CIRROSE HEPÁTICA

DEFINIÇÃO DE CIRROSE HEPÁTICA

 Processo patológico irreversível do parênquima hepático
caracterizado por:
1. FIBROSE HEPÁTICA EM PONTE
(shunts vasculares no interior das traves fibróticas)
2. NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
(desprovidos de comunicação com os vasos)

 É a resposta comum do parênquima hepático a

qualquer estímulo lesivo persistente, representado
geralmente por inflamação e necrose hepatocitária.
DIAGNÓSTICO
 Anamnese e Exame Físico:
- HDA ou HDB
- Ascite

- Hepatoesplenomegalia

- Manifestações clínicas

- Encefalopatia hepática

 Exames Laboratoriais:
- Aminotranferases em inflamação do parênquima
- FA e GGT em hepatopatias colestáticas
- Hiperbilirrubinemia às custas de BD (mal prognóstico)

- Hipoalbuminemia ( síntese + desnutrição)

- Alargamento do TP ( função hepática coagulopatia)
- Hipergamaglobulinemia – IgA mais na alcoólica
- Hiponatremia pelo excesso de ADH (péssimo prognóstico)
- Pancitopenia (esplenomegalia e hiperesplnismo pela HÁ portal)

 Exames de Imagem:
- USG, USGD, TC, RM, ARM, AG.
- (nódulos, parênquima heterogêneo, redução do lobo hepático
direito, aumento do lodo esquerdo, nódulos regenerativos)

 Biópsia:
- O diagnóstico de certeza é pelo AP (fibrose em ponte + nódulos de
regeneração)
CLASSIFICAÇÃO
CHILD-PUGH
 Classe A: escores 5 a 6 (cirrose compensada)

 Classe B: escores de 7 a 9

 Classe C: escores 10 a 15

 O nível aceito para transplante de figado é classe B de

Child- Pugh
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD- PUGH
Fator 1 Ponto 2 Pontos 3 Pontos
Bilirrubina sérica (<2,0) (2,0-3,0) (3,0)
µmol/l (mg/dl)
Albumina sérica (3,5) (3,0-3,5) (<3,0)
g/l (g/dl)
Ascite Nenhuma Facilmente Mal controlada
controlada
Distúrbio Nenhum Mínimo Coma avançado
neurológico
Tempo de
protombina (seg <1,7 1,7-2,3 >2,3
de
prolongamento)
INR
ETIOLOGIA
 Vírus hepatotróficos
 Álcool

 Drogas

 Hepatopatias autoimunes

 Doenças metabólicas

 Hepatopatias colestáticas

 Doenças da infância

 Cirrose criptogênica (idiopática)

TRATAMENTO
 Terapia antifibrótica - colchicina
 Terapia nutricional – suplementação + vitaminas

 Tto específico da causa

 Tto das complicações

 Transplante hepático
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
FATORES DE RISCO
 Dose e Duração da Ingesta Etílica:
- 40 – 80g/dia por 10 – 12 anos
- Não importa o tipo, mas a quantidade de álcool
- Consumo fora das refeições
- Consumo de múltiplos tipos
 Sexo:
- mulheres: subdiagnosticado, idades avançadas, mais susceptiveis a
danos hepáticos, maior risco de recaídas, menor metabolização.
 Fatores Genéticos + Fatores Ambientais
 Fatores Nutricionais:
- Obesidade é fator de risco

- Desnutrição agrava a DHA

 Infecção por vírus B e C

- Fator acelerador do dano hepático na DHA
 Exposição Simultânea a Hepatotoxinas:
- vit. A e paracetamol
 Sobrecarga de Ferro:
- Hemocromatose hereditária potencializa o desenvolvimento de
DHA
 Achados Laboratoriais:
- TGO e TGP
- TGO/TGP > 1

- FA e GGT

- Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia

- K, Mg, fosfato

- Albumina, TP e BT e frações podem ser normais

- Plaquetopenia, anemia, leucocitose

 Biópsia:
- Padrão ouro, mas muitas vezes dispensável

- Confirma o diagnóstico, exclui outras doenças,

prognóstico
ESTEATOSE HEPÁTICA
 Assintomática, hepatomegalia dolorosa
 Pode ocorrer pós um consumo de álcool e não
necessariamente progride para hepatite
 Macrovesicular e microvesicular

 Formas graves: mista – macro e micro

 Não é patognomônico de esteatose

HEPATITE ALCOÓLICA (HA)
 História de grande ingesta + clínica e laboratório
(FA, GGT e BT)
 Características:
1. Necrose hepatocitária
2. Corpúsculos de Malory
3. Infiltrado neutrofílico
4. Distribuição perivenular do infiltrado inflamatório
CIRROSE ALCOÓLICA
 Sinais de falência hepatocelular crônica e HÁ portal
 de TGO/TGP
TRATAMENTO DA HA
 Suporte clínico
- Tto da abstinência – benzodiazepínicos

- Suporte psicológico

- Profilaxia – acamprosato

- Reposição calórico-vitamínica
- (líquidos, calorias, vitaminas – tiamina, folato, piridoxina, K),
minerais – Mg e fosfato
- UTI para pacientes instáveis, agitação psicomotora
- Tto de infecções

- Profilaxia para HDA

- Tto da encefalopatia hepática

 Corticoterapia: diagnóstico provável, função
discriminante > 32, encefalopatia hepática
- Prednosolona 32mg/dia por 4 semanas

 Pentoxifilina: modula níveis de TNF-alfa e reduz

mortalidade
- 400mg VO 8/8 horas por 4 semanas

 Terapia de Regeneração Hepática: malotilato

TRATAMENTO A LONGO PRAZO DA DHA
 Parar de beber
 Abstinência alcoólica

 Terapia nutricional

 Propiltiuracil (PTU): reduz a hipóxia pericentral e a

lesão celular
 Colchicina: inibição da produção de colágeno

- 1mg/dia

 Lecitina Poli-insaturada (PUL): possível alteração na

atividade do colágeno
 Transplante Ortotópico de Fígado (TOF): aumento da
qualidade de vida e da sobrevida para DHA
COMPLICAÇÕES
HIPERTENSÃO PORTAL
 Causa principal: cirrose hepática
 Pressão da veia porta > 10 mmHg (normal 5-10)

 Composta por: esplenomegalia congestiva, varizes

gastroesofágicas e circulação colateral.

 Veia Porta:
- metade do suprimento hepático

- Leva para o fígado toxinas que devem ser depuradas

pelos hepatócitos
 AUMENTO DE PRESSÃO

VASOS COLATERAIS
(NA TENTATIVA DE EQUALIZAR AS PRESSÕES E ESCOAR O SANGUE PORTA)

VEIA UMBILICAL PLEXO VENOSO VAIE ÁZIGOS

HEMORROIDÁRIO VARIZES

CABEÇA DE
MEDUSA HEMORRÓIDAS ESOFAGOGÁST
INTERNAS RICAS
 ETIOLOGIA:

1. Pré-hepáticas:
- trombose de veia porta (mais comum)

- esplenomegalia de grande monta (aumento do fluxo

proveniente da veia esplênica a partir do baço aumentado)
2. Intra-hepática:
- sinusoidal: cirrose hepática (causa mais comum de HP),
hepatite aguda, hepatite crônica.
- pré-sinusoidal: esquistossomose hepatoesplênica

- pós-sinusoidal: doença hepática veno-oclusiva

3. Pós-hepática: síndrome de Budd-Chiari - trombose das veias

hepáticas, doenças cardíacas
 DIAGNÓSTICO:

- ascite,esplenomegalia, encefalopatia ou varizes

esofagogástricas
- HMG, albumina, TGO, TGP

- USG Doppler: método de escolha

- EDA: presença de varizes esofagogástricas fecha o

diagnóstico de HP
- Angio-TC e RNM: se dúvida diagnóstica

- Angiografia: anatomia das colaterais

- Cateterização da veia hepática: pressão dos sinusóides

 COMPLICAÇÕES:

1. Varizes Esofagogástricas:
- evoluem para sagramento em 30-40%

- Causa mais comum de HDA em pacientes com HP

- O ressangramento e mortalidade são altos

Classificação das varizes esofagianas

F1 (pequeno calibre): varizes minimamente elevadas e tortuosas

(<5mm)
F2 (médio calibre): varizes elevadas tortuosas ocupando <1/3
lúmem (5-20mm)
F3 (grosso calibre): varizes elevadas ocupando >1/3 do lúmem
(20mm de diâmentro)
 CONDUTA:

- Estabilização da pressão arterial, reposição com

cristalóide e sangue
- Plasma fresco congelado se INR >1,7

- Child C com instabilidade hemodiinâmica adimissão na

UTI
- Terapia endoscópica realizando escleroterapia e ligadura
elástica
- Terapia farmacologica terlipressina (análogos da
vasopressina) 250-500mcg/hr, octreotídeo (análogos da
somatostatina 50mcg em bolus e 50 mcg/hr por 2 a 5
dias
- Antibióticoterapia profilático norfloxacino 400 mg 12/12
hr por 5-7 dias
- Balão de Sengstaken-Blackmore: tamponamento
- TIPS (Transjugular Intrahepatic Porto-systemic Shunt): conexão
intra-hepática entre veia hepática e veia porta,
descomprimindo o sistema e aliviando a HP
- Cirurgia de urgência: casos de sangramento incontrolável
– derivação portocava

 PROFILAXIA DE RESSANGRAMENTO:
- Terapia endoscópica (ligadura elástica ou escleroterapia)

- Betabloqueadores – propranolol
 PROFILAXIA PRIMÁRIA:

- TODO paciente com cirrose hepática deve ser submetido

à EDA para rastrear as varizes esofagogástricas.

- Sem variz: EDA a cada 2-3 anos

- Com variz pequena: anualmente

- Com variz média/grossa (classificação F2-F3): profilaxia

primária está indicada: propranolol
 CIRURGIA:

- Tem o objetivo de descompressão das varizes

esofagogástricas
- Sangue porta é desviado para a circulação cava

- Indicações: falência do tratamento endoscópico e

medicamentoso, sangramento de variz, persistência de
sangramento na fase aguda
ASCITE
 Líquido na cavidade peritoneal.
 Estravazamento de linfa hepática através dos sinusóides
hepáticos para a cavidade peritoneal devida á
hipertensão portal.
 Líquido pobre em proteínas e do tipo transudativa

 O tratamento basicamente é tratar a doença de base.

 Repouso, restrição de sal e água.

TRATAMENTO
 Diuréticos em doses sem provovar hiovolemia
acentuada, em pacientes sem edema a dose 0,5kg/dia
 Pct com edema 1kg/dia

 Espirolactona é um antagonista da aldosterona tto de

escolha.A dose inicial é de 100 mg/dia podendo variar de
100-400 mg/dia.
 A furesemida deve ser acrescentada se o pct não for
responsivo a espirolactona a dose pode variar de 40-
160mg/dia
TERAPIA ASCITE NÃO-RESPONSIVA
 Considera ascite refratária quando a associação
espirolactona 400mg/dia e furosemida 160mg/dia,
observada em 12 semanas com aderência ao tratamento
PARACENTESE DE GRANDE VOLUME
 Pode ser realizado a retirada de 5 a 15 litros sendo
necessaria a infusão de colóides
 Para ascite refratária recomenda-se a retirada de 5-9
litros a cada 2 semanas no intuito de evitar instabilidade
hemodinâmica e renal.
 Recomenda- se para retiradas maiores que 5L a infusão
de coloides e 6-10g de albumina para cada litro retirado
ENCEFALOPATIA HEPÁTTICA

-Sindrome neuropsiquiatrica caracterizada por

mudança na personalidade, comprometimento da
cognição, da função motora e do nível de consciência

-Patogênese: acúmulo plasmático de neurotoxina,

efeito de falsos neurotransmissores e ação de
substâncias neuroinibitórias.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA/
PATOGÊNESE
 Neurotoxinas: a uréia está prejudicada com paciente com
insuficiência hepática, havendo elevação plasmática de
amônia, está atravessa a barreira hemoliquórica levando
a eventos neuroquímicos.
 Falsos neurotransmissores: os aminoácidos de cadeia
aromática estão aumentados atravessando a BHL
competindo com neurotransmissores normais (dopamina
e noraepinefrina.
 Acúmulo de substâncias neuroinibitórias: a
hiperamoniemia facilita a produção de GABA que
atravessa BHL tenco ação inibitória.
ENCEFALOPATIA
HEPÁTICA/PATOGÊNESE
 Hipermanganesemia: magnésia sérico aumentado leva a
sintomas extrapiramidais e anormalidade na RNM
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA/FATORES
DESENCADEANTES
 Hemorragia digestiva (gera amônia)
 Constipação intestinal (gera amônia pelas bctérias)

 Sedativos (depressor SNC- ativa neurotransmissão

inibitória)
 Excesso de ingestão protéica (oferta excessiva de
nitrogenados)
 Distúrbios hidroelétrolitico

 Infecções (aumenta a produção de amônia)

 Paracentese (>5l sem reposição de expansor plasmático

QUADRO CLÍNICO
 Síndrome confusional aguda, com prejuízo do estado
mental, alterações neuromusculares, fetor hepaticus e
distúrbios respiratórios, confusão e coma.
 Alteração súbita de personalidade ou a inversão do ritmo
do sono, distúrbios de comportamento, desorientação,
bradilalia, estupor e coma.
 Hipertonia e hiper-reflexia com sinal do extensor plantar
na fase pré-comatosa, hipotonia e hipo ou arreflexia, no
coma profundo, tremor grosseiro de extremidades
(Asterixis ou flapping).
Graus de graviaidade da encefalopatia hepática

Grau/ Manifestaçoes neuropsiquiatricas

1 alter. psicométricas, no ciclo do sono, humor e no comportamento ,

presença ou não de flapping

2 Sonolência e desorientação, presença de flapping

3 Estupor ou coma com resposta a estímulos

4Coma profundo sem resposta a estímuls

TRATAMENTO
 Dissacarídeos não absorvíveis: Lactulose ( ↓ pH
intestinal e indução do aumento da excreção fecal
nitrogênio↓ amônia plasmática 10-30 ml VO.
 Neomicina: aminoglicosídeo tem pouca absorção
intestinal, porém risco de toxicidade renal e auditiva,
dose recomendada 3 a 6 d/dia por 2 a 3 dias
 Flumazenil: produz melhora transitória das alterações
metais, porem esta indicada para melhorar o nível de
consciência em pacientes com coma profundo.
PERITONITE BACTERIANA
ESPONTÂNEA
 Principal complicação infecciosa em pct cirróticos,
estimados em 10%-30%
 Indicações de paracentese diagnóstica:

- Ao ingressar no hospital;
- Quando houver sinais e sintomas de peritonite;
-Presença de sinais de infeçcão sistêmica;
-Casos de encefalopatia hepática ou alterações da
função renal;
-Casos de hemorragia digestiva
ETIOLOGIA
 60% a 70% dos casos são por bactérias gram negativas
Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae.
 25% são causados por estreptococo.
FISIOPATOLOGIA
 Translocação bacteriana. O microorganismo migra para
os linfonodos mesentéricos, passando pelo ducto
torácico para ingressar posteriormente na corrente
sanguïnea.
FATORES PREDISPONENTES
 Gravidade da doença, 70% ocorre em pct Child-Pugh
 Protéina no LA < 1g/dl fator de risco;

 Hemorragia digestiva, aumentam a translocação

bacteriana
QUADRO CLÍNICO
 Quadro insidioso;
 Febre

 Dor abdominal

 Ascite

 Encefalopatia hepática

 Diarréia

 Íleo

 Alteração da função renal

DEFINIÇÕES E VARIANTES DA
INFECÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
 PBE: infecção do LA definida pela contagem de PMN≥
250/mm³ e cultura positiva do LA, na ausência de foco
infeccioso abdominal
 Ascite Neurotrcítica Cultura Negativa: cultura
negativa e contagem de PMN≥ 250/mm³
 Bacteriascite Monomicrobiana Não Neutrocítica:
bactéria na cultura do LA e PMN< 250/mm³.
 Peritonite Bacteriana Secundária: cultura positiva do
LA e contagem de PMN ≥ 250/mm³ na presença de foco
infeccioso cirurgicamente tratavél.
TRATAMENTO
 Cefalosporina de terceira geração, ceftriaxona tratamento
minimo é de 5 dia. Outra opção é ciprofloxacino.
 É recomendado após 48hrs após o início da
atinbióticoterapia fazer controle dos parâmetros do LA:
queda >25% do número dde PMN em relação a
contagem basal, assim como melhora do sinais e
sintomas de infecção.
COMPLICAÇÕES
 Insuficiência renal: resultado de maior redução no
volume plasmático arteria; efetivo mediado pelo
incremento de citocinas circulantes, induzido pela
infecção.
- Para evitar complicações renais evitar
antiinflamátorios, retringir a administração de diuréticos
no periodo de infecçõ e evitar paracenteses evacuatorias
(não drenar>4 litros)
COMPLICAÇÕES
 Hemorragia digestiva alta: ruptura de varizes
esofagicas

 Encefalopatia Hepática: evitar fatores desencadeantes

como constipação intestinal uso de diurético e alterações
hidroeletroliticas
PROFILAXIA
 Pacientes cirróticos com sangramento intestinal usa- se
norfloxacino 400mg duas vezes as dia VO ou sonda
nasogátrica por 7 dias.

 Pacientes cirróticos com episódio prévio de peritonite

bacteriana espontânea: norfloxacino 400 mg/ dia
indefinidamente