8º semestre
a
Renal
Renal
Conferência
INJÚRIA RENAL AGUDA
Se tiver um aumento de creatina vai ter um quadro
de azotemia (alteração (pré-renal, renal intrínseca
e pós-renal)
Acompanhado do quadros de creatinina, vai ter
um quadro de uremia
Diminuição da taxa de filtração glomerular
Injuria renal aguda = deficiência renal aguda
Essa injuria está relacionado a diminuição da
filtração glomerular, e vai ser recorrente de
diferentes causas
As causas mais frequentes podem ser agressão
isquêmica ou tóxica, que leva a um quadro de
necrose ou nefrose
Necrose ou nefrose aguda foram substituídos por
Lesão renal aguda
Dessa lesão renal aguda, pode ter lesão tubular,
intersticial ou glomerular
LRA →
qualquer alteração grave, aguda, com
perturbação funcional, independente da causa ou
doença
LRA isquêmica: Redução da perfusão sanguínea
renal determinada por fator hemodinâmico pré-
renal ou intrerrenal. Diminuição do fluxo
sanguíneo renal, e a partir disso vai ter uma
diminuição da taxa de filtração glomerular. Ex:
cardiomiopatias
LRA tóxica: Distúrbio do metabolismo celular por
fatores químicos endógenos ou exógenos. Vai
levar em consideração o uso indeterminado de
fármacos, certos quimioterápicos, uso de
contraste, intoxicação por metais pesados
Lesão renal aguda pré renal: causada por quadros
de depressão de volume, choques hipovolêmicos,
desidratação severa. Falências cardíacas
congestiva
Lesão renal aguda intrínseca: Quadros de nefrite,
como embolismo, leptospirose, pielonefrite, e
glomerulonefrite. Em quadros de nefrose, tem a
isquemia e a nefrotoxicidade
Lesão renal aguda pós renal tem o quadro de
obstrução uretral, obstrução bilateral de ureteres,
e quadros de uroabdomen
LESÃO RENAL AGUDA ISQUÊMICA
Relacionado de distúrbio hemodinâmico (distúrbio
na circulação sanguínea )
As possíveis causas: Choque, desidratação,
hipotensão (pode ser por causa de protocolos
anestésicos), hiperviscosidade sanguínea
Morte de células = morte de néfrons
Nos protocolos anestésicos: devem causar
hipotensão, mas em certos momentos tem que
causar reperfusão para não ter lesão renal
Outras causas: Diminuição do débito cardíaco,
pois vai diminuir a perfusão tecidual e vai ter uma
diminuição da volemia sanguínea. Ou seja, o
sangue vai chegar menos no tecido,
caracterizando uma isquemia, que vai diminuir a
taxa de filtração glomerular. A isquemia vai levar
menos oxigênio aos tecidos e essa redução vai
gerar menor metabolismo e menos produção de
ATP e essas células vão entrar em necrose
Ativação do SRAA
Hipoperfusão pode levar a lesões no parênquima
renal. Com a diminuição do oxigênio, vai ter uma
diminuição de nutrientes que chegam para esse
parênquima renal. Também vai ter uma menor
geração de energia, dessa forma então vai ter
uma redução do metabolismo aeróbio. No entanto,
para que tenha troca de eletrólitos durante todo o
processo de filtração renal, existe transporte ativo
de eletrólitos e um desses transportes é o
transporte ativo de sódio e a deficiência desse
transporte vai causar lesão a nível celular.
Assim vai ter um desequilíbrio eletrolítico intra e
extracelular. Vai ter uma maior concentração de Na
intra e K extracelular
 Como o sódio traz agua, ocorre uma degeneração
hidrópica por conta de edema
Aumento do consumo de tampões, o bicarbonato
principalmente, causando H+ livre,
consequentemente acidose metabólica, causando
morte celular
Com isso tudo, ocorre também uma necrose e
apoptose (simultaneamente). A vantagem disso é
que vai haver um remodelamento pós agressão,
uma nefrogênese , e glomerulonefrite, através da
remoção de células (limpeza de tudo o que não
presta também). A desvantagem é apoptose de
células infiltradas, destruição de células saudáveis
e nativas renais progressiva sem regeneração
celular.
Mecanismos do LRA: vasoconstrição intra-renal,
redução do coeficiente de ultrafiltração
glomerular, obstrução tubular, extravasamento de
filtrado glomerular
Vasoconstrição intra-renal e redução do
coeficiente de ultrafiltração
A lesão renal renal aguda vai apresentar na urina
um acumulo de materiais de cilindro, por conta da
inflamação tubular e peritubular
As manifestações clinicas são: anorexia, vômitos,
letargia e diarreia
Pode apresentar: polidipsia, poliuria, dispneia e
convulsão
nos animais com doença renal: 43% pode ter
oligúria, 25% vol urinário normal, 18% anúria e 14%
poliúria
O problema é principalmente a anuria. Isso é
altamente prejudicial.
No exame físico pode perceber desidratação de
moderada a grave, devido a dor que ele ta
sentindo pode ter taquicardia ou devido a
hipovolemia, bradicardia (devido a hipercalemia,
pois faz com que o coração não gere impulsos
elétricos, não ocorrendo batimentos cardíacos.),
sensibilidade dolorosa a palpação, hipertermia
(pielonefrite), halitose (hálito uremico).
Vai ter fases diferentes da doença (estadiamento)
Indução: Vai ter uma diminuição do fluxo
sanguíneo renal, levando a uma redução da taxa
de filtração glomerular. Esse paciente vai sujeito
ao fator agressor por hrs ou dias, causando uma
indução da lesão renal. Pode ser que o animal seja
assintomático
Extensão: Se essa toxicidade for prolongada, tem
necrose de célula tubular. Com isso vai ter uma
inflamação e manutenção da hipoxia na região
medular e corticomedular. Na ultrassom ver perda
de definição corticomedular. Nessa fase pode ter
lesão de reperfusão e formação de radicais livres
Manutenção: momento que aparecem os sinais
clínicos, e isso pode durar dias a semanas. O
animal pode ter lesão renal aguda anúrica,
oligúrica ou não-oligúrica. Nessa fase tem rápida
elevação de ureia e creatinina com azotemia
progressiva e uremia e também pode ter
simultaneamente lesão e regeneração celular.
Recuperação: Caracterizada por uma regeneração
celular e reparo tubular e a medida que ocorre
essa regeneração tubular, a taxa de filtração
glomerular vai aumentando progressivamente e as
taxas de ureia e creatinina vão reduzindo. Vai ter
também uma redução do processo inflamatório,
pois a apoptose vai tirando os cilindros e células
participantes do processo inflamatório. Em alguns
casos pode ter formação de fibrose
No diagnostico deve ser realizado:
Hemograma completo vai ter alterações
inespecíficas
Urinalise: densidade urinaria vai esta semelhante
a densidade plasmática. Presença de glicose na
urina. Cilindros e piuria.
Além disso deve fazer Creatinina, sódio, potássio,
cálcio iônico (aumentado), fósforo,
hemogasometria, urinálise (densidade semelhante
a densidade plasmática - isostenúria, glicosúria
sem hiperglicemia, cilindúria, piúria - pielonefrite),
urocultura, relação proteína-creatinina, PA,
enzimas hepáticas, albumina e bilirrubina.
Ingrid Gomes
 Com o volume inadequado de sangue, vai gerar
Nos bioquímicos: como o animal esta em uma hipotensão gerando uma redução do fluxo
catabolismo ele pode ter hipercalemia (redução na sanguíneo renal, tendo uma redução da taxa de
excreção e liberação de potássio intracelular), filtração glomerular e diminuição na produção de
hiperfosfatemia (redução na excreção de fosforo) urina
ou hipocalcemia, hipermagnesemia. o Cálcio
iônico pode esta aumentado, devido a acidose
metabólica Uso de dopamina, para aumentar o fluxo
ENTENDER: o cálcio é reabsorvido e o potássio sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.
excretado, se isso não esta funcionando da forma Se usar uma dose alta, vai gerar vasoconstrição e
que deveria, pode gerar o quadro de LRA diminuição da TFG (taxa de filtração glomerular)
Imagens: rins normais ou aumentados, pode ter
aumento de ecogenicidade cortical e medular (por
conta do processo inflamatório), dilatação de pelve
(pielonefrite). NÃO FAZER EXAMES
CONTRASTADOS.

O TRATAMENTO
Fornecer SUPORTE ADEQUADO ao animal
permitindo TEMPO DE RECUPERAÇÃO ao
parênquima renal
Retirar qualquer medicação potencialmente
nefrotóxica - AINES, IECAS, DIURETICOS
Evitar episódios de HIPOTENSÃO, evitar submeter
a um protocolo anestésico
Corrigir a desidratação, usar ringer c/ lactato (o
mais próximo do plasma)
Corrigir a hipercalemia dando glicose ou cálcio
para o animal.
Corrigir a acidose metabólica:
se for discreta a moderada - fluidoterapia
Se for uma acidose grave fluidoterapia com
ringer lactato, pois o lactato no fígado é convertido em
bicarbonato
Deve converter a Oligúria em NÃO Oligúria com o
uso de diuréticos de forma gradual. Um desses
diuréticos é o diurético de Alça de Henle. Só
começa o uso se mesmo com a fluidoterapia ele
não voltar a ter um debito urinário ideal
Furosemida: em infusão continua tem menos
efeitos colaterais que em bolos. Reduz a
resistência vascular renal e aumento o fluxo
sanguíneo renal
Diuréticos osmóticos: Manitol – Diminuição da
liberação de renina e eliminação dos radicais
livres
Ingrid Gomes