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Anatomia e fisiologia renal

focada na clínica

Néfron
Unidade funcional dos rins, composto pelo sistema vascular, sistema
glomerular, sistema tubular e pelo interstício da porção cortical (mais externa)
e medular (mais interna).

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 Glomérulo ("lugar onde tudo é filtrado") → o sangue que chega pela arteríola
aferente dá de cara com barreiras de contenção mecânica. Existem essas
barreiras para selecionar o que será ultrafiltrado para o espaço de Bawmann. O
ultrafiltado cai no espaço de Bawmann para entrar no sistema tubular
Os glomérulos recebem, por minuto, 600 a 1200 ml de sangue.
Ao final do dia, iremos urinar de 1,5 a 2,5L
Absorvemos mais de 99% do plasma que é filtrado ao longo das 24h

Barreiras → endotélio do capilar glomerular, membrana basal glomerular,

células epiteliais ou podocitárias e mesângio (responsável pela sustentação
glomerular)
Toda e qualquer doença glomerular (glomerulopatias) tem uma base em
comum, que é a formação de imunocomplexos, que serão depositados em
alguma estrutura do glomérulo das mencionadas.

Se soubermos o tipo de imunocomplexo, a intensidade da lesão

inflamatória e o tipo de células afetadas, saberemos a característica da
patologia.

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 Vasculatura renal (hemodinâmica
glomerular)
Responsáveis pela reabsorção do ultrafiltrado que chega no sistema tubular →
túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e ducto coletor.

O controle do fluxo de sangue é feito por prostraglandinas que mantêm a

vasodilatação renal, fatores hemodinâmicos ligados ao SRAA, inervação
simpaticoadrenérgica, volemia...
Apesar de todos esses fatores, os rins possuem uma proteção, que é a pressão
de perfusão que toleram. A pressão média que é tolerada vai de 80 a 180mmHg,
sem que haja alteração na perfusão glomerular e sem que haja o risco de haver
lesão glomerular aguda por aumento de estresse de volume por aumento de
pressão (lesão direta endotelial).

Quando a pressão arterial sistólica cai abaixo desse limite, o mecanismo de

autorregulação renal não é mais capaz de manter o fluxo sanguíneo renal e a
perfusão cai, predispondo à isquemia renal.
Quando temos picos hipertensivos, o paciente sai da zona de equilíbrio, ou da
faixa de modulação hemodinâmica de pressão renal, e temos o que chamamos
de hipertensão acelerada maligna, que gera lesão renal que cronifica se não
tratada adequadamente.

Em condições normais, a arteríola aferente recebe o sangue

que chega no glomérulo com uma pressão de perfusão
glomerular específica, com a qual iremos produzir o
ultrafiltrado de forma correta, sem que haja aumento ou

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 diminuição excessiva da pressão intraglomerular. Isso é
modulado pela vasoconstrição e vasodilatação das arteríolas
aferente e eferente.

Exemplos de medicações que alteram esse sistema:

AINEs → causam a inibição de prostraglandinas vasodilatadoras que protegem

a arteríola aferente. Com isso, em termos hemodinâmicos, causam
vasoconstrição aferente, o que reduz o fluxo sanguíneo renal e a pressão de
ultrafiltração (taxa de filtração cai e creatinina aumenta).

IECAs e BRAs → medicações que inibem a ação do SRAA, o qual proporciona,

quando hiperativado, uma retenção hidrossalina, aumento da pressão arterial
e vasoconstrição da arteríola eferente, com aumento da pressão de perfusão
glomerular, o que aumenta o fluxo sanguíneo renal.

→ Essas medicações agem na arteríola eferente de forma antagonista ao

SRAA, causando uma VASODILATAÇÃO, portanto, são nefroprotetores e
antihipertensivos, diminuindo o fluxo e a pressão de ultrafiltrado de forma
mais fisiológica (proteção do glomérulo de lesão mecânica).

Mácula densa e aparelho justaglomerular

O aparelho justaglomerular é composta por uma porção final ascendente da alça

de Henle, pela arteríola aferente e eferente e pelo mesângio perivascular.

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 Esse aparelho se junta à mácula densa, onde ocorre a produção de renina, a
qual é mediada pela oscilação na pressão de perfusão glomerular (a
concentração de sódio é a sinalização principal para que se produza ou não
renina pela mácula densa).

Sistema tubular
Responsável pela reabsorção e modulação do que é reabsorvido do ultrafiltrado,
eliminando escórias nitrogenadas, produtos de metabolismo celular e de
medicamentos, secretando via tubular algumas substâncias, como aminoácidos,
modulando o equilíbrio hídrico do organismo (reabsorvendo a quantidade de água
adequada) e modulando o equilíbrio ácido-básico.

Túbulo proximal → acaba no início da alça de Henle, sendo a parte com mais
mitocôndrias do sistema tubular (mais ativo metabolicamente, é o que mais
absorve ultrafiltrado - desde água até eletrólitos). Qualquer doença que afete
essa região, portanto, causa um distúrbio hidroeletrolítico importante.

Responsável por 60 a 70% do filtrado absorvido

Regula o controle do equilíbrio ácido-base por secreção de íons H

Reabsorve sódio e 90% do bicarbonato

Secreta drogas e toxinas

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 Permeabilidade importante à água, inclusive de forma passiva

Reabsorção de aproximadamente 100% de glicose, vitaminas e

aminoácidos.

→ Síndrome de Fanconi: nefropatia do túbulo proximal que leva a glicosúria,

aminoacidúria, alterações na reabsorção de água, do metabolismo de diversas
substâncias e do equilíbrio hidroeletrolítico.

Alça de Henle → foco em reabsorção de sódio, cloro e água, tendo como

função principal a manutenção da hipertonicidade do interstício e o controle
da osmolaridade urinária. O seu segmento ascendente é impermeável a água,
porém é permeável a sódio e cloro, já o descendente é onde ocorre a
passagem de água por diferente de gradiente de concentração para o
interstício (sistema de contracorrente).

Túbulo distal → reabsorve 5% do NaCl filtrado, pode parecer pouco, porém

se há uma alteração nessa reabsorção irá ocorrer alteração do equilíbrio de
osmolaridade, gerando diurese tubular distal. É impermeável a água, porém é
importante na manutenção sistema de contracorrente.

Ducto coletor → ação de dois hormônios importantes, a aldosterona e o ADH.

A ação da aldosterona no ducto coletor é propiciar uma excreção de 1 íon K
e reabsorção de 1 íon Na+ (um pra um) - troca para manter cargas elétricas.
Quando se reabsorve sódio, também se reabsorve água → importante no

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 equilíbrio ácido-base. O ADH, produzido na neurohipófise, age diretamente
em células do ducto coletor, inserindo canais de aquaporina, que faz com que
haja uma reabsorção passiva de água, sem a necessidade de troca de íons.

Avaliação da função renal

Os principais métodos de avaliação da função
renal são:

Ureia sérica → formada no fígado a partir da molécula de amônia. Como é

eliminada quase que exclusivamente pelo rim e é de fácil dosagem, podemos
utilizar seus níveis séricos para uma estimativa grosseira da função excretória
renal (é pouco específica e pode aumentar em várias situações).

→ De forma geral, os níveis séricos de ureia se elevam com valores de TFG

abaixo de 50 ml por min, quando ocorre por lesão renal.

Creatinina sérica;

Clearance de creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou

estimado através de fórmulas matemáticas;

Clearence de radiotraçadores

Clearence de insulina

Ação dos diuréticos nos túbulos

Acetazolamida → deixou de ser muito usada como diurético, sendo mais usada
em alguns tipos de glaucoma. Age no túbulo proximal. Inibe a anidrase carbônica,
a qual converte água e CO2 em ácido carbônico, quando é inibida, diminui-se a
reabsorção de bicarbonato e sódio, ficando mais bicarbonato e sódio no túbulo,
temos menor reabsorção de água → diurese.
Furosemida → age na alça de Henle, inibindo o transportador sódio-potássio-2
cloro, diminuindo a produção do sistema contracorrente. É um potente diurético e
espoliador de potássio.
Tiazídicos → são de média potência e atuam no túbulo distal, tendo como
principal efeito colateral a hipocalemia e a hipercalcemia, já que limitam a
excreção urinária de cálcio.
Espironolactona → inibe a ação da aldosterona no túbulo coletor, fazendo com
que não haja reabsorção de sódio e eliminação de potássio, gerando menos
reabsorção de água (diurese poupadora de potássio).

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