COMO INTERPRETAR E

CONDUZIR UM CASO
REAL DE INJÚRIA
RENAL AGUDA ?
INJÚRIA RENAL
AGUDA
VINHETA DE ABERTURA
VINHETA DE ABERTURA
 CASO CLÍNICO

੦ Paulo
੦ 45 anos
 CASO CLÍNICO

੦ paciente previamente hígido

੦ procura PS com quadro de tosse produtiva,
febre e queda do estado geral há 3 dias
੦ chega em mau estado geral, prostrado, febril
(39°C), sonolento
੦ insuficiência respiratória – FR 28ipm, saturação
de O₂ em ar ambiente 70%
੦ perfusão periférica reduzida, TEC >2s, PA
80x40mmHg, FC 135bpm
 CASO CLÍNICO

Exames laboratoriais admissão

੦ HMG – leuco 18.500 (12% desvio à esquerda)
੦ creatinina 0,9mg/dL
੦ ureia 42mg/dL
੦ pH 7,1; bicarbonato 14 mEq/L; pCO₂ 56
੦ K 4,8; Na 142; Ca 9,2
੦ PCR 88
੦ lactato 6,0 (<2,5)
CASO CLÍNICO
 CASO CLÍNICO

Diagnóstico de choque séptico de foco pulmonar

੦ paciente evolui com IOT + VM

੦ expansão volêmica com solução cristaloide
੦ choque séptico – início de noradrenalina +
dobutamina
੦ ATB precoce – ceftriaxona + claritromicina
੦ controle de diurese
 CASO CLÍNICO

Exames após 48 horas de internação

੦ creatinina 4,2mg/dL (0,9)
੦ débito urinário (a cada 6 horas), com ajuste
hemodinâmico otimizado:
• 600mL (1,6mL/kg/hora)
• 500mL (1,3mL/kg/hora)
• 300mL (0,8mL/kg/hora)
• 100mL (0,2mL/kg/hora)
• 80mL (0,2mL/kg/hora)
• - mL
• - mL
 CASO CLÍNICO

Diagnóstico de IRA

1. Como classificar?
CLASSIFICAÇÃO DE KDIGO

ESTADIAMENTO E PROGNÓSTICO EM IRA

ESTÁGIO CREATININA SÉRICA (CRS) DÉBITO URINÁRIO (DU)

Aumento de 1,5 a 1,9 vez

DU <0,5mL/kg/hora por 6
1 em relação a CrS basal, OU
a 12 horas
aumento de 0,3mg/dL

Aumento de 2,0 a 2,9

DU <0,5mL/kg/hora por
2 vezes em relação a CrS
mais de 12 horas
basal

Aumento de >3,0 vezes em

DU <0,3mL/kg/hora por
relação a CrS basal OU CrS
mais de 24 horas OU
3 >4,0mg/dL OU instalação
anúria por mais de 12
de Terapia Renal
horas
Substitutiva (TRS)
 CASO CLÍNICO

1. Como classificar?
INJÚRIA RENAL AGUDA secundária a sepse/choque
séptico, classificação KDIGO 3
 CASO CLÍNICO

੦ INJÚRIA RENAL AGUDA secundária a sepse/

choque séptico, classificação KDIGO 3

2. Como manejar?
 #IMPORTANTE

DIAGNÓSTICOS FISIOPATOLÓGICOS EM IRA

Injúria Renal Aguda

Causas
Causas pré-renais Causas pós-renais
renais
(30-60%) (1-10%)
(20-40%)

Doenças
Glomerulonefrite Nefrite intersticial Necrose tubular
vasculares

Isquemia Toxinas Pigmentos

 DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS E
FISIOPATOLÓGICOS EM IRA
2. Artéria renal 3. Doença de pequenos vasos
Oclusão artéria renal Microangiopatia trombótica
Vasculite de médios e grandes vasos Ateroembolismo renal
1. IRA pré-renal Vasculite de pequenos vasos
Hipovolemia
Insuficiência 4. Doenças glomerulares
cardíaca Doença anticorpo antimembrana basal
Síndrome Nefrite lúpica
hepatorrenal GN pós-infecciosa
9. Trombose GN membranoproliferativa
de veia renal Nefropatia IgA

5. Necrose tubular aguda

Isquemia
8. IRA pós-renal Nefrotoxinas
Obstrução vesical Rabdomiólise
Tumores 7. Obstruções Agentes iodados
Cálculos renais intratubulares
Nefropatia por cilindros 6. Nefrite intersticial aguda
Necrose papila Drogas
Causas extrarrenais Drogas
Cristalúria Infecciosas
IRA PRÉ-RENAL

ASPECTOS GERAIS
Hipoperfusão renal – fatores hemodinâmicos – com
parênquima preservado
Sem lesão tubular
50 a 60% dos casos de IRA
Prognóstico renal excelente quanto menor tempo de
persistência do fator causal

Hipoperfusão renal – ativação do SRAA – vasoconstrição

periférica – piora da perfusão (caso não haja correção da
depleção volêmica)

Sistema tubular funcionante

IRA PRÉ-RENAL

CAUSAS
1. Redução do volume intravascular
Hemorragias
Perdas gastrointestinais
Perdas renais e insensíveis

2. Redução do débito cardíaco

IC/IAM com choque cardiogênico (síndrome cardiorrenal)
Tamponamento cardíaco

3. Redução do volume plasmático efetivo

Síndromes hipoalbuminêmicas (síndrome nefrótica,
hepatopatas etc.)
Perdas para o terceiro espaço (ex.: grandes queimados)
IRA PRÉ-RENAL

DIAGNÓSTICO
História e quadro clínico compatível – desidratação,
GECA, dose elevada de diuréticos etc.
Laboratório – sistema tubular de reabsorção e
concentração urinária funcionante
੦ elevações de ureia e creatinina (U/Cr >40 : 1)
੦ UNa (mEq/L) <20mEq/L
੦ FENa <1%
੦ FEUreia <35%
੦ densidade >1.020
੦ osmolaridade >500mOsm/L
੦ cilindros hialinos
IRA PRÉ-RENAL

TRATAMENTO
Hidratação – via enteral ou parenteral
Correção da causa base

Correção das alterações metabólicas decorrentes

POTENCIAL transição de pré-renal para NTA

(intrínseca) se persistência
Diálise é raramente necessária

Frequentemente de bom prognóstico – reversão na

grande maioria dos casos
IRA PÓS-RENAL

ASPECTOS GERAIS
Obstrução estrutural ou funcional das vias urinárias
– qualquer altura do sistema
Causas pós-renais – devem ser excluídas em todos
os pacientes com IRA

Prognóstico bom se houver pronta intervenção e

desobstrução da via urinária

Etiologias obstrutivas podem ser intratubulares ou

extrarrenais
IRA PÓS-RENAL

ETIOLOGIAS
Obstrução extrarrenal – qualquer parte da via
urinária (pelve renal/ureteres/bexiga/uretra)

1. Cálculos de vias urinárias

2. Coágulos intravesicais
3. Tumores de vias urinárias ou por compressão
extrínseca
4. Doenças prostáticas – HPB/AdenoCA **
5. Retrações retroperitoneais
6. Bexiga neurogênica
IRA PÓS-RENAL

DIAGNÓSTICO
Quadro clínico compatível – avaliar "bexigoma" em
homens, oligúria, dor abdominal
Histórico de alto risco para fatores obstrutivos
Medicações em uso

USG/TOMO – achado de dilatação pielo calicial

bilateral + possibilidade de identificação do fator
obstrutivo
Parênquima renal preservado
IRA PÓS-RENAL

DIAGNÓSTICO
Laboratório – elevação de escórias nitrogenadas
Oligúria
Bioquímica urinária – achados compatíveis com
disfunção tubular, devido ao aumento da pressão
no sistema

Elevações de ureia e creatinina (U/Cr <20 : 1)

UNa (mEq/L) >20mEq/L
FENa >1%
FEUreia >50%
Densidade <1.010
Osmolaridade <250mOsm/L
IRA PÓS-RENAL

TRATAMENTO
Desobstrução – reversão do processo obstrutivo no
menor tempo possível
Instalação e reversão em até 2 semanas – potencial
de reversão total da IRA
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
associados
Raramente há necessidade de hemodiálise quando
a causa é corrigida

Em etiologias relacionadas a obstrução intratubular,

grande parte dos casos evolui para NTA
IRA RENAL OU INTRÍNSECA

ASPECTOS GERAIS
Perda da capacidade de concentração urinária –
dano tubular
Prognóstico mais grave do que as formas pré e
pós-renais
Formas oligúricas e não oligúricas
Protótipo da alteração histológica – necrose tubular
aguda (NTA)
Diversas etiologias podem levar à instalação da
NTA
IRA RENAL OU INTRÍNSECA

FISIOPATOLOGIA
Mecanismos diversos
੦ injúria isquêmica
੦ injúria tubular direta

A lesão pode ocorrer em diversos segmentos do

sistema tubular e com maior ou menor gravidade,
dependendo da intensidade do insulto
Reversão da IRA – 7 a 14 dias (reepitelização)
IRA RENAL OU INTRÍNSECA

FISIOPATOLOGIA
IRA RENAL OU INTRÍNSECA

FISIOPATOLOGIA
IRA RENAL OU INTRÍNSECA

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Dados história – definição da causa de base
Ureia, creatinina, bicarbonato, potássio
Sedimento urinário e NaU
Hemograma, investigação infecciosa
Exames de imagem
Propedêutica armada direcionada para a provável
causa de base
Biópsia renal – casos selecionados
IRA RENAL OU INTRÍNSECA

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Rebaixamento do nível de consciência
Insuficiência cardíaca
Edema pulmonar agudo, congestão pulmonar
Derrame pericárdico
Arritmias (hipercalemia)
Sangramentos, lesões gástricas
Anemia
Aumento do risco de infecções
 #CAI NA PROVA

IRA RENAL OU INTRÍNSECA –

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

PRÉ-RENAL NTA PÓS-RENAL

Uosm >500 <350 <250

NaU (meq/L) <10 >20 >20

Ureia/creat >40 : 1 <20 : 1 <20 : 1

FeNa <1% >1% >1%

FE ureia <35% >50% >50%

Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos Variável

IRA RENAL OU INTRÍNSECA

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Células epiteliais e cilindros granulosos
IRA SÉPTICA

Principal causa de IRA em UTI

Elevada mortalidade (>50%)

Etiologia multifatorial
1. Toxicidade bacteriana/citocinas inflamatórias
2. Vasodilatação sistêmica e renal
3. Alteração hemodinâmica – hipoperfusão
4. Exames adjuvantes – contraste iodado (CATE,
angio-TC)
5. Nefrotoxicidade por antimicrobianos
6. Desnutrição – piora recuperação celular tubular
 CASO CLÍNICO

੦ INJÚRIA RENAL AGUDA secundária a sepse/

choque séptico, classificação KDIGO 3

2. Como manejar?
 #CAI NA PROVA

IRA SÉPTICA – MANEJO

Antibioticoterapia precoce – dose ajustada
Ajuste hemodinâmico – ressuscitação volêmica
precoce*
Drogas vasoativas – PAM >65mmHg
Evitar drogas nefrotóxicas – ajuste da dose de ATBs
e demais medicações
Evitar hiperglicemias (110-149mg/dL)
Evitar dieta hipoproteica
Suporte calórico de 20 a 30kcal/kg/dia
Não utilizar diuréticos em fases iniciais de IRA
séptica – depleção volêmica
IRA SÉPTICA

MANEJO
Atenção com oligúria não responsiva – NTA
instalada
Reversão da IRA – 7 a 14 dias, dependendo da
intensidade do insulto
Suporte
IRA SÉPTICA

MANEJO DE VOLUME
Manejo de volume – manter o volume intravascular
efetivo SEM causar sobrecarga cardíaca e sem que
haja edema intersticial e tecidual
Estudo grupo FACTT – BH (+++) em IRA leva a
aumento de mortalidade

Não havendo resposta a volume, introdução de

drogas vasoativas
IRA SÉPTICA

MANEJO DE VOLUME
Utilizar cristaloides – SF0,9%/Ringer lactato
Avaliar resposta de volume no aumento do débito
cardíaco – conceito de volume estressado
RX tórax – avaliar congestão
Débito urinário – avaliar resposta à expansão
volêmica
PVC
Ecocardiograma com avaliação de colabamento de
veia cava
Métodos de avaliação de débito urinário
IRA SÉPTICA

MANEJO
Diálise precoce – seguir tendência de piora ou não
reversão
Basear as decisões nos critérios de KDIGO
ESTÁGIO CREATININA SÉRICA (CRS) DÉBITO URINÁRIO (DU)
Aumento de 1,5 a 1,9 vez
DU <0,5mL/kg/hora por 6
1 em relação a CrS basal, OU
a 12 horas
aumento de 0,3mg/dL
Aumento de 2,0 a 2,9
DU <0,5mL/kg/hora por
2 vezes em relação a CrS
mais de 12 horas
basal
Aumento de >3,0 vezes em
DU <0,3mL/kg/hora por
relação a CrS basal OU CrS
mais de 24 horas OU
3 >4,0mg/dL OU instalação
anúria por mais de 12
de Terapia Renal
horas
Substitutiva (TRS)
IRA SÉPTICA – MANEJO

INDICAÇÕES FORMAIS DE DIÁLISE EM IRA

Anúria
Oligúria prolongada (<200mL >12 horas)
Hipercalemia grave refratária (K >6,5mEq/L)
Acidose metabólica refratária (pH <7,2)
Sobrecarga hídrica não responsiva a diurético
Uremia grave (ureia >200mg/dL) – o valor isolado
de ureia não é indicação de diálise; associar com
outros fatores
Complicações clínicas da uremia (encefalopatia,
pericardite, neuropatia, sangramentos)
COMO INTERPRETAR E
CONDUZIR UM CASO
REAL DE INJÚRIA
RENAL AGUDA ?