VOCÊ SABE COMO AVALIAR A

GRAVIDADE E TRATAR UM
QUADRO DE PANCREATITE
AGUDA?
PANCREATITE
AGUDA
 VINHETA DE ABERTURA
VINHETA DE ABERTURA
EPIDEMIOLOGIA

੦ subestimada pelos casos leves não

diagnosticados e mortes antes do diagnóstico
nos casos graves (10%)
੦ 14ª causa de óbito nas doenças do TGI
੦ aumento dos casos – aumento da obesidade e
colelitíase
CONCEITOS

੦ definições do Simpósio de Atlanta em 1992,

revisadas 2012
੦ processo inflamatório agudo do pâncreas com
variável envolvimento de outros tecidos
regionais ou a distância

Paciente apresentando 2 dos 3 abaixo:

੦ sintomas sugestivos de pancreatite
੦ elevação de amilase ou lipase pelo
menos 3x
੦ imagem consistente (TC ou RNM)
CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA

2 tipos Edematosa Necrosante

Graus de
Leve Moderada Grave
gravidade

2 fases Inicial (1ª semana) Tardia (após 1ª semana)

HISTÓRIA EVOLUTIVA

2 FASES DISTINTAS:
੦ 1ª fase (1ª e 2ª semanas):
• relacionada ao processo inflamatório;
dinâmica e variável; dura +/- 1 semana
• mortalidade relacionada à disfunção de
órgãos e à SRIS
› a grande maioria das mortes
(1/3) ocorrem nas primeiras 24h da
admissão
HISTÓRIA EVOLUTIVA

੦ 1ª fase (1ª e 2ª semanas):

• +50% das mortes acontecem nessa fase
• a liberação intensa de mediadores inflamatórios
pode levar a:
› SDRA – ativação de fosfolipase A – “digere” o
surfactante
› depressão miocárdica e choque
› IRA – hipovolemia e hipotensão
› complicações metabólicas como hipocalcemia,
hiperlipidemia, hiperglicemia, cetoacidose
diabética
› translocação bacteriana – fonte das infecções
HISTÓRIA EVOLUTIVA

੦ 2ª fase (após a 2ª semana):

• ocorre em menos de 20% dos pacientes,
relacionada às complicações anatômicas
• evolução mais lenta, podendo durar semanas a
meses
• mortalidade relacionada a: disfunção de
órgãos pela necrose, necrose infectada,
complicações após intervenções cirúrgicas
ETIOLOGIAS

MECÂNICA Litíase biliar, lama biliar, ascaridíase

Álcool (uso crônico > 80 g/dia), acidente
TÓXICA
escorpiônico, intoxicação por organofosforados
Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL), hipercalcemia
METABÓLICA
(>10,5 mg/dL)

Derivados de sulfa (sulfametoxazol, sulfassalazina),

salicilatos, codeína, paracetamol, diuréticos
(furosemida, tiazídicos), antibióticos (metronidazol,
MEDICAMENTOSA tetraciclina, eritromicina), azatioprina, didanosina,
pentamidina, anti-hipertensivos (enalapril, captopril,
losartana, alfa-metildopa), estatinas, salicilatos,
codeína, paracetamol, cálcio, estrogênio
ETIOLOGIAS

Viral (hepatite B, CMV, HIV, herpes simples, coxsackie

vírus, varicela-zoster); bacteriana (micoplasma,
INFECÇÃO legionella , leptospira, salmonela); fungos
(aspergillus); parasitas (toxoplasma, ascaris,
criptosporídio)

TRAUMA Penetrante ou contuso

VASCULAR Isquemia, ateroembolismo, vasculite
GENÉTICA Fibrose cística e outras mutações

Lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren,

AUTOIMUNE
doença celíaca, colangite esclerosante primária

OUTROS Pós-CPRE, gestação, deficiência de alfa-1-antitripsina

LITÍASE

੦ causa mais comum – 40 a 70% dos casos

੦ apenas 3 a 7% dos pacientes irão desenvolver PA
੦ refluxo de bile dentro do ducto pancreático no
relaxamento da ampola e passagem de pedras;
ou, obstrução da ampola por pedras ou edema da sua
passagem
੦ colecistectomia e limpeza do colédoco previnem a
recorrência
੦ fatores de risco:
• homens (embora seja
mais comum em mulheres)
• microlitíase (<5 mm)
ÁLCOOL

੦ 25% a 35% dos casos

੦ 10% dos etilistas podem desenvolver PA
੦ vários mecanismos relacionados:
• estímulo da colecistocinina e prematura
ativação enzimática, efeito tóxico direto dos
metabólitos do álcool
੦ diferenciação entre PA e agudização de PC pelo
álcool
 #IMPORTANTE

HIPERTRIGLICERIDEMIA
੦ 1 a 14% dos casos
੦ TG>1000 mg/dL podem
precipitar PA
੦ as duas formas, genética ou
secundária, estão
relacionadas
੦ causas secundárias:
obesidade, DM,
hipotireoidismo, gravidez,
medicações (estrogênio,
tamoxifeno, beta
bloqueadores)
PÓS-COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

੦ PA em 3% dos pacientes após CPRE diagnóstica,

5% após terapêutica e 25% após esfincterotomia
੦ fatores de risco:
• baixa experiência do endoscopista
• disfunção do esfíncter de Oddi
• canulação difícil da via biliar
• CPRE terapêutica
MEDICAÇÕES

੦ rara (<5% dos casos)

੦ prognóstico muito bom e mortalidade muito
baixa
੦ vários mecanismos relacionados de acordo com a
droga
੦ pode ocorrer após poucas semanas ou vários
meses do uso da droga
BARRO BILIAR E MICROLITÍASE

੦ bile espessa contendo pequenas pedras (<5 mm)

੦ situações relacionadas (estase prolongada):
• jejum prolongado
• obstrução distal
• nutrição parenteral total
੦ a maioria é assintomática
੦ 20% a 40% dos casos de PA sem causa
identificada contém barro biliar
OBSTRUÇÃO BILIAR

situações raras que obstruem a ampola:

੦ áscaris
੦ divertículo periampular
੦ tumores periampulares
੦ doença celíaca (inflamação duodenal)
੦ pancreatite autoimune (pseudotumor de cabeça)

Áscaris na ampola de Vater

INFECÇÕES

੦ vírus
• sarampo, coxsackie vírus, hepatite B, CMV,
varicela-zóster, herpes-simples, HIV
੦ bactéria
• micoplasma, legionella , leptospira, salmonela
੦ fungo
• aspergillus
੦ parasitas
• toxoplasma, cryptosporidium, áscaris
QUADRO CLÍNICO

੦ dor epigástrica aguda de forte intensidade

੦ rapidamente progressiva em até 10 min a 20 min na
litíase
੦ lenta no álcool e drogas, pouco localizada
੦ 50% dos casos irradia para o dorso
੦ persiste por várias horas a dias
੦ alívio com posição antálgica
QUADRO CLÍNICO

੦ 90% apresentam náuseas e vômitos

੦ dispneia por irritação diafragmática, derrame
pleural ou SDRA
੦ 5 a 10% dos pacientes com pancreatite aguda
grave podem apresentar choque
੦ PA grave – rigidez significativa em todo o
abdômen
੦ icterícia – coledocolitíase ou edema da cabeça do
pâncreas
EXAME FÍSICO

੦ 3%
Sinais
• sinal de Cullen
famosos,
› equimose periumbilical mas raros
• sinal de Grey Turner
› equimose no flanco
LABORATÓRIO

Há manutenção da síntese da enzimas, mas não há

secreção. Enzimas se acumulam nos ácidos e caem
na circulação → POR ISSO ELEVAM-SE!
AMILASE

੦ eleva-se entre 6 a 12 horas do início do quadro

੦ meia-vida curta: 10 horas
੦ volta ao normal: 3 a 5 dias (casos leves)
੦ aumento > 3x LSN – S=67-83% E=85-98%
 #IMPORTANTE

AMILASE
Problemas:
੦ 20% de PA OH não elevam (não produzem a
enzimas)
੦ 50% de PA TG não elevam porque o TG interfere
na medida da amilase
੦ MV curta - pode perder o diagnóstico se >24h de
evolução
੦ amilase NÃO é específica para o pâncreas
੦ excretada pelo rim – alterações de acordo com
função renal
LIPASE

੦ S=82% E=200%
੦ eleva-se em 8 horas e pico em 24 horas
੦ retorna ao normal entre 8 e 14 dias
੦ eleva-se antes e normaliza-se depois da amilase
੦ importante para quadros com mais de 24h de
duração
੦ mais sensível para PA OH
OUTROS TESTES

੦ peptídeo ativador de tripsinogênio

• elevação precoce, marca prognóstico
੦ tripsinogênio-2 sérico e urinário
• ainda em validação
੦ marcadores de ativação imune
• interleucinas (6, 8 e 10), TNF, elastase de PMN
• PCR>150 em até 48h associa-se a PA grave

POUCO DISPONÍVEIS
NA PRÁTICA
OUTROS TESTES

੦ leucocitose
੦ hematócrito alto – hemoconcentração
੦ aumento de produtos nitrogenados
੦ hipocalcemia
੦ hiperglicemia
੦ hiperglicemia ou hipoglicemia
IMAGEM

RADIOGRAFIA DE ABDÔMEN
੦ sem alterações na PA leve
੦ alça sentinela
੦ sinal do cólon interrompido – espasmo na flexura
esplênica pela inflamação pancreática
ULTRASSONOGRAFIA

੦ mais importante no diagnóstico de colelitíase

(para o barro biliar – ecoendoscopia é melhor)
੦ coleções peripancreáticas são anecoicas, podendo
apresentar debris (ecos)
੦ 25-35% dos casos:
• não é possível avaliar pelo gás sobreposto
੦ não consegue definir bem coleções
੦ extrapancreáticas
RESSONÂNCIA

੦ melhor sensibilidade para o diagnóstico de PA

precoce quando comparada à TC
੦ melhor caracterização dos ductos biliares e
complicações da PA
੦ colangio RNM é comparada à CPRE para o
rastreio de cálculos
EVOLUÇÃO

੦ 85% (a maioria) apresentam PA leve e

recuperam-se em 3 a 5 dias, sem complicações
ou disfunção de órgãos
੦ 20% com PA moderada a grave podem
apresentar complicações locais ou sistêmicas e
disfunção de órgãos
੦ mortalidade global: 5% (3% leve x 17% grave)
੦ identificar casos graves pode ajudar a reduzir a
mortalidade, ainda alta, em grupos mais graves
 #CAI NA PROVA

CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
Atlanta revisado (2012)
Ausência de disfunção de órgãos, ausência
LEVE
de complicações locais
Complicação local (coleção peripancreática,
necrose pancreática, pseudocisto e necrose
MODERADA
à distância) e/ou disfunção de órgão
transitória (<48h)
GRAVE Disfunção de órgãos persistentes (>48h)

੦ forte preditor de internação prolongada e mortalidade

੦ se dentro de 72h da admissão, maior risco de necrose extensa e
mortalidade de 42%
੦ disfunção persistente em 48h ou em piora é associada à
mortalidade de 21% e 55%
AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE

Sistema orgânico Escore=0 Escore=1 Escore=2 Escore=3 Escore=4

Respiratório
>400 301-400 201-300 101-200 <100
(PaO2/FiO2)*

Renal (mg/dl) † <1,5 >1,5 e <1,9 >1,9 e <3,5 >3,5 e <5 >5

<90, <90,
Cardiovascular <90, pH <90, pH
>90 fluidorrespon- fluidoirrespon-
(mmHg) ‡ 7,2-7,3 <7,2
siva siva
Escore de Marshall modificado para pesquisa de disfunção orgânica

DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS!!!!
੦ >2 de sistema respiratório, cardiovascular ou renal.
੦ Transitório se <48h ou persistente se >48h
PREDITORES CLÍNICOS

੦ idade avançada
• vários pontos de corte de idade, de 55 a 75 anos
੦ pancreatite alcoólica
• maior risco de necrose pancreática e intubação
੦ tempo curto entre o início dos sintomas e a
admissão hospitalar <24h, recidiva de dor
abdominal
੦ obesidade
• IMC>30 é risco para PA grave (OR 2,9),
complicações sistêmicas (OR 2,3), complicações
locais (OR 3,8), mortalidade (OR 2,1)
PREDITORES LABORATORIAIS
੦ hemoconcentração
• perda líquida importante para o terceiro
espaço
• valores normais ou baixos nas primeiras 24h
sugerem melhor prognóstico
੦ PCR
• >150 em 48h possui S 80%, e 76% para PA
grave
੦ BUN
• para cada incremento de 5 mg/dL nas
primeiras 24h, OR 2,2 para mortalidade. BUN
>20 mg/dL (OR 4,6)
੦ creatinina
• creatinina elevada em 48h pode predizer o
desenvolvimento de necrose
 #PEGADINHA

PREDITORES DE IMAGEM
੦ tomografia
• quando fazer? NÃO É SEMPRE!
› pacientes em piora ou com PA grave
clinicamente
› não é necessária no primeiro dia, a menos
que o diagnóstico seja incerto
› não supera escores clínicos para avaliar a
gravidade
› ajuda na avaliação de evolução de áreas
isquêmicas – recuperação ou necrose
PREDITORES DE IMAGEM

੦ RNM e colangio RM
• aumentam a capacidade diagnóstica e
avaliação de gravidade
• melhor que a TC
• problemas: custo, o exame demora mais
tempo (difícil se for paciente grave)
 “Então depois de saber todos esses
Amanda exames relacionados aos prognósticos,
qual a melhor forma para definir a
gravidade de um paciente com
pancreatite aguda?”
ESCORES PROGNÓSTICOS

Vários escores... Logo, nenhum é perfeito

੦ critério de Ranson
੦ APACHE II
੦ escore da síndrome de Resposta Inflamatória
Sistêmica
੦ BISAP - index de gravidade da pancreatite aguda
à beira do leito
੦ escore de HAPS
੦ escore de disfunções de órgãos
੦ índice de gravidade pela TC
ESCORE DE RANSON

੦ um dos primeiros critérios <3%

੦ mortalidade:
• 0-3: <3%
• >3: 11-15%
• >6: 4-%
੦ ruim pois precisa esperar 48h para a segunda
fase de avaliação
APACHE II

੦ The Acute Physiology and Chronic Health

Examination II (APACHE)
੦ desenvolvido para paciente em UTI
੦ é o escore mais estudado em PA
੦ <8: mortalidade <4% x >8: 11 a 18% mortalidade
੦ problemas:
• complexo, precisa de exames, não pode ser
feita à beira do leito
• novo APACHE III (17 critérios) ainda não
validado na PA
BISAP

੦ BISAP - index de gravidade da pancreatite aguda à

beira do leito
੦ estudo com 17.922 casos de PA de 2000 a 2001 e
validado com mais 18.256 casos de 2004 a 2005!!!!
੦ 1 ponto para cada um dos critérios nas primeiras 24h
੦ 0 = <1% mortalidade; 5 = 22% mortalidade
੦ ele utiliza 5 variáveis amplamente disponíveis nas
primeiras 24 horas e prediz um aumento da
mortalidade em 10 vezes quando pelo menos 3 itens
são atendidos
੦ problemas: não prediz tempo de internação,
necessidade de UTI ou necessidade de intervenção
HAPS (HARMLESS ACUTE PANCREATITIS SCORE)

੦ NÃO serve para predizer gravidade

੦ identifica rapidamente pacientes com baixa
probabilidade de desfecho desfavorável e pode
ser realizado dentro de 30 minutos da admissão
no pronto-socorro
੦ se 3 pré-requisitos estiverem presentes
(Hematócrito, creatinina, descompressão
dolorosa), há um valor preditivo positivo de 98%
para um curso de doença mais indolente → bom
para definir alta hospitalar
ESCORE DE BALTAZAR

੦ escore tomográfico
੦ baseado no grau de necrose, inflamação e
presença de coleções líquidas
੦ mortalidade de 23% com qualquer grau de
necrose e 0% se sem necrose
੦ problemas:
• achados ocorrem tardiamente, geralmente
após 96 horas, e não indicariam
necessariamente gravidade
• nem todos os pacientes necessitam ser
investigados por imagem
ABORDAGEM INICIAL

Solicitar exames:
• Cai
Caracterizar a • hemograma
gravidade • TG TC para
(escores e avaliar • lactato casos
disfunções • amilase e lipase duvidosos
orgânicas) • Cr/Ur
• íons
• PCR
ABORDAGEM INICIAL

QUANDO DEVO MANDAR UM PACIENTE COM PA PARA A UTI?

੦ se apresentar um ou mais dos seguintes critérios:
• FC <40 ou >150 • PaO2 <50
• PAS <80 ou PAM <60 ou • pH <7,1 ou >7,7
PAD >120 • glicose >800
• FR >35 • Ca >15
• Na <110 ou >170 • anúria
• K <2 ou >7 • coma

Podem também ser considerados para UTI pacientes

com (1) SRIS >48h; (2) Htc>44%; (3) BUN>20 ou (4)
Cr>1,8; (5) idade >60 anos; (6) doença cardíaca ou
pulmonar de base; (7) obesidade
TRATAMENTO

੦ até hoje não há tratamento específico para

pancreatite aguda!!!!!
੦ todo o tratamento é apenas suporte
੦ a redução da mortalidade de 10% para 5% deve-se
à melhora do suporte clínico intensivo!
MANEJO INICIAL

MONITORIZAÇÃO
੦ avaliar sinais vitais PRINCIPAL
Atentar para risco
੦ SpO2 >95% (risco de SDRA) de disfunção de
੦ diurese >0,5-1 mL/kg/h) órgãos
੦ eletrólitos:
• hipoCa – com sinais de irritação
neuromuscular – sinal de Chvostek e
Trousseau)
• hipoMg é comum
੦ glicose 180-200
੦ atenção para risco de síndrome de
compartimento abdominal – passagem de PIA
MANEJO INICIAL

MEDIDAS GERAIS
੦ não é necessário SNG de rotina
(apenas se tiver náuseas e vômitos refratários)
੦ não está indicado de rotina: IBP ou BH2
MANEJO INICIAL

REPOSIÇÃO DE FLUIDOS
੦ metanálise: ainda não provado que tem relação
com redução de morbimortalidade ou redução de
complicações

Processo Extravazamento Hipovolemia e

Necrose
inflamatório de líquidos ricos hipoperfusão
pancreática
intenso em proteína pancreática

Elevação BUN e
hematócrito

Controle de hidratação
 #IMPORTANTE

MANEJO INICIAL
Reposição de fluidos

ATENÇÃO: reposição intensa é importante nas

primeiras 24 a 48h! Após este período,
reposição em excesso está associada a maior
risco de intubação e risco de síndrome
compartimental abdominal
MANEJO INICIAL

REPOSIÇÃO DE FLUIDOS
੦ 5 a 10 mL/kg/h de cristaloides (SF0,9% ou Ringer)
para todos (exceto de comorbidades)
੦ estudos sugerem que Ringer tenha um menor risco
de SRIS em relação ao SF
੦ direcionar hidratação de acordo com parâmetros
hemodinâmicos e clínicos (FC<120, PAM entre 65-
85, Htc<35-44%, diurese >0,5-1 mL/kg/h)
MANEJO INICIAL

MANEJO DA DOR
Sintomas mais importantes! Dor não controlada pode
piorar a instabilidade hemodinâmica
੦ opioides
• fentanila em doses não sedativas (20-50 mcg a
cada máximo de 10 min) cada vez mais usada
• meperidina mais usada que morfina (risco
teórico, NÃO COMPROVADO, de aumentar a
pressão no esfíncter de Oddi)
 #CAI NA PROVA

MANEJO INICIAL
Nutrição
Sempre tentar usar a via enteral e o mais rápido
possível
੦ quando?
• na ausência de náuseas e vômitos a dieta VO
pode ser iniciada dentro das primeiras 24h se
os parâmetros inflamatórios estiverem em
queda
• estudos sugerem que a alimentação precoce
(<48h) reduz tempo de internação hospitalar
MANEJO INICIAL

NUTRIÇÃO
Qual tipo de dieta usar?
੦ composição: há muitas divergências entre estudos.
Hipogordurosa ou não, líquida ou sólida. Ainda são
necessários mais estudos
੦ via: melhor oral → enteral → parenteral
੦ a presença de coleções não é contraindicação à
enteral?
• NÃO. Talvez deva ser adiada em portadores de
fístula pela piora da dor
MANEJO INICIAL

NUTRIÇÃO
Qual via da enteral?
੦ SNE – pós-pilórica? Jejunal? (aparentemente sem
diferença)
Por que tentar enteral ao invés de parenteral nos
casos graves?
੦ ajudar a manter a barreira intestinal e prevenir a
translocação bacteriana
੦ evita complicações da NPT como punção, acesso
e infecção corrente sanguínea
੦ em comparação à NPT, reduz mortalidade,
disfunções de órgãos, infecção sistêmica e
necessidade de cirurgia
MANEJO INICIAL

NUTRIÇÃO
Quando parenteral?
੦ apenas se não tolerar a dieta enteral, em jejum a
mais de 48-72h ou se não atingirem o consumo
calórico mínimo neste período
੦ vários estudos comprovam o benefício da enteral à
NPT, então evitar ou tentar trocar o mais rápido
possível
 #CAI NA PROVA

MANEJO INICIAL
Antibióticos:
੦ até 20% dos pacientes desenvolvem infecção à
distância – aumento da mortalidade
੦ uso de antibióticos profiláticos NÃO é
recomendado independentemente do tipo e
gravidade
੦ quando usar, dar preferência a: (antifúngicos não
devem ser associados de rotina)
• quinolonas + metronidazol
• cefalosporinas de 3ª geração
• carbapenemas
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

Atentar ao risco de complicações:

੦ coleções líquidas peripancreáticas
੦ coleção necrótica aguda (sem parede definida)
ou necrose organizada (com parede delimitante)
੦ trombose da veia esplênica
੦ pseudoaneurisma
੦ síndrome compartimental abdominal
੦ pseudocisto pancreático
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

Coleção necrótica aguda (sem parede definida) ou

necrose organizada (com parede delimitante)
੦ necrose infectada:
• ocorre em 1/3 dos pacientes
• mais comum após 10 dias
• suspeita em pacientes que apresentam piora
clínica após 7-10 dias do quadro
• imagem mostra gás em meio da necrose
 #IMPORTANTE

MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

Tratamento da necrose:

Drenagem
Conservador endoscópica Cirúrgico
com antibiótico e/ou percutânea (Necrosectomia)

Cirurgia é a última opção... Antigamente, era a regra!

MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
੦ observação inicial:
• se mínimos sintomas ou assintomático
• quase 60% resolvem-se espontaneamente em
até um ano
• TC de acompanhamento ou RNM a cada 3-6
meses
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
੦ tratamento de suporte:
• dieta enteral nos pacientes com muita dor e
obstrução do trato de saída gástrica
• IBP: reduz ácido gástrico e, assim, a secreção
de bicarbonato pancreático
• agonistas da somatostatina: octreotida 50 a
200 mcg SC 8/8h para reduzir a secreção
pancreática em pacientes com fístula (só se
baixo débito <100 mL/d)
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
੦ drenagem:
• quando?
› sintomáticos, aumento rápido do volume
ou infecção do pseudocisto sem melhora
com tratamento conservador
• vias: endoscópica (mais usado) e
radiointervenção
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
੦ drenagem endoscópica:
• deve obedecer aos seguintes critérios:
› coleção madura (com parede definida e conteúdo
líquido)
› parede em contato direto com estômago ou duodeno
› coleção de pelo menos 6 cm de tamanho
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
੦ drenagem percutânea:
• maior morbidade, maior tempo de internação
e maior tempo de drenagem
• maior sucesso com tratamento endoscópico
• pode ser ponte para tratamento cirúrgico em
pacientes graves e sépticos (necrose
organizada)
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
੦ cirurgia:
• pacientes com evolução arrastada de sintomas,
febre e anorexia são candidatos
• retirar todo tecido necrótico
• aberta ou laparoscópica
• maior mortalidade e morbidade de todos
MANEJO DOS FATORES DE RISCO

COLELITÍASE
੦ CPRE (de urgência)
• deve ser realizada precocemente (24h a 72h)
em pacientes com PA e colangite
• também em casos de obstrução biliar e
colestase mesmo sem colangite
• se não há esses sinais, não deve ser realizada
• a colangio RM ou ECOEDA pode ser feita
antes se apenas testes hepáticos alterados
sem colangite, grávidas e suspeita de
dificuldade técnica para a CPRE (pós-
biliodigestiva, por exemplo)
MANEJO DOS FATORES DE RISCO

COLELITÍASE
੦ colecistectomia
• deve ser realizada após recuperação do
paciente
• também indicada para a PA por barro biliar
• se PA leve, a cirurgia deve ser realizada de
forma segura dentro de 7 dias do início do
quadro na mesma internação
• PA grave, colecistectomia deve ser adiada até
melhora do quadro inflamatório e resolução
das coleções
 #CAI NA PROVA

MANEJO DOS FATORES DE RISCO

Hipertrigliceridemia
Se paciente grave e em piora (hipocalcemia, acidose
lática, piora da SRIS):
੦ plasmaférese (estudos são controversos sobre sua
eficácia, consegue reduzir rapidamente o TG)
੦ insulina (até plasmaférese ou se não disponível) – até
TG<500 mg/dL (após fase aguda <200)
• insulina reduz os níveis de TG
• reduz o estresse oxidativo
• protocolo semelhante da cetoacidose: insulina R
EV 0,1-0,3 UI/Kg/H, se glicose entre 150-200
mg/dL, associar SG5% para prevenir hipoglicemia
MANEJO DOS FATORES DE RISCO

ÁLCOOL
੦ reforçar necessidade de abstinência
੦ alto valor positivo na prevenção de novas PA
੦ lembrar de orientar sobre interrupção do tabagismo
MANEJO DOS FATORES DE RISCO

Pós-CPRE
੦ PA é a complicação aguda mais comum da CPRE
(2-4%)
੦ podem ser utilizados para reduzir o risco de PA
pós-CPRE:
• punção com fio-guia de ducto biliar e ducto
pancreático
• *colocação de stent em ducto pancreático
• uso de anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), via retal antes do exame (diclofenaco
100 mg ou indometacina 100 mg)
VOCÊ SABE COMO AVALIAR A
GRAVIDADE E TRATAR UM
QUADRO DE PANCREATITE
AGUDA?
 REFERÊNCIAS E CITAÇÕES

੦ BANKS, Peter A. Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of

acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by
international consensus. Gut, v. 62, p. 102-111, 2013.
੦ Imagem disponível em: https://www.istockphoto.com/br/foto/ves%C3%ADcula-
biliar-com-pedra-gm1276385241-375913099 Acesso em: 05 nov 2020
੦ TERUEL, J.L., LASUNCIÓN, M.A. Cutaneous Xanthomas in Homozygous Familial
Hypercholesterolemia. N Eng J Med, v. 332, p. 1137, 1995.
੦ MISRA, S.P., DWIVEDI, M. Clinical features and management of biliary ascariasis in a
non-endemic área. Postgraduate Medical Journal, v. 76, p. 29-32, 2000.
੦ Imagem disponível em: https://www.istockphoto.com/br/foto/retrato-de-homem-
infeliz-em-calças-jeans-wear-segurando-as-duas-mãos-gm1072553574-
287033858 Acesso em: 05 nov 2020
੦ VALETTE, X., et al. Cullen’s and Grey Turner’s Signs in Acute Pancreatitis. N Engl J
Med, v. 373, e28, 2015
੦ STRASBERG, S.M. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med, v. 358, p. 2804-2811,
2008
੦ ABREU, R.A.A., et al . Transmural endoscopy drainage of pancreatic pseudocyst: long-
term outcome. Arq. Gastroenterol, v. 44, n. 1, 2007