hipogástrio
• Febre

Diagnóstico
• Urina I associada a clínica com seguintes achados:
 Leucocitúria
 Hematúria
 Bacteriúria
 Nitrito positivo
• Urocultura – permite identificação do agente causal e seu perfil de sensibilidade.
• Hemocultura – positiva em 25 a 60% dos casos de ITU alta. Tem relação com a gravidade da
doença e risco de sepse.

Exames de imagem - indicações

• ITU alta ou envolvimento sistêmico
• Presença de anormalidades anatômicas que podem predispor a complicações
• Infecção de repetição
• Má resposta à terapêutica

Tratamento
ITU BAIXA COMUNITÁRIA E SEM COMPLICAÇÕES
ITU BAIXA COMUNITÁRIA E SEM COMPLICAÇÕES
• Norfloxacino
• Nitrofurantoína
• Cotrimazol

ITU ALTA (PIELONEFRITE) Comunitária e não complicada

• Ciprofloxacino
• Cefuroxima

ITU ALTA Comunitária Complicada

• Tratamento Intrahospitalar e IV

Quando tratar bacteriúria assintomática?

• Mulheres grávidas
• Homens que serão submetidos a procedimentos urológicos, como a RTU de próstata
• Procedimento cirúrgico de trato urinário com previsão de sangramento

Profilaxia: ITU DE repetição

• Nitrofurantoina