SEMIOLOGIA

Rubia Finster Freitas

INJÚRIA RENAL AGUDA / INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Perda súbita da capacidade de seus rins filtrarem resíduos, sais e líquidos do sangue. Aumento na
creatinina sérica em 0,3 ou mais ou em 1,5 x o valor basal em 48 horas e/ou débito urinário < 0,5
mL/kg/hora (por 6 horas ou mais). Pelo critério RIFLE, um aumento em 1,5 x o valor basal de
creatinina em até 7 dias também é considerado injúria renal aguda.

Conceitos importantes
Anúria: supressão da secreção urinária.
Hematúria: sangue na urina.
Oligúria: eliminação de volume de urina inferior ao normal, ou seja, menos de 400 ml/dia.
Poliúria: eliminação de volume de urina superior ao normal, ou seja, superior aos 2 500 ml/dia.

Sinais e Sintomas: Dependem da causa e do grau de comprometimento. Retenção de líquidos,

Sonolência, Diminuição da produção de urina (maioria), Falta de fome, Anorexia, Falta de ar, Fadiga,
Letargia, Confusão, Náusea, Vômito, Convulsões (ou coma em casos graves), Dor ou pressão no
peito.
- Síndrome Urêmica: distúrbios neurológicos e do nível de consciência (neuropatia urêmica);
sangramento gastrintestinal (diátese hemorrágica); hipertensão arterial; pericardite urêmica;
tamponamento cardíaco; anemia; sobrecarga de volume.
Manifestações extra-renais: Encefalopatia urêmica (mais comum). Pericardite fibrinosa. ICC e
hipertensão (sobrecarga de volume). Acidose e distúrbios de eletrólitos. Alterações motoras.

Anamnese e Exame físico

História clínica sugestiva: Indícios de
doença sistêmica presente (diabetes,
hipertensão arterial, lúpus, infecção, sepse,
desidratação); uso crônico de medicamentos
com potencial de lesão renal; história de
uropatia obstrutiva; história de exposição a
metais pesados e solventes orgânicos;
exposição recente a contraste radiológico ou
manipulação endovascular.
A principal causa de injúria renal aguda no
paciente externo é de origem pré-renal,
enquanto a principal causa de injúria renal
aguda no paciente internado é necrose
tubular aguda (intrínseca), muitas vezes
desencadeada por sepse.
Três tipos de acordo com seu mecanismo fisiopatológico:
- IRA pré-renal (60%): +comum. Caracteriza-se clinicamente pela REVERSIBILIDADE.
Hipoperfusão renal, com manutenção da integridade do parênquima renal.
Suas principais causas são depleção de volume do líquido extracelular, doença cardiovascular, doença
hepática descompensada, estados de choque, Estenose bilateral de artéria renal + IECA, Hipoperfusão
renal + aine/ieca.
Exemplos: Hemorragia, perdas cutâneas (queimadura, ferimentos), vômitos, diarreia, perda renal
(diuréticos), insuficiência cardíaca e sepse.

- IRA renal/intrínseca (35%): Comprometimento dos vasos sanguíneos dos glomérulos,

túbulos ou interstício. Doenças parenquimatosas.
A causa mais comum é Nefrite Tubular Aguda (NTA) por isquemia (hipoperfusão renal sustentada) e
depois nefrotoxinas (aminoglicosídeos, quimioterápicos, drogas).
Se divide em: Nefrite intersticial aguda (quadros alérgicos), necrose tubular aguda e glomerulopatias.
NTA isquêmica: Hipovolemia pela lesão de grandes estruturas musculares e sequestro de líquido.
Causada por doença sistêmica (p.e. trombose, choque) ou por patologia de vasos renais (p.e.
microangiopatias, hipertensão maligna).
NTA nefrotóxica: Necrose muscular -> mioglobina -> lesão tubular direta nefrotóxica.
Injúria tóxica direta aos túbulos
- Causas: drogas, contraste radiológico e hemoglobina.
Nefrite túbulo-intersticial aguda
- Causas: reação de hipersensibilidade a drogas.
Obstrução urinária, causando falência renal aguda pós renal
- Causas: tumores e coágulos.

- IRA pós-renal (< 5%): -comum. Obstrução aguda do trato urinário. Obstrução ureteral
bilateral ou unilateral em rim único (cálculo, coágulo, papila descamada). Obstrução no colo
da bexiga (HPB/ Bexiga neurogênica).

Diagnóstico
Exames laboratoriais: Avaliação hemodinâmica: PA, peso, controle da diurese. Hemograma
(ajuda a diferenciar agudaxcronica). Potássio. Bicarbonato. Sódio. Cálcio. Proteinúria.
EQU: Presença de cilindros com grânulos pigmentados são sugestivos de necrose tubular aguda e
presença de cilindros leucocitários são sugestivos de nefrite tubulointersticial aguda.
Relação Uréia/Creatinina séricas: Relação > 40 sugere IRA pré-renal, enquanto relação < 15 sugere
IRA intrínseca.
Eletrólitos: Muito variados, na dependência do grau de comprometimento renal e do uso de
diuréticos. Os distúrbios mais comuns são: hipercalemia; hiponatremia; hipocalcemia;
hipermagnesemia; hiperfosfatemia.
Gasometria Arterial: Pode demonstrar a presença de acidose metabólica (sinal de gravidade).
Urinálise (EAS ou urina tipo 1): Além de evidenciar a presença de hematúria e proteinúria (por
método semi-quantitativo), pode sugerir o diagnóstico etiológico com base nas características da
sedimentoscopia.
Excreção urinária de sódio: Reflete diretamente a integridade da função de reabsorção tubular.
Quando diminuído (< 10 mEq/L), indica preservação da reabsorção tubular e dos mecanismo de
retenção de sódio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), como na IRA pré-renal. Quando
aumentado (> 20 mEq/L), indica comprometimento da reabsorção tubular como na IRA intrínseca.
Fração de excreção de sódio (FENa): também reflete a reabsorção tubular, sendo até mais fidedigno
por levar em consideração o volume de urina. A FENa é calculada como uma razão do clearance
sódio pelo clearance de creatinina. Geralmente, a FENa é menor que 1% na IRA pré-renal e maior que
1% na IRA intrínseca (> 2% usualmente indica necrose tubular aguda). Sua principal limitação é em
pacientes que fizeram o uso de diuréticos.
Fração de excreção de ureia (FEUr): Corrobora a interpretação da fração de excreção de sódio, não
sendo afetada pelo uso de diuréticos. Da mesma maneira, é calculada como a razão entre o clearance
de ureia e o clearance de creatinina. Geralmente, a FEUr é menor que 35% na IRA pré-renal.
Exames de imagem
TC sem contraste, angiografia por ressonância magnética.
Ultrassonografia renal: Exclusão de obstrução. Boa sensibilidade para ver hidronefrose.
US renal com doppler: Diagnóstico de alterações nos vasos renais, como estenose da artéria renal ou
trombose.
TC: Identifica cálculos ureterais localizados em terço distal.
Biópsia renal: Fornece dados para tratamento mais agressivo e indica o prognóstico.

Diagnóstico Diferencial: Sedimentação e índices urinários.

- Avaliação do sedimento
Hematúria: hemácias dismórficas e cilindros hemáticos -> lesão glomerular.
Eosinofilúria: NIA, ateroembolismo.
Cristais de oxalato: intoxicação pelo etilenoglicol.
Piúria: leucocitúria PMN -> nefrite.
Cilindros e seus significados
+ Hialinos: Em grande quantidade lesão pré-renal;
+ Granulosos: NTA (descamação células epiteliais tubulares);
+ Granulosos eosinofílicos: NIA (infiltração eosinofilica no parênquima renal);
+ Hemáticos: Glomerulonefrite;
+ Marrons/Pigmentados: Rabdomiólise (células epiteliais descamadas cheias de mioglobina);
+ Largos: Doença renal crônica.

- Avaliação dos índices urinários

Serve para diferenciar Lesão pré-renal x NTA.
Na IRA PRÉ- RENAL, os rins estão ávidos
por água e sódio, e íntegros. Reabsorvem
muito sódio e água. Produzem assim, pouca
urina, a qual tem pouco sódio e pouca água.
Na NTA, houve lesão dos túbulos, como se
fossem “desligados”, não vão, por
conseguinte, conseguir reabsorver. Muito
sódio e agua na urina

Complicações: Anemia/coagulopatia. Acidose metabólica. Infecções secundárias.

Tratamento
PRIORIDADE Restauração da volemia.
NTA isquêmica: Evitar a hipervolemia ( restrição hídrica 1500 ml/dia). Tratar hiperfosfatemia
(quelantes). Restrição de K e Na (2 g/dia).
Uso de diuréticos: 200 mg EV bolus; se urinar, manter 10-40 mg/hora.
Correção da acidose, se ph< 7,2, se bica<15.
DESOBSTRUÇÃO (Cateter vesical, cateter duplo J, nefrostomia).