LESÃO RENAL AGUDA

LRA
DEFINIÇÃO
• A LRA caracteriza-se por redução abrupta (em horas a dias) da taxa de
filtração glomerular, resultando na inabilidade de o rim exercer suas
funções básicas de excreção das escórias nitrogenadas e manutenção
da homeostase hidroeletrolítica do organismo.
- Frequentemente, é reversível, podendo se manter por tempo
variável.
ETIOLOGIA
• A LRA pode ser de origem:
• Pré-renal
• Renal (ou intrínseca)
• Pós-renal
- A depender do nível de acometimento.
LRA PRÉ RENAL
• A LRA pré-renal resulta da redução da perfusão renal, isto é, de
eventos que culminam em diminuição do volume circulante, como no
caso de desidratação (p. ex., diarreia, vômitos, febre), sangramentos,
uso de diuréticos e insuficiência cardíaca. Caracteriza-se por redução
da excreção urinária de sódio e de água, com elevação da
osmolaridade urinária.
- A LRA pré-renal é facilmente reversível, desde que os fatores
precipitantes sejam rapidamente corrigidos.
LRA RENAL (intrínseca)
• A LRA renal é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo
classificada de acordo com o principal local afetado: glomérulo;
túbulos; interstício; e vasos.
- Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de
origem isquêmica ou tóxica.
• No entanto, a principal e mais frequente causa de necrose tubular
aguda (NTA) é isquêmica e o seu principal fator causal tem origem
pré-renal, como consequência da redução do fluxo sanguíneo não
revertida.
• Depois das isquêmicas, as causas nefrotóxicas são as mais frequentes
na LRA renal.
- Os agentes nefrotóxicos incluem principalmente antibióticos
aminoglicosídios, contrastes radiológicos e quimioterápicos, além de
pigmentos (p. ex., mioglobina) e venenos ofídicos.
- De modo geral, os medicamentos e as drogas podem causar diversos
tipos de danos por: Modificações hemodinâmicas Dano tubular direto
Reação alérgica, causando a nefrite intersticial aguda.
• Outras causas de LRA renal incluem, ainda, as glomerulonefrites,
as doenças sistêmicas (como vasculites e lúpus eritematoso sistêmico)
e infecções.
LRA PÓS RENAL
• A LRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias,
que pode ser observada em qualquer nível do trato urinário, porém,
no acometimento de ureteres, depende da presença de obstrução
bilateral. A obstrução pode ser causada por hiperplasia prostática
benigna, neoplasia de próstata ou bexiga, distúrbios retroperitoneais,
bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose retroperitoneal,
entre outros
• A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de
maneira ascendente, tem como consequência a lesão
parenquimatosa. Dessa forma, a reversibilidade da LRA pós-renal
depende do tempo de duração da obstrução.
FISOPATOLOGIA
• A fisiopatologia das lesões renais isquêmica e tóxica, origens mais
comuns de LRA intrínseca (renal), envolve alterações estruturais e
bioquímicas que resultam no comprometimento vascular e/ou celular.
• A partir dessas alterações, ocorrem vasoconstrição, alteração da
função e morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução
intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e
inflamação.
• Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo desequilíbrio entre os
fatores vasoconstritores e vasodilatadores, tanto de ação sistêmica
quanto local.
- Mecanismo particularmente importante na LRA por nefrotóxicos,
com ativação de hormônios vasoconstritores (angiotensina II,
endotelina etc.) e/ou inibição de vasodilatadores (prostaglandinas,
óxido nítrico etc.)
• A reversibilidade do dano às células tubulares dependerá da
intensidade, do tempo de duração e do tipo do evento agressor
MANIFESTAÇÕES
• Do ponto de vista renal, a LRA manifesta-se com uremia, pelo
acúmulo dos compostos nitrogenados, e alterações hidroeletrolíticas.
Dessa maneira, são observadas:
• Alteração no balanço de água: sobretudo nos pacientes em oligúria,
nos quais o balanço hídrico positivo acumulado muito elevado pode
repercutir na respiração/ventilação e ter impacto na mortalidade
• Alteração do balanço de sódio: o balanço positivo de sódio pode levar
à expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca.
• Alteração do balanço de potássio: a hiperpotassemia é a
principal causa metabólica que leva o paciente com LRA ao óbito.
COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS
• Paciente com LRA, algumas vezes é um paciente consumido, que está
em UTI, por conta disso, infecções concomitantes podem acontecer.
• Infecções broncopulmonares também são frequentes complicações
da LRA. O diagnóstico pode se tornar difícil quando de edema
pulmonar concomitante.

• As infecções urinárias são de grande importância nos pacientes com

LRA, pela dificuldade de os antibióticos atingirem níveis teciduais ou
urinários adequados. A presença de cateteres urinários, tanto de
demora quanto intermitentes, representa fator predisponente para o
desenvolvimento e a manutenção de infecção urinária, com seleção
de agentes microbianos mais resistentes e de maior risco de
disseminação.
DIAGNÓSTICO
ÍNDICES URINÁRIOS NA LRA
• Na LRA pré-renal: observam-se retenção de água e sódio (Na
+ urinário < 20 mEq/ℓ) e osmolaridade urinária elevada (>
500 mOsm)
• LRA pré renal creatinina urinária/plasmática: >40
- Fração de excreção de sódio < 1

• LRA renal: o sódio urinário apresenta-se elevado (> 40

mEq/ℓ) pela lesão tubular e a osmolaridade urinária tende a
ser isosmótica ao plasma (< 350 mOsm).
• LRA renal creatinina urinária/plasmática: <20
- Fração de excreção de sódio > 1
SLIDE DO PROFESSOR!
• Relação ureia / creatinina.
• LRA pré renal, devido a maior osmolaridade urinária, relação ureia /
creatinina > 40
• LRA renal, relação ureia / creatinina < 20

- Esses pontos de (ureia / creatinina) são parâmetros mas não são

absolutos, só auxiliam na avaliação do tipo de LRA.
EXAME DE IMAGEM NA IRA
• USG de vias urinárias pode auxiliar no diagnóticos de LRA pós renal
• TC sem contraste
• Biópsia renal, na suspeita de glomerulonefrite rapidamente
progressiva
TRATAMENTO
• Na LRA pré-renal, deve-se realizar a reposição volêmica de modo a
restabelecer a quantidade de líquido perdido, associando-se a
adequada correção eletrolítica.
• Nas situações em que é decorrente da diminuição do volume
sanguíneo efetivo (p. ex., na insuficiência cardíaca, na cirrose hepática
e na síndrome nefrótica), orienta-se a terapêutica pela fisiopatologia
da doença desencadeante.
• É necessário controlar o balanço de sódio por meio de dieta
hipossódica (1 g/dia de NaCl) nos pacientes que não estão sendo
submetidos à terapia renal de substituição (TRS).
• Evitar exames contrastados.
 HIPERCALEMIA
• A manutenção dos níveis plasmáticos de potássio em valores
normais é essencial pelo risco de óbito na hiperpotassemia. Medidas
clínicas podem ser adotadas na vigência de hiperpotassemia, como:
- solução de insulina e soro glicosado
- Bicarbonato (na presença de acidose associada)
- uso de resinas trocadores de potássio (Sorcal® ou Kayexalate®)
- na presença de alterações eletrocardiográficas, infusão IV
de gluconato de cálcio.
• Na falência das medidas clínicas, a TRS frequentemente é
necessária, reduzindo o conteúdo corporal do eletrólito
DIÁLISE NA LRA
• Além da hiperpotassemia, outras situações que
constituem urgência dialítica são: acidose metabólica
refratária às medidas clínicas; hipervolemia não responsiva a
diuréticos (edema, sobretudo o edema pulmonar); e uremia
com complicações neurológicas, cardíacas e ou digestivas.
RESUMO DO TRATAMENTO
• DESCONTINUAR AGENTES NEFROTÓXICOS (antibióticos, aines...)
• EVITAR PROCEDIMENTOS QUE POSSAM LESAR OS RINS (exames
contrastados)
• ESTABILIZAR PACIENTE, EUVOLEMIA, HIDRATAÇÃO
• TRATAR AS DOENÇAS DE BASE SE HOUVER ( icc, cirrose hepática,
síndrome nefrótica, obstrução renal...)
• CORRIGIR DISTÚRBIOS ÁCIDO BASE OU HIDROELETROLÍTICOS (na, K,
acidose...)
• TRATAMENTO DIALÍTICO SE NECESSÁRIO