MÓDULO 404

Problema 07:
Injúria Renal
Aguda
Referências:
Nefrologia clínica: abordagem abrangente,
Johnson, 5ªed, 2016
Princípios de Nefrologia e distúrbios
hidreletrolíticos, Riella, 6ª ed, 2018
KDIGO, 2012
Medcurso 2021
Diagnóstico, Prevenção e Tratamento da
Insuficiência Renal Aguda, Sociedade Brasileira
de Nefrologia
 Objetivo 1

Definir, classificar (pré-renal, renal ou pós renal) e

estadiar Injúria Renal (KDIGO).
 DEFINIÇÃO
Aumento da Creatinina sérica de pelo
menos 0,3 mg/dl em 48 horas OU

Aumento da Creatinina sérica ≥ 1,5 em

relação ao basal em 7 dias OU

Volume urinário INFERIOR a 0,5 ml/kg/h

durante pelo menos 6 horas
CLASSIFICAÇÃO
QUANTO À FISIOPATOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO
QUANTO À FISIOPATOLOGIA
 Alteração da
Volume
Creatinina
urinário
(Cr)
Aumento de 0,3mg/dl
Diurese < 0,5
IRA na Cr basal OU
Aumento de 1,5 a 1,9 x ml/kg/h em 6
KDIGO 1
ESTADIAMENTO a Cr basal ou + horas

KDIGO 2012 Diurese < 0,5

IRA Aumento de 2,0 a
2,9 x o valor basal ml/kg/h em 12
KDIGO 2 da Cr ou + horas

Aumento de 3x ou mais Diurese < 0,3

IRA no valor de Cr basal OU ml/kg/h em 24h OU
Aumento de 0,3mg/dl anúria por 12h OU
KDIGO 3 na Cr basal, resultando necessidade de
em Cr > 4 mg/dl diálise
 Objetivo 2
Discutir epidemiologia, etiologias (*MEDICAMENTOSA),
fatores de risco, quadro clínico (sinais e sintomas),
fisiopatologia, diagnóstico, diagnósticos diferenciais,
tratamento (clínico e terapia renal substitutiva - diálise
[tipos e indicações] e transplante), complicações, medidas
preventivas (para evitar a evolução para DRC) e
prognóstico.
 EPIDEMIOLOGIA

A IRA é uma condição bastante incidente no dia a dia médico.

Mundialmente, a incidência de pacientes hospitalizados com IRA varia
de 5 a 7%, além de cerca de 30% dentre os admitidos que estão em
UTI.
Mortalidade da IRA é altíssima, chegando a 90% em populações mais
suscetíveis, como idosos, hipertensos e diabéticos.
A incidência aumenta com a idade, sendo 3,5x maior em > 70 anos
Aqueles que sobrevivem a IRA têm um maior risco para o
desenvolvimento posterior de doença renal crônica (DRC)
EPIDEMIOLOGIA
 FATORES DE RISCO

Entre pacientes adultos em tratamento hospitalar intensivo e em

hemodiálise: hipertensão arterial sistêmica (36,36%); diabetes mellitus
(20,78%) e ventilação mecânica (100%).
Comorbidades clínicas
Idosos
 ETIOLOGIAS

PRÉ-RENAL RENAL Pós-RENAL

Choque circulatório (séptico,
cardiogênico, hipovolêmico ou misto
Hemorragias
IC descompensada
Cirrose hepática com ascite
Nefropatia isquêmica
AINE
Inibidores da ECA/antagonistas de
angio 2
Queimaduras
Síndrome Hepatorrenal
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) OBSTRUÇÕES!!! (desde litíase
LEPTOSPIROSE renal bilateral até neoplasias
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA em cavidade pélvica ou
"ALÉRGICA" (PENICILINAS, abdominal)
CEFALOSPORINAS, RIFAMPICINA...)
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA DA URETRA
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA DO COLO VESICAL E DA
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
URETRA PROSTÁTICA
MALIGNA
DOS ÓSTIOS VESICAIS
ATEROEMBOLISMO POR
OBSTRUÇÃO DOS URETERES
COLESTEROL
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA FUNCIONAL
TROMBOSE DE VEIA RENAL
BILATERAL
CRISE RENAL DA ESCLERODERMIA
 RENAL
ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS DA NTA

ISQUEMIA (choque, sepse, pós-operatório...)

RABDOMIÓLISE
HEMÓLISE INTRAVASCULAR (fenômenos autoimunes,
CIVD...)
MEDICAMENTOS (aminoglicosídeos, anfotericina B,
contraste iodado, ciclosporina, aciclovir...)
VENENOS (etilenoglicol, veneno da jararaca, veneno da
aranha marrom)
SÍNDROME DA LISE TUMORAL
FISIOPATOLOGIA
 PRÉ-RENAL

Condição de hipofluxo renal

Redução da volemia total Redução da volemia efetiva

Vômitos Insuficiência Cardíaca

Desidratação Insuficiência Hepática
Diarreia
Sangramentos
 PRÉ-RENAL

Mecanismos compensatórios

Ativação do reflexo miogênico da Ativação do sistema renina-

arteríola Aferente angiotensina-aldosterona
RENAL

e NTA
 NTA

MODELO CONTINUUM DE DOENÇA:

Insulto isquêmico prolongado >

exaustão dos mecanismos
compensatórios > evolução para IRA
pré-renal > intensificação do insulto
ou falta de correção > evolução
para IRA renal
 NTA

MODELO CONTINUUM DE DOENÇA: AÇÃO TÓXICA DIRETA DE ALGUMAS

DROGAS NA CÉLULA TUBULAR
Insulto isquêmico prolongado > PROXIMAL (NTA TÓXICA)
exaustão dos mecanismos
compensatórios > evolução para IRA
pré-renal > intensificação do insulto
ou falta de correção > evolução
para IRA renal
 NTA

1. Menor reabsorção de Na+ e Cl- no TCP -> mácula

densa recebe mais -> vasoconstrição da a. aferente
2. Obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais
3. Vazamento de escórias nitrogenadas -> retorno ao
plasma
4. Lesão epitelial -> reabsorção -> urina diluída
 PÓS-RENAL

OBSTRUÇÃO

Aumento da pressão retrógrada no ponto de obstrução

Aumento da pressão na cápsula de Bowman Oposição à filtração glomerular

Lesão tubular secundária

 QUADRO CLÍNICO - FASES
FASE INICIAL
início: momento da exposição
duração: variável
volume urinário: normal ou reduzido
rim -> perda da capacidade de excretar compostos nitrogenados

FASE OLIGÚRICA
débito urinário <500 mℓ/dia

FASE POLIÚRICA
rápido aumento do volume urinário
incapacidade dos túbulos em reabsorver Na+ e água
elevação [ ] plasmática de creatinina e ureia

RECUPERAÇÃO FUNCIONAL
redução da ureia e creatinina séricas
 QUADRO CLÍNICO - GERAL

Uremia

Alterações
Distúrbio ácido-base
hidroeletrolíticas
QUADRO CLÍNICO DAS AZOTEMIAS GRAVES

SÍNDROME URÊMICA AGUDA Cr sérica Ureia

>4 mg/dl >120 mg/dl

ACÚMULO DE DESEQUILÍBRIO
TOXINAS HIDROELETROLÍ
HIPERVOLEMIA
NITROGENADAS TICO E
DIALISÁVEIS ACIDOBÁSICO
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS
 Manifestações cardiovasculares:

As principais manifestações são

pericardite urêmica (por conta da
inflamação causada pela azotemia),
tamponamento cardíaco (retenção de
líquido na cavidade pericárdica) e
arritmia;

 Manifestações pulmonares:

A uremia aguda pode desencadear, por

conta da retenção de líquidos (ureia e
outras toxinas, como amônia, “puxam”
muito a água por osmose), edema agudo
de pulmão e congestões. Pode causar
também pleurite, por conta da toxicidade
dos metabólitos.;

 Manifestações digestivas:

As primeiras manifestadas são náuseas,

vômitos, anorexia e inflamação da
mucosa, podendo levar, a posteriori, a
distúrbios na motilidade GI.
Úlceras também podem se manifestar por
conta do teor agressivo dessas toxinas
em excesso;

 Manifestações hematológicas:

Trombocitopenia leve, disfunção

plaquetária e anormalidade nos fatores
de coagulação, pois pacientes urêmicos
possuem menor capacidade de adesão e
agregação plaquetária. .

 Manifestações neurológicas:

Paciente pode apresentar confusão

mental, irritabilidade, delirium, convulsão,
coma, hiperreflexia tendinosa, mioclonia,
flapping e sinal de Babinski bilateral,
formando um quadro de encefalopatia
urêmica

 COMPLICAÇÕES...

Hiperfosfatemia (longo prazo)

Uremia (longo prazo)
Sobrecarga de volume
Hipercalemia
Acidose metabólica
DRC Progressiva
DR em estágio Terminal
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS (DxD)
TRATAMENTO
DIÁLISE
QUANDO INDICAR?

Hiperpotassemia > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L)

Hipervolemia refratária ao tratamento clínico: edema
periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite,
hipertensão arterial e ICC
Acidose metabólica grave (pH < 7,1) refratária
Síndrome urêmica com complicações
Intoxicações graves por substâncias que podem ser
retiradas por diálise
DIÁLISE
TIPOS E INDICAÇÕES

A) Pacientes hemodinamicamente estáveis

Hemodiálise intermitente

B) Pacientes hemodinamicamente instáveis

Diálise peritoneal contínua ** (atenção às exceções)

Hemodiafiltração venovenosa contínua
 MEDIDAS DE PREVENÇÃO contra DRC

1. Diagnóstico e intervenção precoces

albuminúria ≥ 30 mg/24h sinaliza risco maior de evoluir pra

DRC progressiva ou terminal
quanto maior o nível de proteinúria... maior a queda na TFG

1. Controle da PA
TRANSPLANTE
INDICAÇÕES

A) DRC AVANÇADA

B) DRFT
 PROGNÓSTICO
FAVORÁVEL, contanto que a causa seja prontamente reconhecida e
resolvida.

Mortalidade < 10%

NTA: mortalidade alta, entre 30% a 86%

Fatores de MAU prognóstico:

sepse
oligúria
refratariedade à furosemida
síndrome urêmica
disfunção orgânica múltipla
 PROGNÓSTICO
Até 6% dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva (UTI) apresentam
LRA que requer terapia renal substitutiva (TRS)

No hospital, quando a LRA requer diálise, a mortalidade excede 50%, especialmente

nos quadros com insuficiência de múltiplos órgãos.

As taxas de mortalidade são altas por conta da morte decorrente de doença

subjacente e complicações, não apenas por LRA.

Em pacientes com LRA que requer TRS, as taxas de sobrevida em cinco anos variam
de 15% a 35% (menos de 10% desses pacientes são dependentes de diálise).

A LRA é irreversível em aproximadamente 5% a 7% dos adultos e em até 16% dos

pacientes idosos.
fim